El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: INFECCIONES E INFLAMACION (Página 1 de 8)

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Herpesvirus

Virus de la familia Herpesviridae, con genoma constituido por un fragmento grande y lineal de DNA bicatenario de 100-230 Kb. Es un virus de la clase I, según la clasificación de Baltimore. Los viriones están constituidos por una cápside icosaédrica, rodeada de una envoltura lipoproteica, que contiene glucoproteínas, con un tamaño aproximado de 150 nm.

El espacio que existe entre la cápside y la envoltura se denomina matriz y contiene proteínas y enzimas de origen viral. Como todos los virus con envoltura, los herpesvirus son sensibles a los ácidos, disolventes y detergentes, y a la desecación. Frecuentemente, el genoma posee algunas secuencias del DNA repetidas e invertidas, que flaquean algunas de sus regiones. Esto posibilita que se puedan invertir, de forma independiente, dichas regiones, dando lugar a distintas configuraciones o isómeros genómicos diferentes. Los herpesvirus son ubicuos, se transmiten principalmente por el contacto íntimo y muchas personas sufren la infección a una edad temprana. Pueden causar infecciones líticas, persistentes, latentes o con transformación celular. Infectan células mucoepiteliales (herpesvirus neurotrópicos) o del sistema inmune (herpesvirus linfotrópicos).

Entran en la célula por la fusión de la envoltura vírica con la membrana plasmática celular o por endocitosis.

El genoma viral se replica y las partículas virales se ensamblan en el núcleo celular. La envoltura vírica proviene de la membrana nuclear de la célula. El virus se libera por exocitosis o por lisis celular. Además, son comunes a todos los herpesvirus las siguientes características: la capacidad de diseminación de célula a célula, de establecer infecciones latentes, de reactivarse en condiciones de inmunodepresión y de causar una inmunodepresión temporal en el hospedador. Existen seis tipos de herpesvirus humanos:

1) el herpes simple (HSV) causa infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y monocitos e infecciones latentes en neuronas. Existen dos tipos de HSV que, aunque comparten muchos antígenos comunes, se diferencian en las glucoproteínas de la envoltura y en la gran cantidad de rasgos biológicos.

2) El HSV-I se asocia habitualmente a infecciones que afectan a regiones corporales situadas por encima de la cintura.

3) El HSV-II, a las que se encuentran por debajo (zona genital y perianal). El HSV suele causar infecciones localizadas y recurrentes. Penetra en el organismo a través de la mucosa, donde puede replicarse de forma activa y provocar lesiones vesiculares.

El fluido vesicular contiene un gran número de viriones activos. A partir de estas lesiones, que pueden curar sin dejar cicatriz, el virus se disemina hacia las células adyacentes y hacia las neuronas que las inervan. En las neuronas, la partícula viral es transportada al núcleo y se inicia una infección latente. Distintos estímulos (estrés, fiebre, inmunodepresión, ciclo menstrual, frío, radiaciones solares…) pueden activar el virus latente en la neurona, de forma que este regresa por el nervio a la zona cutánea correspondiente, causando de nuevo lesiones vesiculares. Causan estomatitis, queratitis, eczemas y panadizos, lesiones genitales y meningitis. El aciclovir, que inhibe el DNA polimerasa viral, es el medicamento más eficaz frente al HSV.

4) El herpesvirus de la varicela-zóster (VZV) causa la varicela, y su recidiva, el herpes zóster. Posee muchos rasgos comunes con el HSV, pero, a diferencia de este, la vía de contagio más habitual del VZV es la respiratoria. La varicela comienza como una infección primaria, en la mucosa respiratoria, y, mediante el torrente circulatorio y linfático, llega a las células del sistema retículoendotelial. La infección continúa con la típica erupción dérmica vesicular generalizada, que se desarrolla en brotes sucesivos. Los niños con varicela no requieren ningún tipo de tratamiento. Sin embargo, esta infección primaria, en el adulto suele ser más acentuada que la del niño, pudiéndose agravar con cuadros de neumonía intersticial. Tras la infección primaria, el VZV entra en una fase de latencia en neuronas. En personas de edad o en pacientes inmunodeprimidos, el VZV puede reactivarse y emigrar, a lo largo de los nervios, hasta la piel, donde causa una erupción vesicular dolorosa conocida como herpes zóster. Se observa, por tanto, en personas que ya han padecido la varicela.

5) El virus de Epstein-Barr (EBV) es la causa principal de la mononucleosis infecciosa, y parece ser que interviene como cofactor en la patogenia del linfoma de Burkitt africano y en otros carcinomas. El receptor celular para el EBV se corresponde con el receptor para el componente C3d del sistema del complemento. Por ello, este virus infecta principalmente a linfocitos B, aunque también puede afectar a células epiteliales de la faringe. El virus activo es excretado por las células epiteliales de la faringe, hacia la sangre y la saliva. La infección se transmite a través de la saliva. El EBV actúa como agente mitogénico de linfocitos B, capaz de inmortalizar dichas células. Los linfocitos T supresores se activan y proliferan en respuesta a los linfocitos B, infectados por el EBV. Estos linfocitos T atípicos (denominados células de Downey) se ven en gran número en la sangre de las personas con mononucleosis infecciosa y su presencia suele ser la base del diagnóstico de la enfermedad. Además, la intensa respuesta de linfocitos T causa el característico aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado, que se observa durante la infección.

6) El citomegalovirus (CMV) es un patógeno humano, bastante frecuente, que resulta especialmente importante en pacientes inmunodeprimidos. Infecta células epiteliales y puede permanecer latente en monocitos y leucocitos. Se puede transmitir por el contacto íntimo, trasplantes y transfusiones.

Ilustración del virus de Epstein-Barr

FUENTE DE LA IMAGEN,SCIENCE PHOTO LIBRARY

Ilustración del virus de Epstein-Barr. Este virus se transmite principalmente a través de la saliva, por el beso o beber del mismo vaso.

Desde hace mucho tiempo se sospechaba que el virus común de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar la esclerosis múltiple.

Un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Harvard en Estados Unidos provee la evidencia más sólida hasta la fecha de que efectivamente juega un papel clave como desencadenante de esa enfermedad.

Una investigación llevada a cabo con más de 10 millones de reclutas militares estadounidenses mostró que prácticamente todos los casos de esclerosis múltple están precedidos por una infección con el virus.

Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard afirma: «Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse al detener la infección por VEB, y que enfocarse en el VEB podría conducir al descubrimiento de una cura para la esclerosis múltiple».

EL VEB Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple, que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo, es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central en el que el sistema inmune ataca las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

Ilustración de la mielina dañada en una neurona de una persona con esclerosis múltiple

FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

En la esclerosis múltiple hay daños en las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal.

Es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

Aunque su causa no se conoce, uno de los principales sospechosos es el VEB, un tipo de virus del herpes que infecta aproximadamente al 95% de los adultos.

El virus de Epstein-Barr se transmite principalmente a través de la saliva, por ejemplo, al besar o beber del mismo vaso.

Este virus es la causa de la mononucleosis, también conocida como fiebre glandular o «enfermedad del beso», y establece una infección latente de por vida en el huésped.

La dificultad para establecer una relación causal entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple es que este virus infecta aproximadamente al 95% de la población.

La esclerosis múltiple, en cambio es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos 10 años después de la infección por el virus de Epstein-Barr, según señaló en un comunicado la Escuela de Salud Pública T.H. Chan.

Se requieren estudios de grandes cantidades de individuos para establecer si personas que no han sido infectadas con el virus tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple.

Para determinar la conexión entre el virus y la esclerosis múltiple, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los reclutas.

De esta manera determinaron el estado del virus de Epstein-Bar de los reclutas en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por el virus y la aparición de la esclerosis múltiple durante el periodo de servicio activo.

Los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el VEB.

Estos resultados, «no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido de la esclerosis múltiple y sugieren que el VEB es la principal causa» de esa enfermedad, de acuerdo a los investigadores. FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

La esclerosis múltiple es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

El riesgo de esclerosis múltiple aumentó 32 veces después de la infección por el VEB, pero no cambió después de la infección por otros virus.

Ascherio señaló que el retraso entre la infección por VEB y la aparición de la esclerosis múltiple puede deberse en parte a que los síntomas de la enfermedad no se detectaron durante las primeras etapas y en parte a la relación en evolución entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.

«Actualmente no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por VEB, pero una vacuna contra el VEB o medicamentos antivirales específicos que ataquen el virus podrían, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple», afirmó Ascherio.

Los investigadores William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford, escribieron un artículo de comentario que acompaña al estudio.

Robinson y Steinman señalan que «estos hallazgos brindan datos convincentes que implican al virus de Epstein-Barr como el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple».

No existe actualmente una vacuna contra el virus Epstein-Barr, pero varios laboratorios, incluyendo Moderna, trabajan en una vacuna de ese tipo.

Para Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society, el estudio no prueba en forma concluyente una relación de casualidad.

«Ahora hay evidencia sustancial que sugiere un vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, especialmente cuando se observa una infección sintomática (es decir, fiebre glandular o mononucleosis infecciosa)», afirmó Walton en un comunicado.

«Como muestra este nuevo estudio, también está surgiendo evidencia que sugiere que el vínculo puede ser causal. Sin embargo, se deben requerir uno o más factores adicionales para desencadenar la esclerosis múltiple ya que a pesar de que 9 de cada 10 personas en todo el mundo están infectadas con VEB, la mayoría no desarrolla esclerosis múltiple».

La investigadora señaló que, en su opinión, «en última instancia, no podremos estar seguros de que el VEB esté causando la esclerosis múltiple hasta que podamos ver qué impacto tiene la prevención de la infección por VEB en la incidencia de la esclerosis mútiple».

