El blog del Dr. Enrique Rubio

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mTOR Y RAPAMICINA EN LOS TEA

El trastorno del espectro autista (TEA) abarca un grupo de trastornos multifactoriales del neurodesarrollo caracterizados por una comunicación e interacción social deteriorada y por comportamientos repetitivos y estereotipados. Múltiples estudios han revelado que en el TEA existen disfunciones sinápticas, en la cual la morfología y función neuronal son sustratos importantes en esta patogenia. En esta revisión comentamos los datos disponibles a nivel de anormalidades neuronales en el TEA, enfatizando la morfología de las dendritas, espinas dendríticas y citoesquelo de actina. Las dendritas y espinas dendríticas, ricas en actina, forman la parte postsináptica de la mayoría de las sinapsis excitadoras. En el TEA, los datos obtenidos apuntan a una desregulación en el crecimiento y desarrollo dendrítico, así como una alteración en la densidad de las espinas dendríticas. Lo anterior, se ve acompañado de alteraciones en la remodelación y composición del citoesqueleto neuronal. Para comprender mejor la fisiopatología del TEA, es necesario mayor información sobre cómo los cambios morfofuncionales de los actores que participan en la sinapsis impactan en los circuitos y el comportamiento.

El trastorno del espectro autista (TEA) se caracteriza por deficiencias en la interacción social, el lenguaje, el comportamiento y las funciones cognitivas (APA, 2013). El fenotipo del autismo no es idéntico en las personas afectadas. La heterogeneidad de la progresión de la enfermedad, la gravedad de sus síntomas y los diversos trastornos asociados comórbidos llevan a creer en sustratos neurológicos variables de la enfermedad. Actualmente, existe un debate en curso acerca de cuán permanentes son las alteraciones neuromorfológicas en el cerebro y si existe una plasticidad reversible de tales cambios. Diversas investigaciones se han dedicado a los períodos críticos en el desarrollo del cerebro en el cual son sensibles a factores ambientales

Los tratornos organicos, explican con mas rotundidez los hallazgos funcionales. El trabajo que sigue, demuestra que una microglía, impide la poda neuronal que caracteriza a los TEA. Los autofagosomas, unas vesículas citoplasmáticas que sirven para capturar y transportar componentes celulares a los lisosomas y allí destruirlos.

Las personas con TEA tienen más sinapsis, por una poda limitada y esa poda se produce por autofagia. La microglía se come las sinapsis no funcionales. Otra evidencia de conexión sería genética ya que en el TEA se han visto mutaciones de variación en el número de copias en genes que codifican proteínas implicadas en las vías autofágicas.

Una teoría sobre el origen del TEA propone que se debe a una alteración de la autofagia por una hiperactivación de mTOR.

La  mTOR es necesaria para la poda de espinas en el desarrollo, y que la activación de la autofagia neuronal corrige la patología sináptica y los déficits de comportamiento social en modelos animales de TEA con mTOR hiperactivo

El déficit en la poda de espinas se correlaciona con la hiperactivación de mTOR y el deterioro de la autofagia.  

mTOR, son las siglas de una proteína que corresponden a «mammalian target of rapamycin» o «diana de rapamicina en células de mamífero». mTOR interviene en importantes procesos celulares, incluyendo el crecimiento, la proliferación, la motilidad, la supervivencia, la síntesis de proteínas, la transcripción y la autofagia.

La autofagia regulada por mTOR es necesaria para la poda de espinas en el desarrollo, y que la activación de la autofagia neuronal corrige la patología sináptica y los déficits de comportamiento social en modelos animales de TEA con mTOR hiperactivo.

La activación de mTOR inhibe la autofagia en un paso temprano de la formación de autofagosomas.

En 1972, Suren Sehgal identificó una pequeña molécula procedente de la bacteria del suelo Streptomyces hygroscopicus, que purificó y vio que poseía una potente actividad antifúngica. La denominó rapamicina y las pruebas posteriores revelaron que también tenía una potente actividad inmunosupresora y citostática contra el cáncer. Se utiliza en la actualidad para los trasplantados de riñón.

Aunque los TEA presentan una gran heterogeneidad genética y clínica, varios síndromes de TEA están causados por mutaciones en genes que codifican proteínas que inhiben mTOR; es decir, esas mutaciones hacen perder la inhibición y generan una hiperactividad de mTOR. Entre estos genes están Tsc1/Tsc2, NF1 y   ptPten. 

La mTOR es un regulador clave de la síntesis de proteínas sinápticas, y las aberraciones en la señalización de la mTOR se han vinculado a las anomalías sinápticas y neuroanatómicas que se observan en los TEA sindrómicos (por ejemplo, la esclerosis tuberosa) e idiopáticos. Entre las proteínas implicadas y que también se han relacionado con el TEA están SHANK3, FMRP y los receptores de glutamato mGluR1/5.

La mTOR está implicada en la formación de autofagosomas, unas vesículas citoplasmáticas que sirven para capturar y transportar componentes celulares a los lisosomas y allí destruirlos. Este proceso, conocido como autofagia o macroautofagia, es importante para eliminar los orgánulos dañados y degradar las proteínas de larga vida o propensas a formar agregados. 

Menos poda implica más espinas y eso es lo que se ve en las personas con autismo.

Otras investigaciones de los mecanismos implicados realizadas por Tang et al. (2014), sugieren que el excedente de espinas excitatorias observado podría ser el resultado de una alteración en la autofagia impulsada por mTOR y una poda de espinas deficiente, estableciendo así un vínculo entre una anomalía de la señalización neuronal en el TEA y las alteraciones sinápticas en estos trastornos.

En los ratones Tsc2 +/- , un modelo animal de TEA, y en los que mTOR está hiperactivo de forma constitutiva, Tang et al. (2014) observaron defectos en la poda postnatal de espinas, bloqueo de la autofagia y comportamientos sociales anómalos similares a los del TEA, lo que encaja con todo lo que hemos visto antes. Un resultado impactante es que la rapamicina, el inhibidor de mTOR, corrigió los comportamientos similares al TEA y los defectos de poda sináptica en estos ratones Tsc2 +/-. 

Los resultados de este artículo sugieren que la autofagia regulada por mTOR es necesaria para la poda de espinas en el desarrollo, y que la activación de la autofagia neuronal corrige la patología sináptica y los déficits de comportamiento social en modelos animales de TEA con mTOR hiperactivo.

Para determinar la presencia de alteraciones sinápticas en los mutantes Tsc2+/-, Pagani et al., (2021) midieron la densidad de espinas dendríticas en el córtex insular, una región relevante para la disfunción social en el autismo, y descubrieron que los ratones Tsc2+/- presentan una mayor densidad de espinas en comparación con sus compañeros de camada que servían de control. A continuación, usaron resonancia magnética funcional para mapear la conectividad de todo el cerebro en mutantes Tsc2+/- juveniles (P28). El uso de ratones prepúberes permite identificar un patrón de conectividad no afectado por la remodelación sináptica y de circuitos que se produce con la pubertad, y por tanto  sería más indicativa de los circuitos neuronales que caracterizan los síntomas tempranos en el TEA.

Pagani et al. (2021) trataron los ratones Tsc2+/- y los ratones control con rapamicina, el inhibidor de mTOR, durante su cuarta semana postnatal.

La cuantificación de la densidad de espinas dendríticas reveló que el tratamiento con rapamicina redujo  la densidad de espinas en los ratones Tsc2+/- hasta retornar a niveles comparables a los de los ratones Tsc2+/+ de control (P < 0,001). Sorprendentemente, la resonancia magnética funcional de los ratones Tsc2+/- tratados con rapamicina también reveló un rescate completo del fenotipo de hiperconectividad, lo que implica una marcada reducción de la conectividad funcional de largo alcance en las mismas regiones de la corteza y el estriado que se caracterizan por la hiperconectividad en los mutantes Tsc2+/- tratados con vehículo. En consonancia con esto, la rapamicina también rescató la conectividad de la red por defecto y la red de saliencia en los ratones Tsc2+/-. Estos resultados corroboran la especificidad del mecanismo, apoyan un vínculo causal entre la patología sináptica dependiente de mTOR y la hiperconectividad en los ratones Tsc2+/- y plantean una posibilidad de terapia farmacológica, el uso de la rapamicina.

Bibliografia

Pagani M, Barsotti N, Bertero A, Trakoshis S, Ulysse L, Locarno A, Miseviciute I, De Felice A, Canella C, Supekar K, Galbusera A, Menon V, Tonini R, Deco G, Lombardo MV, Pasqualetti M, Gozzi A (2021) mTOR-related synaptic pathology causes autism spectrum disorder-associated functional hyperconnectivity. Nat Commun 12(1): 6084.

Tang G, Gudsnuk K, Kuo SH, Cotrina ML, Rosoklija G, Sosunov A, Sonders MS, Kanter E, Castagna C, Yamamoto A, Yue Z, Arancio O, Peterson BS, Champagne F, Dwork AJ, Goldman J, Sulzer D (2014)  Loss of mTOR-dependent macroautophagy causes autistic-like synaptic pruning deficits. Neuron 83: 1131–1143.

SOBRE EL DIENCEFALO Y LA MEMORIA

EL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA

El control de una severa depresión  estimulando regiones de la amigdala,  recientemente publicado ha vuelto a poner sobre el tablero la importancia del diencéfalo y concretamente la amígdala en el tratamiento de enfermedades tan crueles y resistentes como la depresión. estudio, Dr. Andrew Krystal, Ph. D., de Weill Institute for Neurosciences, University of California, en San Francisco, Estados Unidos.

Hace falta no solo conocer la función de este órgano, sino que pasa durante las patologías que posiblemente depende de alteraciones anatomo funcionales de esta estructura.

El aprendizaje y la memoria son dos procesos cognitivos trascendentales para la adaptación y la supervivencia de los organismos.

La relación entre la neurogénesis hipocampal y el aprendizaje y la memoria es evidente, las nuevas neuronas generadas en el hipocampo proporcionan el substrato anatómico que procesa y codifica la nueva información adquirida, sin embargo no se sabe si dichas neuronas remplazan a las viejas por ser estás ya no funcionales o bien si las neuronas viejas se mantienen porque conservan información relevante aprendida enteriormente, ambos esquemas tienen que ser investigados para entender si el recambio de neuronas en el hipocampo es un proceso continuo y si todo aquello que aprendemos es condición para inducir neurogenesis

Ambas conductas son procesadas en el sistema nervioso central y su regulación requiere de la participación de diversas estructuras cerebrales. Una de estas estructuras es el hipocampo, el cual está asociado en parte con la memoria declarativa. De manera interesante, el hipocampo es una de las dos regiones del cerebro adulto dónde se producen nuevas neuronas. Estás nuevas neuronas tienen la capacidad de integrarse a las redes neuronales del hipocampo. Resultados recientes sugieren que las nuevas neuronas participan en la regulación de funciones cognitivas asociadas a esta estructura cerebral. Por lo tanto, el objetivo de la presente revisión es describir brevemente las evidencias que muestran el papel funcional de las nuevas neuronas en el contexto del aprendizaje y la memoria. Palabras Clave: Factores de crecimiento; proliferación celular; neuronas; cerebro.

La generación de nuevas neuronas en el cerebro de los mamíferos, incluyendo el cerebro humano, es un fenómeno descrito desde hace ya varios años. Dicho fenómeno se conoce como neurogénesis y ocurre únicamente en dos regiones del cerebro adulto;

la pared de los ventrículos laterales y el giro dentado del hipocampo.

La presencia de neurogénesis se ha asociado a múltiples factores entre los que destaca el aprendizaje y su respectiva consolidación denominada memoria. Un número considerable de trabajos realizados en roedores han mostrado que cuando se aprende una tarea, el número de nuevas neuronas en el giro dentado del hipocampo se incrementa de forma abundante. Lo cual sugiere que el aprendizaje es un factor que estimula la proliferación de nuevas neuronas, muchas de las cuales no sobreviven y pocas se integran al circuito cerebral para ser funcionales. En este sentido, el objetivo de la presente revisión es describir los principales hallazgos experimentales que asocian la generación de nuevas neuronas con adquisición de nueva información, así como los mecanismos celulares implicados en la regulación de dicho fenómeno. Aprendizaje y memoria

Adaptativamente, el aprendizaje y la memoria son procesos cognitivos vitales para los organismos que forman parte del reino animal.

El ambiente es un entorno cambiante, por lo que animales que viven en ambientes que cambian continuamente necesitan de una plasticidad conductual. La plasticidad es una propiedad de los sistemas biológicos que les permite adaptarse a los cambios del medio para sobrevivir, la cual depende de los cambios fisiológicos que ocurran al interior.

