El blog del Dr. Enrique Rubio

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UN MENSAJE DE SABIDURÍA. RAMÓN BAYÉS, PSICÓLOGO Y ESCRITOR

UN MENSAJE DE SABIDURÍA. RAMÓN BAYÉS, PSICÓLOGO Y ESCRITOR

25 may 2022

La persona es un viaje. Que cada viaje sea único, que sea un viaje consciente”, dice a los jóvenes el psicólogo Ramón Bayés.

Tiene 91 años y ha dedicado toda su vida a investigar el alma humana, indagando en cuestiones como el paso del tiempo, el afrontamiento de la muerte, la identidad, la felicidad, el duelo o la pérdida.

Esta majestuosa cara Don Ramon que usted tiene , hace que se le preste atención, pero nada mas.

El afrontar estas terribles montañas que usted menciona, solo lo pueden hacer los ángeles superdotados.

Los demás, el paso del tiempo, el afrontamiento de la muerte, la identidad, la felicidad, el duelo o la pérdida , esto solo lo hacen los elegidos, los demás, los hombres de a pie, no saben hacer esto ni mucho menos.

Vivimos en un valle de lagrimas, desde siempre, y las pocas personas que pueden hacer esta heroicidades, son misticos.

Los demás Don Ramon, estamos torturados por el cada día que no solo no esta en nuestras manos, sino que no sabemos de donde viene.

Sobre estas iniquidades que nos plantea el cada día, no solo no sabemos hacer nada y además nos empeoran.

Los Jinetes de la Apocalipsis, han existido y existen desde siempre.

“Dios mio que maldades existen se repiten y no se reparan”

Como psicólogo, ha dedicado más de seis décadas a ayudar a las personas a afrontar la enfermedad, a despedirse de la vida con sosiego y a soportar las pérdidas. A finales de los 70 se especializó en el campo de la Psicología de la Salud, trabajando con pacientes de cáncer, VIH y unidades de cuidados paliativos. Es doctor en Filosofía y Letras por la Universidad de Barcelona y diplomado en Psicología Clínica por la misma universidad. Desde el año 2002 ejerce como profesor emérito en la Universidad Autónoma de Barcelona. Es autor de más de 700 publicaciones especializadas y de divulgación. También ha escrito numerosos libros, entre los que destacan ‘Afrontando la vida, esperando la muerte (2006), ‘Vivir: guía para una jubilación activa’ (2009), ‘El psicólogo que buscaba la serenidad’ (2010), ‘El reloj emocional: sobre el tiempo y la vida (2018) y ‘Un largo viaje por la vida (2019

¿Qué consejo le darías a alguien que empieza a aprender en la vida? Que escuche. Mi vida ha dado muchos saltos. He hecho muchas cosas, he vivido muchas cosas, he estado por muchas partes. Quizás la característica que ha permanecido y permanece es la curiosidad.

Entonces, yo una cosa que recomiendo a la gente, a los alumnos, es que estén atentos, que estén atentos a lo que está pasando. Hay que abrir los ojos, hay que realmente abrir los oídos y conservar, si es posible, hasta el final del pensamiento, la curiosidad. Tenemos un conocimiento que es el de las universidades, que es el de los colegios, y tenemos otro conocimiento que vamos adquiriendo a medida que tenemos experiencia, a medida que conocemos gente, que conocemos países, que conocemos culturas. Y en un momento determinado valen los dos. Es decir, este es un programa de aprendizaje. Yo recomendaría el cine, el teatro, la poesía. Aunque uno haga Ingeniería o aunque uno haga Medicina, necesita realmente de los libros, necesita la savia que proporcionan las experiencias de otras personas. Pero es importante la riqueza interior, y esta se adquiere a través de la experiencia, por una parte, a través, también, de los colegios, las universidades o el Bachillerato o lo que sea. Pero esto no es suficiente. Lo importante, si hay jóvenes que me van a oír, es ser crítico, es decir, no ser dogmático. El dogmatismo no lleva a ninguna parte, sea de derechas, sea de izquierdas, sea de donde sea. Hay que valorar las cosas y hay que tener un punto de vista original, un punto de vista que intente ser útil.

No siempre se consigue, pero que busques la verdad a través de la crítica, a través de la autocrítica, a través de lo que tú puedas aportar. La verdad no existe en absoluto. Como absoluto existen verdades subjetivas. Y hay un punto que para mí es muy importante, y es el punto de qué es la persona. La persona es el viaje. La persona es un viaje y cada viaje es distinto. Somos únicos. Cada uno no tiene doble. Si él no lo hace, quedará por hacer por toda la eternidad. La vida es cambio. La vida es búsqueda, la vida es camino. Lo importante no es llegar a Ítaca, lo importante es el viaje. El viaje es lo que depende de nosotros. Que sea un viaje consciente, que sea un viaje lleno de aventuras, que sea un viaje rico en experiencias de todo tipo. Por eso, el profesor siempre tiene que sembrar, porque no sabe si su grano o el grano que intenta caer en buena tierra o no, y a veces puedes cambiar la vida de una persona en diez minutos. Y esto es factible, pero hay que estar atento.

Hay que compartir lo que uno tiene. Bertrand Russell dice: «¿Para qué estamos en el mundo?». Dice: «Para dos cosas: para ampliar el conocimiento y para ampliar el amor». Estamos en el mundo para que sea mejor desde el momento en que podamos, en la medida que podamos, como sepamos. Y esta es nuestra misión. Y ser independientes y procurar que los jóvenes sean independientes.

Perdoneme profesor si parezco atrevido y digo esto que sigue:

Soy Neurocirujano vocacional, hijo de un obrero, que lo pase “ducas” de niño y joven y ahora vivo cómodo.

Pero el entorno, inmodificable de nuestros días, no te deja respirar.

Otra cosa es que sea un buen torero y sepas dar “largas cambias”, lo demás respetado señor no hay quien lo soporte.

Mire el periódico o la Tv y vera lo poco que el ser humano se ha puesto de acuerdo en estos pocos millones de años en que solo usa su torpe cerebro.

Si, torpe, porque a lo largo de este tiempo que ha vivido, solo usa las guerras y los desniveles sociales y sobre todo no consigue ponerse de acuerdo.
Pero no crea que soy agorero, solo, confió que cuando este cerebro se termine de reparar y use sus piezas de manera adecuada, seguro que va a surgir el amor en todas sus dimensiones y sobre todo, conseguirá un acuerdo extenso. Conseguirá ponerse de acuerdo, y tirara a la basura el libro de la apocalipsis.

Mientras tanto tenemos que confortarnos, no en que somos torpes y malos, sino que nuestro cerebro a través de los tiempos no sabe prevenir ni reparar los daños.

“Esto, el cerebro que estamos usando no lo sabe hacer”

¿Y si pensáramos, que el cerebro no esta bien construido , o no esta bien terminado, y en consecuencia no sabe adaptarse y no funciona bien. Y repite los cuatro Jinetes de la Apocalisis para abreviar.?

LA REACCIÓN DE LUCHA O HUIDA , es un mecanismo automático de supervivencia que prepara al organismo para tomar desiciones. Todas las sensaciones producidas por el cuerpo suceden por buenas razones – preparar el cuerpo para huir o luchar– y se vuelven patológicas cuando ocurren sin ser necesarias.

¿Que papel tienen la cronicidad de este reflejo en las patologías psiquiátricas que soporta nuestro tiempo?

El pensamiento rápido ayuda a evaluar el peligro y tomar decisiones rápidas. Puede ser muy difícil concentrarse en algo aparte del peligro (o rutas de escape) cuando está activa la reacción de lucha o huida

Para activar esta respuesta de lucha o huida, las hormonas del estrés como el cortisol y la adrenalina son liberadas por las glándulas suprarrenales. Ayudan a nuestro cuerpo a movilizarse con rapidez para huir del peligro.

Estas función esta encomendada al sistema nervioso simpático y parasimpático? Por lo menos en parte.

Sistema Nervioso Simpático: encargado de regular las respuestas corporales de activación. Sistema Nervioso Parasimpático: responsable de volver al estado de equilibrio y conservación después de la activación del sistema simpático.

Es fácil ver que la respuesta de luchar o huir es esencial en algunas situaciones.

Sin duda, la capacidad del cuerpo para manipular los músculos lisos, los músculos cardíacos y las glándulas con el fin de producir reacciones más rápidas y más fuertes cuando las necesites, puede salvar la vida.

Sin embargo, también es fácil ver que si no puedes percibir situaciones verdaderamente peligrosas con precisión, puedes encender la respuesta de lucha o huida con más frecuencia de la necesaria. El punto aquí es que el sistema de lucha o huida, el sistema nervioso simpático, se active cuando no es necesario.

El corazón late mas rápido y fuerte cuando se hace un esfuerzo voluntario, pero no es bueno cuando estás sentado en tu escritorio tratando de terminar un informe. Ambos son una respuesta fisiológicas de estrés, pero la segunda inadecuada y enfermiza.

«Si la respuesta al medio es excesiva o prolongada, puede surgir cualquiera de una variedad de trastornos clínicos».

En otras palabras, activar la respuesta de lucha o huida con demasiada frecuencia puede provoca graves daños para la salud, sobre todo la ANSIEDAD.

La activación frecuente a largo plazo de la respuesta de lucha o huida es a menudo sinónimo de un fenómeno de salud llamado estrés crónico.

El estrés crónico ocurre cuando «el sistema de alarma permanece activado durante un largo período de tiempo.

Algo hace que en la evolución sobre todo de la gestión de las emociones, la maquina que lo dirige y lo pone en contacto con el lóbulo inteligente “ DIENCEFALO Y CEREBRO”, no terminan de estar ajustado y repiten maniobras que conducen por su repetición a la angustia y esto no se modifica por ahora con la voluntad.

En una palabra, estamos mal terminados pero con la esperanza de que la evolución conseguirá que nuestras estructuras cerebrales se pongan de acuerdo y puedan pensar bondadosamente y nos den la paz.

Quizas el desarrollo de una nueva parte de nuestro cerebro, sea capaz de organizar al lóbulo límbico y quitarle sus impertinencias.

La Dolicocefalia tan apuntada a lo largo de la historia, podría acoger a un cerebro mas grande y sabio.

Mientras que Dios reparta suerte

Que Dios le bendiga profesor RAMÓN BAYÉS

 

TERAPIA EXPERIMENTAL PARA LA ELA

TERAPIA EXPERIMENTAL PARA LA ELA

La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y causa pérdida del control muscular.

No hay evidencias de que la enfermedad sea contagiosa. En un pequeño porcentaje aparece la ELA “familiar” con un componente genético hereditario. Sin embargo, el 90-95% de casos de ELA son “esporádicos” esto es, no se transmiten a los hijos. La ELA se creía una enfermedad rara.

La ELA a menudo se llama enfermedad de Lou Gehrig, en honor al jugador de béisbol al que se le diagnosticó la enfermedad. Los médicos generalmente no saben por qué ocurre la ELA. Algunos casos son hereditarios. La ELA es una devastadora enfermedad que afecta a las neuronas motoras. En la mayoría de los casos provoca la muerte en un período de dos a cinco años después de su diagnóstico. Casos como el del reconocido cosmólogo Stephen Hawking, que sobrevivio a la enfermedad más de 50 años, son excepcionales.

La ELA Característicamente produce pérdida de fuerza y atrofia muscular que comienza generalmente por una mano o pierna, afectándose posteriormente el resto de extremidades. Es frecuente que los pacientes observen pequeñas contracciones de algunas partes de su musculatura (fasciculaciones) o calambres dolorosos con los movimientos.

La enfermedad puede producir también dificultad para tragar (disfagia), pronunciar algunas palabras (disartria) o respirar con normalidad (disnea). La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.

En ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.

La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física).

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

Un nuevo mecanismo tóxico que bloquea cualquier reacción celular que use ácidos nucleicos originaría la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la “enfermedad de Lou Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo.

A-mio-trófica proviene del griego. «A» significa sin o carente. «Mio» se refiere a los músculos, y «trófica» significa alimentación: «Sin alimentación a los músculos». Cuando un músculo no es alimentado, se «atrofia» o se desgasta. «Lateral» identifica las áreas de la médula espinal donde se localizan partes de las células nerviosas que dan señales y controlan los músculos. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el endurecimiento («esclerosis») en la región.

A medida que las neuronas motoras se van degenerando, dejan de enviar impulsos a las fibras musculares que normalmente resultan en el movimiento muscular. Los primeros síntomas de la ELA a menudo incluyen una mayor debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas, en el habla, en la acción de tragar o en la respiración. Cuando los músculos dejan de recibir los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar, se empiezan a atrofiar (se vuelven más pequeños). Las extremidades se empiezan a ver más «delgadas», a medida que se atrofia el tejido muscular.

Astas anteriores de   la médula espinal con atrofia, degeneración y cromatolisis de neuronas

Desmielinización de cordones laterales de medula espinal

FACTORES de riesgo para la ELA

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.

En casi la mitad de estos casos de ELA familiar el origen está en un gen llamado C9ORF72 en el cual, sus mutaciones tienen un papel destacable.

La pregunta clave es por qué las mutaciones en este gen destruyen a las neuronas motoras. Según Óscar Fernández-Capetillo, responsable del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, se ha descubierto un mecanismo que explica la toxicidad derivada de mutaciones en el gen C9ORF72.

