El blog del Dr. Enrique Rubio

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CONTESTANDO A ERIN MEYER

 

¿Edad? 51 años de mezcla de provinciana de Minnesota y parisina: de la amabilidad positiva naif a la arrogancia capitalina. Casada con un parisino: tenemos dos hijos a los que enseñamos que el mundo es diverso y apasionante. Sé curioso y humilde y pregúntate cómo te ven antes de criticarles por cómo los ves

“If you have nothing nice to say, do not say anything”.

La Sra llega tarde a la cita y LLUÍS AMIGUET la increpa dulcemente y ella contesta:

Pero le admito que los estadounidenses nos quejamos de que los latinos, parisinos incluidos, son informales; y ustedes, en cambio, lamentan que nosotros seamos rígidos.

¿Por qué cuanto más al norte son más formales y cuanto más al sur, más flexibles?

Es un eje del choque cultural: los brasileños de mi clase piensan de los parisinos lo que los parisinos de los alemanes; pero esas diferencias clásicas en la percepción del tiempo y de las normas ya no las investigo.

¿Cuáles le interesan más?

Las diferencias entre culturas de las que no somos conscientes y son reveladoras.

¿Y entre españoles y estadounidenses?

Los americanos van al grano y, en cambio, a los españoles les gusta teorizar y disertar antes de ir al grano; después los estadounidenses repiten lo esencial para asegurarse de que lo has entendido y te lo repreguntan.

¿Y los españoles siguen divagando?

Los latinos suelen dejar el mensaje central para el final y empiezan revelando capa tras capa y se entretienen en sutilidades como si quisieran sorprenderse a sí mismos con algo nuevo que no sabían ni ellos esperando al último minuto para decir lo esencial.

¿Y los estadounidenses repiten lo obvio?

Están focalizados en que entiendas lo que quieren decir y no tanto en lucirse. Eso les hace parecer a veces ingenuos, simples o pesados. El éxito para el estadounidense es que lo entiendas; para el español, el triunfo es que lo valores y hasta que lo admires.

¿No somos también aquí más críticos?

Porque a los americanos nos enseñan en el cole a decir al menos tres cosas positivas por cualquiera negativa. Por eso, tendemos a repetir lo de Amazing !, Awsome ! Great …!

¡Estupendo!

¡Me alegro! De verdad que me encanta aprender con usted.

A ver si aportamos algo nuevo al lector.

¿Lo ve? Ustedes tienden a valorar más la crítica que el consenso. Por eso, aquí suelen decir cosas inapropiadas más a menudo y tienden a ser pesimistas.

Su “inapropiado” ha sonado muy crítico.

Lo siento. El otro día aconsejé a una empresa cómo lidiar con el desaguisado causado por un directivo español que fue tan crítico con sus subordinados estadounidenses que le denunciaron por bullying . Y él ni se había dado cuenta de lo inapropiado que era.

¿Pero las críticas eran razonables?

No, porque no les decía nada positivo. Un jefe debe decir lo bueno de cada uno antes y luego lo malo y no machacar con lo malo.

Ustedes repiten: “If you have nothing nice to say, do not say anything”.

Y ponemos manos a la obra desde el minuto menos uno, situando siempre al equipo y sus fines por encima de todo. A ustedes les gusta mucho teorizar en solitario antes de actuar.

Dejamos la conclusión para el final: es la influencia de la escolástica en la enseñanza.

A nosotros, en cambio, nos imbuyen desde el parvulario de la superioridad de la práctica sobre cualquier teoría; y que debemos decir lo esencial primero para lograr los objetivos del equipo y no para lucirnos al explicarlas.

¿Y entre asiáticos y occidentales?

Cuando explicaba mi trabajo en una universidad en Japón pregunté al acabar si había alguna pregunta… Hubo silencio absoluto.

¿Un silencio así es un fracaso o un éxito?

En EE.UU. sería un fracaso. Y se me notó en la cara. Así que mi amigo profesor japonés me susurró: déjame a mí…

Buen colega.

Y se paseó por el aula y señaló a un alumno, que hizo una pregunta estupenda; y luego a otro y a otro… ¿Cómo sabía que esos estudiantes tenían algo interesante que decir?

¿Tenían otro código, tal vez?

¡Los ojos! Me dijo que el alumno que va a preguntar mira al profesor de forma especial y establece contacto visual directo. Como ustedes en Occidente, me dijo, siempre lo mantienen, no saben apreciar ese interés.

¿Pasa algo similar con los chinos?

Tampoco hablan si no les hablas, pero su gesto para pedir la palabra, además de con la mirada, es una pequeña inclinación hacia delante y una enorme sonrisa.

¿El mundo pierde diversidad cultural?

Lo curioso es que a menudo las grandes diferencias se producen entre países que hablan la misma lengua: es más fácil para un estadounidense llegar a entenderse con un japonés que con un inglés: ¿no les pasa algo así a los españoles con los hispanoamericanos?

¿Qué diferencias nos ve?

Los españoles son más directos y críticos y los latinoamericanos cuidan más las formas y son más jerárquicos.

Creo que la Dra Meyer no ha leído el libro de ortega y Gasset la rebelión de las Masas, que sobre todo estima que hay que ser mas cuidadoso con el lenguaje, que tiene unas propiedades limitadas.

Dice :José Ortega y Gasset – FOGA
Se ha abusado de la palabra, y por eso ha caído en desprestigio. Como en tantas otras cosas, ha consistido aquí el abuse en el uso sin preocupaciones, sin conciencia de la limitación del instrumento. Desde hace casi dos siglos se ha creído que hablar era hablar urbi et orbi, es decir, a todo el mundo y a nadie
El espacio histórico común, donde todas las gentes de Occidente se sentían como en su casa, corresponda un espacio físico que la geografía denomina Europa. El espacio histórico a que aludo se mide por el radio de efectiva y prolongada convivencia -es un espacio social-. Ahora bien: convivencia y sociedad son términos equipolentes. Sociedad es lo que se produce automáticamente por el simple hecho de la convivencia. De suyo, e ineluctablemente, segrega ésta costumbres, usos, lengua, derecho, poder público. Uno de los más graves errores del pensamiento «moderno», cuyas salpicaduras aún padecemos, ha sido confundir la sociedad con la asociación, que es aproximadamente lo contrario de aquélla. Una sociedad no se constituye por acuerdo de las voluntades.

Y es que para estos pueblos llamados europeos, vivir ha sido siempre -claramente desde el siglo XI, desde Otón II- moverse y actuar en un espacio o ámbito común. Es decir, que para cada uno vivir era convivir con los demás. Esta convivencia tomaba indiferentemente aspecto pacífico o combativo. Las guerras intereuropeas han mostrado casi siempre un curioso estilo que las hace parecerse mucho a las rencillas domésticas. Evitan la aniquilación del enemigo y son más bien certámenes, luchas de emulación, como la de los motes dentro de una aldea, o disputas de herederos por el reparto de un legado familiar. Un poco de otro modo, todos van a lo mismo. Eadem sed aliter. Como Carlos V decía de Francisco I: «Mi primo Francisco y yo estamos por completo de acuerdo: los dos queremos Milán.» Lo de menos es que el lenguaje sirva también para ocultar nuestros pensamientos, para mentir. La mentira sería imposible si el hablar primario y normal no fuese sincere.

Antes que América, Dra Meyer, existía Europa y eso se nota y además se creían que eran como ustedes ahora, el ombligo del mundo

Cuando Guizot, por ejemplo, contrapone la civilización europea a las demás, haciendo notar que en ellas no ha triunfado nunca en forma absoluta ningún principio, ninguna idea, ningún grupo o clase, y que a esto se debe su crecimiento permanente y su carácter progresivo, no podemos menos de poner el oído atento. Este hombre sabe lo que dice.

Romper la continuidad con el pasado, querer comenzar de nuevo, es aspirar a descender y plagiar al orangután. Me complace que fuera un francés, Dupont-Withe, quien, hacia 1860, se atreviese a clamar: «La continuité est un droit de I’homme: elle est un hommage à tout ce qui le distingue de la bête».

