El blog del Dr. Enrique Rubio

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CONCENTRACIÓN

CONCENTRACIÓN

Todos podemos mejorar la capacidad de concentración aunque  es muy frecuente distraerse.

Alguna vez de estar en una clase en una reunión o estudiando algo y darte cuenta de que los últimos minutos estuviste perdido en tus pensamientos y no tienes ni idea de lo que se estaba hablando si ese es tu caso este vídeo es para vamos a ver cómo mejorar nuestra capacidad de concentración y enfocarnos para que sea más efectivo tu trabajo o tu estudio y hagas más en menos tiempo pero además para que cuando te sientes a estudiar o trabajar efectivamente te pongas a trabajar y no pierdas tiempo todos estamos fuera de forma a nivel mental pensarlo así si vemos a alguien muy fuera de forma físicamente o con mucho sobrepeso y yo te pregunto cómo llego a esa situación probablemente tu respuesta sea comer mucha comida chatarra o no hizo ejercicio durante mucho tiempo mientras llevaba una vida sedentaria por ejemplo y estarías probablemente en lo correcto si vemos a alguien incapaz de concentrarse por diez minutos seguidos en una tarea importante y con ganas de abandonar una tarea que esa persona misma decidió empezar como ver un vídeo gratuito por ejemplo que te va a brindar 12 trucos para mejorarla de vida estamos viendo a una persona muy fuera de forma pero a nivel cognitivo a nivel de nuestra capacidad de atención y recordad que necesitamos estar en forma tanto a nivel físico como mental  y esto mejora nuestra capacidad de enfocarnos más intensamente y por más tiempo, nos hace más productivos nos permite por un lado mejorar los resultados en nuestra vida cotidiana pero por otro nos permite dedicarle menos tiempo a las tareas que no disfrutamos para eso es importante que entiendas que la productividad en nuestra vida depende de tres factores principales :

Por un lado depende del tiempo que puedes ver más en mi vídeo específico de productividad que te voy a dejar en la descripción Por otro lado depende de la atención que es el objetivo de este vídeo y en:

Tercer lugar depende de la energía que tenemos de la cual también tienes mi vídeo si consideras que es tu problema como para poder enfocarte correctamente de todas maneras el resultado de lo que hacemos del estudio del trabajo tiene una fórmula que debería ayudarte a entender por qué es importante entrenar y mejorar tu capacidad de foco tu capacidad de atención y es la siguiente en el resultado del trabajo producido qué resultado vamos a tener es igual al tiempo que le dedicamos por la intensidad de nuestra atención estamos trabajando puedes dedicarle miles de horas a algo que si tu atención es mala tu resultado también va a ser malo pero centrémonos en lo que nos importa hoy que es la atención y el foco estamos perdiendo nuestra capacidad de concentrarnos no es ninguna novedad el hecho de que vivimos en un mundo donde todo absolutamente todo atenta contra nuestra capacidad de atención de la misma manera en la que hoy la enorme mayoría de los alimentos industrializados atentan contra nuestra salud y hoy tenemos ingenieros de la atención especialistas de la experiencia de usuario de aplicaciones que están dedicados específicamente a determinar cómo hacer más adictivo una red social para que capte tu atención por otro lado a medida que utilizamos más este tipo de productos nuestra capacidad de tensión va disminuyendo al punto donde hoy las personas no toleran prestar atención por 15 minutos seguidos a un tema de su propia elección y tienes que entender cómo funciona nuestra supervivencia nuestro cerebro en este caso porque el cerebro está preparado para prestar la atención a cosas que son por un lado placenteras a situaciones que representan una amenaza y algo que nos aporta novedad si permitimos que nos distraigan novedades que son irrelevantes como por ejemplo mails redes sociales alertas y notificaciones de tu celular nunca vas a poder dedicar el tiempo necesario a completar tareas complejas e importantes para vos dado que nuestro cerebro se distrae con esa novedad se dedica a completar tareas irrelevantes que por supuesto te van a dar resultados también irrelevantes la clave para recuperar o mejorar nuestra capacidad de tensión es usarla de manera consciente apagar el piloto automático en primer lugar para hacer esto concéntrate en algo que sea significativo para vos mientras más significativo sea más fácil va a poder ser concentrarte en eso simplemente por interés y por supervivencia con lo cual cuando entrenes tu capacidad de concentración entrena la con temas que son relevantes para vos que son interesantes para vos porque representan menos esfuerzo y menos fuerza de voluntad para tu organismo para poder sostener esta atención en segundo lugar cuando vas a hacer tareas complejas o cuando vas a entrenar tu capacidad de tensión elimina las fuentes de distracción momento tu teléfono celular a otra habitación la evidencia sobre esto es clara incluso si no miramos las notificaciones de nuestro teléfono el solo hecho de que seamos conscientes de que están ahí disminuye nuestra capacidad en tercer lugar comprender los ritmos de tu cerebro y los ritmos de tu atención de la misma manera que no podemos hacer el máximo nivel de ejercicio todo el tiempo sin descansar tampoco puedes pretender sostener tu máximo nivel de atención todo el día tu mente tiene un ritmo compensa por entrenar ese ritmo una vez que queremos mejorar nuestra capacidad de concentración elegimos algo en lo que queremos enfocarnos y eliminamos las posibles distracciones tenemos que determinar cuál es nuestra capacidad de concentración para tener dónde empezamos para esto lo que vas a hacer es tomar un reloj un cronómetro si vas a usar tu celular que ya sabes que no es lo ideal por lo menos poner en modo avión y vas a tomar el tiempo durante el cual puedes obtener en la actividad que hayas elegido tu atención sin distraerte importa si es leer estudiar escuchar a alguien aburrido lo que sea esto incluso puedes hacerlo en clase si estás en la escuela o en la universidad y una vez que veas que tu mente se quiere distraer y pensar en otra cosa frena al cronómetro anota el tiempo tu objetivo es entrenar tu capacidad de atención para que puedas aumentar ese tiempo si la primera vez que lee es algo complejo por ejemplo pudiste mantener tu atención durante 5 a notario cuando me dice este tiempo no se trata de aguantar lo máximo posible sino de entender cuando naturalmente mi cerebro tiene ganas de distraerse y de irse a pensar en otra cosa una vez que determinamos cuán fuera de forma estamos a nivel cognitivo y de concentración vamos a ver como mejorar ese tiempo una de las primeras cosas que podemos hacer para mejorar nuestra capacidad de concentración es meditar las meditaciones más tradicionales son las formas más básicas e inteligentes de entrenar nuestra capacidad de atención dado que nos obligan a enfocarnos en algo que ni siquiera es particularmente interesante para nosotros como un mantra o nuestra respiración de hecho es extremadamente probable que durante sus primeras meditaciones tu atención se disperse cientos de veces a otros pensamientos pero tienes que considerar lo siguiente cada vez que vuelves a traer tu atención a tu respiración o al mantra o a lo que sea que elijas estás ejercitando y tomando a tu capacidad de atención de la misma manera que cada vez que levantas una pesa estás ejercitando un músculo y por supuesto con el tiempo se fortalece esta práctica te va a ayudar a mejorar los tiempos durante los cuales sos capaz de mantenerte enfocado en una tarea si no sabes cómo meditar te voy a dejar descripción una guía básica de cómo hacerlo por otro lado tenemos al ejercicio tanto la meditación como el ejercicio son meta habilidades esto quiere decir habilidades que cuando mejoran mejoran nuestra performance en otras áreas si puedes hacer una sola cosa de hecho para mejorar tu capacidad cognitiva de concentración hace ejercicio poder mucho más de él porque en el vídeo de ejercicios que te voy a dejar en la descripción pero además del ejercicio que nos ayuda a formar nuevas redes neuronales y aprender más rápido y de la meditación que nos ayuda a efectivamente aumentar el tiempo en el que podemos prestar atención que más podemos hacer por un lado podemos entrenarnos a través de las repeticiones si la primera vez que me diste el tiempo el que puedes mantenerte enfocado fueron cinco minutos lo que vas a hacer para entrenar tu capacidad de foco es practicar estos cinco minutos enfocándote cinco veces por día y vas a tratar de hacer cinco series si quieres de enfocarte durante los minutos que puedas aguantar sin distracción y por supuesto recordad descansar entre cada serie de la misma manera que cuando vas al gimnasio tus músculos necesitan descansar para recuperarte a tu mente le sucede lo mismo estas series de ejercicios concentra por poco tiempo con un descanso en el medio son lo más parecido que vas a ver a la famosa técnica de estudio llamada técnica pomodoro que tiene lapsos pequeños de estudio para tener mucho a nivel de concentración con descansos en el medio luego una semana de estas series durante las cuales te enfocas está te concentraste en el tema de tu elección por cinco minutos o equis cantidad de minutos volvía a testear durante cuánto tiempo puedes enfocarte sin distraerte y vas a ver que los tiempos aumentaron de la misma manera que alguien que entrena en el gimnasio aumenta los pesos semana a semana por otro lado cuida tu capacidad de atención una vez que trabajaste para ganar capacidad de atención puede sostenerla por más minutos en temas que incluso no sean de tu interés la pregunta hoy es cómo evitó perderla nuevamente como te mencionaba antes mucho del mundo moderno atenta contra tu capacidad de atención por eso es importante proteger a tu mente y decidir de manera consciente cómo vas a alimentarla pensando así cuando crees mantener un cuerpo sano sabes que no deberías comer comida chatarra sabrosa fácil de conseguir muy estimulante pero muy dañina a largo plazo lo mismo vale para tu mente existe contenido información si quieres qué tenido que es fácil de ver que es breve y que es hiper estimulante que daña a tu capacidad de atención a largo plazo este contenido es la comida chatarra del mundo cognitivo no tengo que no veas nada para extraer té pero minimiza la dosis esto no sólo daña tu capacidad de concentración sino también a tu motivación y arruina tus niveles de dopamina porque te trae un nivel de satisfacción y de novedad que no es real puedes ver más sobre esto y motivación en el vídeo de ayuno de dopamina ahora tienes que considerar también que trabajar de manera y pere enfocada siempre representa un esfuerzo importante para la corteza prefrontal de tu cerebro esto puede parecer muy bueno pero a largo plazo nos hace menos flexibles y menos creativos con lo cual es importante que cada tanto te reserva momentos o tiempos intencionalmente dedicados a hacer tareas que sean más creativas que sean más flexibles y que no requieran tanta concentración para no perder esta habilidad por las razones que te mencionaba antes es mucho más fácil para nuestro cerebro prestar la atención y concentrarse en cosas que les resultan placenteras en cosas que tu cerebro disfruta con lo cual para mejorar tu capacidad de atención a largo lazo es importante que logres enfocarte en las partes de tu trabajo en las partes de estos estudios que disfrutas para que tus seres grasos y estudiaron trabajar con placer luego el resto se vuelve mucho más fácil por la asociación cerebral y esto hace dos cosas por un lado te ayuda a mantenerte enfocado por más tiempo porque aquello que no nos gusta además de consumir nuestra concentración también consume nuestra fuerza de voluntad pero además y esto es doblemente válido si esos hombres por otro lado nos ayuda a regular ya mantener nuestra testosterona si efectivamente aunque no tenga nada que ver tu testosterona con la capacidad de concentración esta hormona es importante para disfrutar del esfuerzo para disfrutar el desafío con lo cual es un beneficio doble y por otro lado tenemos que tener en cuenta nuestro nivel de energía importa cuanto hayas entrenado a tu cerebro si dormiste tres horas y estás muerto de cansancio no vas a por concentrarte de acuerdo a tus posibilidades por ende es esencial mejorar nuestros niveles de energía para enfocarnos y cómo concentrarnos gasta cantidades abismales de energía todas las sustancias que nos brindan energía rápida y saludable al cerebro son sustancias que puedes usar para mejorar tu rendimiento cognitivo para mejorar también tu concentración cuando estás entrenando y para desgastar  – y te dejo en la descripción del vídeo de cómo algunas sustancias nos hacen más inteligentes y nos hacen concentrarnos mejor simplemente por el hecho de que nos aportan más energía a nivel cerebral pero las sustancias van desde creatina que nos aporta energía hasta aminoácidos que nos ayudan a sostener los neurotransmisores que gastamos para concentrarnos o sustancias obvias como el café de todas estas sustancias aquellas que traen colina que es la materia prima de un neurotransmisor que llama acetilcolina van a ser las más importantes para nuestra capacidad de atención dado que nuestra capacidad tensión depende de esta sustancia en cerebro era decir colina con lo cual si tenemos bajos valores de colina y no estamos formando cantidades suficientes acetilcolina nos va a costar más concentrarnos tu atención y tu capacidad de concentrarte son la clave para que termines tu propia perspectiva del mundo no dejes tu atención a merced de los algoritmos de las redes sociales usan los consejos de este vídeo empezar por uno solo si crees meditar o te está durante cuánto tiempo te puedes concentrar y si te gustó este vídeo pone me gusta compartirlo alguien que tenga que concentrarse en una tarea de difícil o suscribirte al canal porque vas todas las semanas vídeos como este sobre cómo mejorar tu calidad de vida de manera ortodoxa

 

 

NEUROPLASTICIDAD

Cameron Mott tenía tres años cuando tuvo una  infección que afectaba la mitad de su cerebro y le provocaba ataques constantes. Para salvarla,  le quitaron ese hemisferio cuando tenía seis años. Cuatro semanas después salió caminando del  hospital. ¿Cómo alguien con solo medio cerebro puede caminar y pensar de forma normal? Pues no  ha sido la única, hay varias historias similares.
¿Qué es la neuroplasticidad? Este tema fue propuesto por: Andrés Pozos y elegido por todos nuestros  mecenas, les estamos sumamente agradecidos. Tú también puedes proponer temas, votarlos,  aparecer en los créditos y recibir saludos, da click en el botón unirse de nuestro canal  de YouTube o ingresa a Patreon.com/curiosamente
El concepto de neuroplasticidad no es nuevo. En  1793 el anatomista Michele Vincenzo Malacarne tomó dos perros de la misma camada, a uno lo  entrenó y al otro no. Al comparar los cerebros, vio que el cerebelo del perro entrenado  era mucho más grande. Su descubrimiento fue olvidado porque se creía que el cerebro no  cambiaba. Luego, el psicólogo William James, 0 por ahí de 1870, habla de la plasticidad de los  hábitos y por lo tanto de un cerebro plástico, pero no le hicieron mucho caso. De hecho,  el término neuroplasticidad se le atribuye a Jerzy Konorski hasta 1948 y tampoco a  él le creían. El concepto no fue tomado en cuenta sino hasta 1959 cuando el padre  del neurocientífico Paul Bach–y–Rita sufrió un infarto cerebral causándole una parálisis.  Los doctores dijeron que nunca se recuperaría, pero entre Paul y su hermano se dedicaron a su  rehabilitación y después de 3 años de ejercicios, su padre se rehabilitó al grado de que se había  vuelto a casar y volvió al trabajo, murió años después de un infarto al corazón subiendo una  montaña. ¿Cómo era posible? Se sabía que los cerebros de los niños crecían, pero no había  evidencia que mostrara cambios en los cerebros adultos. La neuroplasticidad dio un giro cuando en  el año 2000 Eleanor Maguire descubrió cambios en el hipocampo de los taxistas de Londres. Esto  abrió los ojos del mundo porque entonces TODO puede modificar nuestro cerebro sustancialmente. Hasta hace poco tiempo se pensaba que solo los
niños podían tener neurogénesis, o sea, producir  nuevas neuronas: ahora sabemos que los adultos también pueden reproducir sus células nerviosas  en el hipocampo y bulbo olfatorio. Claro que el nivel de neurogénesis y plasticidad  en infantes y adultos es muy diferente, por eso hay un periodo crítico para colocar  implantes cocleares. Aún así, ambos tienen la habilidad de crecer y/o reorganizar las neuronas  y redes neuronales para que el cerebro funcione de forma diferente a como lo hacía. De hecho,  la neuroplasticidad en adultos es sumamente estudiada porque es lo que hace la diferencia en  pacientes que han sufrido infartos cerebrales. Pero ¿cómo es posible que el área visual de  personas ciegas se active cuando leen braille, que áreas auditivas de personas sordas se activen  cuando se comunican con lengua de señas? ¿O que un cerebro dañado se reorganice para que la parte  sana pueda hacerse cargo, como el caso de Cameron? Todo empieza con cambios en la química del  cerebro y, si estos cambios químicos se mantienen, entonces hay cambios estructurales y funcionales a  largo plazo. Imagina que estás intentando aprender un nuevo instrumento: al principio las neuronas  involucradas comienzan a tener mucha actividad, y si esta actividad se mantiene se empiezan  a liberar más neurotransmisores o puede que haya un incremento de receptores y las sinapsis  se potencian. Con el tiempo puede haber cambios en las estructuras. Por ejemplo: un aumento de  dendritas o de terminales de axión. No se conoce con precisión cómo sucede todo esto, pero se sabe  que la repetición y práctica son fundamentales. Pero, no todo es maravilloso: así como la  neuroplasticidad nos permite modificar nuestro cerebro para bien, también nos permite modificarlo  para mal. Como puede haber una potencialización de las sinapsis y de las estructuras, también  puede ocurrir una depresión de las mismas, por eso olvidamos. Al tener un cerebro tan  maleable se ha visto que puede ocurrir una plasticidad maladaptativa. Una conexión mal  hecha puede producir síntomas negativos como: dolores fantasmas, el síndrome del túnel  carpiano o dolores crónicos donde se han identificado cambios anormales en la  corteza somatosensorial primaria. Además, se ha observado una disminución en la neurogénesis  en personas deprimidas, aunque se han encontrado medicamentos que promueven la neurogénesis  y son una opción para algunos pacientes. ¡Ah, pero lo interesante es que hay formas de  promover la neurogénesis y la neuroplasticidad que no implican medicamentos! La  estimulación eléctrica transcraneal, terapias de movimiento e incluso terapia de  realidad virtual se utilizan para contrarrestar las consecuencias de un infarto cerebral. ¿Y qué  tal te parecería producir cambios en tu  cerebro solo con el pensamiento? Se han hecho estudios  prometedores para reducir el deseo en adictos a la cocaína solo pensándolo de forma consciente. Otro estudio interesante para activar la  neuroplasticidad se hizo en el laboratorio  de la doctora Kelly Lambert. A unas ratas se les escondió su cereal favorito y a otras  simplemente se les dio en su comedero. Las que tenían que buscar su cereal tenían mayor  neurogénesis y estructuras más complejas. En ese mismo laboratorio se probó tener a ratas en un  ambiente estimulante y a otras en una caja vacía, luego se intentó enseñar a ambos grupos a conducir  un pequeño vehículo. Seguro ya te imaginas quienes obtuvieron su licencia de conducir. Con 22  entrenamientos las ratas que crecieron en ambientes estimulantes lograron conducir, mientras  que las otras nunca lo lograron completamente. ¿Quieres promover la neuroplasticidad de  tu cerebro? Procura estar en un ambiente
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estimulante; crear arte, tocar un instrumento,  escuchar música, viajar, hacer ejercicio, tener una dieta saludable, bajarle 20  o 30% a las calorías, aprender idiomas, comer comida crujiente y con textura, dormir bien,  meditar, vivir sin estrés y jugar juegos de video de aventura, ritmo o acertijos: eso incentiva  la neurogénesis y la plasticidad cerebral.
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Aunque no se entiende en su totalidad las  aplicaciones de la neuroplasticidad son enormes: desde evitar la enfermedad de Alzheimer,  tratar a pacientes con ansiedad y mejorar nuestras capacidades mentales, hasta apps  que convierten sonidos en una imagen visual para que padres sordos puedan empezar a  escuchar a sus bebés a través de su vista.
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Ahora que sabes que todo lo que haces, aprendes  y experimentas cambia tu cerebro, cuida y moldea ese cerebro que quieres tener. ¡Curiosamente! Muchas gracias a todos nuestros mecenas por apoyarnos mensualmente y darnos la oportunidad  de seguir haciendo videos. Le mandamos un saludo especial a: Adrián Ruiz Díaz, Alberto Campano,  Daniel Guerrero, Daniel Larrea, Dominique  Jacobsen, Esaú Bojorquez, Javier Navarro, Familia  Rebollo Sainz, Felipe Retamales, Francisco Dueñas, Francisco Tejeda, Kurai Kiri, Lissete Ingelmo,  Lorena Poblete, Lupita Orozco, Manuel Balberráno, Noemi Moreno, Nora E.D.B, Oscar Del Grecco, Paulo  Reynaldo Calvo, Pez GOLDFISH RIP, Raúl Noriega, Raúl Sánchez, Rogelio Jiménez, Tania  Moreno, William Montenegro y 1832-MiguelJob.

EL HOMBRE EN BUSCA DE SENTIDO

VIKTOR FRANKL.

EL HOMBRE EN BUSCA DE SENTIDO

El hombre es lo que en última instancia se ha convertido porque lo ha hecho suyo pero la esencia principal del adulto es un diseño animal tedioso no podemos encontrarnos a nosotros mismos nuestra identidad Excepto volviéndonos devotos a la causa de algo

Este es el doctor Victor Frankl profesor de psiquiatría y neurología de

la Universidad de Viena por encima de ello presidente de la sociedad médica de Austria en psicoterapia es el autor de uno de los libros más leídos en estos tiempos a través de los campos de concentración hasta el existencialismo el doctor expone temas que conciernen al alma en su último libro El hombre en busca del sentido el dr Frankl está aquí para discutir con nosotros hoy algunos de los temas cruciales que nos tocan a todos analizando los problemas del hombre moderno sus ansiedades esperanzas del futuro se dijo que hubo tres revoluciones en Viena . Adler con su Búsqueda del poder Freud con su Búsqueda del placer y ahora el doctor Frankle que habla al hombre moderno de lo que sea que es en el mundo una vez Recibí una consulta de un hombre general prácticamente de las afueras de Viena y vino y me dijo doctor vengo a consultarle a usted por la severa depresión que estoy sufriendo ahora mismo Pues a lo largo de dos años desde que mi esposa falleció no puedo superarlo no puedo deshacerme de esta depresión no tiene sentido que usted me recete algo porque cualquier prescripción podría hacérmela yo mismo sin embargo tengo el presentimiento de que tengo que hablar con usted charlar con usted luego hubo una pausa y me preguntó qué debería hacer y podría haberle dado cualquier consejo no le dije nada pero solo le hice una pregunta le pregunté al viejo doctor terani qué pensaría si él hubiese fallecido primero y su esposa tuviese que sobrevivir a su muerte y me dijo Oh Eso habría sido terrible ella habría sufrido muchísimo y le dije este sufrimiento su esposa ha estado generando ese sufrimiento pero tú también podrías haberle generado a ella Este sufrimiento se habrías muerto antes pero ahora no sabes quién tiene que pagar por ello estás enojado porque ahora tú tienes que pasar El Duelo tú tienes que sufrir tú tienes que sobrevivir sin ella y no puedes culpar a nadie de ello el hombre levantó la cabeza y me miró me estrechó la mano y silenciosamente se fue de mi oficina él encontró en este cambio de actitud una nueva perspectiva algo que no podía cambiar el hecho de la muerte de su esposa y algo que sí podía cambiar su actitud ante ello de repente vio un sentido el sentido del sacrificio en un momento en el que no había nada en absoluto él podía superar su depresión estaba sufriendo Sí pero ahora lo hacía por el bien por el honor de alguien usted dice que los eventos de la vida separados del sentido son inútiles el hombre no puede ser saludable sin el sentido sin que haya un sentido detrás

de las cosas no podría ni siquiera estar vivo sabes quién dijo eso sabes quién dijo esto Albert Einstein ningún psiquiatra lo dijo y ahora pienso que la psiquiatría debe recordar esta parte motivacional primaria del hombre la parte que controla básicamente La Búsqueda del sentido y el hombre debe ser preparado para soportar la tensión entre los sentidos que esperan ser encontrados y el estado actual del ser volvamos por segundo al caso del médico que contó hoy en día mucha de la psicoterapia presente se concentra en lo que pensamos en el día a día y usted está diciendo que lo revirtió y dijo que lo importante es saber por qué usarlo ahora no dije aquí está esta píldora eso no te hace feliz existe un tranquilizante psicológico la psicoterapia con esto en vez de reducir su dolor traté de hacer que fuera capaz de soportar su dolor y este es uno de estos estados y esa es una de las principales diferencias en el enfoque de la psicoterapia y mucho de lo que vemos aquí en los Estados Unidos este es uno de los puntos básicos que la gente moderna está buscando este significado creo que lo está haciendo muy bien Esta es una de las habilidades que pudo poner a prueba estando en el campo de concentración verdad en algún sentido sí lo hice porque lo que estaba detectando era la pregunta el problema a su vez eso me estaba protegiendo y ayudando con mi firmeza sobreviviera o no al campo de concentración Pero todas estas cosas que la gente tuvo que atravesar gente inocente tratando de superarlo y a pesar de todas estas muertes a nuestro alrededor ese sufrimiento tiene un sentido un sentido más elevado pero en ese momento no lo tuvo para ninguno yo no le veía ningún sentido incluso para sobrevivir no sé si me entiendes usted dice que sobrevivir no es suficiente ni siquiera es lo básico entiendo y en la misma línea de este pensamiento básico de no tener el tranquilizante pero darle un sentido al sufrimiento y al dolor

Cuáles son las otras ideas básicas que han convertido en parte de su propio enfoque Yo le diría doctor que esta enseñanza de la terapia local del cuerpo se basa en tres principales Pilares tres principios uno es que la rueda del sentido es opuesta a la rueda del placer según el psicoanálisis interrumpo un minuto uno no necesita una reserva de alguna interpretación para hacer una experiencia significativa para usted el estado del viejo hombre es una preciosa responsabilidad suya verá usted tiene algo que puede dar lugar a una falsa interpretación entiendo yo podría decir que hay evidencia de que incluso el hombre promedio de la calle es en Primera y última instancia cualquier término Que prefieras alguien que busca un sentido no en una forma intelectual por supuesto sino en una forma más implícita su propio desarrollo personal llevando a cabo una tarea más elevada que él mismo amando a alguien los aspectos espirituales y las aspiraciones del hombre son primariamente aspectos intelectuales sino algo que concierne a la conciencia individual todo lo que tiene que ver con el amor con la dedicación a otra cosa más grande este es el espíritu humano no solo el intelecto y la razón el sentido de la vida se concibe como Dentro de este cuerpo de la logoterapia en la siguiente manera la vida nunca deja de tener un sentido de guardar un sentido para cada persona y ese era el hecho que quería enseñar al mundo el hecho de que incluso el sufrimiento tiene un significado por supuesto No el dolor tomado como algo masoquista como un sufrimiento innecesario pero ese sufrimiento se enfrenta en nuestras vidas con fe y la fe es inevitable en los eventos de la vida y este necesario e Inevitable sufrimiento en este caso depende de lo que le importe a cada uno y lo que importa es Cómo nos enfrentamos a eso cómo lo enfocamos la actitud que tomamos en esa circunstancia y una vez que encuentras el sentido al sufrimiento encuentras la libertad del ser ves la vida como una cadena de hilos interconectados un ejemplo es que el hombre nunca está condicionado por las condiciones siempre es libre no es que esté libre de las condiciones sino que es libre de expandirse por fuera de las condiciones en otras palabras cuando tus padres estaban en una crisis usted no podía controlar las circunstancias pero podía elegir en cierta forma cómo actuar ellos hubieran matado a Hitler Si hubiesen tenido la oportunidad pero pasemos a un ejemplo más trivial yo no soy responsable de que mi cabello sea gris sin embargo soy responsable del

hecho de que no fui al peluquero para que me loa entiendo en qué parte usted dice lo que importa no es tanto lo que se siente que es lo que solemos concentrarnos sino tu control sobre ello Eso después determina el significado de tus sentimientos definitivamente este es un factor muy importante

Esto es lo que pensé que no sabíamos déjeme formular una oración muy simple una vez dicha por Carl Justice el tío del cilindro central que dijo el hombre es lo que en última instancia se ha convertido porque lo ha hecho suyo pero la esencia principal del adulto es un diseño animal tedioso no podemos encontrarnos a nosotros mismos nuestra identidad excepto volviéndonos devotos a la causa de algo o a alguien no podemos realizar una actualización individual a no ser que nos desviemos hacia la devoción hacia el mundo no por una intención directa de nuestros principios ese es un punto magnífico pero nos estamos quedando sin tiempo

 

 

AVANCE DE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL

A MEDIDA QUE LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL AVANZA, ¿PODEMOS CONFIAR EN EL PROGRAMA OPEN AI Y EN SU FUNDADOR, SAM ALTMAN?