“A principios de 2011 se descubrió que la mutación más frecuente en pacientes de ELA se encuentra en este gen. Pocos años después, se confirma que esta mutación acaba produciendo unos pequeños péptidos que son tóxicos, pero se desconocía el mecanismo que conducía a ello y que ahora se ha identificado en el CNIO»,

En la mutación del C9ORF72 de los pacientes con ELA existe una pequeña secuencia repetida de ADN que, en personas no enfermas suele ser de unas 8-10 copias, y que en estos pacientes está expandida hasta ciento de veces. “Esta expansión de repeticiones se traducen en proteínas que generan unos pequeños péptidos que son tóxicos, un fenómeno que, por otra parte, se ha observado en otros contextos de la naturaleza humana y para el que hemos desarrollado un modelo que los conecta a todos y explica así estos problemas tan generalizados”.

El mecanismo tóxico identificado y que está asociado a un gen concreto, el C9ORF72, “no se descarta la posibilidad que otras mutaciones relacionadas con ELA estén actuando de manera similar, es decir, bloqueando el ADN y ARN de las neuronas motoras”.

Aprender a aliviar la toxicidad de estos péptidos puede ser útil también para abordar los casos de ELA no asociados a C9ORF72, lo que englobaría a la enfermedad en su conjunto.

“la gran mayoría de las mutaciones halladas en pacientes de ELA son en proteínas que se unen a ARN, y generalmente lo que hacen estas mutaciones es impedir la unión de estas proteínas al ARN».

Además, las células de estos pacientes también tienen problemas muy generales con sus ácidos nucleicos, por lo que «pensamos que, aunque las mutaciones en C9ORF72 afectan a solo una parte de los pacientes de ELA, el mecanismo subyacente a la toxicidad de las neuronas puede que no sea muy diferente, en lo fundamental, a lo que pasa en el resto de los casos de esta enfermedad”.

La ELA podría estar provocada por hongos

Científicos españoles han descrito la posible etiología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Proponen que la causa de esta enfermedad se debe a la infección con especies de hongos. El mismo equipo ha presentado evidencias que vinculan las infecciones fúngicas con otras enfermedades neurodegenerativas.

 

 

Análisis de inmunohistoquímica de secciones cerebrales de la corteza frontal de una persona control y de un paciente diagnosticado de ELA (ALS11). El núcleo de las células se tiñó con DAPI (azul), mientras que las células de hongo se detectaron con un anticuerpo específico (verde) y la tubulina celular se muestra en rojo. /UAM-ISCIII

El grupo de investigación que lidera Luis Carrasco en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, ha encontrado proteínas fúngicas y DNA de varias especies de hongos en cerebro y líquido cefalorraquídeo de pacientes que padecieron ELA (esclerosis lateral amiotrófica).

Las distintas especies de micosis encontradas (entre otras Candida albicansCryptococcus spp. y Malasezzia spp.) podrían ser la causa de dicha enfermedad, según proponen los investigadores en un trabajo publicado en el International Journal of Biological Sciences.

“Nuestros estudios sobre cortes de tejido de cerebro demuestran la existencia de material fúngico y corpúsculos intracelulares, a los que hemos denominado endomicosomas. Estas estructuras fúngicas pueden detectarse mediante inmunofluorescencia, usando anticuerpos que reaccionan específicamente contra proteínas de hongos”, asegura Carrasco.

El equipo de Luis Carrasco, que lleva varios años estudiando la posible etiología de estas enfermedades, ha publicado recientemente distintos trabajos que también vinculan las infecciones fúngicas con el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

Además, la diversidad en la evolución y la severidad en los síntomas clínicos observados en este tipo de enfermedades parecen estar relacionadas con el trasfondo genético de cada persona y el estado de su sistema inmune.

Según los autores la comprobación definitiva de que las enfermedades neurodegenerativas están causadas por infecciones con hongos podría obtenerse mediante ensayos clínicos adecuados, los cuales deberían realizarse en hospitales con la colaboración de las compañías farmacéuticas que elaboran compuestos antifúngicos.
En el trabajo también han participado investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).

La autoridad canadiense ha dado su visto bueno provisional con la condición de que la farmacéutica proporcione más pruebas de que el compuesto AMX0035 funciona El economista, banquero y creador de la fundación que lleva su nombre, Francisco Luzón, enfermo de ELA, durante un curso sobre biología molecular celebrado en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo.

Canadá ha aprobado una terapia experimental para la ELA (esclerosis lateral amiotrófica), el trastorno neurológico mortal y paralizante , que agrega una nueva opción de tratamiento para una enfermedad para la que existen pocas terapias efectivas, según recoge un artículo publicado en The New York Times.

La aprobación, la primera en el mundo para el tratamiento, AMX0035,-que se comercializará en Canadá como Albrioza-, se ha realizado con la condición de que la compañía farmacéutica proporcione más pruebas de que el tratamiento funciona. Es probable que sea de gran interés para los pacientes con ELA en Estados Unidos, donde la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) está evaluando la misma terapia, lo que ha planteado dudas sobre la eficacia del tratamiento.

El artículo de The New York Times explica que una revisión de la FDA de principios de este año encontró que la terapia era segura, pero dijo que no había suficiente evidencia de que fuera efectiva para ayudar a los pacientes a vivir más tiempo o para reducir la velocidad a la que pierden funciones como el control muscular, hablar o respirar sin ayuda. Un comité de asesores independientes de la FDA votó por un estrecho margen en marzo que terapia no estaba lista para su aprobación.

Se había programado que la agencia reguladora de EEUU emitiera una decisión a final este mes, pero finalmente ha extendido la fecha límite hasta el próximo 29 de septiembre, diciendo que necesitaba más tiempo para revisar los análisis adicionales de los datos presentados por la compañía.

Mientras tanto, Calaneet Balas, presidente y director ejecutivo de la Asociación de ELA (ALS Association en inglés), una de las organizaciones de defensa de los pacientes que presionan para obtener la aprobación de la FDA, dijo: «Esperamos que los estadounidenses que viven con ELA intenten acceder a Albrioza en Canadá, tal como hemos escuchado hay personas que intentan comprarlo en Amazon».

Solo hay dos medicamentos para la ELA aprobados en EEUU: riluzol, que puede extender la supervivencia varios meses, y edaravone, que puede retrasar la progresión en aproximadamente un 33%.

Albrioza es una combinación de dos compuestos existentes en forma de un polvo de sabor amargo que se mezcla con agua y se bebe o se ingiere a través de una sonda de alimentación dos veces al día. Es producido por una pequeña empresa de Massachusetts, Amylyx Pharmaceuticals, cuyos fundadores, Justin Klee y Joshua Cohen, concibieron la terapia cuando eran estudiantes en la Universidad de Brown hace menos de una década.

Su idea era que combinar taurursodiol, un suplemento que a veces se usa para regular las enzimas hepáticas, y fenilbutirato de sodio, un medicamento para un trastorno de urea pediátrico, que podría proteger las neuronas al prevenir la disfunción de dos estructuras en las células: las mitocondrias y el retículo endoplásmico.

Los datos que comparan Albrioza con un placebo provienen hasta ahora de un ensayo de fase 2 (que es más reducido que los estudios de fase 3, que generalmente requieren las agencias reguladoras); la información adicional provino de un estudio de extensión de etiqueta abierta que siguió a algunos pacientes después de que finalizó el ensayo, cuando estaban tomando el medicamento a sabiendas. La FDA generalmente requiere dos ensayos clínicos de un medicamento para su aprobación, pero en casos de enfermedad grave con pocos tratamientos disponibles, puede considerar la evidencia de un ensayo clínico más datos de respaldo adicionales.

La autoridad candiense (Health Canadá) dio luz verde a Albrioza bajo la fórmula llamada Aviso de Cumplimiento de Condiciones, que permite la aprobación de medicamentos que parecen prometedores para enfermedades graves, pero tienen evidencia incompleta de que funcionan. La condición central que estableció la agencia es que Amylyx «verifique el beneficio clínico de este medicamento» con datos de un ensayo clínico de fase 3 que está en marcha y se espera que concluya en 2024, según documentos de la agencia enviados a la compañía el viernes. La empresa también debe realizar estudios farmacológicos adicionales y proporcionar informes periódicos de seguridad. Además, la comunicación de la agencia advierte de que «se debe informar a los pacientes

Health Canada dijo en un comunicado: «Los canadienses que viven con ELA tienen opciones limitadas para su tratamiento. Tras una revisión exhaustiva de la información proporcionada por la compañía en su presentación de medicamentos, Health Canada concluyó que los beneficios de Albrioza superan los riesgos cuando se usa según lo previsto».

La FDA tiene un programa similar llamado aprobación acelerada que permite la aprobación condicional de medicamentos con evidencia incompleta de efectividad, pero ese programa también requiere que un compuesto demuestre que se dirige a parte del mecanismo biológico subyacente de una enfermedad. Los expertos han dicho que si Albrioza no obtiene la aprobación estándar de la FDA, es poco probable que cumpla con los criterios de aprobación acelerada porque se sabe muy poco sobre la biología subyacente de la ELA y cómo Albrioza podría abordarla.

El mes pasado, 38 médicos que tratan a pacientes con ELA enviaron una carta a la FDA solicitando la aprobación. La Asociación de ELA dijo que su campaña para la aprobación generó en las últimas semanas más de 6.000 correos electrónicos pidiendo a la agencia que diera luz verde al medicamento.

Un miembro del comité asesor independiente de la FDA, el Dr. G. Caleb Alexander, quien votó en marzo que no había pruebas suficientes de que la terapia funcionara, dijo que sigue pensando que la FDA debería esperar los resultados del ensayo de fase 3 y que «sería un error aprobarlo basándose solo en el ensayo único».

El Dr. Alexander, internista y epidemiólogo de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins, dijo que había una necesidad desesperada de terapias efectivas para la ELA, pero que para Albrioza, «es desafortunado, pero la magnitud de la necesidad insatisfecha no se corresponde con la calidad de pruebas hasta la fecha.»

Añadió que «la aprobación en Canadá solo podría aumentar aún más la presión que a la que hace frente la FDA para dictaminar favorablemente y aprobar este producto».

Por lo general, es ilegal que los estadounidenses importen medicamentos que no han sido aprobados en los EEUU para uso personal. Pero el sitio web de la FDA enumera algunas excepciones que podrían aplicarse a Albrioza, incluso si el medicamento no tiene problemas de seguridad graves y si es para tratar «una afección grave para la cual no hay un tratamiento efectivo disponible en EEUU».

La Dra. Angela Genge, directora del Centro Global para la Excelencia de la Asociación de ELA en el Instituto Neurológico de Montreal, que recibió honorarios de Amylyx por formar parte de una junta asesora, dijo que los pacientes estadounidenses podrían recibir legalmente Albrioza en Canadá si fuera recetado por un médico canadiense y obtenido de una farmacia canadiense, aunque no serían incluidos para cobertura de seguro bajo el sistema público o privado de Canadá.

En una entrevista, Cohen y Klee se negaron a revelar el precio que Amylyx está considerando para Albrioza, diciendo que todavía se estaba negociando. Dijeron que la terapia estaría disponible en aproximadamente seis semanas para las personas que pagaban de forma privada, pero que llevaría más tiempo, posiblemente meses, para que las personas recibieran cobertura bajo el sistema público de Canadá. Amylyx ya ha proporcionado Albrioza sin costo bajo acuerdos de uso compasivo a 250 pacientes en los EEUU, señalaron.

Hasta el verano pasado, la FDA había recomendado que Amylyx no solicitara la aprobación hasta que el medicamento hubiera completado su ensayo de fase 3, pero en julio, los funcionarios comenzaron a sugerir que Amylyx presentara una solicitud de aprobación utilizando los datos existentes. La presión de los grupos de presión de la ELA se produjo tras la aprobación del nuevo fármaco para el Alzheimer, Aduhelm, que fue muy controverido, pues muchos expertos dijeron que no había datos suficientes de que Aduhelm funcionara.

En el ensayo de fase 2, dos tercios de los 137 participantes recibieron Albrioza y, durante 24 semanas, experimentaron una disminución un 25 % más lenta que los participantes que recibieron placebo: una disminución de 2,32 puntos menos en una escala de 48 puntos en ELA que califica 12 habilidades físicas , incluyendo caminar, hablar, tragar, vestirse, escribir a mano y respirar.

El estudio de extensión de etiqueta abierta involucró a 90 de esos pacientes, incluidos 34 del grupo de placebo, que comenzaron a tomar el medicamento unos siete meses después que los que lo habían recibido desde el principio. Los que recibieron el tratamiento durante más tiempo tuvieron una mediana de unos 6,5 meses más antes de ser hospitalizados, conectados a un ventilador o morir, informó Amylyx. Los investigadores involucrados en el estudio publicaron más datos el mes pasado que sugerían un beneficio adicional.

Amylyx financió la mayor parte de su investigación sobre Albrioza, pero la Asociación de ELA contribuyó con 2.2 millones de dólares, utilizando el dinero recaudado a través del Ice Bucket Challenge 2014 . Amylyx acordó usar las ventas del medicamento para pagar el 150% de la subvención de la asociación para financiar más investigaciones.

