DEPRESION Y SUICIDIO   La depresión es uno de los trastornos mentales más frecuentes. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión afecta en el mundo a unos 121 millones de personas, y una de cada cinco personas llegará a desarrollar un cuadro depresivo en su vida.  Algunas personas están más predispuestas a padecerla, aproximadamente un 15% de la población sufre algún episodio a lo largo de su vida. Además, se prevé en el año 2020, la depresión pase a convertirse en la segunda causa más común de discapacidad, después de las enfermedades cardiovasculares. Se estima que afecta a 1 de cada 6 españoles en algún momento a lo largo de su vida. Las personas afectadas de depresión grave presentan un riesgo suicida mayor que la población general. El suicidio constituye un problema de salud pública importante, y en gran medida prevenible. La depresión, es un fenómeno complejo de origen multifactorial, siendo los factores de riesgo diversos, de carácter biológico, psicológico y ambiental. La depresión se puede curar y el suicidio se puede prevenir. A pesar de ser una enfermedad frecuente, sin embargo, como advierte la Organización Mundial de la Salud, sólo una minoría de las personas depresivas solicita o reciben tratamiento.   Los investigadores esperan dilucidar los mecanismos del cerebro asociados con el impulso de querer matarse a sí mismo. El 10% de las personas con depresión intentan suicidarse, y cerca del 10% de los que toman sus propias vidas nunca fueron diagnosticados con alguna condición de salud mental. Qué sucede en el cerebro de una persona que intenta suicidarse y qué es lo que distingue a estas personas del resto.   Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland, reviso a 50 personas que han intentado suicidarse en las dos semanas anteriores a la inscripción en un estudio  y comparó la estructura y función del cerebro de estas personas con la de otros 40 individuos que intentaron suicidarse hace más de un año, 40 personas con depresión o ansiedad que nunca han intentado suicidarse y un grupo control de 40 personas sanas. Los estigadores querían ver los mecanismos cerebrales asociados con el impulso de suicidarse. Zarate también administró ketamina, un fármaco psicoactivo conocido como una»droga de fiesta», al grupo que ha intentado suicidarse más recientemente. La ketamina, que a veces se utiliza para tratar la depresión, puede detener pensamientos y conductas suicidas de forma rápida —incluso en casos en los que no tiene efectos sobre otros síntomas de la depresión—. Se conoce que sus efectos duran alrededor de una semana. Para algunos investigadores, estos hallazgos sugieren que la ketamina afecta los circuitos cerebrales específicos del pensamiento suicida. Pero John Mann, psiquiatra de la Universidad de Columbia en Nueva York, dice que la química cerebral anormal y la genética también pueden predisponer a una persona a intentar suicidarse en momentos de gran tensión, como después de perder un empleo. «Son parte de la persona, son un rasgo», dice Mann. «Solo que se vuelven más relevantes cuando la persona se enferma”. ? ¿Escrito en los genes Hay evidencia de que la genética influye en el riesgo de suicidio de una persona. Por ejemplo, los familiares biológicos de niños adoptados que se suicidan son varias veces más propensos a quitarse la vida que la población en general. Fabrice Jollant, psiquiatra de la Universidad de McGill en Montreal, Canadá, sugiere que esta influencia genética está relacionada con la impulsividad y el juicio viciado, en lugar de con una enfermedad mental específica. Jollant ha encontrado que los parientes cercanos de las personas que se suicidaron eran más impulsivos que un grupo de control cuando jugaron un juego de apuestas diseñado para probar la toma de decisiones. «Parece que esto es algo heredado», dice Jollant.   Otros investigadores están buscando biomarcadores que permitirían a los médicos detectar las personas con mayor riesgo de suicidio. Alexander Niculescu, psiquiatra de la Universidad de Indiana, en Indianápolis, y sus colegas han identificado un conjunto de seis genes cuya expresión se muestra alterada en las personas que se han suicidado. El equipo ha encontrado que al combinar estos biomarcadores con los datos de una aplicación que hace seguimiento al estado de ánimo y los factores de riesgo, se puede predecir, con una precisión mayor al 90%, si las personas con trastorno bipolar o esquizofrenia serán eventualmente hospitalizadas por un intento de suicidio. Y Mann está utilizando la tomografía por emisión de positrones para darle seguimiento al biomarcador mejor estudiado, la molécula activa de serotonina, en los cerebros de las personas que han intentado suicidarse. Sus patrones alterados de serotonina son similares a los observados después de la muerte en los cerebros de los que se han suicidado, dice Mann. Aunque los niveles de serotonina resultan alterados en las personas con depresión, Mann ha encontrado diferencias entre las personas que intentan suicidarse y los que están deprimidos pero que no tienen antecedentes de intentos de suicidio. También ha demostrado que los niveles de serotonina se alteran en mayor grado en aquellos cuyos intentos de suicidio han sido más graves —tales como tomar una botella entera de analgésicos— que en