La historia es la realidad del hombre. No tiene otra. En ella se ha llegado a hacer tal como es. Negar el pasado es absurdo e ilusorio, porque el pasado es «lo natural del hombre y vuelve al galope». El pasado no está ahí y no se ha tomado el trabajo de pasar para que lo neguemos, sino para que lo integremos. Podía antes ventilarse la atmósfera confinada de un país abriendo las ventanas que dan sobre otro. Por ahora no sirve de nada este expediente, porque en el otro país es la atmósfera tan irrespirable como en el propio. De aquí la sensación opresora de asfixia. Job, que era un terrible prince-sans-rire, pregunta a sus amigos, los viajeros y mercaderes que han andado por el mundo: Unde sapientia venit et quis locus intelligentiae? «¿Sabéis de algún lugar del mundo donde la inteligencia exista?»

Lo que me gusta mucho de su charla es lo del maestro Meyer cuenta cómo el ejecutivo español que disertó –exposición, tesis y antítesis– ante sus jefes en EE.UU. con una certera conclusión final obtuvo el siguiente comentario de su presidente: “Una presentación no es un striptease. La próxima vez vaya al grano y no nos haga perder el tiempo luciéndose”.

 EE.UU. hablan para que les entiendan; en España, teorizan” Y que Doctora

No obstante Dra que Dios la bendiga

Bibliografia

JOSÉ ORTEGA Y GASSET

ERIN MEYER

LLUÍS AMIGUET

24/01/2022 00:00Actualizado a 24/01/2022 07:33

 

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Herpesvirus

Virus de la familia Herpesviridae, con genoma constituido por un fragmento grande y lineal de DNA bicatenario de 100-230 Kb. Es un virus de la clase I, según la clasificación de Baltimore. Los viriones están constituidos por una cápside icosaédrica, rodeada de una envoltura lipoproteica, que contiene glucoproteínas, con un tamaño aproximado de 150 nm.

El espacio que existe entre la cápside y la envoltura se denomina matriz y contiene proteínas y enzimas de origen viral. Como todos los virus con envoltura, los herpesvirus son sensibles a los ácidos, disolventes y detergentes, y a la desecación. Frecuentemente, el genoma posee algunas secuencias del DNA repetidas e invertidas, que flaquean algunas de sus regiones. Esto posibilita que se puedan invertir, de forma independiente, dichas regiones, dando lugar a distintas configuraciones o isómeros genómicos diferentes. Los herpesvirus son ubicuos, se transmiten principalmente por el contacto íntimo y muchas personas sufren la infección a una edad temprana. Pueden causar infecciones líticas, persistentes, latentes o con transformación celular. Infectan células mucoepiteliales (herpesvirus neurotrópicos) o del sistema inmune (herpesvirus linfotrópicos).

Entran en la célula por la fusión de la envoltura vírica con la membrana plasmática celular o por endocitosis.

El genoma viral se replica y las partículas virales se ensamblan en el núcleo celular. La envoltura vírica proviene de la membrana nuclear de la célula. El virus se libera por exocitosis o por lisis celular. Además, son comunes a todos los herpesvirus las siguientes características: la capacidad de diseminación de célula a célula, de establecer infecciones latentes, de reactivarse en condiciones de inmunodepresión y de causar una inmunodepresión temporal en el hospedador. Existen seis tipos de herpesvirus humanos:

1) el herpes simple (HSV) causa infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y monocitos e infecciones latentes en neuronas. Existen dos tipos de HSV que, aunque comparten muchos antígenos comunes, se diferencian en las glucoproteínas de la envoltura y en la gran cantidad de rasgos biológicos.

2) El HSV-I se asocia habitualmente a infecciones que afectan a regiones corporales situadas por encima de la cintura.

3) El HSV-II, a las que se encuentran por debajo (zona genital y perianal). El HSV suele causar infecciones localizadas y recurrentes. Penetra en el organismo a través de la mucosa, donde puede replicarse de forma activa y provocar lesiones vesiculares.

El fluido vesicular contiene un gran número de viriones activos. A partir de estas lesiones, que pueden curar sin dejar cicatriz, el virus se disemina hacia las células adyacentes y hacia las neuronas que las inervan. En las neuronas, la partícula viral es transportada al núcleo y se inicia una infección latente. Distintos estímulos (estrés, fiebre, inmunodepresión, ciclo menstrual, frío, radiaciones solares…) pueden activar el virus latente en la neurona, de forma que este regresa por el nervio a la zona cutánea correspondiente, causando de nuevo lesiones vesiculares. Causan estomatitis, queratitis, eczemas y panadizos, lesiones genitales y meningitis. El aciclovir, que inhibe el DNA polimerasa viral, es el medicamento más eficaz frente al HSV.

4) El herpesvirus de la varicela-zóster (VZV) causa la varicela, y su recidiva, el herpes zóster. Posee muchos rasgos comunes con el HSV, pero, a diferencia de este, la vía de contagio más habitual del VZV es la respiratoria. La varicela comienza como una infección primaria, en la mucosa respiratoria, y, mediante el torrente circulatorio y linfático, llega a las células del sistema retículoendotelial. La infección continúa con la típica erupción dérmica vesicular generalizada, que se desarrolla en brotes sucesivos. Los niños con varicela no requieren ningún tipo de tratamiento. Sin embargo, esta infección primaria, en el adulto suele ser más acentuada que la del niño, pudiéndose agravar con cuadros de neumonía intersticial. Tras la infección primaria, el VZV entra en una fase de latencia en neuronas. En personas de edad o en pacientes inmunodeprimidos, el VZV puede reactivarse y emigrar, a lo largo de los nervios, hasta la piel, donde causa una erupción vesicular dolorosa conocida como herpes zóster. Se observa, por tanto, en personas que ya han padecido la varicela.

5) El virus de Epstein-Barr (EBV) es la causa principal de la mononucleosis infecciosa, y parece ser que interviene como cofactor en la patogenia del linfoma de Burkitt africano y en otros carcinomas. El receptor celular para el EBV se corresponde con el receptor para el componente C3d del sistema del complemento. Por ello, este virus infecta principalmente a linfocitos B, aunque también puede afectar a células epiteliales de la faringe. El virus activo es excretado por las células epiteliales de la faringe, hacia la sangre y la saliva. La infección se transmite a través de la saliva. El EBV actúa como agente mitogénico de linfocitos B, capaz de inmortalizar dichas células. Los linfocitos T supresores se activan y proliferan en respuesta a los linfocitos B, infectados por el EBV. Estos linfocitos T atípicos (denominados células de Downey) se ven en gran número en la sangre de las personas con mononucleosis infecciosa y su presencia suele ser la base del diagnóstico de la enfermedad. Además, la intensa respuesta de linfocitos T causa el característico aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado, que se observa durante la infección.

6) El citomegalovirus (CMV) es un patógeno humano, bastante frecuente, que resulta especialmente importante en pacientes inmunodeprimidos. Infecta células epiteliales y puede permanecer latente en monocitos y leucocitos. Se puede transmitir por el contacto íntimo, trasplantes y transfusiones.

Ilustración del virus de Epstein-Barr

FUENTE DE LA IMAGEN,SCIENCE PHOTO LIBRARY

Ilustración del virus de Epstein-Barr. Este virus se transmite principalmente a través de la saliva, por el beso o beber del mismo vaso.

Desde hace mucho tiempo se sospechaba que el virus común de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar la esclerosis múltiple.

Un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Harvard en Estados Unidos provee la evidencia más sólida hasta la fecha de que efectivamente juega un papel clave como desencadenante de esa enfermedad.

Una investigación llevada a cabo con más de 10 millones de reclutas militares estadounidenses mostró que prácticamente todos los casos de esclerosis múltple están precedidos por una infección con el virus.

Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard afirma: «Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse al detener la infección por VEB, y que enfocarse en el VEB podría conducir al descubrimiento de una cura para la esclerosis múltiple».

EL VEB Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple, que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo, es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central en el que el sistema inmune ataca las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

Ilustración de la mielina dañada en una neurona de una persona con esclerosis múltiple

FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

En la esclerosis múltiple hay daños en las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal.

Es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

Aunque su causa no se conoce, uno de los principales sospechosos es el VEB, un tipo de virus del herpes que infecta aproximadamente al 95% de los adultos.