Los ensayos clínicos involucraron a pacientes que desarrollaron síntomas dentro de los 18 meses anteriores al ensayo y se vieron afectados en al menos tres regiones del cuerpo, generalmente signos de enfermedad de progreso rápido. La aprobación de Health Canada no marcado restricciones sobre qué pacientes con ELA podían tomar Albrioza, pero los fundadores de Amylyx y el Dr. Genge dijeron que es posible que tales limitaciones las establezca el sistema de cobertura canadiense o los formularios farmacéuticos en algunas provincias de Canadá, concluye el artículo de The New York Times.

Bibliografía:

Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª edición

Crawford TO.  From enigmatic to problematic.  The new molecular genetics of childhood spinal muscular atrophy. Neurology 46: 335-340, 1996.

Ikeda M et al: variable clinical symptoms in familiar amyotrofic lateral sclerosis with a novel point in the Cu/Zn superoxide dismutase gene.  Neurology 45: 2038-2041, 1995.

Dr Angela Genge Executive Director, Clinical Research Unit, Montreal Neurological Institute and Hospital : «ALS Drug Development Programs 2021: Overview of the international ALS drug development programs with the integration of Biomarkers in Early Phase development programs»

TERAPIA EXPERIMENTAL PARA LA ELA

La esclerosis lateral amiotrófica, o ELA, es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal, y causa pérdida del control muscular.

No hay evidencias de que la enfermedad sea contagiosa. En un pequeño porcentaje aparece la ELA “familiar” con un componente genético hereditario. Sin embargo, el 90-95% de casos de ELA son “esporádicos” esto es, no se transmiten a los hijos. La ELA se creía una enfermedad rara.

La ELA a menudo se llama enfermedad de Lou Gehrig, en honor al jugador de béisbol al que se le diagnosticó la enfermedad. Los médicos generalmente no saben por qué ocurre la ELA. Algunos casos son hereditarios. La ELA es una devastadora enfermedad que afecta a las neuronas motoras. En la mayoría de los casos provoca la muerte en un período de dos a cinco años después de su diagnóstico. Casos como el del reconocido cosmólogo Stephen Hawking, que sobrevivio a la enfermedad más de 50 años, son excepcionales.

La ELA Característicamente produce pérdida de fuerza y atrofia muscular que comienza generalmente por una mano o pierna, afectándose posteriormente el resto de extremidades. Es frecuente que los pacientes observen pequeñas contracciones de algunas partes de su musculatura (fasciculaciones) o calambres dolorosos con los movimientos.

La enfermedad puede producir también dificultad para tragar (disfagia), pronunciar algunas palabras (disartria) o respirar con normalidad (disnea). La progresión de la enfermedad es normalmente irregular, es decir, asimétrica (la enfermedad progresa de modo diferente en cada parte del cuerpo). A veces, la progresión es muy lenta, desarrollándose a los largo de los años y teniendo períodos de estabilidad con un variable grado de incapacidad.

En ningún momento se afectan las facultades intelectuales, ni los órganos de los sentidos (oído, vista, gusto u olfato) ni hay afectación de los esfínteres ni de la función sexual.

La enfermedad cursa sin dolor aunque la presencia de calambres y la pérdida de la movilidad y función muscular acarrean cierto malestar. En algunos casos, aparecen síntomas relacionados con alteraciones de la afectividad (lloros, risas inapropiadas o, en general, respuestas emocionales desproporcionadas como reacción a la afectación física).

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

Un nuevo mecanismo tóxico que bloquea cualquier reacción celular que use ácidos nucleicos originaría la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la “enfermedad de Lou Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo.

A-mio-trófica proviene del griego. «A» significa sin o carente. «Mio» se refiere a los músculos, y «trófica» significa alimentación: «Sin alimentación a los músculos». Cuando un músculo no es alimentado, se «atrofia» o se desgasta. «Lateral» identifica las áreas de la médula espinal donde se localizan partes de las células nerviosas que dan señales y controlan los músculos. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el endurecimiento («esclerosis») en la región.

A medida que las neuronas motoras se van degenerando, dejan de enviar impulsos a las fibras musculares que normalmente resultan en el movimiento muscular. Los primeros síntomas de la ELA a menudo incluyen una mayor debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas, en el habla, en la acción de tragar o en la respiración. Cuando los músculos dejan de recibir los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar, se empiezan a atrofiar (se vuelven más pequeños). Las extremidades se empiezan a ver más «delgadas», a medida que se atrofia el tejido muscular.

Astas anteriores de   la médula espinal con atrofia, degeneración y cromatolisis de neuronas

Desmielinización de cordones laterales de medula espinal

FACTORES de riesgo para la ELA

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.

En casi la mitad de estos casos de ELA familiar el origen está en un gen llamado C9ORF72 en el cual, sus mutaciones tienen un papel destacable.

La pregunta clave es por qué las mutaciones en este gen destruyen a las neuronas motoras. Según Óscar Fernández-Capetillo, responsable del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, se ha descubierto un mecanismo que explica la toxicidad derivada de mutaciones en el gen C9ORF72.

“A principios de 2011 se descubrió que la mutación más frecuente en pacientes de ELA se encuentra en este gen. Pocos años después, se confirma que esta mutación acaba produciendo unos pequeños péptidos que son tóxicos, pero se desconocía el mecanismo que conducía a ello y que ahora se ha identificado en el CNIO»,

En la mutación del C9ORF72 de los pacientes con ELA existe una pequeña secuencia repetida de ADN que, en personas no enfermas suele ser de unas 8-10 copias, y que en estos pacientes está expandida hasta ciento de veces. “Esta expansión de repeticiones se traducen en proteínas que generan unos pequeños péptidos que son tóxicos, un fenómeno que, por otra parte, se ha observado en otros contextos de la naturaleza humana y para el que hemos desarrollado un modelo que los conecta a todos y explica así estos problemas tan generalizados”.

El mecanismo tóxico identificado y que está asociado a un gen concreto, el C9ORF72, “no se descarta la posibilidad que otras mutaciones relacionadas con ELA estén actuando de manera similar, es decir, bloqueando el ADN y ARN de las neuronas motoras”.

Aprender a aliviar la toxicidad de estos péptidos puede ser útil también para abordar los casos de ELA no asociados a C9ORF72, lo que englobaría a la enfermedad en su conjunto.

“la gran mayoría de las mutaciones halladas en pacientes de ELA son en proteínas que se unen a ARN, y generalmente lo que hacen estas mutaciones es impedir la unión de estas proteínas al ARN».

Además, las células de estos pacientes también tienen problemas muy generales con sus ácidos nucleicos, por lo que «pensamos que, aunque las mutaciones en C9ORF72 afectan a solo una parte de los pacientes de ELA, el mecanismo subyacente a la toxicidad de las neuronas puede que no sea muy diferente, en lo fundamental, a lo que pasa en el resto de los casos de esta enfermedad”.

La ELA podría estar provocada por hongos

Científicos españoles han descrito la posible etiología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Proponen que la causa de esta enfermedad se debe a la infección con especies de hongos. El mismo equipo ha presentado evidencias que vinculan las infecciones fúngicas con otras enfermedades neurodegenerativas.

 

 

Análisis de inmunohistoquímica de secciones cerebrales de la corteza frontal de una persona control y de un paciente diagnosticado de ELA (ALS11). El núcleo de las células se tiñó con DAPI (azul), mientras que las células de hongo se detectaron con un anticuerpo específico (verde) y la tubulina celular se muestra en rojo. /UAM-ISCIII

El grupo de investigación que lidera Luis Carrasco en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), centro mixto UAM-CSIC, ha encontrado proteínas fúngicas y DNA de varias especies de hongos en cerebro y líquido cefalorraquídeo de pacientes que padecieron ELA (esclerosis lateral amiotrófica).

Las distintas especies de micosis encontradas (entre otras Candida albicansCryptococcus spp. y Malasezzia spp.) podrían ser la causa de dicha enfermedad, según proponen los investigadores en un trabajo publicado en el International Journal of Biological Sciences.

“Nuestros estudios sobre cortes de tejido de cerebro demuestran la existencia de material fúngico y corpúsculos intracelulares, a los que hemos denominado endomicosomas. Estas estructuras fúngicas pueden detectarse mediante inmunofluorescencia, usando anticuerpos que reaccionan específicamente contra proteínas de hongos”, asegura Carrasco.

El equipo de Luis Carrasco, que lleva varios años estudiando la posible etiología de estas enfermedades, ha publicado recientemente distintos trabajos que también vinculan las infecciones fúngicas con el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

Además, la diversidad en la evolución y la severidad en los síntomas clínicos observados en este tipo de enfermedades parecen estar relacionadas con el trasfondo genético de cada persona y el estado de su sistema inmune.

Según los autores la comprobación definitiva de que las enfermedades neurodegenerativas están causadas por infecciones con hongos podría obtenerse mediante ensayos clínicos adecuados, los cuales deberían realizarse en hospitales con la colaboración de las compañías farmacéuticas que elaboran compuestos antifúngicos.
En el trabajo también han participado investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).

La autoridad canadiense ha dado su visto bueno provisional con la condición de que la farmacéutica proporcione más pruebas de que el compuesto AMX0035 funciona El economista, banquero y creador de la fundación que lleva su nombre, Francisco Luzón, enfermo de ELA, durante un curso sobre biología molecular celebrado en la Universidad Internacional Menéndez Pelayo.

Canadá ha aprobado una terapia experimental para la ELA (esclerosis lateral amiotrófica), el trastorno neurológico mortal y paralizante , que agrega una nueva opción de tratamiento para una enfermedad para la que existen pocas terapias efectivas, según recoge un artículo publicado en The New York Times.

La aprobación, la primera en el mundo para el tratamiento, AMX0035,-que se comercializará en Canadá como Albrioza-, se ha realizado con la condición de que la compañía farmacéutica proporcione más pruebas de que el tratamiento funciona. Es probable que sea de gran interés para los pacientes con ELA en Estados Unidos, donde la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) está evaluando la misma terapia, lo que ha planteado dudas sobre la eficacia del tratamiento.

El artículo de The New York Times explica que una revisión de la FDA de principios de este año encontró que la terapia era segura, pero dijo que no había suficiente evidencia de que fuera efectiva para ayudar a los pacientes a vivir más tiempo o para reducir la velocidad a la que pierden funciones como el control muscular, hablar o respirar sin ayuda. Un comité de asesores independientes de la FDA votó por un estrecho margen en marzo que terapia no estaba lista para su aprobación.

Se había programado que la agencia reguladora de EEUU emitiera una decisión a final este mes, pero finalmente ha extendido la fecha límite hasta el próximo 29 de septiembre, diciendo que necesitaba más tiempo para revisar los análisis adicionales de los datos presentados por la compañía.

Mientras tanto, Calaneet Balas, presidente y director ejecutivo de la Asociación de ELA (ALS Association en inglés), una de las organizaciones de defensa de los pacientes que presionan para obtener la aprobación de la FDA, dijo: «Esperamos que los estadounidenses que viven con ELA intenten acceder a Albrioza en Canadá, tal como hemos escuchado hay personas que intentan comprarlo en Amazon».

Solo hay dos medicamentos para la ELA aprobados en EEUU: riluzol, que puede extender la supervivencia varios meses, y edaravone, que puede retrasar la progresión en aproximadamente un 33%.

Albrioza es una combinación de dos compuestos existentes en forma de un polvo de sabor amargo que se mezcla con agua y se bebe o se ingiere a través de una sonda de alimentación dos veces al día. Es producido por una pequeña empresa de Massachusetts, Amylyx Pharmaceuticals, cuyos fundadores, Justin Klee y Joshua Cohen, concibieron la terapia cuando eran estudiantes en la Universidad de Brown hace menos de una década.

Su idea era que combinar taurursodiol, un suplemento que a veces se usa para regular las enzimas hepáticas, y fenilbutirato de sodio, un medicamento para un trastorno de urea pediátrico, que podría proteger las neuronas al prevenir la disfunción de dos estructuras en las células: las mitocondrias y el retículo endoplásmico.

Los datos que comparan Albrioza con un placebo provienen hasta ahora de un ensayo de fase 2 (que es más reducido que los estudios de fase 3, que generalmente requieren las agencias reguladoras); la información adicional provino de un estudio de extensión de etiqueta abierta que siguió a algunos pacientes después de que finalizó el ensayo, cuando estaban tomando el medicamento a sabiendas. La FDA generalmente requiere dos ensayos clínicos de un medicamento para su aprobación, pero en casos de enfermedad grave con pocos tratamientos disponibles, puede considerar la evidencia de un ensayo clínico más datos de respaldo adicionales.

La autoridad candiense (Health Canadá) dio luz verde a Albrioza bajo la fórmula llamada Aviso de Cumplimiento de Condiciones, que permite la aprobación de medicamentos que parecen prometedores para enfermedades graves, pero tienen evidencia incompleta de que funcionan. La condición central que estableció la agencia es que Amylyx «verifique el beneficio clínico de este medicamento» con datos de un ensayo clínico de fase 3 que está en marcha y se espera que concluya en 2024, según documentos de la agencia enviados a la compañía el viernes. La empresa también debe realizar estudios farmacológicos adicionales y proporcionar informes periódicos de seguridad. Además, la comunicación de la agencia advierte de que «se debe informar a los pacientes

Health Canada dijo en un comunicado: «Los canadienses que viven con ELA tienen opciones limitadas para su tratamiento. Tras una revisión exhaustiva de la información proporcionada por la compañía en su presentación de medicamentos, Health Canada concluyó que los beneficios de Albrioza superan los riesgos cuando se usa según lo previsto».