aquellos cuyos intentos han sido menos drásticos. Estudios como el de Zarate presentan dificultades logísticas y desafíos éticos. Los investigadores deben considerar si una persona que recién intentó suicidarse puede tomar decisiones informadas sobre si participar o no en una investigación. Michael Minzenberg, psiquiatra de la Universidad de California, en San Francisco, conoce estas preocupaciones muy bien: él estudia a personas suicidas con esquizofrenia. Muchas de estas personas tienen dificultades con asuntos cotidianos básicos. Esto tambien lo tienen muchas personas con éxito social, que tras el paso por las drogas, y una vida a tope, se suicidan           Los individuos con trastorno depresivo mayor (TDS) tienen casi 20 veces más probabilidades de morir por suicidio que la población general.   En pacientes con pensamientos de autolesiones, es importante establecer si el paciente tiene algún deseo de morir, si había tenido pensamientos recientes de suicidarse o si ha comenzado a formular un plan o a hacer preparativos. Cualquier comportamiento preparatorio dentro de los últimos 3 meses debe provocar una consulta cara a cara con un psiquiatra.     La esketamina intranasal más el estándar de atención mostraron una mejoría significativa en los síntomas depresivos a las 24 horas en comparación con el placebo. Está aprobado en Europa para la depresión resistente al tratamiento y como un tratamiento agudo a corto plazo junto con un antidepresivo oral para reducir rápidamente los síntomas depresivos que constituyen una emergencia psiquiátrica. Otras opciones potenciales incluyen la estimulación magnética transcraneal repetitiva o la estimulación del nervio vagal, y enfoques psicosociales como la terapia cognitivo-conductual y la psicoterapia interpersonal, así como una buena higiene del sueño, ejercicio y alimentación saludable  Dra. Anne-Laura van armelen, investigadora en el departamento de Psiquiatría de la Universidad de Cambridge En la última década, y especialmente en los últimos 5 años, ha habido un crecimiento en el número de estudios de neuroimagen que reportan una correlación entre los circuitos cerebrales (estructural y funcionalmente) y los pensamientos y comportamiento suicida. La forma en que las alteraciones cerebrales contribuyen a los pensamientos y comportamientos suicidas es el tema de una nueva revisión publicada en Molecular Psychiatry, realizada por un grupo internacional de investigadores. El estudio revisó más de dos décadas de literatura científica que relacionaba los estudios de imágenes cerebrales con los pensamientos y comportamientos suicidas. En total, analizaron 131 estudios, que cubrieron a más de 12,000 individuos, con especial énfasis a las alteraciones estructurales, funcionales y moleculares del cerebro que podrían aumentar el riesgo de suicidio de un individuo. Identificaron dos redes cerebrales, y las conexiones entre ellas, que parecen jugar un papel importante. La primera de estas redes involucra regiones cerebrales conocidas corteza prefrontal ventromedial, que incluye las cortezas medial y ventral, y sus conexiones con otras regiones del cerebro involucradas con las emociones. Las alteraciones en esta red pueden conducir a pensamientos negativos excesivos y dificultades para regular las emociones, estimulando los pensamientos de suicidio. La segunda red involucra regiones conocidas como corteza dorsolateral prefrontal y el giro frontal inferior. Las alteraciones en esta red pueden influir en el intento de suicidio, en parte, debido a su papel en la toma de decisiones, la generación de soluciones alternativas a los problemas y el control del comportamiento. Los investigadores sugieren que si ambas redes se alteran en términos de su estructura, función o bioquímica, esto podría conducir a situaciones en las que un individuo piensa negativamente sobre el futuro y no puede controlar sus pensamientos, lo que podría conducir a situaciones en las que un individuo está en mayor riesgo de suicidio. Los estudios sobre lobectomías frontales, que son muy amplios pero muy groseros recogen casos de inhibición de la conducta suicida, aunque tras un deterioro importante de su conducta. Las alteraciones funcionales del cerebro tienen muy pocas manifestaciones medibles con credibilidad. Una alteración funcional frontal o de parte del lóbulo limbico evidentemente están implicadas en nuestra psicología, pero los hallazgos  de estas pruebas, son deductivos. El suicido para los médicos organicista, no es mas que una alteración de la interpretación de sus sentimientos, y una incapacidad para resolverlos. Pero esto sigue siendo una groseria, como las demás rteorias. Estamos a la espera de que nuestro cerebro y sobre todo el dee los investigadores, estén mas espabilados y vean mas.   Referencias Schmaal, L, van Harmelen, A.-L. et al. Imaging suicidal thoughts and behaviors: a comprehensive review of 2 decades of neuroimaging studies. Molecular Psychiatry; 2 Dec 2019; DOI: 10.1038/s41380-019-0587-x Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland,  Universidad de Yale Major depressive Disorder and Psychiatric Emergencies: A Primer for Primary Care Physicians Med Scape Enriquerubio.net LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD Enrfiquerubio.net LEUCOTOMIA-LOBOTOMIA       .

LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD

La ansiedad (del latín anxietas, ‘angustia, aflicción’) es la persistencia, con niveles patológicos en mjuchas ocasiones, de un mecanismo de defensa natural del organismo frente a estímulos externos o internos que son percibidos por el individuo como amenazantes o peligrosos,¹​ y se acompaña de un sentimiento desagradable o de síntomas somáticos de tensión. Se trata de una señal de alerta que advierte sobre un peligro inminente y permite a la persona que adopte las medidas necesarias para enfrentarse a una amenaza.²​

La ansiedad es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo y los datos de la Organización Mundial de la Salud revelan que solo en España la padece -aunque los datos son anteriores a la pandemia- el 4% de la población -casi dos millones de personas-,

La ansiedad adaptativa o no patológica es un sentimiento de un estado emocional normal ante determinadas situaciones y constituye una respuesta habitual a diferentes situaciones cotidianas 

Cierto grado de ansiedad es necesario para el manejo normal de las exigencias o demandas del medio ambiente.

Cuando sobrepasa cierta intensidad —con síntomas físicos, psicológicos y conductuales, la mayoría de las veces muy inespecíficos.²​⁴​, se convierte en patológica y a veces mutilante.

Con ocasión de la epidemia de Coronavirus 19 que estamos padeciendo. La ansiedad esta aumentando marcadamente

Una amplia gama de enfermedades médicas puede producir síntomas de ansiedad.

Ante una situación de alerta, el organismo pone a funcionar el sistema adrenérgico. y se fuerza a todo el organismo a aportar energías de reserva para resolver el problema y lo antes posible normalizará los valores que han disparado esa «alerta amarilla». , pero la persistencia del peligro o daño orgánico, el estado de anxiedad se convierte en patológico, es la llamada  «alerta roja».