El virus de Epstein-Barr se transmite principalmente a través de la saliva, por ejemplo, al besar o beber del mismo vaso.

Este virus es la causa de la mononucleosis, también conocida como fiebre glandular o «enfermedad del beso», y establece una infección latente de por vida en el huésped.

La dificultad para establecer una relación causal entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple es que este virus infecta aproximadamente al 95% de la población.

La esclerosis múltiple, en cambio es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos 10 años después de la infección por el virus de Epstein-Barr, según señaló en un comunicado la Escuela de Salud Pública T.H. Chan.

Se requieren estudios de grandes cantidades de individuos para establecer si personas que no han sido infectadas con el virus tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple.

Para determinar la conexión entre el virus y la esclerosis múltiple, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los reclutas.

De esta manera determinaron el estado del virus de Epstein-Bar de los reclutas en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por el virus y la aparición de la esclerosis múltiple durante el periodo de servicio activo.

Los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el VEB.

Estos resultados, «no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido de la esclerosis múltiple y sugieren que el VEB es la principal causa» de esa enfermedad, de acuerdo a los investigadores. FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

La esclerosis múltiple es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

El riesgo de esclerosis múltiple aumentó 32 veces después de la infección por el VEB, pero no cambió después de la infección por otros virus.

Ascherio señaló que el retraso entre la infección por VEB y la aparición de la esclerosis múltiple puede deberse en parte a que los síntomas de la enfermedad no se detectaron durante las primeras etapas y en parte a la relación en evolución entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.

«Actualmente no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por VEB, pero una vacuna contra el VEB o medicamentos antivirales específicos que ataquen el virus podrían, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple», afirmó Ascherio.

Los investigadores William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford, escribieron un artículo de comentario que acompaña al estudio.

Robinson y Steinman señalan que «estos hallazgos brindan datos convincentes que implican al virus de Epstein-Barr como el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple».

No existe actualmente una vacuna contra el virus Epstein-Barr, pero varios laboratorios, incluyendo Moderna, trabajan en una vacuna de ese tipo.

Para Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society, el estudio no prueba en forma concluyente una relación de casualidad.

«Ahora hay evidencia sustancial que sugiere un vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, especialmente cuando se observa una infección sintomática (es decir, fiebre glandular o mononucleosis infecciosa)», afirmó Walton en un comunicado.

«Como muestra este nuevo estudio, también está surgiendo evidencia que sugiere que el vínculo puede ser causal. Sin embargo, se deben requerir uno o más factores adicionales para desencadenar la esclerosis múltiple ya que a pesar de que 9 de cada 10 personas en todo el mundo están infectadas con VEB, la mayoría no desarrolla esclerosis múltiple».

La investigadora señaló que, en su opinión, «en última instancia, no podremos estar seguros de que el VEB esté causando la esclerosis múltiple hasta que podamos ver qué impacto tiene la prevención de la infección por VEB en la incidencia de la esclerosis mútiple».

«Y aunque la investigación sobre las vacunas contra el VEB está en marcha, todavía se encuentra en una etapa inicial. Es genial ver que la investigación sobre este tema crucial está cobrando impulso».

Pero esta vez está claro que el virus de Epstein bar interviene en la esclerosis múltiple que tanto lesiona y daña.

La forma de cómo actúa el virus y por porque demora su actuación aún no es conocida, y seguro que necesita de otras oportunidades para actuar. Pero ya tenemos algo concreto y la posibilidad de que una vacuna termine con esta enfermedad.

Ya es bastante

Bibliografia.

– Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society

-Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública

– Chan William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford

Línea

 

ANTIICUERPOS MONOCLONALES

 

Un anticuerpo monoclonal es un anticuerpo producido por un solo clon de linfocitos B. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos porque son producidos por un solo tipo de célula del sistema inmune, es decir, todos los clones proceden de una sola célula madre.​ Es posible producir anticuerpos monoclonales que se unan específicamente con cualquier molécula con carácter antigénico. Este fenómeno es de gran utilidad en bioquímica, biología molecular y medicina. Si una sustancia extraña (antígeno) se inyecta en el cuerpo de un humano, alguna de los células B de su sistema inmune se transformarán en células plasmáticas y empezarán a producir anticuerpos que se unirán a ese antígeno. Cada célula B produce un solo tipo de anticuerpo, así diferentes linfocitos B producirán anticuerpos estructuralmente diferentes que se unirán a distintas partes del antígeno. Esta mezcla fisiológica natural de anticuerpos es conocida como antisuero policlonal. Para producir anticuerpos monoclonales, primero se extraen células B del bazo de un animal que ha sido expuesto al antígeno. Estas células B son fusionadas en presencia de PEG (polietilenglicol) con células tumorales de mieloma múltiple , que pueden crecer indefinidamente en cultivo celular. Estas células fusionadas híbridas, llamadas hibridomas pueden multiplicarse rápida e indefinidamente (ya que son células tumorales después de todo) y pueden producir gran cantidad de anticuerpos. Los hibridomas son suficientemente diluidos y cultivados para obtener un número diferente de determinadas colonias, las cuales producen sólo un tipo de anticuerpo. Los investigadores Niels K. Jerne, Georges Köhler y Cesar Milstein, describieron la técnica que permitía el cultivo de hibridomas o células híbridas de linfocitos B con células plasmáticas tumorales de mieloma múltiple. 0:00 Inicio 0:10 Respuesta inmunológica policlonal 1:03 Método tradicional para producir anticuerpos 1:40 Células de mieloma 2:10 Producción de anticuerpos monoclonales (método de Milstein) 2:57 Aplicaciones de los anticuerpos monoclonales 3:33 Anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cáncer 4:28 Premio Nobel 1984 4:45 Final ¡¡Bienvenidos a una nueva edición Aires. #Anticuerpos #medicina #inmunologia

anticuerpos monoclonales la presencia de un microorganismo activa diferentes linfocitos que originan en forma simultánea diversos clones de células plasmáticas productoras de anticuerpos específicos contra las proteínas polisacáridos o ácidos

nucleicos que actúan como antígenos en consecuencia la respuesta fisiológica

siempre es policlonal debido a que se producen diferentes clones de linfocitos B capaces de reconocer al mismo antígeno pero con diferente sensibilidad la presencia de distintos depósitos que reconocen un único antígeno dificulta enormemente el trabajo de los investigadores que necesitan producir cantidades sustanciales de un tipo particular de anticuerpo para desentrañar algún aspecto de la respuesta inmunitaria

Mediante el empleo del método tradicional se inyecta un antígeno a un animal de laboratorio se espera que produzca anticuerpos Y se extraen de la sangre y así se obtiene el producto que consiste en una mezcla de anticuerpos finalmente y luego de mucho trabajo se separan diferentes clones de células plasmáticas y se obtienen así los anticuerpos parcialmente purificados el rendimiento de esta técnica es bajo y las células plasmáticas mueren con rapidez en cultivo estos problemas no existen en células de mieloma que sobreviven indefinidamente en cultivo y producen anticuerpos

específicos en gran escala pero hasta hace relativamente poco tiempo no se podían manipular las células de mieloma para hacerlas producir otros anticuerpos de interés potencialmente mayor la solución a este problema la suministraron los inmunólogos CESAR MILSTEIN NIELSEN Y TORCH COOLER trabajaban en CAMBRIDGE INGLATERRA en 1975.

