El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: INFECCION Y DEPRESION

LA DEPRESIÓN SIGUE

Es uno de los grandes problemas de salud de nuestro tiempo. Lo malo de la depresión es que no se arregla con palabras ni siquiera con hechos entre otras cosas porque estamos caracterizando por enfermedad psíquica lo que es ni más ni menos que lesiones organizadas del sistema nervioso posiblemente por afectación del medio en que vivimos la polución . Y porque además no va sola a la depresión la acompaña una serie de molestias y de accidentes sociales que son intolerables.

El índice de la criminalidad del suicidio de la drogadicción de la guerra entre países el mal reparto de las riquezas, no es una actitud voluntaria está impuesta por un cerebro maltratado por la polución que lesiona regiones y vías reguladoras de los conceptos por lo menos emocionales.

Distimia: cuando la depresión se hace crónica

Cuando esta regulación se rompe se pervierte todo y lo peor de esto es que creemos que se arregla con educación y esto no ha ocurrido nunca en la historia. Hace falta un sustrato anatómico correcto del cerebro para que éste, camine por dónde debe ir cosa que hasta ahora la humanidad que evidentemente ha progresado en un tipo de educación no a conseguido. Y no lo ha hecho porque el ser humano ha utilizado siempre como axioma “ tú puedes “ y no es verdad, el hombre no puede hacerlo y lo ha demostrado a lo largo de la historia, eso sí ha utilizado la palabrería para convencer a los convencibles pero no para variar los resultados.

Pensar que hablando se entiende la gente es la falacia de la historia esto no ha ocurrido nunca, ni la educación ha servido para mucho, sí para lo mecánico, pero no para aquello que tenga visos de espiritualidad.

La palabra más mentirosa de la historia es hablando se entiende la gente y estos no se han entendido nunca y tengo que admitir, que pese a esto el hombre evoluciona con respecto a otros animales, y se convence de que la educación es el único medio para evolucionar.

Lo admito siempre que se deje de lado:

La mitad de la población mundial pasa hambres y la otra mitad hace dieta para adelgazar.

Con una parte de lo que gastan los países en material militar, se quitaba radicalmente la pobreza del mundo.

Los países que mas vacunas fabrican para el maldito COVID, como es la india son los que tienen menos personas vacunadas porque no tienen dinero

Si esto es buena educación que venga Dios y lo vea.

Eso si, los modales que enseñan los educadores a algunos, porque a otros ni esto, son exquisitos.

No olviden que el hombre es un depredador de todo lo que se le pone  por delante y quiere ser el primero.

Y es un depredador como lo son todos los seres vivientes, que tienen que matar para vivir. Y con esta necesidad para seguir viviendo es muy difícil, ser bueno y además tener una inteligencia especial pero muy sensible al medio.

Es posible una evolucion equilibrada dentro de tanto cambio, lo haga acertadamente y con toda la paz que requiere matar para sobrevivir. El hombre no vive si no mata todos los animales que puede. Son animales como el, menos complicados, pero el hombre se los come y los utiliza, porque no tiene otra forma de vivir.

Si a esto se le agrega que la biología, la nuestra, se ve sometida a toxicos difíciles de digerir y que hieren profundamente  lo mas delicado del sosten de nuestra mente. Podriamos entender los errores y las enfermedades mentales que nos corroen. Que dudo mucho que la educación puedo modificar.

Las personas deprimidas presentan y sufren tal cantidad de molestias psíquicas que tienen como denominador común. “soy muy desgraciados”.  

La depresión nos quita fuerzas, esperanza, ilusión, disfrute, lo mejor de nuestras vidas. Y a veces, la vida.

Todo esto lo sabemos y es verdad, valga el genérico de la OMS un tercio de la población mundial sufre algún tipo de distimia. Vamos que no estamos bien terminados o que algo no esta permitiendo un buen desarrollo del cerebro y sus posibilidades.

Me entusiasma Harari, cuando cree que el homo sapiens no es ya tal para nuestros tiempos, necesita madurar y ayuda y quizás eso pueda venir por la inteligencia artificial, pero mientras tanto tenemos que esperar y decir la menor cantidad de tonterías posibles. Con el cerebro que estamos utilizando seguiremos sin ponernos de acuerdo e intoxicados por las polucion, la sin duda primera causa de estos desmanes. Que son puramente organicas y lesionando estructuras cerebrales, necesarias para la convivencia, y esto no se arregla con educación.

La medicina es muy eficaz en el tratamiento de procesos de este tipo, pero son tantos, tan complejos, tan caros tan sometido a los contadores de cuento.

Que tengo mis reservas de su utilidad.

