El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: ANATOMIA (Página 1 de 12)

NERVIO OBTURADOR

NERVIO OBTURADOR.

Aunque el motivo de esta publicación es hablar del nervio ciático y sus múltiples posibilidades de enfermar es importante en mi opinión hablar antes de una serie de nervios raquídeos lumbosacro que prestan también inervación al miembro inferior. El nervio obturador no es demasiado conocido por ello me decido a hacer un resumen de la magnífica publicaciones de internet

 

El nervio obturador deriva del plexo lumbar y está formado por ramas anteriores del nervio L2 la rama anterior del nervio L3 y la rama anterior del nervio L4 , algunos libros hablan de que L3 y L4 siempre están conformando al nervio obturador aunque a veces L2 aporta a la formación del nervio obturador y otras veces no.

El nervio obturador es casi pélvico, pasa posterior a las arterias Iiaca primitiva y a la vena Ilíaca primitiva y pasa entonces por el agujero pélvico superior y se mete dentro de la pelvis pasando específicamente por las paredes laterales de la pelvis. Cuando llega a este nivel de las paredes laterales de la pelvis va buscando al agujero obturador junto con los vasos obturadores lo que es la arteria obturatriz y la vena obturatriz

En este agujero se hace externo porque el agujero va desde la cara interna de la

pared lateral de la pelvis hasta la parte externa y deja una rama para la articulación de la cadera. La primera inervación de este nervio obturador es para la articulación de la cadera cosas que hacen en conjunto con el nervio femoral

Buscar el borde lateral del psoas como lo hacía el femoral él busca el borde medial del

Psoás tocando al ligamento inguinal

El agujero obturatri atraviesa la pared lateral de la pelvis desde medial al lateral y busca , por lo que pasa por debajo o sea profundo al ligamento inguinal y una vez que él llega

al muslo él se divide en dos ramas una anterior que es más superficial de hecho

anterior y una ramita posterior y esta en relacionada con la arteria femoral y le envía un ramillete nervioso entonces tanto el nervio femoral como este nervio obturador ayudan a inervar a esta famosa arteria femoral igualmente esta rama anterior ayuda a formar el

famoso plexo psusartorial y junto con ramas del nervio femoral es un plexo nervioso que se sitúa profundo al músculo formando al famoso músculo sartorio

Algunas innovaciones admiten que la rama anterior de este nervio obturador es

justamente la de los músculos del compartimiento medial del fémur

El músculo pectíneo esta inervado realmente por el nervio femoral pero en algunos casos en algunos cadáveres se ve que el músculo pectíneo tiene aportación del nervio obturador interno. Esta rama anterior de ese nervio obturador llega a la articulación de la rodilla y la inerva recordando que el nervio femoral también ayuda a inervar

la rodilla. Por lo que dos nervios inervan la rodilla y además dan un filete que busca la piel de la cara interna del muslo en una región mínima. La mayoría de la cara interna del muslo esta inervada por el nervio femoral.

Esta rama posterior perfora a este músculo que es el músculo obturador externo y

además de perforarlo también el nervio entonces perfora e inerva al músculo obturador externo esa es la división o rama posterior del nervio obturador entonces esta rama

posterior sigue descendiendo se pone por delante del tercer aductor que es el más profundo, esa rama posterior comienza a descender y llega a la fosa poplítea junto con la arteria perfora el ligamento poplíteo púbico e inerva también a esta articulación de

la rodilla , de forma que la articulación de la rodilla recibe dos ramas tanto la anterior

como de la rama posterior de la misma

De forma que nervio obturador es un nervio realmente corto no inerva a tantas

estructuras a nivel digamos del fémur aunque básicamente deriva del plexo lumbar que tiene una porción pélvica y una porción finalmente en el muslo

NERVIO OBTURADOR.

Aunque el motivo de esta publicación es hablar del nervio ciático y sus múltiples posibilidades de enfermar es importante en mi opinión hablar antes de una serie de nervios raquídeos lumbosacro que prestan también inervación al miembro inferior. El nervio obturador no es demasiado conocido por ello me decido a hacer un resumen de la magnífica publicaciones de internet

 

El nervio obturador deriva del plexo lumbar y está formado por ramas anteriores del nervio L2 la rama anterior del nervio L3 y la rama anterior del nervio L4 , algunos libros hablan de que L3 y L4 siempre están conformando al nervio obturador aunque a veces L2 aporta a la formación del nervio obturador y otras veces no.

El nervio obturador es casi pélvico, pasa posterior a las arterias Iiaca primitiva y a la vena Ilíaca primitiva y pasa entonces por el agujero pélvico superior y se mete dentro de la pelvis pasando específicamente por las paredes laterales de la pelvis. Cuando llega a este nivel de las paredes laterales de la pelvis va buscando al agujero obturador junto con los vasos obturadores lo que es la arteria obturatriz y la vena obturatriz

En este agujero se hace externo porque el agujero va desde la cara interna de la

pared lateral de la pelvis hasta la parte externa y deja una rama para la articulación de la cadera. La primera inervación de este nervio obturador es para la articulación de la cadera cosas que hacen en conjunto con el nervio femoral

Buscar el borde lateral del psoas como lo hacía el femoral él busca el borde medial del

Psoás tocando al ligamento inguinal

El agujero obturatri atraviesa la pared lateral de la pelvis desde medial al lateral y busca , por lo que pasa por debajo o sea profundo al ligamento inguinal y una vez que él llega

al muslo él se divide en dos ramas una anterior que es más superficial de hecho

anterior y una ramita posterior y esta en relacionada con la arteria femoral y le envía un ramillete nervioso entonces tanto el nervio femoral como este nervio obturador ayudan a inervar a esta famosa arteria femoral igualmente esta rama anterior ayuda a formar el

famoso plexo psusartorial y junto con ramas del nervio femoral es un plexo nervioso que se sitúa profundo al músculo formando al famoso músculo sartorio

Algunas innovaciones admiten que la rama anterior de este nervio obturador es

justamente la de los músculos del compartimiento medial del fémur

El músculo pectíneo esta inervado realmente por el nervio femoral pero en algunos casos en algunos cadáveres se ve que el músculo pectíneo tiene aportación del nervio obturador interno. Esta rama anterior de ese nervio obturador llega a la articulación de la rodilla y la inerva recordando que el nervio femoral también ayuda a inervar

la rodilla. Por lo que dos nervios inervan la rodilla y además dan un filete que busca la piel de la cara interna del muslo en una región mínima. La mayoría de la cara interna del muslo esta inervada por el nervio femoral.

Esta rama posterior perfora a este músculo que es el músculo obturador externo y

además de perforarlo también el nervio entonces perfora e inerva al músculo obturador externo esa es la división o rama posterior del nervio obturador entonces esta rama

posterior sigue descendiendo se pone por delante del tercer aductor que es el más profundo, esa rama posterior comienza a descender y llega a la fosa poplítea junto con la arteria perfora el ligamento poplíteo púbico e inerva también a esta articulación de

la rodilla , de forma que la articulación de la rodilla recibe dos ramas tanto la anterior

como de la rama posterior de la misma

De forma que nervio obturador es un nervio realmente corto no inerva a tantas

estructuras a nivel digamos del fémur aunque básicamente deriva del plexo lumbar que tiene una porción pélvica y una porción finalmente en el muslo

EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS

 

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Este articulo tiene por misión, criticar o por lo menos poner en duda una fisiología nerviosa que no es estable y que depende de lo interno y de lo interno y además cuando tienen proyecciones mentales, no tenemos reglas para medir.

Intentar expresarlos en términos aritméticos, tienen unas duda marcadas

Stephen W. Porges, Ph. D. Institute for Child Study, University of Maryland, College Park, M.D. 20742-

El autor de este trabajo considerado un puntal en el conocimiento del sistema vegetativo y sus reacciones describe minuciosamente el comportamiento de las motivaciones externas que conducen a una reacción patológica que se llama estrés .

Pero creo que no queda claro, que el estrés no es un estímulo externo es la respuesta a un estímulo externo y la respuesta patológica es la queja que manifiesta nuestra biología ante insultos externos.

La organicidad de nuestro cerebro es tan compleja qué hace falta encajar de una manera acertada cómo funciona una complicada anatomía que es producto de la evolución de los seres vivos desde los animales unicelulares hasta el Homo sapiens.

Y la estructura que ha desarrollado nuestro cerebro es tan compleja porque es la suma de una serie de estructura que se han ido superponiendo con la evolución.

De forma que el cerebro Triuno de McClean, ofrece en mi opinión y de una manera gráfica cómo se van sumando cerebros desde los reptiles hasta el Homo sapiens y de una manera minuciosa el cerebro medio el Diencéfalo, el cerebro de las emociones tiene una especial complejidad porque la superposición evolutiva de estructuras redondeadas que forman el lóbulo límbico.

Esto está muy lejos de explicar la fisiología de esta estructura que hacer complicadísima anatómicamente lo es aún más cuando funciona. Y posiblemente porque el funcionamiento de las partes no es exclusiva sino que intervienen todas o varias y la respuesta será el resultado dependiendo de los múltiples estímulos que ocurren al mismo tiempo tanto externos como internos.

De forma que intentar darle una explicación al funcionamiento de esta estructura Triuna, donde determinadas  actitudes son el resultado del funcionamiento de varias regiones al mismo tiempo no siempre correlacionadas producen una confusión al menos con el tipo de análisis que estamos utilizando..

El funcionamiento del sistema nervioso con los conocimientos que hoy tenemos es aleatorio.

El conocimiento parcial de los hechos desvirtua siempre los resultados.

La investigación sobre el estrés se ha enfocado, frecuentemente, en la descripción de eventos considerados como estresantes.

Por el contrario, en la pediatría, se asume que el estrés es un constructo fisiológico que es observado cuando la conducta se vuelve desorganizada y los procesos homeostáticos son interrumpidos. En los escenarios clínicos, esto se ha clasificado como inestabilidad fisiológica.

Existen amplias diferencias individuales en la vulnerabilidad a los mismos procedimientos médicos, las definiciones actuales del estrés enfatizan ya sea al tratamiento o a la respuesta al tratamiento y no al estatus neurofisiológico previo al tratamiento. Sin embargo, es este estado neurofisiológico el que puede identificar la vulnerabilidad del niño al estrés2.

Existe un método para valorar, de manera individual, tanto la respuesta al estrés  como la vulnerabilidad al estrés. Este método monitorea el control neural del corazón vía el vago (Ej.; tono vagal) como un indicador de la homeostasis. El método permite la valoración de los efectos de procesos homeostáticos interrumpidos (Ej., estrés) y la vulnerabilidad de la homeostasis a ser alterada por varios tratamientos clínicos (Ej., vulnerabilidad al estrés).

 

ESTRÉS:

El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos , incluyendo los ojos, glándulas lagrimales, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos, corazón, laringe, traquea, bronquios, pulmones, estómago, glándulas suprarrenales, riñones, páncreas, intestino, vejiga y genitales externos. En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo.

En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos. Por ejemplo, las neuronas del SNS dilatan la pupila, aceleran al corazón, inhiben los movimientos intestinales y contraen los esfínteres vesical y rectales. Las neuronas del SNP contraen la pupila, desaceleran al corazón, potencian el movimiento peristáltico y relajan los esfínteres rectal y vesical. 

El SNP tiene fundamentalmente  las actividades anabólicas que conciernen a la restauración y conservación de la energía y el reposo de los órganos vitales que sirven para la conservación del cuerpo; mediante la contracción de la pupila protegen a la retina del exceso de luz; mediante la desaceleración del ritmo cardíaco, dan al músculo cardíaco periodos más largos de descanso y vigorización; y al proveer al flujo de saliva y jugo gástrico y al suministrar el tono muscular necesario para la contracción del canal alimenticio, prueban ser fundamentalmente esenciales para el proceso de una digestión y absorción adecuadas mediante las cuales el material productor de energía es tomado y almacenado por el cuerpo. La gran labor de construir reservas y de fortalecer al cuerpo en tiempos de estrés y necesidad pertenece a la división craneal.

Se pueden ejecutar mediciones no sólo preventivas, sino incluso «proactivas», al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar (o no) ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos.

La estimulación del SNS prepara al individuo para la acción muscular intensa requerida para la protección y defensa como una respuesta a los desafíos externos. El SNS moviliza rápidamente las reservas existentes en el cuerpo. Los ojos se dilatan, la frecuencia y fuerza del corazón se incrementa con las contracciones, los vasos sanguíneos se encogen (vasoconstricción) y la presión sanguínea se incrementa. La sangre es drenada desde el depósito del intestino para alentar la disponibilidad y el transporte de sangre oxigenada a los músculos esqueléticos, pulmones, corazón y cerebro. La peristalsis y la secreción alimenticia son inhibidas y las contracciones de los esfínteres bloquean las salidas urinaria y rectal.

El SNS y el SNP son recíprocamente inervados y  sus respuestas son coordinadas para proporcionar el estado interno adecuado para satisfacer las demandas de los cambios internos y externos. El SNP es modulado, primordialmente, por cambios internos en las vísceras. El SNS es activado, primordialmente, por impulsos exteroceptivos vía las fibras somáticas aferentes en respuesta a los cambios externos en el ambiente.

El SNP facilita la digestión y conserva la energía mediante la desaceleración de la frecuencia cardíaca. En la ausencia de desafíos externos (Ej., cambios en la temperatura ambiental, ruido, dolor, agentes pirogénicos, etc.), el SNP optimiza la función de las vísceras. Por otro lado, al aumentar la respuesta metabólica para lidiar directamente con desafíos externos, el SNS intenta optimizar la relación del organismo con el ambiente. En congruencia con esta descripción funcional del SNA, Gellhorn clasificó al SNP como un sistema trofotrópico y al SNS como un sistema ergotrópico. 

Las primeras investigaciones anteriores definieron al SNA como un motor puramente visceral. Esta limitada definición no reconocía la contribución de los aferentes viscerales.

