Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

13 julio 2021

NUEVO GEN EN LA PLASTICIDAD DEL HIPOCAMPO

Filed under: General — Enrique Rubio @ 14:09

NUEVO GEN EN LA PLASTICIDAD DEL HIPOCAMPO

El hipocampo es una estructura dentro del lóbulo temporal que se caracteriza por una capa densamente cargada de neuronas.  

Recibe aferencias del Cingulo, de la circunvolución dentada, del hipocampo contralateral, de la circumvolucion parahippocampal, del área septal, del griseum del indusium, y del diencefalo. En relación con caminos eferentes, las fibras del hipocampo proceden directamente del subiculum a la corteza y la amigdala entorrinal, así como a través de la bóveda a diversas estructuras anteriores del cerebro.

Sistema límbico. Corte transversal del cerebro humano. Cuero mamilar, ganglios básicos, glándula pituitaria, amígdala, hipocampo, tálamo –

Un estudio del CSIC sobre el hipocampo consigue descifrar la organización  de sus conexiones neuronales

¿Cuáles son las funciones del hipocampo?

Regula el aprendizaje, codifica la memoria y la consolida y la navegación espacial.

Hipocampo y memoria

El hipocampo se divide en tres regiones: CA1, CA2, y CA3. Estas regiones forman el rizo trilaminar, que es el centro de tramitación de la memoria a largo plazo. La potenciación a largo plazo (LTP), que es una forma de la plasticidad de los nervios, ocurre en el hipocampo, y el LPT es un mecanismo vital del cerebro implicado en almacenamiento de la memoria.  Los procesos complejos de la codificación de la memoria en el hipocampo y la extracción de experiencias del lóbulo frontal implican dos caminos prominentes: caminos polisnactico y directos. El hipocampo recibe entradas aferentes vía los axones de la corteza del entorinal, que terminan en la circunvolucin dentada. Las neuronas de la circumbolucion  dentada del  cerebro envían fibras a las neuronas de las células piramidales situadas en CA3. Estas neuronas piramidales de la célula se dividen más a fondo en dos brazos: un brazo alcanza el lado opuesto del hipocampo vía del cuerpo; el otro brazo conecta con CA1 por caminos del colaterales de Schaffer. De allí, las proyecciones salen del hipocampo para volver a la corteza temporal inferior, al polo temporal, y a la corteza prefrontal. El camino polisinactico es importante para la memoria semántica (los hechos y los conceptos), y el camino directo es importante para la memoria episódica (recuerdo de acciones) y espacial (reconocimiento).

Hipocampo y aprendizaje

En el proceso de aprendizaje, el hipocampo desempeña un papel importante y soporta una plasticidad neuronal duradera se genera en el hipocampo, que es necesario para el proceso de aprendizaje en el condicionamiento.

Hipocampo y navegación espacial

El  hipocampo está forma parte del modelo cognoscitivo, que es un tipo de representación mental relacionado con la adquisición, la codificación y decodificacion de la información. Un tipo de célula piramidal, están implicados en la navegación espacial mediada por el hipocampo. Estas celulas se activan cuando un animal entra en un lugar determinado en su ambiente (campo del lugar); sin embargo, estas células siguen siendo silenciosas cuando un animal es móvil fuera del campo del lugar.

Hipocampo y comportamiento

 Se requiere una actividad hipocampal intacta para formar y reconstruir la memoria emparentada  asociada a la cognición flexible y al comportamiento social. Muchos estudios han revelado que cualquier daño al hipocampo puede empeorar el uso flexible de la información y producir alteraciones del comportamiento.

El hipocampo es una estructura del cerebro embutida profundamente en el lóbulo temporal de cada hemisferio cerebral. Es parte del sistema límbico, y regula la emoción el aprendizaje y la  memoria.

El papel del hipocampo en la inhibición del comportamiento esta establecido desde dos observaciones básicas:

1.- El daño al hipocampo hace animales hiperactivos;

2.- El daño al hipocampo reduce la capacidad de aprendizaje de animales de inhibir las reacciones que han aprendido previamente.

El hipocampo actúa como centro de la evaluación asociado a la inhibición del comportamiento, al pensamiento obsesivo, a la exploración, y a la formación espacial del mapa. Sin embargo, el hipocampo no participa activamente en comportamiento que controla. Aunque también lo hacen otras estructuras corticales, sobre todo frontales

Recientemente, se ha propuesto una nueva función hipocampal. Se ha encontrado que la despedida de baja fricción/la actividad en el hipocampo puede influenciar la integración funcional entre las regiones espacial separadas en la corteza cerebral, llevando a las reacciones sensoriales crecientes, tales como visión, audiencia, y tacto.  

Recientemente se ha estudiado un mediador  de la plasticidad neural asociado a la diferenciación y maduración de las neuronas del hipocampo. El Smad2

Un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha revelado en ratones un nuevo factor protagonista de la plasticidad neural que podría convertirse en una diana farmacológica. El estudio ha identificado el gen Smad2, un mediador de la plasticidad neural, cuya alteración afecta al aprendizaje y la memoria.

Este estudio es resultado de la colaboración del Instituto Cajal del CSIC, la Universidad de Sevilla, y el Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB- CSIC).

Estos hallazgos, publicados en Journal of Neuroscience, revelan una prometedora diana farmacológica en el desarrollo de compuestos que imiten los efectos beneficiosos del ejercicio físico en el organismo, que tiene efectos de mejora de la cognición, ansiolíticos y antidepresivos.

La plasticidad neural es la capacidad del cerebro de adaptar su estructura y su función a las circunstancias cambiantes, tanto del entorno como del medio interno del organismo. Se trata de un proceso crucial para el buen funcionamiento del cerebro y se ve afectado en muchas enfermedades neurológicas.

El gen Smad2 tiene un papel como mediador de la plasticidad neural que se ha revelado determinante para la diferenciación y maduración de las neuronas del hipocampo. Los resultados de este trabajo indican que las alteraciones en su funcionamiento tienen un gran impacto en el aprendizaje y la memoria de los animales.

“Muchos trabajos en los últimos años han revelado que la ruta de traducción de señal mediada por Smad2 es muy relevante durante el desarrollo prenatal y postnatal del cerebro. En cambio, no se habían publicado trabajos que demostraran claramente el papel de este gen en la plasticidad del cerebro adulto”, explica el investigador del CSIC José Luis Trejo, del Instituto Cajal.

El estudio tomó como punto de partida el análisis de los factores controlados más estrechamente por la actividad física de los sujetos. El trabajo contempla el ejercicio físico de los individuos como paradigma de un estilo de vida capaz de modular la plasticidad neural del cerebro y lo compara con sujetos sedentarios.

“Hemos determinado que los cambios en el cerebro inducidos por el ejercicio están mediados por mecanismos epigenéticos, concretamente la metilación de Smad2”, explica Trejo. “Mediante experimentos de ganancia y pérdida de función de Smad2, hemos descrito cambios en el tamaño del árbol dendrítico de las neuronas en las que se modifica la expresión del gen, así como en la proliferación y la diferenciación de las nuevas neuronas que nacen en hipocampo adulto, lo que se conoce como neurogénesis adulta, que participa en el aprendizaje y la memoria, entre otras funciones”.

Estos cambios en el cerebro sucedieron al mismo tiempo que se apreciaban modificaciones sustanciales en la capacidad de aprendizaje y en la memoria del ratón. Y son una prometedora diana farmacológica en el desarrollo de [E1] compuestos que imiten los efectos del ejercicio físico en el organismo, que tiene efectos procognitivos, ansiolíticos y antidepresivos y son cruciales para las terapias contra alteraciones de la memoria hipocampal y su control neurogénico”,.

Fuentes

Anand KS. 2012. Hipocampo en salud y enfermedad. Una reseña. Los anales de la academia india de neurología. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3548359/

Hipocampo. https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/hippocampus

Rubin RD. 2014. El papel del hipocampo en la cognición flexible y el comportamiento social. Fronteras en neurología humana. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4179699/

Hipocampo. https://www.caam.rice.edu/~cox/wrap/hippocampus.pdf

Dr. Sanchari Sinha Dutta




 [E1]

18 junio 2021

MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Filed under: General — Enrique Rubio @ 14:47

MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

Monitorización de la presión intracraneal en pacientes con lesión cerebral aguda en la Unidad de Cuidados Intensivos (SYNAPSE-UCI):

La monitoriacion de la Presion Intracraneal, fue una hallazgo magnifico que hace ya mas de 50 años que comenzo y nos permitio ver como la presion intracraneal, era vital para el porvenir de los enfermos con procesos expansivos.

Traumas, hemorragias, infecciones, hidrocefalias.

Se tardo bastante tiempo en entenderlo y mas aun en tratarlos.

Las indicaciones para la monitorización de la presión intracraneal (PIC) en pacientes con lesión cerebral aguda y los efectos de la PIC en los resultados de los pacientes son inciertos. Los objetivos de este estudio fueron describir las prácticas actuales de monitoreo de la PIC para pacientes con lesión cerebral aguda en centros de todo el mundo y evaluar las variaciones en las indicaciones para la monitorización y las intervenciones de la PIC, y su asociación con los resultados a largo plazo de los pacientes.

Se realizó un estudio de cohorte observacional prospectivo en 146 unidades de cuidados intensivos (UCI) en 42 países. Se evaluó la elegibilidad de todos los pacientes de 18 años o más que ingresaron en la UCI con lesión cerebral aguda debido a un accidente cerebrovascular hemorrágico primario (incluyendo hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea) o lesión cerebral traumática. Incluimos a pacientes con los niveles de conciencia alterados en la admisión de ICU o dentro de los primeros 48 h después de lesión de cerebro, según lo definido por la cuenta de la respuesta del ojo de la escala de la coma de Glasgow (GCS)

La escala de Glasgow fue creada por  Graham Teasdale y Bryan Jennett, miembros del Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, en el año 1974. Su objetivo era el de proporcionar un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Tres años más tarde, Jennett y Teasdale asignaron un valor numérico a la apertura ocular, la repuesta motora y verbal del paciente, para dejar esta escala tal y como hoy se utiliza. La Escala de Coma de Glasgow utiliza tres parámetros que han demostrado ser muy replicables en su apreciación entre los distintos observadores: la respuesta verbal, la respuesta ocular y la respuesta motora.

El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más alto es 15puntos. Debe desglosarse en cada apartado, y siempre se puntuará la mejor respuesta. La aplicación sistemática a intervalos regulares de esta escala permite obtener un perfil clínico de la evolución del paciente.

Una vez hemos realizado el examen neurológico se establece  una categoría para el grado de gravedad.  Y se establece un pronóstico inicial y, lo más importante,  se marcan los pasos de actuación diagnóstica y terapéutica siguientes.

Las diferencias entre centros en el uso de la monitorización del PIC se cuantificaron utilizando el odds ratio mediano (MOR). Se utilizó el nivel de intensidad de la terapia (TIL) para cuantificar las variaciones de la práctica en las intervenciones de PIC. Los criterios de valoración primarios fueron la mortalidad de 6 meses y la puntuación extendida de la Escala de Resultados de Glasgow (GOSE) de 6 meses. Se utilizó un método de puntuación de propensión con probabilidad inversa de ponderación del tratamiento para estimar la asociación entre el uso de la monitorización de la PIC y estos resultados de 6 meses, independientemente de las covariables basales medidas. Este estudio está registrado en ClinicalTrial.gov, NCT03257904.

Resultados

Entre el 15 de marzo de 2018 y el 30 de abril de 2019, se evaluó la elegibilidad de 4776 pacientes y se incluyó a 2395 pacientes en el estudio, incluidos 1287 (54%) con traumatismo craneoencefálico, 587 (25%) con hemorragia intracraneal, y 521 (22%) con hemorragia subaracnoidea. La edad media de los pacientes fue de 55 años (IQR 39–69) y 1567 (65%) Los pacientes eran masculinos. Se registró una variabilidad considerable en el uso de la monitorización de la PIC entre centros (MOR 4·5, IC del 95%: 3·8 a 4·9 entre dos centros seleccionados al azar para pacientes con covariables similares).

La mortalidad a los 6 meses fue menor en los pacientes que recibieron monitorización de la PIC (441/1318 [34%]) que en los que no fueron monitorizados (517/1049 [49%]; p<0·0001).

El seguimiento de la PIC se asoció con una mortalidad significativamente menor a los 6 meses en pacientes con al menos una pupila no reactiva (razón de riesgo [FC] 0·35, IC del 95%: 0·26–0·47; p<0·0001) y un mejor resultado neurológico a los 6 meses (odds ratio 0·38, IC del 95%: 0·26–0·56; p=0·0025). La mediana de la TIL fue mayor en los pacientes con monitorización de la PIC (9 [IQR 7–12]) que en aquellos que no fueron monitoreados (5 [3–8]; p<0·0001) y un incremento de un punto en la TIL se asoció con una reducción de la mortalidad (HR 0·94, IC del 95%: 0·91–0·98; p=0·0011).

interpretación

El uso de la supervisión y la gestión del PCI varía mucho de un centro a otro y de un país a otro. El uso de la monitorización de la PIC podría estar asociado con un enfoque terapéutico más intensivo y con una menor mortalidad a los 6 meses en casos más graves. El tratamiento intracraneal de la hipertensión guiado por la supervisión se pudo considerar en los casos severos debido a la mejora asociada potencial en resultados clínicos de largo plazo.

financiación

Referencias

1.

Steyerberg EW Llamadores de activación E Sewalt C et al. Case-mix, caminos del cuidado, y resultados en pacientes con lesión cerebral traumática en CENTRO-TBI: un estudio anticipado, multicéntrico, longitudinal, ficticio europeo. Lanceta Neurol. 2019; 18: 923-934

2. Badri S Chen J  Barbero J et al. La mortalidad y el resultado funcional de largo plazo se asociaron a la presión intracraneal después de lesión de cerebro traumática.

2012; 38: 1800-1809

3.

Vik A Vv. Fredriksli OA et al. Relación de la » dosis» de la hipertensión intracraneal al resultado en lesión de cerebro traumática severa. J Neurosurg.  2008; 109: 678-684

4.

Balestreri M Czosnii M Hutchinson P et al. Impacto de la presión intracraneal y de la presión cerebral de la perfusión en inhabilidad y mortalidad severas después de la lesión en la cabeza.

Cuidado neurocrítico. 2006; 4: 8-13

5.

Güiza F Depreitere B Piper I et al. Visualizar la presión y la carga de tiempo de la hipertensión intracraneal en lesión de cerebro traumática adulta y pediátrica. 2015; 41: 1067-1076

6.

Le Roux P Menon DK Citerio G et al. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Cuidado neurocrítico. 2014; 21: S1-26

7.

Huijben Y Wakefield EJA Lingsma HF et al. Changing care pathways and between-center practice variations in intensive care for traumatic brain injury across Europe: a CENTER-TBI analysis. 2020; 46: 995-1004

8.

Carney N Totten AM O’Reilly C et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, cuarta edición. neurocirugía. 2017; 80: 6-15

9.

Chesnut RM Temkin N Carney N et al. Un ensayo de la supervisión intracraneal-presión en lesión de cerebro traumática. 2012; 367: 2471-2481

10.

Chesnut R Bleck T Citerio G et al. Una interpretación consensuada del ensayo BEST TRIP ICP.

J Neurotrauma. 2015; 32: 1722-1724

11.

Chen HI Botas MF Oddo M et al. Detección de compromiso cerebral con la supervisión del multimodality en pacientes con hemorragia subaracoidea. neurocirugía. 2011; 69: 53-63

12.