MILSTEIN Y COOLERS desarrollaron una técnica para fusionar células de mieloma

de ratón con linfocitos B activados provenientes de ratones previamente inmunizados con antígenos seleccionados las células de mieloma carecían de la capacidad de sintetizar sus propios anticuerpos y por lo tanto todos los anticuerpos producidos por las células híbridas presentaban la especificidad de los linfocitos de activados en cultivos de células cada célula híbrida daba origen a un clon de células idénticas que producían el mismo anticuerpo de allí surge el término anticuerpos monoclonales

En la actualidad las técnicas de fusión y de selección necesarias para separar las células híbridas permiten preparar anticuerpos monoclonales contra virtualmente cualquier antígeno de interés una enorme variedad de anticuerpos monoclonales están

disponibles para la investigación el diagnóstico médico y los ensayos terapéuticos los anticuerpos monoclonales se utilizan como herramienta para determinar embarazos

para diagnosticar enfermedades infecciosas y ciertos tipos de cáncer

Una aplicación de los anticuerpos monoclonales al tratamiento de cáncer se basa en que las células malignas con frecuencia llevan en su superficie neo antígenos diferentes de los que se encuentran en las células normales la producción de anticuerpos monoclonales acoplados a fármacos convenientes con fines terapéuticos permitiría dirigir directamente productos químicos tóxicos para las células cancerosas sin afectar a las células normales del cuerpo no obstante la implementación de esta

técnica en seres humanos presenta un problema ya que por tratarse de anticuerpos de ratón al ser administrados al hombre se induce una respuesta inmunológica no deseada es posible que en un futuro no lejano el resultado de las investigaciones en

curso permita resolver este tipo de incompatibilidad no obstante se debe destacar que este descubrimiento constituye uno de los avances más significativos en la historia de la inmunología y que por estos hallazgos MILSTEIN Y COOLER merecieron el premio nobel en 1984 Niels K. Jerne, Georges Köhler y Cesar Milstein

LUMBOCIÁTICA EXTRARRAQUIDEA

 

EL dolor de espalda que incluye sobre todo al dolor lumbar bajo es muy frecuente hasta tal punto que excepcionalmente se encuentra a una persona en la segunda década de su vida que no haya sufrido este tipo de molestia.

Es necesario tener en cuenta, que el dolor de la baja espalda se corresponde con las lesiones raquídeas y con las extrarraquídeas,

El porcentaje de causas localizadas en el raquis y causantes del dolor rondan menos del 10%. Concretamente la hernia de disco y estenosis del canal raquideo.

En este apartado de la patología, la indicación quirúrgica contornea al 5%.

Pero resulta que la patología lumbar baja, con una irradiación ciatica imprecisa y signos de elongación del ciático negativo “Lassegue negativo”,

es sin duda la mas frecuente con diferencia

Y esto es de lógica, si las raíces ciáticas responsables del dolor raquideo, miden alrededor de 8 cm. de longitud. Desde el foramen raquideo, hasta el pie, territorio del plexo lumbosacro que forman el ciatico, la longitud es de por lo menos 1,25 metros. Y este tipo de dolor, lo tienen prácticamente todas las personas de la tercera edad en algún momento de su vida.

Ocurre, repito, que la artrosis raquídea existe en un porcentaje enorme de casos y las causas que lesionan al plexo lumbosacro extrarraquideo, son varias y muy posiblemente correspondientes a procesos menos tipificables que las ciáticas y lumbalgias raquideas y por supuesto mucho más frecuente que las raquídeas..

La clínica de esta entidad, es tan compleja que excepcionalmente el paciente las refiere con precisión y además con mucha frecuencia coinciden ambas patologías pero siempre predomina la extra raquídea

Con mucha frecuencia el paciente refiere sus síntomas lumbares y ciaticos de una manera imprecisa y los datos clínicos diferenciales no son concluyentes.

Hagamos una prueba de intentar tipificar este síndrome lumbociatico LC. en dos grupos absolutamente superponibles.

Número 1.

LC, tras soportar dolor lumbar impreciso algún tiempo, una maniobra brusca desencadena un por el miembro inferior que llega hasta el pie por la cara externa o interna de la pierna. Cualquier movimiento agrava el cuadro y sobre todo la elongación del ciático y es de gran intensidad.

Número 2.

LC imprecisa, pero que afecta al gluteo claramente, pero discontinua, y su irradiación al miembro inferior es imprecisa y suele ser mas leve. El dolor en el centro de los glúteos es bastante típico

Esta última patología está de moda y en ocasiones se la llama de varias formas, síndrome del musculo piriforme, del musculo gluteo profundo, del trocanter y yo personalmente creo que es un síndrome por estenosis de la escotadura ciática superior y la contractura del musculo piramidal.

Anatomía del proceso.

Las raíces sacro lumbares a su salida lumbar y sacra se doblan hacia atrás entrando por el foramen ciático mayor y dirigiéndose al espacio retro femoral y antes de formar el gran nervio ciático proporcionan nervios para los gluteos

La estenosis de esta hendidura no solo lesiona al ciático mayor sino a los nervios que inervan los músculos glúteos, lo que explicaría el dolor gluteo y el ciático.

La contractura del musculo piriforme a este nivel, contribuye sin duda a incrementa el síndrome, prueba de esta afirmación es el incremente del dolor que ocurre frecuentemente cuando se rota en miembro inferior hacia fuera “abducción”

La patología inflamatoria muy probablemente ocupa un lugar importante en esta patología

La neurofisología, no es definitiva para localizar patología funcional raquídea de forma convincente y los marcadores de inflamación son tan frecuentes como los signos radiológicos de artrosis raquídea.

La lesión o estenosis del foramen ciático, es la lesión fundamental en este tipo de patoloigia y predominante en este tipo de patología..

Resumiendo.

La gran mayoría de la patología lumbar baja y ciática es de origen extrarraquideo .

La sufren una proporción de pacientes enorme, pero llama profundamente la atención, como no se la tiene en cuenta en los casos de dolor lumbar o lumbociatico.

Con cierta desproporcion el dolor lumbar bajo con o sin irradicion ciática, solo en un porcentaje de casos es exclusivamente debido a la afectación de las raíces intrarraquídeas y la combinación de causas intra y intrarraquídeas en conjuntos es casi la norma, y si que acompaña y muy posiblemente a varios procesos donde predomina una causa de autoinmunidad y acompaña a procesos infecciosos de la pelvis, mas en la mujer que en el hombre, acompañando a los procesos sobre todo infeccioso de la próstata.

El Low Back Pain, es una entidad, progresiva y mutilante, que aparece y desaparece de forma inexplicable en la mayoría de los casos, que además está de moda y la cirugía no tiene demasiada indicación en ella.

No es explicable su persistencia y frecuencia y si el error frecuente de la cirugía raquidea

Referencia

LOW Back Pain The Lancet

Tim Germon. Damian Cliford. Willian Lee. Jeremy Hobart. V 392. N 10164, 15/12/2018.

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QUE ES EL ESTRÉS.

Las dificultades que tenemos en la actualidad para entendernos en biología es porque el concepto o mejor la definición de los acontecimientos biológicos no ES CORRECTA,

Decir “Tengo mucho estrés” no es correcto, el estrés no es una agresión es una respuesta a una agresión.

Las agresiones que me invaden en cada momento, no son estrés, son estresantes, provocan síntomas que el dr. Hans Selye el año 1935, lo definió como: La respuesta adaptativa del organismo ante los diversos estresores. Lo denominó «Síndrome general de adaptación». Selye describió tres etapas de adaptación al estrés:

  • Alarma de reacción: cuando el cuerpo detecta el estresor.
  • Fase de adaptación: el cuerpo reacciona ante el estresor.
  • Fase de agotamiento: por su duración o intensidad empiezan a agotarse las defensas del cuerpo.

La palabra estrés viene de la palabra griega stringere, y significa ‘provocar tensión’. También podemos recurrir a la definición que nos llega de la física.

Son las circunstancias, situaciones imprevistas o contrariedades, condiciones personales, profesionales… que nos sobrevienen en la vida, y que percibimos consciente o inconscientemente como una amenaza, dificultad, etc.

En definitiva aquellas que vivimos como algo negativo. El estrés es una reacción fisiológica del organismo ante una situación que se percibe como amenazante o con una excesiva demanda. Y por tanto, podemos decir que depende, por un lado de las demandas del medio (tanto externo como interno), y por otro de la persona. En principio es un mecanismo de protección por el que el organismo trata de responder de forma adecuada a dicha situación. Ante ciertas situaciones que percibimos como amenazantes o desafiantes es una respuesta natural y automática de nuestro cuerpo.

El organismo reacciona produciendo cambios neuro-endocrinos a nivel del hipotálamo y de las glándulas hipófisis y suprarrenales, con una gran activación del sistema nervioso autónomo simpático.