El sistema dopaminérgico también se activa cuando el organismo esta ante un peligro, real o imaginario. En esta situación, el organismo entra en alerta amarilla ante la posibilidad de la existencia de una amenaza, que no es lo mismo que cuando la amenaza pasa a ser real, pues en ese caso lo que se libera es adrenalina.

Desde este punto de vista, la ansiedad se considera una señal positiva, de salud, que ayuda en la vida cotidiana, siempre que sea una reacción frente a determinadas situaciones que tengan su cadena de sucesos de forma correlativa: alerta amarilla, alerta roja y consecución del objetivo. Si la cadena se rompe en algún momento y esas situaciones se presentan con ansiedad, entonces el organismo corre el riesgo de intoxicarse por dopaminas o por otras catecolaminas.

En general es una persistencia de un sistema de defensa.

En las sociedades avanzadas modernas, esta característica innata del ser humano se ha desarrollado de forma patológica y conforma, en algunos casos, cuadros sintomáticos que constituyen los denominados trastornos de ansiedad, que tiene consecuencias negativas y muy desagradables para quienes lo padecen.

La enfermedad o estrés que dimana de este desorden es pluriisintomatica, física y psquicamente  y de interpretación personal

Entre los trastornos de ansiedad se encuentran las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de pánico, la agorafobia, el trastorno por estrés postraumático, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social, etc. El miedo escénico es una forma de ansiedad social, que se manifiesta frente a grupos y ante la inminencia de tener que expresarse en público o por efecto de imaginar dicha acción. En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, la ansiedad patológica se vive como una sensación difusa de angustia o miedo y deseo de huir, sin que quien lo sufre pueda identificar claramente el peligro o la causa de este sentimiento.

Están implicados en esta patologia tanto de factores biológicos como ambientales y psico-sociales. Además, es muy común la comorbilidad con otros trastornos mentales, como los trastornos del estado de ánimo.²​

Entre los factores biológicos, se han encontrado alteraciones en los sistemas neurobiológicos gabaérgicos y serotoninérgicos; anomalías estructurales en el sistema límbico (córtex paralímbico), que es una de las regiones más afectadas del cerebro; ciertas alteraciones físicas; una mayor frecuencia de uso o retirada de medicinas, alcohol, drogas o sedantes y otras sustancias; y cierta predisposición genética.²​

La ansiedad normal es adaptativa y permite a la persona responder al estímulo de forma adecuada, por lo que es necesaria para la supervivencia. Se presenta ante estímulos reales o potenciales (no imaginarios o inexistentes). La reacción es proporcional cualitativa y cuantitativamente, en tiempo, duración e intensidad.⁷​

La ansiedad se considera patológica cuando el estímulo supera la capacidad de adaptación de respuesta del organismo y aparece una respuesta no adaptativa, intensa y desproporcionada, que interfiere con el funcionamiento cotidiano y disminuye el rendimiento. El límite entre la ansiedad normal y la ansiedad patológica no es fácil de definir y puede variar entre los individuos en función de los rasgos de personalidad o, sobre todo, en función de lo que se ha descrito como un «estilo cognitivo propenso a la ansiedad».

El problema surge cuando esta forma de reacción aguda es excesivamente intensa, como en los ataques de pánico o en las crisis de ansiedad (en los que la persona no puede controlar su ansiedad y alcanza niveles extremos), o bien cuando dicha reacción aguda se establece como un hábito, es decir, si una reacción de ansiedad de alta intensidad se convierte en crónica, o se vuelve muy frecuente.¹⁰​

Una reacción aguda de ansiedad no siempre es patológica, sino que puede ser muy adaptativa. Por ejemplo, cuando la situación que la provoca requiere una fuerte reacción de alarma que prepare para la acción (si se exige una gran concentración en una tarea para la que se necesitan muchos recursos de la atención); o si requiere una gran activación a nivel fisiológico (porque se necesita tensar más los músculos, bombear mayor cantidad de sangre, más oxígeno, etc.). Dicha reacción de ansiedad ayuda a responder mejor ante esta situación.¹⁰​