«Y aunque la investigación sobre las vacunas contra el VEB está en marcha, todavía se encuentra en una etapa inicial. Es genial ver que la investigación sobre este tema crucial está cobrando impulso».

Pero esta vez está claro que el virus de Epstein bar interviene en la esclerosis múltiple que tanto lesiona y daña.

La forma de cómo actúa el virus y por porque demora su actuación aún no es conocida, y seguro que necesita de otras oportunidades para actuar. Pero ya tenemos algo concreto y la posibilidad de que una vacuna termine con esta enfermedad.

Ya es bastante

Bibliografia.

– Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society

-Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública

– Chan William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford

Línea

 

GENERALIDADES DE LOS VIRUS

GENERALIDADES DE LOS VIRUS.

Las publicaciones recientes, sobre la posibilidad de que el virus de EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE estén relacionados, me anima a revisar el tema de los virus

Los virus son las estructuras biológicas más abundantes de la Tierra. Hay muchos más virus que animales, plantas o incluso bacterias.

Estas estructuras, las cuales necesitan infectar células vivas para completar su ciclo de “vida” y replicarse, son también una de las formas de vida más pequeñas, pues, aunque depende del virus en cuestión, suelen medir unos 100 nanómetros. Es decir, en un solo milímetro cabrían unos 10.000 virus puestos en fila.

Y uno de los mayores logros en este campo fue el de conseguir una clasificación de los virus en distintos tipos dependiendo de las características de su material genético.

¿Qué es un virus?

Parece una pregunta fácil de responder, pero nada más lejos de la realidad. Y es que para empezar, ni siquiera está todavía claro si pueden considerarse seres vivos o no. Son uno de los mayores misterios de la naturaleza y están en la frontera entre lo “vivo” y lo “no vivo”.

Un virus es una partícula infectiva, es decir, una estructura de naturaleza orgánica que necesita infectar una célula viva para completar su ciclo de replicación, muy sencilla a nivel anatómico. Y es que estructuralmente, un virus es simplemente una membrana proteica que recubre su material genético.

Este material genético puede adoptar formas distintas, lo que permite clasificar los virus en distintos tipos (cosa que veremos más adelante), pero lo importante es tener en cuenta que en estos genes es donde está codificada toda la información que el virus necesita para replicarse y para desarrollar todo el proceso infectivo.

Cada virus está especializado en parasitar una especie concreta, pues no pueden “vivir” por sí solos. Para replicarse (como habrás visto, en ningún momento hemos dicho reproducirse) los virus necesitan penetrar al interior de células vivas, donde se aprovechan de sus proteínas para generar copias de sí mismos, dañando a la célula en cuestión por el camino y, por lo tanto, haciéndonos generalmente enfermar.

David Baltimore, biólogo estadounidense ganador del premio Nobel, ideó una clasificación para los virus en función de las características de su material genético.

David Baltimore, el biólogo creador de esta clasificación, se dio cuenta de que los virus podían agruparse dependiendo de su tipo de genoma (si el material genético está en forma de ADN o de ARN) y del método de replicación que seguían. De este modo, realizó una clasificación en 7 grupos donde podía entrar cualquier virus conocido por la ciencia.

El genoma, que es el conjunto de genes de un organismo, solo puede encontrarse en dos formas: ADN o ARN. El ADN es el más conocido ya que es el que tienen nuestras células y las de la mayoría de seres vivos que conocemos. Pero el ARN también existe.

El ADN (Ácido desoxirribonucleico) y el ARN (Ácido ribonucleico) son los dos tipos de ácido nucleicos, es decir, cadenas de nucleótidos que, al formarse, conforman los genes, en los cuales está codificada absolutamente toda la información del organismo portador.

El ADN es una doble cadena, mientras que el ARN es de cadena simple. El ADN nace de la combinación de cuatro bases nitrogenadas: adenina, timina, guanina y citosina. En el ARN, en cambio, la timina es sustituida por el uracil. Además, el azúcar que lo componen es diferente: en el ADN es una desoxirribosa y en el ARN, una ribosa. De ahí el nombre.

Sea como sea, lo que es importante tener en cuenta es que la inmensa mayoría de veces, la información genética está en forma de ADN. Nuestras células también tienen ARN, pero este sirve para sintetizar proteínas o transportar aminoácidos. Sin embargo, algunos virus (los más primitivos) utilizan el ARN como base de la información genética.

Esto es muy importante, pues la principal diferenciación entre virus se da en función de si su material genético está en forma de ADN o de ARN. Una vez entendidas las diferencias, podemos pasar a ver los siete grupos de virus.

¿Cuáles son los principales tipos de virus?

Dependiendo de si su genoma está en forma de ADN, de cómo se estructura y de qué mecanismos sigue el virus para replicarse, podemos clasificar cualquier virus dentro de uno de los siguientes tipos.

Grupo I: Virus de ADN bicatenario

El grupo I son los virus de ADN bicatenario. Esto significa que estos virus tienen su genoma en forma de ADN de doble cadena. Su principal característica es que penetran en el interior de la célula huésped (a la que parasitan) antes de empezar a replicarse.

Dependen enormemente de la célula que infectan ya que necesitan su polimerasa, una enzima que utilizamos los seres vivos para replicar nuestro genoma, algo imprescindible para regenerar y dividir células. Al necesitar la polimerasa del huésped, si el virus quiere replicarse, tiene que esperar a que la propia célula haga copias de su material genético, pues en ese momento es cuando se sintetizan más enzimas de este tipo.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Herpesviridae”, “Papoviridae” y “Adenoviridae”, con especies conocidas como el virus de la varicela, el virus del Papiloma Humano (VPH) o el Adenovirus, respectivamente.

Virus ADN Bicatenario

Grupo II: Virus de ADN monocatenario

Normalmente, el ADN está en forma de doble cadena ya que así mantiene la estabilidad, pero hay virus que consiguen ser funcionales con una sola cadena de ADN, algo poco común en la naturaleza. Esto es posible gracias a que su material genético tiene una forma circular.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Circoviridae”, “Anelloviridae” y “Parvoviridae”, con especies conocidas como el Circovirus porcino, el Torque Teno Virus (TTV) o el Parvovirus, respectivamente.

Virus ADN monocatenario

El grupo III son virus de ARN bicatenario, es decir, de doble cadena. Normalmente, el ARN se encuentra en forma de cadena simple, pero hay virus que han desarrollado uno bicatenario. En este sentido, al ser de doble cadena, siguen dependiendo de las polimerasas de la célula huésped tanto como los del grupo I.

Su característica diferencial es que cada gen codifica para una sola proteína, algo poco común en la mayoría de virus, pues normalmente un mismo gen, dependiendo de cómo se traduzca, puede dar lugar a proteínas distintas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Birnaviridae” y “Reoviridae”, con especies conocidas como el Virus de la enfermedad bursal infecciosa o el Rotavirus (el virus que más frecuentemente provoca infecciones gastrointestinales en humanos y una de las enfermedades más contagiosas del mundo), respectivamente.

Grupo IV: Virus de ARN monocatenario positivo

Virus ARN monocatenario positivo

El grupo IV son virus de ARN monocatenario positivo, lo que significa que su genoma consiste en una cadena simple de ARN (lo más habitual para este tipo de ácido nucleico) en “sentido positivo”, lo cual, básicamente implica que puede ser leído directamente por los ribosomas, unas enzimas que permiten el paso de genes a proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Coronaviridae”, “Picornaviridae”, “Flaviviridae” y “Astroviridae”, con especies tan conocidas como el propio Covid-19, el virus del resfriado común, el Virus del Dengue o el Astrovirus, respectivamente.

Grupo V: Virus de ARN monocatenario negativo

El grupo V son virus de ARN monocatenario negativo, lo que significa que, al igual que el anterior grupo, consiste en ácido nucleico de tipo ARN y de simple cadena, pero en este caso en “sentido negativo”. Esto implica básicamente que el paso de genes a proteínas no puede darse directamente. Antes de que puedan actuar los ribosomas, se necesita una polimerasa para que transforme este ARN original en uno de nuevo (en sentido positivo) que ya puedan leer los ribosomas para dar lugar a las proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Paramyxoviridae”, “Orthomyxoviridae”, “Rhabdoviridae” y “Filoviridae” con especies representativas como por ejemplo el virus del Sarampión, los virus de la gripe, el virus de la rabia o el virus del ébola, respectivamente.

Grupo VI: Virus de ARN monocatenario retrotranscrito

Virus ARN Monocatenario retrotranscrito

El grupo VI son virus de ARN monocatenario positivos, igual que los del grupo IV, pero con una característica que los diferencia. Y es que estos virus, pese a ser de ARN, cuando quieren replicarse, lo transforman en ADN mediante una enzima conocida como transcriptasa inversa (de ahí su nombre).

Estos virus hacen este cambio de ARN a ADN ya que de este modo pueden incluir su genoma en medio del de la célula huésped, es decir, insertar su material genético para que la célula, al replicar su genoma, por el camino también replique el del virus. Esto es un gran éxito evolutivo para los virus, pues les permite permanecer durante mucho tiempo dentro del genoma de la propia célula y pasar “desapercibidos” hasta que deciden que es el momento de empezar a replicarse.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Retroviridae”, “Metaviridae” o “Pseudoviridae”, con especies conocidas como por ejemplo el virus del VIH (responsable del SIDA), el Metavirus o el Psuedovirus, respectivamente.

Grupo VII: Virus de ADN bicatenario retrotranscrito

El grupo VII son virus de ADN bicatenario, igual que los del grupo I, aunque en este caso realizan una retrotranscripción similar a la que hemos visto en el grupo anterior pero en sentido inverso. En este caso, antes de replicarse, el genoma del virus forma un círculo que sirve para producir RNA, el cual es necesario para sintetizar proteínas. Después, cuando es hora de replicarse, este RNA vuelve a convertirse en ADN mediante la transcriptasa inversa.