Matar a la madre, cortarla a pedacitos y comérsela cada dia. No hay doctrina médica que lo catalogue ni cure. Esto lo mas parecido es “el demonio”.

El mensaje principal es siempre el mismo: busca ayuda profesional, busca un médico o un psicólogo que te acompañe y te guíe en ese proceso de curación. Sin embargo, siento a menudo una sensación de impotencia, querer hacer más y no saber muy bien cómo, cómo llegar, cómo ayudar, cómo dotar a las personas afectadas y sus familias de herramientas para sobrellevar y con suerte superar la depresión.

El Dr. Alonso publica algo interesante como todo lo que hace y dice esto, que me deja con la boca abierta y que es más de lo mismo

Es quizá una deformación profesional pero siempre pienso que la respuesta es siempre educación. Ante los problemas de nuestra época -desigualdad, antivacunas, violencia machista, cambio climático, lo que sea- siempre pienso que la respuesta es educar. Y cuando los problemas se enquistan y se agravan pienso que la respuesta es más educación. Los profesores es lo que sabemos hacer y, con modestia, eso consigue cambiar el mundo. Es por ello por lo que hemos puesto en marcha unos cursos sobre Gestión de la depresión en colaboración con la Fundación General de la Universidad, el grupo BISITE, BioScience y el CDEU. Se suma a otras actividades en la misma línea como el libro recientemente publicado en la editorial Shackleton titulado La enfermedad invisible. Superar la depresión. La depresión nos importa en las familias, en el entorno laboral y en las aulas.

Aparentemente, la pandemia ha empeorado la situación de salud mental y todo lo que hagamos debe buscar cómo salir de esta etapa y afrontar con esperanza e ilusión el futuro. Creo sinceramente que cuanto más sabes de un tema de salud, mejor preparado estás para afrontarlo. Ojalá esta iniciativa, en la que aprendo según avanzo, sea útil y ayude a las personas que necesitan saber más, que somos todos nosotros.

Este tratamiento lleva por lo menos 2 milenios en vigor, y no ha mostrado en absoluto ninguna utilidad.

La depresión como el dolor es la maldición de los Dioses, pero como especie supuestamente inteligente, tenemos que solucionarla.

Vivimos para sobrevivir

La oración siempre es muy útil

NANOPARTÍCULAS DEL AIRE Y TUMOR CEREBRAL

NANOPARTÍCULAS DEL AIRE Y TUMOR CEREBRAL

Las nanopartículas son partículas microscópicas con una dimensión menor a la de 100 nanómetros (el equivalente a un millar de átomos
Las nanopartículas se usan mucho y en múltiples estudios, médicos, cosméticos o veterinarios. Y los investigadores han aprovechado las posibilidades que brindan las nanopartículas y la nanotecnología para avanzar en sus investigaciones cuyos resultados pueden ser muy beneficiosos para la economía y la sociedad.
La ciencia que estudia y trabaja con las nanopartículas es la nanotecnología. Gracias a esta nueva tecnología, los investigadores pueden trabajar con y manipular estructuras moleculares y sus átomos, consiguiendo evolucionar en muchos aspectos que permitirán una mejora en la vida de muchas personas.
Pero como toda ciencia y toda tecnología tienen distintas variedades y tipos para poder ser utilizadas en distintos estudios.
Pero al mismo tiempo o tienen sus complicaciones
Dentro de todo el campo de las nanopartículas hay cuatro tipos generales que se clasifican por los materiales que la componen.
Nanopartículas de base de carbón
Este tipo de nanopartícula tiene forma esférica, elipsoidal o tubular. Las principales propiedades que puedes encontrar en está partícula son:
Peso reducido.
Mayor dureza.
Tienen gran elasticidad.
Conducen la electricidad.
Nanopartículas de base metálica
Este grupo lo forman tres tipos:
Quantum dots, puntos cuánticos o transistores de un solo electrón.
Nanopartículas de oro o plata.
De metales reactivos (como por ejemplo el dióxido de titanio)
Dendrímeros
Este tipo de nanopartícula son polímeros nanométricos que se construyen a modo de árbol. Las ramas crecen a partir de otras ramas y así de forma sucesiva.
La terminación de cada una de las cadenas de ramas puede ser diseñada para realizar una función determinada.
Composites
Se combinan con otras o con materiales más grandes.
Pero todo tiene sus inconvenientes y frecuentemente las Nanopartículas se comportan como terriblemente patológicas. Una nueva investigación ha relacionado las nanopartículas de contaminación del aire con el cáncer cerebral por primera vez. Las partículas ultrafinas (UFP) se producen al quemar combustible, particularmente en vehículos diesel, y las exposiciones más altas aumentan significativamente las posibilidades de las personas de contraer el cáncer mortalPosted
Los investigadores de la Universidad McGill calculan que una aumento de la exposición conducen a una ratio de un caso cada 100.000 personas expuestas.
Trabajos anteriores han demostrado que las nanopartículas pueden ingresar al cerebro y que pueden transportar sustancias químicas cancerígenas. Los cánceres cerebrales son poco frecuentes, y los científicos han calculado que un aumento en la exposición a la contaminación equivalente a moverse de una calle tranquila a una concurrida conduce a una ratio de un cáncer cerebral por cada 100.000 personas expuestas.
”Los riesgos ambientales como la contaminación del aire no son de gran magnitud; pero su importancia se debe a que todos en la población estamos expuestos”,.
“Entonces, cuando multiplica estos pequeños riesgos por muchas personas, de repente puede haber muchos casos. En una ciudad grande, podría ser un número significativo, particularmente dado el hecho de que estos tumores a menudo son fatales hombre calderón, tras.