Seder DB Mayer SA Gerencia crítica del cuidado de la hemorragia subaracoidea y del movimiento isquémico. 2009; 30: 103-122

13.

F Pozzi M Ruta M Vargiolu A Citerio G Carga y resultado intracraneales de alta resolución de la presión en hemorragia subaracoidea. Golpe. 2015; 46: 2464-2469

14.

N-slocks Carbonara M Citerio G et al. Lesión de cerebro traumática severa: gerencia apuntada en la Unidad de cuidados intensivos. 2017; 16: 452-464

15.

Smith MJ Elliott JP Winn HR LeRoux PALADIO Relación entre la presión intracraneal y otras variables clínicas en pacientes con hemorragia subaracoidea aneurismática.

J Neurosurg.  2004; 101: 408-416

16.

Hawryluk GWJ Aguilera S Buki A et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC). Cuidados Intensivos Med. 2020; 46: 919-929

17.

Cnossen Huijben Y van der Jagt M et al. Variación en las políticas de monitoreo y tratamiento para la hipertensión intracraneal en la lesión cerebral traumática: una encuesta en 66 centros de neurotrauma que participan en el estudio CENTER-TBI. Cuidado de Crit. 2017; 21: 233

18.

N-slocks Carbonara M Citerio G et al. Lesión de cerebro traumática severa: gerencia apuntada en la Unidad de cuidados intensivos. 2017; 16: 452-464

19.

Citerio G Prisco L Oddo M et al. Estudio observacional prospectivo internacional sobre la presión intracraneal en cuidados intensivos (UCI): protocolo del estudio SYNAPSE-ICU.

BMJ Abierto. 2019; 9e026552

20.

Zuercher P JL verde Aries MJ et al. Confiabilidad y validez de la escala del nivel de la intensidad de la terapia: análisis de propiedades clinimétricas de un acercamiento nuevo para evaluar a la gerencia de la presión intracraneal en lesión de cerebro traumática. J Neurotrauma. 2016; 33: 1768-1774

21.

Wilson JTL Pettigrew LEL Teasdale GM

Structured interviews for the Glasgow Outcome Scale and the extended Glasgow Outcome Scale: guidelines for their use. J Neurotrauma. 1998; 15: 573-585

22.

Fundación trauma cerebral Directrices para el manejo de la lesión cerebral traumática grave 3ª edición. J Neurotrauma. 2007; 24: i-vi

23.

Shigemori M Abe T Aruga T et al. Guidelines for the management of severe head injury, 2nd edition guidelines from the guidelines committee on the management of severe head injury, the Japan Society of Neurotraumatology. Neurol Med Chir (Tokio). 2012; 52: 1-30

24.

Chesnut R Videtta W Vespa P Le Roux P Supervisión intracraneal de la presión: consideraciones fundamentales y análisis razonado para la supervisión. Cuidado neurocrítico. 2014; 21: S64-S84

25.

N-slocks Maas AIRE hipertensión intracraneal traumática. 2014; 370: 2121-2130

26.

Citerio G Oddo M Taccone FS Recomendaciones para el uso de la monitorización multimodal en la unidad de cuidados neurointensivos. Curr Opin Crit Care. 2015; 21: 113-119

27.

Chesnut RM

Monitoreo de la presión intracraneal: lápida o una nueva ventaja: el mejor ensayo trip en perspectiva. 2013; 39: 771-774

28.

Morgenstern LB Hemphill 3ro, JC Anderson C et al. Pautas para la gerencia de la hemorragia intracerebral espontánea: una pauta para los profesionales de la salud de la asociación americana del corazón/de la asociación americana del movimiento.

29.

Helbok R Madineni RC Schmidt MJ et al. Supervisión intracerebral de infartos silenciosos después de hemorragia subaracoidea. Cuidado neurocrítico. 2011; 14: 162-167

30.

Helbok R Olson DM Le Roux PaladioVespa P Presión intracraneal y supervisión cerebral de la presión de la perfusión en pacientes del no-TBI: consideraciones especiales. Cuidado neurocrítico. 2014; 21: S85-S94

31.

Cremer OL Van Dijk GW de deseos E et al. Efecto de la supervisión intracraneal de la presión y de los cuidados intensivos apuntados sobre resultado funcional después de la lesión en la cabeza severa. 2005; 33: 2207-2213

32

Maderas KS Horvat CM Kantawala S et al. Los umbrales intracraneales y cerebrales de la presión de la perfusión se asociaron a mortalidad inhóspita a través de cuidado neurocrítico pediátrico. 2021; 22: 135-146

7 junio 2021

Benjamín Ferencz,

Filed under: Emocion y Sentimientos,FUNCIONES PSIQUICAS,General — Enrique Rubio @ 19:48

“TEN FUEGO EN LAS ENTRAÑAS, LA FELICIDAD NO TE DEBE NADA”

Benjamín Ferencz,abogado jefe en el juicio de Nuremberg Un sabio de 102 años

Nació y vivió en la miseria, pero a los 27 años fue el abogado jefe de la acusación contra los responsables del Holocausto nazi en el juicio de Nuremberg. Nunca abandonó a las víctimas, luchó por que fueran económicamente compensadas, y sus propiedades, devueltas a los supervivientes o a sus familias. Lleva viviendo un siglo y tiene la cabeza y el alma en más que perfecto funcionamiento. Combatió en la Segunda Guerra Mundial. “Sobreviví por pura suerte”, bromea. “Siempre puedes encontrar alguna ventaja en tus defectos, yo soy tan bajito que las balas me pasaban por encima”. A los 101 años escribió Hay cosas más importantes que salvar el mundo , que publica Plataforma. Su lucha es por la justicia y la erradicación de las guerras. “Todo es imposible hasta que se hace”.

Siempre me pregunto cómo es posible que Dios haya permitido que sucedan las cosas tan horribles que he presenciado, y nunca he obtenido respuesta.

Ha visto cosas terribles. Y también progresos como la Declaración de los Derechos Humanos o la creación de la Corte Penal Internacional.

En parte mérito suyo.

Era consciente de que en mi vida no la vería funcionar a la perfección, pero la conciencia de que podía ayudar a mejorar las cosas era suficiente.

Se crió en la miseria.

Nací en un cabaña de campesinos, sin agua, sin electricidad ni retrete. El antisemitismo crecía, y en cuanto pudimos nos embarcamos rumbo a América.

Nueva York, ciudad de oportunidades.

Ver la entrada

Vivíamos en la Cocina del Infierno, el barrio más violento. Mi padre era un zapatero con un solo ojo que por fortuna encontró trabajo de conserje. Siempre pasamos hambre.

Usted ha llegado a lo más alto.

Solo tenía dos opciones: estudiar o convertirme en un delincuente. Yo quería ser abogado, algo que desde mi posición era prácticamente imposible. Pero el infortunio es mejor maes­tro que el camino de rosas.

Dice que no le importa la gloria, ni el legado, ni el dinero, ¿qué le importa?

Hacer lo mejor que pueda en las circunstancias más difíciles. No abandonar nunca.

Fue soldado en la Segunda Guerra Mundial, ¿qué imagen guarda de esa época?

Visité alrededor de una decena de campos de concentración. En todos vi lo mismo: cuerpos por el suelo, unos muertos, otros heridos y suplicantes. Vi montones de piel y huesos apilados como si fueran leña. Personas arrastrándose por la basura como si fueran ratas.

Esqueletos vivos y desamparados con diarrea, tuberculosis, neumonía. Los que se tenían en pie quemaban vivos a los guardianes del campo. Aquello era el infierno.

¿Cómo lo soportó?

Me repetía: “Esto no es real, no es real, no es real”. Fingiendo que aquello formaba parte de alguna clase de espectáculo. Hay cosas que nuestro cerebro no es capaz de procesar. No se puede olvidar, pero se puede hacer mucho por cambiar las cosas.

¿Qué ha entendido de tanto horror?

La guerra puede convertir a cualquiera en un monstruo. Siendo fiscal en los juicios de Nuremberg pude ver que los inculpados por crímenes contra la humanidad habían actuado movidos por patriotismo, convencidos de que debían limpiar Alemania de judíos y razas que consideraban inferiores.

A los 27 años era usted el acusador jefe de 22 jerarcas nazis. Su primer caso.

Seleccioné a personas inteligentes e instruidas. Todos doctorados. Sabían lo que hacían: asesinar a más de un millón de personas, muchos eran niños. Ninguno pidió perdón.

¿Qué sentía usted?

Absoluta frialdad. De nuevo imaginaba que estaba en un escenario de Hollywood, era la única manera de ser útil y cambiar algo.

Todos podemos ser un monstruo.

Sí, la mayoría somos capaces de cometer atrocidades porque sentimos amenazada a nuestra familia, nuestra patria o nuestra religión. De hecho, hoy día se siguen cometiendo. La única salvación posible es la ley.

¿Cuál ha sido el mejor momento?

Cuando acabó la guerra la gente estaba muy contenta, pero no se puede hablar de verdadera alegría, por lo menos en mi caso, porque era consciente de que para ganar la guerra tuvimos que bombardear muchísimos pue­bli­tos y ciudades francesas y matar a muchos inocentes, incluidos perros, gatos y pájaros.

¿Cuándo ha sido feliz?

Nunca. Pero cuando lloras por dentro, mejor ríe por fuera. De nada sirve ahogarte en tus propias lágrimas. Pero esos horrores fueron reales, están conmigo, y eso es lo que hace que siga trabajando a mis 102 años.

Es usted valioso y necesario.

El mundo está lleno de buena gente que hace buenas obras, hay que aferrarse a ello para fortalecerse. No sigas las tendencias, crea la tuya propia. Ten fuego en las entrañas. Y no olvides que la felicidad no te debe nada.

Ha conocido el amor, ¿qué es amar?

Tuve la suerte de enamorarme de una joven inmigrante pobre como yo. Estuvimos juntos 85 años sin una sola pelea. Geltrud falleció el año pasado. La echo mucho de menos.

No llore, por favor.

Superábamos las diferencias porque respetábamos las opiniones del otro. Ganarme su afecto ha sido mi victoria más importante. Su foto está en mi escritorio, sobre ella está escrito “para siempre”. La llevé en el bolsillo toda la guerra. El amor es para siempre.

¿Qué quiere transmitir?

Hay tres cosas importantes: no te rindas nunca, no te rindas nunca, no te rindas nunca. El fracaso es solo un estado de ánimo. Quiero decir a los jóvenes que hay que dejar atrás las guerras. Nadie debería querer morir por su país, sino vivir por él.

 Esta maravilla de conducta seria ideal si pudiera ser copiable. .

Imaginase lector, cuanta gente que nace en estas mismas condiciones sociales, son capaces de elevarse y ser útil a los demás, y amarlos además y para ello pasar por defacer entuertos.

Estoy seguro que tiene razón cuando acude al topico de no te rindas nunca.

Pero primero esto hay que verlo y concienciarlo y que lo decidas desde una condiciones inospitas.

Porque lo lógico, lo usual, lo que suele ocurrir, son chicos desestructurados, que van por la vida arrastrando el alma socialmente y con la idea de que tienen razón. O ni siquiera esto, solo van por la vida.

Pero esto que es novelesco es excepcional,  pero muchas de las personas que ha vivido la penuria y mas aun la guerra, esta dsestructurada y sometidas a patología psiquiátrica de por vida y pese a tanto métodos de conducta con “usted puede”, pues no pueden, creo que ni se les ocurre este intento.

De forma que esto es excepcional  y por tanto no aplicable.

Esto es simplemente una forma llamativa de conducta.

Ahora que esto es voluntariable, y decidible, me cuesta tanto creerlo, que no lo creo.

Estos cerebros, como el de los malos, tienen un proceder diferente y no elegible. Algo los lleva al éxito social o al desastre.

No cabe duda que ciertos modelos de educación, fundados en el esfuerzo, en el orden social “del momento” y en el amor al grupo, son ideales, pero solo si germinan hacia el bien social.

No tienen nada que ver con aquellos disciplinados soldados alemanes, que creían hacer el bien, matando descuatizando y haciendo sufrir a los pobres Judíos. Y se consideraban un modelo genético y de raza.

Me gusta el modelo de que la aparición de la Idea en el hombre o todavía hominido y la posibilidad de ejecutar estas, para el bien social, contribuye a un mundo mejor .

Pero tengo también que explicarme porque cerebros similares y con los mismos entornos, fueron asociales y malos y malas personas. Y también tengo que explicarme, el caso de Benjamín Ferencz, que ante tanta adversidad amo a los demás. El sabia amar de , . conozco a gente que se comporto asocialmente y desde el principio y que las duras condiciones sociales, lo contribuyeron a hacerlos “fascinerosos”. Y cada vez que pasaba el tiempo, eran peores y las ciencias psiquiátricas en estos casos fallan en un terriblemente alto porcentaje.

Yo soy un discutidor nato, pero me fundo en mi experiencia de 65 años de medico. La reacción del paciente ante el dolor, es siempre mala, negativa, nadie se salva del bibomio , de dolor y desorden mental.

Pero a nivel de soportar “fuera” del dolor, otras molestias es tan heterogéneo, que no se puede hacer una regla.

“Ten fuego en las entrañas, la felicidad no te debe nada” y esto como se puede hacer.

Cual es el método y la inquietud que lo desencadena.

El cerebro actúa como puede, le han enseñado y esta capacitado, porque con este trinomio, tenemos toda la variedad de reacciones posibles.

Con la Pandemia de coronavirus, estamos viendo de todo.

Desde los sanitarios, que dan su vida por ayudar al enfermo, hasta los que comercian con falsas vacunas y pruebas de positividad del virus.

Y su cerebro es igual y la educación  de lo mas heterogénea.

Es posible que el medio de vida sea el mas influyente, pero ojo con un determinado cerebro, al que no conocemos, y solo algunos lo manejan bien.

La cantidad de gente que esta afectada y los desordenes familiares y sociales que esta desencadenando el virus y los aislamientos a que estamos sometidos, es marcadamente alto. Pero en algunos otros lo llevan con soporte y elegancia.

Entonces de que cerebro hablamos.

Esto no es problema de cerebro, es algo mas, “el espíritu”

Hace falta que este cerebro evolucione, se perfeccione, como el de San Juan de las Cruz, donde la busqueda interior le de motivos de vida, que pasan sin duda por hacer el bien y entenderse con los demás.

 IMA SANCHÍS 07/06/2021 00:42

5 junio 2021

ARN, LA MOLÉCULA DE LA VIDA

Filed under: General,GENES — Enrique Rubio @ 15:14

ARN, LA MOLÉCULA DE LA VIDA

Dos de las vacunas más eficaces contra la covid se basan en un compuesto sin el que la vida en la Tierra no podría existir el ARN. Su ideación ha sido un hito en la investigación. Preparar al organismo contra el noxas tan frecuentes en nuestra patología, es un verdadero éxito.

Como siempre es la suma de múltiples investigadores que nos facilitan el camino Su aprobación puede ser el comienzo de una nueva era de tratamientos contra el cáncer, enfermedades raras y vacunas universales

Las teorías  evolutivas pasan por el ARN

 Todo lo que estas vivo se puede reproducir solo .

El ARN se puede copiar a sí mismo y evolucionar por sí solo.

Es posible que esta molécula fuese la primera entidad viva en la Tierra.

 Las dos vacunas contra el nuevo coronavirus que han mostrado una mayor eficacia hasta el momento se basan en esta molécula, en concreto en un subtipo conocido como ARN mensajero. Su trabajo es transmitir el mensaje de la vida contenido en el ADN y convertirlo en todas las proteínas que nos permiten respirar, pensar, movernos, vivir. Esta molécula es tan fundamental que se piensa que con ella pudo comenzar la vida en la Tierra hace más de 3.000 millones de años. Ahora es una de las favoritas para empezar a sacar a toda la población del planeta de la peor pandemia del siglo XXI.