El sistema nervioso posee una plasticidad altamente desarrollada y evidente en las primeras etapas del desarrollo, sobre todo en los mamíferos. A nivel neuronal los cambios plásticos pueden ser visualizados a través de un incremento del árbol dendrítico y del número de espinas dendríticas, que mejoran los contactos sinápticos y en consecuencia la comunicación entre las neuronas.

Desde hace tiempo se sabe que el aprendizaje y la memoria son eventos que favorecen la plasticidad, y cuanto más plástico es el sistema nervioso mayor es la capacidad de aprendizaje de los organismos.

El aprendizaje puede considerarse como una modificación estructural y funcional del sistema nervioso que da como resultado un cambio en la conducta relativamente permanente.

La información aprendida es retenida o almacenada en los circuitos neuronales que forman el cerebro y constituye lo que denominamos memoria. La memoria es la consecuencia usual del aprendizaje y difícilmente nos referimos a alguno de estos términos de manera independiente.

En los mamíferos se han descrito diferentes tipos de memoria y cada uno de estos tipos involucra la participación de áreas cerebrales y neurotransmisores específicos. De acuerdo a las características conductuales y las estructuras cerebrales implicadas, se han caracterizado tres tipos de memoria: la de trabajo, la implícita y la explícita

1 . La memoria de trabajo también llamada cognición ejecutiva, consiste en la representación consciente y manipulación temporal de la información necesaria para realizar operaciones cognitivas complejas, como el aprendizaje, la comprensión del lenguaje o el razonamiento

2, 3. La corteza prefrontal podría ser el lugar sede de esta memoria, además se sugiere que esta estructura cerebral podría funcionar como un lugar “on line” durante cortos periodos de tiempo de representaciones de estímulos ausentes

4 . Por otra parte, la memoria implícita, procedimental o no declarativa es la memoria de las cosas que hacemos rutinariamente. Se le considera automática, inconsciente y difícil de verbalizar. Su adquisición es gradual y se perfecciona con la práctica. Este tipo de memoria deriva de tipos de aprendizaje básico, como la habituación y la sensibilización, el aprendizaje perceptivo y motor o el condicionamiento clásico e instrumental 5 . Anatómicamente, la memoria implícita requiere de diferentes estructuras cerebrales que han sido involucradas con el aprendizaje procidemental, por ejemplo, los ganglios basales con el aprendizaje de hábitos y habilidades 6 , el cerebelo con los condicionamientos de respuestas motoras y 7 la amígdala con los condicionamientos emocionales 8 .

Aunque el sitio principal de almacenamiento de esta memoria radica en estructuras subcorticales y en algunos casos depende directamente del neocortex 9 . Finalmente, el sistema de memoria explícita, también conocida como memoria declarativa, relacional o cognitiva es el almacenamiento cerebral de hechos (memoria semántica) y eventos (memoria episódica) 10, 11 ,12. Este tipo de memoria se adquiere en pocos ensayos a diferencia de la memoria implícita y se distingue por expresarse en situaciones y modos diferentes a los del aprendizaje original, por lo que es considerada como una memoria de expresión flexible.

Un tipo de memoria declarativa es la memoria espacial que consiste en múltiples mecanismos especializados en codificar, almacenar y recuperar información acerca de rutas, configuraciones y localizaciones espaciales 13, 14, 15.

El hipocampo parece ser la estructura cerebral que está críticamente relacionado en este tipo de memoria declarativa 16, 17.

Sustrato anatómico de la memoria declarativa: el hipocampo El hipocampo deriva de la región medial del telencéfalo, forma parte del sistema límbico y tiene un papel importante en la adquisición del aprendizaje espacial y la consolidación de la memoria a largo y corto plazo. Anatómicamente, está organizado en el cuerno de Amón (hipocampo propio) y el giro dentado (separados por la fisura hipocampal); el complejo subicular, 22 www.uv.mx/rm formado por el presubiculum, el subiculum y el parasubiculum; y la corteza entorrinal 18, 19, 20. El cuerno de Amón está dividido en tres áreas: CA1, CA2 y CA3 (figura 1). La mayor entrada de fibras en el hipocampo proviene de la corteza parahipocampal que es la principal vía de entrada de aferencias neocorticales de procesamiento provenientes de distintas áreas dorsales, como la corteza parietal posterior, la corteza retrosplenial, la corteza prefrontal dorsolateral o de la parte dorsal del surco temporal superior estructuras estrechamente asociadas en la codificación de la localización espacial de los estímulos 21, 22.

Estas aferencias son distribuidas hacia la corteza entorrinal. Las células de las capas II y III de esta corteza envían sus axones hasta el giro dentado y el hipocampo a través de la vía perforante, atravesando la capa de células piramidales del subiculum 23, 24. Por otra parte, las neuronas piramidales de la región CA3 proyectan sus axones hacia las dendritas de las neuronas piramidales de las CA1 mediante los colaterales de Schaffer. Así mismo, los axones provenientes de la región CA3 proyectan hacía todo el hipocampo mediante proyecciones comisurales, entre hemisferios y/o asociativas, en el mismo hemisferio 25, 26, 27. Mientras que las neuronas granulares del giro dentado proyectan sus axones o fibras musgosas hacia las dendritas proximales de las neuronas piramidales de la región CA3, atravesando el hilus 28, 29.

El circuito del procesamiento de la información de la memoria declarativa es el llamado circuito trisináptico 30. Este circuito inicia en la vía perforante de la corteza entorrinal. Primeramente, las neuronas de la corteza entorrinal envía sus proyecciones hacía las células granulares del giro dentado. En seguida, estás células proyectan sus axones hacia las neuronas piramidales de la región CA3, las cuales finalmente envían sus axones hasta las neuronas piramidales de la región CA1 mediante los colaterales de Schaffer.

La información procesada mediante este circuito trisináptico permite relacionar diferentes aferencias sensoriales pertenecientes a diversos estímulos gracias a que las células piramidales del hipocampo tienen un alto grado de interconexión, facilitando las relaciones entre las diferentes entradas de información 31. Hipocampo y memoria declarativa

Actualmente existe amplia evidencia del papel crítico que juega el hipocampo en la memoria declarativa. Las lesiones en el hipocampo y sus conexiones subcorticales en pacientes con amnesia producen déficits selectivos en la memoria declarativa, sin embargo la capacidad de distinguir nuevos objetos con base en su familiaridad permanece intacta 32, 33. Además se observó que en estos pacientes el hipocampo tiene la función de mantener la habilidad de asociar objetos en la memoria y recordar asociaciones contextuales en comparación con el recuerdo de objetos únicos con base en su familiaridad 34, 35.

Otros estudios clínicos han mostrado que la corteza parahipocampal se activa durante la presentación de escenas espaciales o durante la memorización de objetos relacionados fuertemente con lugares específicos 36, 37.

 El hipocampo es, por tanto, una estructura crítica para procesar y recordar información espacial y contextual. La participación del hipocampo en la memoria explícita ha sido estudiada por medio de la memoria espacial. La memoria espacial consiste en múltiples mecanismos especializados en codificar, almacenar y recuperar información acerca de rutas, configuraciones y localizaciones espaciales 13, 14, 15. Esta memoria puede ser evaluada en humanos y en modelos animales, en los cuales la solución de la tarea depende de la información disponible. Experimentos con ratas han mostrado que las lesiones hipocampales afectan negativamente la adquisición y retención del aprendizaje espacial cuándo las ratas son entrenadas en la búsqueda de una plataforma oculta pocos centímetros por debajo del agua (laberinto acuático de Morris) 38, 39, 40, 41. De manera interesante, pacientes con lesiones en el Figura 1. Esquema de los circuitos en el hipocampo adulto. La tradicional vía excitatoria trisináptica (Corteza entorrinal (CE)-giro dentado (GD)-CA3-CA1-CE) es descrita por las flechas de colores (flecha azul: vía perforante; flecha naranja: vía de fibras musgosas; flecha verde: colaterales de Schaffer; flecha roja; proyecciones de CA1 ha la CE) . Los axones de las neuronas de la capa II de la corteza entorrinal (CE) proyectan hacía el giro dentado a través de la vía perforante (VP), incluyendo la vía perforante lateral (VPL). El giro dentado envía proyecciones a las células piramidales de CA3 a través de las fibras musgosas. Las neuronas piramidales de CA3 descargan la información a las neuronas piramidales de CA1 a través de los colaterales de Schaffer. A su vez, las neuronas piramidales de CA1 envían las proyecciones dentro de la capa de neuronas de la corteza entorrinal. CA3 también recibe proyecciones directas de la capa II de la corteza entorrinal a través de la vía perforante, mientras que CA1 recibe entradas directas de la capa III de la corteza entorrinal a través de la vía temporoammonica (VP). Las células del giro dentado también proyectan a las células musgosas del hilus e interneuronas hilares que envían proyecciones excitarías e inhibitorias respectivamente, hacías las neuronas granulares. Abreviaturas: CE: corteza entorrinal; GD: giro dentado; Sub:subiculum. El hipocampo: neurogénesis y aprendizaje Rev Med UV, Enero – Junio 2015 23 www.uv.mx/rm hipocampo tienen graves dificultades en un test virtual semejante al laberinto acuático de Morris 42, 43. Las afectaciones en el aprendizaje espacial son proporcionales con el volumen de tejido dañado y dependen de la región anatómica del hipocampo lesionado, ya que las lesiones en el hipocampo dorsal producen un mayor deterioro en el aprendizaje que las lesiones en el hipocampo ventral 44. Las lesiones hipocampales parecen deteriorar específicamente el aprendizaje y la memoria espacial, ya que las ratas con el hipocampo dañado muestran dificultades para aprender tareas espaciales como la localización de una plataforma escondida pero no para adquirir una tarea de discriminación no espacial 44, 45. Entonces, parece claro que el hipocampo juega un papel crítico para procesar y recordar información espacial. Por otro lado, registros de actividad unitaria (registro de potenciales de acción) han reportado la presencia de neuronas denominadas de “lugar” en el hipocampo de la rata, estás células se denominan así porque disparan sus potenciales de acción cuando la rata reconoce un lugar en el que previamente se le había colocado 46, 47.

En conjunto estás evidencias sugieren que el hipocampo es una estructura cerebral implicada en aspectos cognitivos que involucran el reconocimiento de la ubicación espacial, para lo cual los sujetos se ayudan de la estimación de la distancia entre un objeto y los estímulos relacionados que lo llevaron a encontrarlo 48.

Aunque, es claro que el hipocampo juega un papel crítico en el aprendizaje espacial, el mecanismo es complejo y requiere de la acción coordinada del hipocampo con otras estructuras cerebrales. Hipocampo y neurogénesis El giro dentado del hipocampo junto con la zona subventricular de los ventrículos laterales del cerebro de mamífero son los dos sitios de generación de nuevas neuronas durante la etapa adulta, y se sabe que dichas neuronas tienen un papel importante en varias funciones del sistema nervioso central 49, 50, 51. El fenómeno de producción de nuevas células es conocido con el término de neurogénesis y generalmente se refiere al proceso de proliferación, migración, supervivencia y diferenciación de nuevas células 52, 53, 54 (figura 2).

La neurogénesis ocurre continuamente en el giro dentado del hipocampo adulto y comparte algunas características con la neurogénesis que tiene lugar durante el desarrollo embrionario. Durante el proceso de neurogénesis concurren células troncales y progenitores neurales, en conjunto conocidos como precursores neurales, originados a partir de la división asimétrica de las primeras, las cuales darán lugar a los tres tipos principales de células en el sistema nervioso central: neuronas, glia y oligodendrocitos 55, 56, 57.

La neurogénesis en el giro dentado del hipocampo se demostró hace cuarenta años en autoradiografías tomadas de una zona, la cual en contraste con la zona subventricular, no se localiza cerca de las paredes de los ventrículos laterales; sino que se encuentra localizada por debajo del borde medial del hipocampo y en su profundidad.

Actualmente, esta zona es conocida como zona subgranular 58. En este sitio se localiza una población de células troncales con características de la glía radial 59,60, que tienen filamentos intermedios como la nestina y la proteína acídica fibrilar (GFAP, por sus siglas en inglés). Los progenitores que se originan a partir de esta población, se comprometen a un linaje neural particular entre tres y siete días después de su nacimiento 61. Posteriormente, las nuevas células que logran diferenciarse se clasifican como tipo celular 2a, 2b y 3 dependiendo de los marcadores celulares que expresen. Específicamente, los tipos celulares 2b y 3, expresan la proteína 2.