El agente que desencadena el estrés producen cambios físicos y químicos en el cuerpo. Puede ser físico o psíquico y la respuesta a estos qué es el estrés puede proporcionarnos sintomatología física y psíquica.

Pero el estrés no está en el exterior lo que sí está en el exterior son las causas estresantes , el estrés es una respuesta patológica.

Como siempre el organismo responde a las agresiones externas con una emoción y un sentimientos , la primera es periférica y la segunda central,  talamo-frontal.

 

Por otro lado, nuestro sistema nervioso no distingue entre un estresor físico y real, de otro meramente mental.

La precisión que necesita la expresión de los acontecimientos físicos es importante, pero la que expresa la mezcla de físico y psiquico ya es terrible.

La emoción es una agresión externa, física o psíquica.

Estrés es la sintomatología de la respuesta patológica,

Posiblemente es una exageracion la capacidad de defenderse que tienen los seres vivientes,  del reflejo de lucha o huida, pero organizado

CARL SAGAN Y LYNN MARGULIS

Carl Sagan fue un divulgador genial entre otras  capacidades pero no se le puede apartar de su esposa. Lynn Margulis, la pasión por la vida

Su estudio de la evolución celular modificó nuestra percepción de la biosfera

Carl Sagan durante su intervención en el Congreso de los Estados Unidos en 1985  

Lynn Margulis, la pasión por la vida

En 1985 el Congreso de los Estados Unidos, reunido en Washington,  promovió un estudio sobre   los gases de efecto invernadero y su efecto sobre el clima.

Y el astronomo y científico Carl Sagan, el científico,fue encargado de una conferencia que ha sido después referencial

Las grandes compañías petroleras eran completamente conocedoras del problema que para el planeta suponía seguir quemando combustibles fósiles de forma incontrolada, Y por supuesto hacían todo lo posible por evitar que este discurso llegara al gran publico y Car Sagan fue tan acertado en su charla que lleno al mundo y lo sigue llenado de los peligros de los gases invernaderos.

Un año después de esta charla, 1986 la industria petrolera accedió gracias a la campaña de Clair Patterson ,  a eliminar el dañino plomo de su gasolina, después de una batalla que duró varias décadas

Sagan dijo acertadamente :«Tendemos a pensar que el asunto de los gases de efecto invernadero es un problema para la gente del siglo XXI, de modo que ya se preocuparán ellos llegado el momento. Lo cierto es que si no actuamos ahora luego será demasiado tarde. Les estamos traspasando a nuestros hijos problemas extremadamente graves, cuando el momento para evitarlos – si es que en realidad pueden evitarse – es ahora».

El astrónomo y divulgador no desaprovechó la ocasión y explicó que en principio un poco de efecto invernadero es beneficioso. Tras hacer los cálculos entre la cantidad de energía solar que llega a la Tierra en cada momento, y el volumen de radiación UV que nuestro planeta rebota al espacio, la temperatura en la Tierra debería ser 30ºC más baja, y que si esto no sucedía era precisamente por las propiedades “absorbentes” de calor que muestran el CO2 y otros gases invernadero. Si nuestro planeta no atravesaba una edad del hielo perpetua era por los gases invernadero. No obstante lo dejó claro: “un poco es bueno, pero hay un equilibrio delicado”.

Para ejemplificar este delicado balance, Sagan explicó que la diferencia climática en el pasado entre las edades glaciares y las interglaciares se debieron a pequeñas variaciones en la cantidad de luz solar que alcanzaba la superficie del planeta, las cuales se producían a su vez por pequeños cambios en la órbita terrestre. Por ello, para saber más sobre el efecto de los gases invernadero en el clima es necesario estudiar las características de la Tierra en el pasado, recomienda el catedrático. 

El mundo científico siguió su consejo ya que a día de hoy se han producido múltiples trabajos basados en las burbujas de aire atrapadas en testigos de hielo extraídos de glaciares y de los casquetes polares, lo que ha permitido medir las cantidades de CO2 atmosférico en el pasado.

Sagan denuncio como los  gases de efecto invernadero han afectado a otros planetas, y el ejemplo de Venus es inmediato. “Un mundo similar a la Tierra en densidad, masa, situación, etc. pero con 90 veces más CO2 atmosférico que nuestro mundo, lo cual provoca temperaturas superficiales superiores a los 400ºC”.

La advertencia a los políticos de Washington sobre el papel desestabilizador que nuestra especie juega a nivel planetario no deja dudas:

“El poder de los seres humanos para afectar, controlar y cambiar el medioambiente cambia a medida que nuestra tecnología mejora. En estos momentos, claramente hemos alcanzado la etapa en la que somos capaces (tanto intencionada como inadvertidamente) de alterar de forma significativa el clima y el ecosistema a nivel global. Probablemente llevamos haciéndolo – aunque a menor escala – desde hace mucho tiempo”.

El ejemplo de Egipto en tiempos del imperio romano salió a colación durante el discurso ante el congreso. “Egipto era el granero de Roma hace dos milenios. Hoy en día es una tierra árida a poco que te alejes del Nilo, algo que seguramente provocó el ser humano por un exceso de pastoreo.

Apuntaba Sagan  como dejar de quemar combustibles fósiles tiene unas implicaciones económicas tan severas que nadie se lo plantea en serio, pero hay otras muchas cosas que se pueden hacer”, invertir en otras fuentes energéticas como la solar, la fisión nuclear “segura” (lo cual es factible, añade) y a largo plazo la fusión nuclear. ¡Si amigos ecologistas, Sagan apoyaba la energía nuclear!

De igual forma Sagan no menciono los efectos toxicos de la polucion en general, que por lo menos igualan a los gases invernaderos.

El objetivo requerirá un consenso global que ahora mismo dista mucho de estar cerca. Lo esencial es adquirir una conciencia global, una visión que trascienda nuestras identificaciones exclusivas. Todos los grupos políticos y naciones deben cooperar, porque en este ‘ìnvernadero’ estamos todos juntos«.

Esta claro que la brillantes de Sagan se hizo escuchar y es efectiva, pero no solo me encanta Sagan, lo hace su esposa, que sin filantropía, habla del mundo de lo orgánico

Lynn Margulis, la pasión por la vida

Su estudio de la evolución celular modificó nuestra percepción de la biosfera

Esta Sra, que se canso de Sagan como de otros esposos, era de una vitalidad inigualable que llevó a los estudiantes de Boston a apodarla Nuestra Señora del Movimiento Perpetuo, la mezcla explosiva de su inteligencia, irreverencia científica y enorme calidez sedujo a un sinnúmero de alumnos, colegas y amigos que seguimos lamentando su muerte prematura ocurrida el pasado 22 de noviembre a los 73 años, a consecuencia de una embolia.

Enmendó la plana a Linneo y Haeckel, reclasificando todas las criaturas vivas

Es imposible separar la vida personal de Lynn Margulis de su biografía científica. A los 14 años ingresó a la Universidad de Chicago, y al concluir sus estudios de Biología tres años mas tarde se marchó a México para trabajar en un proyecto de etnobotánica al lado de Oscar Lewis, el legendario antropólogo de la pobreza que estudiaba la vida cotidiana de Tepoztlán.

Tenia  Lynn  amor por todas las variantes del castellano que había comenzado a conocer cuando se aventuraba con audacia adolescente a los barrios bajos de su natal Chicago.

Cuando regresó 30 años después las ancianas salían de sus casas a abrazarla, presentarle a sus hijos y nietos e invitarnos a comer sentados en el suelo en torno al fogón.

En EEUU se casó con Carl Sagan, tuvo sus primeros dos hijos y terminó su doctorado. Se divorció de Sagan y se casó con Nick Margulis, un químico estadounidense, y tuvo dos hijos mas, pero se volvió a separar porque no quiso cuidarle el fogón a Carl Sagan ni a ningún otro.

Haciendo gala de una intuición excepcional y de un conocimiento formidable de la biología, Lynn Margulis no tardó en darse cuenta del papel central que la simbiosis jugó en el origen de las células nucleadas de plantas, hongos, animales y un sinnúmero de microorganismos. Así, mientras algunos miraban hacia el DNA, ella comenzó a asomarse hacia el planeta, lo que le permitió describir la relación entre algunos procesos centrales de la evolución biológica con la transformación de la atmósfera, los sedimentos y la hidrosfera de la Tierra misma. Algunas veces se equivocó, pero sus aciertos modificaron para siempre nuestra percepción de la biosfera.