El estudio analizó los registros médicos y la exposición a la contaminación de 1,9 millones de canadienses adultos entre 1991 y 2016. Los grandes trabajos proporcionan evidencia sólida, aunque no un vínculo causal. Weichenthal dijo que la correlación observada entre el cáncer cerebral y las nanopartículas fue “sorprendentemente consistente”, pero como este es el primer estudio, es importante que otros investigadores la repitan.
El descubrimiento de abundantes nanopartículas tóxicas de la contaminación del aire en los cerebros humanos se realizó en 2016. Una revisión global exhaustiva a principios de 2019 concluyó que la contaminación del aire puede estar dañando todos los órganos y prácticamente todas las células del cuerpo humano.
El aire tóxico se ha relacionado con otros efectos en el cerebro, incluidas grandes reducciones en la inteligencia, la demencia y los problemas de salud mental tanto en adultos como en niños. La Organización Mundial de la Salud dice que la contaminación del aire es una “emergencia silenciosa ”, añade el investigador en declaraciones que se seguro que la han conectado seguro porque un hombre griego que suponían que tiene algo de corazón humano de cerebro qu
The Guardian
Journal of Epidemiology Scott Weichenthal, Universidad McGill,

ENFERMEDAD Y MICROBIOS

ENFERMEDAD Y MICROBIOS

La teoría de la generación espontanea. La creencia de que existían seres tan pequeños que eran invisibles se remonta a tiempos tan lejanos como antes de la Era Cristiana. Doscientos años antes de ella, Varro ya proponía la posibilidad del contagio de ciertas enfermedades debido a criaturas invisibles suspendidas en el aire, y esta idea ya era compartida por los antiguos médicos latinos y árabes.