Las dos vacunas más avanzadas, la de Pfizer/BioNTech y la de Moderna, han mostrado una eficacia superior al 94%.

Estas dos vacunas se pinchan en el brazo con una inyección intramuscular

Cada inyección contiene millones de nanopartículas en forma de  (pequeñas esferas

de grasa) y cada una de esas nanopartículas transporta 10 cadenas simples de ARN mensajero

El ADN es una molécula cuya función principal es almacenar toda la información genética que conforma a un ser vivo escrita con una combinación de cuatro letras: G, A, T, C. que corresponden a las bases . Guanidina, Adenina, Tiamina y citosina y se engarsan inevitablemente  

C A y G T

En el  ser humano la secuencia de ADN contiene  3.000 millones de estas letras.

El ARN es una cadena simple con tres de las mismas letras que el ADN (G, A, C) y una U en lugar de una T. 

Es mucho más inestable y frágil pero, a cambio, sirve paracasi todo.

U C G  A

El ARN copia la información genética del ADN,

ADN

Transcripción

a ARN

A

U

G

A

U

C

A

T

A

C

T

A

G

T

ARN mensajero

A

U

G

A

U

C

A

C

G

U

U

Una vez constituidas El ARN, sale del núcleo celular

La información del ADN debe permanecer intacta, inmutable, por eso está protegida en lo más interno de las células:

 Núcleo y Retículo endoplasmático

El ARN transporta la información genética del ADN fuera del núcleo y comienza a seguir sus instrucciones para producir proteínas.

Este proceso está mediado por diferentes tipos de ARN

ARNm ARN mensajero

Traduce el ADN y lleva su mensaje fuera del núcleo de la célula

ARNt ARN de transferencia

Ayuda al ensamblaje de las proteínas ARNr Ribosómico

Forma los ribosomas, las fábricas donde se construyen las proteínas

El ADN puede sobrevivir días o incluso semanas a temperatura ambiente. Incluso se conserva decenas de miles de años en algunos fósiles. El ARN, a cambio de su versatilidad, es una molécula efímera que solo está presente durante unas pocas horas en la célula mientras realiza su función concreta.

Se desintegra con mucha facilidad, sobre todo por la acción de unas proteínas inmunes ubicuas  que están tanto dentro de la célula  y en todo el organismo y su única función es destruir cualquier ARN extraño. Por eso las vacunas de ARN necesitan temperaturas de hasta 80 bajo cero: no es fácil mantener estable esta molécula a temperatura ambiente durante mucho tiempo.

Las vacunas transportan a dentro de la célula las instrucciones de ARN externo para que las células produzcan la proteína de la espícula del virus, que por sí sola son inofensiva

Coronavirus

El mensaje genético del virus esta escrito con 29.903 letras, de las cuales 3.831 conforman la proteína de la espícula que es esencial para que el coronavirus pueda infectar AUGUUUGUUUUCUU…

Esas nanopartículas inyectadas   penetran en diferentes células del cuerpo y  sueltan las cadenas de ARN

El ARN es localizado por los ribosomas sin pasar por el núcleo de la célula

Citoplasma

Los ribosomas son los encargados de traducir ese ARN para crear las proteínas de la espícula del virus

Cómo se traduce el ARN en proteínas

Una vez que el ARN mensajero lee la información genética del ADN, se sirve de los ribosomas y del ARN de transferencia para crear proteínas.

Ribosoma

ARN mensajero

Dentro del ribosoma de la célula, cada tres letras se unen a un ARN de transferencia (ARNt), una molécula que lleva tres letras complementarias y un aminoácido específico

ARNt

Aminoácido

Estos aminoácidos se van uniendo como perlas en un collar para dar lugar a las proteínas que forman el virus.

Proteína de la espícula del virus

Cualquier vacuna es una simulación de una infección. Su objetivo es provocar una respuesta del sistema inmune ante un patógeno sin dejar que este cause enfermedad. Las vacunas de Moderna y BioNTech usan una técnica diferente a las convencionales, basadas en virus completos atenuados —sarampión—, desactivados —gripe— o en fragmentos de este. Las vacunas de ARN mensajero usan las células del cuerpo como biorreactores para que produzcan copias de la proteína S del coronavirus y que estas sean localizadas por el sistema inmune.

Aquí está una de las diferencias más importantes entre las vacunas de Moderna, la de BioNTech y las de otras empresas y centros de investigación que desarrollan inyecciones similares.

Una vez la vacuna entra en el músculo del brazo, las nanopartículas pueden migrar por el sistema linfático hasta llegar a los ganglios y el bazo

Nódulos linfáticos

Una vez allí las nanopartículas entran directamente en las células dendríticas, fagocitos del sistema inmune innato

Estas células producen la proteína S y se la muestran a otros dos tipos de glóbulos blancos, lo que da comienzo a la respuesta inmune adaptativa, la más sofisticada y efectiva contra el virus

Linfocitos CD8+ T

Linfocitos CD4+ T

Activan los linfocitos B

Son capaces de identificar y aniquilar a una célula infectada de coronavirus que generan anticuerpos, proteínas capaces de unirse al virus e impedir que infecte. Esta línea también incluye células de memoria capaces de recordar a los virus y reactivar la alerta inmunitaria meses, incluso años después.

 Ugur Sahin, fundador de BioNTech, fue uno de los primeros en el mundo en estudiar en humanos una vacuna de ARN. Lo hizo en 2017 para intentar tratar el cáncer. La idea era desarrollar una vacuna específica para cada paciente como si su tumor fuese un virus, destaca la importancia de que la vacuna se dirija específicamente a células del sistema inmune, lo que les permite dar una dosis de vacuna unas tres veces menor que Moderna para obtener los mismos resultados. “Una dosis más baja supone que la vacuna es más segura y permite fabricar más dosis .

LA VACUNA CONTRA EL CANCER

Tumor del paciente

Primero se lee todo el ADN del tumor e identifica unos pocos rasgos únicos: 

Las proteínas de su superficie conocidas como antígenos

Después se escribe y produce un ARN mensajero capaz de fabricar esas proteínas

Cuando ese ARN entra en la célula, comienza el proceso de producción de antígenos del tumor Y activa las defensas del cuerpo ante el cáncer

Respuesta inmune

Moderna también surgió como empresa para desarrollar este tipo de vacunas personalizadas y hay una tercera compañía muy adelantada en este campo, la alemana Curevac. Todas, además, desarrollan inmunizaciones contra otros patógenos como la rabia, el zika o el citomegalovirus, un patógeno que puede producir sordera, retraso mental y otros problemas graves en una fracción de los bebés que nacen infectados.

“Las vacunas de ARN pueden revolucionar la medicina”, asegura Norbert Pardi, investigador de la Universidad de Pensilvania (EE UU).

. Moderna tardó 42 días en tener un ARN mensajero candidato a vacuna después de que China publicase la secuencia genética completa del SARS-CoV-2. En comparación, se tarda una media de 10 años en desarrollar una vacuna convencional.

Tiempo de fabricación de las vacunas

La vacuna más rápida, contra el ébola, tardó cinco años en ser descubierta.

 Y una serie de vacunas también demoraron su construccion

Rotavirus 20 años

Sarampión 22 años

Malaria 9 años

Virus del papiloma humano 31 años

Ébola 15 años

Para el VIH y el zika aún no se ha encontrado vacuna Zika

La secuencia de los ARN mensajeros se escribe en un ordenador y después se produce de forma química, sin necesidad de usar células, lo que puede resultar más barato si finalmente estas vacunas tienen éxito y la tecnología para producirlas llega a escalarse.

El ARN puede resultar más seguro que otras vacunas basadas en ADN, proteínas o virus completos. Esta molécula por sí sola no es infecciosa y es incapaz de integrarse en nuestro ADN, lo que podría causar mutaciones peligrosas que se transmitirían de generación en generación. En la actualidad hay unos 50 ensayos clínicos en marcha para probar la eficacia de este tipo de vacunas contra tumores de todo tipo, incluidos los casos más graves en los que hay metástasis. También hay casi una veintena de vacunas en ensayos contra infecciones virales como la gripe, el VIH, el zika y otras.

La gran pregunta sobre estas vacunas es cuánto dura la inmunidad que generan. “Con que las vacunas de ARN mensajero contra covid protejan durante dos o tres años sería satisfactorio porque nos permitiría controlar la epidemia”, opina Felipe García, investigador del Hospital Clínico de Barcelona que participa en un consorcio español de desarrollo de una vacuna de ARN mensajero contra el nuevo coronavirus. Nadie sabe la duración de la inmunidad que generan estas vacunas porque sencillamente son demasiado nuevas. Si finalmente son aprobadas habrá que esperar años para conocer su efectividad en el tiempo, por eso los ensayos clínicos van a continuar por lo menos hasta 2022.

Por el momento no hay ninguna vacuna de ARN mensajero aprobada contra ningún tipo de virus o enfermedad. Sus resultados contra el cáncer han sido mucho menos claros que con la covid. Las vacunas de ARN contra el cáncer parecen seguras y consiguen frenar el avance de los tumores, pero solo en una fracción reducida de pacientes. Los pacientes que sí responden a la vacuna pueden estar sin cáncer hasta tres años y medio.

Hay dos descubrimientos científicos recientes sin los que no serían posibles estas vacunas. El primero data de finales de la década pasada y lo hicieron Katalin Karikó, bioquímica de origen húngaro que actualmente trabaja para BioNTech, y Drew Weissmann, de la Universidad de Pensilvania (EE UU). Ambos desarrollaron un ARN mensajero modificado que incluye un pequeño cambio químico en su fórmula que lo hace mucho más digerible para el sistema inmune, lo que facilita que la molécula llegue intacta a donde tiene que llegar. Aún así, inyectar este ARN solo no conseguía grandes efectos. A partir de 2015, Karikó, Weissmann y Pardi desarrollaron vacunas que protegían la secuencia de ARN dentro de una nanopartícula hecha de lípidos (grasa), lo que permitía llevar la carga de forma mucho más eficiente a las células. La formulación de esa burbuja y la secuencia exacta del ARN modificado son fundamentales para el éxito de estas vacunas. Cada empresa tiene su propia fórmula y en ella están las claves de su eficacia.

La gran barrera para estas vacunas es la necesidad de preservarlas a temperaturas de hasta 80 grados bajo cero. Llevar millones de vacunas así a países con una cadena de frío deficiente o inexistente es un reto al que nunca antes se ha enfrentado la humanidad.

La tecnología para que estas inyecciones se mantengan a temperaturas factibles ya existe. Moderna ha anunciado que su vacuna aguanta hasta un mes a temperaturas típicas de una nevera convencional y Sahin explica que su equipo está trabajando en una nueva formulación que se mantenga estable a temperatura ambiente.

“Nuestra vacuna de ARN mensajero contra la covid aguanta a cinco grados por lo menos tres meses”, explica Mariola Fotin-Mleczek, directora técnica de Curevac, una empresa alemana surgida en 2000 de la Universidad de Tubinga. Su vacuna ha obtenido resultados prometedores en las pruebas en humanos y se dispone a empezar la última fase de pruebas para demostrar su eficacia. La Unión Europea ha acordado la compra de 225 millones de dosis de su vacuna si finalmente funciona, que se sumarían a las ya acordadas con BioNTech, Astra Zeneca, Sanofi, Janssen y posiblemente Moderna. Si estas vacunas finalmente se aprueban y resultan efectivas será “el comienzo de una nueva era”, explica Mleczek, experta en inmunología. “La formulación de estas vacunas es muy fácil y rápida y se pueden aplicar a casi cualquier patógeno, de forma que podríamos desarrollar vacunas multivalentes para la gripe, el covid y otros virus, todo en uno”, explica.

Hay otro posible factor limitante: el precio. Las vacunas de Moderna (23 euros) y BioNTech (15) son cuando menos cinco veces más caras que la desarrollada por la Universidad de Oxford y Astrazeneca, por ejemplo. Como referencia, todas las vacunas que se ponen en África cada año tienen un precio conjunto por persona de unos cuatro dólares. “Las vacunas de ARN nos sacarán de esta pandemia, pero solo junto a las otras, incluidas las más convencionales. En lo que las de ARN son imbatibles es en la rapidez de desarrollo, lo que es muy importante en pandemias”, señala Felipe García, del Clínico.

La fabricación en masa de estas vacunas es posible. “Las técnicas que actualmente usamos para producir estas vacunas en el ámbito académico es fácilmente escalable, así que es factible poder producir dosis para 10.000 millones de personas en uno o dos años”, explica Cristina Fornaguera, investigadora del Instituto Químico de Sarriá, en Barcelona. En 2016 su equipo colaboró con Moderna en la formulación de vacunas de ARN. Junto a Salvador Borrós ha diseñado vacunas liofilizadas —deshidratadas— de ARN que permiten conservarlas a cuatro grados.

España no tiene actualmente ninguna empresa que pueda fabricar vacunas de ARN mensajero, explica Ion Arocena, director de la Asociación Española de Bioempresas (Asebio). “Estos candidatos a vacuna contra la covid se han desarrollado en un tiempo récord y con un esfuerzo que no tiene precedentes en la historia. Si salen adelante se abrirá la puerta a toda una nueva categoría de fármacos. En este punto hay que recordar que empresas como Curevac han recibido 300 millones de euros del Gobierno alemán para el desarrollo de su vacuna. En España, el fondo de covid del CDTI ha financiado a tres empresas que desarrollan candidatos de vacuna por unos 500.000 euros. Viendo la situación uno se pregunta si el desarrollo de estas vacunas hubiera podido suceder en España”, comenta.

El futuro: edición genética de ARN

Más allá de los fármacos, el ARN puede darle a la humanidad un mayor control sobre su destino como especie. En 2011 se descubrió cómo reescribir el genoma de cualquier ser vivo gracias a la edición genética CRISPR. Esta tecnología revolucionaria funciona solo con el ADN y esto supone que hace cambios permanentes en el libro de la vida. Por eso ahora un número creciente de laboratorios y empresas buscan una forma de editar el ARN, pues no implica estos riesgos. Aunque las técnicas para reescribir el ARN están en pañales y solo pueden hacer cambios puntuales de una letra genética por otra, sus aplicaciones son interesantísimas: un solo cambio de una letra de ARN podría evitar enfermedades raras como la distrofia muscular. Más allá, desarrollar unas tijeras que corten el ARN podría permitir crear un tratamiento capaz de aniquilar al 80% de los coronavirus conocidos y potencialmente a muchos otros virus cuyo genoma está hecho de esta molécula. De hecho esta es una gran diferencia entre las cosas vivas y las que no lo están: todos los seres vivos del planeta se basan en el ADN para vivir y reproducirse, pero hay muchos virus, incluido el SARS-CoV-2, que están hechos solo de ARN. Por eso necesitan entrar en otros seres vivos y secuestrar su maquinaria biológica para multiplicarse.

Referencias

NUÑO DOMÍNGUEZ y |ARTUR GALOCHA

Mariola Fotin-Mleczek, directora técnica de Curevac

29 NOV 2020

4 junio 2021

GRAFENO Y EL FUTURO

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:15

GRAFENO Y EL FUTURO


El grafeno es una lámina de átomos de carbono de un átomo de espesor, dispuestas en un patrón similar a un panal. Es considerado el material más delgado, resistente y conductor del mundo, tanto para la electricidad como para el calor. Todas estas propiedades hacen que empresas de todo el mundo, empiecen a pensar en la incorporación del grafeno en sus procesos de producción, ya que el grafeno tiene el potencial para revolucionar industrias enteras en los campos de la electricidad, la conductividad, la generación de energía, las baterías y los sensores, entre otras.