 La neurogénesis se inicia con la proliferación de una célula troncal neural (célula de color azul) localizada en la zona subgranular del giro dentado, que dará origen a progenitores neurales (células de color verde) de los cuales se originarán las nuevas neuronas. Los progenitores neuronales inician la migración hacía la capa de células granulares del giro dentado, sitio dónde alcanzarán su madurez. Una etapa crítica de la neurogénesis es el mantenimiento de la supervivencia de las nuevas neuronas, ya que esto permitirá su integración a los circuitos neuronales del hipocampo. Durante la neurogénesis los progenitores neuronales expresan proteínas específicas a lo largo de su maduración. Estas proteínas pueden ser detectadas por técnicas de inmunohistoquímica utilizando anticuerpos específicos. Por ejemplo, una célula inmadura puede identificarse por la detección de la proteína nestina, mientras que una neurona madura por la presencia de la proteína NeuN (para detalles vea el texto).

Abreviaturas: zona subgranular (ZSG), capa de células granulares (CCG), capa molecular (CM). 24 www.uv.mx/rm doblecortina, una proteína que se une a los microtúbulos y que es un marcador de neuronas inmaduras 62, 63, entre uno y catorce días después de su generación. Estas células muestran características de células progenitoras ya que algunas de ellas co-expresan Ki-67 (un marcador de proliferación celular) y por lo tanto son capaces de dividirse 64,65. El tipo 2b expresa el marcador neuronal NeuN 72 horas después de su generación. Por otra parte, este mismo tipo puede dividirse una vez más y dar origen al tipo celular 3, el cual expresa doblecortina y NeuN. Los tres tipos celulares expresan la proteína polisializada de NCAM (PSA-NCAM) 66. La mayoría de la progenie de las células precursoras neurales dará origen a neuronas granulosas dentadas. Durante su proceso de madurez estas células reciben estímulos gabaérgicos ocho días después de su nacimiento y estímulos glutamatérgicos por un periodo de 18 días, además tienen un bajo umbral para la inducción de la potenciación a largo plazo (LTP por sus siglas en inglés) y una mejor plasticidad sináptica 67, 68, 69, 70. Estas nuevas células migran, se diferencian y se integran a la capa subgranular del giro dentado del hipocampo entre una y cuatro semanas después de su generación. Posteriormente, desarrollan un axón y generan procesos neuríticos que les permite integrarse sinápticamente entre dos y cuatro semanas después de su nacimiento 71. Las nuevas neuronas envían sus proyecciones axonales hacia CA3 y arborizaciones dendríticas hacia la capa granular, lo que sugiere que hacen sinapsis antes de ser completamente maduras 72. De las nuevas células generadas, un bajo porcentaje se diferencia en astrocitos (positivos a los marcadores GFAP/S100B). Experimentos en monos, han demostrado que un alto porcentaje de las nuevas células generadas se comprometen a ser neuronas, expresando marcadores neuronales como: TuJ1, TOAD-64, NeuN, y calbindina y raramente marcadores de astrocitos (GFAP) u oligodendrocitos (CNP) 73, 74.

Neurogénesis hipocampal y aprendizaje espacial Una de las preguntas frecuentes en la investigación de la neurogénesis hipocampal es si la producción de nuevas neuronas en el giro dentado podría ser relevante en el aprendizaje espacial asociado al hipocampo. La posible implicación de la neurogénesis hipocampal en el aprendizaje espacial, podría explicarse considerando que la neurogénesis es estimulada por el aprendizaje y este a su vez por la neurogénesis 75, 76. Estudios previos han demostrado que algunas experiencias como el aprendizaje espacial, el ambiente enriquecido y el ejercicio físico voluntario incrementan las tasas de neurogénesis en el giro dentado 77, 78, 79, 80. Estas experiencias están asociadas con un aumento en el rendimiento cognitivo, probablemente a través de la incorporación de las nuevas neuronas a las redes neurales del hipocampo.

El aprendizaje espacial dependiente de hipocampo es uno de los principales reguladores de la neurogénesis hipocampal. Específicamente, la neurogénesis en el giro dentado se incrementa por el aprendizaje de tareas dependientes de hipocampo como son: el condicionamiento de traza de la respuesta de parpadeo, aprendizaje espacial en el laberinto acuático de Morris y la preferencia de comida condicionada 81, 82.

Por el contrario, el aprendizaje no dependiente del hipocampo, como el condicionamiento demorado de la respuesta de parpadeo y la evitación activa no favorecen la neurogénesis en el giro dentado. Se ha reportado que el aprendizaje per se, y no el entrenamiento, es el factor que induce la activación y la regulación de la neurogénesis hipocampal 83.

Por ejemplo, el aprendizaje espacial en el laberinto acuático de Morris produce efectos diferenciales sobre el desarrollo de los precursores neurales del giro dentado 84, 85. En este sentido, se ha reportado que el aprendizaje induce apoptósis de las nuevas células durante la fase inicial del aprendizaje, aquellas células nacidas tres días antes de iniciar el entrenamiento, y la supervivencia de aquellas neuronas maduras, nacidas siete días antes de comenzar el entrenamiento 86, 87, 88, 89, 90. La muerte celular inducida por el aprendizaje es específica para la zona subgranular del giro dentado, ya que no se observó en CA1 y CA3

En contraste, la inhibición de la apoptosis en ratas que comienzan a aprender una tarea muestra un deterioro del recuerdo de la posición de la plataforma oculta, así como una disminución de la proliferación celular, característica de la fase inicial del aprendizaje. En conjunto, estas evidencias sugieren que el aprendizaje espacial activa un mecanismo similar al proceso de estabilización selectiva que se observa durante el desarrollo embrionario del cerebro, donde la neurogénesis se regula por la selección activa de algunas nuevas neuronas y la eliminación de otras 91, 92,93. Por tanto, es razonable proponer que tanto la supervivencia y la apoptosis de las nuevas células son eventos de selección que dependen directamente del periodo de aprendizaje. Otro factor que regula la neurogénesis y que a su vez promueve el aprendizaje espacial es el ambiente enriquecido. Un ambiente enriquecido consiste en colocar un grupo de roedores (n ≥ 8) en una caja más grande que la caja estándar, esta caja contiene objetos de diferentes formas, texturas y tamaños, lo cual permite una estimulación sensorial y motora que impacta fuertemente el desarrollo del cerebro 94,96. En este contexto, colocar a roedores por una semana en un ambiente enriquecido favorece la supervivencia de las nuevas células en el giro dentado, tres semanas posteriores a su nacimiento 95. Adicionalmente, el ambiente enriquecido incrementa la neurogénesis en el hipocampo y favorece el desempeño de los roedores en pruebas de aprendizaje y memoria espacial El hipocampo: neurogénesis y aprendizaje Rev Med UV, Enero – Junio 2015 25 www.uv.mx/rm dependientes de hipocampo 96.

Por otra parte, el ejercicio aeróbico además de contribuir positivamente a la salud integral de los individuos, también tiene efectos positivos sobre la neurogénesis y el aprendizaje 97, 98, 99,100. En roedores, el ejercicio voluntario (correr en un rueda) incrementa la proliferación de nuevas neuronas en el giro dentado 93. El ejercicio además favorece la eficacia sináptica en neuronas del giro dentado y mejora el aprendizaje espacial de los roedores en el laberinto acuático de Morris 101,102. Estos resultados sugieren que la mejora en el aprendizaje debido al ejercicio se debe en parte a la inducción de neurogénesis en el hipocampo. El ejercicico favorece la sintesís y liberación de neurotransmisores, hormonas y péptidos que seguramente inducen la proliferación de nuevas neuronas (figura 3). Particularmente, se ha mostrado que los niveles de RNAm del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF por su siglas en inglés) se incrementa en el hipocampo del ratón después de ejercicio 103. En resumen, el ambiente enriquecido y el ejercicio como factores inductores de neurogénesis pueden tener mediadores químicos comunues que facilitan la proliferación de nuevas neuronas y entre los que se destacan los factores de crecimiento, las hormonas y neurotransmisores (figura 3).

Conclusiones La relación entre la neurogénesis hipocampal y el aprendizaje y la memoria es evidente, las nuevas neuronas generadas en el hipocampo proporcionan el substrato anatómico que procesa y codifica la nueva información adquirida, sin embargo no se sabe si dichas neuronas remplazan a las viejas por ser estás ya no funcionales o bien si las neuronas viejas se mantienen porque conservan información relevante aprendida enteriormente, ambos esquemas tienen que ser investigados para entender si el recambio de neuronas en el hipocampo es un proceso continuo y si todo aquello que aprendemos es condición para inducir neurogenesis. En este sentido la inducción de neurogénesis asociada al aprendizaje depende de varios factores: i) del tipo de tarea de aprendizaje, ii) de las demandas específicas que requiera la ejecución de la tarea y iii) del momento en que se ejecuta la tarea. En este contexto, la neurogénesis asociada a la adquisición de tareas nuevas, que tiempo después se traducen en memoria, es un proceso complejo, multifactorial y con interrogantes que aún deben ser resultas.

Bibliografía

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Mecanismos sugeridos que regulan la neurogénesis y su efecto sobre el aprendizaje y la memoria espacial. El ambiente enriquecido, el ejercicio físico y nuevas experiencias son factores externos que inducen la liberación de factores de crecimiento como la Neurotrofina-3 (NT3), el factor cerebral derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento parecido a la insulina 1 (IGF-1) o la hormona de crecimiento (GH), dichas moléculas producen efectos diferenciales sobre las distintas etapas de la neurogénesis. La estimulación en la neurogénesis favorece el aprendizaje y la memoria espacial. De forma paralela los factores de crecimiento regulan la liberación de neurotransmisores y la expresión de sus receptores, los cuales a su vez participan en la regulación de la neurogénesis. Algunos de estos neurotransmisores facilitan la potenciación a largo plazo (LTP), fenómeno involucrado directamente con la adquisición de nueva información. En contraste, el estrés y el envejecimiento tienen un efecto negativo sobre la producción de factores de crecimiento, inhibiendo por lo tanto la respuesta en la neurogénesis y en consecuencia en el aprendizaje y la memoria. Zona subgranular (ZSG), capa de células granulares (CCG), capa molecular (CM), 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina (DA), glutamato (Glu), ácido gamma-aminobutírico (GABA), N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4- isoxazolpropiónico (AMPA). 26 www.uv.mx/rm emotional and cognitive associative learning. A review. Cortex. 2010; 46: 845-57 8. Duvarci S. Pare D. Amygdala microcircuits controlling learned fear. Neuron 2014; 482: 966–80. 9. Sharon T, Moscovitch M, Gilboa A. Rapid neocortical acquisition of long-term arbitrary associations independent of the hippocampus. Proc Natl Acad Sci 2011; 108: 1146-51. 10. Squire LR, Wixted JT. The cognitive neuroscience of human memory since HM. Annu Rev Neurosci 2011; 34: 259–88. 11. Eichenbaum H. 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UN MEJOR CEREBRO

UN MEJOR CEREBRO

Con la necesidad de describir acontecimientos históricos, con frecuencia incurrimos en el romanticismo. Parte de lo que decimos es verdad y el resto lo agregamos con nuestra fantasía.

El tema que nos preocupa en esta charla es saber como el cerebro reconoce el dolor y cómo lo gestiona.

La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:

El dolor es una sensación y un sentimiento y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.

Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:

“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”

Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.

La evolución del ser humano, concretamente del Homo Sapiens Sapiens, “El homo que sabe que sabe”. Se debió por lo menos a dos acontecimientos, por lo menos

Ponerse de acuerdo aunque muy parcialmente con grandes grupos, aunque ese sigue siendo el problema, el desacuerdo.

Y sobre todo materializar las ideas. Cuando algún homo primitivo, se le enciende la luz y piensa que puede hacer algo comunitario, el hombre tiene el estirón mental  que le permitirá en el futuro acercarse a Dios.

Ya esta hecho el ensamblaje, ya tenemos un hombre pensante que saca deducciones de su entorno y lo mejora o lo empeora.

Un cuadro dominante   domina “ nuestro homo tiene insistencia, tiene teson, sigue y sigue”.

Pero cual es el Harware que soporta estas informaciones.

Pese a nuestro conocimientos y a la insistencia de los investigadores, el sosten material de nuestro espíritu es la incógnita de siempre. No hay un receptor hay muchos  y no solo hay un ejecutor, sino también muchos.
Pero sobre todo lel mundo que nos rodea, puede incluso no ser orgánico y además es o puede ser personal. Pero hace falta una integridad de la máquina para que funcione de forma acertada

Si además le agregamos a la exquisitez y labilidad del Harware cerebral, los multiples insultos en forma de polución  que nuestra era le esta proporcionando, que obligan a este Harware a reponerse continuamente. El comportamiento sin duda puede modularse en sentido negativo

No solo el mecanismo nervioso que transporta y ejecuta, nuestras ideas, sino como son estas ideas, si corresponden a una necesidad organica y sentimental, o al estar alterado el soporte orgánico el consciente, el espíritu, el alma, por supuesto también se altera y expresion de ello es el comportamiento absolutamente desquiciado de nuestros Homo.