La FDA tiene un programa similar llamado aprobación acelerada que permite la aprobación condicional de medicamentos con evidencia incompleta de efectividad, pero ese programa también requiere que un compuesto demuestre que se dirige a parte del mecanismo biológico subyacente de una enfermedad. Los expertos han dicho que si Albrioza no obtiene la aprobación estándar de la FDA, es poco probable que cumpla con los criterios de aprobación acelerada porque se sabe muy poco sobre la biología subyacente de la ELA y cómo Albrioza podría abordarla.

El mes pasado, 38 médicos que tratan a pacientes con ELA enviaron una carta a la FDA solicitando la aprobación. La Asociación de ELA dijo que su campaña para la aprobación generó en las últimas semanas más de 6.000 correos electrónicos pidiendo a la agencia que diera luz verde al medicamento.

Un miembro del comité asesor independiente de la FDA, el Dr. G. Caleb Alexander, quien votó en marzo que no había pruebas suficientes de que la terapia funcionara, dijo que sigue pensando que la FDA debería esperar los resultados del ensayo de fase 3 y que «sería un error aprobarlo basándose solo en el ensayo único».

El Dr. Alexander, internista y epidemiólogo de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins, dijo que había una necesidad desesperada de terapias efectivas para la ELA, pero que para Albrioza, «es desafortunado, pero la magnitud de la necesidad insatisfecha no se corresponde con la calidad de pruebas hasta la fecha.»

Añadió que «la aprobación en Canadá solo podría aumentar aún más la presión que a la que hace frente la FDA para dictaminar favorablemente y aprobar este producto».

Por lo general, es ilegal que los estadounidenses importen medicamentos que no han sido aprobados en los EEUU para uso personal. Pero el sitio web de la FDA enumera algunas excepciones que podrían aplicarse a Albrioza, incluso si el medicamento no tiene problemas de seguridad graves y si es para tratar «una afección grave para la cual no hay un tratamiento efectivo disponible en EEUU».

La Dra. Angela Genge, directora del Centro Global para la Excelencia de la Asociación de ELA en el Instituto Neurológico de Montreal, que recibió honorarios de Amylyx por formar parte de una junta asesora, dijo que los pacientes estadounidenses podrían recibir legalmente Albrioza en Canadá si fuera recetado por un médico canadiense y obtenido de una farmacia canadiense, aunque no serían incluidos para cobertura de seguro bajo el sistema público o privado de Canadá.

En una entrevista, Cohen y Klee se negaron a revelar el precio que Amylyx está considerando para Albrioza, diciendo que todavía se estaba negociando. Dijeron que la terapia estaría disponible en aproximadamente seis semanas para las personas que pagaban de forma privada, pero que llevaría más tiempo, posiblemente meses, para que las personas recibieran cobertura bajo el sistema público de Canadá. Amylyx ya ha proporcionado Albrioza sin costo bajo acuerdos de uso compasivo a 250 pacientes en los EEUU, señalaron.

Hasta el verano pasado, la FDA había recomendado que Amylyx no solicitara la aprobación hasta que el medicamento hubiera completado su ensayo de fase 3, pero en julio, los funcionarios comenzaron a sugerir que Amylyx presentara una solicitud de aprobación utilizando los datos existentes. La presión de los grupos de presión de la ELA se produjo tras la aprobación del nuevo fármaco para el Alzheimer, Aduhelm, que fue muy controverido, pues muchos expertos dijeron que no había datos suficientes de que Aduhelm funcionara.

En el ensayo de fase 2, dos tercios de los 137 participantes recibieron Albrioza y, durante 24 semanas, experimentaron una disminución un 25 % más lenta que los participantes que recibieron placebo: una disminución de 2,32 puntos menos en una escala de 48 puntos en ELA que califica 12 habilidades físicas , incluyendo caminar, hablar, tragar, vestirse, escribir a mano y respirar.

El estudio de extensión de etiqueta abierta involucró a 90 de esos pacientes, incluidos 34 del grupo de placebo, que comenzaron a tomar el medicamento unos siete meses después que los que lo habían recibido desde el principio. Los que recibieron el tratamiento durante más tiempo tuvieron una mediana de unos 6,5 meses más antes de ser hospitalizados, conectados a un ventilador o morir, informó Amylyx. Los investigadores involucrados en el estudio publicaron más datos el mes pasado que sugerían un beneficio adicional.

Amylyx financió la mayor parte de su investigación sobre Albrioza, pero la Asociación de ELA contribuyó con 2.2 millones de dólares, utilizando el dinero recaudado a través del Ice Bucket Challenge 2014 . Amylyx acordó usar las ventas del medicamento para pagar el 150% de la subvención de la asociación para financiar más investigaciones.

Los ensayos clínicos involucraron a pacientes que desarrollaron síntomas dentro de los 18 meses anteriores al ensayo y se vieron afectados en al menos tres regiones del cuerpo, generalmente signos de enfermedad de progreso rápido. La aprobación de Health Canada no marcado restricciones sobre qué pacientes con ELA podían tomar Albrioza, pero los fundadores de Amylyx y el Dr. Genge dijeron que es posible que tales limitaciones las establezca el sistema de cobertura canadiense o los formularios farmacéuticos en algunas provincias de Canadá, concluye el artículo de The New York Times.

Bibliografía:

Mayo Clinic Family Health Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic) 5.ª edición

Crawford TO.  From enigmatic to problematic.  The new molecular genetics of childhood spinal muscular atrophy. Neurology 46: 335-340, 1996.

Ikeda M et al: variable clinical symptoms in familiar amyotrofic lateral sclerosis with a novel point in the Cu/Zn superoxide dismutase gene.  Neurology 45: 2038-2041, 1995.

Dr Angela Genge Executive Director, Clinical Research Unit, Montreal Neurological Institute and Hospital : «ALS Drug Development Programs 2021: Overview of the international ALS drug development programs with the integration of Biomarkers in Early Phase development programs»

 

OLIGODENDROCITOS, LCR Y MEMORIA. 

OLIGODENDROCITOS, LCR Y MEMORIA.

La comprensión reciente de cómo el entorno sistémico da forma al cerebro a lo largo de la vida ha dado lugar a numerosas estrategias de intervención para retrasar el envejecimiento cerebral  . El líquido cefalorraquídeo (LCR) constituye el entorno inmediato de las células cerebrales, proporcionándoles compuestos nutritivos . Reciente descubrimiento han demostrado que la infusión de LCR joven directamente en cerebros envejecidos mejora la función de la memoria.

Inmunosenescencia o vejez del sistema inmune

Las células gliales son células del tejido nervioso y son esenciales ya que tienen varias funciones como dar soporte mecánico a las neuronas, formar tejido cicatricial después de lesiones cerebrales, eliminar residuos después de la muerte celular, etc. Hay varios tipos de células gliales o neuroglía: astrocitos, oligodendrocitos, células gliales radiales y microglía.

El análisis imparcial del transcriptoma del hipocampo identificó a los oligodendrocitos como los más sensibles a este entorno de LCR rejuvenecido. Además, demostramos que el LCR joven aumenta la proliferación y diferenciación de células progenitoras de oligodendrocitos (OPC) en el hipocampo envejecido y en cultivos primarios de OPC. Usando SLAMseq para etiquetar metabólicamente el ARNm naciente, identificamos el factor de respuesta sérica (SRF), un factor de transcripción que impulsa el reordenamiento del citoesqueleto de actina, como un mediador de la proliferación de OPC después de la exposición al LCR joven.

Con la edad, la expresión de SRF disminuye en las OPC del hipocampo, y la vía es inducida por inyección aguda con LCR joven. Examinamos los posibles activadores de SRF en LCR y descubrimos que la infusión del factor de crecimiento de fibroblastos 17 es suficiente para inducir la proliferación de OPC y la consolidación de la memoria a largo plazo en ratones de edad avanzada, mientras que el bloqueo de afecta la cognición en ratones jóvenes. Estos hallazgos demuestran el poder rejuvenecedor del LCR joven e identifican a como un objetivo clave para restaurar la función de los oligodendrocitos en el cerebro que envejece.

Ilustración de neuronas en que se aprecia la mielina que recubre los axones

Ilustración de neuronas en que se aprecia la mielina que recubre los axones

Getty Images/Science Photo Libra

Aumentar el nivel de la proteína FGF17 en el hipocampo, una región del cerebro clave en la memoria y el aprendizaje, puede evitar la pérdida de memoria con la edad, según una investigación de la Universidad de Stanford (California, EE.UU.) presentada hoy en la revista Nature.

La investigación, realizada en ratones y estos resultados se consideran extensibles a personas, aclara por qué la memoria se deteriora con el envejecimiento y cómo evitarlo. La investigación parte de la observación de que el cerebro está bañado en líquido cefalorraquídeo, que le aporta proteínas para su correcto funcionamiento, y que la composición de este líquido cambia con la edad. Los cambios en el líquido cefalorraquídeo, razonaron los investigadores, pueden estar relacionados con el deterioro de la salud cognitiva en personas mayores.

En un primer experimento, inyectaron líquido cefalorraquídeo de ratones jóvenes (de 10 semanas de edad) en el cerebro de ratones viejos (de 18 meses). Observaron que los ratones viejos recuperaban una capacidad de adquirir nuevos recuerdos propia de ratones jóvenes.

Para averiguar a qué se debía este efecto rejuvenecedor, analizaron qué genes estaban activos en el hipocampo tras la inyección de líquido cefalorraquídeo. Se centraron en el hipocampo porque es una estructura del cerebro implicada en la memoria y la orientación espacial, y una de las más afectadas por el deterioro cognitivo asociado a la edad.

Descubrieron así que, en el hipocampo de los ratones tratados, SE ALTERAN LA ACTIVIDAD DE 271 GENES. Al estudiar en qué células se modifica más la actividad de los genes, descubrieron que no es en las neuronas sino en los oligodendrocitos. Se trata de células de soporte que forman la mielina de las neuronas y la vaina aislante que recubre los axones, sin la cual las neuronas no pueden funcionar correctamente). La clave del deterioro de la memoria con la edad, por lo tanto, estaría en los oligodendrocitos.

Experimentos posteriores revelaron que el origen del problema estaba en realidad en las células progenitoras de oligodendrocitos, a partir de las que se forman las células que restauran la mielina de las neuronas. Y concretamente, en la proteína SRF, que regula la maduración de los oligodendrocitos y que es la más activada por el tratamiento con líquido cefalorraquídeo de ratones jóvenes.

Un experimento en ratones demuestra que una proteína del sistema nervioso de individuos de corta edad rejuvenece los cerebros envejecidos

Imagen de microscopio de las células cerebrales de los ratones que recibieron líquido cefalorraquídeo de personas jóvenes.

Imagen de microscopio de las células cerebrales de los ratones que recibieron líquido cefalorraquídeo de personas jóvenes algo llamado parabiosis —coser costado a costado a una rata vieja y otra joven, por ejemplo— basta para recuperar la fuerza en los músculos, el correcto funcionamiento del hígado o revertir la obesidad.

Hace unos años, siguiendo la idea de la parabiosis con métodos menos contundentes, el equipo del neurólogo Tony Wyss-Coray demostró que los ratones viejos recuperan la memoria y la capacidad cognitiva tras una simple inyección de plasma sanguíneo extraído a ratones jóvenes. Esto probó que por la sangre corren dos tipos de moléculas: unas están en el plasma joven y activan la regeneración de los tejidos y otras están presentes en el plasma de ratones viejos e impiden esa renovación. Algunas de esas moléculas del plasma se están probando ya en ensayos clínicos con personas que sufren alzhéimer moderado

El nuevo estudio, también liderado por Wyss-Coray, da una vuelta de tuerca en busca de nuevas moléculas rejuvenecedoras. El neurólogo ha sustituido el plasma por el líquido cefalorraquídeo, la sustancia que baña el sistema nervioso y el cerebro e intercambia moléculas con ellos. Los investigadores extrajeron este fluido a ratones de dos meses y medio de edad —equivalente a nueve años humanos—y lo inyectaron en el cerebro a ratones de 18 meses —unos 70 años—. Después pusieron a prueba la memoria de esos ratones ancianos, que en condiciones normales no son capaces de recordar una sencilla secuencia de eventos: primero se enciende una luz y después sufren una pequeña descarga eléctrica. Los roedores que recibieron el líquido cerebral comenzaron a ponerse alerta al encenderse la bombilla. Habían recuperado la memoria.

Entre un ratón aterrorizado porque prevé un calambre y una persona incapaz de reconocer a su hijo por culpa del alzhéimer hay un abismo inmenso, pero posiblemente subyacen mecanismos biológicos compartidos. Los científicos analizaron el cerebro de estos animales y comprobaron que habían comenzado a generarse nuevos oligodendrocitos, un tipo de células que componen la sustancia blanca del cerebro y que sirven de sustento para la sustancia gris donde están las neuronas. Estas células producen proteínas que forman un cable protector para los axones, las prolongaciones con las que se comunican las neuronas y que pueden llegar a medir un metro de longitud. El estudio muestra que la producción de nuevos oligodendrocitos se da en el hipocampo, el epicentro cerebral de la memoria. Y parece haber una biología compartida, pues los investigadores también inyectaron líquido cefalorraquídeo de personas jóvenes a los ratones viejos y registraron un efecto rejuvenecedor similar. En cambio, el mismo fluido de personas mayores reduce la capacidad de regeneración celular.