El grafeno es el material más fuerte del mundo y, por lo tanto, se puede utilizar para mejorar la resistencia de otros materiales. Docenas de investigaciones han demostrado que agregar incluso una pequeña cantidad de grafeno a plásticos, metales u otros materiales, puede hacer que estos materiales sean mucho más fuertes, o más ligeros, ya que se puede usar menos cantidad de material para lograr la misma resistencia. Grafeno, el material de Dios - distritooficina

La utilidad del grafeno hoy en día se puede encontrar en varios tipos de industrias, como la aeroespacial, los materiales de construcción, los dispositivos móviles, e incluso en el sector dental.

El grafeno es la eterna promesa de un mañana único, mejor que el anterior y repleto de oportunidades, es el material del futuro,   En breve una cantidad de utensilios serán hecho de este metaloide ,  de aquí a un tiempo, usted podrá tener en sus manos el teléfono móvil más rápido del planeta gracias a él. También la televisión con mejor definición o el ordenador más potente. Sin olvidar sus bondades en las zapatillas de deporte, los audífonos o los coches. Igualmente, las bombillas que luce en el salón incluirán alguna que otra capa y los chalecos antibalas, por ejemplo, no podrán concebirse sin él. Así llegará un momento en el que todo dependerá de alguna u otra forma de este elemento, aunque para eso todavía queda bastante: a pesar de que ya han pasado 17 años desde que Konstantin Novoselov y Andre Geim lo descubrieran, aún hay que esperar para que explote al máximo potencial. Es cierto que ya está en el mercado, pero no con las revolucionarias aplicaciones que todos esperan.

Es la sustancia más resistente de la naturaleza, más fuerte que el acero estructural y más duro que el diamante. Sin embargo, lo más curioso es que su grosor oscila tan sólo entre uno y diez átomos de carbono: algo así como una fibra 100.000 veces más fina que un cabello humano. De ahí que sólo puedan apreciarse dos de sus dimensiones. Además, es elástico y flexible. Conduce la electricidad tan bien como el cobre y afronta el calor como ningún otro metal. Es prácticamente transparente, hidrófugo y tan denso que ni siquiera el helio puede atravesarlo. La alta movilidad de sus electrones es otra de sus grandes potencialidades, ya que determinará el funcionamiento de los nanodispositivos del futuro. Y, como colofón, hay que destacar su composición: al ser carbono puro, es ecológico y se encuentra con abundancia en el medio.

Con estas características, lo raro era que la Comisión Europea no pusiese el ojo sobre él cuanto antes. Así, en 2013, arrancó el proyecto Graphene flagship con el objetivo de trasladar todos esos avances de laboratorio a productos comerciales. No escatimaron en inversión y en infraestructuras: 1.000 millones de euros y 170 socios académicos de 22 países para revolucionar la electrónica, la aviación, la medicina, el transporte o la defensa. Los fines, como puede cavilarse, son casi infinitos: “Imaginen que tenemos cientos de capas que podemos mezclar como queramos para crear millones de combinaciones. De esta forma, según sea la rotación de las mismas, las propiedades cambian. Es por ello por lo que las posibilidades que aportará el grafeno parecen impensables hoy en día”, apuntó Pablo Jarillo, físico español ganador del prestigioso premio Wolf, en un simposio organizado en 2016 por el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT). Este ángulo mágico, tal y como publicó la revista Nature, es lo que le permite pasar de aislante a superconductor con tanta simpleza.

Este descubrimiento, considerado por Physics World como uno de los diez estudios más importantes del año, volvió a encumbrar al grafeno en general y a Jarillo en particular. Pero, de nuevo, las expectativas quedaron en saco roto por dos motivos principalmente: la dificultad para producirlo a escala industrial y el incremento del precio de los artilugios a los que se añade. A lo que también hay que sumar su posible toxicidad. Según un análisis de la Universidad de California (Estados Unidos), la oxidación de este material puede ser peligroso para la salud en concentraciones superiores a 0,4 miligramos. Una consecuencia negativa que podría dispararse si estas partículas se distribuyen a través del agua. No obstante, aún faltan investigaciones que corroboren dicha afirmación de manera tajante y global.

Sus aplicaciones en medicina

Por el momento, su uso es bastante residual por parte de la población: lo localizamos en etiquetas de seguridad, palas de pádel, sensores de alarma y mascarillas FFP2. Aunque, respecto a este último artículo, se optó por la prudencia y se retiraron en tan sólo unos días. ¿La razón? Que, en vez de incorporarlo en láminas superpuestas, lo incluyeron en forma de polvo, lo que aumentaba el peligro por inhalación. Este dato no debe quitar valor a este elemento, pues sus posibilidades siguen siendo ilimitadas. Ahora, de lo que se trata es de buscar la vía adecuada para volverlo totalmente seguro. Sólo así, podrá participar en “nuevas inmunoterapias, vacunas y nanoadyuvantes”. Para Lucía Delogu, investigadora de la Universidad de Sassari (Italia), estos materiales cuentan con mucha facilidad para unirse a los medicamentos, mejorando sus funciones y sus especificidades. “En un futuro, se podrán diseñar componentes inyectables en sangre que se acoplarán a las células sin que las defensas ataquen al intruso”, explicó, a la agencia Sinc, sobre las plataformas biomédicas en las que está trabajando.

Partiendo de esta base, su utilización se antoja interesante en el desarrollo de terapias contra el cáncer, el diagnóstico de enfermedades como la COVID-19, la transferencia genética, la creación de prótesis, la secuenciación del ADN… La empresa murciana Graphenano lo sabe y, por ello, lleva desde 2012 luchando por que así sea. Su área Medical Care tiene sede en la universidad Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares (Madrid), donde cuenta con un importante equipo de investigación dedicado exclusivamente a este campo. “Hemos conseguido ya tres patentes de grafeno para uso sanitario y cosmético. Somos la única compañía que puede emplearlo en el ámbito médico”, reconoció Martín Martínez, su presidente, a Europa Press. “Estamos ante una variante personalizada: lo configuramos y lo tratamos”.

Con esa misma intención, se están produciendo una infinidad de wearables que permiten controlar tanto las constantes vitales como la temperatura corporal. La multinacional zaragozana Graphene Tech, en concreto, está fabricando en biosensores que analizan proteínas y otros marcadores. Por su parte, la riojana Avanzare tiene la mira puesta en los sectores aeronáuticos, químicos y energéticos. En ese sentido, no hay que olvidar que el grafeno es capaz de generar electricidad a través de la energía solar, lo que lo convierte en un posible gran aliado de los mastodónticos paneles. Todas estas ventajas se han ido conociendo conforme las investigaciones y las pruebas avanzaban. Casi a la par que aumentaba la competencia mundial: Estados Unidos, China, Reino Unido y Corea del Sur son los que más están apostando por esta sustancia. Ahora bien, no es oro todo lo que reluce: que un producto asegure que lo contiene no quiere decir ni que sea de calidad ni que funcione. Sólo el tiempo será capaz de confirmar las virtudes de este ‘ingrediente’ y demostrar si merece la pena invertir en él.

El grafeno es una fuente de ventajas, no hay duda. Sin embargo, éstas aún están muy lejos de beneficiar a una amplia mayoría de usuarios. Es verdad que su uso ha quedado limitado a ámbitos puramente científicos y técnicos, pero la buena noticia es que, poco a poco, van llegando algunos avances a objetos cotidianos. Este es el caso del smartphone: durante mucho tiempo, las grandes marcas han soñado con crear baterías que pudiesen cargarse en apenas 20 minutos y tuviesen una duración de días. La realidad es que, si bien aún no se ha democratizado su aplicación, al menos ya hay distintas intentonas por conseguirlo. Xiaomi es la que más cerca está: su Mi 10 Ultra es el primer terminal del mundo en insertar este componente y en garantizar que, tras 800 ciclos de carga y descarga, la batería se mantendrá en más de un 90%.

Samsung y Apple tampoco se han quedado atrás y han anunciado en más de una ocasión su apuesta por este elemento. Lo que ocurre es que, debido a su elevado coste y su ínfima producción, aún no pueden hacer frente a su incorporación. Huawei, en cambio, es otra de las que más se lo toma en serio: con el Mate 20 X, por ejemplo, apostaron por una tecnología de enfriamiento de película basada en este material. ¿Esto en qué se tradujo? Pues, sencillamente, que el teléfono conducía mejor el calor y que, por lo tanto, se mantenía fresco incluso durante manejos prolongados.

En la esfera automovilística, ocurre lo mismo. En 2018, Ford fue la primera en anunciar el empleo del grafeno en sus próximos coches. Lo que ocurrió después, nadie lo sabe. Su propósito inicial era integrarlo en el Mustang y el F-150 para fortalecer sus piezas y aligerarlas, pero nunca hubo más noticias al respecto. BMW, Seat o Mercedes también se encuentran analizando las mismas oportunidades. Algo que GAC parece haber logrado ya con su Aion V. Este SUV eléctrico, que llegará al mercado en septiembre de 2021, es el único vehículo que portará una batería elaborada con esta sustancia. Gracias a ella, conseguirá la autonomía propia de un automóvil diésel en el mismo tiempo que tardaría el trabajador de una gasolinera en llenar su depósito. En definitiva, un pequeño paso que comienza ahora a enseñar sus enormes bondades.

Referencias

 I. M., Felix. «Study of the electronic structure of graphene and hydrated graphene» (en portugués).

– Saltar a:a b Murray Tortarolo, G. y Murray Prisant, G. (julio 2012). Grafeno: ¿La siguiente revolución tecnológica? Revista de Divulgación de la Ciencia de la Universidad Nacional.Año 14, no. 164, pp. 22-25. ISSN 1870-3186

 C. D. Simpson et al. «Synthesis of a Giant 222 Carbon Graphite Sheet» Chemistry – A European Journal, 6 1424 (2002)

 The Flattest Material In The World.

 Mihnev, Momchil T.; Tolsma, John R.; Divin, Charles J.; Sun, Dong; Asgari, Reza; Polini, Marco; Berger, Claire; de Heer, Walt A. et al. (24 de septiembre de 2015). «Electronic cooling via interlayer Coulomb coupling in multilayer epitaxial graphene». Nature Communications (en inglés) 6: 8105. PMC 4598362PMID 26399955doi:10.1038/ncomms9105. Consultado el 15 de mayo de 2016.

 «The transport properties of graphene: An introduction». Reviews of Modern Physics82: 2673-2700. 2010.

 Graphene shows unusual thermoelectric response to light.

 «Nobel de Física para dos científicos rusos por sus trabajos sobre el grafeno – El País de España.». Consultado el 5 de octubre de 2010.

 «La propiedad más inesperada y embriagante del grafeno – BBC Mundo». Consultado el 28 de enero de 2012.

 https://grafeno.co/hacen-que-el-grafeno-sea-facil-de-moldear/

 https://www.abc.es/ciencia/20130325/abci-aerogel-grafeno-material-liviano-201303251055.html

 Wallace, P. R. (1947). Physical Review 71, 622.

 S. Iijima, Nature 354, 56 (1991)

 C. Dekker, Physics Today 52, 22 (1999)

 Special-Issue, Physics World 13, 29 (2000)

 Tapasztó, Levente; Dobrik, Gergely; Lambin, Philippe; Biro, László (2008). «Tailoring the atomic structure of graphene nanoribbons by scanning tunnelling microscope lithography sandra». Nature Nanotechnology 3. pp. 397-401. Archivado desde el original el 7 de septiembre de 2010.

 https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2012/JM/c2jm35652j#!divAbstract. Falta el |título= (ayuda)

 Liu, Zheng; Ma, Lulu; Shi, Gang; Zhou, Wu; Gong, Yongji; Lei, Sidong; Yang, Xuebei; Zhang, Jiangnan; Yu, Jingjiang; Hackenberg, Ken P.; Babakhani, Aydin; Idrobo, Juan-Carlos; Vajtai, Robert; Lou, Jun; Ajayan, Pulickel M. (de febrero de 2013). «In-plane heterostructures of graphene and hexagonal boron nitride with controlled domain sizes». Nature Nanotechnology 8 (2): 119-124. doi:https://doi.org/10.1038/nnano.2012.256 |doi=incorrecto (ayuda).

 Felix, Isaac M.; Pereira, Luiz Felipe C. (9 de febrero de 2018). «Thermal Conductivity of Graphene-hBN Superlattice Ribbons». Scientific Reports 8 (1): 2737. doi:https://doi.org/10.1038/s41598-018-20997-8 |doi= incorrecto (ayuda).

 https://repositorio.ufrn.br/handle/123456789/30749. Falta el |título= (ayuda)

 Graphene transistors clocked at 26 GHz Arxiv (en inglés)

 «Anuncio de IBM sobre la velocidad de los nuevos transistores». Archivado desde el original el 9 de febrero de 2010. Consultado el 10 de febrero de 2010.

 Los transistores alcanzan una velocidad de 300 GHz

 «Próximamente en sus pantallas: el grafeno – El País de España.». Consultado el 5 de octubre de 2010.

 Graphene shows potential as novel anti-cancer therapeutic strategy.

 Alex Galera (2013). Grafeno: Características y Aplicaciones, El material del futuro(informe). España: Tecnonauta. Escena en 3:40. 99888887. Consultado el 12 de junio de 2015.

 Grafeno nanoporoso para desalación Consultado el 27/07/2014

 http://www.spitzer.caltech.edu/news/1307-feature11-09-Honeycomb-Carbon-Crystals-Possibly-Detected-in-Space

 Chernova, Tatyana; Murphy, Fiona A.; Galavotti, Sara; Sun, Xiao-Ming; Powley, Ian R.; Grosso, Stefan; Schinwald, Anja; Zacarias-Cabeza, Joaquin; Dudek, Kate M.; Dinsdale, David; et, al. (2017). «Long-fiber carbon nanotubes replicate asbestos-induced mesothelioma with disruption of the tumor suppressor gene Cdkn2a (Ink4a/Arf)». Current Biology 27: 3302-3314. doi:10.1016/j.cub.2017.09.007.

 Port, Jennifer; Murphy, Daniel J. (2017). «Mesothelioma: identical routes to malignancy from asbestos and carbon nanotubes». Current Biology 27: R1156-R1176. doi:10.1016/j.cub.2017.07.026.

 

 

PEDRO DEL CORRAL@pedrodelcorral_

 

3 junio 2021

NEURONAS Y SINAPSIS

Filed under: General — Enrique Rubio @ 20:33

NEURONAS Y SINAPSIS

Este trabajo es de tal complejidad, que retenerlo entra dentro de lo imposible, y por ello copiarlo y dar la anhorabuena a sus autores, es lo posible.

La fisiología de las neuronas y de las sinapsis, cómo se conectan entre sí para generar el sistema nervioso central. En  el cerebro, encontramos que las neuronas y las sinapsis están incrustados en él, aunque como veremos más adelante, las sinapsis también pueden estar presentes entre neuronas y otras células o sólo los que son independientes del sistema nervioso central, como las famosas sinapsis inmunológicas.

La teoría  Teoría Reticular, en la que se creia que el cerebro consistía en de una gran red de muchas conexiones por todas partes, continuo entre ellos, que la información viajó a través de todo el cerebro y que cada una de las partes del cerebro interpretó esta nueva información de una manera diferente, dándole un significado final. Fue superada cuando que el padre de la neurobiología actual, el cientiifico Santiago Ramón y Cajal, desarrolló un método de tinción que ya habia diseñado  Golgi, diseñó una mancha, llamada Tinción de Plata en el que puso plata en las celdas pero lo perfecciono , más avanzado, llamada Tinción de plata doble, y con ella pudo teñir las  estructuras del sistema nervioso central Encontrando por primera vez que estas cosas, que se teñian eran en realidad celulas que más tarde describiría como células, que generaban todas las funciones del cerebro.