ELA

ENFERMEDAD Y MICROBIOS
La teoría microbiana de la enfermedad o teoría germinal de las enfermedades infecciosas proponia que los microorganismos son la causa de una amplia gama de enfermedades. Estos pequeños organismos, invaden a los humanos, animales y otros huéspedes. Y pueden producir una enfermedad. «Germen» o microbio puede referirse a un virus, bacteria, protista, hongo o prión. Los microorganismos causantes de enfermedades son llamados patógenos y las enfermedades que causan son llamadas enfermedades infecciosas.
Aun cuando el patógeno es la principal causa de una enfermedad infecciosa, factores personales como la herencia genética, nutrición, fortaleza o debilidad del sistema inmunologico, ambiente y hábitos higiénicos a menudo influencian la severidad de la enfermedad y la probabilidad de que un individuo en particular se infecte tras ser expuesto al patógeno.
La teoría germinal fue un descubrimiento científico realizado en la segunda mitad del siglo XIX . Louis Pasteur reemplazó anteriores explicaciones para la enfermedad, como la teoría miasmática o la teoría de los humores. Aunque fue muy controvertida cuando se propuso, es ahora fundamental en la medicina moderna y la microbiología clínica, conduciendo a innovaciones tan importantes como el desarrollo de la vacuna, el antibiótico, la esterilización y la higiene como métodos efectivos contra la propagación de enfermedades contagiosas.12
Koch logró probar la teoría germinal de las enfermedades infecciosas tras sus investigaciones en tuberculosis, siendo por ello galardonado con el premio Nobel en Medicina y Fisiología, en el año 1905.3 Estableció lo que se ha denominado desde entonces los postulados de Koch, mediante los cuales se estandarizaban una serie de criterios experimentales para demostrar si un organismo era o no el causante de una determinada enfermedad. Estos postulados se siguen utilizando hoy en día.
La medicina antigua , desde Hipócrates hasta Pasteur, creía que las enfermedades provenían de adentro del cuerpo debido a un desequilibrio de humores2
El Átharva Vedá es el primer texto antiguo que menciona a la medicina. El texto identifica las causas de la enfermedad como agentes causales vivos[]como el iatudhānia, el kimīdi, el krimi y el durṇama. El texto explica cómo matarlos con una variedad de hierbas a fin de contrarrestar la enfermedad .
Una de las primeras referencias occidentales a esta hipótesis aparece en De agricultura de Marcus Terentius Varro (publicado en el 36 a. C.) y advierte del peligro de tener una granja cercana a una ciénagas: porque la ciénaga hay criaturas diminutas que no pueden verse con los ojos, que flotan en el aire y entran en el cuerpo a través de la boca y la nariz y allí causan graves enfermedades.4
En el Canon de medicina (1020), Abū Alī ibn Sīnā (Avicena) expuso que la secreción corporal está contaminada por cuerpos terrenales exteriores sucios antes de estar infectado.5 También descubrió la naturaleza contagiosa de la tuberculosis y otras enfermedades infecciosas, e introdujo la cuarentena como una manera de limitar la propagación de enfermedades contagiosas.6
Cuando la peste bubónica , la llamada “ Peste Negra” llegó a al-Ándalus en el siglo XIV, Ibn Jatima supuso que las enfermedades infecciosas eran causadas por «cuerpos diminutos» que entraban en el cuerpo humano y causaban la enfermedad. Otro médico andaluz del siglo XIV, Ibn al-Jatib, escribió un tratado llamado De la peste:5
La existencia de contagio es conocida por la experiencia, la investigación, la evidencia de los sentidos e informes fidedignos. Estos hechos constituyen un argumento de peso. El hecho de la infección se vuelve claro al investigador que nota cómo aquel que establece contacto con el afligido coge la enfermedad, mientras que aquel que no está en contacto permanece sano, y cómo la transmisión es afectada a través de prendas, vasijas y pendientes.
Girolamo Fracastoro en 1546 fue el primero en sostener una hipótesis más o menos precisa de que las enfermedades epidémicas estaban causadas por agentes vivos, los cuales se podían transmitir por contacto de objetos contaminados o incluso el aire.2
El médico italiano Francesco Redi proporcionó una prueba contra la generación espontánea. Ideó un experimento en 1668 donde usó tres jarras. Puso un pastel de carne en cada una de las tres jarras. Tuvo una de las jarras abierta, otra cerrada herméticamente, y la última cubierta con gasa. Después de unos días, observó que el pastel de carne en la jarra abierta estaba cubierto por gusanos, y la jarra cubierta con gasa tenía gusanos en la superficie de la gasa. No obstante, la jarra cerrada herméticamente no tenía gusanos ni dentro ni fuera. También se dio cuenta de que los gusanos sólo se encontraban en superficies que eran accesibles por moscas. Por esto concluyó que la generación espontánea no era una teoría plausible.