Las fibras aferentes acompañan a la mayoría de las fibras viscerales eferentes y forman la extremidad aferente de los reflejos viscerales. La visión contemporánea del SNA es que éste es un sistema complejo que contiene tanto eferentes periféricos como fibras aferentes así como estructuras neurales centrales.

Se deduce según Hess que la función del SNA refleja más un sistema nerviosos visceral que un sistema nervioso autónomo o vegetativo. Dado que el SNA es un sistema integrado por neuronas tanto periféricas como centrales, la medición de la actividad visceral periférica proporciona una ventana a las estructuras cerebrales que regulan la función y el estado visceral. 

El SNA responde tanto a los estímulos externos como internos. A pesar de que el SNA es frecuentemente visto como un sistema motor que controla los órganos viscerales, la mayoría de las neuronas autónomas son aferentes. En el mantenimiento de las funciones corporales y en la reacción a las situaciones estresantes, los aferentes del SNA son cruciales. La retroalimentación aferente de los órganos viscerales  frecuentemente regula el tono del SNP y tienen poco impacto en el tono del SNS. Por ejemplo, la distensión del estómago o la estimulación de los barorreceptores resultan en un incremento reflejo en el tono del SNP. La retroalimentación aferente de los órganos

sensoriales produce un perfil de respuesta diferente. Las respuestas autónomas a los estímulos

externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un decremento en el tono del SNP. Hay

un incremento complementario en el tono del SNS sólo si el estímulo es de alta intensidad y duración prolongada o está en condiciones de nocicepción o a estimulación intensa. En respuesta a las demandas metabólicas, las dos ramas del SNA frecuentemente funcionan sinergéticamente para maximizar la respuesta  cardiovascular. Por ejemplo, durante el ejercicio hay un decremento progresivo del tono en el SNP y un incremento paralelo en el tono del SNS. Hay situaciones únicas en las que la respuesta autónoma está caracterizada ya sea por una activación dual o por una inhibición dual. Por ejemplo, en los humanos adultos, la respuesta sexual está caracterizada por una excitación dual.

El SNA no es solamente un sistema de respuesta que espera tranquilamente desafíos externos del ambiente. Por el contrario, el SNA está continuamente al servicio de las aferentes viscerales en un intento por mantener la homeostasis y promover la estabilidad fisiológica. Este proceso regulador es primordialmente mediado por el SNP. Desgraciadamente, hay estados de enfermedad que comprometen la función reguladora. Algunos estados de enfermedad (EG, hipertensión) están caracterizados por una depresión del tono del SNP con la compensación de una excitación en el SNS. Otros estados de enfermedad (Ej., diabetes) son caracterizados por una depresión en el tono del SNP sin evocar una excitación reciproca del SNS, mientras que otros estados de enfermedad pueden ser caracterizados por una inhibición dual.

El SNA está involucrado en la expresión fisiológica del estrés. Los cambios en la actividad del SNA que alteran los procesos homeostáticos parecen caracterizar el tema común asociado a la definición fisiológica del estrés. Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.

ESTRÉS Y HOMEOSTASIS: NUEVAS DEFINICIONES

Existen muchas definiciones del estrés. Dado que la mayoría de las definiciones están estructuradas en términos de las influencias causales (Ej., estímulo o contexto) y no en términos de variables comúnmente medidas en escenarios clínicos, dichas definiciones tienden a ser limitadas en su uso en el ambiente médico.  Frecuentemente, las definiciones son circulares porque el estrés es definido tanto en términos del contexto (Ej., tratamiento médico) como de la respuesta (Ej., respuestas conductuales y fisiológicas). Por ejemplo, ¿es estresante un tratamiento médico porque provoca un aumento en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca? O, ¿reflejan los incrementos en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca un estrés  independiente del tratamiento médico específico? O, ¿reflejan estrés las respuestas fisiológicas porque el clínico asume que existe estrés asociado al tratamiento médico? La definición es aún más confusa porque asumimos que existen diferencias individuales en la responsividad y vulnerabilidad al evento estresante. Por lo tanto, el tratamiento estresante puede no provocar una respuesta estresante en un paciente mientras que un tratamiento no estresante puede provocar una respuesta estresante en otro paciente.

 

Las definiciones actuales del estrés no son muy útiles en los escenarios clínicos. Aún si el estrés fuera definido operacionalmente al clasificar los estímulos estresantes como estresores y las respuestas conductales y fisiológicas al estresor como estrés, quedarían por lo menos dos problemas:

El estrés no debe ser conceptualizado simplemente en función del estresor y de la respuesta observada, sino también en cuanto al estado fisiológico de vulnerabilidad del paciente al momento del tratamiento.  Nuevas definiciones del estrés y de la vulnerabilidad al estrés pueden ser derivadas y definidas operacionalmente basándose en la función del SNA. Las mediciones  fisiológicas pueden ser valoradas objetivamente en escenarios clínicos mediante el monitoreo continuo del estrés y de la vulnerabilidad al estrés. Al desarrollar esta aproximación, se deben discutir dos áreas esenciales: (1) el fundamento para evaluar variables autónomas específicas como índices de estrés y (2) la tecnología de medición necesaria para medir los índices autónomos del estrés, continuamente, en un escenario clínico.  

UNA DEFINICIÓN DE ESTRÉS DEL SNA: UNA FUNDAMENTACIÓN  El SNA juega tanto con la distribución de los recursos para la atención de las necesidades de las vísceras internas como con la respuesta a desafíos externos. El sistema nervioso central media la distribución de recursos para lidiar con demandas internas y externas. Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS. El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis. En base a este modelo, el estrés y la homeostasis son interdependientes. La homeostasis refleja la regulación de las vísceras internas y el estrés refleja la subordinación de necesidades internas en respuesta a necesidades externas. Por lo tanto, la medición del tono del SNP puede suministrar una variable indicadora para definir estrés y vulnerabilidad al estrés.

El concepto de homeostasis no es nuevo. Walter Cannon acuño el término y afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados–homeostasis”. Las visiones de Cannon dependen del trabajo previo de Claude Bernard. El constructo “le milieu interieur” incluyó mecanismos fisiológicos responsables del mantenimiento de la constancia del ambiente interno. A medida que el trabajo de Bernard evolucionó, éste enfatizó la naturaleza dinámica y oscilatoria del sistema nervioso en el mantenimiento de un “internal milieu” dentro de un rango limitado.  La homeostasis como un constructo nunca fue planeada para reflejar un estado estático. Más bien, definió la retroalimentación dinámica y el proceso de regulación necesario para el organismo vivo para mantener estados internos dentro de un rango funcional. Con el tiempo, ha perdido mucho de su rico significado y ha sido frecuentemente interpretado erróneamente para representar un nivel estático interno. Clínicamente, la “stasis” o falta de variabilidad endógena en sistemas periféricos neuralmente mediados, como la movilidad gástrica y la frecuencia cardiaca, es un signo  de compromiso fisiológico severo3.  

En el modelo propuesto, el SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede 3 Este señalamiento sugiere y reitera el hallazgo de Goldberger (1990) quien argumentó «que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita»; en este sentido, la presencia de variabilidad fisiológica es un indicador general de salud y lo contrario de vulnerabilidad al estrés.

Definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés. Con este modelo fisiológico, el estado del SNS no es una característica definitoria del estrés o de la vulnerabilidad al estrés; y la respuesta al estrés y la vulnerabilidad al estrés pueden ser clasificadas en la ausencia de cambios mayores en el tono en el SNS. Es importante notar que en muchas situaciones con niños sanos, la retirada transitoria del tono en el SNP tendrá como paralelo un incremento de la expresión del tono en el SNS. Por el contrario, niños severamente comprometidos pueden no exhibir reactividad en el SNS y el tono en el SNS puede ser bajo. También, estos niños tendrían un tono bajo en SNP, virtualmente ninguna reactividad en el SNP, y se valorarían clínicamente como crónicamente estresados y exhibiendo inestabilidad fisiológica.  

Esta visión sugiere que la homeostasis puede definirse como el estado autónomo que alimenta las necesidades viscerales en ausencia de desafíos externos. Este estado estaría definido por un alto grado de tono el en SNP. Por lo tanto, el grado de estrés se puede cuantificar a un nivel fisiológico. Además, el estado autónomo crónico antes de un evento clínico podría clasificar la vulnerabilidad al estrés del paciente; los individuos que exhiban problemas de homeostasis tendrán la mayor vulnerabilidad al estrés.

LA VALORACIÓN DEL ESTRÉS: MONITOREO DEL TONO VAGAL  Dada la anterior justificación, es necesario identificar y cuantificar una clasificación para la actividad del SNP. La medida más sencilla clasificada de la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria  provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. En las siguientes secciones, esto se describirá como el tono vagal.

Con tecnología moderna es posible monitorear la influencia cambiante continua y en tiempo real del vago en el corazón y estimar cambios en el tono vagal general. Los procesos fisiológicos y conductuales dependen de la retroalimentación neural. La información es recibida en la periferia y transmitida al sistema nervioso central y los reflejos fisiológicos apropiados y las conductas manifiestas son emitidas. La retroalimentación se enlaza con muchos procesos homeostáticos y produce un patrón rítmico caracterizado por incrementos fásicos y decrementos en la respuesta neural eferente de órganos como el corazón. En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta. Los individuos con variabilidad fisiológica atenuada podrían exhibir una falta de flexibilidad y conductual en respuesta a las demandas ambientales. Esto se observa en infantes muy enfermos. Por lo tanto, en función de las reacciones al estrés, uno podría esperar que en estos individuos faltara una capacidad autorreguladora para ajustarse rápidamente a los estímulos estresantes.

Investigaciones en las áreas de cardiología, gerontología, terapia física y diabetología demuestran que los déficits generales en el SNP están reflejados en el tono vagal cardiaco. Además, la estimulación de otras aferentes en el SNP resultará en un incremento reflejo en el tono vagal  cardiaco. Dado que tono vagal refleja el estímulo general en el SNP a las vísceras y puede ser usado para monitorear el estrés y clasificar las diferencias en la vulnerabilidad al estrés.

Hemos desarrollado un índice del tono vagal. El índice del tono vagal es una medida de la modulación del sistema nervioso de la actividad de la frecuencia cardiaca vía el vago. El índice del tono vagal refleja influencias vagales eferentes rítmicas. Los patrones de frecuencia cardiaca, como los procesos conductuales, dependen del estado del sistema nervioso y de la calidad de la retroalimentación neural. El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo. Por lo tanto, las mediciones del tono vagal cardiaco dan una importante visión del control central de los procesos autónomos necesarios para la conducta organizada. El tono vagal está reflejado en la amplitud del ritmo cardíaco asociado a la frecuencia de respiración espontanea. Este proceso rítmico, la arritmia sinusal respiratoria ha sido observada y estudiada por más de 100 años. Especulaciones en relación con los mecanismos neurales han sido reportadas desde 1910, y el tono vagal fue propuesto por Hering. Hering afirmó claramente que, “? se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca? es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos. La investigación contemporánea ha dado evidencia empírica de que la amplitud de la arritmia sinusal respiratoria traza exactamente la influencia eferente del nervio vago en el corazón. En base a estudios electrofisiológicos, se ha propuesto que el impulso respiratorio central da entrada al núcleo fuente de las fibras vagales cardioinhibitorias. Si el tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes. También esperaríamos que las condiciones que comprometen al sistema nervioso central (Ej., complicaciones médicas, anestesia y enfermedad) resultarían en una atenuación del tono vagal.

Al construir un modelo que relaciona el tono vagal con el estrés, describiremos  primero una característica metafórica global de los procesos homeostáticos y luego más específicamente, de las vías relacionadas con el vago. La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos. La fuente principal de variabilidad de la frecuencia cardiaca es mediada por un incremento fásico y decrementos en la respuesta neural eferente vía el vago al corazón. Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, entre más grande es el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4” es el individuo. Por ejemplo, en los recién nacidos con alto riesgo, hay una atenuación del rango de funciones homeostáticas. En forma paralela a este proceso, hay también una reducción en el tono vagal.

La variabilidad en la frecuencia cardiaca es un indicador de la eficiencia de los mecanismos de retroalimentación neural y puede clasificar a los estados de salud o a la capacidad del individuo para organizar fuentes fisiológicas para responder apropiadamente. Por lo tanto, entre mayor sea la variabilidad fisiológica organizada, mayor será el rango de conducta. La variabilidad organizada se cuando se habla de un «mayor rango de conductas» se hace referencia también a los estilos de  enfrontamiento que resultan más adaptativos por su variedad y no por la frecuencia en que son utilizados.

Este tipo de ciclos pueden observarse durante la obtención del «Perfil Psicofisiológico del Estrés» incluso para la retroalimentación dinámica, por lo que ésta está  caracterizada por desviaciones rítmicas a un nivel constante. Un sistema de retroalimentación óptima permite grandes desviaciones de la media con una retroalimentación negativa ocurriendo a intervalos constantes. La regulación neural del corazón en individuos sanos es similar al sistema de retroalimentación óptimo, descrito anteriormente. En el control neural del corazón, el vago sirve como un mecanismo de retroalimentación primaria negativa. Por lo tanto, los estados de variabilidad de la frecuencia cardíaca atenuada tendrían influencias vagales atenuadas en el corazón.

Regresando a nuestra metáfora, los estados caracterizados por influencias vagales atenuadas deberían ser paralelos a la flexibilidad conductual reducida en respuesta a las demandas ambientales. 

VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO: UN EJEMPLO DE MONITOREO DEL TONO VAGAL

En las graficas que presenta del monitoreo de niños despiertos y dormidos  La aclaración del concepto de tono vagal puede obtenerse mediante la observación de las diferencias entre el panel superior e inferior. Se puede notar que, incluso durante el sueño, la frecuencia cardiaca no es constante. A pesar de que los niveles de frecuencia cardiaca son similares para los dos recién nacidos, el más sano presenta mayor variabilidad entre latido y latido con relación al de alto riesgo. En una mejor inspección de los dos patrones de latidos se puede identificar una diferencia impresionante en los cambios rápidos de la frecuencia cardiaca que ocurren cada 1 a 3 segundos. Estas oscilaciones están asociadas a la respiración y reflejan el tono vagal cardiaco. El tono vagal cardiaco refleja la amplitud de estas rápidas oscilaciones y se reporta en unidades logarítmicas naturales.