 

Soy Azeem Azhar y hoy voy a reunirme con Sam Altman para hablar. Bienvenidos a Exponentially. El 2023 será recordado como el año en que la IA irrumpió en la conciencia pública. OpenAI está al mando del cambio, pero, ¿qué es lo que piensa su fundador? ¿Cuál es su objetivo? ¿Y seremos parte del cambio? Sam Altman es la estrella de rock and roll de la inteligencia artificial. Ha recaudado miles de millones de dólares de Microsoft y entre sus primeros patrocinadores estaban Elon Musk y Reid Hoffman. Ha sido un encuentro increíble y cuanto más sabemos sobre la IA, más preguntas surgen al respecto. Me encontré con Sam al comienzo de una gira mundial que cubriría 20 países en solo 30 días. Conversamos en la University College de Londres frente a una audiencia en vivo de casi 1000 personas. Debes estar muy ocupado, estás en medio de una enorme gira mundial.

¿Cómo te sientes? Ha sido genial. Al principio, no sabía si iba a divertirme. Tenía muchas ganas de hacerlo, porque acudir a los medios de comunicación de San Francisco no era una opción para mí. Entonces, se me ocurrió la idea de viajar y conocer gente personalmente. Así que recibimos comentarios muy útiles sobre lo que la gente quiere que hagamos,  qué piensa sobre la IA, qué le entusiasma, qué le preocupa. Y lo he pasado muy bien. Te he visto tomando notas a mano en un cuaderno mientras escuchas a la gente. Todavía tomo notas y escribo listas a mano. Seguramente tengamos que aprender algo de eso. No creo que así sea. Cuando fundaste OpenAI en 2015, ¿imaginaste que unos pocos años después, casi por necesidad, tendrías que subirte a un avión y volar alrededor del mundo para escuchar lo que personas de todos los continentes tenían para decirte? Siempre tuve eso en mente. Cuando dirigia Y Combinator intentaba viajar lo más posible para conocer gente.

Creo que eso es algo importante que la industria tecnológica del área de la bahía no hace lo suficiente. Pero yo lo disfruto. También creo que viajando adquirí algunos conocimientos muy importantes. De esa manera logras ver perspectivas muy diferentes. Cuando iniciamos OpenAI, pensé que probablemente no funcionaría, pero si lo hacía, creí que sería una tecnología impactante y que recibir aportes del mundo sería un factor clave para el proceso. Ya has logrado bastantes avances en esta herramienta. Has estado en países del sur global y también en países de Europa que son más ricos. Quiero que me des una respuesta que sea lo más breve y rápida posible.

¿Cómo fue cambiando la actitud del público y qué te sorprendió? Hay muchos aspectos interesantes en los que la actitud de las personas no han cambiado. Creo que hay mucho entusiasmo por parte de las personas que aplican la tecnología a todo. Y también hay miedo por parte de las personas que no usan la tecnología o de las que la usan mucho y se preguntan cuáles serán los límites. Las preocupaciones son diferentes dependiendo del lugar. En el caso del sur global, se preguntan cuáles son los beneficios económicos de esta tecnología. Por ejemplo, ¿cómo podría ayudar con los problemas de educación y salud? Y en los países más desarrollados se preocupan más por cómo la IA podría ayudar a abordar problemas a largo plazo y tiene sentido. Pero notamos que hay aspectos que son universales, como el entusiasmo por la tecnología, el deseo de participar, el deseo de garantizar que los valores de todos estén representados. Además, tenemos una especie de gobernanza, ya que tenemos la posibilidad de plasmar las necesidades en los sistemas que construimos, de repartir beneficios y de crear un acceso compartido justo. Teniendo en cuenta el modelo de Silicon Valley, estás en una posición sin precedentes desde muchos puntos de vista. Generalmente, el fundador de una empresa o de un servicio como este posee mucho capital, también recibe un salario y tiene ventajas financieras. Tú no tienes nada de eso, simplemente retiras lo suficiente para tu seguro médico. Entonces, ¿qué es lo que te motiva a seguir con este proyecto? Considerando el desafío que supone y las exigencias de tiempo y de energía.

Me parece un reto fascinante. Realmente no se me ocurre nada más emocionante en lo que trabajar. Me siento muy privilegiado de vivir en este momento de la historia y más aún de poder trabajar con este equipo en particular. No existe otra forma en la que preferiría pasar los días. Entiendo. Fui muy afortunado y gané mucho dinero al principio de mi carrera.

Entonces, creo que eso fue de gran ayuda. ¿Tienes personas que sean tus mentores? Sí, me siento muy afortunado de haber tenido grandes mentores. También creo que es importante no intentar aprender demasiado de otros y hacer las cosas a mi manera. Siempre he tratado de tener un equilibrio, aunque todavía no lo logré por completo.

Pero creo que una de las cosas mágicas de Silicon Valley es lo mucho que se preocupa la gente por la tutoría y la enseñanza. Y así es como aprendí más de lo que me correspondía. Si tuvieras que elegir una o dos lecciones de tus grandes mentores, ¿cuáles serían? Paul Graham dirigía la que hoy es mi área antes de que yo llegara. Gracias a él, muchas personas y yo aprendimos cómo funcionan las empresas emergentes y cómo se diseña el manual de estrategias para que sean exitosas. Él fue quien nos enseñó, en gran medida, qué es lo que se necesita para crear una organización de alto funcionamiento y cuáles son las trampas que hay que evitar.

Y sin duda, de Elon aprendí todas las cosas que son posibles de hacer y que no necesariamente hay que aceptar que nuestra tecnología no es algo que se puede ignorar. Eso ha sido muy valioso. Creo que estas dos lecciones de las que hablas se pueden ver plasmadas en OpenAI y en todo lo que has logrado en estos últimos años. En nuestro último encuentro, hace un par de años, tú hablabas de estos grandes modelos de lenguaje y actualmente estamos utilizando GPT-4, pero en aquel entonces lo más moderno era GPT-3. Y recuerdo que mencionaste que para pasar del sistema GPT-2 al GPT-3 había que dar solo un pequeño paso. Dijiste que la brecha entre ambos era mínima.

¿Dirías que llegar a GPT-4 también implicó dar otro pequeño paso? Así lo veremos en retrospectiva. Eso creo. En su momento fue un gran cambio, pero en retrospectiva lo veremos diferente. Por un tiempo se sintió como un gran salto, pero la gente ya está preguntando en qué estamos trabajando y cuándo se lanza GPT-5. Y eso está bien, así se maneja el mundo y así es como debe ser. Nos acostumbramos a todo, establecemos nuevas bases muy rápido. Quiero preguntarte, ¿cuáles fueron los conocimientos que adquiriste durante el desarrollo de GPT-4, y en los meses posteriores a su lanzamiento, que fueron diferentes a los de los modelos anteriores?

Creo que terminamos de entrenar GPT-4 unos ocho meses antes de lanzarlo. Y ese fue, con diferencia, el tiempo más largo de prelanzamiento de un modelo. Con GPT-3 aprendimos todas las formas en las que estas cosas pueden fallar cuando las liberas al mundo. Implementamos modelos de forma incremental para darle al mundo tiempo para adaptarse y también para entender qué es lo que podría pasar, cuáles son los riesgos, cuáles son los beneficios y cuáles deberían ser las reglas. Pero no queremos lanzar un modelo defectuoso. Así que dedicamos más tiempo a aplicar lo que aprendimos de las versiones anteriores de GPT. Ahora sabemos que si dedicamos tiempo a alinear, auditar y probar todo nuestro sistema de seguridad, podemos lograr muchos avances. Básicamente, construiste un modelo que es una máquina increíblemente compleja. El precursor, GPT-3, tenía 175 mil millones de parámetros como controles deslizantes en un ecualizador gráfico, y eso es mucha configuración. Y el modelo GPT-4 es aún más grande, aunque no has dicho formalmente cuáles son sus dimensiones. Entonces, mi pregunta es: ¿qué es lo que haces con esa máquina para conseguir que haga lo que queremos y, al mismo tiempo, que no haga lo que no queremos? Ese es el problema de alineación, que es en lo que has trabajado durante ocho meses. Sí.

Quiero dejar algo bien en claro. El hecho de que seamos capaces de alinear GPT-4 no significa que no pueda tener fallas. De eso no hay ninguna duda. Tenemos una enorme cantidad de trabajo por hacer para descubrir cómo vamos a alinear la superinteligencia y sistemas mucho más poderosos que los que tenemos ahora. Me preocupa que la gente piense que hemos resuelto el problema cuando decimos que podemos alinear GPT-4 lo mejor posible, porque no es así. Pero creo que es increíble que podamos tomar el modelo base de GPT-4, que si cualquier persona lo usa, puede comprobar que no es demasiado impresionante. O, al menos, que es extremadamente difícil de usar. Y con relativamente poco esfuerzo y pocos datos, podemos aplicar RLHF y lograr que el modelo sea fácil de utilizar y esté alineado. RLHF significa Aprendizaje por Refuerzo con Retroalimentación Humana. Tengo entendido que esa es la forma en la que la gente responde preguntas de GPT-4 y le indica cuándo ha cumplido con las expectativas y cuándo no.

Así es. Se utilizan pequeñas cantidades de retroalimentación poco sofisticadas. Dado que estos modelos se pueden utilizar con lenguaje natural, es normal pensar que la máquina se alimenta de comentarios muy explicativos y desarrollados. Pero la realidad es que el sistema se basa en algo tan simple como pulgares arriba y pulgares abajo. Y creo que es impresionante que funcione así. Lo que me resulta increíble es la poca cantidad de RLHF en comparación con los miles de millones de palabras con las que se entrenan estos modelos. ¿Cuántos comentarios se necesitan para que sean lo más precisos posible? Eso varía bastante dependiendo del caso,

pero no muchos. Dijiste que no estás entrenando a GPT-5 en este momento y tengo curiosidad de saber por qué. ¿Es porque no hay suficiente información? O, ¿porque no hay suficientes chips de computadora para entrenarlo? O, ¿fue porque identificaste ciertas necesidades cuando estabas creando GPT-4 y pensaste que tenías que descubrir cómo abordarlas antes de construir el siguiente modelo? Estos modelos son muy difíciles de construir. Pasaron casi tres años entre el lanzamiento de GPT-3 y GPT-4. Lleva mucho tiempo y hay mucha investigación por hacer. También hay muchas cosas que queremos hacer con GPT-4 ahora que está terminado, como estudiar el período de posformación. Queremos expandirlo. Es increíble que se pueda lanzar un iPhone cada año, pero nosotros vamos a tener una cadencia de más de un año. Mencionaste que hay mucha más investigación por hacer y hay varios investigadores de IA con mucha experiencia que han dicho que los modelos de lenguaje grande son limitados. Sostienen que estos grandes modelos de lenguaje no aumentarán su nivel de rendimiento y que no se puede construir inteligencia artificial general a partir de ellos. ¿Estás de acuerdo con estas ideas? En primer lugar, creo que la mayoría de esos comentaristas se han equivocado terriblemente sobre lo que los modelos grandes de lenguaje podrán hacer.

Muchos de ellos ahora han pasado a decir que no es que esta tecnología no funcione, sino que lo hace demasiado bien y que tenemos que detenerla porque es demasiado peligrosa. Otros simplemente han dicho que todo esto no supone ningún aprendizaje real. Algunos de los más sofisticados opinan que los grandes modelos de lenguaje funcionan mejor de lo esperado, pero no tanto como la inteligencia artificial general según el paradigma actual. Y eso es cierto, así que creo que debemos esforzarnos lo más que podamos. Pero estamos trabajando duro para intentar descubrir el próximo paradigma. Lo que a mí más me entusiasma del mundo de la inteligencia artificial general es que estos modelos, en algún momento, nos ayudarán a descubrir nuevas ciencias de manera muy rápida y significativa. Pero creo que la forma más rápida de lograr eso es ir más allá del paradigma GPT. Tenemos que trabajar para crear modelos que puedan generar conocimientos, aportar nuevas ideas, descubrir cosas que no se han visto antes.

He estado usando GPT-4 de forma obsesiva. Me alegra saberlo. Sobre todo en los últimos meses, es algo extraordinario. Y siento que a veces intenta generar nuevos conocimientos. Y no tengo pruebas, pero trabajo en el área de investigación y siento que mi teoría puede ser acertada. ¿Qué opinas de esto?

Sí, hay algo de eso. Puede hacer cosas pequeñas, pero no puede autocorregirse y mantenerse lo suficientemente centrado como para que podamos, simplemente, pedirle que cure el cáncer, por ejemplo. Eso no sucederá. Bien. Pero sería bueno que pudiera hacerlo. Hablaste sobre diferentes vías de investigación que podrían ser necesarias. ¿Tienes un par de descubrimientos favoritos que crees que podrían ser el siguiente paso de la humanidad en la construcción de estas tecnologías? No hay nada que me inspire la suficiente confianza como para apostar a eso, pero seguimos buscándolo. Estamos hablando de cuán poderosas son estas tecnologías, pero, obviamente, también tienen ciertas desventajas. Comencemos mencionando una que hoy en día es una realidad. Como sabemos, tanto GPT-4, como también otros grandes modelos de lenguaje son muy buenos para producir texto con sonido humano. Y eso plantea un riesgo de desinformación, más que nada, a medida que nos acercamos a elecciones importantes en Estados Unidos. ¿Qué tan grave consideras que es ese riesgo? Y teniendo en cuenta que ese evento es tan próximo, ¿qué podríamos hacer y en qué podríamos ayudarte? Creo que el tema de la desinformación se está convirtiendo en un gran desafío en el mundo y creo que es un asunto delicado.

Ya hemos desconfiado de cosas que resultaron ser ciertas. Sí. Expulsamos personas de las plataformas por creer que mentían. Entonces, vamos a tener que encontrar un equilibrio. Tenemos que aprender a preservar la capacidad de equivocarnos al momento de exponer información importante sin que nadie piense que todo se trata de desinformación intencional utilizada para manipular. Pero creo que la manipulación de información, hoy en día, es un problema real y hemos visto más de eso a medida que avanza la tecnología. El GPT-3.5 es bueno. Entonces, de haber habido una ola de desinformación, ¿no habría llegado antes? Creo que los humanos ya son buenos generando desinformación y tal vez los modelos GPT lo hagan más fácil. Pero eso no es lo que me preocupa. Si bien es tentador comparar la IA con las redes sociales, son muy diferentes. Puedes generar toda la desinformación que quieras con GPT-4, pero si no se difunde, no servirá de mucho. Entonces, la cuestión está en los canales de difusión.

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Pero creo que lo que vale la pena considerar es qué será diferente con la IA y con qué canales que puedan ayudar a difundirla se conectará. Pienso que una cosa que será diferente es la capacidad persuasiva interactiva personalizada que tienen estos sistemas. Entonces, gracias a esta innovación, podría recibir una llamada automática y al atenderla, podría escuchar un texto pronunciado por una voz que suena muy realista. El mensaje leído por la máquina sería personalizado, por lo tanto, sería emocionalmente resonante y extremadamente realista. Creo que ese será el nuevo desafío y hay mucho que hacer al respecto. Podemos incorporar rechazos en los modelos y crear sistemas de seguimiento para que la gente no pueda hacerlo a escala. Pero vamos a tener potentes modelos de código abierto en el mundo y creo que es importante que así sea. Y las técnicas de IA abierta que podemos hacer en nuestros sistemas no funcionarán de la misma manera. Bien, quiero hacer hincapié en esto. OpenAI cuenta con una API, entonces, si algún cliente en particular tiene un mal comportamiento, lo puedes desactivar. Mientras que un modelo de código abierto puede ser ejecutado por cualquier persona en su computadora de escritorio, y eso es mucho más difícil de controlar. Sí. Resolver esto no puede ser solo responsabilidad de OpenAI.

¿Recibes ayuda? Hay regulaciones que podemos implementar que ayudarían con ese problema, pero la verdadera solución es educar a la gente sobre lo que está sucediendo. Hemos pasado por esto antes. Cuando Photoshop se popularizó, hubo un breve período en el que la gente creía que lo que veía en ciertas imágenes era real.

Pero luego aprendió que eso podía ser falso, aunque algunas personas todavía caen en estas cosas. Hoy se sabe que cualquier imagen podría estar manipulada digitalmente. Eso está claro. Lo mismo sucederá con estas nuevas tecnologías, pero cuanto antes podamos educar a la gente al respecto, mejor, porque la resonancia emocional va a ser mucho mayor.

Pasemos a la educación. Aquí estamos en una universidad global. Y, por supuesto, la educación está estrechamente relacionada con el mercado laboral. En ocasiones anteriores hemos visto surgir nuevas tecnologías poderosas que realmente han impactado la dinámica de poder entre trabajadores y empleadores.

Por ejemplo, a finales del siglo XVIII se produjo la pausa de Engels, el momento en Inglaterra en el que el PIB aumentó y los salarios de los trabajadores se estancaron. Cuando analizamos la IA, es posible que veamos algo similar. Y creo que ni tú ni yo queremos que los historiadores del futuro creen el concepto de la pausa de Altman para describir el momento en el que los salarios sufrieron bajo un punto de presión salarial debido al surgimiento de la nueva tecnología. ¿Cuáles son las intervenciones necesarias para garantizar que haya una especie de distribución equitativa de los beneficios de la tecnología? Antes que nada, necesitamos ganancias y crecimiento.

Creo que uno de los problemas del mundo desarrollado es que no tenemos suficiente crecimiento sostenible y eso está causando todo tipo de problemas. Por eso me entusiasma que esta tecnología pueda recuperar los aumentos de productividad que se perdieron en las últimas décadas. Algunas tecnologías reducen la desigualdad por naturaleza y otras la aumentan. No estoy totalmente seguro de qué pasará con esta, pero creo que es una tecnología cuyo objetivo es reducir la desigualdad. Según mi visión con respecto al modelo básico del mundo, el costo de la inteligencia y el costo de la energía son los dos insumos limitantes. Y si podemos hacerlos dramáticamente más baratos y más accesibles, eso ayudará más a los pobres que a los ricos, francamente, aunque la realidad es que ayudará mucho a todos. Esta tecnología beneficiará a todo el mundo. Las personas que están en esta sala pueden acudir a algún tipo de trabajo cognitivo intelectual, pero la mayoría de las personas en el mundo muchas veces no pueden hacerlo.

Y si podemos mercantilizar eso, será una importante fuerza igualadora. ¿Puedo decir algo más? Sí. Yo pienso que surgirán muchos más trabajos junto con esta revolución tecnológica y creo que eso es importante. No creo, en absoluto, que este sea el fin del trabajo. Creo que en el futuro pensaremos que los trabajos que hacemos hoy son mundanos y estaremos haciendo cosas más interesantes. Sigo opinando que tendremos que pensar en la distribución de la riqueza de manera diferente. Y eso está bien. De hecho, cambiamos de opinión después de cada revolución tecnológica. Y dadas las características de la que estamos viviendo hoy, creo que será todo un desafío lograr que el acceso a estos sistemas se distribuya de manera justa. Y en las revoluciones tecnológicas anteriores, lo que nos unió fueron las estructuras políticas. Me refiero al sindicalismo y los colectivos laborales de finales del siglo XIX. Cuando analizamos algo como la inteligencia artificial, ¿te imaginas los tipos de estructuras que se necesitarían para reconocer y redistribuir las ganancias del trabajo no remunerado o mal remunerado que a menudo no se reconoce? Como, por ejemplo, el trabajo que hoy realizan las mujeres en todo el mundo. Creo que habrá un cambio muy importante y también esperado en cuanto a los tipos de trabajo que valoramos hoy en día. Y además, proporcionar conexión humana será, como debería ser, uno de los tipos de trabajo más valorados y ocurrirá de maneras diferentes. Entonces, cuando reflexionamos sobre cómo ha progresado la IA hasta este punto, ¿qué lecciones podemos extraer, si es que hay alguna, sobre el camino hacia la superinteligencia artificial

y cómo podría surgir? ¿Existe realmente la idea de tener una inteligencia artificial que sea más capaz que los humanos en absolutamente todos y cada uno de los ámbitos que conocemos? ¿Cómo puedo resumirlo? Tienes tiempo. Creo que hay muchas cosas que hemos aprendido hasta ahora con respecto a la IA.

Pero una de ellas es que tenemos un algoritmo que puede aprender genuina y verdaderamente, y otra es que predeciblemente mejora con la práctica. Estos dos hechos se dan en conjunto. Y creo que, aunque pensamos en eso todos los días, no valoramos lo importante que es. Esta tecnología seguirá desarrollándose.

Otra observación que quiero destacar es que ocasionalmente tendremos estos aumentos discontinuos que se dan cuando descubrimos algo nuevo. Y además, creo que lo que yo solía pensar con respecto al avance hacia la superinteligencia era que íbamos a construir un sistema extremadamente capaz. Entonces, junto con ese sistema, iban a haber muchos desafíos de seguridad involucrados y ya sabíamos que esa era un área que iba a ser bastante inestable. Pero creo que ahora vemos un camino en el que, en gran medida, construimos herramientas y no criaturas, sino herramientas que se están volviendo cada vez más poderosas.

Y hay miles de millones, incluso billones de copias de estas herramientas que se están utilizando en el mundo para ayudar a las personas a ser mucho más efectivas y capaces. Gracias a ellas, la productividad de las personas puede aumentar drásticamente. Y a medida que va emergiendo la superinteligencia, no solo se desarrolla la capacidad de nuestra red neuronal más grande, sino toda la nueva ciencia que estamos descubriendo y también todas las cosas nuevas que estamos creando. ¿Y qué ocurre con las interacciones entre los billones de otros sistemas? La sociedad que formamos hoy en día es a partir de humanos asistidos por IA que utilizan estas herramientas para construir el conocimiento, la tecnología, las instituciones y las normas. Y ese enfoque de convivir con la superinteligencia me parece increíble en todos los aspectos y prepara un futuro mucho más emocionante para mí y para todos ustedes. Y espero que estén de acuerdo con que no esté todo centrado en un solo supercerebro. Al reflexionar sobre mi conversación con Sam, me sorprende lo dispuesto que está a abordar los riesgos que la IA podría plantear. Tal vez esto se deba a que aún hay mucho que no sabemos sobre la IA, porque se mueve tan rápido que es difícil, incluso, para alguien en la posición de Sam descubrir qué viene después.