Cuando la ansiedad se convierte en patológica provoca malestar significativo, con síntomas que afectan tanto al plano físico como al conductual y psicológico, entre los que cabe destacar:²​

Físicos

vegetativos: sudoración, sequedad de boca, mareo, inestabilidad;

neuromusculares: temblores, tensión muscular, cefaleas, parestesias;

cardiovasculares: palpitaciones, taquicardias, dolor precordial;

respiratorio: disnea;

digestivos: náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, estreñimiento, aerofagia, meteorismo;

genitourinarios: micción frecuente, problemas de la esfera sexual.

Psicológicos y conductuales

aprensión, preocupación;

Sensación de agobio;

miedo a perder el control, a volverse loco o sensación de muerte inminente;

dificultad de concentración, sensación de pérdida de memoria;

inquietud, irritabilidad, desasosiego;

conductas de evitación de determinadas situaciones;

inhibición o bloqueo psicomotor;

obsesiones o compulsiones.

Estos síntomas pueden interactuar entre sí. Por ejemplo, los síntomas cognitivos pueden exacerbar los síntomas fisiológicos y estos a su vez disparar los síntomas conductuales. Cabe notar que algunos síntomas de la ansiedad suelen parecerse, superponerse o confundirse con los de padecimientos no mentales, tales como la arritmia cardíaca, la hipoglucemia o la enfermedad celíaca. Se recomienda a los pacientes someterse a un examen médico completo para evaluarlos.

Existe un amplio abanico de enfermedades que cursan con síntomas psiquiátricos o que pueden simular un trastorno mental. Su identificación puede llegar a resultar complicada y no siempre se realiza una adecuada evaluación del paciente.²​¹³​¹⁴​¹⁵​¹⁶​¹⁷​

La de ansiedad cursa con períodos de reducción y desaparición de los síntomas durante un intervalo de tiempo variable. De la misma forma que ocurre con cualquier otra enfermedad crónica, con un tratamiento apropiado se puede convivir con este problema de manera adecuada, consiguiendo llevar una vida normal. Un tratamiento efectivo ayuda a disminuir los síntomas, mejorar la autoestima, volver a disfrutar de la vida de nuevo y prevenir recaídas, si bien pueden aparecer altibajos durante el proceso.²​

Los tratamientos habituales son la psicoterapia (terapia cognitivo-conductual) y la medicación (principalmente antidepresivos y ansiolíticos), que pueden ser usados o no de forma conjunta, según el trastorno que presente el paciente.²​

Según la psicología cognitiva, los pensamientos generados por la ansiedad «producen distorsiones a la hora de orientarse en el mundo» y mirar la realidad.

Los estados que proporciona se mezclan entre si y en general proporcionan:

1. Pesimismo: «tendencia a focalizarse en el problema sin ser capaz de ver las soluciones».

2. Generalización: «los pensamientos son tipo siempre/nunca, todo/nada».

3. Pensamiento negativo: «el foco está en los aspectos negativos y se olvidan o descalifican los positivos».

4: Catastrofismo: «ver los aspectos negativos de una manera excesiva y exagerada».

5. Leer el pensamiento: «creen saber lo que los otros están pensando y sus motivos negativos ocultos».

6. Adivinar el futuro: «tendencia a anticipar que las cosas van a salir mal».

7. Comparación: «medirse con los demás para acabar siempre perdiendo y sintiéndose inferior».

8. Exageración: «si alguien se equivoca una vez pasa a ser un torpe o si le sale mal una cosa le llama fracasado en todas las áreas».