Los científicos han identificado una proteína del líquido cefalorraquídeo joven llamada Fgf17 —sigla inglesa de factor de crecimiento de fibroblasto 17— que es capaz de activar la producción de oligodendrocitos jóvenes por sí sola.

Esta proteína “es necesaria para la formación del encéfalo durante el desarrollo de un embrión, pero no se sabe casi nada sobre su producción y función en los cerebros de adultos y personas mayores”, explica Tal Iram, investigadora de la Universidad de Stanford (EE UU) y primera autora del estudio, publicado en la revista Nature, referente de la ciencia mundial. “Los oligodendrocitos son únicos porque sus progenitores siguen presentes en el cerebro a edades avanzadas, aunque su maduración es muy lenta. Nuestro estudio sugiere que manipular las proteínas del líquido cefalorraquídeo permite rejuvenecer estas células y mejorar la memoria en cerebros envejecidos”, resalta.

Las patólogas del Hospital Infantil de Boston (EE UU) Miriam Zawadzki y Maria Lehtinen reconocen que este trabajo “es rompedor”. “La proteína Fgf17 es una posible diana terapéutica y además sugiere que llevar fármacos al líquido cefalorraquídeo puede ser beneficioso contra la demencia [causada por el alzhéimer en el 80% de los casos]”, añaden en un comentario al estudio.

Tres expertos independientes resaltan la originalidad del trabajo y su valía como conocimiento fundamental de las enfermedades neurodegenerativas. El alzhéimer se ha curado en ratones un sinfín de veces, pero seguimos sin tener ni una sola cura para personas, recuerda Jesús Ávila, veterano investigador de esta enfermedad en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC). “Aún no sabemos por qué sucede esto”, reconoce. Parte de la explicación puede estar en que ratones y humanos llevan millones de años de evolución por separado. La proteína tau, que está asociada al alzhéimer, se acumula dentro de las neuronas impidiendo su correcto funcionamiento. El equipo de Ávila ha descubierto una forma alternativa de esta proteína que no contribuye a la enfermedad y que solo existe en humanos, pues ni ratones ni primates tienen las variantes genéticas necesarias para fabricarla. Es posible que haya muchas otras diferencias similares que aún desconocemos, argumenta el investigador.

Carlos Dotti investiga el envejecimiento cerebral en el mismo centro que Ávila. Este trabajo es “importante porque demuestra que se puede rescatar la memoria”, opina. El problema es que la proteína Fgf17 y el mecanismo molecular en el que está involucrada no solo genera nuevas células cerebrales, sino que al promover la proliferación podría también generar tumores, advierte. “En cualquier caso se abre una vía muy buena para buscar otras proteínas con potencial terapéutico en el líquido cefalorraquídeo”.

Se deduce Fgf17, es vital para que los oligodendrocitos produzcan mielina y estos permitan la memoria. Lo complicado es que se alteran la actividad de 271 genes, ¿y a estos genes quien los lesiona?

Bibliografía:

Tal Iram, Universidad de Stanford (EE UU)

Kettenmann, H., Hanisch, U. K., Noda, M., & Verkhratsky, A. (2011 Physiology of microglia. Physiological reviews91(2), 461-553.

Jesús Ávila, veterano investigador de esta enfermedad en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC).

 

CARTA A DÑA. PIEDAD BONNETT.

CARTA A DÑA. PIEDAD BONNETT.

Poeta y novelista que padeció el suicidio de su hijo.

Y aun asi sigue creyendo en la ética y en la belleza del mundo

Era esquizofrénico. Se destapó, como suele ocurrir, entre los 18 y los 19 años. Daniel fue un chico funcional, un gran artista, pero la vida tenía para él un peso adicional enorme.

Acepté. Se suicidó a los 28 años. Respeto el suicidio como una opción personal. Daniel renunció al futuro porque no podía soportar la vida cotidiana, oía voces que le hablaban, sufría paranoias.

Utilizo la publicación de la Vanguardia, para confortar a mi manera a esta señora tan dolida con la muerte de su hijo.

Le ofrezco algo más fácil que un poema, la buena medicina y sobre todo la preventiva, pero no la de la calle, sino la de los buenos médicos, aunque no sepan decirlo tan bellamente.

Necesitamos reconstruir nuestro cerebro que el pobre no está bien terminado

Copio parte de la entrevista y añado un comentario

Vivimos en una sociedad cruel. Con la medicación adecuada muchos de esos indigentes serían funcionales, como lo fue Daniel, que hizo una obra maravillosa.

Contó el suicidio de su hijo en Lo que no tiene nombre.

Recibí cientos de cartas de madres que habían pasado por lo mismo, pero las que más me impresionaron fueron las de chicos y chicas sensibles y descontentos con su vida, con su aspecto, con la exigencia desmedida de la sociedad, y eso les coloca en el abismo.

Recibió una avalancha de dolor terrible.

Comprendí el mal que hace el silencio. Para la mayoría de esos jóvenes su malestar es un secreto, decían que si lo contaban los considerarían tontos o peligrosos.

¿Vivimos una epidemia de melancolía?

Tenemos que volver a encontrar lugares de sosiego y de introspección. Demasiado ruido, no hay el silencio necesario para un proceso de reencuentro con nosotros mismos. Pero es complejo, porque estos jóvenes no pueden escapar a la época en la que viven.

Y donde esta esto señora. Cada dia mas ruido, mas técnicas, mas drogas, mas despropósitos eso si con mucha elegancia, y con vosotros los poetas que contáis sueños

¿Alguna creencia que la consuele?

Creo en la sabiduría cósmica, algo que la naturaleza nos está mostrando. Un orden que no alcanzamos a comprender. Pero no creo en lo divino, sino más bien en la divina indiferencia. Un orden indiferente al ser humano.

Ha reflexionado sobre la familia…

Pienso que la hemos sacralizado en exceso. Todos sentimos la necesidad de crear ese núcleo de apoyo, pero la familia está llena de perturbaciones, está en el centro del conflicto humano, y alrededor de esa verdad hay mucho silencio y mucha violencia.

¿Por qué?

Cuanto más cerca está el prójimo, más tenemos que tolerar. Y eso nos produce una gran violencia interna, vivimos llenos de asuntos por saldar, de reproches que reprimimos.

En la familia cada cual tiene sus secretos.

Compartirlos nos haría bien. El amor es la luz por excelencia, pero es mucho más difícil de lo que creemos. Nunca entenderemos del todo al otro, ni siquiera a nosotros mismos.

¿El mayor reto al que nos enfrentamos?

El demonio interior. Lo dramático de esta sociedad es el nivel de banalidad. Lo que más me asombra es cómo hay personas que se insertan en un orden prefijado y viven vidas de una medianía espantosa. Me aterrorizan las personas que no tienen hondura.

No es para menos.

Somos el producto de una civilización que se llena con cosas. Seres a la deriva, un hormiguero, cada uno corriendo a hacer sus tareas, esquivando a depredadores y al pasar del tiempo. Pero también somos capaces de la mayor solidaridad. Lo feo es bello.

¿Como la vejez?

Mis padres tienen 95 y 99 años, así que conozco a fondo la decrepitud: terrible y dolorosa, pero a partir de los 70 se abre una etapa creativa, de paz y descubrimientos.

¿Cuando el gozo está en el presente?

Lo descubrimos tarde. Siente que estás vivo, siente el frío, el calor, vive cada segundo con intensidad. No pases corriendo por la vida.

Así debería ser siempre.

Goza naturalmente cada cosa que se te va dando y sufre naturalmente cada cosa que se te va dando. Y acepta la muerte de un hijo como algo que la vida te trae. Acéptalo, acéptalo. No te reveles. No te des contra las paredes.

Aceptación, es tan difícil.

Esta vida no tiene el sentido que nos vendieron, debes construirte tu propio sentido, es la única posibilidad. Y no te aferres a la felicidad, aférrate a ti, estate contigo.

Y esto como se hace, pregúntele a un obsesivo si puede de manera voluntaria abandonar su adicción a lo que sea. Esto me parece injusto hasta el pensarlo.

Regáleme uno de sus versos…

No hay cicatriz, por brutal que parezca, que no encierre belleza. Una historia puntual se cuenta en ella, algún dolor. Pero también su fin. Las cicatrices, pues, son las costuras de la memoria.

La epidemia de suicidios en los jóvenes que estamos sufriendo, es terrible y además no tenemos armas para luchar con ella.

De nuevo siento su dolor, pero por favor busque en algo que, nos de algún resultado, la investigación del cerebro, el método que usted propone no ha sido nunca eficaz y dudo que lo sea en el futuro

Los desórdenes que estamos viviendo, solo se explican como una maldición de quien sea.

Hacer un ejercicio mental para contener el desorden de nuestros jóvenes, es por lo menos una una ineficacia. Estos ante sus problemas psíquicos. ni tienen nada de voluntad, ni esta puede hacer nada.

Esto Sra. Es orgánico y orgánico hasta los cromosomas y la voluntad no sabe ni como empezar.

Cuando entendamos que lo que estamos viviendo, lo proporciona un cerebro deficientemente desarrollado, empezaremos a buscar donde esta el daño.

Este cerebro no ha funcionado nunca bien. Sobre todo en ponerse de acuerdo.

El hombre no sabe ponerse de acuerdo y posiblemente en su evolución hubo un momento que al aumentar su numero aparecieron desavenencias que aun no se han reparado.

El sistema de las emociones y memorias, esta hecho a retazos y desde luego no terminado y es el, con sus deficiencias el que nos induce a esta vida sin armonía y con dolor, que estamos viviendo.

Desproporciones sociales, guerras, adicciones de todo tipo y sobre todo los terribles suicidios, no se quitan con la voluntad personal.

Si algo, con la ayuda de la medicina, evidentemente muy desarrollada, pero ni mucho menos suficiente.

Pero mientras no encontremos la estructura que modifica nuestra actitud en la adversidad. Podremos escribir lo que nos imaginemos.

Pero recuerde esto es absolutamente orgánico y posiblemente desorganizado aún más, por un ambiente cargado de polución físicas y sobre todo psíquica, que estas nuestras estructuras emocionales no saben reparar.

Necesitamos otro cerebro o un añadido que tenga capacidad para modular los entuertos del tipo que sean.

Mientras tanto, seguiremos machacando al que las sufre con el “TU PUEDES”

Y además querida señora, los demonios que menciona, son de verdad, es mas fácil esta concepción que pensar en términos poéticos.

La única defensa del pobre ser humano, es que no puede hacer mas. No esta aun terminado.

Pero seguro que lo conseguiremos, pero mientras tanto nos quedan muchos sufrimientos.

Donde esta la voluntad de los que luchan en Ucrania, no saben ni el porqué, pero siempre hay un demonio que los dirige que como decía una vez su Santidad el Papa Francisco, es muy inteligente. “Pero es un demonio”

Que Dios nos proteja y mientras mi sentido pésame por lo que sufre Dña Piedad.

Ima Sanchis La Vanguardia

AUTOMATISMOS Y DISTIMIAS.

 

Mi desayuno

Estoy como cada mañana en la cocina desayunando

pongo una taza con leche en el microondas.

corto el pan en rodajas y lo coloco en el   tostador

enciende la radio

enciendo el televisor

abro la vanguardia

selecciono las medicaciones de cada día

Recojo las tostadas

recojo la leche del microondas

Le pongo el Nescafé y el azucar

Distribuyo la medicación, las de antes del desayuno y las de después del desayuno

y al mismo tiempo escucho la radio

miro el televisor

me voy tomando las pastillas

leo  el periódico. y echo vistazos a la TV y oigo la radio y leo el periódico

y empiezo a desayunar

TODO AL MISMO TIEMPO.

Y poco después empiezan las crisis de estornudos de mi rinitis  alérgica

Necesito múltiples sistemas que mantengan estos automatismos los seleccione y me informen al cerebro si es posible de todo al mismo tiempo. Y me permitan al mismo tiempo una vida con paz . Esta es  la labor  de un jubilado qué pretendía hacerlo todo al mismo tiempo.

como si ello fuera posible.

Tengo que poner en marcha una serie de automatismos necesarios para asimilar mi entorno.

Y añadir que tenemos un organismo agredido por tóxicos , polución, física y psíquica

?La pregunta es?

es esto posible,  tengo capacidad para todo ello .

y además en un cerebro intoxicado?

y al mismo tiempo me bombardean múltiples malas noticias.

Y los románticos de la medicina creen que el cerebro está dotado de forma suficiente para poder hacerlo todo al mismo tiempo.

y resulta que no y como consecuencia empiezo a estar sobrepasado desde muy temprana mañana.  y que a lo largo del día, empiezan unas manifestaciones difusas desapacibles a veces.

Está un cerebro preparado para actuar asi?.

Tengo suficientes capacidades para convertir estos automatismos y no alterar los resultados.