Soy Azeem Azhar y has visto a Exponentially.

 

 

MENTES CON SABIDURIA

 

Adelante vamos ahí buenos días a todos y manifestar la enorme ilusión que tengo estando aquí me siento un privilegiado rodeado de gente tan brillante agradezco la generosidad de los organizadores de invitarme, estoy aprendiendo mucho y sobre todo me quedo con una cosa que has dicho Manuel al comienzo esta mañana que es hay mucha gente brillante aquí sois todos enormemente brillantes es decir aquí cualquiera de los que estáis podría salir y todos podríamos aprender de vosotros. Durante 21 minutos voy a hablar de un tema que me ha apasionado toda mi vida de hecho empecé a interesarme por el cerebro antes que por la medicina curiosamente y es la inteligencia es el aprendizaje es el mundo de las emociones y voy a empezar contando la historia de dos niños.

Uno de ellos yo mismo cuando  tenía nueve años no estaba muy contento en el colegio y entonces mis padres decidieron llevarme a otro , lo que pasaba es que en este colegio el colegio nuevo en el que yo quería entrar me exigían pasar por un test de inteligencia en el cual yo tenía que demostrar que era  suficientemente listo. Recuerdo el día que fui a realizar el test con mi hermano mayor José María y con mi Padre yo iba muy tenso muy nervioso porque, qué pasaba si el resutado era que no era listo tremendo es como si te dicen a los nueve años que eres feo una cosa tremenda yo estaba tan tenso que mi padre el hombre queriendo ayudar me habló con el bedel la persona que de alguna manera organizaba la entrada a los test le dijo sería usted tan amable de decirle a mi hijo que esto no es una cosa tan seria ni tan importante. Que va chaval si esto es una cosa sencilla fácil por ejemplo tercer una pregunta tan sencilla como qué harías para comerte una naranja y yo directamente dije morderla y él me miró con una cara de pena y mi hermano acto seguido dijo pelarla en aquel momento sabía que estaba sentenciado yo no daría la talla pero fue sorprendente porque la puntuación que obtuve no estuvo nada mal y cuando la vio aquel bedel me miró y dijo éste ha sacado esto y mi padre dijo sí y el otro pues yo creo que puso una cara de siempre hay casualidades en la vida bien la segunda historia es una historia fascinante es un niño

cuando es pequeñito su hermano curtis él y su madre son abandonados por su padre es un niño de color se llama ven ven carson gente muy pobre viven en detroit un barrio muy peligroso yo trabajé durante una época en un hospital el henry ford en detroit de 3 no sea muy muy violenta este niño era considerado el estúpido de la clase imaginaros lo que es que alguien cuando te mira te vea como un estúpido tanto que al final cargas con una etiqueta de quién eres tuyo un estúpido tenía tanta tensión tenía tanta tristeza y tanta rabia que en un momento de desesperanza cogió un cuchillo y se lo intentó clavar a un amigo suyo con la fortuna de que se partió la hoja al chocar con la hebilla del cinturón en aquel momento el joven ven experimentó una crisis emocional se dio cuenta que tenía que hacer algo diferente que así no podía seguir su vida pero no sabía qué hacer un niño norteamericano pasa una media de siete horas y media al día viendo la televisión ven no era una excepción en aquella época pero su madre le dijo que había tenido una revelación durante un sueño y que lo que ellos tenían que hacer tanto curtis como ven era leer ellos no leían prácticamente nada no leían un libro como no tenían dinero para comprarse libros iban a la biblioteca pública de Detroit ven empezó a interesarse por la naturaleza por los minerales por los vegetales y por los animales un buen día al profesor de ciencias llego a la clase de ciencias y llegó con una roca de color negro una roca extraña y dijo que es ven inmediatamente supo que esa roca era obsidiana pero ben era el tonto de la clase para que iba a hablar espero a que hablaran los más inteligentes los que sabían más los que tenían más conocimiento pero esos chicos estaban callados entonces espero que hablaran los otros los que eran un poquito menos inteligentes tampoco dijeron nada y al final tímidamente levantó la mano al levantar la mano el resto de sus compañeros le miraron sorprendidos con diciendo pero ven pero cómo te atreves el profesor podría haber dicho venga ven tú esto no lo sabes y a ver guarda la roca pero el profesor le mira ven y le dijo ven tú no sabes si yo no sé qué es es obsidiana si es auxiliar en ese momento ven observó como la cara de sus compañeros cambiaba y el profesor podía haberse quedado ahí decir bueno si ven o si gana muy bien has acertado hijo ven sabes tú algo más de la obsidiana vaya que sí sabía vende la obsidiana empezó a contar de la obsidiana y el resto de la gente perpleja bien este niño que era el tonto de la clase este niño que tenía una crianza muy dura en la pobreza en la dificultad este niño experimentó un cambio muy profundo tan profundo fue el cambio que quedó el número 1 de la clase el número 1 del colegio el número 1 de todas las escuelas de detroit fue becado por la Universidad de yale y es el mejor neurocirujano infantil del mundo el doctor en Carson jefe de neurocirugía infantil del John Hopkins en Baltimore Maryland, entonces uno se pregunta cómo es posible que ti que tenemos la inteligencia con un test un test de cociente intelectual y que pongamos una etiqueta a una persona digamos eres inteligente o no eres inteligente como es posible como podemos ignorar estos hechos que una persona condenada al fracaso aparentemente por su torpeza intelectual puede convertirse en el mejor neurocirujano infantil del mundo la persona que tiene más experiencia en craneópagos siameses unidos por el cráneo hablamos de operaciones de 100 horas por eso hace años empezó a cambiarse el concepto a la inteligencia y la inteligencia ya no era algo fijo no era algo determinado no era algo que tú tenías y es lo que había la inteligencia era una ventana una ventana que se podía abrir o mantenerse cerrada una ventana que cuando se abría tú empezabas a descubrir cosas empezamos a comprender

empezamos a asociar empezamos a crear y hace 40 años aproximadamente dos grandes pioneros norteamericanos uno de la universidad Harvard y otro de Haití decidieron empezar un proyecto para intentar entender la inteligencia y sabéis con lo que se encontraron se encontraron con algo extraordinario no hay una inteligencia con lo cual yo no puedo decir eres o no eres inteligente hay 9 inteligencias diferentes y si a ti te explican las cosas en base a tu inteligencia tu puedes entenderlas pero si no te las explican en base a tu inteligencia tú no puedes entenderlas hay personas que necesitan ver las cosas de forma secuencial lógico-matemática para ahora lo comprendo hay otras personas que necesitan ver una imagen global inteligencia visual espacial hay otras personas que tienen que moverse que tienen que tocar que tienen que manipular inteligencia kinestésica hay personas que necesitan que les entre por el oído inteligencia musical hay personas que para que se abra esa ventana tienen que sentirse conectados con otro ser humano inteligencia interpersonal hay personas que para poder comprender han de reflexionar inteligencia intrapersonal hay personas que para que se abra esa ventana tienen que estar en contacto con la naturaleza inteligencia naturista y hay personas la última de las inteligencias que para que se abra tienen que ver una trascendencia un propósito en las cosas esto es maravilloso sabéis por qué porque los seres humanos tenemos dudas de nuestras inteligencias aunque no lo queramos reconocer y cuando tenemos que hacer frente a un proyecto y consultamos en nuestro interior soy capaz cuántas veces en nuestro pensamiento y si nuestro pensamiento hicimos no puedo no soy capaz por eso la clave de toda la transformación educativa será entender que si un niño un adulto no aprende no es porque no sea inteligente sino porque no le estamos hablando de la manera en la que esa persona aprende y aprender algo nuevo es entrar de lleno en el mundo de la incertidumbre y todos sentimos miedo sentimos miedo de irnos más allá de lo que conocemos sentimos miedo de ir más allá de lo que controlamos de aquello que es predecible y por eso no tiene sentido que el aprendizaje esté basado en la coacción

no tiene sentido que el aprendizaje esté basado en la obligación si tiene sentido que el aprendizaje esté basado en la necesidad de aprender y en la inspiración las ganas por aprender cuando una persona sea niño sea joven sea adulto dice yo necesito aprender esto sea un idioma a manejar un ordenador un deporte lo que sea cuando erdaderamente lo necesita y en ese momento resuelve yo me pongo en marcha en ese momento empieza a cambiar toda la anatomía y la fisiología de su propio cerebro el proceso de aprendizaje tiene tres fases muy conocidas la primera es una fase donde tú pruebas y te equivocas yo me cambié de sistema informático y al principio me sentía perdido llevaba años con un sistema informático y cambiar radicalmente entonces cometía errores aprendía cometí errores no me salían nada bien y poco a poco vas teniendo una cierta competencia y cuando has conseguido esa competencia te empiezas a ilusionar sigues sigues sigues y puedes llegar no es mi caso ojalá algún día lo sea llegas a la maestría ahora lo que os quisiera decir es lo siguiente cuando un ser humano dice yo necesito aprender esto o se siente inspirado aprender y resuelve determinas se compromete con el aprendizaje empieza a cambiar su cerebro hay una serie de procesos que se han visto en niños y en adultos y por tanto la reinvención del cerebro humano es una realidad independientemente de tu edad primer proceso cuando tú inspirado por una posibilidad de aprender por algo que quieres que entre en tu vida te pones en ese proceso complejo y hermoso de aprender aumenta el riego sanguíneo de ciertas partes de la corteza cerebral

específicamente en una parte situada detrás de la frente y encima de los ojos llamada corteza prefrontal cuando va más riego sanguíneo a mi cerebro que es lo que pasa que yo empieza a ver con más claridad empieza a ver con más foco aprendo más deprisa soy más creativo también se ha visto que aumenta la neuroplasticidad es decir las neuronas se conectan más entre ellas esto es básico porque neuronas más conectadas mayor capacidad de resolver problemas y desafíos y lo tercero que también se ha demostrado en adultos una colaboración en la joya San Diego y el Karolinska en Estocolmo es que nosotros también los adultos podemos generar nuevas neuronas las neuronas no se reproducen son muy complejas pero si se regeneran a partir de células madre de células pluripotenciales localizadas en las ca vidades del cerebro pueden emigrar entre 500 y 1000 neuronas de los ventrículos cerebrales a los hipocampos llamados así por su forma caballito de mar y en 21 días esas células madre se han convertido en neuronas esto es espectacular porque el hipocampo no solo es fundamental el aprendizaje el hipocampo controla el pánico que procede el centro del miedo en la amígdala y está muy involucrado con una hormona de la que hemos oído hablar antes que es la dopamina la dopamina te da un sentido de curiosidad y un sentido de exploración ahora si esto es así si el ser humano está dotado para aprender si tiene esta inteligencia natural con sus distintos grados no es mejor un pavo real que un águila real no es mejor una que otra que entorpece el proceso el proceso es entorpecido por varios factores primero la manera en la que gestionamos el error el error en nuestra cultura está llena de sentimientos punitivos si es que te lo dije me tenías que haber hecho caso que tenía que pasar eso o qué torpe soy como me he vuelto a equivocar otra vez esta sensación de amenaza tiene efectos muy serios como veremos después en el cerebro número 2 , que es cuando ponemos demasiado tensión en la vida hay una curva descubierta por los investigadores de Harvard yorkis y todos son que demuestra que necesitas un punto de tensión para que tu inteligencia se abra y se despliegue pero más allá de esa tensión empieza a caer y en tercer lugar hemos de ser muy cautos con el tema del apoyo todo aprendizaje implica entrar en tierra nueva en tierra desconocida cuando una persona al entrar en ese mundo de aventura de curiosidad de fascinación se siente apoyada por otro ser humano se siente confiada y a pesar de la dificultad sigue dando pasos pero cuando a tu lado no tienes alguien que te apoya sino alguien que te critica empiezan a cambiar las cosas en la universidad de stanford en san francisco en las mejores del mundo se hizo un estudio interesantísimo se convocó a chicos con buen nivel de matemáticas a un experimento por parte de la facultad de psicología los chicos se quedaron sorprendidos porque lo primero que se les pidió que hicieran fuera fue que me tiran sus brazos en recipientes llenos de agua helada y tomaban el tiempo para ver lo que aguantaban no entendían por qué les llevaron a dos salas diferentes y les pusieron problemas de matemáticas lo que no sabían los estudiantes es que los colaboradores del doctor van dura al que llevó este experimento tenían una misión diferente en las dos salas en una de las salas tenían que animar a la gente en otra de las salas tenían que desanimar les por ejemplo si mi misión es desanimar a una persona me acerco a la sala y digo estás perdido verdad después si no me extraña con esa cara si estoy en la otra sala me acerco y digo qué tal vas mal pero hombre si aquí venir los mejores acaso en tu vida no han aparecido desafíos y los ha resuelto pues sí la verdad es que sí ánimo sigue cuando vieron los dos recogieron los dos ejercicios los habían hecho mucho mejor los que se sintieron animados esto es normal lo que fue sorprendente es que cuando volvieron a meter los brazos en recipientes de agua helada los que se habían sentido animados aguantaron mucho más tiempo porque les dolía menos porque cuando tú te sientes animado y te sientes apoyado tu cuerpo segrega un neuropéptido una hormona que tiene la capacidad de bloquear en la amígdala amígdalas cerebrales el núcleo del miedo que te paraliza fijaros la importancia del apoyo en el aprendizaje entonces son unas breves palabras para acabar número 1 creer que sois profundamente inteligentes y lo mas importante es lo que está dentro de cada uno de nosotros .

 

 

 

NEUROGENESIS

NEUROGENESIS

 