Este grupo no existía en la clasificación original, pero tuvo que crearse ya que este mecanismo de replicación es el que sigue el virus de la Hepatitis B. Por el momento, solo se conocen dos familias que incluyen virus de este tipo: “Hepadnaviridae” (es el que tiene el virus de la Hepatitis B) y “Caulimoviridae”, una familia de virus que infectan plantas.

Referencias bibliográficas

Cáceres Martínez, J., Vasquez Yeomans, R. (2004) “Cómo clasificar y nombrar a los virus”. Research Gate.

Gelderblom, H.R. (1996) “Structure and Classification of Viruses”. Medical Microbiology.

Villarreal, L. (2005) “Are Viruses Alive?”. Scientific American.

Palomar, L. (2013) “Clasificación viral”. Universidad Nacional Autónoma de México.

 

FLURONA

FLURONA

Este término recién acuñado nos dice que LA GRIPE ESTACIONAL REAVIVA LA POSIBILIDAD DE COINFECCIONES CON LA COVID

La coinfección de SARS-CoV-2 y gripe es una posibilidad de momento anecdótica, que debe vigilarse a medida que avanza la gripe estacional. Pruebas de PCR en un cribado realizado en Vitoria.

Israel identifica su primer caso de flurona, covid y gripe simultáneas

Los casos por flurona fueron detectados por primer vez en Estados Unidos durante el primer año de pandemia de coronavirus.

Recreación del virus SARS-CoV-2. Recreación del virus SARS-CoV-2.Pixabay

Israel ha detectado su primer caso de contagio simultáneo de coronavirus y virus de la gripe, conocido como flurona en un mujer embarazada sin vacunar, ha confirmado este domingo a Efe el Ministerio de Sanidad israelí. La mujer fue dada de alta el pasado 30 de diciembre después de ser tratada por síntomas leves derivados de esta doble infección, añadió el digital ‘Times of Israel’.

Los casos por flurona fueron detectados por primer vez en Estados Unidos durante el primer año de pandemia de coronavirus.

Un diario digital israelí daba la noticia de su primer caso de “flurona” en una embarazada tratada por síntomas leves de la infección por SARS-CoV-2 y virus de la gripe. El término (combinación de “flu” y “coronavirus”) no ha sido muy bien recibido por los especialistas que ven más una forma de crear confusión que de informar sobre el ya conocido fenómeno de la coinfección vírica.

Así lo expresa Rafael Cantón, jefe del Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, quien recuerda que las coinfecciones de virus respiratorios son posibles, “al igual que hay pacientes que se coinfectan por virus y bacteria”. En ello abunda África González, catedrática de Inmunología en la Universidad de Vigo: “El término de flurona parece aludir a un nuevo virus, que surge a partir de fragmentos de dos virus diferentes, cuando no es así en absoluto; es un nombre que puede inducir a error”.

La inmunóloga expone que en general, “las coinfecciones víricas son raras en personas sanas, pues la presencia de un virus en el organismo suele desplazar a otros”. Lo habitual es que se produzcan en personas cuyo sistema inmune esté debilitado o comprometido. “Tomando como ejemplo el caso de Israel, se trata de una mujer sin vacunar y embarazada; hay que recordar que la gestación es un momento de especial vulnerabilidad ante las infecciones. De ahí la insistencia de vacunar a las embarazadas”.

Detección de gripe y VRS

Al principio de la pandemia ya se habían comunicado algunos casos de coinfección con la variante de Wuhan del coronavirus y la gripe. Cantón comenta que, de momento, en su servicio no han detectado ningún caso, si bien, al igual que se está haciendo en otros hospitales en España, están preparados para ello. “Desde el verano del año pasado pusimos a punto los sistemas de detección de ambos virus [SARS-CoV-2 y gripe], y también el del virus respiratorio sincitial [VRS, que causa la bronquiolitis] en las dos poblaciones con mayor riesgo: menores de cinco año y mayores de 70. Los servicios de Microbiología estamos haciendo la labor de detección de estos virus respiratorios”, y aclara que, desde un punto de vista de manejo epidemiológico, “los pacientes con covid-19 no deberían estar en la misma planta que los que tienen gripe. Y en caso de conifección, deberían permanecer en la planta de pacientes con covid”.

También coincide en destacar es algo infrecuente Antoni Trilla, jefe de Medicina Preventiva del Hospital Clínic de Barcelona y catedrático en la Universidad de Barcelona. “De momento, se han detectados pocos casos, pero es cierto que estamos en el inicio de la epidemia de gripe estacional”.

Pronóstico

En la primera ola de la pandemia preocupaba que la coinfección por SARS-CoV-2 y el virus gripal se tradujera en que la covid-19 cursara de forma más grave, en especial, entre aquellas personas más susceptibles. “Ahora la situación es muy distinta: estamos vacunados y la variante predominante, ómicron, parece ser algo más leve. Desde luego lo ideal es no estar infectado por los dos virus, pero, en principio, no tiene por qué ser una situación de especial riesgo, a no ser que existan comorbilidades o vulnerabilidad asociada a la edad”.

El virólogo Raúl Ortiz de Lejarazu, exdirector del Centro Nacional de Gripe de Valladolid (Valladolid NIC), explica sobre el pronóstico en los casos de coinfección que “los resultados que hay no son concluyentes: algunos casos resultan más graves y bastantes evolucionan de forma benigna, por lo que no hay conclusiones definitivas. En general se especula con que uno de los dos virus actúa como ‘conductor’ (driver) o virus principal de la infección y el otro es solo ‘pasajero’ o ‘acompañante’ (passenger) sin contribuir con mayor gravedad. Ocurre eso mismo en otras coinfecciones víricas (VPH, polio). Hay incluso coinfecciones de tres virus respiratorios. El mayor problema que plantean las coinfecciones es su diagnóstico virológico, ya que a veces la coinfección de uno de los dos virus puede enmascarar la excreción del otro y retrasar o enmascarar su diagnóstico”.

Más del 70% de usuarios de la farmacia se vacunó de la gripe en la anterior campaña

¿Existe la posibilidad de coinfección con dos variantes del coronavirus?

Triple examen en la vuelta al cole: virus sincitial, gripe y SARS-CoV-2

En cuanto al tratamiento de la coinfección, Ortiz de Lejarazu añade que “en Medicina no existen enfermedades, existen los enfermos, así que el tratamiento es integral del enfermo, si la presentación clínica es leve o moderada: tratamiento sintomático. Si es más importante podrían administrarse antivirales frente a la gripe (oseltamivir, baloxavir, etc.) y si requiere hospitalización, se le atendería primero con las medidas protocolizadas de soporte ventilatorio y tratamiento integral del paciente con arreglo a lo que el equipo clínico decida que es más conveniente para las circunstancias de cada caso. En Medicina cada paciente es un mundo”.

Una vez más las vacunas -de la covid-19 y, cuando está indicada, de la gripe- son la principales, que no perfectas, medidas protectoras. Trilla comenta que “este año han mejorado mucho los porcentajes de vacunación de la gripe en población de riesgo. Quizá con eso y con las medidas preventivas que ya hemos desplegado para la covid (como la mascarilla) la epidemia de gripe no se acelere mucho ni llegue a picos muy altos. No obstante, aún no sabemos qué magnitud alcanzará. Todo apunta a que lo ocurrido el año pasado, en que prácticamente no hubo gripe, sea algo excepcional. Desde luego, sería de gran ayuda que no fuera una epidemia intensa, para no saturar aún más el sistema sanitario. Nuestro peor escenario es que los casos elevados de gripe estresaran más el sistema”. El catedrático de Medicina Preventiva confía en que el pico de esta última ola de la covid-19 baje rápido y no coincida en el tiempo con el de la epidemia gripal, aunque si finalmente coinciden, lo esperable es que “haya mucha gente con gripe, mucha con ómicron y algunos casos de coinfección”.

La epidemia estacional, en Europa

Los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aportados por Ortiz de Lejarazu, indican que hace poco más de una semana la epidemia estacional de gripe se ha iniciado en Europa. “Estamos a las puertas de la epidemia anual por número de casos y por proporción de diagnósticos”, resalta y lamenta que en España la notificación de gripe esté “resentida e incompleta ya que no figuran todos los diagnósticos que deberían constar de todas las comunidades autónomas españolas por problemas logísticos, de reorganización y cambio en el sistema de vigilancia que tenía España hasta antes de la covid-19”.

A medida que avance la epidemia, se podrá determinar el impacto de la vacunación antigripal (cuya composición cambia anualmente) en el control de la enfermedad respiratoria.

Al respecto, Ortiz de Lejarazu explica que “los virus de gripe H3 que circulan por España y Europa son diferentes al de la vacuna de este año. Algo que está sucediendo con cierta frecuencia en los últimos años con los virus de la gripe del subtipo H3N2, porque existen varios clados (clanes) diferentes de virus cocirculando”.

Así se desprende del último informe del Sistema de Vigilancia de Gripe y otros virus respiratorios de España del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII): “Se han caracterizado 115 virus de la gripe A(H3N2), todos ellos del grupo 3C.2a1b.2a.2 (grupo Bangladesh)” […] “Según el último informe del ECDC [Centro Europeo de Control de Enfermedades] de caracterización de los virus de la gripe en Europa, este grupo de virus ha demostrado ser antigénicamente diferente al grupo al que pertenece el virus que se ha utilizado para elaborar la vacuna de la temporada 2021-22”.