Es posible que nuestro cerebro no pueda con todo al mismo tiempo y no necesite modificar mi conducta, sino regular mis automatismos de forma no lesiva..

Porque está claro que tener la capacidad de hacer una sola cosa al mismo tiempo es muy dificl.

Ni siquiera la capacidad de intentarlo.

Y al mismo tiempo llenar mi cabeza de noticias sobrecogedoras

Los orientales han predicado siempre la gestión mental de:

“Hacer una sola cosa  al mismo tiempo”

Las estructuras cerebrales encargadas de estas misiones, no tienen un deposito único, pero si preferente y se sitúan en el lóbulo límbico.

Cada giro de esta estructuras se encarga de algo, pero no es suya en exclusiva, otros anillos asentados en épocas distintas de la evolución, también lo hacen y posiblemente se superponen patológicamente.

Esta simpleza de mi concepción de las distimias, que es como se llama la cantidad de alteraciones mentales que tienen nuestros congéneres y que la sufre ni mas ni menos que un tercio de la población mundial y que se le llama de forma muy diversa y su gravedad es evidente.

Que es esto?

Estamos a mitad de le evolución¿

O un medio hostil físico y psiquico no las deja funcionar correctamente.

Hace falta un grado mas en la evolución, para que una corteza cerebral, sea capaz de controlar estos multiples automatismos con los que nos vemos obligados a convivir.

No creo que nadie esté preparado, para hacer una cosa al mismo tiempo y que ello permita atender sin demasiado esfuerzo.

Los orientales, si que lo pueden hacer, pero depende del entorno y de sus toxicos físicos y psíquicos. monasterio hindú de Kauai. Hawaii | Monasterios, Kauai, Hindú

Estar en un monasterio recogiditos y sin demasiados estimulos ambientales, puede facilitar el equilibrio físico-psíquico.

O algo externo como la inteligencia artificial que nos corrija los errores a los que sometemos a nuestro pobre y delicado lóbulo limbico.

En resumen, estamos pasando uno de los baches mentales que el hombre sufre a lo largo de la historia.

Un cerebro nuevo por favor, que este no puede con el entorno.

BIOLOGIA DEL BOSQUE

 

Casi todo el mundo ama al bosque, pero cuando llega el momento de ganar dinero, los arboles se cortan y caiga quien caiga.

Y estamos cayendo, el combio climatigo es un hecho.

Tenemos que saber mas sobre los arboles y el bosque para entenderlo y obrar en consecuencias.

Los bosques se construyen en relaciones que forman de redes, como las redes fluviales.

La deforestación provoca en todo el mundo más emisiones de gases de efecto invernadero que todos los trenes, aviones y automóviles juntos?

Las redes forestales se organizan de la misma manera que las redes neuronales y las redes sociales.

Si aprendemos a integrar esto como un todo podemos cambiar este camino peligroso del calentamiento global

porque creo que estamos programados para la curación.

La red más antigua es esta red de hongos subterráneos, o la red de setas. Y evolucionó hace más de mil millones de años

para permitir que los organismos migren desde el océano hacia la tierra. Y, con el tiempo, se juntaron con las plantas

en esta simbiosis. Y esto le permitió a las plantas hacer fotosíntesis, extrayendo CO2, el gas de efecto invernadero más importante,

de la atmósfera y emitiendo oxígeno, que nos permite respirar y, de hecho, nos permitió a los humanos evolucionar con el tiempo.

A esta simbiosis la llamamos micorriza, mico de hongo, rriza de raíz.

El hongo y la raíz juntos, intercambian en beneficio mutuo. Todos los árboles del bosque de todo el mundo dependen de estas micorrizas para su propia supervivencia. No pueden vivir sin ellas. Y funciona así:

La semilla cae al suelo del bosque,

Germina,

Arraiga en el suelo,

y empieza a enviar señales químicas a los hongos para que crezcan hacia la raíz.

Y los hongos responden con sus propias señales,

y la raíz: crece hacia el hongo, se ramifica y suaviza la comunicación,

crecen juntas en esta simbiosis mágica.

La simbiosis funciona así:

la planta toma su carbono arduamente mediante la fotosíntesis y se lo da al hongo porque el hongo no puede hacer fotosíntesis.

El hongo toma los nutrientes y el agua que recoge del suelo, donde las raíces de la planta no pueden crecer, y se la dan a la planta.

Así, ambos se benefician de esta cooperación.

Conforme el hongo crece en el suelo, empieza la vinculación entre planta y planta y entre árbol y árbol hasta que todo el bosque está vinculado.

De forma que un árbol puede conectarse y colaborar con cientos de otros árboles

En el bosque , los árboles, las raíces, las setas, son solo la punta del témpano.

Bajo un simple paso, hay 480 km de células micóticas apiladas codo a codo, moviendo cosas.

Y si pudieran mirar al suelo,

Es como una autopista va a todas partes.

Como las redes tienen nodos y vínculos. En los bosques, los nodos son árboles y los vínculos, hongos.

Es como en la red de Facebook, donde los nodos serían los amigos y los vínculos, las amistades.

Los nodos del bosque los llamamos hubs, son los grandes árboles del bosque con raíces que se extienden por doquier.

Los sistemas organizados en torno a estos hubs, estos grandes y viejos árboles, en los bosques, intervienen en la regeneración.

El hub siempre envía mensajes grupales.

A estos hubs del bosque los llamamos árboles madre; son los grandes árboles viejos del bosque.

Retienen el carbono en sus hojas, y lo envían por sus enormes troncos a las redes que hay en torno a ellos

que están vinculadas a los otros árboles y plantones, los jóvenes, y empiezan a enviar ese carbono por doquier.

Cuanto más estresados están esos plantones, quizá por la sequía o la sombra, más les envía el árbol madre.

En los bosques, se ha descubierto recientemente, que los árboles madre preferirán enviar

más señales a sus propios hijos. Y así les ayudan a ser mejores, y sobreviven más, y luego pueden pasar sus genes a las generaciones futuras.

Estos bosques que se organizan de forma que son resistentes y vulnerables.

Son resistentes porque hay muchos árboles madre, y hay muchas especies de hongos que los vinculan entre sí.

Y esa red es muy difícil de romper. Es bastante robusta.

La mano humana que quita los grandes arboles esta rompiendo ese equilibrio

Quizá quitar uno no hace daño, la tala cada vez mas abundante puede hacer que el sistema se derrumbe y caiga,

como fichas de dominó. Y las c consecuencias las podemos estar ya viendo.

podemos cruzar los puntos de inflexión

A mas más muerte en los bosques, más calentamiento global, y estamos haciéndolo.

Las decisiones que tomamos, pueden llevarnos a la salud o a la enfermedad globales.

Para terminar la conservación de nuestros bosques permite el control del cambio climático

Bibliografia

Suzanne Simard

Traductor: Sebastian Betti Revisor: Lidia Cámara de la Fuente

 

LA VEJEZ DE LOS ARBOLES

S El drago milenario de Icod de los Vinos, en la isla de Tenerife.

Nacen, crecen se desarrollan y mueren.

Las condiciones que caracterizan a los seres vivientes. Pero viven mucho mas que el resto de los seres vivos.

Porque? Que les ayuda en estas largas supervivencia.

Los árboles son plantas que suelen presentar tallos gruesos y leñosos en forma de troncos. Estos se desarrollan y ramifican en diferentes brazos formando copas pobladas de hojas. Son las plantas de mayor tamaño, superando la altura y el grosor de otros tipos de plantas más pequeños, como los arbustos. En las diferentes culturas que podemos encontrar alrededor del mundo, los árboles siempre ocupan un papel importante para el ser humano. A lo largo de la historia, de los árboles hemos obtenido alimento y medicinas para curarnos; madera para construir nuestros hogares y barcos con los que exploramos el mundo; también nos han dado leña, que nos permitió calentarnos, alejar a las fieras y cocinar nuestros alimentos. Y lo más importante de todo: los árboles han hecho posible –y siguen haciéndolo– que los seres humanos y muchos otros animales y seres vivos disfrutemos de una atmósfera respirable. Pero además, algunas especies de árboles son especialmente longevas, superando enormemente el tiempo de vida medio de los seres humanos y convirtiéndose en algunos de los organismos vivos más antiguos que existen.

«El tronco está formado por más de un 99% de tejidos muertos y el xilema -un conjunto de vasos del tejido vascular- también está completamente muerto», que remarca que «los tejidos vivos que conforman el floema -vaso conductor de la savia elaborada- y el cámbium vascular se encuentran muy protegidos por la corteza del árbol».

El crecimiento lento, la capacidad de regeneración y la tolerancia ante el estrés ambiental son los principales factores.

Muestro algunos de los árboles más longevos conocidos,

El drago milenario de Icod de los Vinos, en la isla de Tenerife. El drago milenario de Icod de los Vinos, en la isla de Tenerife.MIGUEL ÁNGEL GARCÍA / FLICKR.

Pero estas características groseras son solo parte del contexto.

Hay mas cosas y además objetivables.

Un antiguo olivo de la variedad local “empeltre” ha sido galardonado como el “Mejor Olivo Monumental” de España. Se calcula la edad de este olivo en unos 1100 años y fue presumiblemente plantado por los musulmanes en el S.IX, su tronco mide más de 6,5 metros de diámetro y sigue produciendo unos 120 kgs de olivas por año. ng: los árboles más longevos del mundo

Patriarca da Floresta

patriarca da Floresta Floresta .

Brasil, en el Parque Estatal de Vassununga, al norte de São Paulo. Aquí encontramos un ejemplar de cariniana estrellensis conocido como Patriarca da por sus más de 3.000 años de edad. Este árbol mide unos 49 metros de altura y su perímetro en la base es de unos 16 metros. Para hacernos una idea de lo antiguo que es este ser vivo, podemos decir que este árbol nació en tiempos del rey Salomón de la tradición judía.

Gran Abuelo Foto: Cristian Barahona Miranda

El Gran Abuelo es un espécimen de alerce patagónico (fitzroya cupressoides) de nada más y nada menos que 3.646 años de edad. Si queremos visitarlo, tendremos que ir hasta el Parque Nacional Alerce Costero de Chile. El nacimiento de este árbol fue anterior a la fundación del Imperio Hitita, en Asia Menor, o al nacimiento del profeta Moisés.

Sarv-e Abarkuh Foto: TruthBeethoven

Con una edad de entre 4.000 y 5.000 años, el ciprés mediterráneo (cupressus sempervirens) Sarv-e Abarkuh es posiblemente el árbol más longevo de toda Asia. Según la tradición musulmana, este árbol habría sido plantado por el profeta Zaratustra.

Llangernyw Yew Foto: Emgaol

En Gales se encuentra de un tejo común (taxus baccata) de entre 4.000 y 5.000 años de edad. Ubicado en el pueblo de Llangernyw, en el condado de Conwy, este árbol tendría unos de 4.000 o 5000 años, según investigaciones del botanista David Bellamy. La mitología galesa asocia este árbol al espíritu Angelystor, un ente que se aparecería cada Halloween para predecir las muertes que tendrían lugar durante el año próximo. El nacimiento de este árbol sería anterior a la construcción de las grandes pirámides en Egipto.

Matusalén Foto: Chao Yen

Este árbol, llamado así por el personaje bíblico, de quien se dice que llegó a vivir hasta los 969 años de edad, fue considerado durante mucho tiempo como el árbol más antiguo del mundo. Se trata de pino longevo (pinus longaeva) que tendría una edad aproximada de 4.789 años. Este árbol se encontraría en las montañas Blancas, en el condado de Inyo, California, aunque su ubicación exacta se mantiene en secreto para asegurar su preservación. Este árbol sería anterior al desarrollo de la ciudad más antigua de América, la ciudad de Caral, que se fundaría unos 200 años después en el actual Perú.

Prometeo Un ejemplar de Pinus longaeva en la Sierra de la Serpiente

Otro ejemplar de pino longevo, en este caso con el nombre de Prometeo, cuya edad se estimó en unos 4.900 años de edad. Este árbol se situaba en Wheeler Peak, en el Parque Nacional de Great Basin, en Nevada. Lamentablemente, Prometeo murió en 1964 a causa de los daños que se le produjeron durante una extracción de muestras de su interior para determinar su edad. El nacimiento de este árbol coincidiría con el desarrollo de la cerámica en el continente americano.

Pino longevo de la Gran Cuenca (sin nombre)

Un ejemplar en Ancient Bristlecone Pine Forest, California. Foto : Dcrjsr

En la misma región de la Gran Cuenca (Great Basin), en el estado de California, se encuentra otro ejemplar de pino longevo. Con una edad de 5.065 años.

Old Tjikko Foto: Karl Brodowsky

Old Tjikko, una pícea común o pícea noruega (picea abies) de unos 9.558 años de edad que vive en el Parque Nacional de Fulufjället, en Dalarna, Suecia. Este organismo sería el árbol individual más antiguo del mundo. El secreto de la longevidad de este organismo es que se va clonando a sí mismo mediante esquejes: el tronco muere cada 500 o 600 años aproximadamente, pero el sistema de raíces permanece y genera nuevos troncos en la superficie. El nacimiento del Old Tjikko tuvo lugar de forma paralela al inicio de la agricultura en Oriente Próximo.