Hoy tenemos con nosotros a JOSE LUIS TREJO, viejo líder del grupo de neurogénesis en el individuo adulto del instituto Cajal en Madrid la neurogénesis es el proceso por el que se generan nuevas neuronas aunque la neurogénesis es un proceso muy bien estudiado durante el nuevo desarrollo hasta hace unos pocos años no se sabía con seguridad si el individuo adulto se seguían formando nuevas nada más en el laboratorio de trejo estudian la función de estas nuevas neuronas concretamente en una estructura llamada hipocampo esta estructura se encarga de la generación de nuevos recuerdos es decir de la memoria del aprendizaje de la generación de mapas espaciales y también de la capacidad de diferencia de patrones en el programa de hoy hablaremos de cómo y por qué en el cerebro adulto se generan nuevas neuronas y hablaremos de qué relación tiene este hecho la neurogénesis con el deporte y el estrés os dejo listo muy buenas José Luís gracias por hacerte la entrevista muy buenas gracias a vosotros mirad por si te parece podemos empezar la entrevista con una pregunta introductoria que es la neurogénesis y qué importancia tiene en el tejido adulto pues mira la neurogénesis se conoce como el proceso en el cual una neurona nace es decir el momento en que el progenitor neural sale de ciclo es decir deja de dividirse y una neurona pero hoy vamos a hablar sobre todo en neurogénesis adulta y en el en el campo de la neurogénesis adulta tenemos un concepto un poco más amplio que es la neurogénesis no solamente con concedemos que obviamente el momento en que se forman la neurona es importante sino que llamamos neurogénesis a todo el proceso es decir la mera existencia de las células madre por supuesto a la salida de ciclo el proceso de maduración y de diferenciación de estas células en el nicho supuesto a su integración del circuito todo ese proceso lo conocemos como neurogénesis y es muy importante ,porque participa en multitud de funciones forzadas y en qué partes del cerebro ocurre la neurogénesis en el individuo punto mira hasta ahora hasta la fecha se sabe que en los grados más antiguos prácticamente todo en la región del cerebro tiene neurogénesis sin embargo según ascendemos en la escala filogenética cada vez hay menos regiones hasta el punto de que el maquis 0 solamente hay dos otras regiones los ventrículos laterales que dan unas nuevas neuronas que migran están los bulbos olfatorios y el hipocampo y alguna otra razón alguna región cerebral que todavía se está discutiendo y en el ser humano incluso se ha descrito que parece ser que ni siquiera tenemos una gran cantidad de neurogénesis para los bulbos olfatorios aunque para el hipocampo si la contrapartida es que aunque en los mamíferos superiores hay muy pocas acciones que tienen neurogénesis cada vez se ha descubierto que participan en funciones mucho más relevantes que en vertebrados inferiores vale entonces en mamíferos superiores se restringe más a la zona del hipocampo no hipocampo y el ventrículo lateral para llevar neuronas al bund olfato que vale en esas neuronas que se están generando nuevas a dónde van y que se integran en circuitos cómo lo hacen en el caso del ventrículo lateral para  poblar el bulbo olfatorio migran una gran distancia pero en el caso del hipocampo no porque apenas migran unas pocas decenas de micras se quedan justo en la capa y muy cerca del sitio en el que salen de ciclo sus progenitores por lo tanto realmente migrar no migran mucho salvo casos de neurogénesis aberrante como es en el caso de las situaciones de los pacientes epilépticos y salvo en esos casos migran muy poco pero sí es verdad que se integran en circuito eso está perfectamente demostrado para que la neurona para que la neurona desempeña su función final tiene que estar completamente integrada en su circuito mientras que si madura puede empezar su función esto es uno de los grandes avances que se ha conocido en las últimas dos décadas y es que las neuronas inmaduras mientras están en el proceso de maduración de diferenciación ya están cumpliendo funciones ya están haciendo funciones porque mientras crece su axón y todavía no son maduras del todo pueden hacer conexiones en circuitos locales muy pequeños alrededor de la propia célula y ya están transmitiendo información y procesando información y estas funciones con que están relacionadas pues mira se ha se ha visto qué la principal característica de estas células en diferenciación es que tienen umbrales de excitación muy distintos de los de las células maduras y esto hace que reaccionen en condiciones muy distintas eso les dota de una característica única y es que sólo mientras son jóvenes mientras son las células inmaduras y diferenciadas en su proceso de maduración pueden recibir una serie de información y procesarla de una manera muy distinta a cómo ellas mismas las procesarán cuando sean maduras es decir si no te estamos hablando de células que cumplen una función y participan en una serie de funciones distintas mientras son jóvenes que mientras son maduras así por ejemplo cuando son jóvenes participan de una manera determinante en modular la separación de patrones la separación de patrones es una propiedad horizontal de muchas tareas de conducta en las cuales de lo que se trata es de que parecidos o que distintos son dos estímulos y si tú eres capaz de distinguir que son distintos a pesar de que se parezca bueno pues eso que es una función de todo el hipocampo y de todo el giro dentado al tener una población de neuronas dentro de esa estructura que tiene un umbral de excitación muy diferente está separación de patrones se puede hacer de una manera muy perfecta mucho más fina que si no hubiera neurogénesis es decir que en realidad las nuevas neuronas van a participar en multitud de funciones en realidad en todas las funciones que participa el giro del dado y el hipocampo que es donde ellas están no participan tanto en unas funciones concretas son unas tareas conductuales concretas sino en cómo se lleva a cabo esas tareas por ejemplo mediante la separación de patrones vale y estas nuevas neuronas que se están generando son citatoria inhibitorias pues mira es muy peculiar porque cuando están en los estadios más diferenciados siempre se ha dicho que son que él daba ese excitadoras para excitarse a todas como un neurotransmisor excitador para ellos sorprendentemente luego cuando llegan cuando llegan adultas en el proceso final de diferenciación evidentemente ya van cambiando su manera de traducir la información y ya evidentemente pueden recibir información y vitoria y información excitatoria la cuestión es que durante muchos años se ha dicho que las neuronas nuevas tienen tanto de tan alto como grava y que depende de donde hacen la conexión en las neuronas piramidales que reciben la información y inhibitoria o excitatoria en realidad eso es un campo que todavía estaba por definir porque hay evidencias de los dos tipos Valdés y son excluyentes extractoras o inhibidor jazz o tienen las dos y cuál es la tasa de neurogénesis en individuo adulto se generan cada hora cada día cada mes cada cuánto se general están Word están formándose continuamente en raro en adulto se ha determinado que entre el 4 y el 6 por ciento que es una cantidad que puede parecer muy pequeña pero ahora daremos algún dato para que se piense lo importante que es el 4 y el 6 por ciento de todas las de todas las neuronas granulares que hay en el giro dentado de un ratón adulto son nuevas o se han creado recientemente fíjate que eso es importante porque eso quiere decir que si se perdieran las mismas células que se están formando que es plausible que eso suceda quiere decir que en el plazo de menos de un año todas las neuronas granulares del giro dentado del ratón habrán sido reemplazadas por neuronas nacidas en el adulto eso no es exactamente así no sucede exactamente así pero fíjate si él si un simple 5% de media sería importante y en seres humanos esto todavía está por determinar pero parece ser que las cifras pueden ser muy parecidas así es el reemplazamiento las células que se van es que mueren desempeño de funciones migran o no se sabe nada de esas células que si siempre se ha dicho la éxito toxicidad en el hipocampo y especialmente en la capa granular del giro dentado es muy alta y de hecho cuenta que estas neuronas  manulares tienen una particularidad y es que son el extremo superior de ese eje que se ha dado en denominar hipocampo hipotálamo hipófisis adrenal es decir está participando en la regulación del estrés eso quiere decir que estas células son muy sensibles a los niveles de grupo corticoides y como es bien sabido los niveles de corticoides en determinadas concentraciones en situaciones de estrés extremo y sobre todo en situaciones de estrés crónico producto muerte neuronal por lo tanto esa muerte neuronal puede ser el origen evolutivo de que ésta por su población de células tenga una tasa de reemplazamiento o sea que no sucede por ejemplo en corteza o en cerebelo o en el tálamo me puedes comentar cuáles son los estímulos que pueden modular esa tasa de neurogénesis esto es muy importante porque como hemos dicho las nuevas neuronas realmente tienen una serie de propiedades especiales pero en realidad participan en cualquier tarea del hipocampo es decir participan en aprendizaje y en memoria pero también en el estado de ánimo que es uno de los de las regiones cerebrales que más activamente participa en ello por eso tiene su tasa de repoblación tiene influencia en el estado de depresión y en la ansiedad por eso es muy importante ver cuáles son los estímulos que tú me preguntas que son los que producen su modulación y uno de ellos sobre todo el más importante es la actividad la actividad física del organismo tanto como la actividad neural en realidad lo que se hace se piensa actualmente en el campo es que está evidentemente la formación de nuevas neuronas en un cerebro adulto es muy costoso energéticamente por esa razón si son importantes y si cumplen una función se podría pensar porque no tener el máximo número posible de neuronas y ya está y entonces los organismos serían muy listos y muy inteligentes lo que sucede es que se ajusta el nivel y la tasa de neurogénesis a la demanda de procesamiento de información en el sentido de que si el organismo va a procesar mucha información se forman más neuronas y si no va a procesar información se deforman menos neuronas tienes una tasa basal muy baja esto que quiere decir que cualquier cosa que tú hagas en la cual tú demandes procesa la información como por ejemplo una alta actividad cognitiva o una alta actividad física que está asociada con la recepción de estímulos espaciales que procesa el hipocampo entonces se acelera la formación de neuronas mientras que si tú eres un sujeto sedentario o un sujeto que está por ejemplo con un niveles de estrés y en donde está en juego tu supervivencia formar nuevas neuronas en el hipocampo probablemente es un lujo que no te puedes permitir entonces se reduce la formación del imán es simplemente se ajusta en función de la de la demanda de procesamiento de información del cerebro que las albergo el estrés inhibe la formación de neuronas pero algún tipo especial de estrés porque el deporte también se puede considerar como un tipo externo a nivel celular y molecular exacto el ejercicio es una especie de estrés pero es un estrés muy suave y lo que conocemos como un estrés adaptativo que es el es precisamente la situación idónea porque es contraria al sedentarismo el sedentarismo o la inactividad cerebral actividad cerebral baja son precisamente la situación en la cual no se demanda nada del cerebro en cuanto se empieza a hacer una actividad sea física o cognitiva demandas una serie de cosas del cerebro y entonces se activan estos procesos adaptativos en los cuales el cerebro paulatinamente se va acostumbrando a esa situación de estrés bajo no solamente no solamente es capaz de enfrentarse con él sino que además sale beneficiado de pero qué pasa si llegamos al estrés extenuante por ejemplo a un ejercicio extenuante o una situación de estrés crónico en la cual el sujeto  está en entredicho su supermercado sus las circunstancias normales de su vida y por lo tanto ahí lo que está es produciendo es un efecto deletéreo estamos perdiendo neuronas y las más sensibles de todas las neuronas son las nuevas neuronas las del año génesis por lo tanto hay una gradación es decir pasamos de una situación no deseable que es la de la inactividad a una a una situación de estrés adaptativo muy suave que es la mejor y en el otro extremo por el otro lado tenemos [Música] repetimos otra vez la situación más negativa y es la del estrés crónico y la del estrés agudo y todos los mecanismos de distintos tipos de estrés asociados a la neurogénesis se aplican a la neurogénesis hipocampal todavía o también a los otros tipos de comentadores se aplican a todos especialmente se conocen los detalles de la neurogénesis hipocampal que es la que más se ha estudiado claro por el tipo de funciones conductuales de comportamentales en las que participa como hemos dicho aprendizaje memoria estado de ánimo ahora si quieres podemos pasar al nivel molecular y he visto que os habéis centrado en la molécula y gf1 qué rol tiene esta molécula en la neurogénesis hipocampo adulta si elige f1 es una molécula muy importante un investigador del instituto Cajal Ignacio Torres alemán lleva décadas estudiando el ig1 y está esto es un factor trófico en concreto el trabajo que yo hice en neurogénesis es averiguar cuál es el papel específico de este factor trófico este factor trófico es muy interesante fundamentalmente que se produce en el hígado y cuando se produce una actividad física incrementa su concentración y su expresión porque el hígado a la sangre atraviesa la red hematoencefálica entra en el cerebro y allí tiene sus funciones y allí lo que hace es una labor informativa le dice al cerebro le dice al giro dentado y el hipocampo la actividad física que está teniendo el sujeto y de esa manera ajusta el número de neuronas a ese tipo de actividad como decíamos antes en el campo se piensa que eso es probablemente debido a que se está ajustando por adelantado lo que se supone que es una demanda de procesamiento de información es muy sencillo cuanto más se mueve el sujeto probablemente tiene que procesar mayor información que es justo la tarea del giro dentado y del hipocampo por eso aportar más neuronas y aportar más plasticidad sináptica y plasticidad neural al sistema del giro venta 2 porque se prevé que se va a manejar mucho más información espacial y existen otros factores moleculares o este es el único en este y hay una batería de factores tróficos que participa en la modulación del número de neuronas y de la neurogénesis son todos de la misma cascada unos se modulan a otros en el arriba del todo estaría elige f1 y eso también se vería complementado por el v gf que viene de las de los vasos sanguíneos locales y también el bdnf que éste todo es conocido y que es el que directamente ejerce las funciones tróficas y de supervivencia de estas nuevas neuronas este enlace mecánico el físico del hipocampo lo entiendo perfectamente con 71 pero y la relación mecánica entre actividad mental y neurogénesis existen otros factores identificados funciona fundamentalmente ahí lo que funciona es la actividad del circuito los propios neurotransmisores la actividad del circuito y la actividad sináptica en sí mismas ya producen una estimulación de los del nicho neurogénico por eso es importante comprender que por qué los precursores y los progenitores neurales reciben información y son sensibles al glutamato y al gavá no de la manera informativa no para transportar o transmitir o procesar información sino para estimular su proliferación y la generación de nuevas neuronas es decir la propia actividad se eléctrica del circuito es ya una señal para lo para los precursores pero para las células madre neurales que están iphone es un mundo de esa colonia de nuevas neuronas y estos progenitores neurales contestan exactamente están distribuidos en la capa granular del giro dentado en una zona inferior que llamamos sub granular que es muy pequeña tiene una o dos capas de grosor de células de grosor y está alto en toda la en toda la sub granular distribuido aleatoriamente por todas las capas desde la parte de los harán a la parte central de la parte anterior a la posterior por todas partes así para un aspecto más divulgativo hemos comentado que la parte más beneficiosa de la relación entre estrés y neurogénesis es la media la parte media luego aplicado a nuestra vida diaria la influencia del ejercicio físico que nosotros podemos hacer en la neurogénesis sería un ejercicio moderado entiendo exacto porque se sabe que una de los uno de los problemas del sedentarismo es que es disminuimos la cantidad de neuronas nuevas pero también disminuimos la cantidad de sinapsis que tienen las neuronas que ya están entre otras cosas mientras que un ejercicio moderado o una actividad tanto física como cognitiva incrementa la sinapsis y latin la arborización dendrítica de las neuronas que ya tienes pero además aumenta el número de neuronas nuevas que a su vez una vez que crecen tienen más árbol dendrítica y más sinapsis en el otro extremo pasa exactamente lo contrario vuelve a perder neuronas y las que quedan tienen menos arconte crítico y menos y financia o sea que los ejercicios de perth en sí  no son muy beneficiosos a nivel cerebral en nuestras manos en nuestro trabajo experimental hemos demostrado que no y existen evidencias de que en humanos la realización de ejercicio físico mejora tareas de inteligencia memoria etc no hay estrés estudio en humanos y hay muchos hay muchos hay muchos experimentos que han demostrado desde hace muchas décadas que la actividad física es buena para el ser humano se ha visto en pruebas de pruebas cognitivas de todo tipo en cuevas de aprendizaje de memorias de capacidad matemática de acp ejercicios matemáticos capacidad lingüística capacidad de lectura capacidad de memorizar series complejas de números y efectivamente también se han podido hacer con seres humanos pruebas en las cuales lo que se intenta es testar la capacidad de separar patrones como decíamos antes que era una de las funciones específicas de la neurogénesis esto se hace son experimentos muy interesantes en los cuales se le presentan al sujeto fotos de cosas que son muy parecidas por ejemplo mariposas y luego se presenta pero de unas mariposas en concreto o de una playa o de guitarras etcétera y luego se le presentan otras mariposas u otros paisajes u otros instrumentos musicales para que sean de la misma categoría pero no es exactamente lo mismo que ellos han visto no se parecen otros no se parecen toda la persona tiene que distinguir tiene que discernir si realmente eso ya lo ha visto antes o no eso es una típica prueba de separación de patrones aplicada al reconocimiento y a la memorización de objetos concretos pues bien si tú comparas como hacen ejecutan esa tarea sujetos sedentarios versus sujetos activos sujetos con ejercicio lo hacen mucho mejor los ejercitados que el ejemplo nos falta aquí obviamente el elemento de si esa mejora cognitiva de exploración de patrones que en animales sabemos que hacen las nuevas neuronas inducida por ejercicio es en los seres humanos inducida por neurogénesis eso obviamente no lo podemos saber por qué no podemos el cerebro de los de los seres humanos evidente claro no existe ninguna técnica no invasiva que pueda aproximar la neurogénesis en humanos por ello nosotros en el laboratorio una de nuestras líneas es la de descubrir marcadores moleculares no invasivos o bueno tampoco invasivos como por ejemplo algo que se pueda detectar en un análisis de sangre que se correlacionen directamente de manera perfecta con el nivel de neurogénesis en el adulto y de esa manera saber si efectivamente hay una correlación entre ejercicio marcadores que nos indiquen cómo está tu neurogénesis y el y la ejecución cognitiva pero vamos hay otros muchos grupos en el mundo haciendo esto mismo y no creo que a mucho tardar nos dé no podemos disponer de algunos de esos marcadores y la última pregunta que te quería hacer es en qué consiste la greg habilidad de los beneficios cognitivos de la actividad física o actividad cognitiva neurogenes esto es esto es muy importante porque llevamos décadas y décadas acumulando evidencias científicas y mucha literatura acerca de cómo se heredan los efectos negativos del estrés sin embargo no había prácticamente ninguna evidencia es que actualmente a fecha de hoy hay como media docena de artículos no más que que demuestran que también se pueden heredar los efectos positivos en este caso se pueden heredar los efectos positivos del ejercicio nosotros hemos tenido una oportunidad hace dos años ahora de publicar cómo se produce esto efectivamente comparamos cómo era la capacidad cognitiva de ratones que dan todos ellos eran hijos o bien de padres sedentarios o bien de padres ejercitados pero lo más interesante es que ellos los sujetos los hijos eran todos sedentarios es decir los únicos que les lo único que les distinguía era si sus padres habían hecho ejercicio antes de tenerlos es más incluso en una de las líneas experimentales comprobamos si había diferencias entre hermanos unos que habían sido concebidos por los padres antes de hacer ejercicio es decir de sedentario el mismo padre sedentario con sus hermanos menores sus hermanos pequeños que habían sido concebidos después de que el padre te hubiera hecho ejercicio en los dos casos se veía lo mismo los hijos después del ejercicio digámoslo así tenían más capacidad cognitiva que los hijos de los sedentarios además y para cerrar el círculo no solamente eran más listos sino además tenían más neuronas más neurogénesis y tenían el mejor estado los las mitocondrias eso se complementaba con un cambio de expresión de un cambio en el patrón de expresión génica y por supuesto teniendo en cuenta que estamos hablando de ejercicio físico como no podía ser de otra manera había un cambio en la expresión epigenética que está controlando todos esos cambios y estaré de habilidad habéis visto si solamente por vía materna o paterna o determinados tipos de vida de momento lo hemos estudiado solamente de por vía para ti lineal porque por los padres ahora estamos estudiando si eso se llega alcanza efecto a los nietos o sea a la f2 y en cuanto terminemos este estudio probablemente empezaremos y abordaremos el problema de si también las madres lo están haciendo pero de momento no se ha hecho ni nosotros ni nadie vale para explicar esto un poquito mejor al público que no está tan tan metido en teoría lo que le ocurre a un individuo durante su vida no se puede heredar porque la experiencia esa ocurre en línea somática y lo que sería la línea germinal no los proveedores de ser un hombre y los óvulos de una mujer entonces como el ejercicio físico que un ratón hace se traduce en modificaciones epigenéticas en su en sus pruebas hoy de qué tipos de modificación siete genéticas en qué genes se sabe esto sí sí se sabe nosotros hemos contribuido al conocimiento en el campo juntos sobre todo con el grupo de andrew fisher en alemania que lo que lo inició justo un año antes y el truco está en unas moléculas que se ha mantenido erróneas microarrays estos micro hay rehenes responden a casi cualquier cosa que te pasa en la vida responden al estrés responden a la dieta en función de qué dieta tienes unos micro de rené a otros y por supuesto al ejercicio físico estos micro hay rehenes son unos de los responsables de los cambios que se producen en todo el metabolismo y en todo el sujeto incluido el cerebro del sujeto que está haciendo el ejercicio o del sujeto que está sufriendo el estrés pero también entran a través del conducto del epidídimo en el proceso de formación y de maduración de espermatozoides en las paredes del epidídimo están circulando y madurando los espermatozoides hay unas células que por razones obvias se llaman epidídimo citó y que tienen unas vesículas dentro de las cuales se introducen dichos micro erróneas si el sujeto está sufriendo estrés se meten al micro hay redes de estrés está haciendo ejercicio someterán micro hay rehenes relacionados con el ejercicio o con determinados tipos de dietas esos micro erróneas entran dentro del estado de higiene y por lo tanto cuando se produce la fecundación ya está en el nuevo sujeto esos microrredes efectivamente como tú bien dices no se produce una herencia de cambios de mutaciones en el genoma porque no hay mutaciones del genoma pero si hay cambios epigenéticos en la manera en que ese genoma se va a expresar de hecho el grupo de Andrew Fisher descubrió que los microarns que van en los espermatozoides de sujetos con actividad física sobre un ‘clúster’ que se llama 2 1 2 1 3 2 el número no es relevante pero es un cluster muy concreto muy específico eso lo vio en el año 2018 y lo que nosotros publicamos en el 2019 es lo que le faltaba a ese estudio anterior y es si ese cluster micro a rn 2 1 2 1 3 2 es el que está produciendo cambios de expresión génica en el hipocampo del cerebro adulto y efectivamente así pudimos ver toda la batería de genes del hipocampo relacionados con neurogénesis con proliferación con mitocondrias o plasticidad sináptica y también con otros muchos mecanismos metabólicos que responden al control de ese clúster de micro e redes o sea que para cerrar o para complementar un poco la visión que todavía es dicho el sujeto adulto hace un tipo de actividad lo que llamamos estilo de vida life style que es un campo de estudio en neurociencia muy prometedor produce una serie de cambios en tu cuerpo son de tipo epigenético fundamentalmente micro rns algunos de los cuales van a acabar en tus espermatozoides y de esa manera vas a modular pequeños cambios en el cerebro y en el resto del organismo de tudes en mente evidentemente esto no es Lamarquismo porque date cuenta que si el sujeto que recibe estas acciones no hace ese mismo ejercicio o no tiene ese mismo estrés es muy probable que en una dos o como mucho tres generaciones que es lo que se ha visto hasta ahora eso les parezca es decir no es como una mutación que ya la tienes para siempre y que si se acumula tú acabas produciendo una nueva especie y este no es el caso no hablamos de la marxismo hablamos de una serie de cambios muy limitados en el que vale hay una cosa más que me hace falta para entenderlo bien esto es micro áreas que están en el espermatozoide permanecer esos mismos micro de Venegas en el individuo adulto ejército su efecto o son los cambios durante el desarrollo temprano lo que ya determinan la actividad neuronal aplicar en el adulto esto no se sabe en absoluto precisamente en nuestra línea de trabajo ahora mismo se llama ontogenia de los cambios intergeneracional que les induce para la actividad precisamente para saber cuándo se produce porque yo tengo a un sujeto adulto que hace ejercicio tengo unos micro rn us en los espermatozoides y luego técnico esos mismos micro e rehenes presentes no sabemos todavía cuando han hecho efecto pero yo sé que están presentes sus efectos en el cerebro adulto de la descendencia con sus cambios asociados pero yo no sé cuándo han empezado esos cambios yo no sé si es que el organismo es listo cuando llega a adulto sobre los micros erróneas van y hacen algo en la neurogénesis pues ya con  un neonato por un en un animal que llega tiene 15 o 20 días de vida en un p 15 ó 20 yo ya puedo caminar detectar diferencias o sea la ontogenia de los cambios no la ha analizado nadie y esa es precisamente una de las líneas de investigación del laboratorio ahora mismo bueno ha sido muy muy interesante gracias por aceptar

20:01

Reproduciendo

 

¿Qué es la con

 

 

OBCESION PERSISTENTE

OBCESION PERSISTENTE

 

OBSESIÓN  es el estado de la persona que tiene en la mente una idea, una palabra o una imagen fija o permanente y se encuentra dominado por ella.
Tambien se describe como : Idea, palabra o imagen que se impone en la mente de una persona de forma repetitiva y con independencia de la voluntad, de forma que no se puede reprimir o evitar con facilidad.
Adicción Hábito de conductas peligrosas o de consumo de determinados productos, en especial drogas, y del que no se puede prescindir o resulta muy difícil hacerlo por razones de dependencia psicológica o incluso fisiológica.
“adicción a las drogas; adicción al tabaco; adicción al juego; la heroína crea adicción”
Obsesion, es la denominación de una patología y Adiccion seria la manifestación de su clínica.

¿Qué mecanismo cerebral, nos induce a la obsesion?.

Cual es el substrato anatomico, y cual el funcional, y porque nos adicionamos a todo lo imaginable.

Excepcionalmente una persona esta libre de obsesión un dia en su vida, y sobre todo que la promociona. Y no digamos extremos como la neurosis obsesiva y compulsiva.

¿Es la OA un mecanismo necesario para la vida?
Forma parte del sistema de ataque o huida.
Simboliza un mecanismo elemental de regulación como un reflejo.

Que mecanismo psíquico inhibitorio no funcióna, porque esta epidemia de OA?

El mecánismo de la inhibicion esta claramente alterado
Lo que no cabe duda es que la OA es un fuerte mecanismo para mantener la vida, que cuando, se desequilibra, nos mutila y nos hace enfermar y adquiere características de epidemia. Nos obsesionamos con todo, y nos hacemos adictos a todo

 

Que estructuras neurológicas regulan el mecanismo de OA
Mecanismos del sistema de recompensa del cerebro. … El sistema de recompensa es el más importante implicado en el desarrollo de la adicción. Las áreas del cerebro que conforman el sistema de recompensa cerebral son: el Área Ventral Tegmental, el Núcleo Accumbens, la Corteza Prefrontal y el Hipotálamo Lateral.
El área tegmental ventral (VTA) es el principal eslabón del denominado “circuito de recompensa cerebral”. Esta área contiene neuronas que se proyectan hacia numerosas regiones del cerebro, desempeñando un papel fundamental en la motivación, el deseo, el placer y la valoración afectiva.
Las neuronas de la VTA también son la diana de acción de los fármacos antipsicóticos y antiparkinsonianos, al igual que de drogas psicoactivas como la cocaína, el éxtasis y el LSD.
En un trabajo reciente, un equipo de investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) presentó por primera vez una descripción de la anatomía celular de estas neuronas.
Los axones de estas neuronas –prolongaciones especializadas en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula¬– liberan dopamina
“Contrariamente a lo que esperábamos, encontramos varios tipos de neuronas dopaminérgicas en la VTA, cada uno formando circuitos con distintas regiones cerebrales”, señala Lucía Prensa, del departamento de Anatomía, Histología y Neurociencia de la Facultad de Medicina de la UAM.
“Nuestro hallazgo sugiere que los efectos de los distintos fármacos y drogas podrían afectar a cada tipo neuronal de modo diferente”. El trabajo, publicado en la revista Frontiers in Neuroanatomy, fue liderado por el laboratorio de los profesores Prensa y Clascá. Este laboratorio está aplicando dicha técnica al estudio de varios sistemas clave del cerebro como parte del proyecto multinacional Human Brain Project-EU Flagship, financiado por la Unión Europea a través del programa ‘Horizonte 2020’.

Es muy posible que el reflejo de lucha o huida, que mantienen los animales primitivos y por supuesto el cerebro reptil del homo sapiens, este matenido por esta actividad especifica para salvar la vida. Desde la neurosis obsesivo compulsiva a los pensamientos personales, estamos maltratados. Seguro que se producen en la misma estructura de nuestra biología, pero en un mundo subconsciente, que se engatilla y repite y termina lesionando.
Da un poco de miedo, que nuestra biologia, sea capaz de ser desacertada, con tal de mantener la vida.
Las vias que tenemos, para recibir o emitir ordenes, externas a nuestro cuerpo, son voluntarias e involuntarias, pero tienen un poder superior las emitidas por el subconsciente y nos manejan .

¿Quién induce la obcesion. No es difícil extraer una síntesis:

Los organismos que nos inducen a la obcesion, lo hacen sin duda  “ por ganar dinero”. Y caiga quien caiga.

Este es el articulo de la Sra Solé:

11/01/2019 00:24Actualizado a11/01/2019 02:

Loterías a raudales, centenares de páginas de apuestas en internet, publicidad en la radio, la televisión, en webs…, un gran entramado favorecedor de una adicción: la ludo­patía. Juegos públicos o privados como ­señuelo de hacerse rico al margen del estudio, el esfuerzo y el trabajo. Que las arcas del Estado se embolsen 45.000 millones de euros anuales gracias a los impuestos del sector del juego, ingreso que equivale a un 3,1% del PIB, ¿justifica que se dé vía libre a arrastrar a la gente a la ludopatía?

Es interesante bucear en un clásico y hallar que Karl Marx denunciaba en 1850 el uso que hizo Luis Napoleón Bonaparte de la llamada “lotería de los lingotes de oro”. Pese a que la ley francesa prohibía todo sorteo que no tuviera fines benéficos, se emitieron siete millones de billetes a un franco con objeto de utilizar la ganancia para enviar a California los vagabundos de París. No obstante, según Marx, lo que en realidad se pretendía era que “los sueños dorados desplazaran a los sueños socialistas del proletariado parisino, que la tentadora perspectiva del premio gordo desplazara el derecho al trabajo”. Marx también consigna que Bonaparte y sus compinches se embolsaron parte del “remanente de los siete millones que quedaba después de cubrir el valor de las barras sorteadas”.

Sucedía a mediados del siglo XIX, la ­democracia estaba en mantillas y los atributos del poder eran apenas controlados, en tanto que las condiciones actuales han de ser indiscutiblemente distintas. Si el Estado somos todos, no resulta admisible que impuestos necesarios para procurar el bienestar de la población en general puedan derivar en lesión para los adictos al juego. Estos subyugados por una quimera de ganancias capaz de enmascarar el malestar por el desempleo, el trabajo en precario, los sueldos miserables. Miles de apuestas circulan minuto a minuto en webs, la publicidad asciende a casi 160 millones anuales, se calcula que al menos 350.000 españoles menores de 35 años son ludópatas conocidos, aparte de los no confesos, y existe la evidente asociación entre publicidad y dependencia del juego.

Libertad y responsabilidad deben ir unidas por naturaleza, ergo, hay que regular por ley la propaganda, y hay que educar ­para vivir a salvo del maremágnum de ­casinos, bingos, máquinas tragaperras y apuestas online que nos asedian.

Creo que esto no se puede contradecir, pero añadiendo, algo previo, para que sea encarnado el cuadro. Una capacidad o incapacidad de los circuitos de recompensa del cerebro, pero modificados por el siempre ambiente.

La solución terapéutica, ni se nos ocurre, cuando se cura uno de estos enfermos, resplandece el sol.

Pero si lo aplicamos, a los depredadores humanos, que dice “ no me saque de la cárcel que volvere a matar”, eso no es digerible, con la mentalidad medica que poseemos, ni con terapia, conductual, ni medicamentosa.

Es verdad que de vez en cuando, se escapa alguien y vuelve a ser social. “Pero esto es anecdotico”.

Bibliografia

Ludopatia Promovida. La Vanguadia 11/1/2019. Eulalia Solé.

Enriquerubio. Net. Obsesión y Adiccion.

 

LAS PLACAS BETAAMILOIDE

 

LAS PLACAS BETAAMILOIDE.

En un estudio bastante reciente que se hizo en Estados Unidos y que cuenta que la postura en la que dormimos te hace ser más propenso o menos a la enfermedad de Alzheimer .Es que la enfermedad de Alzheimer lo que se sucede es que en el cerebro debido a lo que sea que hoy en día como os digo está en debate que sean bacterias de origen bucal o intestinal o lo que sea el cerebro empieza a generar lo que se llaman unas placas de betamiloide, el cerebro se empieza a llenar de una especie de basura neuronal nuestro sistema linfático que es el sistema de limpieza de nuestro cerebro actúa sobre todo cuando estamos durmiendo y qué hace el cerebro cuando estamos durmiendo pues que se encoge Entonces los líquidos empiezan a mover y el cuerpo mediante el sistema linfático limpia pero qué pasa si dormimos boca arriba dormimos de lado o dormimos boca abajo que el sistema linfático no actúa igual no limpiamos igual la forma en la que mejor limpiamos nuestro cerebro es durmiendo de lado y aquí la explicación No es mecánica aquí la gravedad no funciona Entonces qué pasa que el cerebro tiene que saber que tú estás en tal estado que estás durmiendo de lado que estás durmiendo boca arriba que estás durmiendo boca abajo y según que ese concepto esa representación cerebral que tenga el cerebro de nuestro cuerpo activa más o menos el sistema linfático y eso nos hace ser más o menos propensos a la enfermedad de dr José Luna nos acompaña desde México es biólogo molecular es el fundador y director del biobanco nacional de demencias y realmente Una persona con una trayectoria impresionante en todo lo que es la investigación de la enfermedad de Alzheimer realmente es un lujo que podamos compartir el día de hoy con el doctor Le agradezco mucho todo su tiempo también les invito a todos los participantes acompañarnos en el congreso Recuerden que tendremos el congreso del 12 al 16 de septiembre y el Dr Luna va a ser el que de alguna manera nos acompañe Pues en todo lo que va a ser la conferencia inaugural compartiendo más información y realmente llevándonos al nivel que nosotros necesitamos tener en relación a todo lo que es el conocimiento de lo que está apareciendo de lo que está eh generando la investigación en la enfermedad Alzheimer Así que bienvenido drct luna de verdad Muchísimas Muchísimas gracias por todo lo que el esfuerzo que ha hecho para poder estar con nosotros el día de hoy Muchas gracias No al contrario manera es un gusto y un placer y bueno también este eh agradecerte por esta invitación que me que me has hecho sobre todo porque hay ahorita sobre todo en el proceso de lo que es el origen del Alzheimer eh con una publicación que recién salió en Science que realmente es de Gran impacto no gran impacto eh Por decirlo en cierta de alguna manera no pero sin embargo creo que hay que tomar en consideración muchas de las cosas que se están eh manejando Precisamente en este en este contexto no voy a si me permiten voy a compartirles la ponencia para que eh podamos platicar perfectamente todo lo que lo que conlleva no bueno toda esta situación que se ha venido desarrollando Precisamente en el entendimiento de la enfermedad de Alzheimer y de otras demencias pues obviamente ha sido un proceso realmente complicado en cuanto a determinar el origen de la enfermedad no y qué es lo que realmente está desencadenando todo el proceso neurodegenerativo eh Dentro de este contexto pues bueno en la Universidad Nacional Autónoma de México en la fesco Atitlán de donde es mi casa Mater no eh hemos empezado a desarrollar precisamente El biobanco Nacional de demencias estamos también desarrollando el Banco Nacional de cerebros de la Universidad Nacional Pedro Enrique soreña en Dominicana y también con la universidad de Davis en California estamos desarrollando el banco de cerebros de autismo esto para nosotros ha sido una parte muy importante y yo para en el contexto de lo que yo he tratado de de entender a la enfermedad de alzheimer hemos trabajado. Precisamente en el origen mismo de la eh de esta enfermedad que es el cerebro y de las enfermedades neurodegenerativas el cerebro mismo de los pacientes que fallecen con estas alteraciones no dentro de todo esto realmente se ha venido a a aestar hace aproximadamente casi un mes no donde se habla precisamente de la hipótesis de amiloide Beta se cae precisamente esta este esta hipótesis como origen de la enfermedad de Alzheimer y sobre todo por un trabajo que se ha desarrollado y que se se desarrolló en el 2016 y que de hecho mucho de esta información Se ha tomado de este artículo como un con como un hecho como un facto no entonces de aquí radica mucho este cambio o estas intenciones de radica en Sí esta intención de esta plática no cae la hipótesis de la amiloide beta en la enfermedad de Alzheimer Esa es la pregunta que nos hemos hecho sobre todo precisamente con eh este artículo del que vamos a un poquito a hablar y sobre todo la temática que ha encerrado precisamente este artículo no vamos a empezar finalmente o vamos a empezar sobre este esta actividad enfocándonos principalmente en una eh en una en un artículo que salió ya el 22 de Julio en la revista Science realmente enfocados sobre un artículo que habla precisamente de la del péptido Betamiloide sí como el origen de la enfermedad de Alzheimer y que de hecho esto este artículo se publicó en el 2006 Aquí también es muy importante que nosotros veamos que a través de estas investigaciones que se han enfocado Precisamente en entender y ver y analizar los artículos que se han ad sobre todo estos artículos que han tenido un gran impacto y de Gran envergadura a nivel mundial y sobre todo el impacto que viene siendo en lo que es la temática del apoyo a la investigación no entonces realmente nosotros tenemos que ver ha sido realmente yo creo que a nivel de ciencia a nivel de investigación realmente ha sido un parteaguas en cierto sentido ena a otros componentes hablándolo y no sobre todo enfocados precisamente hacia lo que es la ciencia y la investigación No aquí sobre todo en este artículo de Science tratan de de no mencionar sobre todo lo que son actividades fraudulentas en lo que es precisamente toda una investigación que están haciendo sobre las imágenes que se han desarrollado o que se han presentado en una serie de artículos de un investigador Que obviamente gestionó el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en un modelo animal no y sobre esa temática es donde nos nosotros nos vamos a compenetrar pero sobre todo finalmente También tenemos que ver eh Y tener una pauta muy importante en el que consideremos realmente estamos nosotros estudiando el el origen de la enfermedad de Alzheimer estudiando el amiloide beta o estudiando la proteína Tao que son las dos entidades eh proteicas eh que realmente se modifican en el cerebro con la enfermedad de Alzheimer Sí entonces a partir de este momento quiero obviamente poner unos antecedentes que debemos no perder de vista para poder llegar precisamente al meollo del asunto de esta controversia tan grande que se ha eh desarrollado a nivel mundial lo primero que tenemos que ver que entre 1906 y 1911 realmente eh Alois Alzheimer describe primeramente la clínica de un paciente que murió con un deterioro cognitivo muy muy fuerte así obviamente también con Oscar Fisher no en donde describen precisamente las características clínicas y al fallecer eh estos pacientes pues se analiza principalmente lo que es la encia de lesiones que se pueden observar en el cerebro de las personas que fallecen con esta demencia No ahora bien para 1984 y véanlo estamos hablando de una gran cantidad de años después de 80 de 79 años 78 años eh se establece que la proteína amiloide Beta o el péptido amiloide beta es el principal Constituyente de las placas amiloides véanlo estamos hablando