Los sujetos en la muestra fueron 125 recién nacidos de gestación completa y 112 recién nacidos instalados en la unidad de terapia intensiva. Los recién nacidos de gestación completa fueron todos residentes de una guardería normal y fueron examinados durante el segundo día posterior al parto.Los valores del tono vagal de los prematuros fueron hallados en el primer registro hecho con los recién nacidos, sin usar el ventilador y dejando que respiraran el aire de la habitación.

El tono vagal fue valorado durante el sueño cuando los prematuros tenían entre 35 y 37 semanas corregidas de gestación.  Los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales Dado que la frecuencia respiratoria  puede influenciar la estimación del tono vagal, la respiración se monitoreó en un subgrupo de 47 recién nacidos normales y 62 recién nacidos prematuros. La respiración fue significativamente más rápida para los recién nacidos prematuros (F[1, 107] = 23.5, P .0001). De cualquier manera, aún cuando esta influencia significativa fue removida del análisis de varianza, todavía había una diferencia altamente significativa entre los dos grupos del tono vagal (F [1, 107] = 82.2, P .00001). La clasificación de grupo (recién nacidos normales vs. recién nacidos prematuros) explican el 53.1% de la varianza en el tono vagal. Cuando la influencia de la respiración fue removida, la clasificación de grupo explicó el 43.7% de la varianza en el tono vagal.  Investigaciones recientes en nuestro laboratorio sugieren tan sólo un ligero incremento de maduracionj y una gran estabilidad de estas estimaciones bajo condiciones estándares de muestreo durante la residencia del grupo de prematuros. Por ejemplo, una muestra de 16 recién nacidos prematuros fue examinada durante el sueño en 5 días aislados, empezando por lo menos un día después del parto. A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9.  Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés. Datos de nuestro laboratorio y otros laboratorios demuestran que los residentes más comprometidos tienen un tono vagal más bajo. En consistencia con el modelo de estrés y vulnerabilidad de estrés anterior, los recién nacidos prematuros tienen un tono en el SNP limitado para regular su estado interno y son confrontados, simultáneamente, con demandas ambientales, que incluye la necesidad de termorregular y lidiar con los estímulos sensoriales e incluyendo los procedimientos médicos asumidos como dolorosos.El sistema vagal responde a las necesidades cambiantes del organismo. Con frecuencia, el sistema vagal reaccionará selectivamente incrementando o decrementando su influencia en la periferia. Esto puede ser observado como un abandono del tono vagal de incrementar la frecuencia cardiaca para atender las demandas metabólicas o un incremento en el tono vagal para regular los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares. Por ejemplo, durante las manipulaciones médicas ambientales como la circuncisión, el tono vagal es suprimido. Por el contrario, durante la alimentación GAVAGE de los recién nacidos prematuros, el tono vagal es  incrementado. Si los infantes exhibieron un incremento en el tono vagal durante la alimentación GAVAGE y una depresión del tono vagal inferior a los niveles PREGAVAGE después de la alimentación, éstos fueron dados de alta aproximadamente dos semanas antes que los infantes que no exhibieron esta respuesta. Estos efectos fueron independientes del peso, tiempo de gestación y otros factores al momento del nacimiento. A pesar de que el tono vagal PREGAVAGE no fue relacionado al patrón de respuesta o al haber sido dados de alta, si predijo trayectorias de aumento de peso. Por lo tanto, la reactividad vagal proporciona otra dimensión relacionada al riesgo clínico.

 

Mediciones del tono vagal proporcionan una importante visión a la modulación central de la función autónoma. Mediciones del tono vagal durante el sueño o bajo condiciones no desafiantes proporcionan una clasificación de la retroalimentación homeostática normal, mientras que, mediciones hechas durante desafíos sensoriales o cognoscitivos proporcionan una indicación de un funcionamiento adaptativo. Por lo tanto, los niveles bajos en el tono vagal son asociados a poblaciones de alto riesgo, mientras que la responsividad vagal típica, incluso en infantes con niveles basales normales de tono vagal, parece identificar a un subgrupo de infantes que presentan problemas conductuales y regulatorios.

 

CAMBIOS EN EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS: EL COSTO DE HACER NEGOCIOS

El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas. Debe regular la presión sanguínea para asegurarse de que llegue al cerebro suficiente sangre. También monitorea a los gases sanguíneos. Si hay cambios en el oxígeno o el bióxido de carbono, inmediatamente se implementan cambios en los parámetros cardiopulmonares mediante la modulación neural directa del corazón, del tono vasomotor y de los pulmones. Mientras estos procesos cardiopulmonares están iendo regulados, el SNA está también controlando la digestión y el metabolismo. Las acciones del SNA están relacionadas con el mantenimientos de la vida: funciones ergotrópicas (Ej., trabajo) y trofotrópicas (Ej., crecimiento).

 

El sistema vagal es crítico para los procesos ergotrópicos y trofotrópicos. Los incrementos en el tono vagal no sólo resultan en incrementos de la respuesta metabólica, sino que modulan los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El vago es también crítico en la facilitación de los procesos trofotrópicos. El vago puede tener influencias inhibitorias directas en la excitación simpática del miocardio. Por otro lado, el sistema límbico, asumido por los psicofisiólogos como modulador del impulso autónomo a través de la excitación simpática, tiene influencias inhibitorias directas en las células de origen del vago. Las regiones del tallo cerebral que controlan las eferentes del vago actúan para expresar un mayor tono vagal, manteniendo los estados trofotrópicos, o para permitir la retirada del tono vagal y facilitar la movilización inmediata del organismo.

La investigación con otras especies demuestra que el tono vagal se incrementa durante el desarrollo.

En forma paralela a este incremento en el tono vagal, están los incrementos en las conductas autorreguladoras y exploratorias. En la investigación con infantes se ha reportado que un tono vagal alto está asociado a la memoria visual de reconocimiento. Un capítulo general resume la investigación con el tono vagal y su afectación.

DiPietro y Porges también evaluaron a los recién nacidos en relación al tono vagal y la reactividad conductual en la alimentación GAVAGE. En este estudio, las diferencias individuales en le tono vagal correlacionaron significativamente con la reactividad conductual ante el método GAVAGE de alimentación.

Similarmente, Huffman et al. observaron que los infantes de tres meses de edad con un alto tono vagal se habituaron más rápidamente a los estímulos habituales novedosos y exhibieron una mayor atención sostenida. Por ejemplo, en un estudio que evaluó los efectos de la ATROPINE SULFATE en el desempeño sensoriomotor, reportamos no sólo una depresión del tono vagal dependiente de la dosis, sino también decrementos dependientes de dosis en el desempeño. La anestesia inhalada deprimió el tono vagal y mientras los pacientes recuperaban la consciencia, hubo un incremento paralelo del tono vagal.

Con el desarrollo del índice del tono vagal hemos sido capaces de obtener una valoración más exacta de los mecanismos vagales y de la relación entre el tono vagal y la reactividad autonómica. Los estudios que usan la clasificación del tono vagal apoyan la hipótesis de que éste puede clasificar el estrés y la vulnerabilidad al estrés. Porter et al. demostraron, en una muestra de recién nacidos,  una retirada masiva del tono vagal durante la circuncisión. Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas. Porter y Porges también demostraron, en infantes prematuros, que las diferencias individuales en el tono vagal estuvieron relacionadas a las respuestas de la frecuencia cardiaca durante procedimientos de perforación lumbar.

CONCLUSIÓN

Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad. El modelo  propuesto sugiere que el monitoreo proporciona una ventana que permite la valoración del estrés.

Se presenta una justificación fisiológica para usar el SNP, en vez de o junto con la actividad del SNS, en la descripción de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad al estrés. La cuantificación del tono vagal cardiaco de las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, se describe como un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital.

El modelo no depende de etapas de desarrollo motor o cognoscitivo, por lo que su uso es práctico incluso con recién nacidos. Este método no invasivo permitirá la valoración del impacto estresante de varios tratamientos clínicos en el infante joven así como la identificación de individuos con vulnerabilidad al estrés.

El tono vagal es propuesto como un índice novedoso de la vulnerabilidad y reactividad al estrés, con aplicaciones en todas las ramas de la medicina y con un valor particular en la pediatría.

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Traducción y comentarios de: B. Domínguez. Fac. Psic. UNAM, CNDH y Clínica del Dolor, Hospital Gral. De

México, S.S. E-mail: <benajmin@servidor.unam.mx>

 

 

 

 

INHIBICIÓN CEREBRAL DE LA MENTE

Imaginen si yo pudiera conseguir inhibir de una manera voluntaria el dolor, cómo lo hacen las lesiones de los núcleos intralaminares del tálamo cuando se lesionan. El dolor persiste pero ya no incomoda al paciente y éste puede vivir sin los martirios que supone la percepción del dolor y el estado de ánimo, sentimiento, que el enfermo soporta.

Si la presencia de unos núcleos talamicos, los intralaminares, son responsables de la transmisión del mensaje doloroso al lóbulo frontal y su lesión inhibe la percección del dolor como desagradable. Es muy probable que una acción mental pudiera inhibir estos núcleos como los inhibe su destrucción.  

Al menos esto es lo que se ha vendido durante generaciones en las personas que son capaces de meditar de una manera profunda y conseguir modular el sentimiento insoportable del dolor.

El dolor sigue existiendo pero no es transportado el lóbulo frontal y por lo tanto no se tiene sentimientos de él. Esto es casi brujería pero absolutamente real en la práctica médica.

Cuando practicaba crío talamotomía a mis enfermos con dolores insoportables, me encontraba con el hallazgo, , de que el enfermo seguía sintiendo el dolor pero ya no tenía sentimientos de él como desagradable.

Si esto lo pueden hacer una lesiones precisas en los nucleos intralaminares del talamo, seria posible enseñar a mi cerebro a inhibir las funciones transmisoras de estos nucleos talamicos y bloquear el sentimiento de dolor que tanto martiriza a los enfermos.

Todos hemos leido multiples veces las posibilidades psíquicas de los meditadores orientales y de algunos creyentes de este tema.

Pero la verdad es que cuesta trabajo hasta imaginarlo.

La literatura oriental nos convence o por lo menos lo intenta como los orientales con un profundo y complejo trabajo consiguen funciones mentales que en occidente nos cuesta mucho trabajo entender.

Según la mitología Hindú un chakra es un conducto de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Consta de 7 chakras, el plexo Solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo.

El movimiento de las vísceras alojadas en torax y abdomen sobre este núcleo es capaz de producir neurotransmisores placenteros.

                                                                 PLEXO SOLAR

 Está demostrado qué la lesión de los núcleos Intralaminares del Talamo  asi cómo la lobectomía frontal desinhibe al paciente de su dolor. y esto lo han demostrado Egas Moniz , Antonio Damasio y Enrique Rubio.

El dolor sigue igual pero ya no me molesta.  parece una frase por lo menos de brujería, pero es verdad y muchos de los que nos dedicamos al tema nos hemos visto sorprendido con esta respuesta.

 Puedo imaginar que yo me siento en un cómodo sillón con la espalda vertical al asiento respirando profundamente con los ojos cerrados y me pongo a intentar desconectar mi lóbulo frontal o sus aferencias  con pensamientos.

Pero no solo para el dolor, sino para modificar actitudes intelectuales o mas complejas mentales.

Inmediatamente se me ocurre pensar y qué  debo hacer  porque yo no encuentro.

el camino y seguro que esto es ignorancia ya que gente cultivadas en estas virtudes afirman que se puede conseguir. “Inhibir la mente con el cerebro”

Casi me enfado cuando escucho a esas personas ilustradas pero muy optimista que creen manejar la mente con el pensamiento cerebral y la verdad es que no lo entiendo,  pero creo que haciendo un esfuerzo y como siempre insistiendo se podía conseguir algo de esto.
Manejar  mis funciones cerebrales con mi pensamiento

Personalmente he sufrido dolores ciáticos bilaterales después de un proceso inflamatorio de próstata que me hacían la vida imposible sobre todo por el cuadro de angustia que los acompañaba.

Cuando me resecaron la próstata por vía uretral se acabó todo,  tengo una vida aceptablemente cómoda aunque tengo que procurar sentarme adecuadamente y no hacer esfuerzos para no volver a desencadenar el dolor.

Intenté múltiples veces meditar relajarme respirar hondo invocar a los santos,  pero mi mente con la angustia estaba tan descompuesta que no tenías resultados positivos.

Cuando tras la intervencion y los antibióticos, la orina fluia con facilidad, un antidepresivo y no tenía fiebre.  Entonces el lobulo frontal se desentendió de mi sentimiento de dolor y angustia y empecé a ver el mundo con colores.

Mi pregunta insisto es? cómo podría yo hacer esto mentalmente¿ o cómo podría un paciente hacerlo mentalmente,  sin que la enseñanza de la meditación ocupará múltiples años.

 Mientras tanto me río un poco del tema y admito que está postura la induce mi ignorancia.

 No me puedo ir al Tíbet, ni a ningun otro lugar dónde alguien bien informado del tema me transfiera los conocimientos necesarios para manejar mi mente ante el dolor y los desvanes que continuamente me proporciona la convivencia.

El hombre vive para sobrevivir en los tiempos que estamos , y no lo consigue.

Recuerden la epidemia de coronavirus,  las guerras en Oriente,  los problemas de la inmigración y los múltiples personas que pierden la vida en el Mediterráneo por ejemplo,  la desproporción de las riquezas,   y una continua angustia por ver cómo se prepara una nueva contienda bélica mundial.