Autores

Inmunología – Nuevo estudio en ‘Journal of Translational Medicine’

Rafael Cantón, jefe del Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid

Pilar Pérez/Sonia Moreno Lun, 03/01/2022 – 16:10

EL CORONAVIRUS PUEDE DESENCADENAR AUTOANTICUERPOS SEIS MESES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN

 

No parece dudoso que este virus tiene connotaciones especiales, no solo nos está diezmando sino además ahora empieza a demostrarse que provoca una autoinmunidad que prolonga la enfermedad y la complica

La cronicidad de esta enfermedad parece debida a autoinmunidad

Investigadores del Cedars-Sinai ahondan en los mecanismos inmunológicos que explican la covid persistente. El cansancio, el malestar general y los dolores de cabeza, entre los síntomas más frecuentes de los pacientes con covid persistente

El coronavirus puede desencadenar una respuesta inmunitaria que dura mucho más allá de la infección y la recuperación iniciales, incluso entre personas que experimentan síntomas leves o son asintomáticas. Investigadores del Cedars-Sinai, en California (Estados Unidos), ahondan en los mecanismos que explican la covid persistente y su relación con manifestaciones autoinmunes. Sus hallazgos se publican en el último número de la revista Journal of Translational Medicine.

La infección por un virus u otro patógeno provoca la liberación de anticuerpos que detectan sustancias extrañas y evitan que invadan las células. Sin embargo, en algunos casos, el organismo produce autoanticuerpos que pueden atacar los propios órganos y tejidos.

El equipo de Justyna Fert-Bober y Susan Cheng, del Instituto Smidt del Corazón, describe en personas con infección previa por SARS-CoV-2 una amplia variedad de autoanticuerpos hasta seis meses después de haberse recuperado por completo. Este estudio es el primero en reportar no solo una presencia elevada de autoanticuerpos después de una infección leve o asintomática, sino su persistencia en el tiempo.

«Estos patrones de desregulación inmunológica podrían ser la base de los diferentes tipos de síntomas persistentes que vemos en las personas que continúan desarrollando la afección, que ahora se conoce como covid-19 de larga duración», señala la investigadora principal Justyna Fert-Bober. Sus hallazgos «ayudan a explicar qué hace que la covid-19 sea una enfermedad especialmente única».

Para su estudio, se reclutó a 177 personas (65% mujeres y con edad media de 35 años) con evidencia confirmada de una infección previa por SARS-CoV-2. Se evaluó la reactividad de los autoanticuerpos a 91 autoantígenos previamente vinculados a una variedad de enfermedades autoinmunes clásicas. Después, compararon los resultados con los de muestras de sangre tomada antes de la pandemia de 53 personas sanas.

Todos aquellos con infección confirmada por SARS-CoV-2 tenían niveles elevados de autoanticuerpos. Los investigadores encontraron señal de actividad de autoanticuerpos que se han encontrado en personas con enfermedades como el lupus y la artritis reumatoide, generalmente relacionados con inflamación crónica y lesiones en tejidos específicos como articulaciones, piel y tejido nervioso.

Hombres y mujeres

Algunos de los autoanticuerpos se han relacionado con enfermedades autoinmunes que suelen afectar más frecuentemente a las mujeres. En este estudio, sin embargo, los hombres tenían una mayor cantidad de autoanticuerpos elevados que las mujeres.

Así,  mientras que la respuesta general de autoanticuerpos fue más prominente en mujeres después de una infección asintomática, la amplitud y extensión de la reactividad de autoanticuerpos fue más pronunciada en los hombres después de una infección al menos levemente sintomática.

«Comprender las diferencias entre hombres y mujeres ayudará a desarrollar intervenciones efectivas»

«Por un lado, este hallazgo es paradójico dado que las enfermedades autoinmunes suelen ser más comunes en las mujeres», afirma Fert-Bober. «Por otro lado, también es algo esperado, dado todo lo que sabemos acerca de que los hombres son más vulnerables a las formas más graves de covid-19».

«es esencial una mayor comprensión de la naturaleza de la activación de anticuerpos desencadenada entre hombres y mujeres expuestos al SARS-CoV-2 para desarrollar intervenciones efectivas contra las secuelas inmunomediadas de la covid-19».

Además, el equipo del Cedars Sinai quiere ampliar el estudio para buscar los tipos de autoanticuerpos que pueden estar presentes y persistir en personas con covid de larga duración. Debido a que este estudio se realizó en personas infectadas antes de la llegada de las vacunas, también examinarán si los autoanticuerpos se generan de manera similar en personas vacunadas infectadas por el virus.

Es impredecible conocer este problema en profundidad, ya que nos va en ello la cronicidad de un nuevo proceso

La infección por SARS-CoV-2 desencadena e impulsa estas respuestas variables, y es imprescindible identificar formas de tratar e incluso prevenir que estos efectos se desarrollen en personas en riesgo ”.

Autores del trabajo

Cedars-Sinai,  covid persistente y su relación con manifestaciones autoinmunes.  Journal of Translational Medicine.

Justyna Fert-Bober y Susan Cheng, del Instituto Smidt del Corazón

 

 

LOS EFECTOS DE LA VARIEDAD OMICRON DEL CORONAVIRUS

La Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió en mayo de 2021 recurrir al alfabeto griego para nombrar a las nuevas variantes del coronavirus. Lo hizo para evitar la estigmatización asociada al modelo que se había ido siguiendo hasta entonces: nombrar a las variantes por el país en el que emergían.

El 26 de noviembre de 2021, la OMS, siguiendo el consejo del Grupo Consultivo Técnico sobre la Evolución del Virus SARS-CoV-2- en inglés, clasificó la variante B.1.1.529 de este virus como variante preocupante. Además, decidió denominarla con la letra griega ómicron. La decisión de considerar preocupante esta variante se basó en la evidencia presentada al Grupo Consultivo Técnico, que indica que presenta varias mutaciones que podrían afectar a las características del virus, por ejemplo, la facilidad para propagarse o la gravedad de los síntomas que causa.

En Sudáfrica y en todo el mundo, los investigadores están realizando estudios para conocer mejor muchos aspectos de la variante ómicron y continuarán informando de los resultados que obtengan a medida que estén disponibles.

No está claro si, con respecto a otras variantes, como la delta, la variante ómicron es más transmisible. El número de personas que han dado positivo en las pruebas de detección ha aumentado en las zonas de Sudáfrica

Se desconoce si el cuadro clínico de la infección por la variante ómicron es más grave que el ocasionado por otras variantes, incluida la delta. De acuerdo con los datos preliminares, las tasas de hospitalización en Sudáfrica van en aumento, pero ello podría deberse a que hay más personas que han contraído la infección y no necesariamente a que se hayan infectado por la variante ómicron.

No hay datos que indiquen que los síntomas asociados con esta variante sean distintos a los ocasionados por otras variantes.

Los datos preliminares indican que, en comparación con otras variantes preocupantes, el riesgo de reinfección por la variante ómicron puede ser mayor (es decir, las personas que han tenido COVID-19 antes podrían infectarse de nuevo por esta variante con más facilidad). De todos modos, la información es todavía limitada.

La OMS trabaja con sus asociados técnicos para conocer los efectos que pueda tener esta variante en las medidas adoptadas para combatir la enfermedad, incluidas las vacunas. Todas las vacunas utilizadas actualmente continúan previniendo con mucha eficacia los síntomas graves y la muerte por COVID-19.

Las pruebas de PCR que se vienen usando ampliamente siguen detectando la infección por las distintas variantes del virus, incluida la ómicron. La eficacia de detección rápida de antígenos estas en estudio.

La OMS está coordinando a un gran número de investigadores de todo el mundo para conocer mejor la variante ómicron.

Los países deberían continuar aplicando las medidas de salud pública de eficacia demostrada para reducir de forma general la circulación del virus causante de la COVID-19, basándose en el análisis de los riesgos y en un enfoque científico.

Es fundamental reducir las desigualdades que afectan al acceso a las vacunas contra la COVID-19 para asegurarnos de que, en todos los países, se administran la primera y la segunda dosis de las vacunas a todos los grupos vulnerables de la población, incluidos los trabajadores de la salud y las personas mayores, además de ofrecerles de forma equitativa las pruebas diagnósticas y los tratamientos que necesitan.

Las enfermedades en general en los tiempos que vivimos, aunque tienen un alto contenido en organicidad,  sin duda alguna el  enfermo aporta un componente psiquico, que lo asusta y de manera reiterada y diaria.

Y también los medios de comunicación sin duda alguna aportan una nota de gravedad. Nos asustan cada dia.

Es necesario tener cuidado con las noticias sobre el nuevo tipo de coronavirus el ómicron ya que mientras las noticias de la televisión quitan hierro al nuevo virus según acabó de escuchar, otras noticias en Internet, lo ponen peligroso y menos sensibles a las vacuna.

 Acabo de escuchar en las noticias de la televisión que hay muchos casos repartidos por el mundo de la nueva variedad del coronavirus, pero no hay ningúno grave.

De igual forma en estas noticias que proporciona Internet dicen que el nuevo virus no es demasiado sensible a la vacuna  que estamos utilizando.

Moderna cree que las actuales vacunas serán “mucho menos eficaces” contra la nueva variante

Los ejecutivos de los principales fabricantes de vacunas anticiparon este martes opiniones sobre el efecto de ómicron, la más reciente mutación del coronavirus, sobre las personas vacunadas.

El consejero delegado de Moderna, Stéphane Bancel, ha afirmado que cree que las actuales vacunas contra el Covid-19 serán “mucho menos eficaces” contra la nueva variante. En contraste, Ugur Sahin, consejero delegado de BioNTech, indicó que cree que su vacuna ofrecerá una “fuerte protección” contra la nueva variante. Ambas empresas se encuentran haciendo estudios para evaluar el efecto de ómicron, por lo que los ejecutivos han aclarado que pronto tendrán respuestas concretas, en las próximas semanas.