9. Culpabilidad: «sentir que las circunstancias desagradables que suceden siempre están en relación con uno mismo»

10. Perfeccionismo: «establecer exigencias a los demás, a uno mismo o a cómo deberían ser las cosas».¹⁸​.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y al Collège de France, Molecular Psychiatry del grupo Nature, ha conseguido desentrañar, en modelos animales, el mecanismo cerebral que regula la ansiedad
Han descrito por primera vez cómo una proteína, llamada OTX2, regula el comportamiento nervioso en ratones adultos, lo que abre la puerta para conocer mejor la ansiedad y cómo está regulada en individuos a través de vías hasta ahora desconocidas.

 La ciencia ya conocía la implicación de esa proteína en procesos de aprendizaje y de plasticidad neuronal, y que también se había observado que intervenía en la susceptibilidad a padecer comportamientos depresivos. Pero se desconocía su intervención en la regulación de la ansiedad, y esta proteína podría ser una buena diana terapéutica y facilitar el efecto de muchos fármacos que se están utilizando en la actualidad para el tratamiento de algunos trastornos mentales, aunque ha insistido en la importancia de hacer más estudios en animales superiores.

Los resultados, ha informado la Universidad Autónoma de Madrid, se lograron mediante estudios en ratones mutantes que fueron sometidos a diferentes pruebas de comportamiento con el fin de determinar su respuesta al ambiente, y junto a esos ensayos los investigadores realizaron estudios genéticos y de tejidos en diferentes áreas del cerebro.
Javier Gilabert ha explicado a EFE que han comprobado que cuando los ratones expresan menos cantidad de esta proteína (la OTX2) se produce un efecto ansiolítico, y cuando expresan más cantidad se produce el efecto contrario. «No conocemos con exactitud el mecanismo por el cual esto sucede, pero sabemos que, de alguna forma, la cantidad de proteína condiciona la respuesta a las situaciones estresantes», ha precisado el investigador.

Y ha explicado las diferentes estrategias que han utilizado durante los ensayos en el laboratorio con los modelos animales, que se completaron con una infección cerebral mediante virus modificados para poder comparar los efectos en diferentes modelos y para estar seguros de que el fenotipo observado se repetía en las diferentes condiciones.

Trastornos estigmatizados socialmente

Como todos los trastornos mentales, el estigma social dificulta el diagnóstico y el tratamiento de la ansiedad, pero Javier Gilabert ha valorado la importancia de estos descubrimientos científicos y ha incidido en la importancia de normalizar las enfermedades mentales «como normalizamos la diabetes o el cáncer» y de visibilizar este tipo de trastornos para derribar las barreras sociales que todavía existen.

«Durante muchos años la enfermedad mental ha sido menospreciada por la sociedad», ha asegurado el investigador, ha advertido de que estas enfermedades son de las más incapacitantes para el individuo «y de las que más cuesta salir», y ha observado que en concreto la ansiedad aumenta día a día «y después del año pandémico podría llegar a dispararse».

Insiste por ello en la necesidad de avanzar en la investigación y en el tratamiento de este tipo de enfermedades y de normalizar la visita al psicólogo o al psiquiatra «para tratarlas y atajarlas en la medida de lo posible», y en la importancia de que aumente la conciencia social sobre la importancia de la terapia mental y de que ésta sea accesible a todos los ciudadanos.

Referencias[

 I. Iruarrizaga et al. «Reducción de la ansiedad a través del entrenamiento en habilidades sociales». Consultado el 13 de julio de 2016.

–Saltar a:^{a b c d e f g h i j k l m n ñ o} «Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos de Ansiedad en Atención Primaria. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Agencia Laín Entralgo. Comunidad de Madrid; 2008. Guías de Práctica Clínica en el Sistema Nacional de Salud SNS: UETS Nº 2006/10.». 2008. Archivado desde el original el 27 de marzo de 2015. Consultado el 5 de abril de 2015.

Alcala Hoy. «La ansiedad, el mal de este principio de siglo». Consultado el 18 de febrero de 2018.

 Lorenzo Fernandez et al. (2013). Manual de Farmacología Básica y Clínica. Panamericana. ISBN 978-84-9835-437-9.