Su hijo Dorion Sagan afirmó que trataba a sus alumnos como si fueran sus hijos, y a sus hijos como si fueran sus alumnos.

Cuando abarca el origen simbiótico de la células nucleadas, y reclasifica  todas las criaturas visibles e invisibles, a las que agrupó en cinco grandes reinos.

Los microbios eran sus preferidos, y en su cartera llevaba las fotografías de sus protistas preferidos al lado de las imágenes de sus hijos y nietos.

 Escritora prolífica y de un enorme refinamiento intelectual, hizo de la promoción de la visión secular de la evolución uno de sus empeños fundamentales. Fue una amiga leal, una maestra insuperable y una colega generosa, que comencé a comprender y querer mas el día en que durante una conferencia descubrí en su mirada el candor de una niña frágil pero armada de una curiosidad y una valentía irrefrenables, lista para adentrarse a lo desconocido, como lo ha hecho ahora y para siempre.

La figura de estos dos intelectuales me apasiona y me hace pensar que pese a su unión , les interesaban cosas diferentes, a ella, la vida y a Carl la publicidad, pero ambos lo hacían bien y  consiguieron. entusiasmarnos

Bibliografia

Antonio Lazcano Araujo  catedrático de Origen de la Vida en la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM).

ES REALMENTE TAN PELIGROSA LA NUEVA VARIANTE ÓMICRON?

Que no cunda el pánico por favor

Estamos muy sensibilizados a las malas noticias y nos hacen sufrir sin la menor de las dudas y agregan un componente emocional a los que ya tenemos.

Hace falta estar atento pero no más asustados

La respuesta frente a la nueva variante ha de ser reducir al máximo la exposición al virus y aumentar la población inmunizada en todos los países del planeta, limitando las oportunidades de que aparezcan nuevas mutaciones en el virus.

Los 7 tipos de coronavirus que infectan humanos

istockphoto Fernando González Candelas 29/11/2021

La identificación de una nueva variante del SARS-CoV-2 en Sudáfrica, caracterizada por un gran número de mutaciones (55 en todo el genoma, 32 en la proteína S o espícula) y el aumento vertiginoso de su incidencia relativa en esa población ha disparado una vez más las alertas a escala mundial. Varios países han cerrado el tráfico aéreo con Sudáfrica y hay expertos que indican que es “la variante más preocupante que hemos visto hasta la fecha”. La OMS la ha elevado a la categoría de “variante preocupante” y la ha designado con la letra griega “ ómicron”.

Pero, con los datos disponibles, ¿podemos aceptar la pertinencia de estas afirmaciones?, ¿se basan en demostraciones o son conjeturas?, ¿cuándo podemos definir una nueva variante como de preocupación y qué consecuencias tiene eso sobre nuestra estrategia frente a la pandemia? Intentaré en los siguientes párrafos arrojar un poco de luz sobre estos temas.

La secuencia genómica de la variante ómicron (linaje B.1.1.529 en el sistema PANGO, o linaje 21K de NextStrain) muestra 55 mutaciones respecto al virus original de Wuhan, 32 de ellas situadas en la proteína S o espícula, la más importante por su papel en la infección de las células y la respuesta inmunitaria.

Muchas de esas mutaciones se han detectado previamente en variantes de preocupación (VOCs) o de interés (VOIs) del virus, como las mutaciones N501Y (presente en las VOCs alfa, beta y gamma), las T95I, T478K y G142D (todas en delta), o se ha demostrado su papel en la interacción con el receptor celular ACE2 (S477N, Q498R), o se encuentran en regiones de unión de algunos anticuerpos (G339D, S371L, S373P, S375F).

Esta acumulación de mutaciones con efectos conocidos ya es motivo de interés y preocupación, pero todavía se tienen que realizar los experimentos adecuados para demostrar sus efectos cuando se encuentran simultáneamente.

Los efectos de dos mutaciones no son siempre aditivos y las interacciones (epistasias en lenguaje técnico) pueden ser tanto en sentido positivo (aumentando el efecto de cada una) como negativo (disminuyéndolo).

Hasta que no dispongamos de resultados de laboratorio y de datos epidemiológicos y de vigilancia genómica que nos demuestren una mayor transmisibilidad o mayores posibilidades de escape frente a la respuesta inmunitaria no es razonable pasar de vigilancia a alerta o, menos aún, a alarma.

Los volcanes que acabaron con las dinastías chinas

LOS VOLVANES CAMBIARON EL MUNDO

Con la que está cayendo en España con el volcán de la isla de la Palma este artículo es por lo menos estremecedor pero muy curioso de forma pues que me atrevo a copiarlo

Según un estudio de la Universidad de Rutgers (Nueva Jersey, EEUU), las erupciones volcánicas contribuyeron al colapso de las dinastías en China en los últimos 2000 años, al enfriar temporalmente el clima y afectar a la agricultura. La caída de una dinastía se describe a menudo en términos de “colapso”, según el estudio.

Los guerreros de terracota

Está comprobado que las grandes erupciones pueden crear nubes con el potencial de bloquear parte de la luz solar durante uno o dos años. Este tipo de situaciones reducen el calentamiento estival de la tierra en Asia, por lo que habrán monzones más débiles con menos lluvias y, por ende, una reducción en las cosechas. Alan Robock, profesor del Departamento de Ciencias Ambientales en la Escuela de Ciencias ambientales y biológicas afirma: “Hemos confirmado por primera vez que el colapso de las dinastías en China durante los últimos 2000 años son más probables en los años posteriores a las erupciones volcánicas”. Pero existen otras variables que hacen que el estudio sea complejo, “porque si hay guerras y conflictos, las dinastías son más susceptibles al colapso”. Sin embargo nos encontramos con una posible retroalimentación, pues “el impacto de un clima frío en los cultivos puede hacer que los conflictos se den con más probabilidad”.

El equipo de Rutgers ha analizado 156 erupciones volcánicas explosivas desde el año 1 d. C. hasta el año 1915. Ha encontrado niveles elevados de sulfato en los testigos de hielo extraídos de Groenlandia y la Antártida. Pero no se quedaron en el estudio de campo y laboratorio: investigaron la documentación histórica de China sobre 68 dinastías y las guerras ocurridas entre 850 y 1911. Tomaron erupciones volcánicas importantes y vieron en una ventana de aproximación de entre -10 y 2 años si había ocurrido algún colapso. Ocurrió en 62 de los 68 casos. Como bien sabemos, correlación no implica causalidad, sin embargo, tanto datos como causas son, al menos, verosímiles. Mediante el método de Montecarlo generaron erupciones volcánicas aleatorias y, efectivamente, el número promedio de erupciones ocurridas en la realidad en la ventana temporal elegida era superior a la esperada por el azar, con un intervalo de confianza del 99,95 %, mientras que el promedio en ventanas adyacentes era uniformemente menor. 

Es realmente complicado demostrar una correlación directa entre erupciones volcánicas y cambios de regímenes gubernamentales, pues la cantidad de variables es enorme. Más cuando hablamos de personas. Incluso con creencias religiosas o sobrenaturales. El “mandato del cielo” fue un concepto muy usado en la filosofía china tradicional que sirvió para mantener la estabilidad entre tanta ida y venida de gobernantes, contribuyendo a que existiese cierta continuidad entre las dinastías. Tanto las élites como los plebeyos aceptaban mejor una cambio de situación si la orden era de origen extraterrenal que si se producía mediante una toma violenta de poder. Algunos de los colapsos ocurrieron con cierta rapidez, en el contexto de un conflicto intenso, con una disrupción socioeconómica significativa y con pérdida de población. Pero otros se dieron como transiciones menos disruptivas, con una continuidad considerable desde el punto de vista burocrático y económico. Estos periodos se sitúan en los “ciclos dinásticos”, en los que hay una época de esplendor, seguida de un declive y un colapso final, atribuido tradicionalmente a la inmoralidad o corrupción de la familia gobernante. Aunque controvertido, las tensiones climáticas han comenzado a tomar un papel importante en el estudio histórico. Los colapsos de las dinastías Tang (907), Yuan (1368) y Ming (1644) están vinculadas a periodos de sequía y frío. El vulcanismo explosivo se propone como un elemento reforzador asociado a colapsos individuales específicos. Los impactos de fío y sequía producidos por las erupciones volcánicas pueden, a su vez, derivar a la muerte del ganado, la degradación acelerada de la tierra y el daño adicional a los cultivos debido a la supervivencia de las plagas agrícolas.