Después de escribir esto qué es más de lo mismo,  les aseguro que cuando sepa algo sobre el sistema que permita que controle mi mente con mi  cerebro. 

Se lo contaré a ustedes inmediatamente.

 Pero estoy seguro como dice Harari que el Homo sapiens ha terminado y qué le toca ahora el turno al homo  “algoritmos” que con la inteligencia artificial nos traerá otro mundo.

Pero ojo esto hasta que se consolide tiene por lo menos tantos esfuerzos, aciertos y fallos como estamos teniendo los Sapiens

Por lo pronto que Dios reparta suerte y nos proteja

PODA CELULAR CEREBRAL EN INFANCIA Y ADOLESCENCIA «PRUNING» Y TEA

Portrait of gardener wearing ear protectors and visor holding hedge trimmer : Foto de stock

Don Santiago descubrió una hendidura en el retículo que formaba el sistema nervioso. Con ello rompió la teoría sincitial del sistema nervioso y creo la teoría de la neurona.

Tambien el sistema nervioso esta compuestos de células. “Llamadas “Neuronas”  A la hendidura que descubrió Don Santiago , Sherrington las  llamo Sinapsis , 

Una sinapsis es una estructura que permite a una neurona pasar una señal eléctrica o química a otra célula y asi  transmitir los impulsos nerviosos de una neurona a otra y constituye la base del funcionamiento del sistema nervioso.

En una sinapsis, la neurona presináptica está muy próxima a la membrana de otra celula , la postsináptica y las separada un espacio conocido como hendidura sináptica.

La complejidad de este espacio sostienen una compleja maquinaria molecular que unen las dos membranas y llevan a cabo el proceso de señalización. En la porción presináptica destacan las proteínas implicadas en el almacenamiento, liberación y recaptación del neurotransmisor y en la postsináptica, los receptores, que son proteínas específicas a las que se une el transmisor.                    

En muchas sinapsis, la parte presináptica se encuentra en un axón y la parte postsináptica en una dendrita o soma. Muchas dendritas tienen expansiones de su superficie, con aspecto de chupa-chups que son característicos lugares postsinápticos y se conocen como espinas dendríticas. 

Las  espinas dendríticas se pueden contar con un microscopío óptico, y tener una estimación realista de los cambios en el número de sinapsis. Dado que aproximadamente el 90 por ciento de las sinapsis excitatorias se localizan en las espinas dendríticas, los cambios en su número y morfología podrían afectar a la regulación de la transmisión sináptica y a la plasticidad estructural neuronal en general y pueden estar relacionados con la comunicación cerebral atípica que muestran las personas con trastornos del espectro del autismo (TEA).

Durante el desarrollo temprano, el cerebro produce un exceso de sinapsis y posteriormente elimina aquellas que no son necesarias, no están bien o están inactivas en un proceso que se conoce como «pruning» o poda sináptica. Esas sinapsis son eliminadas en un proceso de autofagia, en el que unos elementos cerebrales comen las sinapsis alteradas o inactivas. El desarrollo postnatal de la sinapsis en la corteza cerebral de los mamíferos es un proceso dinámico que implica que la formación y la poda son simultáneas. A edades tempranas, la formación de sinapsis supera a la poda, lo que da lugar a un exceso de sinapsis excitatorias, esenciales para la estructuración de los circuitos neuronales. Posteriormente, la eliminación de sinapsis supera a la formación, dando lugar a una poda neta de espinas desde la infancia hasta la adolescencia. La densidad de espinas dendríticas alcanza su punto máximo en la primera infancia y va seguida de un pronunciado descenso durante la última etapa de la infancia y la adolescencia hasta alcanzar los niveles de los adultos. Este proceso causa la selección y la maduración de las sinapsis y los circuitos neuronales.

Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [1,2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.


La poda sináptica en la infancia y la adolescencia Pruning

Desde que el niño nace y hasta la adolescencia su cerebro está en continua evolución. En esa etapa se generan muchas sinapsis neuronales como resultado de los aprendizajes que va adquiriendo, a la vez que se entrena la plasticidad neuronal, que no es más que la capacidad del cerebro para reorganizarse y formar nuevas conexiones neurales con el objetivo de adaptarse al entorno.

En estos años también tiene lugar un proceso muy importante en el cerebro infantil que permite reorganizar la estructura sináptica y optimizar el procesamiento de la información: la poda sináptica o poda regulatoria.

Durante los primeros años de vida, en el cerebro infantil se crean nuevas sinapsis a una velocidad sorprendente que puede alcanzar hasta las 40.000 conexiones neurales por segundo. Esto le permite al niño conocer su entorno y adquirir nuevos conocimientos a una gran velocidad, el problema es que con el paso del tiempo muchos de esos aprendizajes dejan de ser útiles. De esta manera, en el cerebro infantil se mantienen muchas sinapsis que no son funcionalmente necesarias y que en lugar de facilitar el procesamiento de la información, lo ralentizan.

Para evitar que esto ocurra y garantizar un procesamiento eficiente de la información tiene lugar la poda sináptica, que no es más que el proceso mediante el cual se eliminan las conexiones más débiles entre las neuronas que se crearon durante los primeros años de vida. Básicamente, se trata de un proceso regulador que garantiza una organización sináptica más eficiente, eliminando las estructuras sinápticas innecesarias del cerebro para aumentar la superficie de recepción de los neurotransmisores.

Por lo general, el período de poda comienza alrededor del segundo año de vida y se extiende hasta avanzada la adolescencia. La poda en las zonas de la corteza involucradas con la percepción visual y auditiva suele completarse alrededor del 4 y 6 año de vida mientras que la poda de las funciones superiores como el control inhibitorio y la autorregulación emocional continúa hasta los primeros años de la juventud.

Hasta ese momento, la poda regulatoria puede haber reducido entre un 30 o 40% el número de sinapsis en el cerebro, lo que significa que el niño habrá perdido algunas de las habilidades o conocimientos que aprendió en algún momento de la infancia y que dejó de utilizar. En su lugar se habrán creado nuevas conexiones correspondientes a las nuevas habilidades que va desarrollando. 

La poda sináptica es tan importante para el desarrollo cerebral como la creación de nuevas conexiones ya que de esta manera se eliminan del cerebro las sinapsis que no se utilizan, se refuerzan las estructuras neuronales más importantes y se da paso a la creación de nuevas conexiones. Sin embargo, más allá de su importancia anatómica, la poda sináptica también beneficia el desarrollo cognitivo, emocional y conductual de los niños.

La poda al eliminar conexiones inútiles, favorece la consolidación de una red cerebral mucho más eficiente que permite que se creen nuevas sinapsis con mayor facilidad, y Contribuye a la adaptación del entorno. Durante la poda cerebral desaparecen las sinapsis que el niño ya no utiliza para dejar paso a la creación de nuevas conexiones que le permitan adaptarse con más facilidad a su nuevo entorno, como reveló un estudio realizado en la Escuela de Medicina Harvard.

Los expertos consideran la poda sináptica como un proceso madurativo en el que se consolidan las conexiones cerebrales y las funciones cognitivas más importantes en los niños. En especial, la poda de la sustancia gris, sobre todo en las áreas de la corteza cerebral, se ha relacionado con un mayor desarrollo de funciones como la memoria, el control atencional y la concentración.

La poda sináptica se ha relacionado con la creciente y rápida adquisición de habilidades y conocimientos que tiene lugar hasta avanzada la adolescencia. En cambio, las alteraciones en este proceso se han vinculado con algunos trastornos del desarrollo como el autismo, según reveló una investigación realizada en la Universidad Icesi.

La poda sináptica está fuertemente influenciada por factores ambientales y del desarrollo infantil. Básicamente, aquellas funciones que el niño necesita para desenvolverse en su entorno serán las que se conserven mientras que las habilidades que ya no le sean útiles o haya dejado de ejercitar serán las que desaparezcan. Por eso, es importante poner en práctica algunas estrategias para estimular el proceso de poda sináptica y reforzar las habilidades que se quieren preservar.

Un grupo de investigadores italianos (Pagani et al., 2021) ha publicado un artículo en la revista Nature Communications en el que señalan que hay un exceso de sinapsis en la corteza cerebral de las personas con autismo.

Muchos de los genes implicados en el autismo intervienen en el control de la traducción y la síntesis de proteínas, pero también en la estructura, funcionamiento y plasticidad de las sinapsis. Múltiples genes de susceptibilidad al TEA convergen en vías celulares que están implicadas en el sitio postsináptico de las sinapsis glutamatérgicas.

Un estudio previo (Hutsler y Zhang, 2010) había encontrado una mayor densidad de espinas dendríticas en las células piramidades de la corteza cerebral de las personas con TEA en comparación con casos control de las mismas edades. Los dos investigadores estudiaron las células piramidales de las capas corticales superficiales y profundas de los lóbulos frontal, temporal y parietal. Las mayores densidades de espinas aparecían predominantemente en la capa II de las distintas regiones corticales y en la capa V del lóbulo temporal. El aumento de la densidad de espinas iba asociado a pesos cerebrales reducidos y se encontraron con mayor frecuencia en personas con TEA con niveles más bajos de funcionamiento cognitivo

La poda sináptica es tan importante para el desarrollo cerebral como la creación de nuevas conexiones ya que de esta manera se eliminan del cerebro las sinapsis que no se utilizan, se refuerzan las estructuras neuronales más importantes y se da paso a la creación de nuevas conexiones. Sin embargo, más allá de su importancia anatómica, la poda sináptica también beneficia el desarrollo cognitivo, emocional y conductual de los niños.

También se han visto cambios en la estructura sináptica y número de sinapsis en múltiples modelos de ratón para el TEA, incluidos los modelos de ratón del síndrome de Rett, del X frágil y de la duplicidad 15q11-13, así como los ratones deficientes en los genes CYFIP1 (proteína citoplasmática que interactúa con FMR1), CNTNAP2 (proteína similar a la contactina), DLGAP2 (proteína asociada a DLG 2) y SHANK1 (dominios SH3 y múltiples repeticiones de anquirina 1). Sin embargo, no siempre son resultados en el mismo sentido, que indiquen un aumento de espinas y de sinapsis en los ratones «con autismo» frente a los animales control. La cepa de ratones C58/J muestra una baja sociabilidad, deterioro de la comunicación y comportamiento estereotipado; por lo tanto, se considera entre los modelos animales adecuados para el estudio del autismo idiopático. Un estudio de investigadores mexicanos ha analizado las diferencias en el número y morfología de espinas dendríticas en el hipocampo y la corteza prefrontal de los ratones C58/J. Los investigadores encontraron cambios en el número de espinas y en la morfología de forma dependiente de la región cerebral: una sutil disminución de la densidad de espinas en el córtex prefrontal, una mayor frecuencia de espinas de fenotipo inmaduro caracterizadas por una longitud similar a la de los filopodios o una morfología pequeña, y un menor número de espinas de fenotipo maduro  en el hipocampo.  Estas diferencias entre lo encontrado en estos ratones y lo observado en tejido cerebral humano ejemplifican las dificultades de utilizar modelos murinos para un trastorno como los TEA.

Las observaciones llevadas a cabo hasta el momento en personas con TEA han llevado a la hipótesis de que una poda sináptica disfuncional y una homeostasis alterada podrían contribuir a la patología del TEA. Los exámenes histológicos postmortem apoyan esta idea, ya que se ha observado repetidamente la presencia de una mayor densidad de espinas dendríticas en el tejido cerebral de los pacientes con TEA.

Las mayores densidades de espinas en las personas con TEA proporcionan apoyo estructural a la hipótesis que plantea la existencia de cambios en los circuitos sinápticos de la corteza cerebral y que estas modificaciones pueden generar un funcionamiento alterado de la actividad cerebral. 

ANATOMÍA CEREBRAL EN EL AUTISMO

Genéricamente lo conocemos todos , El crecimiento del manto cerebral , sus conexiones y sus núcleos de agrupación celular, son imprescindible, para la función cerebral, que aumenta y disminuyen con la evolución.

Sin embargo lo que dificulta el entendimiento, es como estas lesiones anatómicas o funcionales proporcionan estos daños.

Es el esquema de siempre, como esta materia produce este espiritu

En el desarrollo típico, del cerebro, la corteza cerebral, se engrosa hasta aproximadamente los 2 años y luego se vuelve gradualmente más delgada hasta la adolescencia a medida que el cerebro madura. El nuevo estudio, uno de los más grandes para investigar el grosor cortical en el autismo, se alinea con otros que indican que esta trayectoria difiere en las personas con la afección.

Los cambios mas objetivos, no dicen absolutamente nada, sobre todo si los comparamos con grades cambios y lesiones del cerebro en superdotados. Hay algo mas. Pero eso lo sabíamos de siempre

Los resultados sugieren que la estructura cerebral no cambia de manera uniforme en el autismo, sino que varía con factores como la edad, el sexo y el coeficiente intelectual, Canadá. Un estudio reciente encontró que varias regiones de la corteza cerebral son más gruesas en niños y adultos jóvenes con autismo que en sus pares de desarrollo típico.

Las diferencias son mayores en las niñas, en niños de 8 a 10 años y en aquellos con un bajo coeficiente intelectual (IQ) 

Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).

Desarrollo. La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.

Conclusiones. El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones.


Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [3].

El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del compor­amiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.

La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [2,4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).

TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipo­xia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [5,6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [3,7].

Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce Es lógico pensar que las alteraciones anatómica y fisiológica están producido por una previa alteración cromosómica. Nada en nuestra biología aparece o desaparece sin la alteración genética .

En el  TEA y al TDAH se modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.

Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un ‘tiempo de espera’ antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [10,11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [12], sí se han encontrado en la subplaca [13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.