Los microorganismos fueron observados directamente por primera vez por Anton van Leeuwenhoek, que está considerado el padre de la microbiología, pero nunca los considero seres vivientes..
Eugenio Espejo (Quito, 1747-1795. En su obra “Reflexiones acerca de un método para preservar a los pueblos de viruelas”, publicada en 1785, propuso que el origen de las enfermedades infecciosas se debe, no a maldiciones divinas, sino a causas biológicas y que para evitar su dispersión se deben de implementar medidas higiénicas.
El médico italiano Agostino Bassi es a menudo reconocido por haber expuesto la teoría microbiana de la enfermedad por primera vez, basándose en sus observaciones en la letal y epidémica enfermedad de la muscardina de los gusanos de seda. En 1835 culpó específicamente de las muertes de los insectos a un agente vivo y contagioso que era visible a ojo desnudo como multitud de esporas polvorientas; estos hongos microscópicos fueron posteriormente llamados Beauveria bassiana en su honor.
Ignacio Felipe Semmelweis fue un obstetra húngaro que trabajó en el Hospital General de Viena en 1847, quien observó la alta mortalidad de fiebre puerperal entre mujeres que parían en el hospital (30%), contrapuesta a la presentada en partos domiciliarios, que podían considerarse relativamente seguros. Investigando más, Semmelweis hizo la conexión entre la fiebre puerperal y los reconocimientos médicos practicados a las mujeres de parto por los doctores. Se percató que estos médicos venían directamente de las autopsias. Afirmando que la fiebre puerperal era una enfermedad contagiosa y que material proveniente de las autopsias estaba implicado en su desarrollo, Semmelweis hizo a los doctores lavarse sus manos con agua y cal antes de examinar mujeres embarazadas, reduciendo de ese modo la mortalidad del parto a menos del 2% en su hospital. Sin embargo, él y sus teorías fueron atacados sin piedad por la mayoría del sistema médico vienés.
John Snow contribuyó a la formación de la teoría microbiana cuando localizó el foco del brote de cólera de 1854 en el barrio londinense del Soho. El análisis estadístico de los casos de afectados mostró que el brote no concordaba con la teoría miasmática que estaba extendida en ese tiempo. Contrario al modelo de contagio, identificó beber agua como el causante de la transmisión de la enfermedad. Descubrió que ocurrieron casos en las casas que obtenían su agua de la fuente de Broad Street, que, no casualmente, estaba en el centro del brote.
Louis Pasteur demostró entre 1860 y 1864 de una manera fehaciente, que la fermentación y el desarrollo de microorganismos en caldos de nutrientes no procedía de la generación espontánea. Expuso caldo recién hervido al aire en vasijas que contenían un filtro para impedir que todas las partículas pasaran al medio de cultivo: e incluso sin ningún filtro, con el aire siendo admitido por un largo y tortuoso tubo que no dejaría pasar partículas de polvo. No creció nada en los caldos, por tanto los organismos vivos que crecieron en estos caldos venían de fuera, como esporas en el polvo, en vez de ser generadas dentro del caldo.2
Expuso la «teoría germinal de las enfermedades infecciosas», según la cual toda enfermedad infecciosa tiene su causa (etiología) en un germen con capacidad para propagarse entre las personas, además de ser el causante de procesos químicos como la descomposición y la fermentación, y su causa no provenía de adentro del cuerpo debido a un desequilibrio de humores como se creía tradicionalente.2
Sus experimentos refutaron la generación espontánea y crearon el principio Omne vivum ex vivo, clave en la actual teoría celular. Las consecuencias prácticas de su teoría lo llevó al desarrollo de vacunas para varias enfermedades y la impulsión de la higiene como método efectivo contra el contagio de las enfermedades.2
Referencias
↑ Saltar a:a b c d e f Moledo, Leonardo; Magnani, Esteban (2009) [Obra original 2006]. «6. Pasteur y la teoría de la infección microbiana». Diez teorías que conmovieron al mundo: de Copérnico al big bang. Argentina: Capital Intelectual. ISBN 9789876141673.
↑ «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1905». Nobelprize.org. Consultado el 22 de noviembre de 2006.
↑ Varro De agricultura 1,xii Loeb↑ b Ibrahim B. Syed, Ph.D (2002). «Islamic Medicine: 1000 years ahead of its times», Journal of the Islamic Medical Association 2, p. 2-9.
↑ David W. Tschanz, MSPH, PhD (Agosto de 2003). «Arab Roots of European Medicine», Heart Views 4 (2).
↑ Madigan M, Martinko J (editores). (2005). Brock Biology of Microorganisms (11thd. edición). Prentice Hall. ISBN 0131443291.
1.