El cerebro estaba hecho de estas células, y guardaba nuestra conciencia, nuestros recuerdos, nuestras ilusiones, nuestras emociones, todos estaban concentrados y  ocultos

Así, nacio el dogma de las neuronas, que son las células de nuestro cerebro está.

Su organicidad es similar al resto de las celulas de nuestro organismo. y cómo las ellas tienen orgánulos específicos

Las neuronas tienen,  el núcleo, el retículo endoplásmico áspero y liso, el aparato de Golgi, las mitocondrias, etc, que permiten desarrollar sus actividades.

Las neuronas son células altamente especializadas con una función específica.

Las funciones más importantes de la mayoría de las neuronas son:,

Reciben y transmiten rápidamente la información.

Es de un lugar a otro, comienzan en un punto

y transmitirlo al otro lado de manera polarizada,

va del punto A al punto B,

normalmente no va del punto B al punto A.

A veces este lugar está lejos,  en los seres humanos el nervio ciático que transmite hasta la pierna mide mas de un metro para llevar su mensaje

Las  neuronas,  tienen una forma tipica aunque tambien con bastantes variaciones

dependiendo de la función que tienen que realizar.

El Soma, contiene  el núcleo y los orgánulos propios.

Del soma, generalmente saldrán una o varias dendritas,

que son ramificaciones muy delgadas que no tienen orgánulos

o tienen muy pocos orgánulos, más allá del citoplasma y los microtúbulos que le dan su estructura.

De este soma parte una proyección más gruesa, que en su mayoría estarán cubiertos por grasa, llamada mielina  que se  llamara axón. Este axón se va a prolongar hasta llegar a algún extremo muy delgado ramificaciones llamadas axones terminales o que también se pueden llamar teledendritas. El soma y el axón se conectan desde el cono del axón, que tienen gran importancia en la transmisión de información eléctrica.

Cuando se activa en el cono del axón, comienza la transmisión nerviosa hasta las teledendritas o el axón terminal envía su mensaje a una neurona posterior.

Ahora, éste lo envía a la siguiente neurona, de modo que la información pase del punto A, o de la neurona A a la neurona B a través de la dendrita, el soma y el axón a la C-neurona.

Las neuronas tienen un sistema de tranmision muy eficaz  para que sea un sistema muy rápido también.

El axón, que parte del soma, cono del axón, empieza a tener unas celulas vitales para la conduccion nerviosa,  llamadas células de Schwann, que están presentes en este axón aislándolo. Y lo aislarán, para que la información eléctrica puede viajar mucho más rápido de una forma que se llemama conducción saltatoria.

dentro del soma de la neurona tenemos la mayoría de los orgánulos, y el núcleo del retículo endoplásmico áspero, etc.

La mayoría de las proteínas se producen en el soma, y no en sus terminaciones.

Pero cuando se conectan con otras neuronas, otras  partes de las terminaciones , pueden secretar neurotransmisores.

Las proteínas del soma, necesitan viajar a través de largas distancias hasta el espacio sináptico, a la hendidura sináptica y a las teledendritas.

El mecanismo que tienen las neuronas para enviar todo lo que necesita, al axón terminal y  de esta manera, comunicarse eficientemente,  con el cilindroeje, es enormemente complejo

Una de ellas será la proteína kinesina la fisiología que llevará todo desde el soma hasta la periferia, y en la dirección opuesta, vamos a tener la dineína. Esta dineína la va a enviar de la periferia al soma.

Un ejemplo si tenemos una neurona que tiene que producir noradrenalina, tiene que enviar las enzimas o tiene que enviar otra cosa, de modo que, en este punto, se produce noradrenalina.

Produce las enzimas aquí porque aquí tienes todos tus genes y tienes todo tu retículo endoplásmico áspero para la producción de proteínas, La kinesina se lo quita y lo trae aquí, hasta que se acumula en esta parte, y se sintetiza la noradrenalina de modo que más adelante las vesículas, que también se producen y tienen que ser transportados a través de este sistema, puede capturar noradrenalina y luego se puede secretar.

Por otro lado, cuando ya tenemos alguna proteína aquí que ya no funciona y es disfuncional, tenemos que llevarlo a través de la dineína, de modo que en esta parte los lisosomas y degradará estas proteínas. Este sistema también es importante para reparar el nervio n accidente,  una operación o cualquier otra cosa que suceda y se corta el nervio,  la parte que es distal a todo el soma va a morir, va a desaparecer por completo. Desaparece en el llamado proceso de degeneración Walleriana.

Mientras que la parte que se une al soma y toda la síntesis de proteínas, puede, no sólo ser reparado, pero para generar un nuevo axón terminal, y reparar el nervio de nuevo.  La La parte distal no se regenera, tiene que morir porque ni siquiera tiene los genes ni los sistemas de producción de proteínas, mientras que la parte proximal está a cargo de regenerar todo el nervio y también generará una disfunción en este sistema de reparación nerviosa, muchos de los problemas asociados con el corte de los nervios,

En el axón terminal, y lo que vamos a tener es una serie de vesículas y mitocondrias transportado por la kinesina también. Estas vesículas recapturan o más bien capturan el neurotransmisor, y allí lo acumulan y cuando activamos nuestro axón terminal esta vesícula se va a fusionar con la membrana y permitirá la salida del neurotransmisor, que más adelante tendrá sus mecanismos de eliminación, Es imperativo que haya algo de calcio para que esta vesícula  se fusione con la membrana y libere el neurotransmisor al espacio sináptico, a la hendidura sináptica para activar la neurona post-sináptica.

Las neuronas se especializan y dan lugar a cuatro tipos principales de neuronas

dependiendo de su función.

1. Neuronas que son monopólares, en el que, solo queda el soma, generalmente un axón y las teledendritas.

2.-Neuronas bipolares, que tienen el soma y dos protuberancias que se forman en axones o dendritas.

3. Neuronas los multipolares, que son las más frecuentes, especialmente en el sistema nervioso central

4. Y las neuronas  pseudo-unipolares, en los que el cilindroeje, se ramifica en dos y en las cada uno tendrá funciones especializadas.

Las neuronas unipolares están estrechamente asociados a los procesos de percepción, por ejemplo, en la retina, en el oído,

Muchas veces, las neuronas bipolares son interneuronales, los multipolares también se utilizan para comunicarse entre muchas neuronas y los pseudo-unipolares son los que estan en los sistemas somatosensoriales periféricos que transmiten información desde la periferia hasta la médula espinal.

La sinapsis es básicamente el lugar donde una neurona se comunica con otra. Hay  dos tipos especiales de sinapsis, sinapsis eléctricas y sinapsis químicas.

 La sinapsis eléctrica  se comunica  a través de estímulos eléctricos que atraviesan el citoplasma de una célula a otra ya que  ambos citoplasmas están conectados a través de algunos túneles y permiten el paso directo de estos potenciales ionicos a través de la proteína conexina.

Esta sinapsis eléctrica es que es bilateral, lo que significa que los iones pueden pasar de la neurona A a la neurona B, y también de la neurona B a la neurona A. Son muy útiles en el  corazón, donde tienen que estar encendidas todas al mismo tiempo

Para el analisis de sus potenciales electricos, se coloca un electrodo en la neurona  presináptica y otro en la neurona post-sináptica,y permite ver que la despolarización, ocurre  inmediatamente.

Cuando el primero entra en el potencial de acción, el segundo también lo hace, prácticamente de inmediato con un retraso inferior a milisegundos y también se puede encontrar en el potencial de acción, generando así una despolarización sincronizada y eso hace que todas las neuronas funcionen al mismo tiempo y esto se debe al flujo de potencial. Esto es especialmente importante en el hipotálamo,

Como es un flujo de iones, dependen mucho de la distancia entre una célula y la otra, necesitan estar unidos, por supuesto, y también cuánto se va a separar este flujo.

Como  ejemplo; si tenemos una neurona que transmite cuatro iones, poniendo un número totalmente arbitrario, y transmite cuatro iones a otra neurona que luego se bifurca, y estos cuatro iones van a caminos separados. Los cuatro iones podrían despolarizarse a esta primera neurona. Aquí, se genera un potencial para la acción.

Si separamos la segunda neurona, estos ya no alcanzan el potencial de acción. L o que han generado una activación en la primera, no generará una activación en el segundo.

Cuando la distancia es muy larga o cuando tenemos que separar estos potenciales, la cantidad de iones disminuye, y por lo tanto el potencial, y muchas veces un estímulo que logró despolarizar algo, se puede perder, disipar ya que no se genera ese mensaje eléctrico. El hipotálamo es la principal fuente de sinapsis eléctricas, aunque hay muchos otros.

Se sabe que en el sistema motor, la sinapsis eléctrica se encarga del movimiento. Las sinapsis químicas suelen ser las más avanzados. Por ello  son más complicadas que las sinapsis eléctricas,

Cuando se mide su voltaje en las neuronas presinápticas y postsinápticas, al despolarizar la primera, se ve un retraso significativo en la despolarización de la segunda, de unos pocos milisegundos. Esto se debe a que los iones fluyen, y despolarizan la primera neurona, pero como está muy separado, toda esta energía potencial se disipa, estos iones ya no pueden despolarizar el segundo. Para despolarizar la segunda neurona, necesitamos la secreción de un neurotransmisor y que se ajusta a sus receptores post-sinápticos. Este retraso es fisiológico de la sinapsis entre la despolarizada primera, el neurotransmisor liberado y el segundo en ser activado,

Esta es la razón por la cual las sinapsis químicas son más lentas, pero también son más eficientes ya que son modulares. Las  sinapsis eléctricas son los que tienen los insectos, por eso son tan rápidos y reaccionan tan rápido cuando queremos hay peligro para ellos. Nuestros reflejos son mucho más lentos porque están hechos de sinapsis químicas, pero tenemos más modulación y más control.

La neurona activada, despolarizada y la vesícula se fusiona en la membrana y libera este neurotransmisor específico.

Un estímulo específico, para esta vesícula, llena del neurotransmisor, para capturar primero el neurotransmisor y en segundo lugar, para ser fusionado a la membrana y liberarlo hacia la hendidura sináptica.

En el primer caso, todas las vesículas dependiendo de la neurona de la que estemos hablando, tienen sistemas de recaptura específicos para los neurotransmisores. Una proteína llamada BMAT,  se encarga de llenar las catecolaminas y las vesículas con , noradrenalina por ejemplo.

Una vesícula llena de noradrenalina que va a esperar, y no se activará. Pero súbitamente, alguna vesícula que está conectada libera un poco de un neurotransmisor antes de que se acabara su tiempo y esto es la estimulación basal.

Los potenciales que utiliza la neurona son micropotenciales , y un electrodo, detectará que, cada hora, nuestro nuevo post-sináptico,  de repente se va a encender así, con un micropotencial, una o dos veces, Estas vesículas perdidas conectan y liberan el neurotransmisor, El lanzamiento grande de neurotransmisores a la hendidura sináptica activara suficientes receptores para causar la despolarización de la membrana post-sináptica, y necesitan organizar muchas vesículas.

La neurona organiza todas estas vesículas y lo hace con un estímulo muy específico que son las proteínas SNEAR. Estas proteínas SNEAR estan en estas vesículas que  y van a estar conectados a, por ejemplo, sinaptobrevina, y van a ser básicamente como los acompañantes,

Por lo tanto, cuando el calcio intracelular aumenta, este calcio intracelular se conecta a estas proteínas SNEAR. Se conecta a, por ejemplo, sinaptotagmina y sinaptobrevina, y lo van a llevar de la mano a la membrana celular. Es tas proteínas SNARE van a generar todo un complejo, y lo que este complejo hará es, que el calcio, y la sinaptotagmina lleven el neurortransmisor a la membrana, y todas estas serían las proteínas SNARE.

Cuando aumenta el calcio, se lleva a la membrana, todo este complejo de proteínas SNARE se fusionará, ambas membranas están pegadas entre sí, la de la vesícula y la de la membrana celular, y van a generar algo que se llama superpriming y luego se fusionará con la vesícula. Cinco moléculas de calcio son necesarias para cada molécula o para cada complejo SNARE para liberar el neurotransmisor. tendremos los canales de calcio dependientes del voltaje. Cuando se produce la despolarización, el calcio entra a través de estos canales y todas las vesículas que están cerca de la membrana se van a fusionar y van a liberar el neurotransmisor. La incidencia en este complejo de factores externos, son capaces de producir multiples enfermedades que tienen un complejo apartado.

28 mayo 2021

MARARARIA

Filed under: General,NOTABLES — Enrique Rubio @ 19:25

Marararía

Hace mucho tiempo que tengo ganas de escribir sobre Marararía . No se asusten no es ningún  extraterrestre es la historia de una familia absolutamente desestructurada, pero con algo de exquisitez , y donde sobresale el sufrimiento. Siempre serios, siempre enfadados, la cara mirando al suelo, vestidos de negro hasta los pies, y el tiempo libre del patriarca, pues “tosiendo” .

En esta familia, que, al margen de su seriedad y tristeza, no molestaban a nadie, le salen unos hijos absolutamente desiguales, demenciado uno y trabajadores y encantadores varios. Y todos recibieron una educación igual de mala y terrible para todos.

Cada vez que yo escucho que la educación es fundamental para los hijos, me acuerdo de toda una serie de casos qué demuestran que esto no siempre es así, y si bien en ocasiones, es cierto, en otras, nanay de la china, no ocurre ni por casualidad

La absoluta mayoría de la gente que conozco. !Cree! que la educación, es fundamental para formar a los hijos. Y los escritores modositos, lo afirman, con arraigo.

Y tengo bastante que decir al respecto, y no solo por lo que leo sobre ello, sino por alguna experiencia personal.

Pero me referiré solo a una familia, que tuve ocasión de observar durante años.

Se pueden imaginar, un caserón enorme con el suelo de puntiagudos chinos, donde caben, no solo un jardín aceptable, con un gran Níspero en medio, y de las paredes de este caserón, parten unas viviendas, de una sola habitación.

Este gran patio, aloja además un retrete y unas pilas para lavado.

Una escalera de piedra, aceptable, baja al patio y soporta un segundo piso, con grandes dimensiones, y esta vez las viviendas que aloja, tienen dos habitaciones, ¿pero de agua?: Un grifo.

Estoy hablando de 75 años atrás, donde el hambre, y las carencias mas elementales, eran la norma.

Ni un cuarto de baño, ni una ducha, ni nada que se le parezca. Alli no se lava nadie. Es posible que ni lo necesitaran. Solo un grifo en cada planta. Así de claro.

Pero es que esta vivienda, rustica e inhabitable, está rodeada, de casas señoriales.

De Marqueses y títulos varios y terratenientes, no cualesquiera, sino de los gordos de los principales.

Haciendo un paréntesis, se pueden imaginar que hay desavenencias entre los habitantes de Ma y los nobles que la rodean. Pues se equivocan los que piensen así. No hay problema, porque la diferencia es aceptada y además, porque no cruzan palabras jamás, no se quien ignora a quien, pero nada de nada en cuanto a la comunicación, y esto se repite a lo largo de años

Pensaran, como se distinguen estas dos razas. Es fácil, los principales, siempre llevan la cabeza en extensión y la lordosis lumbar corregida. Los otros los de Ma, siempre con el cuello bajo, andares desapacibles y despreocupados en general de las formas físicas, que no de las modales, “que conste”.