En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [7,13,14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [2,3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK (SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTP­asas [16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.                                                             EL CANTO DE LAS NEURONAS                
                                                                                                                                       DISPOSICION DE LAS ESPINAS DENDRITICAS
La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de la materia gris –normalmente tiene 6 capas de espesor–. Esta capa de células conecta con una amplia colección de vías de materia blanca, que son mucho mas numerosas y son estas preolongaciones que la conectan con todo el resto del cerebro.
La delgada capa está depositada en las circunvoluciones, lo que permite el mayor aumento numérico de estas células. Si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis.
La neo corteza o corteza cerebral, localiza una serie de funciones del cerebro que nos hacen ser humanos.
Esta localizada en la superficie del cerebro y tiene un espesor de entre uno y cuatro mm se llama sustancia gris y está en contacto íntimo con la sustancia blanca en alusión a sus colores aproximados.
En la corteza se depositan las células nerviosas que componen la sustancia gris y la sustancia blanca son las prolongaciones de estas células que están envueltas en mielina a la que deben su color
En la corteza del cerebro se alojan las células del sistema nervioso en cantidades de miles de millones-
Para visualizar esas células hay que teñirlas. Lo que permite verlas individualmente. Estas células de la corteza cerebral se localizan en forma de capas.
Con la tinción de las neuronas se vio que tienen un cuerpo llamado soma del que salen prolongaciones. Las aferentes se llaman dendritas y las eferentes cilindroejes. Son como árboles y de hecho la palabra dendrita proviene del griego que significa árbol.
Gracias a las tinciones podemos ver estas células y sus prolongaciones, con el método de Nissen, se tiñen los cuerpos neuronales, mientras que con el método de Golgi se tiñen las prolongaciones de la neurona. Con estas técnicas no se tiñen todas la células, y si algunas, pues de lo contrario no veríamos nada a destacar.
El teñido de las células nerviosas es selectivo. Las neuronas forman un bosque tan denso, donde todo está en contacto con todo.
Las células nerviosas se comportan como un pequeño ordenador. La información llega a través de las dendritas al cuerpo celular o soma, se elabora una respuesta que a través de una prolongación generalmente más larga, el cilindroeje, y son transmitidas a la sinapsis. Aquí se pone en contacto con las dendritas receptoras, pero no directamente, sino a través de un espacio sináptico. A medida que sale información de los cilindroejes se contacta con las células vecinas. En las terminaciones presinapticas, existen unos depósitos de neurotransmisores que el “ los descarga al espacio sinaptico y desde aquí se estimula la neurona postsinaptica, y empieza el proceso de nuevo.
Cajal con su entusiasmo y su curiosidad dijo “conocer el cerebro es conocer el camino de nuestro pensamiento y de nuestras capacidades».
El estudio del cerebro nos permite conocer su creatividad y nuestras funciones superiores .
Nosotros somos nuestro cerebro y nuestra capacidad de hacer.
El conocimiento del cerebro no sólo tiene importancia en el desarrollo filosófico y científico, sino porque nos permite conocer la patología que lo afecta con frecuencia y buscar su tratamiento.
Antes de conocer un cerebro alterado necesitamos conocer su morfología normal y su función.
La ciencia de nuestro tiempo estudian insistentemente el diseño del cerebro. Su estudio nos llevarán al conocimiento de sus circuitos normales y patológicos. Y despues a su función.
Las imágenes del universo con sus enormes magnitudes, son superponibles a las imágenes de la microscopía cerebral con sus pequeñas células que se miden por milésimas de micra.

Estamos en un mundo global nadie puede trabajar sólo. Múltiples datos publicados sobre el cerebro, tienen dificultad para entenderlos. Por ello Javier de Felipe forma un grupo heterogeneo de cientificos, que de manera individual, però conjuntandose , intentan entenderlo globalmente.
Como modelo de estudio se está utilizando las células piramidales, que se puede decir son las células principales del cerebro. Y son la principal fuente de conecciones. Necesitamos conocer como esta constituido nuestro cerebro para después expresarlo matemáticamente.
La razón de este estudio son las espinas dendriticas, evaginaciones del citoplasma de las dendritas, que son las vías aferentes de la neurona.
Las células piramidales, se transforman en modelos virtuales a través de la matemática para poder manipularlos con mayor facilidad. Lo que se llama simulación por ordenador.
Las espinas dendriticas que parecen una simple prolongación, son estructuras muy complejas que están formadas por más de 500 proteínas y lo importante es que su morfología refleja su función.
Las espinas actúan como un pequeño ordenador. Su morfología refleja su función, las que que tienen cabeza grande tienen mayor capacidad de contactar, y cuando se estrechan, la corriente elèctrica, los potenciales de accion, disminuyen.
Hay unas espinas de cabeza grande, que tienen gran capacidad de conexión, que son muy estables. La combinación de varios espinas són depósitos de memoria.
Otras espìnas, son mas delgadas y son de aprendizaje
Una neurona tiene 20.000 espinas. Para ver el detalle de la célula, se introduce un micro electrodo y se inyecta una sustancia fluorescente que permite ver las dendritas y sus prolongaciones.
La neurona piramidales son las que tienen mayor número de conexiones dentro del cerebro y son responsables de las funciones cerebrales superiores.
En la enfermedad de Alzheimer las espinas dendríticas desaparecen y al ser portadoras de la memoria, se pierde esta. El conocimiento de las espinas dendríticas su formación y su función nos permitirá reparar la pérdida de esta estructura que ocurren en las enfermedades demenciales.
Hay millones de neuronas piramidales y como hemos dicho cada una de esta tiene 20.000 espinas.
El contajé de las espinas dendríticas no se hace directamente, sino por estimación. Los investigadores han fabricado herramientas que cuentan automáticamente el número de espinas en una dendrita. Hasta ahora el contajé de cada espina costaba meses, mientras que con las herramientas de que se dispone se hace en segundos.
El tamaño de las espinas es fundamental para saber la corriente que generan, por lo que hay que calcular el volumen y construirlas en tres dimensiones. Se está intentando obtener los valores de lo volúmenes de forma automática.

La disposición de las espinas en un rosal es similar a la disposición de las espinas dendríticas, aunque las espinas del rosal son distintas pues son puntiagudas y de base ancha. Se intento disponer las espinas del rosal de varias formas espacial y buscar la fórmula matemàtica que expresara su disposición. Los intentos de ver la disposicon en un rosal, fallaron, El contaje y disposicion de las espinas, no se puede expressar matematicamente, ni de forma lineal ni elíptica, por lo que se intenta convertirlas en notas musicales y asi darle una disposicon contable.
Los parámetros que componen la disposición, orientación, longitud, forma, disposición de las espines asi como las corrientes de accion, se las convirtio en notas musicales,.
Lo que a conseguido avier de Felipe, es considerar notas musicales las distintas espinas dendríticas, de una dendrita, de una células piramidales. Se basa para ello en varios parámetros y así construye una melodía, que sin ser excesivamente precisa nos puede dar un patrón matemático de estas dendritas fundándose en su sonoridad.
Un programa matemático donde se convierten en notas musicales un fragmento de dendrita piramidal,los filopodios se han convertido en notas musicales y un arreglo musical, permite obtener una sonoridad bastante clara al interpretarla.
Pone una nota a cada espina y una vez arreglada escuchar su melodía. Ya que visualmente no es interpretable.
El sonido se repite como un morse, se repite en notas con intervalos de silencio
Esto proporciona el sonido de una sola dendrita, y hay que imaginar como suenan todas las espinas de todas las dendritas. Por lo pronto esta técnica es muy limitada pero muy significativa. Y tiene cierta belleza.
Estudia grupos de dendrita de un cerebro de 80 años y otro de 40..
En el cerebro de un paciente de 40 años tiene gran riqueza riqueza de notas, porque tiene muchas espines dendriticas. Por el contrario en el cerebro de un paciente con 80 años, las dendritas tienen menos espinas y por tanto menos sónoridad.
Con ello se ha construido una neurona virtual, que ha estudiado un ordenador neuromorfico.
Cuando se activan determinadas espinas dendríticas, los resultados sonoros son distintos a cuando es estimulan otras distintas. Esto hace que dependiendo de la abundancia de espinas, los estímulos que llegan al cuerpo celular sea diferente. Y por consiguiente los resultados seran diferentes.
Una células piramidal es como el conjunto de muchos ordenadores.
El problema es cómo utilizar todas estas dendritas, sus espinas e integrarlas en un ordenador.
Los ordenadores neuromorfico están adecuados a la faena de contar y analizar espinas , ya que los ordenadores ordinarios está muy lejos de tener esta potencia.
Nuestro cerebro al funcionar consume solamente 12 Watios y un superordenador, consume cientos de miles de watios
Aplicando este estudio a la enfermedad de alzheimer. Donde se encuentran dos tipos de proteínas anormales. La beta amiloide y la proteína tau y estudiar cómo afecta patológicamente cada una de esta proteínas.
El arte nos ayuda también entender la patología de Alzheimer. El ejemplo lo proporciona el pintor William que pintaba autorretratos y que en 1967 empezó a padecer la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad empieza en el hipocampo, donde se alojaba la memoria inmediata, y desde aquí se expande a otras zonas afectando de forma próxima funciones. Este pintor fue haciendo autorretratos a medida que evolucionaba su enfermedad y es dantesca la deformacion de las imagenes que el va obteniendo de como se ve a si mismo.
La enfermedad de alzheimer es progresiva y durante unos xx años permanece con clínica suave con un deterioro cognitivo leve, hasta que el deterioro se hace marcado y muy evidenciable. De forma que morfológicamente se puede ver en los cortes de cerebro de una necròpsia en pacientes con Alzheimer, la extensión y evolución de la enfermedad y relacionarlo claramente con su deterioro cognitivo.
Desde que empieza la enfermedad histologicamente, hasta que se manifiesta en su periodo de estado clinicamente. Pasan los años suficientes, como para aplicar la pobre teràpia de que disponemos, , con la posibilidad de que en estos estadios iniciales de la enfermedad, fueran efectivas. Tenemos muchos años para introducir terapias que eviten la evolución del deterioro.
El tener marcadores biologicos para esta y su deteccion precoz, permitiria al menos lentificar la enfermedad , en tanto que no aparecen teràpias mas efectivas.
La actividad de detereioro socialment invalidante tarda mucho tiempo a partir de las primereras lesiones histologicas en los lobulos temporales.
La pregunta es porque determinada afectación cerebral no produce deterioro y si aparece cuando existe una evolución patológica de la lesiones.
El estudio se está haciendo inyectando en cerebros normales y patológicos uno marcadores que permiten reconocer como las placas de la enfermedad de alzheimer afectan a las espinas dendríticas. Se trata de ver cómo la placas amiloides afectan a su entorno.
Se ha visto claramente que la placa amiloide bloquea claramente las espinas dendríticas y empobrece de espinas las dendritas de estos implantes vitales para la memoria y el aprendizaje. Se ve claramente que alrededor de una placa las espinas desaparecen marcadamente. Las espinas se torna más delgadita y menos numerosas. Las placas mutilan las neuronas y la desconectan del resto.
El estudio de cómo actúa la proteína tau se hace con un sistema similar inyectando una sustancia fluorescente que tiñe de rojo el cerebro y permite ver si tiene o no, la tau. Ya que puede ver el deposito patologico de esta proteina.
De forma que la proteína TAU no produce disminución de las espinas dendríticas, por lo menos al principio.
A partir de aqui Javier de Felipe con la colaboracion de investigadores y sobre todo de musicos, han hecho partituras en preparaciones de pacientes con tau positivo y Tau negativo. La conversión en partitura muestra que los pacientes con tau positivo tiene más silencios y los volúmenes son más pequeños, mientras que la preparaciones sin TAU, son mas sonoras.
La música está sirviendo para para obtener datos que no se ven a simple vista
Cuando aumenta el depósito de la Tau, se pierden las espinas claramente. Y por tanto se pierden las comunicaciones entre neuronas.
Luis Buñuel que también padeció esta enfermedad, tuvo la suficiente claridad de idees, para decir: Hay que haber comenzado a perder la memoria aunque sólo sea retazos, para darse cuenta que la memoria es la que constituye nuestra vida. Nuestra memoria es nuestra coherencia, nuestra razon, nuestros sentimientos, si en ella no somos nada.
Un cuarteto intèrpretò la lectura de las música obtenida de las espinas dendríticas. Con un exito extraordinario y puede ser oido en You Tube.
La analogía entre el macro cosmo y el microcosmos, tienen tal similitud, que permite la confusión. Multiples pequeños corpusculos en el caso del cerebro, o múltiples inmensos corpusculos en el caso de los planetas que estan enlazados por fibras. Las imagenes, salvando las magnitud, permite la confusion.
Deduzco otra vez que existe un patrón de forma en el Universo para lo grande y lo muy pequeño.
La similitud enorme de distintos corpusculos, rodeados de halos,  parecen los mismos modelos pero a distintas escalas.
Cabe una pregunta, si las forma es tan parecida, lo seran tamnbien las funciones. Funcionarà un cerebro como un universo
Kepler tambien musicalizo el universo de manera similar a como lo hace de Felipe con las dendritas y aqui añado el relato:

Harmonices mundi ( La armonía de los mundos , 1619 ) es un libro escrito por Johannes Kepler en la ciudad de Linz . El libro contiene la primera formulación de la tercera ley del movimiento planetario .
A Harmonices mundi Kepler intenta explicar los movimientos planetarios con base en un modelo geométrico de proporciones entre diferentes poliedros relacionando estos con escalas musicales. En esta obra muestra sus intentos de fijar las órbitas de los planetas en el interior de poliedros perfectos, o sólidos platónicos , tal como había hecho en una obra anterior, misterium Cosmographicum . Para gran decepción suya la teoría nunca funcionó y después de haber expuesto en largas páginas en esta obra la abandona finalmente mostrando que es incompatible con las observaciones y las leyes del movimiento planetario deducidas en Astronomía Nueva . Kepler intentó describir estos movimientos postulando una fuerza similar al magnetismo que él pensaba emanaba del Sol .
Kepler expuso en esta obra su teoría de que cada planeta produce un tono musical durante su movimiento de revolución alrededor del Sol y que la frecuencia del tono varía con la velocidad angular de los planetas. Algunos planetas producen notas musicales constantes: por ejemplo la Tierra sólo varía un semitono con una proporción de 16:15 (o equivalentemente la diferencia entre una nota mi y uno hace entre su afelio y su perihelio ) y Venus varía en un intervalo más reducido de 25:24. Kepler explica su razonamiento para deducir el reducido espacio de tonos propio de cada planeta en términos esotéricos.
« La Tierra canta Mi, Fa, Mi: se puede deducir de estas sílabas que en nuestro hogar podemos esperar mí seria y hace m. »
En momentos muy poco frecuentes todos los planetas podrían tocar juntos en perfecta concordancia. Kepler propuso que esto podría haber pasado una única vez en la historia, quizás en el momento de la creación.
En un libro anterior Astronomía nueva , Kepler había escrito las dos primeras leyes del movimiento planetario . La tercera ley, que indica que el cubo de la distancia media del planeta al Sol es proporcional al cuadrado de su período orbital, aparecía por primera vez en el capítulo 5 de este libro después de una larga discusión en astrología .