desde 1906 hasta 1984 donde ya se reconoce y se caracteriza la proteína la proteína que se agrega anormalmente en estas placas amiloides No ahora bien en 1991 comienzan también a encontrarse mutaciones sobre todo en la proteína precursora de amiloide de esta proteína precursora de amiloide empiezan a ver algunas mutaciones muy importantes que estaban asociadas real con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer estas proteínas pues obviamente o este péptido eh que se desarrolla del proceso proteolítico de la proteína precursor de amiloide que se encuentra en la membrana pues es donde se empieza realmente a indagar más profundamente sobre el impacto que va a tener este péptido betaamilloide en lo que es la enfermedad de Alzheimer recordemos que también tenemos que ver que para 1986 también ya se empieza a dar o a se reconoce a la enfermedad de Alzheimer como un problema de salud público también en 1985 a través de los estudios que desarrolló el profesor Claudewish también hay otras actividades que se han empezado a desarrollar en el entendimiento de la patología de la  enfermedad de Alzheimer la proteína TAU y se ha sugerido y se había se había observado que las marañas neofil que constituyen o que están invadiendo todo el cuerpo de la neurona están formadas precisamente de unos filamentos que son altamente insolubles y que esta eh agregación insoluble estaba formándose principalmente o estos filamentos estaban formados principalmente por la proteína Tau no al cabo del paso del tiempo pues obviamente se observan que esta proteína Tau tiene modificaciones postraduccionales como ya les había comentado hay un grupo que se encarga de ver precisamente las modificaciones de Tau Al igual como lo que se empezaba ya a ver precisamente eh sobre el péptido beta amiloide pero reinaba Precisamente en ese tiempo la presencia de amiloide Beta como el mecanismo inductor y desarrollador de la enfermedad de Alzheimer no dentro de esto también actualmente tenemos que ver que la asociación internacional de Alzheimer el no se ha mencionado o ha caracterizado fisicamente que tenemos que ver todos los aquellos que estamos involucrados o tenemos cerca un adulto

mayor que empieza a tener con problemas de memoria nos da 10 puntos de alerta que podrían ser muy importantes para poder detectar tempranamente la enfermedad de Alzheimer como son los cambios de memoria eh dificultad para planear y resolver problemas alteración o desorientación en espacio tiempo tienen problemas para comprender imágenes visuales y bueno dentro de ellas también lo que tenemos que ver Es que la persona va a tener alteraciones del juicio y la conducta si nosotros vemos estas primeras señales de alerta que están asociándose precisamente a la presencia del depósito de amiloide beta y a las marañas neurofibrilares esto estamos viendo que realmente si nosotros pretendemos ver que es una etapa temprana del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer pues realmente no es el inicio de la enfermedad hemos visto ya que a través de 15 20 años antes previos a los síntomas a estos síntomas clínicos que han sugerido se ha desarrollado ya modificaciones dentro de estas dos proteínas la proteína percuso de amiloide y la proteína tau que desafortunadamente eh Para los que están eh que es realmente la controversia que se ha generado precisamente contra los que defendían o habían sugerido que que el amiloide beta era el inductor y el gatillo que desencadenaba la enfermedad de Alzheimer ha sido realmente este artículo de de hace de junio eh que realmente ha generado un impacto mal en el entendimiento de esta patología no pero sin embargo tenemos que ser conscientes tenemos que ser realmente eh tener una mente mucho más amplia en donde tenemos que ver que el péptido betamiloide y la proteína Tao las dos están presentes en los cerebros que caracterizan esta enfermedad No ahora Bien también es cierto que ya desde antes de este artículo ya se estaba realmente también sugiriendo que no todo era la amiloide Beta no todo era el amiloide beta lo que teníamos que nosotros tener ese entendimiento de esta patología no Ahora bien nosotros Entonces tenemos que ver que cuando tenemos estas señales de alerta estamos viendo alteraciones tanto de la memoria de corto plazo también alteraciones de juicio y conducta que donde estamos hablando Ya de áreas muy distantes a nivel eh celular no estamos hablando de alteración de la memoria que son alteraciones que se observan en el hipocampo y esto se asocia Obviamente con la presencia de las marañas [Música] neurofilosofia cantidad de lesiones que han invadido estas zonas que les digo estas áreas no por lo tanto no estaríamos hablando de una enfermedad de inicio temprano estamos hablando de los

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síntomas clínicos que ya han sido eh acarreados durante 15 o 20 años previos a estos síntomas bien ahora por otro lado también tenemos que ver que estas modificaciones que nosotros vemos tanto de la proteína precursora de amiloide versus lo que tenemos que hablar son las placas amiloides o el péptido bet

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amiloide y también las marañas neurofilament el cerebro de la persona con la enfermedad de alzheimer reduce su tamaño hay una reducción de sustancia blanca y también hay una reducción de sustancia gris comparada con el control que lo vemos del lado izquierdo del lado derecho es un cerebro es un corte

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coronal de un cerebro de una persona persona que falleció con la enfermedad de alzheimer los ventrículos también se hacen muy prominentes y vean el hipocampo obviamente se ve muy reducido en lo que es la enfermedad de alzheimer esto conlleva a que la patología de la enfermedad de alzheimer como les les había comentado Siempre vamos a encontrar este binomio depósitos de amiloide Beta que ustedes están viendo del lado izquierdo en color rojo asociado a este depósito vamos a ver toda una corona de itas distróficas que son partes de las terminales dendríticas o axones de la neurona que están constituidas de la proteína tau Sí entonces en rojo nosotros vemos el depósito amiloide Beta pero la otra lesión que también caracteriza el cerebro con la enfermedad de alzhéimer es la proteína tau que invade completamente el cuerpo de la neurona en filamentos altamente insolubles a lo que se le ha llamado filamentos helicoidales apareados estos filamentos el liquidad apareados pues obviamente generan una alta insolubilidad precisamente de estos filamentos constituidos de la proteína t al igual que hay un procesamiento del péptido bet amiloide eh en la a través del procesamiento proteolítico de la proteína precursora de amiloide en la membrana de las células de las neuronas pues obviamente también en la proteína Tao hay procesamientos postraduccionales sí estos procesamientos postraduccionales estamos hablando de los que más se ha enfocado es la hiperfosforilacion la proteína Tau sea que nosotros no tenemos que espantarnos realmente en esta controversia de amiloide Beta de i Tau ni tampoco de tau

fosforilizacion ni de Taut trincado No aquí no yo creo que lo importante es realmente El Avance que se está teniendo Precisamente en el análisis molecular de estas proteínas y su impacto que está teniendo Precisamente en el cerebro y en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer sabemos Pues que el péptido beta amiloide se origina como ya les había comentado de una proteína transmembranal que se llama proteína precursora de amiloide y que hay una serie de enzimas que van a romper a esta proteína percursor de amiloide y van a liberar un fragmento de 40 a 42 aminoácidos y que estos 40 42 aminoácidos son expulsados hacia el espacio extracelular y que esto tienen la capacidad de autoaggression todo el proceso neurodegenerativo y que lo habían demostrado ojo en modelos animales sí era precisamente sobre los oligómeros del péptido beta amiloide sí estos oligómeros se habían sugerido que inclusive son mucho más tóxicos que es precisamente el depósito de la placa amiloide cuando el péptido beta amiloide ya se encuentra ensamblado Precisamente en esta conformación betap plegada y forman lo que son las placas amiloides insolubles No aquí ojo lo que tenemos que ver es Entonces ese hecho de lo que nosotros tenemos que ver como toxicidad de este péptido bet amiloide y es precisamente los oligómeros del péptido bet amiloide ahora bien si hablamos también de la proteína Tao esto También tenemos que ver y se ha asociado precisamente a este proceso degenerativo que se acumula la proteína como ya lo había mencionado en filamentos insolubles constituidos principalmente

de la proteína tau esta proteína tau todos también la tenemos y esta proteína tau se encuentra en los axones de las neuronas y esto obviamente favorece eh la comunicación de un axón con otras neuronas y transmitirle la información la proteína tau estabiliza los microtúbulos que son los que les dan la

extensión y la forma precisamente de todo el axón no por mecanismos postraduccionales que ya les había comentado que es la truncación y la fosforilación se empieza a desprender precisamente de El microtúbulo y esta proteína Tao también se empieza a agregar semejante como lo que se agrega en al amiloide Beta sin embargo la diferencia que esta agregación se ve en el soma de la neurona recordemos que el péptido betamil loide se agrega extracelularmente y que el proceso de la maraña neurofibrilar formada por la por la proteína tao es inicialmente intracelular y que posteriormente con el proceso de evolución de estas patologías de esta patología de Tao pues obviamente llega a formarse la maraña neurofibrilar extracelular pero sin embargo sigamos en el en el hecho de que estas dos el péptido y la proteína tau son importantes en el proceso degenerativo de tau y que afecta sobre todo la pérdida de la conexión sináptica la pérdida de esa visión de información también por los péptidos por el péptido bamilo que ya también se ha eh enfocado en otros artículos no y que han generado realmente el impacto que tiene el péptido bet amiloide en la salud de la neurona ahora bien todo esto tenemos que ver también que el que que el proceso inflamatorio que genera el péptido beta amilloide es también muy exacerbado en el cerebro con la enfermedad de alzheimer sí no podemos decir que la historia de amiloide Beta ya se trunca sobre todo para el origen de la enfermedad no lo podemos decir tan categóricamente Por qué Porque está implicado en la enfermedad de alzheimer sí y que genera un proceso inflamatorio

y aquí lo vemos por ejemplo del lado izquierdo vemos en rojo el depósito de amiloide beta y que asociado a ello vean en color azul vemos lo que son las células astroglial las células gliales no y vean como sus prolongaciones de estas células gales las meten hacia lo que es todo el sistema o la agregación

de El péptido betamil loide que es altamente insoluble esto realmente lo que ha generado es como que la las células leales tratan de realmente secuestrar este depósito de amiloide Beta ahora bien inclusive tratan de estas células porque se ha podido ver en un trabajo que hemos hecho nosotros en el laboratorio que no lo hemos publicado pero que hemos hecho las células gliales llegan a anastomosarse prolongaciones hacer contacto entre ellas para como si fuera un sintio y que entre estos depósitos de amiloide Beta Obviamente con las membranas de las células gales hay uniones comunicantes por eso les decía que posiblemente estas células gales mandan sus prolongaciones y tratan de generar un sins sitio para poder secuestrar este depósito de amiloide Beta sin embargo hay otras células que son muy importantes también en nuestra eh en el mantenimiento de la homeóstasis del cerebro Sí cuando ya aquellas proteínas que no están funcionando o aquellos eh situaciones que ya están acumulándose anormalmente como es lo es el amiloide beta son las células microgliales que son estas células que empiezan a patrullar por todo nuestro cerebro y y que están involucradas realmente en los procesos inflamatorios entonces vean también hay un proceso realmente inflamatorio en lo  que es en el cerebro con la enfermedad de alzheimer asociado a los depósitos de amiloide Beta Qué significa esto que tal vez no sea el origen de la enfermedad lo que va a desencadenar el depósito de amiloide Beta pero sí puede generar un ambiente inflamatorio un ambiente dañino que inclusive puede exacerbar más el proceso patológico que se presenta en la enfermedad de alzheimer no todo esto entonces estas agregaciones que nosotros estamos viendo de amiloide Beta De hecho no correlacionan con el deterioro cognitivo a la persona contrario a la a la maraña neurofilosofia ipada en cuanto hablemos de hipocampo y obviamente posteriormente

a la neoport esa esto se ha hecho también ya con estudios con brack y brack Que obviamente tenemos es esta es la complicación que realmente estas lesiones no las vamos a ver en el hecho mismo de su inicio de modificación la podemos ver hasta que ha hay un síntoma Y estos síntomas empiezan 15 o 20 años posterior a que se han dado estas modificaciones a nivel no tenemos que entender entonces también que la proteína tau se agrega en el soma de la neurona hasta que la mata y que esta inestabilidad de esta proteína que nosotros vemos que se va ensamblando al igual que el péptido betamil loide Pero esto como les decía es intracelular va mermando la funcionalidad de la neurona por estos mecanismos postraduccionales y recordemos son de los que más se han estudiado es la hiperfosforilacion y soy muy categórico en esto por qué Porque también se ha gestionado que el origen de toda la patología de la proteína Tau está radicada o se maneja asociado a la proteína tau fosforilada sí Y también ahora con esta esta situación que se ha generado en este artículo donde se empieza a desacreditar o se ven algunas alteraciones de este estos artículos y que vamos a hablar un poquito más después de ello sí esto lo que les estoy hablando es solamente para que vean ustedes el contexto donde tenemos que empezar a a tener una mayor énfasis y una mayor visualización contextual de todo lo que es la enfermedad de alzheimer no es solamente amiloide Beta no es solamente la proteína Tao no es la Tao fosforilada no es la Tao truncada hay mecanismos muchos que tenemos que empezar a deluar no bien como les comentaba ya desde 1991 recordemos que este artículo del depósito de amiloide Beta estaba se publicó ya en el 2006 pero ya desde el desde 1991 brck y brck representó y vio y analizó una gran cantidad de cerebros donde empezó a ver la presencia de las marañas neofil es cómo estaban invadiendo el hipocampo

Aunque la idea del dror br no fue asociarla al deterioro cognitivo sino simplemente ver cómo iban invadiendo estas marañas neurofibrilares al hipocampo Pero obviamente se traduce de esta desconexión córtico cortical se empieza a generar también un alteración precisamente de El hipocampo y se asocia principalmente por la presencia de las marañas neofil siendo así que en la etapa uno y la etapa dos realmente son las síntomas es eh la enfermedad asintomática donde no hay síntomas pero que ya se empezaron a ver agregaciones de la proteína Tau marañas neurofilamento rinal en la etapa dos ya empieza a ha una agregación en lo que es la corteza de la capa dos del entorrinal y ya también en el subic etapa tres y cuatro cuando ya empiezan los primeros síntomas que son los que les decía que la asociación internacional de alzheimer nos mencionaba que tenemos que tener una una visualización muy muy estrecha sobre ello para que podamos nosotros ayudar y facilitar que el paciente pueda tener una atención eh clínica mucho más temprana y esto pueda favorecer inclusive favorecer una autonomía de mucho más tiempo y que el proceso de de evolución de la enfermedad sea más retrasada y que sea más autosuficiente por más tiempo y autónomo el paciente sin embargo en la etapa etapa c y se pues obviamente ya está invadido completamente tanto el hipocampo como la neocorteza No ahora vean en etapa de la dos aún ya se empiezan a ver ya agregados en obviamente en la neocorteza que es la corteza Temporal adyacente y así lo mismo ocurre en la corteza eh frontal no ahora bien tenemos que ver que todo esto.

Esta modificación corresponde a una circuitería que está bien establecida dentro de nuestro cerebro Sí pero resulta que en junio en julio de este año sí el mes pasado empiezan a verse alteraciones sobre precisamente este artículo que les comentaba que fue publicado en nature no que estaban mencionando y que en este artículo sugerían que la proteína o el péptido betamil loide y sobre todo los eh eh los oligómeros del péptido bet amiloide desarrollaban la patología de la enfermedad de alzheimer Hace unos días cuando eh Me invitó la doctora María Goncalves a darles esta presentación me fui directamente a ver este este artículo no donde realmente ya en la revista misma hacen esta anotación no los mismos de la Ed donde mencionan que hay que tener cuidado precisamente porque este artículo está bajo investigación investigación de qué de algunos resultados que posiblemente no se han eh No han sido reproducidos por algunos investigadores y por otro que también se ha dado por hecho con este artículo que fue realizado en un modelo animal sí esto También tenemos que tomarlo en cuenta fue hecho en un modelo animal y quedaba realmente entonces este la historia de que el amiloide beta en los oligómeros desarrollaban la patología Por qué Porque se sugiere que en este artículo mencionan que estos oligómeros del péptido bet amiloide son mucho más tóxicos y que la pues eh de este ratón transgénico se obtenían y se pasaban o se inyectaban en un cerebro de un animal eh de una rata y y generaba también la patología entonces de ahí todo el mundo saltó de gusto cuando vio este artículo diciendo Entonces el péptido betamil loide es el que va a dar origen a la enfermedad de alzheimer y de hecho bajo este contexto fue ha sido el artículo más citado en lo que es la el estudio de la enfermedad de alzheimer tiene más de 2000 y tantas citas eh este artículo no pero también ha sido cierto que muchos investigadores a partir de este de este artículo han TR tratado de Reproducir algunos resultados de este de este trabajo y no lo han logrado no entonces ahí empezó toda la controversia a ver precisamente si el péptido bet amiloide Era realmente el que generaba o que desarrollaba la enfermedad de alzheimer y sobre este tema y este artículo precisamente se desarrolló toda una idea a nivel mundial que el amiloide beta desarrollar la enfermedad de alzheimer y con eso Con qué con Con qué viene acompañado pues obviamente con financiamiento financiamiento para poder entender Más la la el desarrollo de esta o la actividad que va a tener esta proteína eh o este péptido del amiloide Beta de los oligómeros en la enfermedad de Alzheimer la segunda es que van a se ha encajado a nivel mundial buscando fármacos que puedan detener primeramente el desarrollo de este peptido bet amiloide o por otro lado bloquear la agregación de este péptido betamil loide o tratar de degradar y sacar del cerebro este péptido beta amilloide y sobre todo esto desde este año 2006 se ha enfrascado una guerra realmente dirigida precisamente contra el péptido bet amiloide pero es enfocado a este artículo Sí este artículo Entonces ha sido muy controversial desde su formación y de hecho tenemos que también tener una contextualización Por eso es que yo les hice una contextualización previa de este de de lo que sabemos ahora en este 2022 de lo que sabía en el 2006 Y de lo que hemos empezado a entender sobre todo estas dos proteínas la el péptido betamil loide y la proteína t en este artículo pues obviamente hablan y fíjense que en el 2006 decían que la función de la memoria a menudo disminuye con la edad Sí perdón aquí hay un error no pero a menudo va conforme nosotros vamos a tener una edad avanzada vamos a tener también un deterioro de nuestra memoria Será cierto esto dome yo hemos analizado cerebros de 100 sobre los 100 años de edad que no tienen ningún deterioro cognitivo Sí entonces aquí tenemos que ver también hay otras cosas que tenemos que empezar a analizar pero bajo ese contexto del 2006 esta era lo que se estaba o que lo que se mencionaba también se decía que lo primero que se deterioraba era precisamente la función sináptica que estaba asociada principalmente por los depósitos y la actividad del péptido betamil loides no y que esto realmente generaba o se modificaba se agregaba el péptido bet amiloide sin que hubiera una pérdida neuronal o una muerte neuronal traducido Sí entonces aquí Entonces tenemos que ver el tiempo sí el tiempo de este procesamiento del entendimiento y que posteriormente aún ya cuando se empezaba a generar este depósito de amiloide Beta que generaba una disfunción sináptica Sí hasta después empezaba la neurodegeneración y el desarrollo de la enfermedad como tal sugiriendo entonces que este esta pérdida de comunicación sináptica generada por el péptido beta amiloide generada por los oligómeros antes de que se ensamblará en filamentos altamente insolubles en la placa era lo que desencadenaba Esta neev generación ubiquémoslos pero sobre todo aquí tenemos que ver que hubo una manipulación de imágenes Esto es lo que realmente es controversial nosotros podemos como investigadores tenemos hipótesis que pueden ser positivas que pueden ser negativas en el entendimiento de todo un proceso neurodegenerativo que estamos estudiando en lo que es la enfermedad de alzheimer Sí eso es lo que nosotros tenemos que ver el artículo de  Lesney Sí fue analizado por Matthew scr Por qué Por qué fue analizado porque ya había realmente reportes investigadores que trataron de hacer lo mismo que hizo Lesney y no lo encontró muchos lo comentaron muchos más nunca lo publicaron porque era un resultado negativo ahora lesney y eso es lo que está en controversia analizando esta manipulación de imágenes Sí y dentro de lo que se ha podido ver es que se manipuló el del 2006 se manipularon inclusive imágenes de Western block Sí aquí esto nos lleva a una reflexión muy importante esta manipulación de estas imágenes conllevan a que la hipótesis de lesney fuera positiva o simplemente fue para que pueda ser evidente lo que no fue tan evidente si me explico Esto es lo que encierra finalmente todo este problema el problema de la manipulación de imágenes y que ahora fue en el 2006 pero a lo largo de todo este andar ya de análisis de la actividad de este investigador lesner se ha encontrado que continuamente en los posteriores trabajos también ha sido manipulados sus imágenes Entonces tenemos que empezar a ver qué está ocurriendo ahí y esto es lo que se está generando sobre esta teoría que se dominaba desde el inicio de esto de este de esta caracterización de las proteínas que estaban constituyendo estas dos lesiones esto era lo que realmente la teoría que dominaba el amiloide beta ha sido el origen de la enfermedad de Alzheimer y sobre todo ahí viene todo el paquete de investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer estudiar el amiloide beta sobre las farmacéuticas invirtiendo una gran cantidad de recursos económicos así también como los federales de Estados Unidos que también ha generado mucho impacto para poder detener esta enfermedad no asociaciones civiles también no Entonces tenemos que ver que esto lo tenemos que manejar nosotros no como un como un fraude en este momento hasta que no se demuestre lo contrario sino Tenemos que tener que hay señales de alerta que tenemos que tener muy en cuenta en todo esto por otro lado también tenemos que ver y también checar que puede generarse

manipulación de imágenes No ahora también Esto no es solamente del investigador También tenemos que ver el impacto que ha generado los revisores de las revistas la revista tiene realmente un un grupo de investigadores y que a todos los investigadores nos han llegado para que nosotros evaluemos artículos que pueden estar o que están propicios para poderlos publicar en estas revistas Como por ejemplo en en las revistas de investigación no como el el nature el en fin hay una gran cantidad de de de de revistas de muy alto impacto pero que todo se basa en que todos los artículos son revisados por pares pero también resulta que yo como revisor tengo una idea sí tengo una idea tengo una hipótesis y resulta que yo reviso un artículo que no va de acuerdo a mi hipótesis y hay veces que hay los revisores no lo aceptan porque va en contra de mi hipótesis o de la hipótesis que está generándose alrededor de la investigación como fue en el caso de alilo de Beta Sí entonces no es problema tan solo nada más del investigador también problema de los pares que están revisando esos artículos para publicarlos donde si es un problema mío o donde es un problema del investigador es el que yo manipule imágenes para que que mi hipótesis sea adecuada ahí es radica el problema pero una de estas manipulaciones de estas imágenes estas señales de alerta tenemos que verlo que cómo va a impactar en la sociedad Sí y como les había dicho se había hecho precisamente estos oligómeros de amiloide Beta que eran tóxicos que se los ponían a ratas jóvenes y generaban un déficit de conducta no Qué pasa también en las revistas yo analizo por ejemplo este este análisis que hicieron este grupo de este r transgénico resulta que no me da el resultado que ellos estaban sugiriendo lo mando publicar a la revista y diciendo ” Oigan este trabajo a mí no me ha sido contundente no ha sido realmente el resultado que ellos están comentando las revistas no les interesa eso las revistas Generalmente están enfocadas en dar lo positivo pero lo negativo También es importante que lo empecemos a poder aceptar o que lo puedan aceptar en las revistas por qué porque eso nos va a dar una riqueza mucho más importante y que no nos vayamos solamente con la idea y con esta idea que ha prevalecido por décadas de que el amiloide beta es el que origina la enfermedad de que la proteína Tao es fosforilada es la que origina la enfermedad la que la proteína Tao truncada es la que origina la enfermedad Tenemos que tener un background y análisis mucho más global para poder entender esta

patología ahora recordemos que la enfermedad de Alzheimer es exclusiva del ser humano hasta el momento 2022 no hay ningún modelo animal o celular que pueda ejemplificar noos el procesamiento molecular podemos ejemplificar la agregación de amiloide beta en un cerebro ratón podemos ejemplificar la agregación de la proteína Tao en el cuerpo neuronal sí que tiene alteraciones de memoria el ratón Sí pero será efecto realmente por la patología o será efecto por una agregación excesiva del amiloide Beta de la proteína Tau el amiloide beta recordemos que genera procesos inflamatorios a lo mejor no es el amiloide beta en sí sino el proceso inflamatorio que va a generar todo este depósito de amiloide Beta la proteína Tau el mecanismo que nosotros vemos en el cerebro del Ratón hay una  excesiva y eso Se los voy a demostrar con un trabajo que hicimos también en un ratón transgénico entre transgénico que también se sugería en ese ratón transgénico que lo primero que se presentaba era amiloide beta y que posteriormente se presentaba la proteína Tao no pero bueno aquí a lo que voy es un modelo animal nadie le dijo a las farmacéuticas inviertan en este en esta teoría nadie le dijo a las asociaciones internacionales o a las gubernamentales apliquen y apoyen este proyecto porque este es lo que nos va a quitar nadie le dijo solamente los investigadores solicitaron el apoyo y se les dio por qué Porque veían la factibilidad de todo este desarrollo de este péptido o de estos oligómeros del péptido amiloide que se había sugerido que era el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer pero ojo en un modelo animal