Pero yo no quiero hablarles de la casa en general, ni de sus vecinos. Yo quiero hablar de Mararia, que es el seudónimo que se aplicaba a una familia, con caracteres excepcionales. Esta gente buena, pero que buena buena, no estaba desestructurada es que no tenia estructura, pero de siempre, sin faltar un día.

La única    habitación de esta vienda, tenía como diez por diez metros, casi cuadrada, con una sola puerta enorme, por donde podría entrar un buen camión.

Y en esta vivienda, vivían:

Dos ancianos, pero que eran ancianos de siempre,  siempre tristes, nunca que yo sepa sonrieron, ni fueron al cine, ni a ningún jolgorio o similar.

De negro hasta los pies vestidos ella y el siempre de pana, con sombrero y su tos perpetua.

Lo que intento decir es, que pese a la falta de estructura mínima de este entorno y  la educación de la prole que allí vivía, o que tenía contactos frecuentes con  Ma, los resultados fueron muy variados. Desde un pobre energúmeno, que se pasaba por el arco del triunfo, todas las normas sociales, hasta otros: trabajadores, buenas personas y muy adaptados a la sociedad, e incluso alguno con estudios.

El grupo Ma, no era de esta ciudad, habían venido de pueblos de alrededor, donde la pobreza dominaba a sus anchas, y donde los valores de la sociedad moral se repartían de forma desigual. Desde los beatos, y sobre todo beatas, de misa diaria hasta otros, pues que decirles dueños de la situación y del dinero y sobre todo de las tierras y de los que dependían la mayor parte de estos ciudadanos. Vamos, para no vivir allí.

Bueno, pues de allí venían los Ma, y se asentaron en la casa antes descrita que, aunque no era mucho mejor, que las de su pueblo original, si tenía algunas positivas condiciones.

Tenía dos grifos, como he dicho uno en cada planta. Pero la gente de estas viviendas, comian cada día y algo mas. Y el ambiente emocional, o sentimental, la alegría en síntesis, era claramente superior y mas soportables, que los Ma.

Los Ma tenían una característica fundamental desde que amanecía hasta el crepúsculo, y supongo que también en la noche, estaban serios, creo que tristes y cada minuto del día, salvo las broncas, eran exactamente igual a los de cualquier otro día.

Tristeza, seriedad, mal humor y creo que mucho chismorreo, pero en voz baja, como dicen en este pueblo “por bajini”.

Todos los vecinos, los de abajo y sobre todo los de arriba, se enfrentaban al bajar las escaleras, con estos dos ancianos, el sentado tosiendo y fumando algún cigarrito de los que se lían de cuarterón y papel de fumar, y Ma, siempre fisgando y haciendo comentarios inaudibles.

Todos absolutamente saludaban afectuosos, pero con discreción. Buenos días Ma. Y hasta el otro día la charla.

Los vecinos, siempre con el mismo chisme. “Anda como están hoy los Ma”, pero no mucho mas.

No se dé donde les entra el sustento, pero sí que comían. Ma los elaboraba en una pequeña cocinita fuera de la vivienda, de apenas un metro cuadrado, y techo de zinc, sobre los que los días de lluvia, se componía una sinfonía, que rompía el silencio habitual. Y los trasladaba a su habitación, donde comían, no se como , pues nunca se veía una mesa, ni tampoco el contenido de las viandas. Pero vamos algo comían.

Posiblemente tenían algún apoyo económico municipal, pero dudo que suficiente.

Eso si tenían dos hijos vivos. Pedro y Kika.

Estos tenían entradas económicas laborales, que debían ser aceptables, y posiblemente, pero no seguro que apoyaban a sus padres.

Los dos viejos, Ma y su marido, hacían de vez en cuando, alfombras o esteras de esparto, que debían vender no se a quién, pero esto era inconstante. Lo que quiero decir con esto, es que eran pobres, pero pese a todo con cierta dignidad. Nunca una queja, claro que los gruñidos que emitían al saludar, podría ser interpretado como cada uno pudiera.

Ma. Tienen dos hijos, y creo que su luto eterno, se debe a otro hijo que murió, pero no se mucho más.

Kika y Pedro

Ella es encantadora y su hija llego a matrona y de las buenas.

Pedro fue mas desafortunado, se caso con una señora Divina, que le gustaba entre otras cosas, “el caldito de puchero, “ El vino”.

La relación de esta pareja, y de ella con son sus suegros, no eran malas, eran terribles y no un día, sino cada día. Cuando la señora Divina, había ingerido mas vino de lo útil, ¡Santa Maria! las palizas que le daba Pedro su marido, delante de sus suegros, de sus hijos y de todos los curiosos de la casa

Esta señora por lo menos sonreía, no tanto su marido, que seguía la tradición de seriedad de su familia.

Pues bien, esta última pareja de Pedro y Divina, tuvieron tres hijos, que observe su crecimiento desde pequeñito y podemos opinar con bastante certeza  que se educaron en un ambiente terrible.

Pero estos niños eran pasables, no tenían muchos amigos y su tía Kika, cuido a los dos más pequeños.

El mayor, Antoñito !Santa María! , fue a la escuela como todos los niños, pero desde muy chiquito se niega a ser disciplinados y a lo largo de su vida, fue una desgracia pura y en todas las esferas del comportamiento y cuando fue ya mayor, entonces era un mendigo que le daba a todos los palos, pero no era agresivo y las pocas veces que hable con él , lo único que le interesaba, pero muy educadamente , era un poco de dinero. Siempre me  alegraba al verlo, pero breve tiempo

Hace poco ha muerto por sobredosis entre otras patologías.

Su hermanos, Matacho` (apodo) y Kika, los educo, su tia Kika, la madre de la matrona, que estaba casada, con un guardia municipal, antipático, hasta los calcetines. Pues bien estos niños, van por la vida normalmente y encantadores en el trato y en su comportamiento

Dar mas detalle de esta familia es mas de lo mismo.

Mi visión del conjunto:

¿Como en medio de tanta desgracia, dos de los tres nietos, salen buenos casi mejores y uno, Antoñito es una cosa asi como “desgraciado y desafortunado”?

La educación sirve, no sirve, deja de servir, o que.

Que pasa con los genes, deben ser todos malos: de una madre alcohólica entre otras cosas y de un padre que parece que también le daba al vinito  y desde luego “muy malaje”. La descendencia esta incorrecta solo en uno es lógica pero en  los otros dos, nos les valió la mala educación. Son educados

Porque a unos les sirve la educación y a otros no les sirve en absoluto, cuando esta educación es repartida homogéneamente

El receptor de las normas educacionales tiene una majestad de utilizar o no las enseñanzas.

La educación depende, de unas cualidades del individuo, alojadas exclusivamente en su cerebro.

Para ser educado, hace falta un cerebro, con capacidad de adaptarse y aceptar las normas sociales vigentes.

No es lo mismo enseñar a individuos en tiempos de Sócrates que en los actuales.

De una manera clásica, se puede admitir, casi sin posibilidades de éxito, que educar es el proceso por el cual la familia y la sociedad enseñan al individuo a vivir  consigo y con los demás.

El añadido que yo le hago, es , “con el beneplácito de su cerebro”

Ni que decir tiene que hay muchas definiciones sobre este concepto y múltiples métodos.

Lo importante de una educación es ver los resultados obtenidos.

La educación, solo es buena cuando los resultados así lo afirman y la sociedad lo admite.

Por educación se entiende el proceso por el cual se transmite el conocimiento, los hábitos, las costumbres y los valores de una sociedad a la siguiente generación.

Educación viene del latín educere que significa ‘sacar’, ‘extraer’, y educare que significa ‘formar’, ‘instruir’.

Las normas de cortesía, delicadeza y civismo. Sinónimos de  buena educación, son solo una muestra social del comportamiento.

En el sentido técnico, la educación es el proceso sistemático de desarrollo de las facultades físicas, intelectuales y morales del ser humano, con el fin de integrarse mejor en la sociedad o en su propio grupo. Es decir, es un aprendizaje para vivir.

Lo que pretendo decir en este escrito es que la aplicación de la educación en la sociedad es ALEATORIA, va como va.

Los escritores del tema, ponen unas dotes en los padres y unas normas precisas y rígidas, que muchas veces tienen efectos en la descendencia.

¿Pero porque en unos si y en otros no¿

Porque para que un cerebro pueda ser educado hacen falta dos cosas

Primero que el cerebro este sano y no solo anatómicamente, sino funcionalmemnte. Un cerebro insano no aprende y se puede decir de otra formas, para aprender el cerebro tienen que estar sano y ello pasa por adaptarse al medio.

Pero este medio hay que ponerlo en cuarentena.

Los sistemas de educación, incluso los ortodoxos, posiblemente hay que revisarlo.

No estoy inventando, esto esta dicho

Recuerdo de mis estancias en el reino unido, cuando pasaba por la escuela de ETON, aquellos chicos disfrazados de caballeros, daban risa por lo menos. Aquello no puede conducir a nada bueno pero de alli salen los que mandan en la sociedad y  la dirigen.

Esto  que es una anécdota, apunta a uno de los problemas que hay que resolver. No hace falta ser tan distinto y remedar a la edad media, para ser útil a la sociedad.

Desde que el Homo se decide a vivir en grandes comunidades, tiene que usar unos sistemas de educacion, útiles, fáciles y soportables.

Los animalers a excencion de los insectos, viven en pequeñas comunidades y no salen de ella. Respetan un jefe y arman una guerra cuando no se cumplen estas normas

Llaman la atención los “Bonobos, primos hermanos de los Chimpancés” que al contrario de sus primos, viven en armonia, y arreglan sus desniveles sociales sobreutilizando el sexo.

Esto parece que empieza el Homo de nuestros días a utilizarlo

Si no solucionamos estos problemas y no conocemos mejor, ” que le falta al homo para  ponerse de acuerdo”.

La cosa va a durar

Que Dios reparta suertes.

16 mayo 2021

ATAXIA CEREBELOSA AGUDA:

Filed under: General,INMUNIDAD,MICROSBIOS — Enrique Rubio @ 14:44

ATAXIA CEREBELOSA AGUDA:

Las Ataxias, agudas son graves, no por ellas en si, sino son secundarias a procesos severos, pero no ocupan un numero grande en la practica diaria.

Lo que si es un problema son las ataxias cronicas, son mas discretas y suaves, pero hacen perder el equilibrio y dar lugar a caidas, con lo que ello trae consigo sobre todo en personas añosas.

Empezare primero por las agudas y en otro capitulo hablare de las cronicas, y para ello hace falta un estudio delicado del sistema vestibulo cerebeloso y la inervasion que estos hacen en nuestra economia

En pacientes neuroquirúrgicos  con procesos de fosa posterior, la ataxia solo es perceptible. en los tumores de crecimiento lento. Y suele tener poca expresión.

Los procesos agudos son tan  dramáticos y severos  que ocultan la ataxia. No se la tiene muy en cuenta. Lo importante es la hipertensión endocraneal.

La ataxia cerebelosa es un término que comprende un amplio espectro de trastornos neurológicos con la ataxia como síntoma principal, y denota clínicamente la pérdida de equilibrio y coordinación. Además, la ataxia puede ser causada por alteraciones en varias partes del sistema nervioso (por ejemplo, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal y nervios periféricos)1. Los síndromes cerebelos agudos generalmente se adquieren, no son  genéticos

La ataxia cerebelosa es un hallazgo común en la práctica neurológica y tiene una amplia variedad de causas. Las ataxias se pueden subdividir en seis grupos principales: ataxias spinocerebellar dominantes autosómicas, ataxias recesivas autosómicas, ataxias congénitas, ataxias mitocondriales, ataxias cerebelosas vinculadas a X y ataxias esporádicas o adquiridas1,2.

Las ataxias cerebelosas agudas (ACA) son más comunes en la infancia, a menudo presentándose como un trastorno post-infeccioso4. El grupo principal de enfermedades que pueden causar ACA discutido en este artículo se enumeran en el Cuadro 1  e incluyen: accidente cerebrovascular, infeccioso, tóxico, inmuno-mediado, paraneoplástico, deficiencia de vitaminas, enfermedades estructurales y metabólicas3.

Las ataxias cerebelosas agudas secundarias a enfermedades infecciosas implican con mayor frecuencia la fosa posterior.La cerebelitis aguda representa un trastorno inflamatorio que resulta de una inflamación parafe infecciosa, post-infecciosa o postvacunas. La evidencia de infección directa del sistema nervioso central rara vez se encuentra6. La cerebelitis post-infecciosa aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Es un síndrome cerebelo puro con imágenes de resonancia magnética cerebral (RM) normales o anormales al principio. Las infecciones notificadas anteriormente incluyen: virus Epstein-Barr, gripe A y B, paperas, virus de la varicela-zóster, virus coxsackie, rotavirus, ecovirus,  Mycoplasma pneumoniae  e inmunización.. En general, el 91% se recuperó por completo, incluidos todos los niños con varicela7. Otras infecciones que pueden estar relacionadas con aca incluyen hepatitis A, herpesvirus humano 7, paperas y parvovirus humano B193. Los casos graves de cerebelitis aguda pueden presentar manifestaciones clínicas relacionadas con el aumento de la presión intracraneal resultante de hinchazón cerebelosa e hidrocefalia aguda, que eclipsan las manifestaciones de disfunción cerebelosa y pueden necesitar descompresión neuroquirúrgica urgente3.

Infección bacteriana Cualquier infección bacteriana que cause meningoencefalitis puede resultar en signos y síntomas cerebelosas, incluida la ACA. La micoplasma pneumoniae  también se ha asociado con un síndrome cerebelar durante o justo después de la enfermedad aguda. Teniendo en cuenta la rhombencephalitis,  Listeria monocytogenes  es el agente causal más común2.

Ataxia aguda en síndromes de inmunodeficiencia adquirida En pacientes con síndromes de inmunodeficiencia adquiridos, la ACA puede estar relacionada con M. pneumoniae,el virus Epstein-Barr, el virus del herpes simple y la toxoplasmosis.

Los pacientes con enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también pueden desarrollar ataxia, y esta puede ser la manifestación inicial3. Los hongos, en particular la especie Aspergillus,  también pueden causar ACA debido a su tendencia a causar la enfermedad parenquimal invasiva posterior de la fosa5. También se ha notificado que la infección sífilis meningovascular causa aca en el establecimiento de un infarto cerebeloso inferior bilateral

El alcohol puede causar efectos tóxicos en los sistemas nerviosos central y periférico. La degeneración cerebelosa alcohólica está relacionada con un efecto alcohólico tóxico directo en las células de Purkinje y deficiencia de vitamina B1 (ver sección de deficiencia de vitaminas)8. Por lo general, la ataxia tiene una progresión rápida (semanas o meses), pero puede producirse una progresión más lenta. Las características neurológicas generalmente incluyen ataxia grave de marcha y extremidades inferiores con una afectación relativamente leve de las extremidades superiores. Curiosamente, el habla y la motilidad ocular generalmente se conservan. El tratamiento de la degeneración cerebelosa alcohólica consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de vitamina B12,8.

Ataxia aguda inducida por antibióticos Semanas después del inicio del metronidazol, puede ocurrir una encefalopatía acompañada de signos cerebelos y anomalías en la RMN cerebral. Se caracteriza por disfunción cerebelosa, convulsiones raras y anomalías de EEG no específicas. La toxicidad del metronidazol da lugar a anomalías características de la señal de RMN reversible en los núcleos de dentario cerebeloso, tronco dorsal o esplenio del cuerpo calloso. Tanto el aumento como la disminución de la difusividad se han observado en la RMN, lo que sugiere la presencia variable de edema vasogénico y citotóxico, respectivamente9.