Bibliografía:

Bedford S.A. et al. Mol Psychiatry 25, 614-628 (2020) PubMed

El Human Brain Proyet, del que Javier de Felipe es el director está dividido en 11 subproyectos. Mas de 150 laboratorios 26 países donde más de 800 sabios intentan , conocer la complejidad del cerebro humano.

[1]Barón-Mendoza I, Maqueda-Martínez E, Martínez-Marcial M, De la Fuente-Granada M, Gómez-Chavarin M, González-Arenas A (2021) Changes in the Number and Morphology of Dendritic Spines in the Hippocampus and Prefrontal Cortex of the C58/J Mouse Model of Autism. Front Cell Neurosci 15: 726501.

Hutsler JJ, Hong H (2010) Increased dendritic spine densities on cortical projection neurons in autism spectrum disorders. Brain Res 1309: 83-94.

Pagani M, Barsotti N, Bertero A, Trakoshis S, Ulysse L, Locarno A, Miseviciute I, De Felice A, Canella C, Supekar K, Galbusera A, Menon V, Tonini R, Deco G, Lombardo MV, Pasqualetti M, Gozzi A (2021) mTOR-related synaptic pathology causes autism spectrum disorder-associated functional hyperconnectivity. Nat Commun 12(1): 6084

El blog de José Ramón Alonso. Neurociencia Exceso de sinapsis en las personas con TEA


[1]

LA DESPOBLACION NEURONA

LA DESPOBLACION NEURONAL

La despoblación neuronal es un problema de nuestro tiempo ya qué es la responsable de múltiples enfermedades degenerativas y a su vez múltiples condiciones ambientales son capaces de lesionar las neuronas

Las Neuronas son células, encargadas de transmitir el impulso nervioso en el cerebro, son de las más longevas de nuestro organismo. Nacen prácticamente a la vez que nosotros y, por lo general, no se renuevan.

No hace mucho que sabemos que en el cerebro de la mayoría de los mamíferos se producen nuevas neuronas a lo largo de toda la vida. Este fenómeno, que conocemos como neurogénesis adulta, sólo ocurre en unas pocas regiones del cerebro. Entre ellas el hipocampo, una región especializada en procesos de memoria y aprendizaje.

Las neuronas y sus conexiones son la que enriquece nuestra vida de relación y la pérdida neuronal conduce a enfermedades demenciales

Las conexiones que establecen las neuronas dan forma a nuestros pensamientos y manera de ser, haciéndolas únicas e insustituibles. De ahí que la pérdida de neuronas que sufrimos al envejecer, o cuando caemos en las garras de una enfermedad neurodegenerativa, suela ser irreparable.

Las neuronas mueren cuando envejecemos debido a que acumulan residuos y defectos que hacen que pierdan su función y degeneren. Este proceso natural se limita a unas pocas neuronas pero se ve agravado en enfermedades neurodegenerativas como las enfermedades de Parkinson o Alzheimer. Sin embargo, también hay mucha muerte neuronal al inicio de la vida.

Posiblemente  en la muerte neuronal interviene la polucion, de una manera cruel y esta despoblación es más intensa en el lóbulo límbico y empieza a explicar trastornos psíquicos, hasta ahora inexplicables.

De hecho, antes del nacimiento se producen muchas más neuronas de las necesarias. Tantas que la mayoría no sobreviven al no establecer las conexiones adecuadas. No solo eso, sino que gran parte de las neuronas que se generan en la vida adulta y sus precursores mueren sin llegar a incorporarse a los circuitos cerebrales. Esta muerte temprana no es patológica: todo lo contrario. Estos procesos de muerte neuronal se producen de forma normal y están destinados a mantener el buen funcionamiento del cerebro.

La muerte temprana de las neuronas se produce de manera controlada a través de un proceso que llamamos apoptosis La apoptosis de la neurona es un tipo de muerte autoinducida. Kateryna Kon / Shutterstock

La apoptosis es una tipo de muerte autoinducida y limpia, que no genera desechos tóxicos dispersos y evita daños mayores. Solo deja atrás un residuo: los restos de las células son eliminados  por la microglía.

Microglía (cian) fagocitando una célula muerta, apoptótica. Arriba a la derecha una imagen de los núcleos celulares. La flecha morada señala a la célula muerta, apoptótica. La célula apoptótica tiene un tamaño menor que el resto de núcleos debido a que su contenido se ha compactado. En la imagen inferior derecha se ve la microglía, la flecha blanca señala la prolongación que la  microglía se extiende hasta la célula muerta. 

Las células de la microglía son células muy dinámicas cuyos cuerpos tiene prolongaciones finas que escanean continuamente el cerebro. Su misión es contener cualquier tipo de daño. Y como parte de esta función se encargan de detectar, englobar y destruir los restos de células muertas.

A este proceso por el que la microglía “se come” a las células muertas y “las digiere” la fagocitosis. La fagocitosis es necesaria para evitar que los restos celulares degeneren y produzcan residuos tóxicos.

La microglía a su vez regula la producción de nuevas neuronas.

La investigación muestran que la microglía no se limita a retirar los residuos del sistema sin más. Por el contrario, cuando la microglía se “come” a las células muertas comienza un proceso de auto-reprogramación que cambia la expresión de sus genes. Este cambio en la expresión génica se da, entre otros, en genes que codifican para sustancias que pueden regular la propia neurogénesis. Es decir, que las células de microglía fagocítica liberan factores que limitan la formación de nuevas neuronas.

Microglía (cian) fagocitando una célula muerta y rodeada de nuevas neuronas (magenta). Author provided

La formación de nuevas neuronas en el cerebro adulto tiene un coste. Estas neuronas se generan a partir de células madre que se activan y se agotan en el proceso. El exceso de nuevas neuronas agotaría la reserva de células madre rápidamente y la capacidad de formar neuronas cuando realmente se necesite.

La microglía detecta un exceso en la producción de neuronas al fagocitar a aquellas que mueren y, mediante las moléculas que secreta, le indica al hipocampo que frene la producción porque está gastando recursos sin sentido. De esta manera, podemos especular que la microglía fagocítica regula el equilibrio entre la oferta y la demanda, y ajusta la tasa de producción de nuevas neuronas en función de cuántas se mueren y cuántas se pueden incorporar al circuito neuronal.

La microglía tras fagocitar libera sustancias que regulan la producción de nuevas neuronas. 

Estos hallazgos tienen implicaciones en el campo de las enfermedades neurodegenerativas. En estas patologías, las neuronas mueren y la microglía es la encargada de retirarlas del tejido cerebral.

Ocacionalmente  la naturaleza de la enfermedad impide a la microglía ejercer su función fagocítica y retirar los residuos celulares.

Al mismo tiempo que los fagocitos se precipitan sobres los inductores de estas alteraciones, que posiblemente Estos resultados nos llevan a plantear lo siguiente: incrementar la actividad fagocítica de la microglía puede constituir una nueva vía terapéutica.

En los próximos años determinaremos si potenciar los mecanismos de auto-reparación devuelve al cerebro el adecuado equilibrio entre la vida y la muerte en las enfermedades neurodegenerativas.

Autoría

Jorge Valero Gómez-Lobo

Investigador senior en Neurociencias, Achúcarro Basque Center for Neuroscience

Amanda Sierra

Neurociencias, Achúcarro Basque Center for Neuroscience

Republique nuestros artículos libremente, en impreso o digital,

ANATOMIA DEL DIENCEFALO

LA AMÍGDALA EN LAS EMOCIONES

 El papel de la amígdala en las emociones

Anatomía y funcionamiento de la amígdala

La amígdala es una estructura en forma de almendra en el cerebro. Su nombre viene de la palabra griega que significa “almendra“. Como con la mayoría de las otras estructuras cerebrales, en realidad tenemos dos amígdalas. Cada amígdala se encuentra cerca del hipocampo, en la porción frontal del lóbulo temporal.

Nuestras amígdalas son esenciales para la capacidad de sentir ciertas emociones y de percibirlas en otras personas. Esto incluye el miedo y los muchos cambios que éste genera en nuestro cuerpo. Si un individuo sospechoso nos está siguiendo de noche y sentimos que nuestro corazón late con fuerza, lo más seguro es que nuestras amígdalas se encuentren muy activas.

La amígdala es una estructura del prosencéfalo (cerebro primitivo anterior: porción anterior del cerebro durante la fase de desarrollo del embrión).

Durante el desarrollo embrionario del tubo neural se originan 3 dilataciones denominadas Vesículas cefálicas primarias, que son el Prosencéfalo, el Mesencéfalo y el Rombencéfalo.
Son las porciones del cerebro cuando empieza el desarrollo del 
sistema nervioso central. Posteriormente el prosencéfalo se divide en diencéfalo (tálamo e hipotálamo), y telencéfalo (hemisferios cerebrales).

La amígdala, o complejo amigdalino, se constituye a partir de un conjunto heterogéneo de aproximadamente trece núcleos localizados en el polo rostral medial del lóbulo temporal. A su vez, estos se pueden agrupar en tres grupos de núcleos ampliamente conectados entre sí y con un patrón específico de proyecciones en otras regiones cerebrales: núcleos basolateral, núcleos corticomediales y núcleo central.

El núcleo central, anatómica y funcionalmente, está muy relacionado con diversas estructuras del tronco del encéfalo, con el hipotálamo y con diferentes áreas de procesamiento de la información sensorial visceral.

Los núcleos corticomediales reciben aferencias del bulbo olfatorio (tanto del principal como del accesorio) y envían proyecciones a la corteza olfatoria y en el hipotálamo.

Los núcleos basolaterales (donde se incluyen los núcleos lateral, lateral basal, basal medial y basal accesorio) tienen sus principales conexiones con la corteza cerebral, sobre todo con áreas de asociación sensorial como el giro temporal inferior, superior y el insular. Asimismo, están muy relacionadas con la corteza prefrontal orbitomedial, con el núcleo dorsomedial del tálamo y con el estriado ventral.

Lesiones en el núcleo de la amígdala

El núcleo central de la amígdala tiene conexiones con el tronco cerebral, con las que se regulan diversas respuestas del sistema nervioso autónomo. Ante este planteamiento, Bruce Kapp y colaboradores, de la Universidad de Vermont, pensaron que el núcleo central podría intervenir en las respuestas autonómicas producidas por el condicionamiento del miedo. Los investigadores entrenaron conejos en el acondicionamiento de asociar un sonido con una descarga eléctrica en las patas. Después del aprendizaje, la aparición del sonido (sin descarga) producía un cambio en la frecuencia cardiaca de los animales (cambio producido de manera incondicional por la descarga eléctrica). Kapp y colaboradores pudieron observar que lesiones de este núcleo afectaban el acondicionamiento del ritmo cardíaco ante el sonido que se había asociado con la descarga. Actualmente, se ha demostrado en varios laboratorios que las lesiones del núcleo central afectan a todas las respuestas del condicionamiento del miedo y no sólo las del sistema nervioso autónomo, como la alteración del ritmo del corazón.

La amígdala tiene dos vías importantes de proyecciones:

La estría terminal, caracterizada por ser un haz de fibras con conexiones con el hipotálamo lateral, el núcleo del lecho de la estría terminal y el núcleo accumbens.

La vía amígdala-fugal-ventral, considerada como el conjunto difuso de fibras que envían la información a diferentes núcleos troncoencefálicos, en el núcleo dorsomedial del tálamo, el giro cingular rostral y el córtex orbitofrontal.

Así pues, la amígdala conecta las áreas corticales que procesan todas las informaciones sensitivas con los sistemas efectores del hipotálamo y del tronco del encéfalo.

Neuroquímica de la amígdala, el estrés y la ansiedad

En la amígdala hay neuronas capaces de expresar CRF, el factor liberador de la hormona ACTH; y a su vez esta hormona es secretada por la adenohipófisis en respuesta al estrés.

A lo largo de todo el cerebro, la amígdala se considera la estructura con más cantidad de receptores para las benzodiazepinas. Asimismo, también podemos encontrar, en este núcleo, una extensa población de receptores para péptidos opiáceos (implicados, por ejemplo, en las respuestas de hipoalgesia ante una situación estresante aguda que puede generar dolor).

Neuroquímicamente hablando, podemos relacionar la amígdala con los sistemas de neurotransmisores que regulan la activación cortical. Además, en este núcleo podemos encontrar someras y vías noradrenérgicas, dopaminérgicasserotoninérgicas y colinérgicas, que permiten una amplia inervación cortical.

Debido a su caracterización neuroquímica, la amígdala está muy relacionada con los procesos de estrés y ansiedad.

Caracterización neural del condicionamiento del miedo a un sonido

Joseph LeDoux y colaboradores observaron que las lesiones bilaterales del complejo basolateral de la amígdala o del tálamo auditivo impedían el condicionamiento clásico del miedo a un sonido; contrariamente, esto no pasaba cuando las lesiones se generaban en la corteza auditiva.