Para que surja un comportamiento socialmente útil, hace falta un Cerebro sano y con acertada capacidad de restituirse.

Lo externo obliga a un trabajo acelerado y cruel de nuestro cerebro, para adaptarse y no siempre lo consigue.

Yo optimista por necesidad, creo que estamos avanzando a buen paso y el futuro acertado que pasa por una premisa inquebrantable.

“El Homo actual debe saber PONERSE DE ACUERDO y los mecanismo que conducen a ello, son ahora desconocidos. Nuestro cerebro no esta terminado para subsistir en este mundo”.

La charla de Harari, diciendo el Homo Sapiens Sapiens ha terminado, empieza una nueva revolución que es la informática y la inteligencia artificial, esperemos que sean mas útiles y acertadas.

En la actualidad vivimos para sobrevivir, la felicidad ansiada” no tener dolor ni malestar interior, aun no ha llegado” no la hemos conseguido, pero el único remedio es seguir insistiendo y rezar

CIRCUITO CEREBRAL DE LA ADICCIÓN A LAS DROGAS

CIRCUITO CEREBRAL DE LA ADICCIÓN A LAS DROGAS

 Región del cerebro que se extiende a la corteza orbitofrontal, relacionada con la toma de decisiones,

La adicción a las drogas es una enfermedad que evoluciona en etapas: primero la exposición a la sustancia, luego el consumo controlado, finalmente el consumo compulsivo, que empuja a la persona a tomar una sustancia adictiva a pesar de muchos efectos negativos en su vida (deudas, aislamiento social, prisión, etc.). Según las estimaciones clínicas, solo uno de cada cinco personas pasa del uso controlado al uso compulsivo.

Investigadores suizos han identificado el circuito cerebral de la adicción a las drogas, que es el que controla este comportamiento compulsivo. Se trata de una región del cerebro que se extiende desde la corteza orbitofrontal, relacionada con la toma de decisiones, hasta el cuerpo estriado, implicado en el sistema de recompensa, el conjunto de mecanismos neuronales que asocia ciertas experiencias con una sensación de placer

Los investigadores han podido establecer que activando o desactivando a voluntad este circuito cerebral, es posible estimular o detener este comportamiento compulsivo.

Mediante experimentos con ratones de laboratorio genéticamente idénticos, los investigadores de la Universidad de Ginebra observaron diferencias significativas en los cerebros de los roedores en función de si eran dependientes o eran adictos,

Los investigadores recalcan la importancia de diferenciar dependencia de adicción, dos conceptos que comúnmente se confunden, pero que realmente son diferentes: mientras que la dependencia es considerada como un patrón habitual de conducta, la adicción es una enfermedad crónica que impide a una persona dejar de consumir una sustancia, a pesar de las consecuencias negativas que tiene sobre su salud física o mental.

“La dependencia no conduce necesariamente a la adicción, a la necesidad compulsiva de consumir. Por ejemplo, todos se vuelven dependientes a la heroína desde las primeras inyecciones, pero no todos la consumen de manera compulsiva»,

La cuestión que se plantearon los investigadores fue determinar qué es lo que pasa en el cerebro de alguien que pasa de la dependencia a la adicción y entra en un bucle psicológico que le impide escapar del consumo compulsivo.

Descubrieron que en los consumidores adictos, se fortalece el circuito cerebral que conecta el área de toma de decisiones con el sistema de recompensas. Y no sólo eso: también observaron que, al disminuir la actividad de este circuito, los ratones compulsivos lograron controlarse y, a la inversa, al estimularlo, volvían a ser adictos.

Todo el descubrimiento se produjo con un original experimento. En primer lugar, permitieron a los ratones estimular a voluntad su sistema cerebral de recompensa, que se activa por el uso de drogas y causa placer. Así consiguieron que los ratones recurrieran a este recurso ocasionalmente, lo que equivale al consumo controlado de drogas.

Pero luego añadieron una dificultad: en otro momento del experimento, aplicaron una ligera descarga eléctrica a los ratones cuando activaban el sistema de recompensa, para observar qué pasaba. Esta situación sería el equivalente de la adicción: se trataba de ver si los ratones seguían estimulando el sistema de recompensa o desistían al ver el efecto negativo (la descarga eléctrica).

Lo que comprobaron fue que el 40 por ciento de las ratones dejó de activar el sistema de recompensa y que el 60 por ciento continuó obteniendo placer, a pesar de la descarga eléctrica que le suponía.

Como durante todo el experimento los investigadores podían observar la actividad cerebral de los ratones, descubrieron que el circuito cerebral de la adicción estaba mucho más activo en los ratones que seguían estimulando el sistema de recompensa, a pesar de la descarga eléctrica que recibían.

Y para confirmar la relación entre este circuito y la adicción, los investigadores aumentaron artificialmente la actividad neuronal de estas regiones cerebrales en los ratones que habían renunciado a seguir activando el sistema de recompensa, y descubrieron que a continuación pasaban a ser adictos. Y, al revés, cuando disminuyeron artificialmente la actividad neuronal en el circuito cerebral, los ratones que estaban adictos dejaron de estimular el sistema de recompensa.

Como todos los ratones estudiados en este experimento son genéticamente idénticos, los investigadores se preguntan qué marca la diferencia en la actividad cerebral de este circuito entre ratones que controlan el consumo de placer y los que sucumben a la adicción.

Se formulan varias hipótesis, como las contribuciones epigenéticas basadas en las experiencias de vida que hacen que cada ser vivo sea único e influya en el funcionamiento de sus genes y cerebro. Ahora que ya se conoce el circuito que causa la adicción, los investigadores se proponen averiguar qué causa la interrupción de este circuito que impide la adicción.

El conocimiento parcial del problema complica aun mas de como se refuerza la adicción.
Lo que estamos obteniendo no aclara el problema, porque en el mejor de los casos, lo único que sabemos que una adicción puede cronificarse porque se refuerza algo.

Hasta aquí bien, pero que se refuerza y como se hace y que pasa a nivel mental cuando lo refuerza

Parece que esto es solo un problema físico sin participación de la voluntad del cerebro, como sipre como se enlaza lo físico con la mente.

Autor

Christian Lüscher Universidad de Ginebra. Nature

EL CEREBBRO DE LOS DELINCUENTES

EL CEREBBRO DE LOS DELINCUENTES

Desde tiempos inmemoriales se ha buscado una relación entre morfología del cerebro y criminalidad, y evidentemente se han encontrado por algunos autores diferencias entre la normalidad y lo patológico, pero esto lo único que demuestra es que el cerebro puede ser diferente pero no el porqué.

Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin). La pregunta inmediata es y esto cómo sucede como un trastorno morfológico del cerebro puede terminar en un asesino.

De forma pues que evidentemente existen alteraciones en el cerebro de los delincuentes pero como esta alteración morfológica condiciona su conducta es absolutamente desconocido.

Necesitamos encontrar una relación entre las alteraciones morfológicas y los trastornos de la mente que hasta ahora estamos muy lejos de entenderlo. No obstante la búsqueda continuada es el único camino para entender el problema

Múltiples investigadores han buscando un prototipo de cerebro en los delincuentes, y hasta ahora no se han encontrado datos objetivos que puedan hacer un diagnóstico estructural y de localización

 

Un estudio ha encontrado variaciones fisiológicas en comparación con aquellos que no transgredieron la ley o que solo lo hicieron durante la adolescencia

La mayoría de adolescentes que cometen delitos dejan de hacerlo en la edad adulta (South_agency / Getty Images/iStockphoto)

Los padres no deberían preocuparse mucho si sus hijos quebrantan la ley de adolescentes, siempre que se hayan comportado bien en su primera infancia. Así lo afirma un estudio publicado en la revista The Lancet Psychiatry . En él se sugiere que aquellos que continúan delinquiendo a lo largo de su vida ya mostraban un comportamiento antisocial desde una edad temprana y presentan una estructura cerebral marcadamente diferente de los que no lo hacen.

La adolescencia es una fase del desarrollo a veces un poco tormentosa en la que los jóvenes buscan la independencia de los adultos y algunos pueden llegar a cometer delitos para reafirmar esta independencia. Trabajos anteriores han demostrado que el crimen aumenta en esta etapa pero la mayoría de los perpetradores se convierten en adultos respetuosos de la ley y solo una minoría, menos del 10% de la población general, continúa delinquiendo durante toda su vida.

Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin)

Con anterioridad ya había sido señalado el desarrollo anormal del cerebro como un aspecto fundamental del comportamiento antisocial persistente durante el curso de la vida. Esta investigación, según afirman los autores en el artículo, da un paso más y permite definir diferentes trayectorias de este tipo de comportamiento desde la infancia.

“Los hallazgos reiteran investigaciones previas que realmente resaltan que existen diferentes tipos de delincuentes juveniles. No todos deberían ser tratados de la misma manera ”, declaró a The Guardian la coautora del estudio Essi Viding, profesora de Psicopatología del Desarrollo en el University College de Londres (Inglaterra).

Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó datos de 672 personas nacidas en Nueva Zelanda entre abril de 1972 y marzo de 1973. Se recopilaron registros detallados del comportamiento antisocial de los participantes a intervalos regulares desde los siete años hasta los 26 años. A los 45 años se les escaneó el cerebro mediante resonancia magnética funcional.

El equipo dividió a los participantes en tres grupos según su historial de comportamiento antisocial: 441 mostraron pocos signos de tal comportamiento, 151 solo fueron antisociales en la adolescencia y 80 ya mostraron un comportamiento antisocial en la infancia.

Los escáneres cerebrales de adultos con un largo historial de transgresiones mostraban una superficie más pequeña en muchas áreas del cerebro en comparación con aquellos con un historial limpio.

Su materia gris era más delgada en regiones vinculadas a la regulación de las emociones, la motivación y el control del comportamiento, aspectos de la conducta con los que habían tenido problemas. Aquellos que habían sido delincuentes solo en la adolescencia también mostraron algunas diferencias en esta medida en comparación con los que respetaron la ley.

Para los autores los delincuentes de largo recorrido operan bajo alguna desventaja a nivel del cerebro (LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto)

En la mente del asesino: los cuatro rasgos comunes de los homicidas en serie

El neurólogo Jim Fallon ha estudiado durante 34 años el comportamiento de psicópatas asesinos para buscar puntos en común.

Tras estudiar 70 cerebros pertenecientes a homicidas en serie, ha reducido a cuatro los factores que creen que pueden ser determinantes.

Imagen de una tomografía computerizada de un cerebro.Mikael Häggström / WIKIPEDIA

Jim Fallon es neurólogo y profesor en la Universidad de California en Irvine. Durante 35 años, este investigador ha estudiado a psicópatas y asesinos en serie para buscar puntos en común entre ellos.

Tras analizar más de 70 cerebros y la casuística de sus dueños, Fallon ha establecido cuatro factores que tienen en común, según recoge TED.com:

1. Daño cerebral. Todos los psicópatas estudiados por Fallon tenían daños en la corteza orbitofrontal (encima de los ojos) y en la parte interior de la corteza temporal.

2. Sexo masculino. La clave está en el gen MAOA, también llamado ‘gen de la violencia’. La presencia de este gen es común en los asesinos psicopáticos. Este gen está ligado al sexo, porque se encuentra en el cromosoma X. El cromosoma X en niños procede solo de la madre, mientras que en niñas procede de la madre y el padre. Fallon cree que es el motivo por el que la mayoría de los psicópatas asesinos son hombres.

3. Serotonina. La serotonina es una sustancia neurotransmisora cuya tarea es ‘calmar’ al cerebro, es decir, controlar la ira. Según Fallon, los individuos que tienen el gen MAOA durante la gestación son sobrexpuestos a la serotonina y ello provoca que en la vida posterior sean inmunes a ella, por lo que no pueden controlar la ira.

4. Testigo de la violencia. Para Fallon, el factor fundamental en los asesinos en serie es la exposición a la violencia desde una edad temprana. Un individuo puede tener los tres primeros factores y no ser asesino en serie, pero presenciar un hecho violento o estar relacionado con él puede ser el hecho que los active y convierta al individuo en un homicida en serie.

La exposición a la violencia ha tenido lugar antes de la pubertad en las zonas de guerra, donde los niños han sido testigos de la muerte y la violencia desde edades tempranas, además de que las personas violentas tienden a sobrevivir más en estos ambientes, por lo que sus genes acaban prevaleciendo.

La profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)Terrie Moffitt, también autora de la investigación, afirmaba que el estudio ha ayudado a arrojar luz sobre lo que podría estar detrás de un comportamiento antisocial persistente.

“Pudo haber sido simplemente que el grupo que mantuvo esta conducta eligió llevar sus vidas de una manera más difícil y podría haber elegido de manera diferente y es muy posible que el cerebro está operando bajo alguna desventaja .

Se necesita hacer más para identificar a los niños con signos de comportamiento antisocial y así ofrecerles apoyo tanto a ellos como a sus padres, una medida que para los autores podría reducir el crimen en un futuro.

Cual es la causa y  el efecto en los delincuentes persistentes de la estrutura cerebral sigue sin estar nada claro. Según los investigadores, los factores genéticos y ambientales, como una infancia con carencias, pueden haber moldeado sus cerebros en etapas tempranas de la vida.

También es posible que otros factores posteriores, como el tabaquismo, el abuso de alcohol o drogas, hayan causado los cambios cerebrales. De hecho, de todos los grupos, el que seguía delinquiendo en la edad adulta era el que presentaba mayores tasas de consumo de sustancias.

Tenemos que seguir buscando en este terrible problema

BIBLIOGRAFIA

LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto

 18/02/2020 18:12 | 

(Charité – Universitätsmedizin Berlin

Jim Fallon  neurólogo y profesor en la Universidad de California

Terrie Moffitt,  profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)

South_agency / Getty Images/iStockphoto

ESTIMULACIÓN DE LA AMIGDALA CEREBRAL EN LA DEPRESION

ESTIMULACIÓN DE LA AMIGDALA CEREBRAL EN LA DEPRESION

Desde la prehistoria sabemos que el hombre ha tenido gran curiosidad por saber del cerebro y surgen entonces las trepanaciones, que cada vez y cuando se incrementa la tecnología de una manera progresiva van obteniendo conocimientos extraordinarios.

La moderna tecnología nos está permitiendo monitorizar estructuras superficiales y profundas del cerebro y de ello dimanan resultados sorprendentes y con prometedores futuros.

El primer caso de estimulación cerebral profunda en modelos animales la llevó a cabo un científico español José María Delgado en los años 20 del siglo pasado en la Universidad de Yale en Estados Unidos.

Aplicaba una descarga eléctrica en la amígdala de toros bravos con lo que lograba cambiar el comportamiento de los animales, pasaban de agresivos a temerosos

Estos experimentos o parte de ellos, los Hizo Delgado en la plaza de toros de Córdoba y fueron de gran espectacularidad.

Desde entonces se ha utilizado esta técnica para modular la actividad cerebral, pero solo se podía aplicar en circuitos concretos,

El hipocampo y la amígdala cerebral son áreas relacionadas con la corteza cerebral que se localiza en el interior del lóbulo temporal mide unos 4 centímetros de longitud y en un corte coronal tiene cierto parecido con un caballito de mar y ahí su nombre

Esta estructura es fundamental para el almacenamiento de la memoria a largo plazo también parece que se asocia a la llamada memoria episódica y a la memoria espacial, las personas con daños en el hipocampo no pueden almacenar la información con lo que sin perder la capacidad de aprendizaje no recuerdan lo acontecido reciente, esto es la memoria episódica

Una lesión en el hipocampo derecho presentara una dificultad para ubicar objetos individuales en un ambiente con contenido espacial, como este tipo de memoria es muy compleja existen otras áreas del córtex cerebral que influyen en esta función como son el lóbulo parietal y las zonas premotora del lóbulo frontal y la amígdala cerebral            que es un conjunto de núcleos de neuronas localizadas en la profundidad de los lóbulos temporales

Las amígdalas, son una estructura particularmente importante en la memoria de respuestas de temor, los estudios demuestran aumento de la actividad neural en la amígdala cerebral frente a situaciones que pueden ser peligrosas para el individuo por tanto las personas con daño a amígdalas bilateral son incapaces de sospechar peligro cuando se enfrentan a situaciones amenazantes tanto el hipocampo como la amígdala cerebral forman parte del denominado sistema límbico o emocional una estructura de sustancia blanca denominada llamado trígono o bóveda de cuatro pilares por poseer dos proyecciones anteriores y dos posteriores también llamados pilares o columnas desde el punto de vista funcional estos pilares participan en la unión de todos aquellos elementos del sistema límbico del hemisferio derecho con los del hemisferio izquierdo además conecta áreas corticales anteriores con áreas corticales posteriores contralaterales es decir que cruza de un hemisferio al otro.

Hacían falta grandes estudios computacionales, y analizar la señal en tiempo real para aplicarla en un sitio concreto y analizar los biomarcadores y la respuesta inmediata.

Pero no sabemos que ocurre en estas estructuras tanto si se las destruye como si se las estimula pueden dar resultados diferentes.

La lectura de los datos de la estimulación y el registro de sus potenciales, que deben ser de una minuciosa obtención y de una complicada interpretación, por lo menos nos hacen saber que allí pasa algo que es responsable de enfermedades

Investigadores de la UCSF identifican un biomarcador de la enfermedad y una región cerebral que, si se estimula, alivia los síntomas más severos en la depresion.

“Había llegado al final. Me era muy difícil resistir a los impulsos suicidas que tenía. Cada día era una verdadera tortura”. Sarah, de 36 años, había sido diagnosticada de depresión profunda resistente, una enfermedad que había comenzado a padecer en la infancia. Ahora lleva 15 meses libre por completo de síntomas tras haber recibido un tratamiento personalizado de estimulación craneal, el primero de este tipo que se aplica en trastornos psiquiátricos y neurológicos.

“Cuando empecé a tratarme, sentí un enorme alivio y pude empezar a ver la depresión como una pesadilla lejana, como algo que no sucedía por mi culpa, sino que era una enfermedad y se podía tratar. Era capaz de tomar decisiones, de ser de nuevo yo, de recuperar mi vida”, recuerda esta mujer que lleva implantado en el cráneo una especie de “marcapasos” capaz de identificar el momento preciso en que experimentará síntomas de la enfermedad y de generar al instante una pequeña descarga eléctrica en áreas neuronales concretas para modularlos.

Aunque es una prueba de concepto, porque por el momento solo se ha aplicado a una persona, el tratamiento pionero que recibe Sarah ha sido desarrollado por psiquiatras y neurólogos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF). Supone un avance sin precedentes en el tratamiento de las enfermedades neurológicas y abre la puerta a poder aplicar tratamientos personalizados en otras afecciones, como el trastorno obsesivo compulsivo (TOC), el trastorno bipolar o el Parkinson.

 “El mayor logro de este pequeño ensayo es que se han podido identificar los circuitos cerebrales asociados en el caso de Sarah a los síntomas que padecía y hemos logrado modularlos”, afirma la psiquiatra Katherine Scangos, de la UCSF. “Es una aproximación de medicina de precisión usada con éxito en otros ámbitos de la ciencia, como en oncología, pero aún no en psiquiatría”, añade. Los resultados de este ensayo clínico se recogen en Nature Medicine.

Las depresión es una de las enfermedades neurológicas más prevalentes del mundo, que mayor carga genera y más impacto tiene sobre las familias y la productividad social. Se calcula que la padecen unos 350 millones de personas en el mundo, la mayoría jóvenes, y, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es la principal causa de discapacidad. La forma más grave, la depresión profunda, suele ser resistente a los tratamientos que se utilizan para tratarla.

En este ensayo de la UCSF, los investigadores partieron de las investigaciones previas que habían llevado a cabo con pacientes que se sometían a cirugía para tratar su epilepsia y que también suelen padecer trastornos emocionales. Ahí ya identificaron patrones de actividad cerebral que se correlacionaban con estados de ánimo e identificaron regiones cerebrales que se podían estimular para aliviar los sentimientos de depresión.

Siguiendo esos descubrimientos, a Sarah primero le mapearon distintos circuitos neuronales y lograron identificar un biomarcador, un patrón de actividad neuronal en una región de la amígdala que, cuando aparecía, se correlacionaba con síntomas más severos de depresión.

En segundo lugar, le colocaron electrodos por todo el cerebro y fueron estimulando una a una las regiones y evaluando las respuestas que obtenían hasta que hallaron una red neuronal que, al activarse, eliminaba los síntomas de depresión.

Una vez obtenidos esos datos, los investigadores utilizaron un dispositivo comercial aprobado para epilepsia y lo adaptaron para que reconociera el biomarcador de Sara. Cuando lo detectaba, el dispositivo activaba entonces la estimulación del circuito neural en el cuerpo estriado para modularlo.

El dispositivo detecta de media unas 300 activaciones en la amígdala del patrón de inicio de síntomas severos y cuando eso ocurre, pone en marcha una breve descarga de unos segundos. En total, aplica unos 30 minutos de estimulación al día. La paciente no nota esas descargas eléctricas, sino solo que sus síntomas mejoran. «Estimular el cerebro puede acelerar un aprendizaje, pero no sabemos qué efectos secundarios tiene»

Aunque también se suele aplicar estimulación cerebral, una técnica que consiste en utilizar electrodos colocados en regiones concretas del cerebro para dar pequeñas descargas eléctricas, esta técnica tiene, por el momento, un éxito limitado, se trata a todos los pacientes por igual, colocando los electrodos en las mismas áreas cerebrales y administrando una estimulación eléctrica constante. En algunos casos, funciona y en muchos otros, no o solo lo hace temporalmente.

 “Ahora podemos explicar la neurobiología de este trastorno y decir que está causada por la alteración en un circuito concreto del cerebro. No es una enfermedad inventada”, se analiza la señal cerebral en tiempo real,

La estimulación en el núcleo acumbens en pacientes con depresión resistente al tratamiento tambien ha mostrado efectividad

La estimulación cerebral profunda (DBS) se ha propuesto como una alternativa terapéutica para el manejo de la depresión resistente al tratamiento (DRT). Sin embargo, existen múltiples blancos para neuroestimulación y se desconoce el punto neuroanatómico óptimo en esta patología. Como parte del circuito de recompensa, el núcleo accumbens (NAc) ha sido estudiado en modelos de depresión y anhedonia.

Distinguir la zona a lesionar o estimularla solo por la forma de las ondas obtenidas debe ser difiicilisimo y de igual forma,en una estructura tan pequeña como una amígdala, obtener efectos diferentes, dificulta mas aun la comprensión de lo resultados.

Lo que si es cierto que muchos investigadores, están utilizando la estimulación en condiciones tan diferentes como, dolor, aprendizaje, depresión entre otras, pero ni nos aproximamos a entender la fitopatología del proceso

Bibliografia

José María Rodríguez Delgado. Pasión por las posibilidades del cerebro humano.

José María Rodríguez Delgado, Cerebro and Serie: Psicología General UNED, CEMAV, PSICOLOGÍA,

 Maurice Ramirez, UCSF

Katherine Scangos, de la UCSF Nature Medicine.

Nucleus Accumbens Deep Brain Stimulation in Patients with Treatment-Resistant Depression: Report of Four Cases Bernardo Pérez V1  Daisy Chicaíza G2  Alma Montoya L2  Sandra Saldaña C2  Cesar González C3  Adriana Serrano R1  Andrea Otero O3  1Neurocirujano, Centro Médico Imbanaco, Cali, Colombia.

ANA MACPHERSON BARCELONA  CRISTINA SÁEZ  BARCELONA 04/10/2021 17:

EL lenguaje

COMO IRA LO DEL LENGUAJE.

Me pregunto muchas veces si el cerebro de nuestra especie, va evolucionar en el aprendizaje y no le va a costar aprender tanto , como nos cuesta a nosotros,

Desde hace entre 500,00 y 2millosnes de años, podemos tener un lenguaje articulado, que debió ser unos de los artífices, del paso de prehomínido a hominido.

Posiblemente la emisión del lenguaje se hizo a pequeños pasos difíciles de imaginar, hasta llegar a la complicación que tiene hoy día, que alcanza niveles, ya no soportables, y el desarrollo de esta cualidad se debió acompañar de otras adquisiciones, orgánicas , tales como modificación de su esqueleto, la marcha, la mandíbula, la disposición de los dedos de manos y pies, y todo ello por las necesidades del ambiente , o por muchas mas cosas

Ya no podemos más, tanta cosa que aprender y tantos nombres que retener y esta memoria, que por los tóxicos o por muchas mas cosas , se debilita cada día mas. Y además es el síntoma prínceps de la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas.

La desmemoria es el dato mas constante del hombre añoso, es el martirio de nuestros días, junto al progresivo incremento de cosas a memorizar.

Esto no da más. Tenemos que utilizar mas las maquinas, que nos permita el descanso.  