En la sesión de este martes de la Bolsa de Nueva York, las acciones de Moderna cayeron alrededor de un 6,5%. Los títulos de BioNTech también cayeron inicialmente en la Bolsa de Fráncfort y en Wall Street, afectadas por el comentario pesimista de Moderna, pero recuperaron valor tras las declaraciones de Sahin. Por otro lado, los títulos de Pfizer, socio de BioNTech, subieron alrededor de un 2%.

La Universidad de Oxford se ha alineado con BioNTech y ha afirmado que “no hay evidencia de que la nueva variante afecte la efectividad de las vacunas”. La entidad inglesa, que junto al laboratorio AstraZeneca desarrolló otra de las vacunas, ha asegurado también que ya se encuentra haciendo estudios en países como Botsuana para probar la efectividad de sus dosis.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA), ha señalado, por su parte, que cuenta con planes para acelerar la adaptación de las vacunas a la nueva variante. La directora de la Agencia Europea del Medicamento, Emer Cooke, ha indicado que, si fuera necesario, el proceso podría tardar entre tres y cuatro meses.

Asimismo, la farmacéutica Regeneron Pharmaceutical ha afirmado que su fármaco de anticuerpos Covid-19 también podría ser menos efectivo contra ómicron. En este sentido, la empresa ha explicado que las mutaciones podrían afectar la inmunidad adquirida por anticuerpos monoclonales.

Es necesario tener paciencia a la hora de publicar resultados que no están verificados, porque la gente sufre con las malas noticias.

“La gente se asusta con las malas noticias”. Por favor divulgadores, sean caritativos

Informadores

ALBERTO FERNANDEZ HORCAJO

Otro bluff como la varíante D. Esta aparece en la India en mayo infectando a 320.000 personas al día. Dos meses después en un país de 1500 millones de personas infectaba a 30.000. Tiene que variar toda la proteína de anclaje del virus para que el anticuerpo no lo reconozca y lo elimine. Las farmacéuticas te contarán chino. El negocio es el negocio. La estadística no engaña. A día de hoy la probabilidad de morir por covid es 1 entre 1 millón. 10 veces más que te toque la lotería

01-12-2021 07:27

LUIS ALBERTO PERALTA

» MONULPIRAVIR CONTRA LA COVID”

Está claro que el coronavirus ha potenciado la investigación en el mundo entero, no solo una serie importante de vacunas sino ahora un antiviral

El nuevo MONULPIRAVIR ofrece unas posibilidades de curación para esta epidemia que no teníamos y que nos alegra muchísimo a todos.  

La farmacéutica Pfizer ha confirmado los resultados óptimos de su píldora antiviral PAXLOVID, que reduce el riesgo de hospitalización y muerte por coronavirus hasta un 90%. Además, los responsables de la compañía destacan los «signos positivos» de estos medicamentos contra las diferentes variantes del virus, como la Delta. En un contexto marcado, por la aprobación del primer fármaco oral contra la COVID de la compañía Merck, monulpiravir, para su uso de emergencia, cuya eficacia es de un 50%.

El antiviral, de acuerdo a los datos del ensayo de fase 3, redujo significativamente el riesgo de hospitalización o muerte en casos leves o moderados. Ya se autorizó en Reino Unido y espera la aprobación de la FDA.

El molnupiravir se puede administrar a los pacientes en sus casas, a diferencia del antiviral remdesivir de Gilead Sciences Inc. y otras terapias con anticuerpos monoclonales, que se administran mediante una infusión intravenosa generalmente en un hospital o una clínica. |

Molnupiravir podría convertirse en el primer medicamento para tratar el Covid-19 y evitar las hospitalizaciones y muertes en un 50 por ciento de los casos. Se trata de una pastilla antiviral que se administra por vía oral, e inhibe la replicación del virus. 

Según informaron la farmacéutica Merck y su socio Ridgeback Biotherapeutics LP, fabricantes del medicamento, este antiviral redujo significativamente el riesgo de hospitalización o muerte en casos leves o moderados, tras conocerse los datos de un análisis intermedio del ensayo de fase 3. 

“En el análisis intermedio, el 7,3 por ciento de los pacientes que recibieron molnupiravir fueron hospitalizados hasta el día 29, en comparación con el 14,1 por ciento de los pacientes tratados con placebo que fueron hospitalizados o fallecieron”, explicó Merck en un comunicado, y detalló además que “se redujo el riesgo de hospitalización o muerte en aproximadamente un 50%”.

En cuanto a los efectos adversos de la medicación, anunciaron que la incidencia fue comparable en los grupos de molnupiravir y placebo (35% y 40%, respectivamente). De manera similar, la incidencia de eventos adversos relacionados con el fármaco también fue comparable (12% y 11%, respectivamente).

De acuerdo a los datos del ensayo, del que participaron 775 personas, la eficacia del fármaco «no se vio afectada por el momento de aparición de los síntomas o el factor de riesgo subyacente». Además, según los participantes con datos de secuenciación viral disponibles (aproximadamente el 40% de los participantes) «el molnupiravir demostró una eficacia constante en las variantes virales Gamma, Delta y Mu».

El molnupiravir, se puede administrar a los pacientes en sus casas, a diferencia por ejemplo del antiviral remdesivir de Gilead Sciences y otras terapias con anticuerpos monoclonales, que se administran mediante una infusión intravenosa generalmente en un hospital o una clínica. Tratar a los pacientes con covid-19 en casa evitaría riesgos asociados a la transmisión del virus al personal médico y a otros pacientes.

De acuerdo a información del New York Times, un tratamiento de cinco días de molnupiravir tendría un costo de alrededor de US$700 por paciente, un tercio de lo que cuesta un tratamiento con anticuerpos monoclonales.

Tras este anuncio, la mayor distribuidora de vacunas contra la COVID en la Unión Europea ha confirmado que enviará la documentación del estudio en el menor tiempo posible a la Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) para su aprobación y su uso de emergencia en pacientes infectados por el virus.

El estudio de la farmacéutica indica que «los pacientes que tomaron el medicamento con otro antiviral tuvieron una reducción de hospitalización y deceso del 89%», en comparación de aquellos que tomaron un único placebo. «Este antiviral oral tiene el potencial de salvar la vida de los pacientes y elimina hasta nueve de cada diez hospitalizaciones», ha ratificado Albert Bourla, director ejecutivo de Pfizer.

El laboratorio ha especificado que el estudio realizado se basa en 1.219 adultos que contaban al menos con una afección médica y una infección vírica confirmada por las pruebas de detección de la COVID. También, recibieron una dosis baja de ritonavir, un fármaco que se usa en tratamientos contra el sida.

Además, la compañía estadounidense ha detallado que, de los 607 participantes, solo hubo seis hospitalizaciones y cero muertes en pacientes con una alta carga viral, a diferencia de las 612 personas que tomaron un placebo, con un total de 42 ingresados y diez muertes por coronavirus.

Pfizer podría empezar su distribución a nivel mundial durante este año, en el caso de que obtenga la autorización por parte de la FDA.

 Una vez aprobada, este fármaco oral se utilizará en pacientes infectados o para prevenir más contagios dentro de un núcleo familiar o empresarial.

Esperamos todas las venturas para esta medicación y sus pacientes

LAS VACUNAS DEL ARNm

Tecnología ARNm

El ADN es el código que nos identifica y que nos construye tal cual somos y que hace que tengamos esta cantidad de células y que tengamos respuestas inmune  Ese ADN tiene que ser capaz de producir células,  tiene que producir proteínas, las proteínas están

codificadas en esa guía que todos tenemos pero hace falta una maquinaria que permite que se traduzca en ARN  que a su vez se  traduce a proteínas y se empiezan a ensamblar esos bloques de las células que conforman nuestra biología

A nivel personal cuando me enteré que la doctora KariKo había preparado una vacuna contra el COVI y que podría extenderse para otras enfermedades utilizando el ARN mensajero, me pareció que es la gran consecución del siglo.

Esto de la utilización de ARN mensajero, se empezó hace ya casi 30 años y varios laboratorios trabajan y compiten por ello.

Esto va a controlar muchas enfermedades que conocemos porque es la única forma de controlar tanta enfermedad degenerativa y sus consecuencias, para las que solo tenemos parches

Todo el contenido espiritual, maltrecho que se le achacan a la gente sobre todo jóvenes, en nuestro tiempo, tienen un componente orgánico. Y la sociedad en general, cree que es problema de educacion.

Y  yo si lo creo pero primero hay que educar nuestra biología, que cuando esta en condiciones adecuadas, sabe curarse estupendamente

Algo no va bien, estamos mutilados por el ambiente y nos hacen enloquecer y sobre todo no conseguir ponernos de acuerdo.

Si conseguimos que el ARN fabrique un antigeno útil, para enfermedades plurales, seria el gran avance de la medicina de neutros tiempos.

Sin duda alguna la medicina  de nuestro tiempo esta avanzando a buenos pasos, pero la genesis de la mayoría de nuestra poatologia es deficientemente conocida

 La tecnología del ARN mensajero para la construcción de vacunas, mas rápidas y baratas, que las técnicas tradicionales se empezoa conocer hace unos 30 años. Investigadores de la universidad de Pensilvania empezaron a usar el ARN para producir vacunas.

Cómo actúan las vacunas de ARNm

Para despertar la respuesta inmunitaria, el sistema de muchas vacunas consiste en inyectar el germen atenuado o inactivado en nuestros organismos. Las vacunas de ARNm. usan un ARNm creado en un laboratorio para enseñar a nuestras células a producir una proteína, o tan solo una porción de una proteína, que desencadena la respuesta inmunitaria de nuestros organismos. Esa respuesta inmunitaria, que produce anticuerpos, que protegen de infecciones si el virus real ingresa a nuestros organismos.