ENCEFALITIS LIMBICA

Encefalitis límbica:
La encefalitis límbica es una enfermedad caracterizada por compromiso subagudo de la memoria, síntomas psiquiátricos y convulsiones. Se ha demostrado una vinculación entre anticuerpos contra antígenos de superficie y encefalitis límbica.
La encefalitis límbica (EL), descrita en 1960 por Brierley et al.1, es una entidad clínica neurológica poco frecuente de curso subagudo que produce síntomas neuropsiquiátricos y debe tenerse presente en el diagnóstico diferencial del síndrome confusional de instauración subaguda.
Expongo un caso clínico que cumple casi todos los parámetros de esta enfermedad
Se trata de una mujer con abundante patología. Tiene 71 años y sufre; dislipemia, hipotiroidismo y carcinoma ductal de mama con exéresis radical, y actualmente en tratamiento con quimioterapia.
Ingresó en el hospital por sepsis por Staphylococcus aureus meticilin-sensible (por infección del reservorio). Sufre de forma progresiva desorientación, habla repetitiva y somnolencia con evolución a status epilepticus, por lo que ingresó en el servicio de medicina intensiva (SMI). Se realizó tomografía computarizada (TC) craneal urgente, sin hallazgos significativos. A su ingreso presenta estado post-crítico, tras administración de benzodiacepinas intravenosas (IV), y temperatura de 38°C; el resto de la exploración por aparatos resultó normal. En la analítica reseñar plaquetas 22×109/l, creatinina 3,5mg/dl, urea 95mg/dl, proteína C reactiva 15,6mg/dl, resto normal. Se procedió a intubación orotraqueal y realización de punción lumbar (PL) con salida de líquido cefalorraquídeo (LCR) transparente a normopresión sin células, glucosa 68mg/gl y proteínas 64mg/dl (proteínas plasma 5,2g/dl). Se iniciaron sedo-analgesia, fluidoterapia, levetiracetam, tratamiento antimicrobiano IV de amplio espectro, que incluyó aciclovir. En broncoaspirado y hemocultivo se aislaron. Klebsiella pneumoniae productora de betalactamasas , en la radiografía de tórax; urocultivo y cultivo de LCR negativos. LCR con reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus de herpes simple (VHS), citomegalovirus (CMV), virus varicela-zóster (VVZ) y virus Epstein-Barr (VEB) negativos, con citología negativa para células malignas. Serologías para virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis, VHS, CMV y VVZ negativas para infección activa. CA 125 elevado (180,3U/ml); resto de marcadores tumorales normales. Anticuerpos (Ac) anti-DNA, antinucleares, c-ANCA y p-ANCA negativos. Hormonas tiroideas en rango dentro de la normalidad con tratamiento sustitutivo y Ac antiperoxidasa y antitiroglobulina negativos.
Nueva TC con contraste descartó enfermedad estructural, y PL de control con salida de líquido transparente a normopresión con perfil bioquímico normal sin células, y negativo para malignidad. El electroencefalograma (EEG) es compatible con efecto de la sedación y la resonancia magnética nuclear (RMN) muestra el siguiente resultado: en la secuencia potenciada en T2 hiperintensidad de la región hipocámpica de predominio izquierdo, en la secuencia en difusión se observa hiperintensidad con discreto descenso del coeficiente de difusión aparente (ADC) en la región hipocámpica del lóbulo temporal izquierdo. Tras la introducción de contraste paramagnético no se observan captaciones (figs. 1 y 2A y B).

Figura 1.
RMN cerebral, secuencia FLAIR. Hiperintensidad de señal en la región hipocámpica de ambos lóbulos temporales, de marcado predominio izquierdo.
En el estudio de difusión muestra hiperintensidad con discreto descenso del coeficiente ADC en la región hipocámpica del lóbulo temporal izquierdo.