La hipótesis Darwiniana de manera acertada propone una sucesión de pequeñas variaciones genéticas para conseguir hablar. Y lo de reunirse en grandes grupos, y sobre todo materializar las ideas. Debieron ser los responsables de todo lo que está pasando.

Lo complicado del cerebro, su arquitectura y fisiología, inimaginable para nuestras posibilidades constructivas actuales, nos llevaron a este grado intermedio de los homínidos. Pero me temo que en nuestro cerebro en lo tocante a evolución social no da mas.

Los desastres que estamos sufriendo, desde las guerras, las hambrunas, la emigración y los cambios sociales. No nos esta conduciendo a lo que imaginamos que es bueno y necesario.

Cuando era muy joven me deleitaba la sentencia, “mientras unos pasan hambre, otros hacen dieta para adelgazar.

Mientras la India es el mayor o de los mayores productores de vacunas contra el coronavirus, tienen el menor índice de personas vacunadas.

O si quieren con lo que cuestan unos portaaviones, hechos para matar, se podría quitar el hambre de Africa por ejemplo.

Lo malo del lenguaje, es que cuando no acierta con algo se lo inventa.

Alguien da idea, “tu puedes” y el hominido construye cosas maravillosas, pero intercaladas de chorradas, que enturbian las consecuciones

El lenguaje es una capacidad neurológica humana, derivada de un fenómeno evolutivo.

Los lenguajes primitivos debieron ser múltiples, posiblemente cada grupo tenia su forma oral de comunicarse y ello desemboco en la vorágine de nuestros días, donde miles de lenguajes complican la comunicación cada dia

Nuestros ancestros convivían entre lenguas diversas desde que nacían y eso modeló nuestro cerebro poliglósico.

¿Qué hablaban los primeros sápiens salidos de África?

Es muy difícil tras cientos años explicar la evolución del lenguaje, como es difícil en nuestros tiempos con los traductores informáticos, saber a donde vamos con respecto a la lengua

La globalización lleva a la uniformidad y nos dará mas pobreza expresiva, pero a lo mejor no la necesitamos, amar solo es una palabra, universal y llena de contenido.

Todo cambia, y no esta ello en nuestras manos pero si en nuestra mente, que a lo mejor, hasta lo tienen previsto

ASPERGER Y SUPERDOTADOS

ASPERGER Y SUPERDOTADOS

Asperger, un pediatra vienés que, en 1944, describió por primera vez una serie de patrones de comportamiento que él había observado en algunos de sus pacientes, mayoritariamente de sexo masculino. Asperger observó que aquellos pacientes, a pesar de presentar una inteligencia y un desarrollo del lenguaje normales, tenían graves deficiencias en las habilidades sociales, no sabían comunicarse eficazmente con los demás y presentaban problemas de coordinación.

El síndrome de Asperger es un trastorno del desarrollo que se incluye dentro del espectro autista y que afecta la interacción social reciproca, la comunicación verbal y no verbal, una resistencia para aceptar el cambio, inflexibilidad del pensamiento así como poseer campos de interés estrechos y absorbentes.

El síndrome de Asperger es un trastorno neurobiológico que forma parte de un grupo de afecciones denominadas trastornos del espectro autista. A su vez la expresión «espectro autista» se refiere a un abanico de trastornos del desarrollo que incluyen tanto el autismo como otros trastornos de características similares.

Los síntomas de cada uno de ellos pueden aparecer en diferentes combinaciones y en distintos grados de severidad: dos niños con el mismo diagnóstico, a pesar de tener en común ciertos patrones de comportamiento, pueden presentar una amplia gama de habilidades y de capacidades.

Y cuando se habla de ellos se suelen utilizan expresiones de carácter general, como «autismo con bajo funcionamiento», «autismo con alto funcionamiento», «tendencias autistas» o «trastorno generalizado del desarrollo» para describir a niños cuyos comportamientos que se sitúan dentro de este espectro. Los niños con síndrome de Asperger comparten muchos síntomas con los que padecen un «autismo de alto funcionamiento».

Los niños son tres a cuatro veces más proclives que las niñas a tener síndrome de Asperger. Puesto que en la actualidad se están detectando casos leves con mayor frecuencia que en el pasado, la incidencia de este síndrome parece estar aumentando. De todos modos, como ocurre con lo demás trastornos del espectro autista, se trata de un síndrome difícil de diagnosticar y de tratar.

Por lo tanto es fácil imaginar que estamos ante aquellas entidades que cabalgan entre varios criterios y dificultan el diagnóstico

Transcribo ahora un caso de síndrome de Asperger que en la actualidad, estudia dos carreras universitarias e inglés para cumplir su sueño: ser astronautaADHARA PEREZ

Adhara Pérez es una niña muy especial. Su madre, Nallely Sánchez, dice que es una excelente persona, que es muy humana. Sin embargo, durante sus primeros años en la escuela sus compañeros la llamaban rara porque se dormía en clase, porque no tenía capacidad de hacerse fácilmente amigos o porque se pasaba el día hablando del espacio, su pasión.

Sufrió bullying e incomprensión. Después vino la depresión y la lucha de su madre por ayudar a su hija a salir adelante. Un diagnóstico les arrojó luz: “Síndrome de Asperger” (el mismo que tiene Greta Thunberg). Nallely entiende ahora porqué su hija no capta el doble sentido o le cuesta socializarse.  

Adhara comenzó a continuación una terapia que proporcionó todavía más luz sobre sus talentos. Fue precisamente en el Centro de Atención al Talento de Ciudad de México donde le hicieron unos tests de inteligencia que desvelaron un coeficiente intelectual de 162 puntos, dos más que los de Albert Einstein y Stephen Hawking. 

Este conocimiento ayudó mucho a la familia de Adhara. Su niña “rara” es una de personas más inteligentes del planeta y, como explica su madre, quiere darle todo su apoyo, pese a las dificultades que pueda conllevar educar a una hija con Altas capacidades.  

. Adhara aspira llegar muy alto, quiere ser astronauta, y sus padres la están ayudando con sentido común y amor.

A los 6 años terminó la Primaria y a los 8 el Bachillerato. Ahora se divierte con las derivadas mientras estudia dos ingenierías: Ingeniería Industrial en Matemáticas en UNITEC e Ingeniería en Sistemas por CNCI.

Mientras tanto, su familia vela para que su hija sea feliz después de haber cambiado, gracias a dos importantes diagnósticos, el recorrido educativo de Adhara en un momento en el que su madre le dijo: “Si no te gusta dónde estás, imáginate dónde quieres estar”.

Y claro, una mente maravillosa como la Adhara no podría imaginarse algo sencillo, como ser profesora o periodista. Ella quiere estudiar Astrofísica en la Universidad de Arizona y trabajar para la NASA. Lógico si pensamos como alguien que sabe analizar sistemas complejos y cuestiones complejas como los agujeros negros o los agujeros de gusano. 

Estamos viendo patología de la tercera dimensión, no se trata ya núcleos y circuitos. Entrada de proyección mental, donde coexisten trastornos del adaptación social y coeficientes del superdotado.  

Según la Coalición para el Síndrome de Asperger de EE.UU., el síndrome de Asperger aparece más tarde que el autismo o, por lo menos, se detecta más tarde. Muchos niños se diagnostican después de haber cumplido 3 años y la mayoría de los afectados se diagnostican cuando tienen entre 5 y 9 años.

El síndrome de Asperger se caracteriza por la presencia de interacciones sociales deficientes o inadecuadas, obsesiones, patrones del habla extraños y otras peculiaridades o rarezas características. Los niños con síndrome de Asperger a menudo muestran poca expresividad facial y tienen dificultades para leer el lenguaje corporal de los demás; pueden implicarse en rutinas obsesivas y presentar una sensibilidad inusual a los estímulos sensoriales (por ejemplo, les puede molestar una luz que a los demás no les afecta, pueden taparse los oídos para no oír los ruidos fuertes del entorno o pueden preferir llevar prendas de ropa de un solo tipo tejido).

Las personas con síndrome de Asperger son capaces de funcionar con adecuadamente en la vida cotidiana, pero tienden a ser inmaduras desde el punto de vista social y la gente las suele ver como personas raras o excéntricas.

Entre otras características del síndrome de Asperger, se incluyen el retraso motor y la torpeza, así como el hecho de presentar intereses limitados y preocupaciones peculiares. Los adultos con síndrome de Asperger tienen problemas para mostrar empatía hacia los demás y siguen presentando dificultades en sus interacciones sociales.

Los expertos afirman que el síndrome de Asperger sigue un curso continuo y normalmente dura toda la vida. La evolución de los síntomas es oscilante a lo largo de su vida

Los síntomas del síndrome de Asperger suelen ser difíciles de distinguir de los que aparecen en otros problemas del comportamiento, lo mejor es que un médico u otro profesional de la salud evalúe los síntomas de su hijo. No es nada raro que a un niño le diagnostiquen primero un trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) antes de diagnósticarle de síndrome de Asperger.

Los niños con síndrome de Asperger pueden presentar los siguientes signos y síntomas:

interacciones sociales mínimas o inadecuadas

conversaciones que siempre tratan sobre sí mismos en vez de los demás

lenguaje «programado», «robótico» o repetitivo

falta de «sentido común»

problemas para leer, escribir y con las matemáticas

obsesiones sobre estímulos complejos, como determinados patrones visuales o determinadas melodías

capacidades cognitivas no verbales entre normales a por debajo de la media, mientras que sus capacidades cognitivas verbales suelen ser entre normales y por encima de la media

movimientos torpes (niños patosos)

comportamientos y gestos peculiares o extraños

A diferencia de los niños con autismo, los que tienen síndrome de Asperger pueden no presentar ningún retraso en el desarrollo del lenguaje y suelen tener buena gramática y un vocabulario desarrollado a edades tempranas. De todos modos, es típico que presenten trastorno del lenguaje, ya que tienden a ser excesivamente literales y tienen problemas en el uso del lenguaje en contextos sociales.

Los niños con síndrome de Asperger no suelen presentar retrasos evidentes en el desarrollo cognitivo. A pesar de que pueden tener problemas para concentrarse y organizarse y presentar capacidades bien desarrollados en algunas áreas y deficitarias en otras, su inteligencia se suele encontrar en la media y a veces o por encima de la media.

Existen serias dudas sobre la etiología del síndrome de Asperger. Muchos creen que el patrón de comportamiento que caracteriza al síndrome de Asperger puede tener muchas causas.

Las anomalías cerebrales se han encontrado en este síndrome, con técnicas de imagen se han detectado diferencias estructurales y funcionales en regiones específicas del cerebro de niños afectados por este síndrome.

También parece haber un componente hereditario en el síndrome de Asperger, y las investigaciones indican que en algunos casos este síndrome se puede asociar a otros trastornos mentales, como la depresión y el trastorno bipolar.

Parece que, el síndrome de Asperger no está provocado por carencias emocionales ni por el tipo de educación recibida. Ya que algunos de los comportamientos que presentan algunas personas con síndrome de Asperger pueden ser vistos por los demás como faltas de educación deliberadas, mucha gente asume erróneamente que el síndrome de Asperger es el resultado de una mala educación por parte de los padres de los afectados, algo que es absolutamente falso. Se trata de un trastorno neurobiológico cuyas causas todavía no se acaban de entender por completo.

En la actualidad no es posible curar este trastorno; los niños con síndrome de Asperger se convierten en adultos con síndrome de Asperger. Pero muchos llevan vidas plenas y felices, y la posibilidad de lograr este objetivo se ve favorecida si la educación, el apoyo y los recursos son los adecuados.

El síndrome de Asperger puede ser muy difícil de diagnosticar. Los niños con esta enfermedad tienen un funcionamiento normal en muchos aspectos de la vida, de modo que es fácil atribuir sus extraños comportamientos simplemente a que son «diferentes».

Los expertos afirman que una intervención precoz, que englobe tanto aspectos educacionales como sociales, llevada a cabo en un momento en que el cerebro todavía está en proceso de desarrollo, es sumamente importante para un niño afectado por este síndrome.

El especialista que vea al niño, tendrá que llevar a cabo una evaluación «psicosocial» completa.

Esto incluirá una entrevista a los padres sobre cuándo se identificaron los síntomas del niño por primera vez, el desarrollo de la motricidad y del lenguaje, así como otros aspectos de la personalidad y del comportamiento del niño (actividades favoritas, hábitos inusuales, preocupaciones, etc.).

Se hará un énfasis especial en el desarrollo social, incluyendo los problemas pasados y actuales del niño en lo relativo a las relaciones sociales y al desarrollo de las amistades. Normalmente se realiza una evaluación psicológica y de las habilidades comunicativas del niño para identificar las áreas donde presenta mayores deficiencias.