Sí con este artículo desde desde 2006 pues obviamente qué se encontraba en el en la boga antes de este 2006 que el péptido beta amiloidde el que originaba el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y con este artículo se le dio la palmada a esta proteína o a este péptido de que sí con esto se demostraba que Era realmente el péptido beta Milo el origen de la enfermedad de alzheimer viene todo el apoyo también por otro lado tenemos que ver el impacto que generó este artículo 2300 artículos han citado este artículo de lesner en el 2006 del 2006 2300 artículos uno de los artículos más Ado a nivel internacional

sobre el el estudio de la enfermedad de alzheimer Sí bueno vamos viendo todo este proceso el impacto que va generando es como una bola de de nieve hacemos una pequeña bola de nieve la aventamos sobre una pendiente y esa pendiente se va haciendo más grande más grande más grande hasta que lo hacemos como un hecho como un facto Sí así pasó con el amiloide beta pero el problema fue manipulación de imágenes segundo estaba en un modelo animal tercero se empezaron a dar financiamientos de una gran cantidad de esto cantidad de dinero para poder estar hacer estas eh estos estudios no por si fuera poco lesner lesne sigue publicando y resulta que la revista Science se ha dado a la tarea precisamente de varios especialistas analizar precisamente no nada más ese de 2006 sino otra serie de trabajos y han encontrado que en 70 trabajos hay modificaciones de imágen se han alterado No ahora aquí la doctora Elizabeth bck también está en esto que viene ahí lo que yo les comentaba y lo que dice ella parece que se ha compuesto que se han compuesto imágenes con Trozos de fotografías de diferentes experimentos para que pueda encajar la hipótesis que se está se estaba postulando en ese 2006 una mentira sigue otra mentira sigue otra mentira sigue otra mentira una manipulación sigue otra manipulación sigue otra manipulación y conlleva a 70 trabajos que sean realmente encontrado que están manipulándome ya había cambios en la Concepción del péptido beta amiloide pero en este paquete en esta bola de nieve que se hizo que se aventó hacia una pendiente se hizo grande se hizo imponente y sobre todo generó un impacto de un hecho que ya no eh discutíamos eso fue lo que Se generó con este artículo ahora bien Viene otro impacto muy importante durante 16 años y esto lo dice el mismo artículo de Science se han desperdiciado esfuerzos de investigadores dinero millones de dólares en financiación pública financiación privada destinadas a mejorar la situación de los miles de enfermos que hay millones de de enfermos que hay a nivel mundial Esta es una enfermedad de Gran impacto tan solo en el último año se han destinado una gran cantidad de dólares para estudiar solamente el amiloide beta millones de dólares en este ao no lo que conlleva precisamente entender ahora Estamos hablando de un modelo animal que fue lo que desarrollaron en 2006 después se han desarrollado otros muchos animales modelos animales Nosotros hemos analizado precisamente un modelo animal triple transgénico donde vean vemos Nosotros una gran agregación en un cerebro Este es un corte Eh sagital sí de un cerebro de un ratón transgénico donde estamos viendo el campo y vemos la neocortex sí marcamos a la proteína Tao de diferentes especies la proteína Tao fosforilada en diferentes regiones y la proteína Tao intacta también no con un marcador específico que nos tuviera la afinidad por la proteína eh Tau no también este modelo animal tiene agregaciones de amiloide Beta no y veamos este cerebro o este hipocampo de este ratón transgénico que aquí son varias imágenes donde tuvimos que tomarlas en diferentes Campos Sí para poder formar precisamente todo el hipocampo sí se vale hacer eso mas no se vale que yo ponga estos depósitos de amiloide Beta que vemos en verde que yo copie un uno de estos depósitos y lo empiece a pegar en todo mi tejido no se vale Así también como no se vale que yo cambie de un experimento cambie bandas de mi westen blot eso es la manipulación inadecuada de imágenes s yo puedo manipular una imagen por ejemplo para que se vea casi al contraste de uno y otro Eso sí lo puedo hacer Sí pero bueno entonces vean la gran cantidad de amiloide Beta que hay en este ratón triple transgénico sí que fue desarrollado por la ferla vemos la gran cantidad de depósitos de amiloide beta y vemos vemos también otro que está teñido la proteína Tau conformacional mete modificada en azul Sí bueno Esto nosotros lo vemos a una amplificación y vemos unas estructuras semejante a marañas vemos las placas amiloide Beta sí Entonces esto nos conlleva a que este ratón si nosotros dijéramos ya pudimos desarrollar un ratón que ejemplifica la proteína Tao y el péptido betamilloide por igual sí Y entonces vamos todo contra ello metemos infraestructura metemos mucho dinero para poder entender esta patología Y si nosotros lo vemos conforme como nosotros lo hicimos analizando precisamente la presencia del de la proteína Tao eh En este modelo animal Sí con respecto al depósito de amiloide beta y que en este en la había sugerido que lo primero que se presentaba en la patología en este ratón transgénico era la presencia de El péptido beta amil loide y hasta después había una modificación de la proteína tau fosforilada y seguía apoyando precisamente esto que fue en el 2002 sí sin embargo cuando in hicimos nosotros precisamente este marcaje con marcadores fosforilados y marcadores de proteína tau intacta sí lo pusimos en color verde el la proteína tau fosforilada en el aminoácido 199 y un anticuerpo que nos reconoce la proteína humana Sí intacta pero solamente reconoce la proteína humana no la murina porque recordemos que la proteína en las neuronas también hay proteína murina proteína Tao ahora Estamos viendo una agregación de la proteína Tau y lo vemos a través de los meses Sí tres 9 y 18 meses de edad del Ratón y estamos viendo que en etapas tempranas hay una agregación a los 3 meses de ta y que posteriormente se va agregando en el hipocampo y incrementa también en la neocorteza lo vemos por Western Blood también lo vemos aquí conforme pasa la edad 3 12 22 y 26 meses de edad del Ratón vemos que también hay una agregación mayoritaria de la proteína Tao intacta pero que también se está fosforilado que está en la este con este anticuerpo que es la fosforilación 199 bien esto nos conlleva a poder tratar de ver ahora Realmente si nosotros lo vemos así y con lo que ya tenemos de antecedente de la ferla que a los 6 meses empieza la modificación y expresión de la proteín nosotros la vimos el depósito de amiloide Beta a los 11 meses sí pero nosotros estamos viendo la proteína t intacta y fosforilada desde 3 meses yo me iría y saltaría de

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gusto no es el amiloide beta el que genera el cambio o el inicio de la enfermedad lo que genera es la proteína tau fosforilada y lo mismo va a ocurrir con lo que ha ocurrido con la proteína ta eh con el péptido et amiloide enfrascar noos en un solo contexto Y eso es lo que tenemos que evitar enfrascar en un

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contexto y dentro de esto también fue muy sorprendente recientemente fui al congreso mundial de alzheimer en donde vi una gran cantidad de estudios en ratones transgénicos no demérito la información que se obtienen en ratones transgénicos lo que hay que ver es que nos debemos de Ubicar dónde estamos es

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la enfermedad de alzheimer exclusiva del ser humano nosotros manipulamos genéticamente para expresar estas proteínas pero el sistema biológico responde como él quiere no como lo lo que nosotros queremos y si nosotros estamos buscando imágenes Western Blood o otras técnicas muchas otras técnicas que para poder validar nuestra teoría nuestra hipótesis pues estamos en un error tenemos que validar Sí todo esto para ver si nuestra hipótesis es positiva o es negativa pero en el momento que yo busco los resultados para que encajen bien en mi hipótesis y me respalde mi hipótesis Entonces ya estamos mal Eso es lo que queremos ver entonces para que nosotros podamos realmente ver estas modificaciones que se están presentando en las enfermedades neurodegenerativas de alzheimer demencia frontal temporal par su planar progresiva taupatía no para buscar un biomarcador específico para esta enfermedad tenemos que seguir estudiando el cerebro mismo de estas personas que fallecen con estas patologías no perdamos de vista eso los modelos transgénicos nos van a ayudar sí pero hasta cierto límite no hagamos de un hecho con ello lo que no hemos podido eh analizar y ver en el cerebro mismo por eso es que el biobanco nacional de demencias en México y bancos internacionales también de cerebros como el Banco Nacional de cerebros de la uncu el banco cerebros de dominicana que está ahí el de la unfu no el Banco Nacional de cerebros de la unfu de dominicana el banco de cerebros de Brasil el banco de cerebros de Colombia que estamos generando una red latinoamericana también para el estudio de estas enfermedades neurogena evas también con la universidad de Davis estamos también desarrollando el banco de autismo Por qué Porque los modelos animales nos van a poder ayudar a entender hasta cierto límite no nos van a poder ayudar a definir si es o no es una patología porque la patología Realmente está involucrada en un contexto de lo que nosotros estamos pensando y sugiriendo y que nuestras hipótesis queremos forzar el sistema biológico para que nos apoyen esta hipótesis nosotros simplemente lo que tenemos que es tener nuestra hipótesis y los resultados y experimentos que hagamos es para validar si es positivo o no es positivo y encaminar nuestra dirección de la investigación Y qué pasa ahorita con la proteína tau fosforilada o la proteína Tao en contexto ya se vio y se ha venido viendo desde años atrás que el depósito de amiloide Beta no correlaciona con el deterioro cognitivo de la persona se ha volcado ahora ver a la proteína Tao dentro de esta proteína Tao hay una gran cantidad también de investigad enfocados a la proteína tau fosforilada como mecanismo inductor o desarrollador de la precisamente de la enfermedad de alzheimer sí Y como ya lo mencioné hace un momento si hay modificaciones que están involucradas en todo este proceso proteolítico de todo este proceso patológico perdón de la proteína Tao pero no nada más es fosforilación hay truncación que en conjunto de los cambio de este cambio de la ación de Tao y de la proteólisis favorece cambios moleculares cambios estructurales cambios regionales de la molécula de Tao que también tienen un contexto y y una participación importante Entonces no veamos a la proteína tau fosforilada como el mecanismo inductor de esta enfermedad es una parte muy importante sí no es la única lo mismo que amiloide Beta no es el único sí De aquí se ha podido observar también por ejemplo en el los ped de amiloide Beta

que se han encontrado cerebros inclusive se han encontrado inclusive cerebros normales que tienen abundantemente amiloide Beta sí esto lo hamos lo se ha visto y obviamente Tenemos que tener la conciencia de que este amiloide Beta se encuentra en condiciones normales y no tiene ningún deterioro cognitivo la persona Asimismo también se ha encontrado en Alzheimer abundantemente y se ha encontrado en condiciones normales que también el amiloide beta es negativo entonces viene ya una historia que se ha venido gestionando sobre el origen o la proteína realmente inductora de la enfermedad de alzheimer y no es el amiloide beta sí Y esto es parte de ese de Esa bola de nieve que nosotros hicimos sí Entonces para tau ha sido lo mismo se ha encontrado o se ha buscado por p estos primeros cambios que han tratado de hacerlo con las etapas de brack pero recuerden que esto nosotros estamos viendo inclusive ya en la en la neocorteza en la corteza temporal ya también mucha agregación de la proteína ta entonces también tenemos problemas sent en entenderlo como un inductor del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer a qué voy con esto hemos encontrado se ha sugerido en este momento la gran cantidad de estudios enfocados a la proteína Tao Es que la proteína ta fosforilada es la que desencadena el proceso proteolítico digo el proceso anormal de esta proteína es su agregación ha habido estudios inv vitro donde se ha demostrado que la proteína Tao cuando está ffor fosforilada no tiene afinidad por ella pero sí evita la la fosforilación si evita la afinidad entre tau y tubulina pero también la fosforilación evita la relación de tau con tau estudios realizados por wiic desde 1985 86 estudios realizados también por el profesor Lester binder desafortunadamente el profesor Lester binder falleció que es fue un investigador de la Universidad de Chicago que teníamos también un contacto muy cercano con él él también demostró que la proteína tau fosforilada eh realmente la asociación con Tao con Tao se abatía cuando estaba fosforilada pero cuando estaba proteoliza se generaba una polimerización y hay dos trunca que se han descrito la del glutámico 391 que que describió el profesor Claude wishi ya desde 1985 y la que describió el profesor binder ya en 1900 en los 2000 2002 por ahí en 2003 fue el primer artículo donde ya él mencionó sobre una truncación en el aspártico 421 llevada a cabo por una caspasa sí la caspasa 3 bueno regresando a este proceso se ha podido ver que Precisamente en el cerebro con la enfermedad de Alzheimer hay abundantemente diversas sitios de fosforilación de la proteína Tao Pero qué creen en nuestro laboratorio hemos encontrado en condiciones normales la proteína Tao en intestino y verla su abundancia de la proteína tau fosforilada en condiciones normales Esto no es Alzheimer este es intestino en la que tiene expresión de la proteína tau fosforilada lo hemos encontrado en páncreas Sí aquí Vimos una vemos una tinción de hematoxilina yosina y acá vemos el páncreas donde la proteína ta fue teñida en rojo y los núcleos en azul y vean la gran cantidad de proteína Tao y vean la los patrones de de expresión de esta proteína Tau fosforilada en condiciones normales en tejido humano lo vemos aquí gran abundancia de esta proteína y posiblemente sean células células que son las productoras de insulina sí las células de las células Beta aunque también lo vemos en la periferia que podrían ser células de glucagon principalmente Entonces está involucrada en un proceso de una función hormonal en condiciones normales la proteína está fosforilada y está asociada a estos órganos también lo hemos se ha podido ver la proteína tau fosforilada en piel Entonces vamos nosotros queremos entender la patología de la proteína Tao y buscando ahora factores que puedan evitar la fosforilación de Tao condiciones normales Tao fosforilada en órganos lo han encontrado también en túbulos seminíferos en la meiosis Qué células no se dividen en nuestro cuerpo tenemos de hecho un dicho neurogénico también hay un epitelio neurogénico sí tenemos epitelio en los ventrículos donde también hay expresión de proteína Sí ahora Bien también los hemos encontrado en procesos de mitosis esto claro es un proceso que nosotros estudiamos en cultivos celulares por mi estudiante que ahora ya está por graduarse Paola flores Sí entonces también la proteína Tao que la estamos teniendo en color verde sí vean Cómo se sobre expresa o hay una mayor abundancia de expresión cuando entra el proceso de división celular cuando empieza a salir del proceso de división celular que es la anafase y telofase los puntos quedan nuevamente intranucleares de proteína tau esto nos lleva a tratar de entender la proteína tau fosforilada y es

proteína tau fosforilada sí no es una proteína Tao intacta es proteína tau fosforilada la que hemos detectado en todos estos órganos en todos esos estudios también es proteína tau fosforilada sí por esa se at8 reconoce la fosforilación del aminoácido 202 205 phf eh Este es un marcador de 396 y 404 fosforilación se ve Sí en Alzheimer que hay una mayor inmunorreactiva pero en condiciones normales la hay A qué voy con esto estaremos Entonces enfrascados ahora ya vimos que la Milo Beta estudios a los que se basaron mucha investigación hay resultados controversiales que se han manipulado para poder gestionar una hipótesis sí pero hay otras muchas investigaciones que están dando puntos muy importantes contra la participación de la de Beta ahora Estamos hablando con Tao y ahora se está transformando toda la investigación en que vamos a detener la proteína tau fosforilada con estos resultados Creen ustedes que sería adecuado enfocarnos a impedir una fosforilación de Ta no sabemos realmente Qué fosforilación es la que vamos a poder nosotros atacar en el cerebro ahora tenemos que ver también con otras enfermedades neurodegenerativas que también se enta la proteína tau Sí también tenemos que ver entonces ese punto ahora bien hay otros mecanismos que también en nuestro laboratorio estamos empezando a trabajar Que son factores de splicing que este es un trabajo que Acabamos de terminar de un proyecto que nos financió eh el mesit de República Dominicana conjunto con el biobanco biobanco con el Banco Nacional de cerebros de la Universidad Nacional Pedro Enrique Sureño en colaboración obviamente del biobanco nacional de demencias y también con la universidad con la Pachamama dos universidades muy importantes en República Dominicana junto con la UNAM y junto con el biobanco nacional de demencias esta proteína de splicing sí que normalmente debería estar funcionando en el núcleo Aquí vemos un corte de un cerebro de una persona que falleció con la enfermedad de alzheimer y vemos marañas neurof el factor de splicing lo marcamos con verde y la proteína tau en rojo y vean hay una gran cantidad de neuritas asociadas a las placas neuríticas Sí a las placas de amiloide las placas neuríticas muchas neuritas que están ecolocalización arañas neurofibrilares Esta es una amplificación donde vemos todavía núcleos de neuronas que tienen el factor de splicing en su lugar de origen que es el núcleo y donde esta proteína de splicing alternativo solamente su función la hace dentro del núcleo en la enfermedad de Alzheimer se está quedando en el citoplasma no está no está entrando al núcleo hacer su función sí por otro lado aquí vemos un un caso temprano de alzheimer Bueno un caso no Alzheimer pero que encontramos la corteza transcent positiva a marañas neurofibrilares lo mismo el al factor de splicing lo marcamos en Ro en verde y la proteína tau en rojo vean en esta zona que es las primeras áreas de la corteza entorrinal donde hay una l arañas bien formadas encontramos una Esta es una amplificación del lado derecho ven una amplificación el factor de splicing colocalization hicimos una cuantificación también en diferentes estadios de brac y vimos que este factor de splicing también se va en relación a cuantificación de marañas neurofibrilares y una tinción difusa pero aquí lo que nos interesa más sobre todo es la maraña neurof Aunque vemos Que en etapas tempranas de deterioro de los estadios de brack vemos como va incrementándose el número de marañas neurof asociadas a este factor de spli sí por otro lado también hemos hablado del proceso inflamatorio que genera el el el amiloide beta No es cierto Esto es lo que nosotros tenemos que ver No que si es el origen si o no es el origen ahorita lo importante es que nosotros empecemos a detectar lo que es más importante en el proceso de deterioro cognitivo y con ello obviamente Buscar otros marcadores que nos puedan dar un evento mucho más temprano que Inclusive la proteína Tao que inclusive el depósito de amiloide vent dentro de las placas amiloides dentro de esto obviamente ya hablamos Que las células microgliales generan el proceso inflamatorio muy importante ante la presencia del depósito de el amiloide beta hay liberación de citosinas hay quimiocinas favorecen que las especies reactivas de oxígeno que eh También el óxido nítrico generen también un proceso dañino a nuestra célula y que el procesamiento que se está dando anormal en el soma de la neurona se exacerbe y genere un daño mucho más drástico en los cerebros de las personas con enfermedad de alzheimer gestionando Obviamente el depósito de amiloide Beta pero hemos hablado inclusive de la esa alteración de la Barrera hematoencefálica no hemos hablado y también la la alteración de la Barrera metencefalo muy importante que tenemos que ver y que ahora se está tomando en cuenta ya en muchos artículos también que se están tomando en cuenta Esta proceso de neuroinflamación asociada también con la alteración de la Barrera hematoencefálica no que está obviamente también comprometida en la enfermedad de alzheimer con uno de mis colaboradores ahora el doctor Óscar Soto cuando hizo sustancia en el laboratorio de maestría él Pudo analizar precisamente esta alteración de la bar hematoencefálica con la presencia del péptido bet amiloide nosotros estamos acostumbrados a ver el amiloide beta del 1 al 40 o del 1 al 42 Sí pero también el péptido bet mioide tiene otras trunca mucho más eh internas que es por ejemplo este anticuerpo que reconoce la truncación de un aminoácido en el aminoácido 3 y que culmina en el 42 que es un pirog glutamato y que esto se ha sugerido por estudios también de la doctora goar que es más tóxico que inclusive del 1 al 42 sí Y también se agrega en el cuerpo de las neuronas pero Óscar en su tesis de de maestría pudo ver esta relación sí analizó Inclusive la expresión de esta de esta péptido Beta Milo y que lo vemos en las células endoteliales este péptido Milo Beta Entonces será el que está saliendo del sistema nervioso central o es el que está llegando a través del torrente sanguíneo y hace cambios en estas células endoteliales que de hecho también acabamos de publicar recientemente un artículo sobre esto sobre la Barrera hematoencefálica el año pasado y este no precisamente con trabajos que ha hecho el dror Óscar no Óscar Soto también de la Facultad de Estudios Superiores pero istacala de la UNAM que estamos en una colaboración ya son estudiantes que salieron de mi laboratorio Y que ahora ya son eh jefes de laboratorio y están siguiendo bajo esta línea y eso es lo importante que nosotros no nos cerremos realmente a todo este proceso por ejemplo ante esta presencia de amiloide Beta hemos encontrado con Óscar precisamente y una estudiante que esta en colaboración con él también una estudiante de licenciatura que se llama Joseline que es de la Universidad Autónoma metropolitana ellos dos empezaron a ver una proteína que normalmente no se expresa en el cerebro que se expresa en cáncer y se expresa en psoriasis es una enzima de inflamación que ya También estamos próximos a publicarlos esta proteína de inflamación vean se asocia mucho a lo que son los depósitos de amiloide Beta las placas amiloides y estructuras también No fibrilares sí en esta imagen que estamos que estoy mostrando la enzima de inflamación está en color verde el rojo te asina que Recuerden que es un marcador de ensamble tanto del péptido beta amiloide y de la proteína tau cuando con eh Cuando obtienen una conformación betap plegada y esta conformación Beta plegada tanto de tau amiloide Beta la obtienen cuando la proteína tau se ensambla y se forman los filamentos y en azul estamos en este caso del lado derecho estamos teniendo con topro para ver los núcleos y en el caso del lado izquierdo estamos marcando el amiloide beta pero con un anticuerpo Sí y Vean este vaso sanguíneo la gran cantidad de esta proteína de inflamación que tiene depósitos de amiloide Beta eh eh reconocidos por el anticuerpo pero también por el colorante rojo te asina que es el marcador de ensamble y vean una gran cantidad de estas estructuras ha Entonces estamos viendo dos proteínas una que está asociada a la proteína Tao que es la proteína de splicing y una proteína de inflamación que no se encuentra en el CD en condiciones normales más que en la enfermedad de alzheimer lo hemos Comparado también con otras eh otros procesos donde hay inflamación cerebral por ejemplo o que hay procesos de inflamación Como por ejemplo generado por el virus el virus del SIDA no del síndrome de inmunodeficiencia genera también un proceso inflamatorio hemos analizado cerebros de estas personas cuando fallecen y no hemos encontrado la expresión de esta enzima las EBC no también la los derrames cerebrales que generan un proceso inflamatorio importante el depósito o la presencia de esta enzima de inflamación prácticamente es nula sí la podemos encontrar pero no es tan abundante la tuberculosis que genera también inflamación el sistema nervioso central tampoco vemos Esta proteína de inflamación no Entonces qué a lo que voy con esta con esto todo este complejo de lo que es el entendimiento de la enfermedad de alzhéimer nosotros dejemos de pelear Qué es lo primero el amiloide beta o el alt tenemos que ver el impacto que estas van a generar en el contexto general del individuo en el contexto general de la enfermedad debemos estamos Entonces estamos comprometidos a lo que nosotros estamos viendo el depósito de Milo Beta el procesamiento de tau es un procesamiento posterior a algo que está ocurriendo antes no nos enfrasques en esta situación de que manipuló no manipuló que esto ha sido así que se cae la teoría de amiloide Beta no se cae solamente es el la idea de que se tenía el origen de la enfermedad pero el impacto de la Milo Beta Sigue estando ahí es importante véanlo con estas imágenes es importante la presencia de amiloide Beta es importante la proteína pero es también muy importante alteración de la bar hematoencefálica alteración de que todo el proceso inflamatorio se está generando y gestionado dentro de ello pero también tenemos que ver proteínas que son o que se pueden modificar mucho más temprano que precisamente todo esto Esta Barrera hematoencefálica obviamente es de Vital importancia la c uniones estrechas que también ya eh Óscar Soto empezó a ver en estas células endoteliales también ya se pudo ver que hay alteración de estas barreras de esta Barrera hematoencefálica porque las uniones estrechas que se observan ahí están también afectadas la hemos analizado con ocludina con claudina 5 Sí con Z1 pero también una cosa muy importante que hemos visto que hay una angiogénesis también en el cerebro con la enfermedad de alzhéimer no Entonces a lo que conlleva todo esta todo esta esto que he tratado de desarrollar en este contexto será que el amiloide beta la proteína ta la maraña neurofibrilar estamos viendo mecanismos de neuro protección cuál es realmente entonces lo que nosotros debemos Buscar lo previo que está modificando no nos vayamos con el hecho ya de lo que que vemos tenemos que buscar más atrás tenemos que ir río arriba no río abajo sí Y sobre todo que todo lo que nuestras investigaciones deben de estar enfocadas es con el factor ético no me voy a pelear yo porque ser