El beneficio del cambio

Volcán en Ulan Hada, Mongolia Interior (China)

Este original trabajo ha sido recientemente publicado en la revista Communications Earth & Environment, bajo el título Volcanic climate impacts can act as ultimate and proximate causes of Chinese dynastic collapse. El hallazgo histórico-científico presentado hace especial énfasis en la necesidad de que exista una buena preparación para futuras erupciones. Especialmente en regiones con poblaciones económicamente vulnerables, como las dinastías Ming y Tang, o con una mala gestión de recursos. Las erupciones de los siglo XX y XXI han sido menores que las históricas en la China Imperial. Sin embargo, las erupciones moderadas también pueden haber afectado de alguna manera a las sequías de Sahel en las décadas de los 70 y 90 del siglo pasado, contribuyendo a la muerte de 250 000 personas y el desplazamiento de diez millones de refugiados. En bastante posible que el cambio climático unido a erupciones importantes afecten dramáticamente a las regiones más pobladas y marginadas del planeta.

Sin embargo, en el artículo no solo se mencionan los efectos directos de las erupciones volcánicas, sino también los ocurridos sobre los ciudadanos. Las dinastías podrían haber aprovechado cualquier tipo de fenómeno natural para ampararse en el “mandato del cielo”. Y lo cierto es que el cambio de gobierno algunas veces han sido beneficiosos, tal como se discute en el propio artículo:


“De hecho, en lugar de ser un fracaso de la sociedad, el colapso en este contexto podría entenderse más como una adaptación a tensiones ambientales, políticas y de otro tipo de situaciones amenazantes, como consecuencia de una concepción cultural (socioecológica) profundamente arraigada a la naturaleza del gobierno, legitimidad dinástica y cambio”.

Me gustaría saber la opinión de Harari sobre este artículo, que parece más producto de la imaginación qué de circunstancias reales.

Pero dada la evolución con qué estamos contemplando en nuestros días los algoritmos, quién se atreve a decir que quién se atreve a decir que no.

Cabe la pregunta de si esto es casualidad o si está ordenado por los dioses. Cierto es que se presenta así y puede ser interpretado como todo en este universo de formas varias.

Algo así como decía mi tío Alfonso siempre pasa lo mismo sucede igual. Pero también se puede decir lo contrario no siempre pasa lo mismo cuando sucede igual.

Hacerse la pregunta de si todo está escrito hoy producto de una evolución que se ríe de los humanos porque todavía no tienen una inteligencia suficiente como para regular esta evolución.

Hara falta otra civilización o otra especie, que apoyándose en los algoritmos, de mas luz a las casualidades

Este artículo ha sido adaptado de: Volcanic eruptions contributed to collapse of China dynasties y del artículo original.  Eugenio Manuel Fernández Aguilar 22/11/2021

DEPRESION E INFLAMACION.

The Inflamed

Edward Bullmore on the 'Inflamed Mind' theory of depression - YouTube
MICROBIOTA Y DEPRESION

El psiquiatra Británico Edward Bullmore en su libro The inflamed mind (la mente inflamada) apunta que la depresión es en realidad un problema inflamatorio

Edward Bullmore,  profesor de psiquiatría en la Universidad de Cambridge y director del Wolfson Brain Imaging Center en el Departamento de Neurociencia Clínica. 

Esencialmente, ‘The Inflamed Mind’ de Bullmore  sienta las bases para el argumento de que parte de la depresión es causada por una inflamación corporal que puede penetrar la barrera hematoencefálica para inflamar las células y redes cerebrales y, por lo tanto, causar distimias de las que predomina  la depresión. 

La  inflamación corporal  es el mecanismo universal que utilizan los seres vivos para repararse tras un trauma o tras las erosiones que nuestra biología se produce por vivir. De forma que su origen es múltiple y cada vez que nos ponemos en contacto con mas polución física y psíquica, la inflamación progresa y los desordenes que se sufre como consecuencia de su exceso y persistencia van a hacernos enfermar.

La inflamación es el mecanismo de reparación el estrés es la clínica que produce este mecanismo y la depresión es una de estas manifestación, de absoluta inespecificidad en su aparición.

La inflamación llena la etiología de las enfermedades neurodegenerativas

Por supuesto que interviene el sistema inmunitario, no hay otro, el problema es que en biología todo debe ser ajustado y tanto el defecto como el exceso pueden producir un exceso o un defecto en la inflamación y también un exceso o defecto de sus manifestaciones psíquicas.

Bullmore comienza su argumento presentando la teoría subyacente del libro que incorpora el funcionamiento del sistema inmunológico. Afirma que esta causa de depresión relativamente simple y a simple vista puede haberse pasado por alto a lo largo de los años

Este concepto de unión de lo físico con lo psiquico, lo ha sabido el hombre desde que alboreo.

Uno de sus problemas es de nomenclatura etiológica.

Depresion es una manifestación psíquica, su origen plural es la consecuencia de la alteración de alguna región o de varias del sistema nervioso. De manera rutinaria y después de los trabajos de Seyle, se llama estrés a las manifestaciones clínicas de un trauma.

El sufrimiento físico y ese otro mal llamado psíquico se deben al compromiso de estructuras preferentemente del diencéfalo.

Se sufre por cualquier cosa, aunque a veces se presenta como dominante y excepcionalmente de causa concreta 

La parcelacion de las manifestaciones del sistema nerviosas nunca ha sido real y si un intento de entenderlas.

Un dolor de cabeza por una meningitis, nunca se acompaña de alegría y siempre de tristeza

Bullmore postula que la depresión puede haber sido seleccionada para proteger a los antepasados ​​enfermos de las obligaciones sociales y la competencia cuando necesitan descansar o como una forma de cuarentena para las personas infectadas para evitar que la infección acabe con toda una tribu. 

El reciente trabajo de que la estimulación de la amigdala del hipocampo, rescata a una enferma con depresión y múltiples intentos de suicidio, intensifica la unión de lo físico con lo psiquico

Inflamación y depresión están vinculados y lo están siempre, es cuestión de que predomina.

Si un dolor de apendicitis pone triste a un enfermo nadie duda de la simbiosis. Si solo aparece depresión acudimos a lo etéreo, a lo social, y nos apartamos de lo orgánico, lo químico que promueve la disfuncion

Pero la estructura nerviosa que proporciona clínica física y psíquica es la misma, posiblemente el lóbulo limbico, de preferencia, aunque su engarce con el lóbulo frontal, le presta cierta modulación.   

Bullmore ofrece algunas pruebas para respaldar sus afirmaciones, pero después de una emoción inicial, el libro me deja decepcionado. Algunas teorías interesantes que, si se prueban correctas, pueden ayudar a un subgrupo de personas deprimidas.  

Lo importante no es la depresión sino como evitar la inflamación crónica imnecesaria no racional responsable de tantas enfermedades. La polucion es el drama y de difícil solucion

Bibliografia

Depression: the radical theory linking it to inflammation Alison Abbott considers a persuasive case for the link between body and mind

The Inflamed Mind A Radical New Approach to Depression Author: Edward Bullmore

DR. MARIANO BARBACID:

«Después de secuenciar más de 100.000 tumores ya conocemos todos los genes implicados en cáncer»

Mi amigo el Dr Antonio Ballesta es sin duda un líder organizando congresos o similares. Tiene un alto cargo en  “analizA” y he teido la suerte de asistir a alguno.

Antonio, es sencillo, andaluz y catalán y madrileño y de todas partes, buen amigo y un investigador y gestor “DE CHUPA DE DOMINE”.