Roble de Jurupa

Roble Jurupa

Roble de Jurupa, un ejemplar de roble de Palmer (quercus palmeri) de más de 13.000 años de edad. En este caso, más que de un árbol hablamos de una colonia clonal. Este organismo está compuesto por un inmenso sistema de raíces de 2,5 km de ancho por un metro de alto, que da lugar a múltiples troncos de árboles individuales genéticamente iguales. Así, los troncos van renovándose con el paso del tiempo, pero todos ellos son parte de un mismo organismo vivo. El Roble de Jurupa se encuentra en las montañas Jurupa, en California y su fecha de nacimiento coincidiría aproximadamente con el tiempo en el que se comenzó a domesticar a las ovejas.

Pando

Foto: J Zapell

El gigante temblón, una colonia clonal desarrollada a partir de un único ejemplar de álamo temblón (populus tremuloides). Situado en el Bosque Nacional de Fishlake, en Utah, este organismo tiene una edad de más de 80.000 años y su apariencia es la de una arboleda de álamos. Sin embargo, todos los troncos que emergen de la tierra son genéticamente iguales, por lo que se han originado a partir de un único individuo a través de un proceso de reproducción asexual basado en la mitosis celular. La colonia que constituye Pando tienen una extensión aproximada de 43 hectáreas y unos 47.000 troncos de álamos que tienen una vida media de unos 130 años. El peso estimado de la colonia sería de unas 6.615 toneladas, convirtiendo a Pando el organismo vivo más pesado del planeta.

Bibliografía

Sergi Munné Instituto de Investigación de la Biodiversidad de la Universidad de Barcelona (IRBio). Trends in Plant Science

 

SUPERANTICUERPOS CONTRA LA COVID-19

Los anticuerpos de Hollis: atacan varias partes del virus y lo eliminan rápidamente.

Esto puede ser una anécdota pero de anécdotas también está hecha la biología

Se trata de un enfermo infectado por coronavirus, al que se le descubre que sus anticuerpos tienen la capacidad de bloquear las prtoteina S del virus pluralmente…

Los anticuerpos de Hollis son distintos: atacan varias partes del virus y lo eliminan rápidamente.

«Los anticuerpos del paciente se adhieren a las espículas y el virus no puede pegarse a las células e infectarlas», i

El escritor estadounidense John Hollis, de 54 años, pensó que iba a contraer la covid-19 cuando un amigo con el que compartía casa se infectó y enfermó gravemente en abril de 2020.

«Fueron dos semanas en las que sentí mucho miedo», dice John Hollis. «Durante dos semanas esperé que la enfermedad me golpeara, pero nunca ocurrió».

Hollis simplemente pensó que había tenido suerte por no contraer la enfermedad.

Pero en julio de 2020, de manera absolutamente casual, Hollis mencionó esa convivencia con una persona muy enferma en una conversación con el médico Lance Liotta, profesor de la Universidad George Mason, en Estados Unidos, donde Hollis trabaja en tareas de comunicación.

Liotta, quien investiga formas de combatir el coronavirus, invitó a Hollis a participar como voluntario en un estudio científico sobre el virus que se estaba desarrollando en la universidad.

Lady Mary Wortley Montagu,

Lady Mary Wortley Montagu, la mujer pionera de la inmunización olvidada por la historia

De este modo, Hollis descubrió que no sólo había contraído la covid-19, sino que su cuerpo tenía superanticuerpos que le hacían permanentemente inmune a la enfermedad, es decir, que los virus entraban en su cuerpo, pero no lograban infectar sus células y hacerle enfermar.

«Esta ha sido una de las experiencias más surrealistas de mi vida», reconoce Hollis.

«Recogimos la sangre de Hollis en diferentes momentos y ahora es una mina de oro para estudiar diferentes formas de atacar el virus», explica Liotta.

En la mayoría de las personas, los anticuerpos que se generan para combatir el virus atacan las proteínas de las espículas del coronavirus, formaciones puntiagudas en la superficie del Sars-Cov-2 que le ayudan a infectar las células humanas.

virus

FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

Pie de foto,

Los anticuerpos de Hollis son distintos: atacan varias partes del virus y lo eliminan rápidamente.

«Los anticuerpos del paciente se adhieren a las espículas y el virus no puede pegarse a las células e infectarlas», indica Liotta.

El problema es que cuando una persona entra en contacto con el virus por primera vez, su organismo tarda en producir estos anticuerpos específicos, lo que permite la propagación del virus.

Pero los anticuerpos de Hollis son distintos: atacan varias partes del virus y lo eliminan rápidamente.

Son tan potentes que Hollis es inmune incluso a las nuevas variantes del coronavirus.

«Podrías diluir sus anticuerpos al uno por mil y seguirían matando el 99% del virus», asevera Liotta.

Los científicos están estudiando estos superanticuerpos de Hollis y de algunos otros pacientes como él con la esperanza de aprender a mejorar las vacunas contra la enfermedad.

«Sé que no soy la única persona que tiene anticuerpos de este tipo, sólo soy una de las pocas personas a quien se le han descubierto», opina Hollis.

La población negra es poco proclive a participar en estudios por escándalos como el de Tuskegee, una investigación sobre la sífilis en pacientes negros que los tuvo sin tratamiento durante décadas aunque existía el remedio.

Sin embargo, este tipo de descubrimientos no suceden algunas veces debido a un sesgo racial en las investigaciones científicas: la mayor parte se realizan con pacientes blancos.

La participación de los individuos negros en los estudios suele ser mucho menor que su representación en la sociedad.

«Hay una larga historia de explotación (de pacientes negros) que hace que la comunidad afroamericana desconfíe a la hora de participar en las investigaciones», revela Jeff Kahn, profesor del Instituto de Bioética de la Universidad John Hopkins.

«Es comprensible que exista esa desconfianza», reconoce.

Uno de los experimentos más conocidos en el que participaron afroamericanos es el estudio de la sífilis de Tuskegee: durante más de 40 años, científicos financiados por el gobierno estadounidense estudiaron a hombres negros que tenían sífilis en Alabama sin proporcionarles medicamentos para la enfermedad.

«A lo largo de los años, durante la elaboración del estudio, los antibióticos se volvieron un remedio ampliamente disponible y no se les ofrecieron a estas personas», relata.

«Los investigadores mintieron sobre lo que se les hacía y se les negó el tratamiento en nombre de la investigación», sentencia Kahn.

«Cuando el estudio de Tuskegee salió a la luz, se establecieron normas y regulaciones para la investigación con seres humanos, que están en vigor desde los años 70».

Esta historia es una de las razones por las que un segmento de la población, el cual se ha visto muy afectado por la pandemia, suele ser reacio a participar en los estudios o a vacunarse

.Cabe preguntarse de inmediato, como fabrica el ADN, estos ARN mensajeros, para tener esta capacidad , de mutar las proteínas S en grupo.

Si existe un caso es necesario conocer su accion para ver como se produce este maravilloso anticuerpo e imitarlo rápidamente

Lo cierto que es una alegría este caso de anticuerpo muy capaz

FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

Martes 01 de Febrero de 2022 |

Medicina y Salud Pública Logo

CONTESTANDO A ERIN MEYER

 

¿Edad? 51 años de mezcla de provinciana de Minnesota y parisina: de la amabilidad positiva naif a la arrogancia capitalina. Casada con un parisino: tenemos dos hijos a los que enseñamos que el mundo es diverso y apasionante. Sé curioso y humilde y pregúntate cómo te ven antes de criticarles por cómo los ves

“If you have nothing nice to say, do not say anything”.

La Sra llega tarde a la cita y LLUÍS AMIGUET la increpa dulcemente y ella contesta:

Pero le admito que los estadounidenses nos quejamos de que los latinos, parisinos incluidos, son informales; y ustedes, en cambio, lamentan que nosotros seamos rígidos.

¿Por qué cuanto más al norte son más formales y cuanto más al sur, más flexibles?

Es un eje del choque cultural: los brasileños de mi clase piensan de los parisinos lo que los parisinos de los alemanes; pero esas diferencias clásicas en la percepción del tiempo y de las normas ya no las investigo.

¿Cuáles le interesan más?

Las diferencias entre culturas de las que no somos conscientes y son reveladoras.

¿Y entre españoles y estadounidenses?

Los americanos van al grano y, en cambio, a los españoles les gusta teorizar y disertar antes de ir al grano; después los estadounidenses repiten lo esencial para asegurarse de que lo has entendido y te lo repreguntan.

¿Y los españoles siguen divagando?

Los latinos suelen dejar el mensaje central para el final y empiezan revelando capa tras capa y se entretienen en sutilidades como si quisieran sorprenderse a sí mismos con algo nuevo que no sabían ni ellos esperando al último minuto para decir lo esencial.

¿Y los estadounidenses repiten lo obvio?

Están focalizados en que entiendas lo que quieren decir y no tanto en lucirse. Eso les hace parecer a veces ingenuos, simples o pesados. El éxito para el estadounidense es que lo entiendas; para el español, el triunfo es que lo valores y hasta que lo admires.

¿No somos también aquí más críticos?

Porque a los americanos nos enseñan en el cole a decir al menos tres cosas positivas por cualquiera negativa. Por eso, tendemos a repetir lo de Amazing !, Awsome ! Great …!

¡Estupendo!

¡Me alegro! De verdad que me encanta aprender con usted.

A ver si aportamos algo nuevo al lector.

¿Lo ve? Ustedes tienden a valorar más la crítica que el consenso. Por eso, aquí suelen decir cosas inapropiadas más a menudo y tienden a ser pesimistas.

Su “inapropiado” ha sonado muy crítico.

Lo siento. El otro día aconsejé a una empresa cómo lidiar con el desaguisado causado por un directivo español que fue tan crítico con sus subordinados estadounidenses que le denunciaron por bullying . Y él ni se había dado cuenta de lo inapropiado que era.

¿Pero las críticas eran razonables?

No, porque no les decía nada positivo. Un jefe debe decir lo bueno de cada uno antes y luego lo malo y no machacar con lo malo.

Ustedes repiten: “If you have nothing nice to say, do not say anything”.

Y ponemos manos a la obra desde el minuto menos uno, situando siempre al equipo y sus fines por encima de todo. A ustedes les gusta mucho teorizar en solitario antes de actuar.

Dejamos la conclusión para el final: es la influencia de la escolástica en la enseñanza.

A nosotros, en cambio, nos imbuyen desde el parvulario de la superioridad de la práctica sobre cualquier teoría; y que debemos decir lo esencial primero para lograr los objetivos del equipo y no para lucirnos al explicarlas.

¿Y entre asiáticos y occidentales?

Cuando explicaba mi trabajo en una universidad en Japón pregunté al acabar si había alguna pregunta… Hubo silencio absoluto.

¿Un silencio así es un fracaso o un éxito?

En EE.UU. sería un fracaso. Y se me notó en la cara. Así que mi amigo profesor japonés me susurró: déjame a mí…

Buen colega.

Y se paseó por el aula y señaló a un alumno, que hizo una pregunta estupenda; y luego a otro y a otro… ¿Cómo sabía que esos estudiantes tenían algo interesante que decir?

¿Tenían otro código, tal vez?

¡Los ojos! Me dijo que el alumno que va a preguntar mira al profesor de forma especial y establece contacto visual directo. Como ustedes en Occidente, me dijo, siempre lo mantienen, no saben apreciar ese interés.

¿Pasa algo similar con los chinos?

Tampoco hablan si no les hablas, pero su gesto para pedir la palabra, además de con la mirada, es una pequeña inclinación hacia delante y una enorme sonrisa.

¿El mundo pierde diversidad cultural?

Lo curioso es que a menudo las grandes diferencias se producen entre países que hablan la misma lengua: es más fácil para un estadounidense llegar a entenderse con un japonés que con un inglés: ¿no les pasa algo así a los españoles con los hispanoamericanos?

¿Qué diferencias nos ve?

Los españoles son más directos y críticos y los latinoamericanos cuidan más las formas y son más jerárquicos.

Creo que la Dra Meyer no ha leído el libro de ortega y Gasset la rebelión de las Masas, que sobre todo estima que hay que ser mas cuidadoso con el lenguaje, que tiene unas propiedades limitadas.

Dice :José Ortega y Gasset – FOGA
Se ha abusado de la palabra, y por eso ha caído en desprestigio. Como en tantas otras cosas, ha consistido aquí el abuse en el uso sin preocupaciones, sin conciencia de la limitación del instrumento. Desde hace casi dos siglos se ha creído que hablar era hablar urbi et orbi, es decir, a todo el mundo y a nadie
El espacio histórico común, donde todas las gentes de Occidente se sentían como en su casa, corresponda un espacio físico que la geografía denomina Europa. El espacio histórico a que aludo se mide por el radio de efectiva y prolongada convivencia -es un espacio social-. Ahora bien: convivencia y sociedad son términos equipolentes. Sociedad es lo que se produce automáticamente por el simple hecho de la convivencia. De suyo, e ineluctablemente, segrega ésta costumbres, usos, lengua, derecho, poder público. Uno de los más graves errores del pensamiento «moderno», cuyas salpicaduras aún padecemos, ha sido confundir la sociedad con la asociación, que es aproximadamente lo contrario de aquélla. Una sociedad no se constituye por acuerdo de las voluntades.