Primero, las vacunas de ARNm contra el COVID-19 se aplican en el músculo de la parte superior del brazo. El ARNm ingresa a través de las células del músculo e instruye al mecanismo celular para que produzca una porción inocua de algo llamado proteína S. La proteína S está presente en la superficie del virus que causa el COVID-19. Una vez que el organismo fabrica la porción de proteína, nuestras células descomponen el ARNm y lo eliminan.

Luego, nuestras células despliegan la proteína S sobre su superficie. El sistema inmunitario reconoce que esa proteína no debería estar allí. Esto desencadena la producción de anticuerpos por parte de nuestro sistema inmunitario, y activa la función de otras células inmunitarias que combaten lo que consideran una infección. Esto es lo que podría hacer su organismo para combatir la infección si te se enfermara con COVID-19.

Al final del proceso, nuestros organismos aprendieron a protegerse de infecciones en el futuro por el virus que causa el COVID-19. El beneficio de las vacunas contra el COVID-19 de ARNm, como con todas las vacunas, es que las personas vacunadas suman protección sin correr el riesgo de sufrir consecuencias graves si contraen el COVID-19.

El ARN  mensajero  produce las proteinas que seran los ladrillos que forman nuestros órganos y sus funciones y desde aquí se paso  a pensar en el ARN como inductor de antígenos, vacunales y además la posibilidad de utilizarlo en otras enfermedades como el cancer.

Las proteínas en la tecnología del ARN mensajero transmiten el mensaje que está codificado en el ADN de cada una de nuestras células y las convierten  en proteínas que son las que van a formar partes de la estructuras de las células pero además van a cumplir las funciones de esa célula. Sea una neurona sea una célula del aparato digestivo o un cardiomiocito del corazón y ese será mensajero que hace el fenotipo de las células.

Una neurona tiene receptores que no la tiene una célula del páncreas o una célula del corazón y se podría producir antígenos contra la diana necesaria y activar selectivamente el sistema inmunitario, como en el caso del nuevo coronavirus.

Porque es efectivo en el tratamiento del cáncer también.

Lo que facilita  esta tecnología del mensajero es que activa o lee o contribuye a la

activación del sistema inmune para que específicamente en el caso del coronavirus o en el caso del cáncer, producen proteínas que inducen al sistema inmunitario para lesionar  las proteínas targets  en los cánceres.

En el melanoma,  hay ciertas mutaciones que son exclusivas de ciertos tumores y hay hasta cierto punto son personalizadas.

Si creamos una vacuna que produce un antígeno que va a ser reconocido por el sistema inmune, cada vez que aparezca una célula maligna que tenga esa mutación el sistema inmune la atacara y la destruirá.

La pregunta ahora es qué punto en común tiene esa mutación,  por ejemplo un cáncer y el

SARS CO2 que es el virus que causa la enfermedad del Coby 19, como para decir que de hecho la vacuna contra el coronavirus que tiene el ARN mensajero tal vez puede servirle a una persona que tenga predisposición para generar algún tipo de carcinoma .

La tecnología es la misma, el ARN en cada vacuna es distinta.

En el caso de la de coronavirus es una vacuna para una proteína de la superficie del corona, la proteína S.

La vacuna para un melanoma y para un tipo de agresor específico que tiene ciertas   mutaciones nos puede llevar a hacer medicina personalizada.

Hay familias que tienen cáncer de páncreas y melanoma y hay mutaciones comunes entre ellos entonces a los familiares de esos pacientes con cáncer dentro de las del grupo familiar se los puede vacunar para prevenir la aparición de cancer.

Esta norma, esta teniendo cada vez mas reconocimiento porque además de la predisposición podemos tener una actitud o un hábito negativo que nos haga propensos a desarrollar en el futuro melanomas, por ejemplo la excesiva exposición a los rayos Utravioletas

No todo el mundo lo va a desarrollarlo pero algunos tienen mayor predisposición por su estructura genética

Compañías como la que produce la vacuna Moderna tiene estudios clínicos con distintas vacunas que contienen ARNm,  la gran mayoría son para melanoma  y posiblemente  y en los proximos 7 a 10  años se puedan obtener resultados exitosos.

Los estudios y ensayos clínicos de la vacuna contra el Cobit 19 pueden ayudar a acelerar el proceso de investigación

El ARNm genera una respuesta que no es algo nocivo, sino que es una llave que hace que el cuerpo por sí solo reaccione y se proteja a sí mismo,  usamos la maquinaria del cuerpo humano para producir esta defensa en este caso contra el coronavirus  pero que puede servir para otras enfermedades no infecciosas.

Con esta tecnología podría utilizarse el ARN mensajero contra el virus que causa el Sida.

Aunque la estrategia es un distinta con respecto al ARN se podría hacer una combinación de redes en vez de una vacuna . Un solo tipo de ARN codifica para una sola proteína , pero teóricamente se podrían también fabricar  cinco o seis que posiblemente seria también de gran utilidad con tantas variantes del Coronavirus.

Lo ideal seria producir distintos tipos de antigeno para cada variante, se puede hacer ser un cóctel que combina todo en un contexto.

Lo cierto que el ARN mensajero se presenta como una promesa de multiples utilidades.

Algunos autores de la han apuntado la posibilidad de que transforme el mapa genético, sin embargo es posible porque el núcleo de la celula  tiene el ADN de los cromosomas  que modulan la identidad genética.

Esto ocurre ya en el citoplasma sin influencia sobre la genética.

Podemos estar ilusionados.

Referencias

VITAMINA D Y LA COVID-19

VITAMINA D Y LA COVID-19

La vita mina D es un fuerte protector contra  las complicaciones del Coronavirus y podría proteger en las  infecciónes graves por este virus.

En la Trinity College de Dublín (Irlanda) y la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han estudiado la asociación entre la vitamina D y la COVID-19, y han descubierto que la radiación ultravioleta B (UVB) ambiental, que es clave para la producción de vitamina D en la piel, en el lugar de residencia de un individuo en las semanas previas a la infección por COVID-19, protegía fuertemente contra la enfermedad grave y la muerte, según publican en la revista ‘Scientific Reports’.

Vitamina D y receptores

Estudios anteriores habian relacionado la deficiencia de vitamina D con una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias virales y bacterianas. Asimismo, varios estudios observacionales hallaron una fuerte correlación entre la deficiencia de vitamina D y el covid-19, pero podría ser que estos efectos estuvieran confundidos y fueran en realidad el resultado de otros factores, como la obesidad, la edad avanzada o las enfermedades crónicas, que también se relacionan con un bajo nivel de vitamina D.

La vitamina D se sintetiza a través de la piel y solo una pequeña parte proviene de la dieta. En España, a pesar de ser un país con un gran número de horas de sol al año, en los últimos años se ha detectado un déficit creciente de esta vitamina debido, principalmente, a la escasa exposición solar (mucho tiempo en casa o en la oficina, uso de protectores solares, etc).

Las personas que tienen un mayor riesgo de sufrir este déficit de vitamina D son las que padecen enfermedades que provocan su mala absorción, como las personas celíacas; las que toman ciertos medicamentos que afectan al metabolismo de esta vitamina; las que tienen sobrepeso; las que sufren insuficiencia renal o las embarazadas.

Los adultos mayores tienen mas riesgo porque su piel no produce vitamina D cuando toman sol de manera eficiente, y sus riñones son menos capaces de convertir la vitamina D a su forma activa.

Las personas de piel oscura tienen menos capacidad de producir vitamina D porque la melanina de su piel compite con el precursor de la vitamina D por los rayos solares.

La vitamina D  interviene en muchos procesos fisiológicos como, básicamente en la absorción y el mantenimiento de los niveles de calcio en los huesos.  Además l a vitamina D presenta un efecto hormonal más allá de su función como regulador del metabolismo óseo, y poco a poco se ha ido concediendo a la vitamina D un papel relevante en la fisiología humana en general. Numerosos estudios se han realizado a lo largo de los años para poner en evidencia esas acciones extraóseas, entre ellas su acción en el sistema inmunitario.

La falta de vitamina D, con frecuencia es asintomatica. Pero los niveles muy bajos de vitamina D durante largos periodos de tiempo pueden conducir a una pérdida de densidad ósea, lo que puede llevar a sufrir osteoporosis y fracturas. La deficiencia severa de la vitamina D también puede conducir a otras enfermedades. En niños, puede causar raquitismo. En adultos, la deficiencia severa de la vitamina D conduce a la osteomalacia, que causa huesos débiles, dolor en los huesos y debilidad muscular. Los investigadores están estudiando la vitamina D por su posible vínculo con varias afecciones médicas, incluyendo diabetes, presión arterial alta, cáncer y enfermedades autoinmunes. Es necesario hacer más investigación antes de que se pueda entender los efectos de la vitamina D en estas enfermedades.

La cantidad de vitamina D que necesita cada día depende de la edad. Las cantidades recomendadas, en unidades internacionales (UI), son:

  • Nacimiento hasta 12 meses: 400 UI
  • Niños entre uno y 13 años: 600 UI
  • Adolescentes entre 14 y 18 años: 600 UI
  • Adultos de 19 a 70 años: 600 UI
  • Adultos mayores de 71 años: 800 UI
  • Mujeres embarazadas y lactantes: 600 UI
  •  Por primera vez, los investigadores analizaron conjuntamente el nivel de vitamina D previsto por la genética y por la radiación UVB. Casi medio millón de individuos del Reino Unido participaron en el estudio, y la radiación UVB ambiental antes de la infección por COVID-19 se evaluó individualmente para cada participante. Al comparar las dos variables, los investigadores descubrieron que la correlación con la concentración de vitamina D medida en la circulación era tres veces mayor para el nivel de vitamina D predicho por la UVB, en comparación con el predicho genéticamente.