Ante los datos clínicos y la neuroimagen característica se planteó el diagnóstico de EL; se solicitaron Ac onco-neuronales en sangre y LCR (frente NMDA, IA-2, GAD, Hu, Yo, Ri, PNMA2, CV2, antifisina, titina, recoverina y SOX1) que fueron negativos. Se inició tratamiento con metilprednisolona IV 1mg/kg/d con recuperación neurológica lentamente favorable. Alta del SMI a los 35 días y del hospital a los 20 días, después tratamiento con prednisona vía oral 1mg/kg/d durante 3 meses, tras los cuales presentó recuperación neurológica «ad integrum».
El cuadro clínico de la EL se caracteriza por la aparición subaguda2 de alteraciones neuropsiquiátricas diversas que incluyen, entre otras, deterioro cognitivo, convulsiones, depresión, irritabilidad, alucinaciones y pérdida de memoria reciente3,4. En la mayoría de los casos el LCR5 muestra cambios inflamatorios con proteinorraquia y/o pleocitosis discretas, sin hallazgos patognomónicos. La TC5 habitualmente es normal, sin captación de contraste y la RMN cerebral5 en el 70% de los casos muestra hiperintensidad de ambos lóbulos temporales en forma asimétrica, especialmente en las secuencias T2 y FLAIR, que no realza con contraste. El EEG puede mostrar lentitud temporal o difusa, espigas temporales, actividad convulsiva focal temporal o generalizada.
Actualmente se distinguen 3 variedades de EL6: paraneoplásica, viral e idiopática (autoinmune no paraneoplásica).
Esta paciente presenta datos clínicos asociados y las pruebas complementarias altamente sugestivas de EL Ante el contexto de inmunodepresión, y dado que la causa más común de EL es vírica, EL origen viral ante PCR negativa en LCR para VHS, CMV, VVZ y VEB (sensibilidad y especificidad superiores al 95%)7. Se realizó el diagnóstico diferencial con otras causas de encefalopatía con afectación del lóbulo temporal como esclerosis mesial, accidente cerebrovascular isquémico, neoplasia cerebral, encefalopatía de Hashimoto y encefalopatía lúpica.
El diagnóstico más probable, tomando en consideración estos datos, es una EL paraneoplásica8(ELP). Se trata de una entidad poco frecuente (<1% de pacientes con cáncer) y entre el 60-70% de los casos la clínica neurológica precede a la identificación de la neoplasia incluso en años; los tumores más frecuentemente asociados con ELP son el carcinoma pulmonar de células pequeñas (50%), testicular (20%) y mama (8%). El diagnóstico de esta entidad requiere la presencia de 4 de los siguientes criterios9: clínica compatible, exclusión de complicaciones neuro-oncológicas, intervalo menor de 4 años entre síntomas y diagnóstico del tumor y, al menos uno de los siguientes: a) cambios inflamatorios en LCR con citología negativa, b) RMN cerebral con cambios en lóbulo temporal, c) identificación de Ac onco-neuronales6,10 en sangre o LCR, presentes entre el 50-60% de los casos con especificidad superior al 90%. Esta paciente cumple todos los criterios diagnósticos salvo la detección de Ac onco-neuronales. En la bibliografía médica hay pocos casos descritos de ELP, siendo excepcional tras el diagnóstico del proceso neoplásico. El tratamiento de la ELP se basa en el control de los síntomas y el inicio de tratamiento oncoespecífico y/o inmunomodulador. Hasta un 50% de los pacientes no responden al tratamiento inmunomodulador de primera línea (corticoides, inmunoglobulinas IV o recambio plasmático, por separado o de forma combinada). En los casos refractarios, la administración de tratamiento de segunda línea (rituximab y ciclofosfamida solos o en combinación)10 permite la recuperación completa o con déficits mínimos en el 80% de los caso Limbic encephalitis: The great unknown B. Sosa-Torres , M.J. Prieto-Bragado, L.Á. Domínguez-Quintero, P. Fernández-Arroyo, E. Blasco-Ciscar, R. Cantó-Pérez Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital Marina Baixa, Alicante, La Vila Joiosa, España