el primero en publicar una cosa u otra no voy a generar yo o a buscar imágenes estructuras para solamente validar mi hipótesis que sea positiva no forzar el sistema a que sea positivo sino que debemos respetar la biología la biología no es de caprichos la biología no es lo que yo quiero la biología es cómo responde realmente ante todo este proceso y por eso es que han fracasado muchos de los de la medida terapéutica para atender la enfermedad de alzhéimer porque estamos yendo al producto y no al inicio entonces toda nuestra investigación debe estar plagada de ética profesional ética en investigación ética social ética de los recursos que también obtenemos Para nuestras investigaciones sí ética también de los revisores de las revistas porque no porque yo soy un revisor me mandan a revisar un artículo y como no está dentro de mi Concepción a mi idea de alzhéimer ya no lo acepto u obligo o pido sugiero a los los que están publico están sometiendo su publicación a que modifiquen la interpretación de su Artículo eso no se vale tampoco no y no es problema nada más de la revista no es problema de la revista es problema de los revisores es problema de uno de ética sabemos Qué es lo correcto Cuál es nuestra responsabilidad ante una modificación una alteración de una imagen que puede generarse A lo mejor este investigador en ese momento ni siquiera pensó que fuera a ser una gran bola de nieve que no pudo después contener no pudo contener pero ahí viene la ética de cada uno no Él debió detener Esa bola con su reevaluación de ese producto de ese de esa actividad no Entonces con esto quiero terminar precisamente esta esta mi mi participación pero sobre todo apelando a la ética de cada uno de nosotros como estudiante como investigador como colaborador como asociado dentro de todo un una actividad que se genera científico que va desde el que barre del que nos apoya a mantener la área limpia desde el que llega en las mañanas a preparar la soluciones para que los estudiantes trabajen desde que el estudiante llega a poder desarrollar su trabajo y eso es lo que nosotros nos debemos ante la sociedad no ante lo que yo quiero hacer no ante lo que yo quiera Mostrar No porque yo quiero ser el primero en esto eso es trivial eso es secundario podré tener reconocimiento internacional podré tener más apoyo de recursos económicos Pero esto así no es la ética debe prevalecer ante todo si mi resultado fue negativo contrario a mi hipótesis yo tengo que validarlo y tener lo adecuado no forzar un sistema no forzar los resultados a que me apoyen a mi hipótesis si no está no está y si la apoyan queé bien pero eso nos va a dar un abanico nos va a abrir realmente un abanico pero todo radica nada más desde el tutor no nada más desde el jefe de laboratorio viene desde los estudiantes pero todo tiene que ser contextualizado desde la cabeza de laboratorio sí Entonces con esto posiblemente estemos analizando mecanismos de protección y no de toxicidad y no estamos encontrando el origen de la enfermedad de Alzheimer Se generó sí un tiempo que es muy precioso para los enfermos y las familias nosotros nos debemos a la sociedad nosotros nos debemos a la a todos aquellos enfermos a toda aquella sociedad a todos aquellos familiares que tienen un enfermo y por una mentira por una edición de imagen puede tener esta connotación pérdida de tiempo pérdida de recurso pérdida de visión integral no Y si nosotros desde un principio hacemos trampa como lo dice Sharan puedes ser trampa en un artículo puedes ser trampa para conseguir un título puedes hacer trampa para conseguir una beca pero no puedes hacer una trampa para conseguir la cura de una enfermedad a la biología no le importa eso la biología responde como debe ser hagamos que nuestra biología sea plagada de ética personal ética de los que te apoyan ética de tus colaboradores sí Entonces todos tenemos una responsabilidad ante qué ante lo que estamos hablando lo que estamos buscando Y nuevamente les hago una colaboración también o una observación No todo lo vamos a encontrar en modelos animales es muy importante que nosotros regresemos a entender la patología en el cerebro mismo los bancos de cerebros son una herramienta muy importante que nos va a dar muchas respuestas ante estas enfermedades neurodegenerativas No nada más con Alzheimer estamos hablando del contexto de enfermedades neurodegenerativas que hasta el momento no tienen ni el diagnóstico temprano ni un método de diagnóstico para eh un biomarcador específico ni un método de diagnóstico para evaluarlas tempranamente y por mucho menos un fármaco que pueda detener esta enfermedad sí dado será el origen amiloide Beta será el origen de esta enfermedad no lo sabemos lo que sí sabemos es que posiblemente hemos estado analizando mecanismos de protección y no desde toxicidad me despido de ustedes desde la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán de la UNAM del biobanco nacional de demencias en México y también del Banco Nacional de ceros de la red latinoamericana de bancos de cerebros y de la red hispanoamericana precisamente de el desarrollo de bancos de autismo muchísimas gracias y espero no haberles cansado mucho en esta controversia que se ha suscitado recientemente en lo que es el entendimiento de la enfermedad de Alzheimer no hay no está en riesgo la teoría del almil loide Beta está en teoría el origen más no su participa acción en la patología Gracias Muchísimas gracias doctor de verdad fascinante toda la explicación que nos ha brindado y me parece que indiscutiblemente Esta es información que tenemos que manejar más que quedarnos atrapados en todo la connotación negativa que pudiera haber detrás de esto ver lo positivo que se puede sacar y todo lo que de alguna manera podemos nosotros aportar Precisamente en difusión en investigación y todo lo que de alguna manera va a ir aportando yo creo que Aquí también puede salir muchas cosas interesantes precisamente para ir aclarando todo lo que es el origen del Alzheimer ver esta parte neuroprotector que Es bien interesante eh Y por supuesto ir identificando todos los factores que puedan llevarnos a una cura el objetivo es la cura y esa cura cada vez está más cerca pero claro Hay que seguir los pasos así que de verdad gracias infinitas doctor por todo el tiempo y todo lo que nos ha compartido realmente me parece extraordinario .

Gracias también a los que estuvieron aquí compartiendo y acompañando ánd onos eh estamos un poquito sobre tiempo entonces solamente quisiera transmitir una de las preguntas que dejó Patricia y es en relación y discúlpenme los demás las demás preguntas las vamos a transmitir en el congreso Recuerden que tenemos el congreso el día 12 del 12 al 16 y el doctor nos va a estar acompañando y ahí podremos aclarar otras dudas a las que ustedes transmitieron el día de hoy esta pregunta iba en relación a la donación de cerebros precisamente esto de que hay que investigar precisamente con cerebros humanos esta Patricia preguntaba Cuál es el procedimiento Cuál es Qué tipo de personas pueden realizar La donación y Y cómo sería este proceso para poder eh donar el cerebro no solamente en México que están ustedes sino si hay oportunidades en los demás países Sí mira una de las puntos muy importantes que tenemos que enfrascarnos

Precisamente en esta nueva historia de lo que es el biobanco nacional de demencias biobanco Nacional de demencia se ha transformado a este biobanco Porque primero era un banco de cerebros Cuál es la diferencia de un banco de cerebros a un biobanco el banco de cerebros únicamente nos dedicábamos anteriormente a obtención cerebros para la investigación Sí y el biobanco ya va a adicionar No nada más el cerebro sino otros órganos como ya les había comentado hace un momento sobre lo que estamos haciendo precisamente de ello no pero también estamos eh Muy interesados en fluidos porque Nuestro objetivo del el biobanco nacional de demencias el Banco Nacional de cerebros de la un y el banco latinoamericano y obviamente también otras bancos a nivel eh mundial están enfocados en Buscar un método de diagnóstico no invasivo un biomarcador específico para enfermedad de Alzheimer y por lo tanto También tenemos que utilizar y tomar también este fluidos que se obtienen en vida del paciente esto es cuando los familiares o inclusive el mismo paciente eh tiene la intención de donación en ese momento empezamos a hacer todas las gestiones para poder obtener en vida el fluido y ya tanto el cerebro como los órganos eh periféricos Pues también obviamente están se van a obtener fragmentos de órganos en el momento del fallecimiento sí lo que lo Qué tipo de personas o qué pacientes se requieren todos . Aquí es muy importante Por qué Porque dentro lo que nosotros estamos haciendo en el biobanco nacional de demencias y en el Banco Nacional de la unfu

Estamos buscando factores de riesgo para desarrollar la enfermedad de alzheimer Y esto es muy importante Por qué Porque Nosotros hemos visto la enfermedad de alzheimer como una forma y hacemos de un hecho que la enfermedad de Alzheimer se da y la única forma que tenemos nosotros hecha de un Alzheimer que se va a dar es la genética y de esta genética solamente el 5% de los de los casos de Alzheimer se asocian a este factor genético el 95 no sabemos y este 95 está dentro de Estos factores de riesgo que podemos tener nosotros desarrollando nuestra actividad O Nuestro estilo de vida no eso es lo que nosotros estamos haciendo ahora entonces Si ves en esto Tenemos que tener de todos de alcoholismo de drogadicción de aquellos que normalmente no tenemos afecciones pero posiblemente tenemos es un estrés muy grande también es un factor de riesgo para desarrollar Alzheimer tipo de alimentación obesidad sedentarismo no en fin hay una gran cantidad de enfermedades o de estilos de

vida que pueden desarrollar la enfermedad por eso se requieren de todos ellos Cómo se da el proceso de donación hay una carta de intención de donación que esto todos los bancos lo tenemos Sí esta carta intención de donación cuando los familiares solicitan eh o manifiestan su intención de donación Nosotros le damos esta carta donde ellos manifiestan la intención de donación ya sea la propia o del familiar va con los generales de El que del que se va a disponer el tejido y va siendo también este firmado por dos testigos esto no tiene un valor judicial sino simplemente es un un valor moral pero nosotros no podemos hacer la toma de este encéfalo si no se da eh con este con este protocolo no debe tener también ya el el acta de defunción tiene que tenerse eh se va a obtener el cerebro no más allá de 12 horas Aunque podemos tenerlo todavía eh antes de 24 horas pero lo más adecuado es que sea lo más cercano al fallecimiento como máximo 12 horas pero en algunos casos inclusive dependiendo de de la importancia del tejido o de de la enfermedad característica muy característica muy especial entonces podemos obtenerlo todavía hasta después de 12 horas no pero lo como les digo lo más temprano es mejor ahora esto lo que nos hace es que nos contactan una vez que están en proceso de intención de donación nos contactan damos esta hoja los contactamos con la funeraria que nos ayudan a trasladar el cuerpo hacia el laboratorio donde se hace la extracción del cerebro o el hospital donde se hace extracción esta exra acción del cerebro y ahí ya obviamente se manifiesta este que está esta intención una vez que fallece el el del que se va a disponer el tejido y los órganos eh inmediatamente se los familiares nuevamente se contactan con nosotros y se contactan con la funeraria para que la funeraria vaya para poder este recorrer el cuerpo y trasladarlo a este hacer el este a obtener a hacer la cirugía no Y obtener el cerebro y los órganos ahora el cerebro siempre  quiero esto que lo vean las cirugías son con una el mayor cuidado y el mayor respeto que se tiene para el cuerpo de El disponente esto es no se maltrata el tejido no se maltrata el cuerpo se hacen incisiones obviamente para que no se vean y no crean que se quedan como lo que han se ha manifestado siempre en las películas que quedan eh todas las uras aquí en la frente no esto obviamente se mantiene siempre con el mayor cuidado y obviamente manteniendo la estética y no generar ningún daño al cuerpo de El disponente eh se tarda más o menos una hora entre obtener el cerebro y también tener los órganos Recuerden que los fluidos se tienen previamente cuando los eh familiares nos contactan nosotros podemos ir con un especialista para que puedan obtener la sangre eh líquido cefalorraquídeo solamente se va a obtener En aquellos casos que el médico tratante vaya o solicite un estudio de que requiera de líquido céfaloraquideo menos no lo vamos a obtener Sí entonces solamente si se requiere para un diagnóstico x cosa que el médico tratante lo requiera entonces de ahí nosotros podemos solicitar un un poquito unos mililitros precisamente de ese líquido cal raquídeo no y posteriormente los órganos también se toman y ambos se van a a tener un hemisferio del cerebro se va a mantener a 80 grc y el otro se va a eh mantener a 4 grc en fijador eh formalina No y así mismo también los órganos una parte eh congelada y otra parte en aldeidos una vez que nosotros ya tenemos este tejido en nuestras manos obviamente la La carroza funeraria lleva el cuerpo hacia donde los familiares vayan a llevar todo el auto fúnebre no entonces eh eh ahí pues Ya termina la parte de la funeraria y nosotros en en nuestra parte hacemos todo eh trabajamos el tejido posteriormente a un mes de que se ha sido fijado para poderle dar tiempo que la fijación pueda penetrar bien Hasta las capas más profundas del tejido y de ahí obviamente ya hacemos nosotros el diagnóstico histopatológico confirmatorio de la enfermedad neurogena Eva que nos hayan sugerido porque en algunas ocasiones nos han sugerido una enfermedad que cuando hacemos el análisis estop patológico resulta que no es esa es otra enfermedad entonces por eso es muy importante y eso es muy importante para los familiares porque tienen una mayor actividad de poder ver el factor de riesgo que puedan ellos desarrollar una de estas enfermedades o inclusive pueden modificar estilos de vida para poder evitar eh la epigenética que puede desarrollar esta enfermedad no entonces es por eso muy importante y tanto el traslado como el diagnóstico histopatológico y la cirugía no tiene ningún costo para los familiares no sino todo va eh siendo absorbido por los el biobanco no y ya después Este se les entrega Obviamente el estudio histopatológico si es que los familiares lo requieren porque ha habido algunos casos que nos donan el cerebro pero no quieren saber el resultado Y eso también se mantiene eh respeto para los familiares no excelente es bien importante darse cuenta de que esto es un proceso totalmente Digamos que bien llevado y el cuerpo es regresado para que la familia pueda llevar todo lo que tiene que ver con todos los actos fúnebres sin que el cuerpo se vea para nada afectado simplemente estamos haciendo una donación a la ciencia de un valor incalculable porque gracias a esto es que se va a lograr encontrar Esta cura que tantos necesitamos y que de alguna forma eh este esta persona está haciendo una entregando pues vida después de su vida esto es bien importante y entender que el el trato que se le va a dar al cuerpo es absolutamente respetuoso sin hacerle ningún ninguna afectación Más allá de la de lo necesario para para los órganos que se requieren y lo importante también que las personas puedan hacer ese proceso de documento de hacer el documento en vida por ejemplo yo quiero donar mi cerebro yo lleno la planilla el día que uno parta de este mundo pues ya la familia está al tanto y pueda realmente realizar todas las gestiones para que esto se respete así que excelente la la posibilidad preguntan si eso es posible hacerlo desde Bolivia en Bolivia estamos Ajá Ahorita por ejemplo en Bolivia con la doctora Ninosca Ocampo eh que es una neuropsicóloga muy connotada ya que está enfrascada Precisamente en la enfermedad de Alzheimer ya ha manifestado el interés con su grupo de tratar de hacer un banco de ceros allá en Bolivia no para poder hacer esto nos ha llevado precisamente recientemente tuvimos dos estudiantes de allá del grupo de la doctora Dinosa que hicimos un intercambio o estamos haciendo intercambio entre países para que puedan venir estudiantes y Próximamente voy a mandar yo a un estudiante allá a Bolivia para que trabajen lo que es la neuropsicología que es muy importante porque nosotros trabajamos ya en el tiempo postmortem pero también un protocolo que estamos haciendo Y que en poco tiempo queremos hacer con la doctora Minosca es acompañar Precisamente en una atención neuropsicológica en el momento que el paciente o que el familiar tenga esta intención de donación acompañemos neuropsicológico al paciente para este proceso de evolución hasta el momento del fallecimiento y apoyar también a los familiares para este proceso de eh de de que se pueda ser un poco más ligero y poder entender Más al paciente con la enfermedad de alzheimer eso es lo que estamos haciendo en Honduras también con la asociación de simer de Honduras con Gladis también hemos empezado a tener un importante eh colaboración y e intención que también quieren ellos desarrollar en Honduras ya un banco de cerebros en  Uruguay también ya hay la intención de desarrollar en Chile Así mismo como en Perú esto yo creo que es una de las partes muy importantes no Y que ahora con la asociación internacional de Alzheimer se ha postulado y se ha generado precisamente para aquellos países que quieran desarrollar bancos de cerebros que haya también un apoyo esto todavía no es eh digamos no está no está escrito pero hay la posibilidad no Y esto es lo importante que de los bancos que ya hemos generado que somos cinco en América Latina Entonces nosotros esta esta red latinoamericana podamos apoyarlos para que el desarrollo de su banco no sea 20 años como el que nosotros desarrollamos sino que como eh satisfactoriamente en el de eh República Dominicana nos llevó solamente 4 años desde formar los cimientos No pero en otros casos tenemos los cimientos y nos ha llevado 20 años no estamos hablando más de 20 años que fue por ejemplo en México que desarrolló el doctor Mena y solamente estudiábamos Alzheimer después de 2011 2012 que ya me hice yo cargo del banco de cerebros fue que ya se hizo una análisis mucho más grande a otras enfermedades neurogenicas sobre todo para entender enfermedad de Alzheimer y con esto pues hay que darle una nueva vida a nuestro cerebro no Este es un lema que nosotros debemos de ver demos una nueva vida a nuestro cerebro que no sea como siempre hemos mencionado no que cuando me mu me muera todos estos este cuerpecito caraqueño se vaya al foso y se lo coman mis gusanos no sino que nosotros tenemos que dar una nueva vida y tenemos que dar un Esperanza a aquellos que siguen con vio exacto y además es algo bien importante porque eh indiscutiblemente es la manera de conseguir las soluciones Más allá de que hayan algunas cosas en la ciencia que puedan cometer errores y demás eh tenemos que seguir adelante y tenemos que darnos cuenta todo lo que podemos lograr y todo lo que podemos nosotros aportar desde todo punto de vista tanto en este instante lo que podemos hacer para tener una mejor salud y por lo tanto mejor cerebro toda la vida y luego si ya eh está presente la enfermedad podamos Nosotros también aportar desde la misma enfermedad a través de del conocimiento que podemos contribuir a generar así que bueno Gracias doctor Así que fíjense los que están participando y los que van a ver este está esta presentación Recuerden que en el congreso vamos a ampliar todo estos temas si es que es posible ampliarlos porque realmente está extremadamente completa la presentación pero igual abordaremos todos estos temas y es interesante que vayamos actualizándonos porque en la actualización está precisamente la posibilidad de que nosotros podamos serer más y más y más para lograr mejor salud para nuestros pacientes lograr mejor cerebro para nosotros y para y para los que de alguna manera entrar en contacto con nosotros las personas con quien nosotros estamos trabajando y aportar hacia la ciencia hacia la investigación Así que infinitas Gracias doctor Gracias este y sobre todo que todo vaya todo lo que hagamos vaya hecho con ética todo es con ética , lo que nosotros hacemos porque nosotros nos debemos a la sociedad no la sociedad se debe a nosotros como investigadores nosotros como investigadores nos debemos a la sociedad Y tenemos una responsabilidad y una obligación ante todas estas enfermedades neurodegenerativas que se están desarrollando y no nada más neurodegenerativas sino en el contexto de todas las enfermedades que pueden afectar precisamente al ser humano y a los animales muy bien Bueno entonces eh nos vemos la próxima semana en el próximo foro donde estaremos hablando de prevención también de deterioro cognitivo y recuerden regístrese a todos los que

 

INTELIGENCIA ARTIFICIAL

INTELIGENCIA ARTIFICIAL

 

Ya llevamos un tiempo escuchando noticias como una inteligencia artificial derrota a un maestro mundial de ajedrez o de no sé qué juego dificilísimo o una inteligencia artificial compone una pieza al estilo de Bach que los expertos no pueden distinguir de una auténtica pinta un cuadro de Rembrandt o ayuda a la conducción de coches autónomos o es capaz de distinguir rostros de criminales o yo que se mil cosas pero en todas esas noticias que quieren decir con inteligencia artificial y sobre todo cómo funciona esa cosa efectivamente este es un tema largo complicado y con muchísimas caras pero hoy vamos a dar algunas pinceladas [Música] la inteligencia artificial así en general se suele definir como la capacidad que tienen artilugios artificiales como por ejemplo el ordenador de realizar tareas propias de una inteligencia humana es verdad que las cosas están cambiando y a veces la gente se plantea que una inteligencia

artificial no tiene por qué parecerse del todo a una inteligencia humana pero esa es una cuestión complicada así que nos quedamos de momento con la definición habitual la cosa es qué significa eso de las tareas propias de una inteligencia humana bueno si consideramos la capacidad de cálculo entonces eso si las máquinas la tienen si consideramos la capacidad de memorizar datos pues también conforme los ordenadores fueron siendo más capaces también se fueron atreviendo con cosas más de humanos inteligentes juegos complicados como el ajedrez y otros para los que podían crear ciertas estrategias apoyadas sobre todo en su capacidad de cálculo y de memoria poco a poco se iba avanzando en el terreno de la inteligencia que las matemáticas iban logrando pero claro hay cosas demasiado humanas que quedaban fuera del alcance de la inteligencia artificial como por ejemplo la capacidad de aprendizaje la creatividad o la autoconciencia la inteligencia humana es probable más que esas tres cosas pero si una máquina las logra no está nada mal nos parece la autoconciencia de momento está lejos es una cosa más bien de la ciencia ficción pero bueno ya sabéis que los artistas van siempre un paso por delante de los científicos en muchas cosas y quizá un día lleguemos a ver máquinas que ahora mismo sólo encontramos en las pelis en los videojuegos en las novelas o en los cómics lo de la creatividad es más dudoso hay algoritmos a los que podemos empezar a atribuir ciertas formas de creatividad y es un terreno en el que se está trabajando mucho y en muchos ámbitos distintos pintura matemáticas escritura música e incluso humor ya hay ordenadores que son capaces de producir arte creativo o de inventarse chistes y es un tema interesantísimo pero el 90% o más de las ocasiones en las que oyes hablar de que una inteligencia artificial ha hecho tal o cual cosa normalmente estamos en el terreno del aprendizaje y eso es un tema en el que hay avances espectaculares se llama aprendizaje automático o machine learning y hoy por hoy es prácticamente sinónimo de inteligencia artificial pero como lo definiría el aprendizaje automático el masín learning ese es un conjunto de técnicas mediante las cuales un algoritmo que tiene que realizar una tarea capaz de modificar su propio comportamiento basándose en los datos de que dispone o en lo bien o mal que lo haya hecho en el pasado o en lo que le digan otros que están bien o mal hecho vamos lo que se dice aprender de toda la vida o sea vaya que esos algoritmos son capaces de aprender de sus errores no como esa gente que lleva 25 años apuntándose al gimnasio el 2 de enero y des apuntándose el 5 hay montones de algoritmos de aprendizaje automático que nos rodean cada día que son cada vez mejores y que son un tema de estudio total para empezar hay varios tipos hay unos que se llaman de aprendizaje supervisado se les envía en un montón de datos que se llaman etiquetados o sea para los que se sabe la solución al problema que se les plantea ya medida que van procesando esos datos van aprendiendo a este proceso se le llama entrenamiento un ejemplo típico de estos más típicos no puede ser es un algoritmo al que entrenamos para que sepa distinguir una foto mía de una foto de cualquier otra persona le pasó mil eso mediante fotos las que sea de las cuales en unos cuantos cientos de miles estoy yo y en otras no y le digo en cuáles sí estoy y en cuáles no estoy el algoritmo se entrena con esas fotos y luego cuando le llega una foto nueva pues con lo que he aprendido ya sabes si salgo en esa foto o no estos algoritmos de aprendizaje supervisado se usan mucho mucho mucho muchísimo y lo que necesitan son datos millones de datos etiquetados y tú les estás ayudando quizás sin saberlo sabes esos captcha para entrar en algunas webs que te dicen que márques fotos en las que salen semáforos o coches o peatones o señales o autobuses pues están etiquetando fotos que luego servirán para entrenar un algoritmo que reconozca esas cosas en imágenes y que a lo mejor en un tiempo está instalado en un coche autónomo o sea que haciendo bien lo de las fotos esas estás enseñando a conducir a los coches del futuro como que te quedás los problemas que resuelven estos algoritmos son super variados un reconocimiento facial reconocimiento de voz de huellas digitales coches automáticos en fin mil cosas muchas más cosas de las que te imaginas la verdad otro tipo de algoritmo de aprendizaje automático son los nuevos supervisados estos no entrenan como las anteriores con datos etiquetados estos se usan por ejemplo para agrupar datos que son parecidos entre sí imagínate por ejemplo si el algoritmo agrupar a la gente que tienen los mismos gustos musicales o de ropa se podrían utilizar en publicidad este no es su único uso hay algoritmos muy variados esto es lo que hacen es definir una distancia entre datos por ejemplo entre tu historial de escuchas en spotify y el mío comparan nuestros gustos y así nos ofrecen canciones parecidas después se usan mucho también en aplicaciones científicas como en genómica por ejemplo luego están los semi supervisados claro no va a haber supervisados no supervisados y ya está no aquí no somos binarios muy frente este lo que hace es que cuando tenemos pocos datos etiquetados por lo que sea consiguen unos pocos y usan el aprendizaje supervisado para etiquetar más datos por una parte y luego eso es los usa en otro modelo de aprendizaje

supervisado para resolver el problema que tengamos y finalmente otro tipo de aprendizaje automático muy usado es el aprendizaje por refuerzo este actúa por prueba y error y se usa mucho para aprender a jugar por ejemplo en estos casos hay un concepto de recompensa que te dice cuando los echo bien por ejemplo ganar la partida así que el algoritmo se queda con unos parámetros de una partida por ejemplo los movimientos que ha hecho las decisiones que ha tomado y si el resultado es que gana esos movimientos los usará con más probabilidad en las próximas partidas y si le llevan a perder pues con menos probabilidad en aplicaciones científicas se usan muchísimo estos también para realizar estos tipos de aprendizaje hay muchas técnicas hay algoritmos específicos que se utilizan para cada problema en particular o que se mezclan para conseguir mejores modelos entre los más famosos y utilizados los menciono para que podáis hacer una búsqueda por internet si os

interesan los detalles están algunos que tienen que ver con estadística y probabilidad clásicas como algunos de reflexión regresión lineal regresión logística métodos vallesanos etcétera otros son árboles de decisión en los que vas dirigiéndote por una rama u otra según vas tomando decisiones por ejemplo random forest que está muy bien se generan varios árboles de decisión con partes de los datos y se analiza el resultado de cada uno de ellos cuáles han sido las decisiones más comunes que vota la mayoría de los árboles etcétera es muy chulo knn es muy usa no significa que mires neighbors y sirve por ejemplo para clasificar haciéndolo para cada dato en base a la clasificación de sus vecinos más próximos para ello hay que definir bien qué significa que los datos sean cercanos pero bueno hay muchos otros support vector machine todos los degradan boosting etcétera en muchos alhaurinos y quizá la técnica más potente de todas son las redes neuronales que consisten en muchas pequeñas funciones matemáticas cada una de ellas llamada neurona o zelda que se combinan entre sí se coordinan se pasan resultados unas a otras formando una red cuando estas redes son grandes y con muchas capas se llaman redes profundas y dan nombre a toda una rama del aprendizaje automático que se llama aprendizaje profundo o deep learning que normalmente es aprendizaje supervisado ahora ya sabéis lo que es usando redes profundas para entrenar al modelo en fin ya veis montones de técnicas en las que la comunidad científica está súper activa sobre todo porque las aplicaciones son muchísimas algunas muy transformadoras hay algoritmos que hacen cosas increíbles a mí por ejemplo los de traducción automática que son cada vez mejores me dejan flipado o muy útiles el reconocimiento de voz por ejemplo pero que también pueden cometer errores si no están bien diseñadas o incluso hacer cosas no tan buenas si no tenemos un poco de cuidado y sobre todo si no sabemos al menos algo de cómo funcionan están por todas partes así que os animo a seguir conociendo la inteligencia artificial y los algoritmos que hay detrás y sobre todo las matemáticas que les otorgan suponer