Estudios anteriores habían relacionado la deficiencia de vitamina D con una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias virales y bacterianas. Asimismo, varios estudios observacionales hallaron una fuerte correlación entre la deficiencia de vitamina D y el COVID-19, pero ante la posibilidad de que fueran  el resultado de otros factores, como la obesidad, la edad avanzada o las enfermedades crónicas, que también se relacionan con un bajo nivel de vitamina D, los investigadores pudieron calcular el nivel de vitamina D «genéticamente predicho», que no está confundido por otros factores demográficos, de salud y de estilo de vida, utilizando la información de más de cien genes que determinan el estado de la vitamina D.

Los investigadores descubrieron que la radiación UVB ambiental en el lugar de residencia de un individuo antes de la infección por COVID-19 estaba fuerte e inversamente asociada con la hospitalización y la muerte. Esto sugiere que la vitamina D puede proteger contra la enfermedad grave por COVID-19 y la muerte. Además, aunque los resultados del análisis de aleatorización mendeliana no fueron concluyentes, se observaron algunos indicios de un posible efecto causal. Debido al vínculo relativamente débil entre el nivel de vitamina D predicho genéticamente que se utiliza para el análisis de aleatorización mendeliana, es posible que el número de casos del estudio actual fuera demasiado pequeño para determinar de forma convincente el efecto causal, pero futuros estudios más amplios podrían proporcionar la respuesta.

La profesora Lina Zgaga, catedrática asociada de Epidemiología de la Facultad de Medicina del Trinity College e investigadora principal del estudio, ha resaltado que el estudio «añade más pruebas de que la vitamina D podría proteger contra la infección grave por COVID-19. Es fundamental llevar a cabo un ensayo controlado y aleatorio de la administración de suplementos de vitamina D para la COVID-19 que esté bien diseñado. Hasta entonces, dado que los suplementos de vitamina D son seguros y baratos, es definitivamente aconsejable tomar suplementos y protegerse contra la deficiencia de vitamina D, especialmente con el invierno en el horizonte», apunta.

Por su parte, la profesora Evropi Theodoratou, catedrática de Epidemiología del Cáncer y Salud Global de la Universidad de Edimburgo e investigadora principal del estudio, recuerda que, «dada la falta de terapias altamente eficaces contra el COVID-19, creemos que es importante mantener la mente abierta a los resultados que surjan de estudios rigurosamente realizados sobre la vitamina D».

Finalmente, el doctor Xue Li, investigador del estudio de la Universidad de Zhejiang, «el estudio apoya la recomendación de la administración de suplementos de vitamina D no sólo para el mantenimiento de la salud ósea y muscular durante el bloqueo, sino también para los posibles beneficios en relación con la protección contra el COVID-19».

Hallan más pruebas de que la vitamina D podría proteger contra la enfermedad grave de covid-19.Marcelo Oliveira

Una nueva investigación del Trinity College de Dublín (Irlanda) y de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) ha examinado la asociación entre la vitamina D y la covid-19, y ha descubierto que la radiación ultravioleta B (UVB) ambiental, que es clave para la producción de vitamina D en la piel, en el lugar de residencia de un individuo en las semanas previas a la infección por covid-19, protegía fuertemente contra la enfermedad grave y la muerte, según publican en la revista ‘Scientific Reports’.

Los investigadores descubrieron que la radiación UVB ambiental en el lugar de residencia de un individuo antes de la infección por covid-19 estaba fuerte e inversamente asociada con la hospitalización y la muerte. Esto sugiere que la vitamina D puede proteger contra la enfermedad grave por covid-19 y la muerte. Además, aunque los resultados del análisis de aleatorización mendeliana no fueron concluyentes, se observaron algunos indicios de un posible efecto causal. Debido al vínculo relativamente débil entre el nivel de vitamina D predicho genéticamente que se utiliza para el análisis de aleatorización mendeliana, es posible que el número de casos del estudio actual fuera demasiado pequeño para determinar de forma convincente el efecto causal, pero futuros estudios más amplios podrían proporcionar la respuesta.

La profesora Lina Zgaga, catedrática asociada de Epidemiología de la Facultad de Medicina del Trinity College e investigadora principal del estudio, ha resaltado que el estudio «añade más pruebas de que la vitamina D podría proteger contra la infección grave por covid-19. Es fundamental llevar a cabo un ensayo controlado y aleatorio de la administración de suplementos de vitamina D para la covid-19 que esté bien diseñado. Hasta entonces, dado que los suplementos de vitamina D son seguros y baratos, es definitivamente aconsejable tomar suplementos y protegerse contra la deficiencia de vitamina D, especialmente con el invierno en el horizonte», apunta.

Por su parte, la profesora Evropi Theodoratou, catedrática de Epidemiología del Cáncer y Salud Global de la Universidad de Edimburgo e investigadora principal del estudio, recuerda que, «dada la falta de terapias altamente eficaces contra el covid-19, creemos que es importante mantener la mente abierta a los resultados que surjan de estudios rigurosamente realizados sobre la vitamina D».

Finalmente, el doctor Xue Li, investigador del estudio de la Universidad de Zhejiang, «el estudio apoya la recomendación de la administración de suplementos de vitamina D no sólo para el mantenimiento de la salud ósea y muscular durante el bloqueo, sino también para los posibles beneficios en relación con la protección contra el covid-19»

Biografia

Evropi Theodoratou, catedrática de Epidemiología del Cáncer y Salud Global de la Universidad de Edimburgo

Trinity College de Dublín (Irlanda) y  Universidad de Edimburgo (Reino Unido) Scientific Reports’

Xue Li, investigador del estudio de la Universidad de Zhejiang,

EL PÉPTIDO, LL-37 EN EL PARKINSON. EL SINDROME DE LA EMPANADA

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EL PÉPTIDO, LL-37 EN EL PARKINSON. EL SINDROME DE LA EMPANADA

✨ Empanada de atún de hojaldre - Recetas con Hojaldre

nvestigadores de la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB) y de la Universidad de Zaragoza (UniZar) han identificado una molécula que bloquea las formas tóxicas de la proteína que da paso al Parkinson. Se trata de un péptido humano (un tipo de molécula) presente en el cerebro que bloquea los agregados de alfa-sinucleína (una proteína neuronal) implicados en la enfermedad y que evita su neurotoxicidad. 

Este péptido humano se encuentra de forma natural en nuestro organismo.

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Descripción generada automáticamenteRepresentación esquemática de la unión del péptido humano LL-37 a los oligómeros tóxicos de alfa-sinucleína bloqueando su propagación y evitando su neurotoxicidad.irantzu pallarès (ibb)

Los cuerpos de Lewy y el Parkinson Dibujo de la tierra desde el espacio

Descripción generada automáticamente con confianza baja

Hasta ahora se pensaba que la difusión de los cuerpos de Lewy reflejaba el curso clínico de la enfermedad de Parkinson, pero estudios recientes sugieren que no son la causa principal de la muerte celular.


En el estudio “Disentangling the Relationship between Lewy Bodies and Nigral Neuronal Loss in Parkinson’s Disease” publicado en Journal of Parkinson’s Disease no se encuentran datos que apoyen un papel patogénico principal de los cuerpos de Lewy, ya que ni su distribución ni su densidad se asociaron con la intensidad de la pérdida celular en la sustancia negra.

El estudio analizó la relación entre la pérdida de células dopaminérgicas en la sustancia negra, la distribución y densidad de cuerpos de Lewy inmunorreactivos a alfa-sinucleína, y la duración de síntomas motores en 97 pacientes con parkinson, 63 hombres y 34 mujeres de edades comprendidas entre 40 y 92 años.

(a) imagen transversal del cerebro medio a nivel del nervio craneal tercero muestra cómo los dos niveles de la substantia nigra pars compacta (SNpc) (dorsal, ventral y SNCD, SNCV) fueron representados (adaptado de Halliday 2004). (b y c) Las microfotografías que representan la heterogeneidad en la cantidad de pigmento neuronas nigral entre dos pacientes con EP y duración de la enfermedad similar. (b) paciente con Parkinson durante 27,5 años recuento de células 7.0/mm2, (c) paciente con Parkinson durante 1 año, con un recuento de células 27.0, 21.8/mm2.

Se apreció que no había correlación significativa entre la duración de la enfermedad de Parkinson y la edad de la muerte (r =- 0.07, p = 0,51), pero sí había una correlación negativa significativa entre la edad de inicio y la duración de la enfermedad (r =- 0.68, p <0,001), es decir, cuando el inicio de la enfermedad era más tardío, la supervivencia era más corta.

A pesar de la correlación razonablemente estrecha entre la densidad neuronal en la sustancia negra y la gravedad de la bradicinesia y la rigidez en los pacientes, los resultados sugieren que la pérdida celular es gradual y muy variable, lo que podría explicar la heterogeneidad clínica.

Investigadores de la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB) y de la Universidad de Zaragoza (UniZar) han identificado una molécula que bloquea las formas tóxicas de la proteína que da paso al Parkinson. Se trata de un péptido humano (un tipo de molécula) presente en el cerebro que bloquea los agregados de alfa-sinucleína (una proteína neuronal) implicados en la enfermedad y que evita su neurotoxicidad. 

El estudio, publicado en Nature Communications, sugiere que puede ser un mecanismo natural del organismo para combatir la agregación. Según señalan los dos centros universitarios en un comunicado, este hallazgo puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y de diagnóstico para la enfermedad de Parkinson, así como otros sinucleinopatías.

La muerte de las neuronas especializadas en la síntesis de dopamina, uno de los principales neurotransmisores cerebrales, deteriora las capacidades motoras y cognitivas de las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson. En la pérdida de estas neuronas está implicada la agregación de la alfa-sinucleína, de la que estudios recientes indican que los oligómeros, los agregados iniciales de esta proteína, son las verdaderas formas patogénicas y los responsables de la propagación de la enfermedad en el cerebro.