AUTOINMUNIDAD 1

La autoinmunidad 1.

la enfermedad autoinmune es una respuesta inmunitaria exagerada contra sustancias y tejidos que normalmente están presentes en el cuerpo. esta causada por el sistema inmunitario, que ataca las células del propio organismo .
Se producen en general, por la suma de factores ambientales y genes específicos. sólo un 10%de personas con una mayor susceptibilidad genética desarrollan la enfermedad, lo que sugiere un fuerte desencadenante ambiental, que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. la teoría actual es que los antígenos absorbidos por el intestino pueden estar involucrados.3
Cuando fueron identificadas hace más de un siglo, se las asoció a virus y bacterianas, por el parecido de los antigenos o, más correctamente, epítopos) «imitación molecular», (de los microorganismos y autoantígenos. se produce entonces una respuesta inmunitaria contra el antígeno, y una reacción cruzada con autoantígenos dando lugar a la aparición de procesos autoinmunes. una vez activados estos procesos, la respuesta autoinmune se hace independiente al desencadenante ambiental y, el proceso se autoperpetúa y se vuelve irreversible.4
Otra teoría llamada «efecto transeúnte». afirma que los microorganismos exponen autoantígenos al sistema inmunitario por medio del daño directo a los tejidos durante la infección activa.4
En el contexto actual puede ocurrir que el aumento de la higiene y una falta de exposición a diversos microorganismos son responsables de la epidemia de enfermedades autoinmunes que se está experimentando desde los años sesenta-setenta.
Se considera en general que la inmunidad adaptativa y el desequilibrio entre las respuestas de th1, th2, th17 y linfocitos t reguladores, son elementos clave en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.4
Gran importancia se está dando a la alteración de la permeabilidad intestinal y se está implicando en el desarrollo de un creciente número de enfermedades, entre ellas las enfermedades autoinmunes, en las que el aumento de la permeabilidad intestinal permite el paso de antígenos desde el intestino a la sangre, produciendo una respuesta inmune que puede dirigirse contra cualquier órgano o tejido, en individuos predispuestos genéticamente.3
Se cree que, el aumento de la permeabilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y provoca una anormalidad en la exposición al antígeno que desencadena el proceso multiorgánico causante del desarrollo de enfermedades autoinmunes.3
El primero consiste en una susceptibilidad genética del sistema inmunitario a reconocer, e interpretar de un modo potencialmente erróneo, un antígeno ambiental presentado dentro del tubo digestivo. en segundo lugar, debe haber una exposición al antígeno. finalmente, el antígeno debe ser presentado al sistema inmunitario, tras su paso a través de la barrera intestinal, que normalmente es bloqueado cuando ésta funciona correctamente. el epitelio intestinal es la superficie mucosa más grande del organismo e interactúa con el entorno. cuando la mucosa intestinal está sana, con la permeabilidad intacta, constituye la principal barrera para evitar el paso de macromoléculas (nutrientes incompletamente digeridos y ciertas bacterias intestinales). cuando la permeabilidad intestinal está dañada (aumentada), la barrera intestinal pierde su función protectora y pasan al torrente sanguíneo moléculas que no deberían pasar, provocando la aparición de reacciones inmunitarias.3
Otro factor crítico para la capacidad de respuesta inmunológica intestinal es el complejo mayor de histocompatibilidad. los genes de la de clases I y II codifican para glicoproteínas que enlazan péptidos y este complejo HLA-péptido es reconocido por ciertos receptores de linfocitos t en la mucosa intestinal. la susceptibilidad a desarrollar al menos 50 enfermedades se ha asociado con alelos específicos HLA de clase I y II.3
Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (fracción proteica del gluten),3 independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos.56 otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia.3
La siguiente hipótesis resume los tres puntos clave que explican la patogénesis de las enfermedades autoinmunes:4
Las enfermedades autoinmunes implican una comunicación errónea entre la inmunidad innata y la inmunidad adquirida.
Los efectos de imitación molecular o transeúntes no pueden explicar por sí solos los complejos mecanismos que participan en la aparición de las enfermedades autoinmunes. más bien, para perpetuar el proceso de la enfermedad, parece necesaria la estimulación continua por medio de antígenos no propios (desencadenantes ambientales). esto implica que la respuesta autoinmune pueda ser en teoría detenida y posiblemente invertida, si se elimina el desencadenante o desencadenantes ambientales.
Además de una predisposición genética y la exposición al factor ambiental desencadenante, el tercer elemento clave necesario para desarrollar la autoinmunidad es la pérdida de la función protectora de las barreras que la puerta de entrada.
CLASIFICACIÓN
ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS SISTÉMICAS (no órgano específicas): se producen cuando los anticuerpos atacan antígenos no específicos en más de un órgano en particular. así, existe un grupo de enfermedades que, a pesar de tener algunos antígenos específicos de algunos órganos, no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis. el mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el lupus eritematoso sistémico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida.
SÍNDROMES LOCALES (ÓRGANO ESPECÍFICAS): puede ser de carácter endocrino (diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de addison, tiroiditis de hashimoto, etc.), dermatológico (pénfigo vulgar), o hematológico (anemia hemolítica autoinmune), e involucra un tejido en particular.
específicas de órgano
anemia perniciosa
atrofia gástrica
cirrosis biliar primaria
colangitis esclerosante primaria
colitis microscópica
colitis linfocítica
colitis ulcerosa
diabetes mellitus tipo 1
enfermedad de crohn
enfermedad de graves
hepatitis autoinmune
miastenia de lambert-eaton
mastitis granulomatosa idiopática
miastenia gravis
mixedema primario
narcolepsia
neuropatías
oftalmía simpática
pénfigo vulgar
síndrome de goodpasture
síndrome de miller fisher
tiroiditis de hashimoto
uveítis
multiorgánicas o sistémicas
artritis reumatoide
artritis reactiva
algunas dermatitis
enfermedad celíaca
enfermedad de behçet
enfermedad de whipple
esclerodermia
esclerosis lateral amiotrófica
esclerosis múltiple y su variedad enfermedad de devic
síndrome de hughes-stovin
espondiloartropatía
fibromialgia
fiebre reumática
granulomatosis de wegener
lupus eritematoso sistémico
síndrome antifosfolípidos o síndrome de hughes
policondritis recidivante
polimiositis y dermatomiositis
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
psoriasis
púrpura trombocitopénica inmune
sarcoidosis
síndrome de fatiga crónica
síndrome de guillain-barré
síndrome de sjögren
vasculitis sistémica
vitiligo
parece que no existe ninguna enfermedad que no este asociada a una enfermedad autoinmune
REFERENCIAS
National institute of environmental health sciences (niehs). «autoimmune diseases». consultado el 18 de septiembre de 2017.
Fasano, a (2011 jan). «zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer». physiol rev 91 (1): 151-75. pmid 21248165. doi:10.1152/physrev.00003.2008.
Fasano, a (2009). «conocimiento del diálogo de interacción entre el microbio y el hospedador». ann nestlé 67 (1): 9–18. doi:10.1159/000225912.
Hollon, j; puppa, el; greenwald, b; goldberg, e; guerrerio, a; fasano, a (2015 feb 27). «effect of gliadin on permeability of intestinal biopsy explants from celiac disease patients and patients with non-celiac gluten sensitivity». nutrients 7 (3): 1565-76. pmid 25734566. doi:10.3390/nu7031565.
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