La subjetividad de los síntomas hace muy difícil el diagnóstico del síndrome de Asperger De todos modos, en función de cuáles sean sus puntos fuertes y débiles (o de sus antecedentes evolutivos), los niños con síndrome de Asperger se pueden beneficiar de los siguientes tratamientos:

información y entrenamiento para los padres

intervencion educacional especializada para el niño

entrenamiento en habilidades sociales

terapia del lenguaje

entrenamiento en integración sensorial para los niños más pequeños, normalmente llevada a cabo por terapeutas ocupacionales, en la cual los niños se desensibilizan ante los estímulos a los que son excesivamente sensibles

psicoterapia o terapia cognitivo-conductual para los niños mayores

Algunos de estos niños asisten a escuelas ordinarias donde sus progresos dependen en gran medida del apoyo y del estímulo de sus padres, cuidadores, profesores y compañeros de clase. De todos modos, hay otros que asisten a escuelas especiales para niños con autismo o con trastornos del aprendizaje.

Mucha gente con síndrome de Asperger puede funcionar bien en la mayoría de los aspectos de la vida, de modo que esta afección no tiene que impedir que su hijo se pueda desenvolver bien en el mundo académico y social.

Es posible que, si a su hijo le diagnostican síndrome de Asperger, usted se sienta abrumado y profundamente desalentado. De todos modos, recuerde que el equipo de tratamiento de su hijo les podrá ofrecer un gran apoyo y aliento, tanto a su hijo como a su familia.

Cuesta mucho trabajo localizar la función psíquica, pero la coexistencia de elevada funciones psíquicas e intelectuales y al mismo tiempo inadaptación social, que es casi imposible admitir.

Lo malo de buscar, es que durante el camino, se encuentran hallazgos falsos, que contentan pero también engañan a la ciencia.

De forma que los científicos, tienen que olvidarse de los datos rápidos.

Esperar y ver, y mientras tanto todo el cuidado del mundo, pero con pocas afirmaciones

No por mucho madrugar amanece mas temprano

RhondaS.Walter,MD
Fecha de revisión: enero de 2012

QUÉ ES LA EDUCACIÓN

QUÉ ES LA EDUCACIÓN?

El objetivo de este trabajo.  Es discutir, como dentro de la educación del grupo con metodologia, sino igual, muy similar a unos le sirve y a otros no les sirve en absoluto.

Por tanto el receptor de las normas, educacionales, tiene una majestad de utilizar o no las enseñanzas.

La educación depende, de unas cualidades del individuo, alojadas exclusivamente en su cerebro.

Para ser educado, hace falta un cerebro, con capacidad de adaptarse y aceptar las normas sociales vigentes.

No es lo mismo enseñar a individuos en tiempos de Sócrates que en los actuales.

De una manera clásica, se puede admitir, casi sin posibilidades de éxito, que educar es el proceso por el cual la familia y la sociedad enseñan al individuo a vivir  consigo y con los demás.

El añadido que yo le hago, es , con el beneplácito de su cerebro

Ni que decir tiene que hay muchas definiciones sobre este concepto y múltiples métodos.

Lo importante de una educación es ver los resultados obtenidos.

La educación, solo es buena cuando los resultados así lo afirman y la sociedad lo admite.

Por educación se entiende el proceso por el cual se transmite el conocimiento, los hábitos, las costumbres y los valores de una sociedad a la siguiente generación.

Dados los resultados de la educación en nuestros tiempos , tenemos que admitir que hay algo mas.

Un tercio de los individuos de este planeta tienen algún disturbio mental, me parece apropiado llamarle “Distimia”.

En España se suicidad diez jóvenes cada día “terrible”, y por <ahora no tenemos ningún método, ni siquiera previsto que pueda reparara estos demanes.

Tiene que haber algo mas en la educación para que estas cifras que cito, se reduzcan. Tenemos que admitir que el tipo de educación ortodoxa sirve mas para los modales que para la coexistencia,por lo que tenemos que definir los métodos educacionales como aproximados. Educación viene del latín educere que significa ‘sacar’, ‘extraer’,  educare que significa ‘formar’, ‘instruir’. Las normas de cortesía, delicadeza y civismo. Sinónimos de  buena educación, son solo una muestra social del  comportamiento. En el sentido técnico, la educación es el proceso sistemático de desarrollo de las facultades físicas, intelectuales y morales del ser humano, con el fin de integrarse mejor en la sociedad o en su propio grupo. Es decir, es un aprendizaje para vivir.

Educación informal

Es aquella que se recibe mediante agentes de la vida cotidiana. Por ejemplo, la educación que se imparte en la familia o en la comunidad, la cual implica la transmisión de hábitos de socialización, normas, valores, tradiciones, higiene, etc.

Educación no formal

Por educación no formal se comprenden todas aquellas iniciativas educativas sistemáticas que no son conducentes a título, pero que permiten la capacitación de las personas en diferentes oficios o áreas de conocimiento. Puede abarcar el conjunto de academias alternativas de artes y oficios destinadas al mero disfrute, al mejoramiento personal o a la capacitación laboral. 

Educación formal

Las entidades y profesinales que se dedican a educar, son los que marcan las pautas a seguir, esta sera, la educacion formal, que abarca a la formación sistemática y programática que se imparte en centros educativos necesarias para el desarrollo social.

Un certificado o diploma avalado por las autoridades competentes, debidamente reconocidas por el Estado solo dice por los estadios que ha pasado el individuo, pero nada mas. No como los ha asimilado, ni entendidos.

La educación formal abarca un amplio universo de intereses y objetivos de acuerdo a la faja etaria de la población, así como a las necesidades de desarrollo presentes en el contexto socio-político. Se puede clasificar de diversas maneras. Conozcamos las más importantes.

Tipos de educación formal según el nivel o grado de instrucción

Educación preescolar

La educación preescolar es aquella que se imparte en los primeros años de la infancia, aproximadamente entre los 0 a los 6 años. Corresponde a la etapa conocida comúnmente como jardín de infancia o kindergarten.

Durante esta etapa, los niños reciben apoyo para el desarrollo de la sociabilidad, de las competencias motoras y las de coordinación. Por ejemplo: seguir instrucciones mediante el juego, delinear, colorear, modelar con plastilina, recortar, etc.

Educación primaria

La educación primaria está orientada a la enseñanza de la lecto-escritura, es decir, al proceso de alfabetización de los individuos, así como a la adquisición de herramientas para el aprendizaje y la formación en valores. La educación primera suele estar dirigida a niños entre los 7 y los 12 años de edad aproximadamente. Corresponde con la llamada educación básica.

Educación secundaria

 

La educación secundaria está dirigida a la obtención de conocimientos básicos de cultura en humanidades (lengua, artes, historia), ciencias (matemática, física, química) y tecnología, así como a la consolidación de la ciudadanía y el desarrollo de la responsabilidad.

Durante esta etapa, dirigida normalmente a jóvenes entre los 12 y los 18 años de edad (según el país), los destinatarios deben reforzar sus hábitos de estudio y trabajo en función de su futura inserción en la sociedad. Educación superior

La educación superior es aquella que se imparte en las universidades o instituciones especializadas con reconocimiento profesional (por ejemplo, los conservatorios de música). Tiene dos propósitos básicos fundamentales: capacitar a los sujetos para el ejercicio de una determinada profesión en un campo laboral especializado; formar intelectuales que se encarguen de indagar, ordenar, sistematizar, analizar y divulgar información valiosa para el desarrollo de la sociedad en todas las áreas de conocimiento. Esto se llama trabajo de investigación.

La educación superior se subdivide en diferentes niveles:

Pregrado o licenciatura: capacita a los estudiantes para el trabajo profesional en una área laboral, es decir, los profesionaliza.

Especialización: brinda a los profesionales espacios para la especialización en un aspecto de la disciplina.

Maestría: permite al profesional consolidar sus conocimientos sobre el área de especialización por medio de la investigación.

Doctorado: tiene como propósito profundizar las competencias para la investigación y favorecer la formulación de conocimiento original.

Educación continua

También conocida como educación por extensión, formación continua o educación a lo largo de toda la vida, la educación continua ha entrado en vigencia recientemente y es una de las modalidades de la educación formal.

La educación continua es una política que tiene por propósito ofrecer cursos libres para la formación de cualquier persona que haya alcanzado el grado de educación secundaria u otro superior, de acuerdo a sus intereses personales o laborales.

Se considera formal en tanto que es ofrecida por universidades o, en su defecto, por instituciones avaladas por universidades por medio de acuerdos de cooperación.

La educación continua abarca cursos con diversos métodos (teóricos o prácticos) y modalidades (presenciales, semipresenciales o a distancia -en línea).

Tras la aprobación de cada curso, las entidades participantes ofrecen un certificado avalado por una universidad como garantía de excelencia académica. Sin embargo, al estar abiertos a todo público, estos certificados no son conducentes a título, es decir, no son acreditables para convalidaciones o revalidaciones.

Aquellos que suelen ser conducentes a título son los llamados cursos de ampliación, orientados estrictamente a profesionales graduados. Estos dan lugar a un diploma profesional.

Educación especial

Dentro de la educación formal existe una variedad conocida como educación especial o educación diferencial. Está dirigida al desarrollo de las potencialidades sociales, intelectuales, físicas y psicológicas de sujetos con necesidades especiales. Los programas de educación especial o diferencial se abocan a grupos con las siguientes condiciones:

Sujetos con excepcionalidades físicas:

discapacidad sensorial: visual o auditiva;

discapacidad motora;

enfermedades crónicas.

Sujetos con excepcionalidades intelectuales:

deficiencias intelectuales;

superdotados;

trastornos de personalidad.

Sujetos con excepcionalidades sociales:

Menores de edad maltratados;

Menores de edad drogodependientes;

Menores de edad en riesgo social.

Vea también Educación especial.

Tipos de educación según el sector

De acuerdo con el sector que la administra, la educación puede ser pública o privada. En cualquier de estos dos casos, la educación deberá corresponder al proyecto de sociedad amparado en el marco legal del Estado como garante de la calidad y conveniencia social del proyecto educativo.

Educación pública

La educación pública es aquella impartida a través de las instituciones de Estado y suele tener un carácter formal. Por ser de interés público, el servicio educativo que imparte el Estado no tiene fines de lucro, sino que su propósito es estratégico.

En lo que refiere a la primaria y secundaria, el Estado debe proporcionar educación pública, gratuita y obligatoria. Respecto de la educación universitaria, según el país, el Estado puede ofrecer universidades gratuitas o, en su defecto, universidades que requieran una inversión significativamente menor que las privadas, a fin de favorecer la capacitación y promoción de los sectores populares al campo profesional.

Educación privada

La educación privada es aquella impartida en instituciones particulares. Puede abarcar tanto iniciativas en la enseñanza no formal y formal, así como diferentes niveles de esta última (educación básica, intermedia o superior). Estas instituciones poseen fines de lucro.

Tipos de educación según la modalidad

Por modalidad se entiende la manera en que es impartida la educación, sea que se trate de educación formal o no formal. Se resume en tres tipos esenciales:

Educación presencial: aquella que se imparte en un aula física en tiempo real.

Educación a distancia o educación en línea: antiguamente se refería a aquella que se hacía mediante un sistema de tutoría por correo postal. Hoy se refiere a la educación que se practica en entornos virtuales de aprendizaje.

Educación semipresencial: aquella que combina la educación presencial y la educación a distancia.

Vea también Educación a distancia.

Tipos de educación según el área de conocimientos

La educación también puede clasificarse según el área de conocimiento al cual se remite, ya sea que esté incorporada en la educación formal o no. La lista puede ser tan extensa como áreas de interés existen. Señalaremos los siguientes casos:

Educación física: es aquella que estimula el desarrollo de las condiciones corporales (resistencia, flexibilidad, capacidad aeróbica, capacidad anaeróbica, velocidad, fuerza muscular) mediante el ejercicio físico sistemático. Por ejemplo: rutina de ejercicios (estiramiento, calentamiento, abdominales, planchas, etc) o deportes de equipo (voleibol, fútbol, etc).

Educación artística: es aquella orientada a la apreciación artística o al desarrollo de aptitudes artísticas. Por ejemplo: la música, las artes plásticas, la fotografía, la actuación, etc.

Educación religiosa: destinada a la formación e integración de los sujetos al universo de las creencias, valores y normas de una determinada religión. Por ejemplo: la catequesis en la Iglesia católica.

Educación ciudadana: se dirige a la formación de los sujetos en el conocimiento de sus derechos y deberes en el contexto de una determinada sociedad. Por ejemplo: cursos de ciudadanía para extranjeros.