El articulo sobre Mariano Barbacid, es absolutamente explicativo de los éxitos sobre el Cancer, esa maldita enfermedad que tanto hace sufrir y a la que se le está cogiendo el “tranquillo”, y convirtiéndola por lo menos en una “enfermedad crónica” y esperamos que aumente su conocimienrto y eficacia en su tratamiento

Y la razón es imprecindible siempre “buscar los orígenes”, y el próximo paso será evitar la polucion que seguramente es el principal de sus desencadenantes.

Tiene poco sentido que yo copie la publicación de Mariano Barbacid, pero me gusta hacerlo y creo que el merece que se divulguen sus conocimientos.

..Pablo Malo Segura.
En las dos décadas que llevamos de siglo XXI se ha producido una auténtica revolución en las terapias que hoy día se aplican al cáncer. Hay tres grandes avances: medicina de precisión, inmunoterapia e inmunoterapia celular (CAR-T cells). Los inicios de la medicina de precisión se remontan a 1998, cuando se aprobó Herceptina, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el receptor HER2. «Desde entonces se ha avanzado muchísimo, sobre todo, gracias a la ultrasecuenciación. Hoy en día podemos decir que después de secuenciar más de 100.000 tumores ya conocemos todos los genes implicados en cáncer, tanto oncogenes como genes supresores». Así lo ha señalado el Dr. Mariano Barbacid, profesor AXA-CNIO de oncología molecular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), durante las IV Jornadas Científicas de Biomedicina, organizadas por Analiza.

Para el bioquímico este es un gran avance, pero a su vez es un reto importante. «Por el momento casi todos los fármacos de los que disponemos son inhibidores de quinasa, inhibidores enzimáticos, y hay un gran porcentaje de genes mutados en cáncer que todavía la ciencia no sabe cómo inhibirlos». Según ha explicado, la medicina de precisión consiste en el desarrollo de fármacos selectivos contra aquellas proteínas producidas por los genes mutados en cada tipo tumoral, independientemente del órgano de origen o las características del tumor.

«Uno de los grandes retos de la medicina personalizada es que conocer el gen no es suficiente para desarrollar un fármaco», ha precisado. Además, ha identificado otros dos grandes retos. «El primero, que la gran mayoría de los genes de cáncer no sabemos cómo inhibirlos sino son enzimas. El segundo, son las resistencias que aparecen antes de un año». Por otro lado, el Dr. Barbacid resaltó la importancia de agilizar los ensayos clínicos y recordó que «el cáncer lo producen nuestras propias proteínas».

Medicina de precisión y estratificación molecular de los tumores
El Dr. Barbacid ha destacado que para que la medicina de precisión sea aplicable y efectiva, además de la clasificación anatomopatológica de los tumores es necesario un diagnóstico molecular que permita identificar los genes mutados y realizar una estratificación de los tumores de acuerdo a este diagnóstico. «Hoy en día es absolutamente esencial que los hospitales implementen análisis moleculares que identifiquen la presencia de genes mutados, siempre y cuando para estos genes ya existan fármacos efectivos». En este sentido, ha indicado que el que te detecten un oncogen de la familia NTRK puede salvarte la vida. «El fármaco que te van a dar va a ser muchísimo más eficaz que si te dan una quimioterapia o algún otro fármaco».

«

El cáncer de pulmón es donde la medicina personalizada ha tenido un impacto mayor». En concreto, donde más se ha avanzado es el adenocarcinoma. En más de la mitad de ellos se conoce el gen iniciador y para la mayoría ya existen inhibidores. «Un inhibidor solo se convierte en fármaco cuando lo aprueba la FDA», ha recordado. KRAS es uno de los oncogenes más frecuentes dentro de los adenocarcinosmas y es uno de los más malignos. El primer inhibidor de KRAS, sotorasib, se ha aprobado en 2021, pero solo es efectivo en la mutación KRASG12C (frecuente en fumadores).

Los tumores agnósticos son aquellos cuyo tratamiento sigue determinado por la presencia de un gen mutado en lugar de por sus características anatomopatológicas o clínicas. «En las últimas dos décadas con la llegada de la ultrasecuenciación masiva se han identificado nuevos oncogenes NTRK, muy frecuentes en tumores raros ya sean pediátricos o de adultos», ha manifestado.

Implementación de la medicina de precisión en la medicina molecular

El Dr. Santiago Ramón y Cajal, jefe del servicio de anatomía patológica del Hospital Universitario Vall d’Hebron y catedrático de anatomía patológica de la Universidad Autónoma de Barcelona, ha destacado que tras la implementación de la medicina de precisión ha habido un «espectacular cambio en el pronóstico y mortalidad de los pacientes con cáncer». 

El Dr. Ramón y Cajal ha asegurado que la medicina de precisión debe basarse en tres pilares: un diagnóstico anatomopatológico correcto, un estadiaje del tumor y la búsqueda de biomarcadores asociados al mismo con el fin de realizar una terapia dirigida. «En metástasis estamos avanzando lentamente y hacen falta cambios de paradigma». Según ha señalado, los motivos de que el pronóstico de la metástasis sea tan malo son la heterogeneidad intertumoral e intratumoral.

En cuanto al diagnóstico anatomopatológico es indispensable un control de calidad para disminuir el grado de discordancias, que es elevado (20%). Algunas de las razones son la falta de conocimiento y especialización de los patólogos y el déficit de estudios moleculares. «Para mejorar el día a día en diagnóstico molecular es muy importante intentar concentrar el análisis patológico clásico en centros de referencia». En definitiva, el Dr. Ramón y Cajal ha abogado por trabajar en redes y nodos moleculares. «En primer lugar, habría que digitalizar las imágenes patológicas e incrementar la telepatología y los pátologos de referencia. En segundo, implementar una tecnología NGS que permita diagnosticar múltiples alteraciones moleculares, dianas terapéuticas y factores de resistencia».

Existen 17 tipos tumorales diferentes que pueden presentar una mutación en el gen NTRK. Actualmente, hay una serie de fármacos aprobados que pueden ser utilizados para atacarlos. Asimismo, el Dr. Díaz Rubio ha recalcado la importancia de disponer de «biomarcadores que sean de tipo predictivo» para conocer si el tumor puede responder a una diana terapéutica. En este sentido, ha subrayado la importancia de utilizar la tecnología para que todos los pacientes tengan las mismas oportunidades de acceso. «En oncología se financia el fármaco, pero no se financia el biomarcador», ha lamentado. De hecho, para tener biomarcadores tienen que conseguir convenios con la industria farmacéutica al no haber una financiación específica.

La inmunoterapia es un hito que abre una nueva etapa en el tratamiento contra el cáncer. «Tenemos un sistema inmunológico suficientemente potente como para destruir los tumores. No necesitaríamos fármacos si ese sistema inmunológico estuviera activado y reconociera claramente a las células tumorales», ha enfatizado el catedrático. Según ha precisado, la inmunoterapia tiene un beneficio consistente en muchos tumores, pero no responden a ella todos los pacientes. «Tenemos que trabajar con biomarcadores que nos digan cuales son los pacientes que se van a beneficiar».

Finalmente, ha enumerado algunos de los grandes retos que existen en inmunoterapia: estudiar la expresión de PDL-1, la carga mutacional, si hay inestabilidad de microsatélite, si hay alteración en los genes repadores del DNA, firmas genómicas, la infiltración por células TILs, utilizar dos marcadores en lugar de uno, la resistencia, y la posibilidad de hacer marcadores en biopsia líquida. «La medicina multidisciplinaria es el avance más importante que hemos hecho en oncología», ha destacado.

Esto alienta al medico y sobre todo al enfermo y anima a seguir en la línea de que a la pratica de la medicina se una imprescindiblemente la investigación y además buscar el origen.

¿Por qué tantas enfermedades degenerativas incluyendo al cancer.

Porque han crecido tanto estas enfermedades desde la revolución industrial.

Tanta miasma, que nos bombardean tienen que ver con los hechos, pero como combatirlas.

Limitar la polucion es factible, pero dudo de la eficacia necesaria. Hace falta enseñar al organismo utilizar su gran capacidad  * Nuestro sistema inmunológico es suficientemente potente como para destruir los tumores*

Que Dios reparta suerte, dicen los toreros cuando salen a la plaza

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