Varios medicamentos pueden causar ataxia tóxica, dependiendo de la dosificación y el momento de su uso. Los principales agentes incluyen anticonvulsivos (carbamazepina, fenobarbital, vigabatrina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína), antineoplastics (5-fluorouracil, citosina arabinoside, capecitabina, metotrexato), litio y amiodarona. Es importante mencionar que la interacción entre medicamentos puede aumentar el nivel plasmático de estos agentes2,8. Las toxinas químicas relacionadas con la exposición ambiental también pueden causar ataxia aguda e incluyen: dióxido de carbono, picadura de escorpión, insecticidas/herbicidas (organofosfato), tolueno, derivado de benceno y metales pesados (mercurio, talio, manganeso, plomo y cobre)2,11. El abuso de drogas como la cocaína, la heroína, la metadona y la fencyclidina también son causas importantes de las ataxias tóxicas11.

Las ataxias mediadas por el sistema inmunitario pueden causar ataxia aguda, subaute o crónica. En este tema, nos centraremos en las ataxias autoinmunes agudas y subaute no relacionadas con una enfermedad desmielinizante, como la esclerosis múltiple.

La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune es un trastorno autoinmune caracterizado por anomalías conductuales, convulsiones, ataxia, mioclono, episodios similares a accidentes cerebrovasculares y altos niveles séricos de anticuerpos tiroideos12. La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune casi nunca se presenta con un síndrome de ataxia pura y generalmente se asocia con un fenotipo más complejo con encefalopatía.

La enfermedad celíaca es enteropatía crónica mediada por el sistema inmunitario precipitada por la exposición al gluten en pacientes portadores de HLADQ2 y/o alelos DQ814. Los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra la transglutaminasa y el endomysio.

Ataxia anti-GAD Los síndromes neurológicos del anticuerpo de descarboxilasa de ácido glutámico (GAD-Ab) comprenden ataxia cerebelosa, encefalitis límbica, síndrome de persona rígida y epilepsia autoinmune16,17. El espectro clínico de ataxia asociado con anti-GAD-Ab comprende el síndrome de ataxia cerebelosa subacute o crónica que evoluciona a lo largo de meses o años, asociado con la atrofia cerebelosa en la RMN cerebral. El análisis de líquido cefalorraquídeo frecuentemente representa bandas oligoclonales

Encefalitis autoinmune La ataxia aguda y subaute es un síntoma frecuente en pacientes con encefalitis autoinmune. Receptor de glutamato metabotrópico 1 (mGluR1) es un receptor acoplado a proteínaS G, implicado en la depresión a largo plazo de la fibra paralela–Sinapsis celulares Purkinje. Los pacientes con encefalitis anti-CAPSR-2 pueden presentar ataxia, encefalitis límbica e hiperexcitabilidad del nervio periférico. La encefalitis anti-GABA(B) puede presentarse como ataxia aguda junto o no con encefalitis límbica y convulsiones. Otros anticuerpos asociados con la ataxia incluyen anti-GABA(A), proteína anti-dipeptidil-peptidase-como 6 y anticuerpos contra el miembro de la familia IgLON 5 proteína21.

El síndrome de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré, caracterizado por ataxia aguda, areflexia y oftalmoplejia, generalmente con una infección anterior. El líquido cefalorraquídeo muestra disociación citológica proteica, la resonancia magnética cerebral es normal y el anticuerpo anti-GQ1b puede ser positivo. La evidencia actual sugiere que un ataque de anticuerpos de raíz dorsal puede explicar la ataxia cerebelosa22.

La degeneración cerebelosa paraneoplástica (PCD) tiene una asociación con multiples tumores  tumores La degeneración cerebelosa paraneoplástica se observa en aproximadamente el 20% de los síndromes neurológicos paraneoplásicos y por lo general afecta a más mujeres que a los hombres.el ovario y la mama, cáncer de pulmón de células pequeñas y linfoma de Hodgkin, pero también se ha divulgado en asociación con muchos otros tipos de tumores. Los síntomas de la ataxia pueden ser parte del síndrome de opsoclonus-myoclonus. En este síndrome, opsoclonus se asocia con ataxia truncal, mioclono difuso o focal, vértigo, disartria y encefalopatía. En los niños, puede estar asociado con neuroblastoma o ganglioeuroma, y en adultos con cáncer de pulmón o teratoma ovárico

Imagen que contiene interior, tabla, plato, cubierto

Descripción generada automáticamente

Paciente con ataxia aguda y cáncer de mama. Se diagnosticó degeneración cerebelosa paraneoplástica. La resonancia magnética cerebral ponderada por FLAIR axial reveló señal marcada de hiperintienda en la vermis superior. 

El tratamiento suele no tener éxito, aunque puede producirse una mejora o estabilización de los síntomas neurológicos después de la resección quirúrgica del tumor. Otras opciones de tratamiento son terapias inmunosupresoras con corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, ciclofosfamida, tacrolimus, micofenolato y, más recientemente, rituximab (anti-CD20)28.

Las deficiencias de vitamina B1 (tiamina) y B12 pueden causar ACA o ataxia subacute. Deficiencia de tiamina puede causar encefalopatía wernicke (ataxia, confusión y oftalmoparesia), una condición generalmente observada en los alcohólicos

Figura 3 Paciente con ataxia sensorial aguda relacionada con deficiencia de vitamina B12. La RESONANCIA MAGNÉTICA de la columna T2 ponderada muestra la señal de hiperintienda en la columna posterior de la médula espinal. 

El accidente cerebrovascular cerebelar representa aproximadamente 2% a 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. Pueden manifestarse con ataxia, vértigo, disartria, náuseas, vómitos y, a menudo, un dolor de cabeza prominente.. Aproximadamente el 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular cerebelar desarrollan signos de deterioro clínico y radiográfico debido al efecto de masa. La isquemia del cerebelo puede coexistir con isquemia del tronco encefálico debido a la anormalidad patológica en las arterias vetebrales y cerebral posterior. Los pacientes con pequeños accidentes cerebrovasculares cerebelosos pueden presentar síntomas cerebelosos clásicos y aquellos con accidentes cerebrovasculares más graves pueden  desarrollar daños  del tronco encefálico e hidrocefalia.

Los tumores cerebrales primarios, como meningiomas y gliomas, así como tumores metastásicos secundarios al melanoma, el cáncer de mama y pulmón, pueden presentar ataxia aguda(Figura 5)3. Del mismo modo, otros tumores cerebrales de fosa posterior pediátrica, incluyendo astrocitoma cerebeloso y medulloblastoma, pueden presentar ACA e hidrocefalia de cuarta obstrucción de salida del ventrículo35. Otras lesiones que ocupan espacio, como lesiones cerebelosas, abscesos y malformaciones arteriovenosas que sufren transformación hemorrágica, pueden manifestarse con ataxia aguda. Las etiologías menos comunes para las lesiones cerebelosas que ocupan espacio incluyen placas gigantes de esclerosis múltiple y lesiones de esclerosis múltiple tumefactive, hematoma subdural traumático y leucoencefalopatía multi-focal progresiva. Los pacientes con Chiari casi nunca presentan ataxia aguda o subacute.  La resonancia magnética cerebral es el método estándar de oro para el diagnóstico.

Las enfermedades metabólicas y genéticas asociadas con las ataxias agudas se observan con mayor frecuencia en los niños, y casi nunca ocurren en adultos. La deficiencia de biotinidasa es un trastorno hereditario asociado con la presencia de convulsiones, hipotonía, problemas respiratorios, pérdida de audición y atrofia óptica La enfermedad de la orina del jarabe de arce es una aminoocidopatía autosómica recesiva. La enfermedad lleva el nombre de la presencia de orina dulce y los pacientes afectados frecuentemente presentan eventos intermitentes de ataxia aguda, somnolencia y convulsiones38.

Síndromes periódicos infantiles , anteriormente llamados «síndromes periódicos infantiles que son comúnmente precursores de la migraña» en la Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza (ICHD)-II o coloquialmente «síndromes periódicos infantiles», estos trastornos fueron rebautizados como «síndromes episódicos que pueden estar asociados con la migraña» en la beta ICHD-III. Los cólicos infantiles afectan a bebés pequeños, torticollis paroxísticas benignas para bebés mayores, el vértigo paroxístico benigno suele afectar a niños en edad preescolar, la migraña abdominal y los vómitos cíclicos afectan a los niños en edad escolar alrededor de los seis o siete años de edad41.

Los trastornos del movimiento psicogénico pueden presentar un amplio espectro de fenomenología que puede parecerse, pero se puede diferenciar de, trastornos del movimiento orgánico por antecedentes cuidadosos y examen, a veces complementado con pruebas auxiliares44. Los trastornos psicogénicos de la marcha pueden tener varias presentaciones clínicas, como la ataxia. El patrón más frecuente es astasia-abasia, caracterizado por extrañas contorsiones y balanceo de lado a lado de sus cuerpos, generalmente acompañado de pandeo en las rodillas, manteniendo un buen equilibrio e incluso siendo capaces de realizar la marcha tándem. Los pacientes pueden tener una mejoría espontánea, pero la recurrencia o un trastorno crónico psicogénico de la marcha también pueden ocurrir45.

La migraña con aura brainstem, anteriormente llamada migraña basilar o migraña de tipo basilar, es una subcategoría de migraña con aura. La ataxia aparece entre los síntomas del tronco encefálico que pueden ocurrir durante un ataque, junto con disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusis, diplopia y disminución del nivel de conciencia. Una respuesta terapéutica a un medicamento que previene dolores de cabeza por migraña puede ayudar a ratificar el diagnóstico de ACA secundario a la migraña basilar46.

Referencias

1 Klockgether T. Ataxia esporádica con inicio adulto: criterios de clasificación y diagnóstico. Lancet Neurol. 2010 Ene;9(1):94-104. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70305-9  [  Enlaces  ]

2 Barsottini OG, Albuquerque MV, Braga-Neto P, Pedroso JL. Ataxias esporádicas de inicio adulto: un desafío diagnóstico. Arq Neuropsiquiatr. 2014 Mar;72(3):232-40. https://doi.org/10.1590/0004-282X20130242  [  Enlaces  ]

3 Javalkar V, Kelley RE, Gonzalez-Toledo E, McGee J, Minagar A. Ataxias agudas: diagnóstico diferencial y enfoque de tratamiento. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):881-91. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.004  [  Enlaces  ]

4 Caffarelli M, Kimia AA, Torres AR. Ataxia aguda en niños: una revisión del diagnóstico diferencial y la evaluación en el departamento de emergencias. Pediatr Neurol. 2016 Dic;65:14-30. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2016.08.025  [  Enlaces  ]

5 Pruitt AA. Infecciones del cerebelo. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):1117-31. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.009  [  Enlaces  ]

6 Desai J, Mitchell WG. Ataxia cerebelosa aguda, cerebelitis aguda y síndrome de opsoclonus-myoclonus. J. Neurol Infantil 2012 Nov;27(11):1482-8. https://doi.org/10.1177/0883073812450318  [  Enlaces  ]

7 Connolly AM, Dodson WE, Prensky AL, Rust RS. Curso y resultado de ataxia cerebelosa aguda. Ann Neurol. 1994 Jun;35(6):673-9. https://doi.org/10.1002/ana.410350607  [  Enlaces  ]

8 Nachbauer W, Eigentler A, Boesch S. Adquirió ataxias: el espectro clínico, el diagnóstico y la gestión. J. Neurol. 2015 Mayo;262(5):1385-93. https://doi.org/10.1007/s00415-015-7685-8  [  Enlaces  ]

9 Bhattacharyya S, Darby RR, Raibagkar P, Gonzalez Castro LN, Berkowitz AL. encefalopatía asociada a antibióticos. neurología. 2016 Mar;86(10):963-71. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002455  [  Enlaces  ]

10 Falagas ME, Kasiakou SK. Toxicidad de las polimixinas: una revisión sistemática de las pruebas de estudios antiguos y recientes. Cuidado de críticos. 2006 Febrero;10(1):R27. https://doi.org/10.1186/cc3995  [  Enlaces  ]

11 Manto M, Perrotta G. Síndrome cerebelar inducido por tóxicos: desde el período fetal hasta los ancianos. 2018;155:333-52. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64189-2.00022-6  [  Enlaces  ]

12 Grommes C, Griffin C, Downes KA, Lerner AJ. Encefalopatía sensible a los esteroides asociada con tiroiditis autoinmune que presenta cambios de imágenes por RMN de difusión. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Sep;29(8):1550-1. https://doi.org/10.3174/ajnr.A1113  [  Enlaces  ]

13 Zhou JY, Xu B, Lopes J, Blamoun J, Li L. Hashimoto encefalopatía: revisión de la literatura. Acta Neurol Escaneado. 2017 Mar;135(3):285-90. https://doi.org/10.1111/ane.12618  [  Enlaces  ]

14 Briani C, Samaroo D, Enfermedad de Alaedini A. Celíaca: del gluten a la autoinmunidad. Autoinmun Rev. 2008 Sep;7(8):644-50. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2008.05.006  [  Enlaces  ]

15 Bürk K, Farecki ML, Lamprecht G, Roth G, Decker P, Weller M, et al. Síntomas neurológicos en pacientes con biopsia probada enfermedad celíaca. Mov Disord. 2009 Dic;24(16):2358-62. https://doi.org/10.1002/mds.22821  [  Enlaces  ]

16 Pedroso JL, Braga-Neto P, Dutra LA, Barsottini OG. Ataxia cerebelosa asociada al autoanticuerpo de ácido anti glutámico decarboxilasa (ant-GAD): mejora parcial con la terapia de inmunoglobulina intravenosa. Arq Neuropsiquiatr. 2011 Dic;69(6):993. https://doi.org/10.1590/S0004-282X2011000700030  [  Enlaces  ]

17 Vale TC, Pedroso JL, Alquéres RA, Dutra LA, Barsottini OG. Nistagmo espontáneo como pista para el diagnóstico de ataxia asociada con anticuerpos anti-GAD. J. Neurol Sci. 2015 Dic;359(1-2):21-3.  https://doi.org/10.1016/j.jns.2015.10.024  [  Enlaces  ]

18 Ariño H, Gresa-Arribas N, Blanco Y, Martínez-Hernández E, Sabater L, Petit-Pedrol M, et al. Ataxia cerebellar y anticuerpos glutámicos ácido descarboxilasse: perfil inmunológico y efecto a largo plazo de la inmunoterapia. JAMA Neurol. 2014 Ago;71(8):1009-16.  https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1011  [  Enlaces  ]

19 López-Chiriboga AS, Komorowski L, Kümpfel T, Probst C, Hinson SR, Pittock SJ, et al. Receptor de glutamato metaotrópico tipo 1 autoinmunidad: características clínicas y resultados del tratamiento. neurología. 2016 Mar;86(11):1009-13. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002476  [  Enlaces  ]

20 Pedroso JL, Dutra LA, Espay AJ, Höftberger R, Barsottini OG. Video NeuroImages: titubación de la cabeza en cerebellitis autoantibodyasociada anti-mGluR1. neurología. 2018 Abr;90(16):746-7. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005338  [  Enlaces  ]

21 Heidbreder A, enfermedad de Philipp K. Anti-IgLON 5. Opciones de tratamiento de curr Neurol. 2018;20(8):29. https://doi.org/10.1007/s11940-018-0515-4  [  Enlaces  ]