Educación para el trabajo: es aquella destinada a la capacitación de los sujetos en un determinado oficio. Por ejemplo: carpintería, mecánica, albañilería, cocina, secretariado y mecanografía, etc.

Educación ambiental: brinda formación en el cuidado del medio ambiente y estimula el desarrollo de modelos de prevención y resguardo del patrimonio natural. Por ejemplo: cursos para reciclaje y reutilización de desechos sólidos.

 

El término educación obligatoria resulta del reconocimiento al derecho universal a la educación primaria y secundaria, derecho que el Estado está en la obligación de garantizar. Se habla, por lo tanto, de educación pública, gratuita y obligatoria.

En este sentido, el Estado es responsable de crear y mantener escuelas públicas para la educación primaria y secundaria, de modo que las condiciones económicas no priven el derecho a la educación formal, pues de ella depende la integración de los individuos en la sociedad y al mercado laboral.

El principio de la educación obligatoria también impone responsabilidad sobre los padres y representantes en tanto agentes activos en la defensa del derecho a la educación de los menores de edad bajo su cuidado.

Aquellos representantes que, teniendo los medios y condiciones, impiden la educación formal de los niños y jóvenes, están sujetos a demandas legales.

Educación emocional

Actualmente se oye hablar con frecuencia de educación emocional. Se trata de un nuevo enfoque educativo que acompaña a los sujetos en el manejo de sus habilidades emocionales a fin de facilitar el desarrollo equilibrado de su persona en coherencia con sus propias inquietudes. La materia de la educación emocional es, pues, la llamada inteligencia emocional.

Permite la canalización de los procesos de miedo, enojo, ira, frustración, así como el fortalecimiento de las emociones positivas, en busca del bienestar del sujeto consigo mismo y en relación con su entorno.

Creo que hay que dejar de lado la literatura descriptiva de las capacidades y acercarse mas a la biología, de este cerebro que es el encargado de adfaptarse a los sistemas de educación y obtener resultados de ellos.

Revisión por Andrea Imaginario Especialista en Artes, Literatura Comparada e Historia.Fecha de actualización: 23/09/2019. Profesora universitaria, cantante, licenciada en Artes (mención Promoción Cultural), con maestría en Literatura Comparada por la Universidad Central de Venezuela, y doctoranda en Historia en la Universidad Autónoma de Lisboa.

 

 

EL LIBRE ALBEDRIO DE QUIEN

EL LIBRE ALBEDRIO  DE QUIEN

El libre albedrio me ha tenido siempre en vilo. Yo nunca he sido capaz de ser mi dueño, estaba tan condicionado por el entorno, que mi voluntad esta siempre limitada.

Yo no soy libre, no hago en cada momento lo que deseo. Pero ojo, mi peor enemigo soy yo que tengo una escala de valores y una rutina que no me dejan despegar

Sobre todo cuando mi cabeza se llena de ruidos, no tengo forma de quitarlos, salvo que espere que se vayan los ruidos, pero que encima la sociedad me culpa, no me digan “tu puedes”, porque yo no puedo.

Y por añadidura, no encuentro a casi nadie, del campo de la medicina, que no crea que unos buenos consejos y una respuesta adecuada del enfermo, le hace recuperar su bienestar psíquico. Esto es simplemente falso, no existe.

La sociedad moderna tiene que buscar métodos fáciles, para arreglar estos desmanes psíquicos que tienen como patrón, la angustia. Un tercio de la población sufre algún tipo de distimia.

Me siento complacido cuando encuentro una señora con este bagaje intelectual, con la que estoy de acuerdo

Eva Illouz, socióloga, coautora de ‘Happycracia’ dice:

Antaño el éxito consistía en conformarse con la vida que te había tocado vivir al nacer; pero, desde los años sesenta, Seligman y la psicología positiva junto a su vulgata la autoayuda tratan de convencernos de que todo es posible si nos lo proponemos. La realidad, en cambio, es que la modernidad ha reducido nuestro ámbito de decisión y que cada vez menos cosas en las grandes administraciones o empresas dependen de cada uno de nosotros. Illouz desmonta el último mito de la psicología positiva: la autenticidad. Si no llegamos a fin de mes o no progresamos en el trabajo, es por nuestra falta de ambición, esfuerzo o talento, de acuerdo; pero aún nos queda la autenticidad: algo que cada uno de nosotros gestiona, decide, genera y consume. Siempre nos quedará ser auténticos.

No hace mucho elaboré para los divulgadores del saber, al menos biológico, el concepto de “románticos”. Que consiste en que presentan una tesis verdadera estudiada, fundamentada y reproducible, y de pronto concluían o añadían una idea personal, absolutamente personal, y que no cumplía los principios de la lógica biológica. Es decir después de una introducción magistral, añadían algo irreconocible e irrepetible.

Recuerdo en unas de mis preocupaciones, el cerebro de los criminales, que un estudio mundial sobre estudios radiológicos de un numero importante y recogido de la literatura medica mundial,  encontraron ciertas anomalías en ciertas estructuras cerebrales.

De ellas el autor llegaba a unas conclusiones, absolutamente personales y en mi opinión, sin ningún valor científico.

Una cosa es que ese señor tenga un lóbulo parietal más prominente y otra es que sea tan desacertado con una conducta tan terrible.

Quedarse contento con elementos formes del cerebro, es lo mismo que pensar que una cabeza grande es mas inteligente que otra mas pequeña. Es simplemente fantasear. Pero no con mala fe, sino que se lo creen ellos, añaden romance a lo investigado. Tienen necesidad de concluir.

Algunos criminales, tienen el lóbulo parietal mas grande, pero esto no podemos concluir, porque la función es tan compleja que encontramos, individuos con un cerebro parcialmente destruido que son superdotados en materias lógicas. Son los llamados Savan. Me parece que lo honrado es solo presentarlo y no concluir, porque esto es siempre falso. Forma o tamaño y función, no tienen por qué estar relacionados siempre y si algunas veces. Y lo contrario un cerebro mutilado es capaz de ser excepcional, sobre todo para funciones cerebrales, de segunda.

No conozco ningún poeta con síndrome de de Savan y si algún matemático.

Esta claro que hay mas cosas que la formas, la función y lo que es mas difícil, como se inserta el espíritu en el cerebro, por tanto,  ante la duda abstente

Anguna vez  la psicología ha curado patologías psiquiátricas, neurosis y traumas. Y en consecuencias, puso como terapia, la palabra, el consejo y el “usted lo que tiene que hacer”

El sanador, medico, o lo que fuera intentaba guiar al paciente con directrices culturales y valores supuestamente eticos.

Unos paradigmas, similares a jeroglíficos, por su dificultad, tales como predicar que debíamos “realizarnos” como personas, ser ”auténticos” y aspirar a una felicidad que ya sólo dependía de cada uno.

Cuando el grupo de homínidos era muy pequeño , me imagino que era fácil, con ciertas cualidades oratorias, dar unos principios elementales que convencían a los ciudadanos  les permitía vivir con cierta paz, e incluso evolucionar .

Lo que si tenían claro los jefes era, que el esfuerzo tenia que ser colectivo y sin esto  no era posible la evolución.

El futuro personal y colectivo dependía del cumplimiento de unas normas elementales, muy conseguibles en pequeños grupos. Todo depende de ti, hazlo y probablemente estarás bien, no feliz, eso no ha existido nunca. Solo estarás bien y en lo básico

Pero la evolución y la aparición de ideas reproducibles, empieza a facilitar la convivencia entre muchos, y ponerlos de acuerdo, no es que sea difícil, es imposible

El hombre de nuestro tiempo, solo depende del grupo, hace lo que se le manda y no tiene porque idear, que rompería el curso de la producción.

Es difícil entender que este conformismo  se acompañe de un estado de bienestar psíquico. Es un mandado, aunque tenga un piso con baños y calefacción.

A partir de aquí, el hombre porque lleva dentro “el ser principal”, empieza a ingeniárselas, para destacar. En los pequeños grupos de seres vivientes esto puede ser verdad. Cuando se llega a un numero importante de individuos, se separan y buscan su vida y el grupo permanece estable. Eso si se acepta al jefe o a la jefa del grupo.

Pero cuando el grupo es grande, junto a condiciones orgánicas, surge el desacuerdo. “no quiero ser uno mas, soy yo también diferente y tengo dentro de mi valores. Tienen como artimaña, la idea de que el es principal, pero la sociedad los ata, y esto posiblemente aumenta la neurosis. No me comprenden.

Se trata de buscar el camino adecuado, que no esta escrito, salvo en las ilusiones, para no ser uno mas y cuando no se realizan aparecen las neurosis.

La idea del esfuerzo personal, de saber mucho, de tener por lo menos una carrera y múltiples créditos y por supuesto muchos idiomas, no termina nunca y agota. Ya no puedo mas y además el grupo le repite, tu puedes mas.

Y no puede, porque trabaja mucho, estudia mucho y se agota. La sociedad, no entiende que el esfuerzo es finito y la memoria, mas aun y es la primera que se altera con los años

El autocontento del hombre de nuestros días, porque tienen un gran bagaje intelectual, y condiciones sociales dignas, no lo alegra, lo pudre, las enfermedades de nuestro psiquis, ocupan un tercio de la población, esto es insostenible.

Y pese a que es muy listo para algunas cosas, otras lo aturden de tal manera, que ni se lo esperaba ni lo entiende.

La epidemia de Coronavirus que sufrimos, ha revalidada la creatividad de nuestros investigadores y personas de la sanidad en general.

Magnifico, han conseguido vacunas en menos de un año y no una sino varias y útiles y están parando la epidemia.

Pero los conflictos políticos y económicos frenan el avance, no se ponen de acuerdo. Los verdaderamente expertos en microbios se quejan de que no son consultados y si lo son los políticos, de ello dimana, que las medidas no sean tan fructíferas como deseamos.

La homogeneidad del comportamiento despersonaliza nuestra sociedad de masas y esto a nivel del individuo se soporta muy mal.

Esta despersonalización propia de nuestra sociedad de masas es muy mal, soportado y además los cambios continuamente fuerzan nuestra biología a defenderse. Las llamadas enfermedades degenerativas.

Un germen una inflamación y la perpetuación de la lesión

De forma que la patología, sobre todo psíquica que estamos padeciendo, no solo esta producida, por modelos sociales insoportables, sino por microbios, que al rechazarlos nuestro organismo con la inflamacion,  da lugar a las enfermedades neurodegenerativas que detruyen nuestro organismo

Cuando entre los homínidos aparecen las ideas, se transforma el mundo y su riqueza. El mal reparto y la necesidad de que determinadas clases manden , de manera cruel a las otras en ocacioines, dificultan la solución del problema.

Pero no se asusten “en peores plazas hemos toreado”, y nos volveremos a adaptar.

Digamos que en el mundo feudal o en la sociedad burguesa de clases uno sabía desde que nacía cuál era su lugar y su valor se medía en relación al que tenía al nacer. Digamos que tu valor personal no era negociable: eras lo que eras.

¿Hoy no nacemos predestinados a tener mayores o menores oportunidades?

En teoría no tenemos límites, pero, en realidad, no son menos que antaño. Solo que ahora te van repitiendo que tienes todas las posibilidades –la psicología positiva lo avala– de conseguir todo lo que te propones y por tanto de mejorar tu valor.

¿Así pasas de ser lo que te ha tocado a ser, a ser lo que te propongas?

Un aristócrata podía actuar como un miserable y seguir siendo aristócrata. Su estatus no dependía de su conducta, pero hoy nos repiten que todo depende de lo que hagamos y se alaba la cultura del esfuerzo individual, pero no nos revelan los trucos que demuestran que no es cierto.

¿De verdad no podemos progresar con nuestro esfuerzo y aprendizaje?

Eso dice la psicología positiva: la actitud lo es todo y se impone, porque valida la posición de quienes consiguen su poder por otras vías y a veces con trucos inconfesables.

Estoy absolutamente de acuerdo con la Dra Illouz. No me culpen de lo que no puedo.

Estoy como homo sapiens sapiens limitado, en el control de mi mente, ni siquiera se donde esta, aunque el cerebro interviene mucho. Pero de eso a que sea responsable de mis actos, digo que me cuesta mucho creerlo

Si que creo que en otras civilizaciones ha sido posible un mayor equilibrio espiritual, pero en nuestros tiempos con la que está cayendo, esto necesita de una reforma.

Posiblemente la aparición de una cualidad psíquica muy superior y difícil de ejecutar, nos salvara

“el amor”

Referencias

Eva Illouz, socióloga, coautora de ‘Happycracia’

LLUÍS AMIGUET 24/06/2021 00:09

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