 Jeronimus et al. (2016). «Neuroticism’s prospective association with mental disorders halves after adjustment for baseline symptoms and psychiatric history, but the adjusted association hardly decays with time: a meta-analysis on 59 longitudinal/prospective studies with 443 313 participants». Psychological Medicine 46 (14): 2883-2906. PMID 27523506. doi:10.1017/S0033291716001653.

 Gestión del estrés. Relajación. Autoestima.

–Saltar a:^a b Área de Psiquiatría de la Universidad de Oviedo CIBERSAM, ed. (2010/2011). «Ansiedad». Archivado desde el original el 22 de febrero de 2016. Consultado el 5 de abril de 2015.

 P. Lorenzo et al. (2008). Velázquez. Farmacología Básica y Clínica (18 edición). Panamericana. p. 275.

 Nuss, P (2015 Jan 17). «Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation». Neuropsychiatr Dis Treat 11: 165-75. PMC 4303399. PMID 25653526. doi:10.2147/NDT.S58841.

–Saltar a:^a b c Sociedad Española para el Estudio de la Ansiedad y el Estrés – SEAS (ed.). «Ansiedad normal y ansiedad patológica – ¿Las diferencias individuales en la reacción de ansiedad ante una misma situación indican patología?». Consultado el 5 de abril de 2015.

Hamilton, M (1959). «The assessment of anxiety states by rating». Br J Med Psychol 32 (1): 50-5. PMID 13638508.

–Saltar a:^a b c Lobo, A; Chamorro, L; Luque, A; Dal-Ré, R; Badia, X; Baró, E; Grupo de Validación en Español de Escalas Psicométricas (GVEEP) (2002 Apr 13). «Validation of the Spanish versions of the Montgomery-Asberg depression and Hamilton anxiety rating scales» [Validación de las versiones en español de la Montgomery-Asberg Depression Rating Scale y la Hamilton Anxiety Rating Scale para la evaluación de la depresión y de la ansiedad]. Med Clin (Barc) 118 (13): 493-9. PMID 11975886.

–Saltar a:^{a b c d e f g h i j k l m n ñ} Testa A, Giannuzzi R, Sollazzo F, Petrongolo L, Bernardini L, Daini S (febrero de 2013). «Psychiatric emergencies (part III): psychiatric symptoms resulting from organic diseases». Eur Rev Med Pharmacol Sci (Revisión). 17 Suppl 1: 86-99. PMID 23436670.

–Saltar a:^{a b c d e f} Jackson JR, Eaton WW, Cascella NG, Fasano A, Kelly DL (Mar 2012). «Neurologic and psychiatric manifestations of celiac disease and gluten sensitivity». Psychiatr Q 83 (1): 91-102. PMC 3641836. PMID 21877216. doi:10.1007/s11126-011-9186-y.

–Saltar a:^a b c Bonnot O, Herrera PM, Tordjman S, Walterfang M (19 de mayo de 2015). «Secondary psychosis induced by metabolic disorders». Front Neurosci (Revisión) 9: 177. PMC 4436816. PMID 26074754. doi:10.3389/fnins.2015.00177.

–Saltar a:^a b c Bonnot O, Herrera P, Kuster A (septiembre de 2015). «Treatable neurometabolic diseases. Association with schizophrenia spectrum disorders». Presse Med (Revisión) 44 (9): 889-97. PMID 26248708. doi:10.1016/j.lpm.2015.02.023.

–Saltar a:^a b Demily C, Sedel F (24 de septiembre de 2014). «Psychiatric manifestations of treatable hereditary metabolic disorders in adults». Ann Gen Psychiatry (Revisión) 13: 27. PMC 4255667. PMID 25478001. doi:10.1186/s12991-014-0027-x.

 Serrano-Sosa, Isabel (5 de enero de 2019). «Así te mata la ansiedad». El Mundo.

J Gilabert  Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y al Collège de France, Molecular Psychiatry del grupo Nature,