22 Kuwabara S. [Fisiopatología de la ataxia en el síndrome de Fisher]. Nervio cerebral. 2016 Dic;68(12):1411-4. Japonés. https://doi.org/10.11477/mf.1416200610  [  Enlaces  ]

23 Degeneración cerebelosa paraneoplástica Vernino S. Paraneoplástico. 2012;103:215-23. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-51892-7.00013-9  [  Enlaces  ]

24 Leypoldt F, Wandinger KP. Síndromes neurológicos paraneoplásicos. Clin Exp Immunol. 2014 Mar;175(3):336-48. https://doi.org/10.1111/cei.12185  [  Enlaces  ]

25 Meena JP, Seth R, Chakrabarty B, Gulati S, Agrawala S, Naranje P. Neuroblastoma presentando como opsoclonus-myoclonus: Una serie de seis casos y revisión de la literatura. J Pediatr Neurosci. 2016 Octubre-Diciembre;11(4):373-7. https://doi.org/10.4103/1817-1745.199462  [  Enlaces  ]

26 Höftberger R, Rosenfeld MR, Dalmau J. Actualización sobre síndromes neurológicos paraneoplásicos. Curr Opin Oncol. 2015 Nov;27(6):489-95. https://doi.org/10.1097/CCO.0000000000000222  [  Enlaces  ]

27 Ducray F, Demarquay G, Graus F, Decullier E, Antoine JC, Giometto B, et al. Degeneración cerebelosa paraneoplástica seronegativa: la experiencia PNS Euronetwork. Eur J Neurol. 2014 Mayo;21(5):731-5. https://doi.org/10.1111/ene.12368  [  Enlaces  ]

28 Mitoma H, Hadjivassiliou M, Honnorat J. Directrices para el tratamiento de las ataxias cerebelosas mediadas por el sistema inmunitario. Ataxias cerebelosas. 2015 Nov;2(1):14. https://doi.org/10.1186/s40673-015-0034-y  [  Enlaces  ]

29 Espinazzi M, Angelini C, Patrini C. Subacute ataxia sensorial y neuropatía óptica con deficiencia de tiamina. Nat Rev Neurol. 2010 Mayo;6(5):288-93. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2010.16  [  Enlaces  ]

30 Martínez Estrada KM, Cadabal Rodríguez T, Miguens Blanco I, García Méndez L. [Signos neurológicos debido a deficiencia aislada de vitamina B12]. 2013 Jul-Aug;39(5):e8-11. Español.  https://doi.org/10.1016/j.semerg.2012.06.006  [  Enlaces  ]

31 Harding AE, Muller DP, Thomas PK, Willison HJ. Degeneración spinocerebellar secundaria a la malabsorción intestinal crónica: un síndrome de deficiencia de vitamina E. Ann Neurol. 1982 Nov;12(5):419-24. https://doi.org/10.1002/ana.410120503  [  Enlaces  ]

32 Datar S, Rabinstein AA. Infarto cerebelo. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):979-91. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.007  [  Enlaces  ]

33 Infarto cerebelario de ocupación espacial Neugebauer H, Witsch J, Zweckberger K, Jüttler E. Infarto cerebelario de ocupación espacial: complicaciones, tratamiento y resultado. Enfoque neurosurg. 2013 Mayo;34(5):E8. https://doi.org/10.3171/2013.2.FOCUS12363  [  Enlaces  ]

34 Datar S, Rabinstein AA. Hemorragia cerebelosa. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):993-1007. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.006  [  Enlaces  ]

35 Lyons MK, Kelly PJ. Fossa ependymomas posteriores: informe de 30 casos y revisión de la literatura. neurocirugía. 1991 mayo;28(5):659-64. https://doi.org/10.1227/00006123-199105000-00004  [  Enlaces  ]

36 Wu YW, Chin CT, Chan KM, Barkovich AJ, Ferriero DM. Malformaciones pediátricas de Chiari I: hacer características clínicas y radiológicas se correlacionan. neurología. 1999;53(6):1271-6. https://doi.org/10.1212/WNL.53.6.1271  [  Enlaces  ]

37 Rahman S, Standing S, Dalton RN, Pike MG. Presentación tardía de deficiencia de biotinidasa con pérdida visual aguda y alteración de la marcha. Dev Med Child Neurol. 1997 Dic;39(12):830-1. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1997.tb07552.x  [  Enlaces  ]

38 Sitta A, Ribas GS, Mescka CP, Barschak AG, Wajner M, Vargas CR. Daño neurológico en MSUD: el papel del estrés oxidativo. Neurobiol Mol celular. 2014 Mar;34(2):157-65. https://doi.org/10.1007/s10571-013-0002-0  [  Enlaces  ]

39 Winchester S, Singh PK, Mikati MA. ataxia. 2013;112:1213-7. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52910-7.00043-X  [  Enlaces  ]

40 Choi KD, Choi JH. Ataxias episódicas: características clínicas y genéticas. J Mov Disord. 2016 Sep;9(3):129-35. https://doi.org/10.14802/jmd.16028PMID:27667184 [  Enlaces  ]

41 Subcomité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Sociedad Internacional del Dolor de Cabeza. Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza, 3ª edición (versión beta). dolor de cabeza. 2013; 33(9):629-808. https://doi.org/10.1177/0333102413485658  [  Enlaces  ]

42 Hadjipanayis A, Efstathiou E, Neubauer D. Torticollis paroxística benigna de la infancia: una condición mal diagnosticada. J Paediatr Salud Infantil. 2015 Jul;51(7):674-8. https://doi.org/10.1111/jpc.12841  [  Enlaces  ]

43 Fernández-Álvarez E, Pérez-Dueñas B. Trastornos del movimiento paroxímico y ataxias episódicas. Handb Clin Neurol. 2013;112:847-52. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52910-7.00004-0  [  Enlaces  ]

44 Thenganatt MA, Jankovic J. Trastornos del movimiento psicogénico. Clin neurol. 2015 Feb;33(1):205-24. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.09.013  [  Enlaces  ]

45 Sudarsky L. Trastornos psicogénicos de la marcha. Semin Neurol. 2006 Jul;26(3):351-6. https://doi.org/10.1055/s-2006-945523  [  Enlaces  ]

46 Kaniecki RG. Migraña tipo basilar. Curr Pain Headache Rep. 2009 Jun;13(3):217-20. https://doi.org/10.1007/s11916-009-0036-7  [  Enlaces  ]

47 Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE. Clasificación de síntomas vestibulares: hacia una clasificación internacional de trastornos vestibulares. J Vestib Res. 2009;19(1-2):1-13. [  Enlaces  ]

1 mayo 2021

SniffPhone detecta cáncer por la respiración

Filed under: General,TUMORES — Enrique Rubio @ 14:25

SniffPhone detecta cáncer por la respiración

Hace ya unos años que se está intentando hacer biopsias tumorales de manera incruenta, primero fueron las biopsias líquidas y ahora está haciendose el análisis de los olores.

Toodo lo que sea abreviar y perfeccionar, sera bienvenido.

Lo que hace falta adaptar es nuestra capacidad de asimilar y utilizar l nuevas tecnologias.

Ya no es valida la frase de : Cualquier tiempo pasado fue mejor. Simplemente fueron y ademas necesarios para llegar a nuestro tiempo.

ESTE ES EL PROTOTIPO DE SNIFFPHONE.

SniffPhone, actualmente en su fase prototipo, permite el diagnóstico precoz de cáncer gástrico a partir de la respiración exhalada de una persona. El nuevo método puede revolucionar la detección del cáncer en todo el mundo. VTT ha participado en el desarrollo de prototipos y conceptos de SniffPhone con otros nueve socios del proyecto.

SniffPhone es un pequeño dispositivo de sensores desarrollado para la detección del cáncer que se puede conectar a un teléfono inteligente. En la práctica, el usuario sostiene el dispositivo delante de su boca y exhala en el sensor para dar muestras de aliento. El dispositivo mide los compuestos orgánicos volátiles (COV) contenidos utilizando sensores químicos basados en nanotecnología altamente sensibles. Las mediciones se envían a través de Bluetooth utilizando un teléfono inteligente a una plataforma en la nube dedicada, donde son analizadas por el personal médico adecuado.

El nuevo método de detección del cáncer tiene muchas ventajas sobre los métodos tradicionales: el dispositivo es cómodo e indoloro de usar. Además, proporciona una alternativa simple, rápida y rentable para la detección de cánceres gástricos. En el proyecto, los prototipos de SniffPhone han sido desarrollados y validados mediante, por ejemplo, estudios clínicos. El siguiente paso en el proyecto es encontrar financieros para este tipo de nuevo método de detección del cáncer. Está previsto que la comercialización del dispositivo se lleve a cabo a través de una empresa derivada.

El papel de VTT en el proyecto fue la implementación de la plataforma para transferir datos desde el teléfono inteligente a un espacio de almacenamiento basado en la nube. VTT también ha estado construyendo herramientas y métodos de análisis para reconocer pacientes de alto riesgo. Además, VTT desarrolló una aplicación móvil que guía al usuario en la entrega de una muestra de aliento y proporciona al usuario un análisis preliminar de la muestra. Además, se ha desarrollado una herramienta de análisis médico para mostrar los resultados de análisis de muestras de aliento. VTT también se encargó de la implementación de la investigación e innovación responsables en el proyecto mediante métodos tales como involucrar a los usuarios finales y partes interesadas en el trabajo de desarrollo a través de entrevistas y talleres e integrar prácticas de diseño responsables en las operaciones del proyecto.

El proyecto SniffPhone forma parte del Programa de Financiación Horizonte 2020 de la UE. El consorcio del proyecto está formado por nueve socios: el coordinador Technion – Israel Institute of Technology (Israel), NanoVation (Israel), Cellix Ltd (Irlanda), microfluidic ChipShop (Alemania), University of Latvia (Letonia), University of Innsbruck (Austria), Siemens (Alemania), JLM Innovation GmbH (Alemania) y VTT.

El 21 de noviembre de 2018, el proyecto SniffPhone fue galardonado con el Premio a la Innovación 2018 por la Comisión Europea al Proyecto Más Innovador. VTT implicada en el desarrollo de un dispositivo de detección del cáncer

CENTRO DE INVESTIGACIÓN TÉCNICA VTT DE FINLANDIA

26 abril 2021

LA INTEGRINA-BETA 1 PROPAGA EL CORONAVIRUS EN EL ORGANISMO

Filed under: General — Enrique Rubio @ 17:56

LA INTEGRINA-BETA 1 PROPAGA EL CORONAVIRUS EN EL ORGANISMO

Los virus necesitan una puerta para penetrar las células que invaden. El virus del Covi 19, posiblemente como muchos otros tienen puertas de entrada en la célula, de hecho entra por las mucosas y no por la piel, pero posiblemente tienen varias puertas de entrada.

El conocimiento y bloqueo de estas puertas de entrada daría lugar a nuevos antivirales, de los que estamos muy necesitados.

MOLECULAS DE ADHESION Y PIEL

Las moléculas de adhesión celular son glicoproteínas que se encuentran en la superficie de la mayoría de las células, median la adhesión célula a célula o la adhesión de la célula con la matriz extracelular Por ser receptores fluctúan entre estados de alta y baja afinidad con sus respectivos ligandos, los que tienen características de especificad para cada molécula de adhesión.

Todas las moléculas estructuralmente tienen un dominio extracelular, un dominio transmembrana, y un dominio intracelular El dominio extracelular en ciertas moléculas se desprende de la célula y se solubiliza en el suero, como en el caso de las selectinas.

Las moléculas de adhesión al unirse a su ligando o receptor específico, producen un cambio conformacional en el dominio extracelular que afecta la función de las células, produciendo cambios intracelulares en el citoesqueleto o en su composición química. Esto puede ocurre como una respuesta fisiológica o una respuesta patológica. Las moléculas de adhesión además están involucradas en la embriogénesis, crecimiento celular diferenciación celular etc.

Las moléculas de adhesión comprende cuatro grandes familias:

a. receptores de la familia de integrinas,

b. receptores de la superfamilia de inmunoglobulinas,

c. receptores de la familia de las selectinas y

d. receptores de la familia de las cadherinas.

Algunos autores consideran que son seis familias e incluyen a los receptores del ácido hialurónico o isoformas de CD44 y a los receptores de la proteína tirosinfosfatasa3-4.

FUNCIONES DE LAS MOLÉCULAS DE ADHESIÓN

Presentación antigénica y activación linfocitaria

El linfocito T reconoce mediante su receptor específico (TCR), al antígeno de la célula presentadora de antígenos (CPA). Esta unión es altamente específica, pero de baja afinidad y debe ser estabilizada mediante moléculas de adhesión. Una de las interacciones más importantes es mediada por LFA-1, que es una integrina y por sus ligandos ICAM-1, ICAM-2 e ICAM-3 que pertenecen a la superfamilia de la inmunoglobulinas. También interaccionan otras moléculas como CD2/LFA-3, CD28/B7 y VLA-4/ VCAM-1, para lograr una adhesión adecuada.

Las moléculas de adhesión no sólo son sistemas de anclaje, sus interacciones adhesivas modifican la conducta biológica de las células, así por ejemplo LFA-1, W-2, CD28, CD44 e ICAM-3 transducen señales intracelulares y son coestimulatorias para la producción de Interleuquina 2 (IL2), para la expresión de antígenos de activación y la proliferación de linfocitos después del reconocimiento antigénico.

Científicos Belgas, han descubierto la unión a la integrina beta-1 promueve la entrada del virus en la célula

«La unión a la integrina beta-1 promueve la entrada del virus en la célula. Una vez dentro, la célula sirve de fábrica para construir nuevos virus y luego esos virus pueden propagarse para infectar otras células u otros individuos»,

Científicos de la Universidad católica de Lovaina (Bélgica) han descubierto que la integrina-beta 1 es una de las múltiples llaves que esconden las células y que utiliza el coronavirus para introducirse y propagarse por el cuerpo humano.

Para atravesar la membrana plasmática que recubre las células, el coronavirus utiliza las proteínas presentes en las células como «cerraduras» que logran abrir para introducirse, reproducirse e infectar al resto, comenzado así el proceso de infección vírica.

Para llegar a esta conclusión, los científicos emplearon la técnica microscopía de fuerza atómica, que consiste en fijar un solo virus en el extremo de una caña de pescar y lanzarlo sobre la superficie de células vivas y posteriormente ejercer una fuerza para separar el virus de la superficie en caso de que se adhiera, comenta el experto. Así, los científicos observaron que la integrina beta-1 funcionaba de receptor e interactuaba con el virus.

El ingenio de los investigadores roza la brujeria, o por lo menos un alto poder imaginativo

Tras cinco años de investigación se abre la puerta al desarrollo de tratamientos que impidan que esta «cerradura» sea activada por el virus.

«Cada descubrimiento de una nueva llave abre nuevas posibilidades para contrarrestar el virus, por ejemplo, intentando bloquear esta nueva puerta y ver que moléculas pueden bloquearla», detalla Alsteens.

Queda, por tanto, ver las infinitas posibilidades de este descubrimiento que podría incluso ayudar a lograr tratamientos más precisos contra el cáncer, en concreto, las conocidas como terapias con virus oncolíticos.

Estos tratamientos consisten en la introducción de un virus genéticamente modificado directamente en el tumor del paciente, infectando las células cancerosas y dejando ilesas las sanas. En estos casos, la integrina-beta 1 serviría para facilitar la introducción de estos combatientes.

Bibliografía.

David Alsteens, profesor del Instituto de Ciencia y Tecnología Biomolecular de la Universidad de Lovaina .

Moleculas de adhesion y piel sanguineti ac1, Rodríguez-tafur jm2.

Older Posts »

Powered by WordPress