 

 

La glándula pineal, epífisis cerebral, coranium o cuerpo pineal, es una pequeña glándula que se localiza en el interior del cerebro de casi todas las especies de vertebrados. En los seres humanos, su tamaño es comparable al de un grano de arroz (unos 8 milímetros de largo y unos 5 de ancho). En adultos, su peso ronda los 150 mg. 00:16 Aquí puedes ver la localización de la glándula pineal en el cerebro humano. Y aquí dónde se encuentra en relación a otras partes del cerebro. En este artículo te explicaremos las funciones de la glándula pineal y otros aspectos, también puedes visitar el enlace de la descripción para aprender más, 00:42 descargarte imágenes o ampliar información. Su nombre proviene de su forma, que se asemeja a la de una piña. Se ubica en el centro del cerebro, entre ambos hemisferios cerebrales en una zona llamada epitálamo, sobre el techo del tercer ventrículo cerebral. En los seres humanos, la glándula pineal se forma sobre la séptima semana de gestación. 01:05 Crece hasta el segundo año de vida, aunque va aumentando su peso hasta la adolescencia. Su flujo sanguíneo es muy abundante y proviene de las ramas coroideas de la arteria cerebral posterior. Aunque es una glándula, su histología es muy similar a la estructura del tejido nervioso, consistiendo principalmente en astrocitos y pinealocitos rodeados por una capa de piamadre. No 01:32 obstante, esta estructura no está protegida por la barrera hematoencefálica, lo que implica que los fármacos pueden acceder más fácilmente a ella. Los astrocitos son una clase de neuroglia que protegen y dan soporte a las neuronas, en este caso a los pinealocitos. Estos últimos son una clase de células secretoras que liberan melatonina y que solo se encuentran en la 02:03 glándula pineal. Por otra parte, la piamadre es la capa más interna de las meninges, y su función es proteger al cerebro y médula espinal. A pesar de la curiosidad que ha despertado a lo largo de la historia, las verdaderas funciones de la glándula pineal se descubrieron muy tarde. De hecho, sus tareas son las últimas que se han descubierto de todos los órganos endocrinos. 02:28 Las funciones de la glándula pineal son principalmente endocrinas, regulando los ciclos de sueño-vigilia a través de la producción de melatonina. También participa en la regular nuestra adaptación a los ritmos estacionales, el estrés, el rendimiento físico y el estado de ánimo. Además, influye en las hormonas sexuales. Funciones de la glándula pineal 02:53 Hoy en día se sabe que la glándula pineal posee una elevadísima actividad bioquímica, ya que no solo libera melatonina, sino también serotonina, noradrenalina, histamina, vasopresina, oxitocina, somatostatina, hormona luteinizante, foliculoestimulante, prolactina, etc. Por lo tanto, la glándula pineal se puede considerar como una estructura neuroendocrina 03:25 que sintetiza y segrega sustancias que ejercen una función hormonal en diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Entre ellos destacan el hipotálamo, la hipófisis, la tiroides, las gónadas, entre otros. Veamos las principales funciones de la glándula pineal: Regulación de los ritmos circadianos Un sistema amplio, complejo y aún lleno 03:52 de incógnitas está implicado en la activación de la glándula pineal. Lo que se sabe es que su funcionamiento parece verse alterado por la luz y la oscuridad. Al parecer, para que podamos ver las células fotorreceptoras que están en la retina de los ojos liberan señales nerviosas al cerebro. Estas células están conectadas con el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, 04:18 estimulándolo. Esta estimulación inhibe el núcleo paraventricular del hipotálamo cuando es de día, consiguiendo que estemos activos. Sin embargo, durante la noche y en ausencia de luz, el núcleo paraventricular se “desbloquea” y empieza a enviar señales nerviosas a las neuronas simpáticas de la médula espinal. Desde allí, se envían señales al ganglio cervical superior, 04:45 generando norepinefrina, un neurotransmisor que estimula a los pinealocitos de la glándula pineal. ¿Qué ocurre cuando se estimulan los pinealocitos? Se produce un aumento en la producción y liberación de melatonina. Cuando esta hormona entra en el torrente sanguíneo y viaja por el organismo, produce la necesidad de dormir. De esta forma, la glándula pineal segrega 05:14 melatonina con el objetivo de ayudar a controlar el ritmo circadiano. Se ha descubierto que tiene una capacidad para volver a sincronizar el ritmo circadiano en situaciones como el jet lag, ceguera, o el trabajo por turnos. La secreción de melatonina durante la noche varía a lo largo de la vida, apareciendo sobre los 2 meses de vida. Los niveles aumentan de manera 05:41 rápida hasta alcanzar los 3-5 años, y luego van disminuyendo hasta la pubertad. En la edad adulta se estabilizan, y vuelven a disminuir notablemente en la vejez hasta que prácticamente desaparece. Participación en los efectos de drogas y fármacos Se ha demostrado en estudios con roedores que la glándula pineal puede modular los efectos de drogas de abuso. Por ejemplo, influye en el 06:13 mecanismo de sensibilización a la cocaína. Además, parece actuar en las acciones del antidepresivo fluoxetina. En concreto, en algunos pacientes este fármaco produce síntomas de ansiedad al principio. También se cree que la dimetiltriptamina, un potente psicodélico que se encuentra de manera natural en plantas seres vivos, se sintetiza en la 06:38 glándula pineal. Sin embargo, esto no se conoce con certeza y se le está dando un significado místico que despierta muchas dudas. Acción inmunoestimulante Aunque no está del todo comprobado, la hormona melatonina secretada por la glándula pineal podría participar modulando las distintas células implicadas en el sistema inmunitario. 07:07 Se ha demostrado que lleva a cabo múltiples tareas asociadas a la morfología y funcionalidad de los órganos tanto primarios como secundarios de este sistema. De esta forma, fortalecería la capacidad de nuestro organismo para combatir agentes externos potencialmente dañinos. Efecto antineoplásico La melatonina se relaciona con la capacidad para inhibir el crecimiento de tumores, 07:39 es decir, se considera oncostática. Esto se ha observado en experimentos con modelos tumorales in vivo e in vitro. Sobre todo, en los relacionados con hormonas; como el cáncer de mama, de endometrio y de próstata. Por otro lado, también potencia otras terapias antitumorales. Estos efectos tampoco se conocen con absoluta certeza y faltan más investigaciones 08:04 que lo demuestren. Acción antioxidante También se ha encontrado un vínculo entra la glándula pineal y la eliminación de radicales libres, ejerciendo un efecto antioxidante. Esto disminuiría el daño macromolecular en los distintos órganos. Además, parece potenciar el efecto de otros antioxidantes y enzimas con esta misma función. Influye en el envejecimiento y la longevidad 08:34 La glándula pineal (por la regulación de los niveles de melatonina), puede inducir o bien retrasar el envejecimiento y la calidad de vida. Esto podría ser por sus propiedades antioxidantes, inhibidoras del crecimiento de células cancerígenas e inmunomoduladoras. En diferentes investigaciones se observó que la administración de melatonina a ratas adultas 09:05 prolongaba su vida entre un 10 y un 15%. Mientras que si se practicaba una pinealectomía (es decir la extracción de la glándula pineal) se acortaba en un porcentaje parecido. En un estudio realizado en 1996 se demostró con ratas que la hormona pineal melatonina es un neuroprotector, es decir, evita la neurodegeneración propia del 09:33 envejecimiento o enfermedades como el Alzheimer. Por todos estos beneficios, muchas personas han optado por comenzar a un tratamiento con melatonina por cuenta propia. Es necesario resaltar que esto puede tener efectos desconocidos e incluso peligrosos, ya que muchas de estas propiedades no están suficientemente demostradas. Como se mencionó, la mayoría de las 10:00 investigaciones se realizan en roedores y no se han practicado en humanos. Regulación de hormonas sexuales La melatonina parece estar relacionada con la maduración sexual de los seres humanos. Además, actúa como marcador endocrino estacional para la reproducción de especies estacionales. En roedores se ha observado que si se extrae la 10:26 glándula pineal, la pubertad aparece de manera muy temprana. Mientras que una exposición a días cortos retrasa la maduración sexual. Así, la administración de melatonina puede inducir avances o retrasos en el desarrollo de las gónadas según la especie, momento o forma de la administración. En los humanos, parece ser que se asocia la pubertad precoz con tumores que dañan las células 10:56 pineales, disminuyendo la secreción de melatonina. Mientras que una secreción excesiva de esta sustancia se ha vinculado con retrasos puberales. Así, se ha observado que un aumento de melatonina producida por la glándula pineal bloquea la secreción de las gonadotropinas. Estas son aquellas hormonas que participan en el desarrollo y funcionamiento de los ovarios 11:22 y testículos (como la hormona luteinizante y la hormona estimulante del folículo). La calcificación de la glándula pineal La calcificación es el principal problema de la glándula pineal, ya que es un órgano que tiende a acumular fluoruro. A medida que pasan los años, se van formando cristales de fosfato y la glándula se va endureciendo. Este 11:48 endurecimiento conduce a una menor producción de melatonina. Por este motivo, los ciclos sueño-vigilia se van alterando en la vejez. Incluso existen investigaciones que indican que el endurecimiento de la glándula pineal producido por el fluoruro adelanta el desarrollo sexual, sobre todo en las niñas. Aquí puedes ver la vista 12:12 microscópica de una glándula pineal normal: Y aquí la de una glándula pineal calcificada: Se ha vinculado la calcificación de la glándula pineal también a la aparición de enfermedad de Alzheimer y de ciertas clases de migrañas. Aparte del fluoruro, también se ha visto que pueden acumularse en la glándula pineal cloro, fósforo y bromo, además de calcio. 12:38 Si no se tiene suficiente cantidad de vitamina D (aquella que se produce con la luz del sol) el calcio no puede estar biodisponible en el organismo. Por el contrario, comenzaría a calcificarse en los diferentes tejidos del organismo (entre ellos la glándula pineal). Para que esto no se produzca, además de controlar nuestros niveles de vitamina D, en un artículo 13:05 de Global Healing Center aconsejan eliminar el flúor. Así, debería utilizarse pasta de dientes sin flúor, beber agua filtrada, y tomar alimentos ricos en calcio mejor que suplementos de calcio. Tumores en la glándula pineal Aunque es muy poco frecuente, pueden aparecer tumores en esta glándula, que se denominan pinealomas. A su vez se 13:35 clasifican en pineoblastomas, pineocitomas y los mixtos, según su gravedad. Histológicamente son parecidos a los surgidos en los testículos (seminomas) y en los ovarios (disgerminomas). Estos tumores pueden provocar condiciones como el síndrome de Parinaud (déficit en la movilidad ocular), hidrocefalia; y síntomas como dolor de cabeza, alteraciones cognitivas y 14:04 visuales. Un tumor en esta área es muy complicado de extraer de manera quirúrgica por su posición. Aquí puedes ver una ilustración de un tumor en la glándula pineal:

La glándula pineal, epífisis cerebral,  coranium o cuerpo pineal, es una pequeña glándula que se localiza en el interior  del cerebro de casi todas las especies de vertebrados. En los seres humanos, su  tamaño es comparable al de un grano de arroz (unos 8 milímetros de largo y unos 5 de  ancho). En adultos, su peso ronda los 150 mg.
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Aquí puedes ver la localización de la  glándula pineal en el cerebro humano. Y aquí dónde se encuentra en  relación a otras partes del cerebro. En este artículo te explicaremos las funciones  de la glándula pineal y otros aspectos, también puedes visitar el enlace de  la descripción para aprender más,
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descargarte imágenes o ampliar información. Su nombre proviene de su forma, que se asemeja a la de una piña. Se ubica en el centro del  cerebro, entre ambos hemisferios cerebrales en una zona llamada epitálamo, sobre el  techo del tercer ventrículo cerebral. En los seres humanos, la glándula pineal se  forma sobre la séptima semana de gestación.
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Crece hasta el segundo año de vida, aunque va  aumentando su peso hasta la adolescencia. Su flujo sanguíneo es muy abundante y proviene de las  ramas coroideas de la arteria cerebral posterior. Aunque es una glándula, su histología es muy  similar a la estructura del tejido nervioso, consistiendo principalmente en astrocitos y  pinealocitos rodeados por una capa de piamadre. No
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obstante, esta estructura no está protegida por la  barrera hematoencefálica, lo que implica que los fármacos pueden acceder más fácilmente a ella. Los astrocitos son una clase de neuroglia que protegen y dan soporte a las neuronas, en este  caso a los pinealocitos. Estos últimos son una clase de células secretoras que liberan  melatonina y que solo se encuentran en la
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glándula pineal. Por otra parte, la piamadre  es la capa más interna de las meninges, y su función es proteger al cerebro y médula espinal. A pesar de la curiosidad que ha despertado a lo largo de la historia, las verdaderas funciones de  la glándula pineal se descubrieron muy tarde. De hecho, sus tareas son las últimas que se han  descubierto de todos los órganos endocrinos.
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Las funciones de la glándula pineal son  principalmente endocrinas, regulando los ciclos de sueño-vigilia a través de la producción  de melatonina. También participa en la regular nuestra adaptación a los ritmos estacionales,  el estrés, el rendimiento físico y el estado de ánimo. Además, influye en las hormonas sexuales. Funciones de la glándula pineal
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Hoy en día se sabe que la glándula pineal  posee una elevadísima actividad bioquímica, ya que no solo libera melatonina, sino también  serotonina, noradrenalina, histamina, vasopresina, oxitocina, somatostatina, hormona luteinizante,  foliculoestimulante, prolactina, etc. Por lo tanto, la glándula pineal se puede  considerar como una estructura neuroendocrina
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que sintetiza y segrega sustancias que ejercen una  función hormonal en diferentes órganos y tejidos del cuerpo. Entre ellos destacan el hipotálamo, la  hipófisis, la tiroides, las gónadas, entre otros. Veamos las principales  funciones de la glándula pineal: Regulación de los ritmos circadianos Un sistema amplio, complejo y aún lleno
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de incógnitas está implicado en la activación  de la glándula pineal. Lo que se sabe es que su funcionamiento parece verse alterado por la luz  y la oscuridad. Al parecer, para que podamos ver las células fotorreceptoras que están en la retina  de los ojos liberan señales nerviosas al cerebro. Estas células están conectadas con el  núcleo supraquiasmático del hipotálamo,
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estimulándolo. Esta estimulación inhibe el  núcleo paraventricular del hipotálamo cuando es de día, consiguiendo que estemos activos. Sin embargo, durante la noche y en ausencia de luz, el núcleo paraventricular se “desbloquea” y  empieza a enviar señales nerviosas a las neuronas simpáticas de la médula espinal. Desde allí,  se envían señales al ganglio cervical superior,
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generando norepinefrina, un neurotransmisor que  estimula a los pinealocitos de la glándula pineal. ¿Qué ocurre cuando se estimulan los pinealocitos?  Se produce un aumento en la producción y liberación de melatonina. Cuando esta hormona  entra en el torrente sanguíneo y viaja por el organismo, produce la necesidad de dormir. De esta forma, la glándula pineal segrega
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melatonina con el objetivo de ayudar a controlar  el ritmo circadiano. Se ha descubierto que tiene una capacidad para volver a sincronizar  el ritmo circadiano en situaciones como el jet lag, ceguera, o el trabajo por turnos. La secreción de melatonina durante la noche varía a lo largo de la vida, apareciendo sobre los 2  meses de vida. Los niveles aumentan de manera
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rápida hasta alcanzar los 3-5 años, y luego van  disminuyendo hasta la pubertad. En la edad adulta se estabilizan, y vuelven a disminuir notablemente  en la vejez hasta que prácticamente desaparece. Participación en los efectos de drogas y fármacos Se ha demostrado en estudios con roedores que la glándula pineal puede modular los efectos de  drogas de abuso. Por ejemplo, influye en el
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mecanismo de sensibilización a la cocaína. Además, parece actuar en las acciones del antidepresivo fluoxetina. En concreto,  en algunos pacientes este fármaco produce síntomas de ansiedad al principio. También se cree que la dimetiltriptamina, un potente psicodélico que se encuentra de manera  natural en plantas seres vivos, se sintetiza en la
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glándula pineal. Sin embargo, esto no se conoce  con certeza y se le está dando un significado místico que despierta muchas dudas. Acción inmunoestimulante Aunque no está del todo comprobado, la hormona  melatonina secretada por la glándula pineal podría participar modulando las distintas  células implicadas en el sistema inmunitario.
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Se ha demostrado que lleva a cabo  múltiples tareas asociadas a la morfología y funcionalidad de los órganos tanto  primarios como secundarios de este sistema. De esta forma, fortalecería la capacidad de  nuestro organismo para combatir agentes externos potencialmente dañinos. Efecto antineoplásico La melatonina se relaciona con la capacidad  para inhibir el crecimiento de tumores,
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es decir, se considera oncostática. Esto se ha observado en experimentos con modelos tumorales in vivo e in vitro. Sobre todo, en los  relacionados con hormonas; como el cáncer de mama, de endometrio y de próstata. Por otro lado,  también potencia otras terapias antitumorales. Estos efectos tampoco se conocen con  absoluta certeza y faltan más investigaciones
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que lo demuestren. Acción antioxidante También se ha encontrado un vínculo entra  la glándula pineal y la eliminación de radicales libres, ejerciendo un efecto  antioxidante. Esto disminuiría el daño macromolecular en los distintos órganos.  Además, parece potenciar el efecto de otros antioxidantes y enzimas con esta misma función. Influye en el envejecimiento y la longevidad
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La glándula pineal (por la regulación de los  niveles de melatonina), puede inducir o bien retrasar el envejecimiento y la calidad de vida.  Esto podría ser por sus propiedades antioxidantes, inhibidoras del crecimiento de células  cancerígenas e inmunomoduladoras. En diferentes investigaciones se observó que  la administración de melatonina a ratas adultas
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prolongaba su vida entre un 10 y un 15%. Mientras  que si se practicaba una pinealectomía (es decir la extracción de la glándula pineal)  se acortaba en un porcentaje parecido. En un estudio realizado en 1996 se  demostró con ratas que la hormona pineal melatonina es un neuroprotector, es  decir, evita la neurodegeneración propia del
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envejecimiento o enfermedades como el Alzheimer. Por todos estos beneficios, muchas personas han optado por comenzar a un tratamiento con  melatonina por cuenta propia. Es necesario resaltar que esto puede tener efectos desconocidos  e incluso peligrosos, ya que muchas de estas propiedades no están suficientemente demostradas. Como se mencionó, la mayoría de las
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investigaciones se realizan en roedores  y no se han practicado en humanos. Regulación de hormonas sexuales La melatonina parece estar relacionada con la maduración sexual de los seres humanos.  Además, actúa como marcador endocrino estacional para la reproducción de especies estacionales. En roedores se ha observado que si se extrae la
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glándula pineal, la pubertad aparece de manera  muy temprana. Mientras que una exposición a días cortos retrasa la maduración sexual. Así, la  administración de melatonina puede inducir avances o retrasos en el desarrollo de las gónadas según  la especie, momento o forma de la administración. En los humanos, parece ser que se asocia la  pubertad precoz con tumores que dañan las células
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pineales, disminuyendo la secreción de melatonina.  Mientras que una secreción excesiva de esta sustancia se ha vinculado con retrasos puberales. Así, se ha observado que un aumento de melatonina producida por la glándula pineal bloquea  la secreción de las gonadotropinas. Estas son aquellas hormonas que participan en el  desarrollo y funcionamiento de los ovarios
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y testículos (como la hormona luteinizante  y la hormona estimulante del folículo). La calcificación de la glándula pineal La calcificación es el principal problema de la glándula pineal, ya que es un órgano que tiende  a acumular fluoruro. A medida que pasan los años, se van formando cristales de fosfato  y la glándula se va endureciendo. Este
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endurecimiento conduce a una menor producción  de melatonina. Por este motivo, los ciclos sueño-vigilia se van alterando en la vejez. Incluso existen investigaciones que indican que el endurecimiento de la glándula pineal producido  por el fluoruro adelanta el desarrollo sexual, sobre todo en las niñas. Aquí puedes ver la vista
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microscópica de una glándula pineal normal: Y aquí la de una glándula pineal calcificada: Se ha vinculado la calcificación de la glándula  pineal también a la aparición de enfermedad de Alzheimer y de ciertas clases de migrañas.  Aparte del fluoruro, también se ha visto que pueden acumularse en la glándula pineal  cloro, fósforo y bromo, además de calcio.
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Si no se tiene suficiente cantidad de vitamina  D (aquella que se produce con la luz del sol) el calcio no puede estar biodisponible en  el organismo. Por el contrario, comenzaría a calcificarse en los diferentes tejidos del  organismo (entre ellos la glándula pineal). Para que esto no se produzca, además de controlar  nuestros niveles de vitamina D, en un artículo
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de Global Healing Center aconsejan eliminar el  flúor. Así, debería utilizarse pasta de dientes sin flúor, beber agua filtrada, y tomar alimentos  ricos en calcio mejor que suplementos de calcio. Tumores en la glándula pineal Aunque es muy poco frecuente, pueden aparecer tumores en esta glándula,  que se denominan pinealomas. A su vez se
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clasifican en pineoblastomas, pineocitomas y  los mixtos, según su gravedad. Histológicamente son parecidos a los surgidos en los testículos  (seminomas) y en los ovarios (disgerminomas). Estos tumores pueden provocar condiciones  como el síndrome de Parinaud (déficit en la movilidad ocular), hidrocefalia; y síntomas  como dolor de cabeza, alteraciones cognitivas y
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visuales. Un tumor en esta área es muy complicado  de extraer de manera quirúrgica por su posición. Aquí puedes ver una ilustración  de un tumor en la glándula pineal:
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