Y es que para estos pueblos llamados europeos, vivir ha sido siempre -claramente desde el siglo XI, desde Otón II- moverse y actuar en un espacio o ámbito común. Es decir, que para cada uno vivir era convivir con los demás. Esta convivencia tomaba indiferentemente aspecto pacífico o combativo. Las guerras intereuropeas han mostrado casi siempre un curioso estilo que las hace parecerse mucho a las rencillas domésticas. Evitan la aniquilación del enemigo y son más bien certámenes, luchas de emulación, como la de los motes dentro de una aldea, o disputas de herederos por el reparto de un legado familiar. Un poco de otro modo, todos van a lo mismo. Eadem sed aliter. Como Carlos V decía de Francisco I: «Mi primo Francisco y yo estamos por completo de acuerdo: los dos queremos Milán.» Lo de menos es que el lenguaje sirva también para ocultar nuestros pensamientos, para mentir. La mentira sería imposible si el hablar primario y normal no fuese sincere.

Antes que América, Dra Meyer, existía Europa y eso se nota y además se creían que eran como ustedes ahora, el ombligo del mundo

Cuando Guizot, por ejemplo, contrapone la civilización europea a las demás, haciendo notar que en ellas no ha triunfado nunca en forma absoluta ningún principio, ninguna idea, ningún grupo o clase, y que a esto se debe su crecimiento permanente y su carácter progresivo, no podemos menos de poner el oído atento. Este hombre sabe lo que dice.

Romper la continuidad con el pasado, querer comenzar de nuevo, es aspirar a descender y plagiar al orangután. Me complace que fuera un francés, Dupont-Withe, quien, hacia 1860, se atreviese a clamar: «La continuité est un droit de I’homme: elle est un hommage à tout ce qui le distingue de la bête».

La historia es la realidad del hombre. No tiene otra. En ella se ha llegado a hacer tal como es. Negar el pasado es absurdo e ilusorio, porque el pasado es «lo natural del hombre y vuelve al galope». El pasado no está ahí y no se ha tomado el trabajo de pasar para que lo neguemos, sino para que lo integremos. Podía antes ventilarse la atmósfera confinada de un país abriendo las ventanas que dan sobre otro. Por ahora no sirve de nada este expediente, porque en el otro país es la atmósfera tan irrespirable como en el propio. De aquí la sensación opresora de asfixia. Job, que era un terrible prince-sans-rire, pregunta a sus amigos, los viajeros y mercaderes que han andado por el mundo: Unde sapientia venit et quis locus intelligentiae? «¿Sabéis de algún lugar del mundo donde la inteligencia exista?»

Lo que me gusta mucho de su charla es lo del maestro Meyer cuenta cómo el ejecutivo español que disertó –exposición, tesis y antítesis– ante sus jefes en EE.UU. con una certera conclusión final obtuvo el siguiente comentario de su presidente: “Una presentación no es un striptease. La próxima vez vaya al grano y no nos haga perder el tiempo luciéndose”.

 EE.UU. hablan para que les entiendan; en España, teorizan” Y que Doctora

No obstante Dra que Dios la bendiga

Bibliografia

JOSÉ ORTEGA Y GASSET

ERIN MEYER

LLUÍS AMIGUET

24/01/2022 00:00Actualizado a 24/01/2022 07:33

 

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Herpesvirus

Virus de la familia Herpesviridae, con genoma constituido por un fragmento grande y lineal de DNA bicatenario de 100-230 Kb. Es un virus de la clase I, según la clasificación de Baltimore. Los viriones están constituidos por una cápside icosaédrica, rodeada de una envoltura lipoproteica, que contiene glucoproteínas, con un tamaño aproximado de 150 nm.

El espacio que existe entre la cápside y la envoltura se denomina matriz y contiene proteínas y enzimas de origen viral. Como todos los virus con envoltura, los herpesvirus son sensibles a los ácidos, disolventes y detergentes, y a la desecación. Frecuentemente, el genoma posee algunas secuencias del DNA repetidas e invertidas, que flaquean algunas de sus regiones. Esto posibilita que se puedan invertir, de forma independiente, dichas regiones, dando lugar a distintas configuraciones o isómeros genómicos diferentes. Los herpesvirus son ubicuos, se transmiten principalmente por el contacto íntimo y muchas personas sufren la infección a una edad temprana. Pueden causar infecciones líticas, persistentes, latentes o con transformación celular. Infectan células mucoepiteliales (herpesvirus neurotrópicos) o del sistema inmune (herpesvirus linfotrópicos).

Entran en la célula por la fusión de la envoltura vírica con la membrana plasmática celular o por endocitosis.

El genoma viral se replica y las partículas virales se ensamblan en el núcleo celular. La envoltura vírica proviene de la membrana nuclear de la célula. El virus se libera por exocitosis o por lisis celular. Además, son comunes a todos los herpesvirus las siguientes características: la capacidad de diseminación de célula a célula, de establecer infecciones latentes, de reactivarse en condiciones de inmunodepresión y de causar una inmunodepresión temporal en el hospedador. Existen seis tipos de herpesvirus humanos:

1) el herpes simple (HSV) causa infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y monocitos e infecciones latentes en neuronas. Existen dos tipos de HSV que, aunque comparten muchos antígenos comunes, se diferencian en las glucoproteínas de la envoltura y en la gran cantidad de rasgos biológicos.

2) El HSV-I se asocia habitualmente a infecciones que afectan a regiones corporales situadas por encima de la cintura.

3) El HSV-II, a las que se encuentran por debajo (zona genital y perianal). El HSV suele causar infecciones localizadas y recurrentes. Penetra en el organismo a través de la mucosa, donde puede replicarse de forma activa y provocar lesiones vesiculares.

El fluido vesicular contiene un gran número de viriones activos. A partir de estas lesiones, que pueden curar sin dejar cicatriz, el virus se disemina hacia las células adyacentes y hacia las neuronas que las inervan. En las neuronas, la partícula viral es transportada al núcleo y se inicia una infección latente. Distintos estímulos (estrés, fiebre, inmunodepresión, ciclo menstrual, frío, radiaciones solares…) pueden activar el virus latente en la neurona, de forma que este regresa por el nervio a la zona cutánea correspondiente, causando de nuevo lesiones vesiculares. Causan estomatitis, queratitis, eczemas y panadizos, lesiones genitales y meningitis. El aciclovir, que inhibe el DNA polimerasa viral, es el medicamento más eficaz frente al HSV.

4) El herpesvirus de la varicela-zóster (VZV) causa la varicela, y su recidiva, el herpes zóster. Posee muchos rasgos comunes con el HSV, pero, a diferencia de este, la vía de contagio más habitual del VZV es la respiratoria. La varicela comienza como una infección primaria, en la mucosa respiratoria, y, mediante el torrente circulatorio y linfático, llega a las células del sistema retículoendotelial. La infección continúa con la típica erupción dérmica vesicular generalizada, que se desarrolla en brotes sucesivos. Los niños con varicela no requieren ningún tipo de tratamiento. Sin embargo, esta infección primaria, en el adulto suele ser más acentuada que la del niño, pudiéndose agravar con cuadros de neumonía intersticial. Tras la infección primaria, el VZV entra en una fase de latencia en neuronas. En personas de edad o en pacientes inmunodeprimidos, el VZV puede reactivarse y emigrar, a lo largo de los nervios, hasta la piel, donde causa una erupción vesicular dolorosa conocida como herpes zóster. Se observa, por tanto, en personas que ya han padecido la varicela.

5) El virus de Epstein-Barr (EBV) es la causa principal de la mononucleosis infecciosa, y parece ser que interviene como cofactor en la patogenia del linfoma de Burkitt africano y en otros carcinomas. El receptor celular para el EBV se corresponde con el receptor para el componente C3d del sistema del complemento. Por ello, este virus infecta principalmente a linfocitos B, aunque también puede afectar a células epiteliales de la faringe. El virus activo es excretado por las células epiteliales de la faringe, hacia la sangre y la saliva. La infección se transmite a través de la saliva. El EBV actúa como agente mitogénico de linfocitos B, capaz de inmortalizar dichas células. Los linfocitos T supresores se activan y proliferan en respuesta a los linfocitos B, infectados por el EBV. Estos linfocitos T atípicos (denominados células de Downey) se ven en gran número en la sangre de las personas con mononucleosis infecciosa y su presencia suele ser la base del diagnóstico de la enfermedad. Además, la intensa respuesta de linfocitos T causa el característico aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado, que se observa durante la infección.

6) El citomegalovirus (CMV) es un patógeno humano, bastante frecuente, que resulta especialmente importante en pacientes inmunodeprimidos. Infecta células epiteliales y puede permanecer latente en monocitos y leucocitos. Se puede transmitir por el contacto íntimo, trasplantes y transfusiones.

Ilustración del virus de Epstein-Barr

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Ilustración del virus de Epstein-Barr. Este virus se transmite principalmente a través de la saliva, por el beso o beber del mismo vaso.

Desde hace mucho tiempo se sospechaba que el virus común de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar la esclerosis múltiple.

Un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Harvard en Estados Unidos provee la evidencia más sólida hasta la fecha de que efectivamente juega un papel clave como desencadenante de esa enfermedad.

Una investigación llevada a cabo con más de 10 millones de reclutas militares estadounidenses mostró que prácticamente todos los casos de esclerosis múltple están precedidos por una infección con el virus.

Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard afirma: «Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse al detener la infección por VEB, y que enfocarse en el VEB podría conducir al descubrimiento de una cura para la esclerosis múltiple».

EL VEB Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple, que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo, es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central en el que el sistema inmune ataca las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

Ilustración de la mielina dañada en una neurona de una persona con esclerosis múltiple

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En la esclerosis múltiple hay daños en las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal.

Es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

Aunque su causa no se conoce, uno de los principales sospechosos es el VEB, un tipo de virus del herpes que infecta aproximadamente al 95% de los adultos.

El virus de Epstein-Barr se transmite principalmente a través de la saliva, por ejemplo, al besar o beber del mismo vaso.

Este virus es la causa de la mononucleosis, también conocida como fiebre glandular o «enfermedad del beso», y establece una infección latente de por vida en el huésped.

La dificultad para establecer una relación causal entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple es que este virus infecta aproximadamente al 95% de la población.

La esclerosis múltiple, en cambio es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos 10 años después de la infección por el virus de Epstein-Barr, según señaló en un comunicado la Escuela de Salud Pública T.H. Chan.

Se requieren estudios de grandes cantidades de individuos para establecer si personas que no han sido infectadas con el virus tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple.

Para determinar la conexión entre el virus y la esclerosis múltiple, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los reclutas.

De esta manera determinaron el estado del virus de Epstein-Bar de los reclutas en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por el virus y la aparición de la esclerosis múltiple durante el periodo de servicio activo.

Los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el VEB.

Estos resultados, «no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido de la esclerosis múltiple y sugieren que el VEB es la principal causa» de esa enfermedad, de acuerdo a los investigadores. FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

La esclerosis múltiple es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

El riesgo de esclerosis múltiple aumentó 32 veces después de la infección por el VEB, pero no cambió después de la infección por otros virus.

Ascherio señaló que el retraso entre la infección por VEB y la aparición de la esclerosis múltiple puede deberse en parte a que los síntomas de la enfermedad no se detectaron durante las primeras etapas y en parte a la relación en evolución entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.

«Actualmente no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por VEB, pero una vacuna contra el VEB o medicamentos antivirales específicos que ataquen el virus podrían, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple», afirmó Ascherio.

Los investigadores William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford, escribieron un artículo de comentario que acompaña al estudio.

Robinson y Steinman señalan que «estos hallazgos brindan datos convincentes que implican al virus de Epstein-Barr como el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple».

No existe actualmente una vacuna contra el virus Epstein-Barr, pero varios laboratorios, incluyendo Moderna, trabajan en una vacuna de ese tipo.

Para Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society, el estudio no prueba en forma concluyente una relación de casualidad.

«Ahora hay evidencia sustancial que sugiere un vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, especialmente cuando se observa una infección sintomática (es decir, fiebre glandular o mononucleosis infecciosa)», afirmó Walton en un comunicado.

«Como muestra este nuevo estudio, también está surgiendo evidencia que sugiere que el vínculo puede ser causal. Sin embargo, se deben requerir uno o más factores adicionales para desencadenar la esclerosis múltiple ya que a pesar de que 9 de cada 10 personas en todo el mundo están infectadas con VEB, la mayoría no desarrolla esclerosis múltiple».

La investigadora señaló que, en su opinión, «en última instancia, no podremos estar seguros de que el VEB esté causando la esclerosis múltiple hasta que podamos ver qué impacto tiene la prevención de la infección por VEB en la incidencia de la esclerosis mútiple».

«Y aunque la investigación sobre las vacunas contra el VEB está en marcha, todavía se encuentra en una etapa inicial. Es genial ver que la investigación sobre este tema crucial está cobrando impulso».

Pero esta vez está claro que el virus de Epstein bar interviene en la esclerosis múltiple que tanto lesiona y daña.

La forma de cómo actúa el virus y por porque demora su actuación aún no es conocida, y seguro que necesita de otras oportunidades para actuar. Pero ya tenemos algo concreto y la posibilidad de que una vacuna termine con esta enfermedad.

Ya es bastante

Bibliografia.

– Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society

-Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública

– Chan William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford

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