En este sentido, neutralizar estos oligómeros y ralentizar su progresión es una de las maneras de detener la enfermedad. Una colaboración científica entre investigadores del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la UAB y el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la UniZar ha identificado ahora un péptido endógeno humano que se une fuerte y específicamente a los oligómeros de alfa-sinucleína, evitando su agregación y bloqueando su neurotoxicida, dos procesos íntimamente ligados al declive neurodegenerativo que ocurre en el Parkinson.

El péptido, llamado LL-37, «se une a los oligómeros tóxicos de alfa-sinucleína de forma selectiva y con una potencia superior a la de cualquier péptido anteriormente descrito, equivalente a la de un anticuerpo. Inhibe la agregación a concentraciones muy bajas y protege totalmente a las células neuronales del daño causado”, señalan los investigadores.

Los péptidos antibióticos de origen eucariótico (PAE) son componentes esenciales de la inmunidad innata. Actúan en secreciones, epitelios y fagocitos profesionales como primera barrera defensiva frente a las invasiones por patógenos. Su interés clínico se debe a dos de sus características generales: amplio rango de patógenos susceptibles y muy baja inducción de resistencias. Ambas se derivan de su mecanismo de acción: la permeabilización de la membrana del patógeno por interacción con los fosfolípidos aniónicos de la cara externa de la membrana

“LL-37 se encuentra de manera natural en nuestro organismo, tanto en el cerebro como en el intestino, órganos donde tiene lugar la agregación de alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson. Esto sugiere que la actividad de LL-37 puede responder a un mecanismo desarrollado por el propio organismo para luchar de manera natural contra la enfermedad”, añaden.

Por este motivo, los investigadores quieren estudiar ahora cómo se podría regular su expresión y si esta estrategia podría convertirse en una terapia segura con potencial para incidir en el curso de la enfermedad. “Existe la posibilidad de que una terapia para el Parkinson se encuentre ya en nuestro interior y sólo debamos activarla de la manera adecuada”, apunta Salvador Ventura, investigador del IBB y coordinador del estudio.

La identificación de la LL-37 se ha hecho en el marco de una investigación que ha analizado la estructura y características de los oligómeros patogénicos para poder neutralizarlos de manera específica y con alta afinidad. 

Los ensayos han permitido a los investigadores identificar tres moléculas con actividad antiagregante, y además de la molécula humana, se ha encontrado un segundo péptido presente en bacterias y un tercero que han construido artificialmente. Estas moléculas son herramientas que consideran prometedoras para el diagnóstico del Parkinson, en discriminar entre las especies de alfa-sinucleína funcionales y las tóxicas.

“Hasta la fecha, no existían moléculas capaces de identificar de manera selectiva y eficiente los agregados tóxicos de alfa-sinucleína; los péptidos que presentamos en este sentido son únicos y, por tanto, tienen un gran potencial como herramientas de diagnóstico y pronóstico”, señala la co-coordinadora del estudio Nunilo Cremades, investigadora del BIFI-UniZar.

En el estudio se han analizado computacionalmente más de 25.000 péptidos humanos y se han aplicado métodos de espectroscopia de molécula única e ingeniería de proteínas. También se han hecho cultivos celulares in vitro utilizando oligómeros tóxicos.

Es decir después de leer esto, sabemos que los cuerpos de Levy y la alfa-sinucleína, son responsables de las lesiones de la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson,  investigadores del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la UAB y el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la UniZar ha identificado ahora un péptido endógeno humano que se une fuerte y específicamente a los oligómeros de alfa-sinucleína, evitando su agregación y bloqueando su neurotoxicida, dos procesos íntimamente ligados al declive neurodegenerativo que ocurre en el Parkinson.

El péptido, llamado LL-37, «se une a los oligómeros tóxicos de alfa-sinucleína de forma selectiva y con una potencia superior a la de cualquier péptido anteriormente descrito, equivalente a la de un anticuerpo. Inhibe la agregación a concentraciones muy bajas y protege totalmente a las células neuronales del daño causado.

De forma pues que tenemos los cuerpos de Lewy, que están compuestos por la sinucleina, son los que se depositan sobre las células dopaminérgicas de la sustancia Nigra, y las anula y ahora encontramos que el péptido, llamado LL-37, limita a la alfa, sinucleina.

Y que esto puede ser un futuro para el tratamiento de esta enfermedad.

Cabe preguntarse?,

¿Porque se depositan los cuerpos de Lewy y su compuesto la alfa, sinucleina sobre las neuronas dopaminérgicas de la sustancia Nigra y porque sobre esta se deposita el péptido, llamado LL-37.

Estamos formando una empanada, y si esperamos algo de tiempo, veremos como otro macrófago se depòsita sobre el pectido LL-37, y así sucesivamente HASTA FORMAR UNA AMPANADA

La pregunta obvia, es que hay en la sustancia negra que invita a que sobre ellas se depositen sucesivos macrófagos.

La repetida idea de que la rotura de la Microbiota intestinal, hacen que determinados gérmenes invadan el cerebro entre otras estructuras. Invitan a pensar que el causante principal del deposito ulterior de sucesivos macrófagos, son gérmenes, y estos son los responsables de la enfermedad y los causantes de que sobre ellos se depositen macrófagos.

Este esquema seria extrapolable a otras enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer

Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral.

Le podríamos llamar a las enfermedades neurodegenerativas en su evolución, que tienen el SÍNDROME DE LA EMPANADA.

Sobre un germen se depositan macrófagos sucesivamenente, como si fuere una empanada

Un germen, la alfa sinucleina y el péptido, llamado LL-37

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EE.UU. APRUEBA UN FÁRMACO CONTRA EL ALZHÉIMER


EE.UU. APRUEBA UN FÁRMACO CONTRA EL ALZHÉIMER

Es el primer tratamiento contra esa enfermedad neurodegenerativa en casi 20 años

Según la Agencia del Medicamento, Aduhelm supone «un significativo avance»

La noticia ha sido recibida con cierto recelo por parte de un comité asesor independiente y algunos especialistas porque consideran que no hay aún suficiente evidencia de que el fármaco ayude a los pacientes

Estados Unidos ha aprobado un nuevo medicamente para tratar el Alzhéimer que afecta a la memoria y causa desorientación e impide, a veces, realizar tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

Es el primer tratamiento contra esa enfermedad neurodegenerativa en casi 20 años. En todo el mundo la padecen alrededor de cincuenta millones de personas y generalmente comienza después de los 65 años. 

El fármaco se llama ‘Adulhem’ y según la Agencia del Medicamento supone un «gran avance». Es  la primera medicina creada para tratar directamente la patología fundamental de este mal neurodegenerativo. Es decir, el fármaco reduce las placas beta en el Alzheimeramiloide en el cerebro, que son el signo más palpable de la enfermedad por culpa de su toxicidad.

Una teoría científica asegura que la enfermedad se produce por una acumulación excesiva de estas proteínas en el cerebro de algunas personas a medida que envejecen y su sistema inmunológico se deteriora.

Es el primero en abordar el deterioro cognitivo relacionado con la afección.

afectando la memoria de las personas, dejándolas desorientadas y en ocasiones incapaces de realizar las tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

La noticia ha sido recibida con cierto recelo por parte de un comité asesor independiente y algunos especialistas en esta enfermedad. Para ellos, aún no hay suficiente evidencia de que el fármaco ayude a los pacientes. La Agencia del Medicamento reconoce que los resultados no son concluyentes todavía pero considera que hay evidencia sustancial para su aprobación.

Este avance coincide con el avanzado estudio de investigadores del Alzheimer Center de Barcelona que han identificado nuevas variantes genéticas implicadas en la demencia senil de tipo Alzhéimer. Lo que hace el nuevo medicamento es actuar como un anticuerpo monoclonal, que elimina a la proteína macrofagica, Beta amiloidotica

Y eso parace eficaz  en algunos casos.

Ya es un logro, pero estamos matando al anticuerpo que en  el Alzheimer luchan contra algo. Hace falta seguir poniendo la atención en los gérmenes que desencadenan la acción de los macrófagos.

Pero si reconocemos que destruyendo los acúmulos de esta proteína, los pacientes mejoran. Habrá que pensar si esta medicación tan cara es soportable.

La otra cosa es buscar si de verdad los gérmenes son los responsables  de que se deposite esta beta amiloide.

No me canso de decir que estas enfermedades neuro degenerativas están producidas por uno o varios gérmenes como vienen diciendo desde hace mucho tiempo los Dres. Carrasco y Moir

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Gérmenes en el Alzheimer

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Gérmenes en el cerebro procedentes del intestino

Es lo lógico, los macrófagos, que actúan como anticuerpos se precipitan siempre que pueden sobre los gérmenes.

Si pudiéramos ver que razonablemente desaparecen la placas beta amiloidotica y reaparecen las condiciones psíquicas. Pues que bien.

Pero sobre todo correlacionar, enfermedades degenerativas con gérmenes y macrófagos

Pero además insisto en la necesidad de seguir pensando en los gérmenes como.

Lo que llama profundamente mi atención, es la rapidez con que se difunden las noticias medicas en todos los medios; periódicos, internet. Y para todo el que sepa leer.

Esto no hay libro que lo soporte

Bibliografia

FDA approves the first treatment directed at the underlying biology of Alzheimer’s disease, which is expected to reduce the clinical decline of patients with this disease: https://t.co/xEVvn7V2Fi pic.twitter.com/OaADO8DkZB — U.S. FDA (@US_FDA) June 7, 2021

Enriquerubio.net E.Degenerativas y Germenes

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