En el condicionamiento del miedo, la información sensorial llega a la amígdala directamente del tálamo e indirectamente a través de la corteza cerebral.

El miedo y el contexto

El acondicionamiento del miedo al contexto se caracteriza por el hecho de que el estímulo condicionado no es un estímulo sensorial específico como una luz o un sonido, sino que se trata de un conjunto de estímulos.

Estudios de Russ Phillips, Joseph LeDoux, Michael Fanselow y otros vieron que las lesiones del hipocampo eliminaban selectivamente las respuestas de miedo provocadas por estímulos contextuales, sin afectar las respuestas provocadas por estímulos sensoriales específicos.

En el condicionamiento de miedo al contexto, el hipocampo genera una representación integrada de los estímulos que componen el contexto. Esta información sobre las relaciones entre los estímulos llega a los núcleos basal y basal accesorio de la amígdala, que proyectan hacia el núcleo central (encargado de desencadenar las respuestas de miedo).

La amígdala y las respuestas emocionales

Diferentes evidencias experimentales han puesto de manifiesto que lesiones del núcleo central de la amígdala afectan todas las respuestas del condicionamiento del miedo. Asimismo, su estimulación produce incrementos en la tasa cardiaca, frecuencia respiratoria, presión sanguínea, liberación de las hormonas del estrés, inmovilización conductual, hiperreflexia, entre otros.

El núcleo central intercede como mediador en la activación del arousal cortical a través de sus proyecciones directas al córtex (sobre todo al giro cingular rostral y la corteza orbitofrontal) ya través de sus proyecciones indirectos, mediante el núcleo basal de Meynert.

La amígdala parece que es una estructura implicada en la mediación tanto de las respuestas emocionales como del sentimiento consciente de la emoción.

Relación entre la amígdala y las emociones

En algunos estudios, los investigadores estimularon directamente las amígdalas de pacientes sometidos a cirugía cerebral y les pidieron que informaran sus impresiones. La experiencia subjetiva que estos pacientes informaron con mayor frecuencia fue de peligro y temor inminentes o de ira. En otros estudios con un pequeño número de pacientes a los que se les había destruido solo su amígdala (como resultado de un accidente cerebrovascular, por ejemplo), reconocieron las expresiones faciales de cada emoción excepto  la del miedo.

De hecho, la amígdala parece modular todas nuestras reacciones a eventos que son muy importantes para nuestra supervivencia. Los sucesos que nos advierten de un peligro inminente son, por lo tanto, estímulos muy importantes para la amígdala, pero también lo son los eventos que señalan la presencia de alimentos, parejas sexuales, rivales, niños en apuros, etc.

También se ha podido verificar la relación de la amígdala con memorias implícitas de claves estimulares que señalizan las emociones expresadas facialmente.

En la enfermedad de Urbach-Wiethe se produce una degeneración bilateral de la amígdala, asociada a una deposición anormal de calcio. Estos pacientes tienen una vida emocional muy empobrecida, con una capacidad muy mermada de poder modular emocionalmente las memorias.

Las lesiones de la amígdala parece que impiden la capacidad de los sujetos para aprender el condicionamiento del miedo y la posibilidad de emisión de juicios sociales a partir de las expresiones faciales.

Estudios con humanos han puesto de manifiesto la implicación de la amígdala en el miedo, la cognición social y en el reconocimiento de las expresiones faciales emocionales.

La amígdala y la modulación emocional de la memoria

Las situaciones con mucha carga emocional se recuerdan mejor que las situaciones que nos resultan neutrales.

Actualmente, hay dos posturas ante el papel de la amígdala en los procesos de aprendizaje y memoria:

Hay autores, como Larry Cahill y James L. McGaugh, que exponen que la amígdala tiene una función moduladora del almacenamiento de la información que tiene lugar en otras estructuras.

Otra postura es la propugnada por autores como Michael Fanselow y Joseph LeDoux, que hipotetizan que además de esta función moduladora, la amígdala es un lugar donde se puede almacenar algún tipo de memoria, sobre todo aquellas de contenido emocional, ya que se han encontrado en la amígdala mecanismos de plasticidad sináptica como consecuencia de diferentes aprendizajes de tareas de memoria implícita, como el acondicionamiento del miedo.

La amígdala facilita los procesos de consolidación de memorias, tanto implícitas como explícitas o declarativas, cuando la información tiene una carga emocional considerable.

Bibliografia

Larry Cahill y James L. McGaugh

Michael Fanselow y Joseph LeDoux

Diencéfalo

Diencéfalo

Esta estructura a caballo entre el romboencefalo y el telencéfalo tienen en nuestros días una importancia vital, ya que muchas de las enfermedades que padecemos, tienen su asiento en estas estruturas tan plurales y tan complejas en su anatomía y en su función.

Este es el primer capitulo, de una serie de ellos que se ocuparan detenidamente de su anatomía , función y su patologia

El diencéfalo es la parte del encéfalo situada entre el telencéfalo (cerebro anterior) y el mesencéfalo (cerebro medio).12

El diencéfalo,3​ en el embrión, es la parte del tubo neural situada entre el telencéfalo (cerebro anterior) y el mesencéfalo (cerebro medio).

Abultamiento del compartimiento mediano más anterior del tubo neural embrionario.

Partes anatómicas

Hipotálamo: es un pequeño órgano que forma la base del tálamo, aquí se localiza la hipófisis, glándula con función neuroendocrina, que regula el funcionamiento de todo el sistema hormonal. Además, el hipotálamo controla las funciones viscerales autónomas e impulsos sexuales y constituye el centro del apetito, de la sed y del sueño.

Subtálamo: aquí se encuentran el núcleo rojo y la sustancia gris.

Tálamo: está formado por dos masas voluminosas situadas bajo los hemisferios cerebrales. Constituye la vía de entrada para todos los estímulos sensoriales excepto el olfatorio. Está conectado con la corteza y filtra los estímulos que llegan a ella y es el centro donde residen las emociones y sentimientos.

Epitálamo: estructura diencefálica situada sobre el tálamo. Comprende: glándula pineal, núcleos habenulares y estrías medulares.

Metatálamo: está constituido por el cuerpo geniculado medial y el cuerpo geniculado lateral en cada lado. El cuerpo geniculado medial actúa como una estación de retransmisión de los impulsos nerviosos entre el pedúnculo inferior y la corteza auditiva. El cuerpo geniculado lateral acomoda las terminaciones de las fibras de la vía óptica.

Tercer ventrículo: ocupa el interior del diencéfalo y se comunica con los ventrículos cerebrales laterales. El techo del tercer ventrículo se denomina epitálamo y en él se localiza la epífisis o glándula pineal; el piso de este ventrículo está formado por la eminencia media.

Referencias

 Diccionario Mosby. Medicina, enfermería y Ciencias de la Salud. Ediciones Hancourt, 1.999 Consultado: 07/06/2.012

 Luis Puelles López, Salvador Martínez Pérez, M. Martínez de la Torreː Neuroanatomía, ISBN 9788479034535.

 OMS,OPS (ed.). «Diencéfalo». Texto «Descriptores en Ciencias de la Salud, Biblioteca virtual de salud» ignorado (ayuda)

EL CEREBBRO DE LOS DELINCUENTES

EL CEREBBRO DE LOS DELINCUENTES

Desde tiempos inmemoriales se ha buscado una relación entre morfología del cerebro y criminalidad, y evidentemente se han encontrado por algunos autores diferencias entre la normalidad y lo patológico, pero esto lo único que demuestra es que el cerebro puede ser diferente pero no el porqué.

Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin). La pregunta inmediata es y esto cómo sucede como un trastorno morfológico del cerebro puede terminar en un asesino.

De forma pues que evidentemente existen alteraciones en el cerebro de los delincuentes pero como esta alteración morfológica condiciona su conducta es absolutamente desconocido.

Necesitamos encontrar una relación entre las alteraciones morfológicas y los trastornos de la mente que hasta ahora estamos muy lejos de entenderlo. No obstante la búsqueda continuada es el único camino para entender el problema

Múltiples investigadores han buscando un prototipo de cerebro en los delincuentes, y hasta ahora no se han encontrado datos objetivos que puedan hacer un diagnóstico estructural y de localización

 

Un estudio ha encontrado variaciones fisiológicas en comparación con aquellos que no transgredieron la ley o que solo lo hicieron durante la adolescencia

La mayoría de adolescentes que cometen delitos dejan de hacerlo en la edad adulta (South_agency / Getty Images/iStockphoto)

Los padres no deberían preocuparse mucho si sus hijos quebrantan la ley de adolescentes, siempre que se hayan comportado bien en su primera infancia. Así lo afirma un estudio publicado en la revista The Lancet Psychiatry . En él se sugiere que aquellos que continúan delinquiendo a lo largo de su vida ya mostraban un comportamiento antisocial desde una edad temprana y presentan una estructura cerebral marcadamente diferente de los que no lo hacen.

La adolescencia es una fase del desarrollo a veces un poco tormentosa en la que los jóvenes buscan la independencia de los adultos y algunos pueden llegar a cometer delitos para reafirmar esta independencia. Trabajos anteriores han demostrado que el crimen aumenta en esta etapa pero la mayoría de los perpetradores se convierten en adultos respetuosos de la ley y solo una minoría, menos del 10% de la población general, continúa delinquiendo durante toda su vida.

Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin)

Con anterioridad ya había sido señalado el desarrollo anormal del cerebro como un aspecto fundamental del comportamiento antisocial persistente durante el curso de la vida. Esta investigación, según afirman los autores en el artículo, da un paso más y permite definir diferentes trayectorias de este tipo de comportamiento desde la infancia.

“Los hallazgos reiteran investigaciones previas que realmente resaltan que existen diferentes tipos de delincuentes juveniles. No todos deberían ser tratados de la misma manera ”, declaró a The Guardian la coautora del estudio Essi Viding, profesora de Psicopatología del Desarrollo en el University College de Londres (Inglaterra).

Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó datos de 672 personas nacidas en Nueva Zelanda entre abril de 1972 y marzo de 1973. Se recopilaron registros detallados del comportamiento antisocial de los participantes a intervalos regulares desde los siete años hasta los 26 años. A los 45 años se les escaneó el cerebro mediante resonancia magnética funcional.

El equipo dividió a los participantes en tres grupos según su historial de comportamiento antisocial: 441 mostraron pocos signos de tal comportamiento, 151 solo fueron antisociales en la adolescencia y 80 ya mostraron un comportamiento antisocial en la infancia.

Los escáneres cerebrales de adultos con un largo historial de transgresiones mostraban una superficie más pequeña en muchas áreas del cerebro en comparación con aquellos con un historial limpio.

Su materia gris era más delgada en regiones vinculadas a la regulación de las emociones, la motivación y el control del comportamiento, aspectos de la conducta con los que habían tenido problemas. Aquellos que habían sido delincuentes solo en la adolescencia también mostraron algunas diferencias en esta medida en comparación con los que respetaron la ley.

Para los autores los delincuentes de largo recorrido operan bajo alguna desventaja a nivel del cerebro (LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto)

En la mente del asesino: los cuatro rasgos comunes de los homicidas en serie

El neurólogo Jim Fallon ha estudiado durante 34 años el comportamiento de psicópatas asesinos para buscar puntos en común.

Tras estudiar 70 cerebros pertenecientes a homicidas en serie, ha reducido a cuatro los factores que creen que pueden ser determinantes.

Imagen de una tomografía computerizada de un cerebro.Mikael Häggström / WIKIPEDIA

Jim Fallon es neurólogo y profesor en la Universidad de California en Irvine. Durante 35 años, este investigador ha estudiado a psicópatas y asesinos en serie para buscar puntos en común entre ellos.

Tras analizar más de 70 cerebros y la casuística de sus dueños, Fallon ha establecido cuatro factores que tienen en común, según recoge TED.com:

1. Daño cerebral. Todos los psicópatas estudiados por Fallon tenían daños en la corteza orbitofrontal (encima de los ojos) y en la parte interior de la corteza temporal.

2. Sexo masculino. La clave está en el gen MAOA, también llamado ‘gen de la violencia’. La presencia de este gen es común en los asesinos psicopáticos. Este gen está ligado al sexo, porque se encuentra en el cromosoma X. El cromosoma X en niños procede solo de la madre, mientras que en niñas procede de la madre y el padre. Fallon cree que es el motivo por el que la mayoría de los psicópatas asesinos son hombres.

3. Serotonina. La serotonina es una sustancia neurotransmisora cuya tarea es ‘calmar’ al cerebro, es decir, controlar la ira. Según Fallon, los individuos que tienen el gen MAOA durante la gestación son sobrexpuestos a la serotonina y ello provoca que en la vida posterior sean inmunes a ella, por lo que no pueden controlar la ira.

4. Testigo de la violencia. Para Fallon, el factor fundamental en los asesinos en serie es la exposición a la violencia desde una edad temprana. Un individuo puede tener los tres primeros factores y no ser asesino en serie, pero presenciar un hecho violento o estar relacionado con él puede ser el hecho que los active y convierta al individuo en un homicida en serie.

La exposición a la violencia ha tenido lugar antes de la pubertad en las zonas de guerra, donde los niños han sido testigos de la muerte y la violencia desde edades tempranas, además de que las personas violentas tienden a sobrevivir más en estos ambientes, por lo que sus genes acaban prevaleciendo.

La profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)Terrie Moffitt, también autora de la investigación, afirmaba que el estudio ha ayudado a arrojar luz sobre lo que podría estar detrás de un comportamiento antisocial persistente.

“Pudo haber sido simplemente que el grupo que mantuvo esta conducta eligió llevar sus vidas de una manera más difícil y podría haber elegido de manera diferente y es muy posible que el cerebro está operando bajo alguna desventaja .

Se necesita hacer más para identificar a los niños con signos de comportamiento antisocial y así ofrecerles apoyo tanto a ellos como a sus padres, una medida que para los autores podría reducir el crimen en un futuro.

Cual es la causa y  el efecto en los delincuentes persistentes de la estrutura cerebral sigue sin estar nada claro. Según los investigadores, los factores genéticos y ambientales, como una infancia con carencias, pueden haber moldeado sus cerebros en etapas tempranas de la vida.

También es posible que otros factores posteriores, como el tabaquismo, el abuso de alcohol o drogas, hayan causado los cambios cerebrales. De hecho, de todos los grupos, el que seguía delinquiendo en la edad adulta era el que presentaba mayores tasas de consumo de sustancias.

Tenemos que seguir buscando en este terrible problema

BIBLIOGRAFIA

LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto

 18/02/2020 18:12 | 

(Charité – Universitätsmedizin Berlin

Jim Fallon  neurólogo y profesor en la Universidad de California

Terrie Moffitt,  profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)

South_agency / Getty Images/iStockphoto

COMPLEJIDAD DEL CEREBRO

COMPLEJIDAD DEL CEREBRO

El cerebro humano es la estructura más compleja que conocemos y aunque sabemos de antemano que su estudio es complejo y cercano a lo imposible, hacemos un intento de comprender la biología de sus componentes y no solo a nivel somático sino también mental

¿Como esta compuesto, como funciona y además como lo hace en modelos animales?.

Los modelo que utilizamos ya sabemos que son demasiado groseros para creerlos. Pero no tenemos otros.

Este artículo tiene la ilusoria intención de desmontar el pensamiento romántico que tiene con mucha frecuencia  el investigador al concluir una hipótesis

Un porcentaje no permisivo de las conclusiones de un investigador sobre cualquiera de las materias que trata, está imaginado, no confirmado, no demostrable y si además el investigador es notable, la mentira va a durar siglos. Cuánto tiempo se tardó en descubrir la circulación cardíaca: valga como ejemplo:

 El de Williams Harvey, hace exactamente 400 años, presentó por primera vez a los miembros del Royal College of Physicians su revolucionario descubrimiento de que la sangre circulaba, bombeada por el corazón, y que no se generaba indefinida e ininterrumpidamente en el hígado a partir de los alimentos, como se había sostenido a partir de Galeno, por más de 1500 años. En 1628, Harvey plasmó sus ideas y descubrimientos, en latín, en un libro de 72 páginas y tosca impresión, Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animabilus (Una controversia anatómica del movimiento del corazón y la sangre en los animales), conocido como «De Motu Cordis».

Equivocó de este tipo son incontables pero no en la antigüedad si en nuestros tiempos también.

La necesidad que tiene el ser humano de destacar en tan corta vida , le hace mentir y llegar a conclusiones imaginadas tras el cansancio de una investigación prolongada. y puede valer “Si no es verdad está bien contado”.

No es de extrañar ante un ambiente tan árido como el del cerebro, que la imaginación se canse, y emita conceptos equívocos.

El Hospital Universitario Grosshadern en Munich, Alemania, ha estudiado los efectos del aislamiento en los cerebros de los voluntarios. Tras una simulación de 520 días de un vuelo a Marte, que se celebró en Moscú, el equipo formado por tres rusos, un francés, un italiano-colombiano y un chino completó con éxito el experimento con la intención de simular las condiciones de constricción y aislamiento del viaje espacial del 04 de noviembre de 2011. EPA/ANDREAS GEBERT munich alemania Sukhrob Kamolov medicina investigacion tomografia por resonancia magnetica hospital está investigando los efectos del aislamiento en los cerebros tecnico prepara voluntario para tomografia

Hace más de 15 años comenzó el proyecto The Human Protein Atlas el cual tenía por objetivo trazar un mapa de todas las proteínas humanas presentes en las células, los tejidos y los órganos.

La intención era mejorar tanto el diagnóstico como el tratamiento de enfermedades psiquiátricas y neurológicas.

La investigación se publica hoy en la revista Science .

El nuevo atlas del cerebro se ha basado en el análisis de casi 1.900 muestras cerebrales que cubren 27 regiones de este órgano. Los datos se centran en genes humanos -segmentos del ADN encargados de codificar proteínas- y sus homólogos presentes en cerdos y ratones para así explorar la expresión de proteínas en el cerebro de los mamíferos.

 “Como era de esperar, el mapa del cerebro se comparte entre los mamíferos pero también revela diferencias interesantes entre humanos, cerdos y ratones”, según Mathias Uhlén, director del Human Protein Atlas y profesor en el Real Instituto de Tecnología (Suecia) en el Instituto Karolinska.

Los autores encontraron disparidades entre las especies al comparar los sistemas que permiten la comunicación entre las neuronas. “Varios componentes moleculares de los sistemas de neurotransmisores , especialmente los receptores que responden a los neurotransmisores liberados, muestran un patrón diferente en humanos y ratones”, contó en el comunicado Jan Mulder, del Instituto Karolinska y coautor del estudio.

Para Mulder este resultado significa que se debe tener precaución al seleccionar animales como modelos para trastornos mentales y neurológicos humanos. Precisamente los ratones son una de las especies más empleadas en los laboratorios para tal fin.

Otro hallazgo interesante, según la autora principal del artículo Evelina Sjöstedt, investigadora del Instituto Karolinska, es que los diferentes tipos de células del cerebro comparten proteínas especializadas con órganos periféricos. “Por ejemplo, los astrocitos, las células que ‘filtran’ el ambiente extracelular en el cerebro, comparten muchas enzimas metabólicas con las células en el hígado que filtran la sangre”, explicó Sjöstedt.

Para algunos genes seleccionados, este atlas cerebral también contiene imágenes microscópicas de alta resolución que muestran la distribución de las proteínas en muestras del cerebro humano y en el de ratón.

Pero no se trata de la única zona del cuerpo que está investigando este proyecto científico. Human Protein Atlas consta en total de seis partes, cada una centrada en un aspecto particular del análisis de las proteínas humanas en todo el genoma. Junto con el atlas de proteínas cerebrales se encuentran el de tejidos -que engloba a su vez el metabólico- el de células, sangre y patología. Este último muestra el impacto de los niveles de proteínas para la supervivencia de los pacientes con cáncer.

Para realizar tal labor, en marcha desde 2003, el programa involucra los esfuerzos conjuntos de entidades de Suecia como el Real Instituto de Tecnología, la Universidad de Uppsala y el Laboratorio de Ciencia para la Vida (SciLifeLab).

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Bibliografía

Real Instituto de Tecnología, la Universidad de Uppsala y el Laboratorio de Ciencia para la Vida suesia(SciLifeLab).

ATLAS DEL CEREBRO HUMANO:

EL ATLAS DEL CEREBRO HUMANO:

El proyecto se denomina Human Protein Atlas. Tras una investigación de 15 años Brindará a los científicos un recurso sin precedentes para la comprensión de este órgano. Y la posibilidad de desarrollar nuevas terapias para enfermedades. La investigación se publica hoy en la revista Science

No cabe duda que este estudio debe ser complejo y dudosamente la fragmentación del cerebro conduce a una verdad aceptable .

No es verdad que cada fragmento del cerebro tenga autonomía para realizar una función, todo depende de todo y La investigación se publica en la revista Science, y rara vez fragmentos macroscópico o microscópico tienen autonomía para producir una función en exclusiva.

Hace más de 15 años comenzó el proyecto The Human Protein Atlas el cual tenía por objetivo trazar un mapa de todas las proteínas humanas presentes en las células, los tejidos y los órganos. 

Investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han logrado finalizar su trabajo en el cerebro tras conocer las proteínas expresadas en él.

El nuevo atlas del cerebro se ha basado en el análisis de casi 1.900 muestras cerebrales que cubren 27 regiones de este órgano. Los datos se centran en genes humanos -segmentos del ADN encargados de codificar proteínas- y sus homólogos presentes en cerdos y ratones para así explorar la expresión de proteínas en el cerebro de los mamíferos.

Anatomía general del cerebro

Pensamiento lateral, hemisferio izquierdo, hemisferio derecho y matemáticas

Ni más ni menos que el cerebro controla todas las funciones del cuerpo e interpreta la información del mundo exterior. Y su mecanismo es relativamente sencillo. Células especializadas, células ayudantes fibras de conexión infinita y una compleja bioquímica.

Pero todo esto es insuficiente para entender la relación de la materia con lo sublime. Hacen falta más datos para entender el contexto y posiblemente la existencia de las funciones psíquicas superiores, ni es clasificable y ni siquiera entendible.

La división del cerebro fundamentalmente en dos hemisferios es importantísimo para el contexto.

Aunque ninguna parte del cerebro funciona de forma aislada, es casi seguro que ciertas funciones se realizan con más intensidad en uno de los dos hemisferios.

PARTES DE CADA HEMISFERIO CEREBRAL

La característica más saliente del cerebro humano es la corteza cerebral, que es la sustancia gris que recubre ambos hemisferios. Juega un rol clave en la atención, la percepción, la memoria, el pensamiento y el lenguaje.

Hemisferio Derecho

Sentido artístico Sentido musical Imaginación Intuición Creatividad Pensamiento holístico Percepción tridimensional Control de la mano izquierda y derecha

Hemisferio Izquierdo

Pensamiento analítico Lógica Lenguaje escrito Lenguaje hablado Razonamiento Habilidad numérica Habilidad científica Escritura Control de la mano derecha e izquierda

Lóbulo Frontal

Nos permite dirigir nuestra conducta hacia un fin. Comprende la atención, planificación, secuenciación y reorientación sobre nuestros actos.
Está implicado en la motivación y la conducta del sujeto. Si se produce un daño en esta estructura puede generarse un importante déficit en la capacidades sociales y conductuales.

Lóbulo Parietal

Esta zona cerebral está encargada especialmente de recibir las sensaciones de tacto, calor, frío, presión, dolor y de coordinar el equilibrio.

Área de Broca

Es una sección del cerebro involucrada a la producción del lenguaje. Se conecta con el área de Wernicke, otra región importante para el lenguaje.
Se encarga de la programación de las conductas verbales y de coordinar los órganos del aparato fonatorio para la producción del habla.

Área de Wernicke

Su papel fundamental radica en la decodificación auditiva de la función lingüística – se relaciona con la comprensión de las palabras – , función que se complementa con la del área de Broca que procesa la gramática.

Lóbulo Temporal

Maneja el lenguaje auditivo y los sistemas de comprensión del habla. Desempeña un papel importante en tareas visuales complejas, como el reconocimiento de caras. También contribuye al equilibrio y regula ciertas emociones como la ansiedad, el placer y la ira.

Lóbulo Occipital

Está dedicado a la visión y a la comunicación visual. Es fundamental para la lectura y la comprensión lectora.
Ayuda al razonamiento espacial y la memoria visual, como a la evaluación de la distancia, el tamaño y la profundidad.
También aporta a la identificación de los estímulos visuales, en particular a los rostros y objetos familiares.

Cerebelo

Procesa información proveniente de otras áreas del cerebro, de la médula espinal y de los receptores sensoriales con el fin de indicar el tiempo exacto para realizar movimientos coordinados y suaves del sistema muscular esquelético.

“Como era de esperar, el mapa del cerebro se comparte entre los mamíferos pero también revela diferencias interesantes entre humanos, cerdos y ratones”, dijo en un comunicado Mathias Uhlén, director del Human Protein Atlas y profesor en el Real Instituto de Tecnología (Suecia) y en el Instituto Karolinska.

Y por si fuera poco se encuentran diferencias entre las especies al comparar los sistemas que permiten la comunicación entre las neuronas. “Varios componentes moleculares de los sistemas de neurotransmisores , especialmente los receptores que responden a los neurotransmisores liberados, muestran un patrón diferente en humanos y ratones”, contó en el comunicado Jan Mulder, del Instituto Karolinska y coautor del estudio.

Para Mulder este resultado significa que se debe tener precaución al seleccionar animales como modelos para trastornos mentales y neurológicos humanos. Precisamente los ratones son una de las especies más empleadas en los laboratorios para tal fin.

Otro hallazgo interesante, según la autora principal del artículo Evelina Sjöstedt, investigadora del Instituto Karolinska, es que los diferentes tipos de células del cerebro comparten proteínas especializadas con órganos periféricos. “Por ejemplo, los astrocitos, las células que ‘filtran’ el ambiente extracelular en el cerebro, comparten muchas enzimas metabólicas con las células en el hígado que filtran la sangre”, explicó Sjöstedt.

Para algunos genes seleccionados, este atlas cerebral también contiene imágenes microscópicas de alta resolución que muestran la distribución de las proteínas en muestras del cerebro humano y en el de ratón.

Pero no se trata de la única zona del cuerpo que está investigando este proyecto científico. Human Protein Atlas consta en total de seis partes, cada una centrada en un aspecto particular del análisis de las proteínas humanas en todo el genoma. Junto con el atlas de proteínas cerebrales se encuentran el de tejidos -que engloba a su vez el metabólico- el de células, sangre y patología. Este último muestra el impacto de los niveles de proteínas para la supervivencia de los pacientes con cáncer.

Para realizar tal labor, en marcha desde 2003, el programa involucra los esfuerzos conjuntos de entidades de Suecia como el Real Instituto de Tecnología, la Universidad de Uppsala y el Laboratorio de Ciencia para la Vida (SciLifeLab).

No tenemos un modelo ya hecho, informático o ideal, que convierta a nuestro pensamiento en materia. Posiblemente este axioma sea el fundamento de nuestro pensamiento. Pero materializar nuestras ideas sigue siendo el gran Don De Dios.

Mi cerebro es capaz de materializar una oración. Esta sublimación de las ideas nos acerca a Dios.

Esto no es totalmente cierto,  cada zona y reducto del cerebro tiene varias misiones, pero todas están reguladas por algo mental que es lo que nos alienta y relaciona y nos hace ser útiles.

Lo demás es un complejo cableado .

Siempre lo mismo el complejo Harware, necesita de un mas complejo Sofware

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