Categoría: Raquis (Página 1 de 6)

SOBRE CIATICA

El término ciática describe un síntoma que hace referencia a una condición de dolor, originado en la cara posterior de la pelvis que se irradia por el borde posterior y/o lateral del muslo, que puede abarcar por debajo de la rodilla hasta la pierna y/o planta del pie y ortejos. Y de acuerdo a sus características (fenómenos acompañantes, condicionantes, atenuantes y maniobras especiales) puede ser condicionado por causas espinales y extraespinales

El objetivo de este trabajo es hacer un recuerdo histórico y muy complicado, de todos los autores que se han dedicado altema, y marcar las diferencias de conceptos que se han utilizado para explicar su origen.

Los dolores ciáticos, son muy frecuentes y muy crónicos y su origen no solo es plural, sino que posiblemente se le asocian enfermedades degenerativas, que la complican y empeoran.

El término ciática se origina de sciatic derivada del latín [Sciaticus]; y del griego [ischiadikos]: que significa perteneciente al nervio o vena ciáticos o localizado cerca de ellos3.

Ciatalgia es una palabra compuesta (sciatic) y algia derivadas del griego algos que significa dolor1, por lo tanto se traduce como dolor en el trayecto del nervio ciático.

El primero en utilizar el término «sciatica» fue Hipócrates que lo empleó para describir dolor de la articulación de cadera (gr. ischios = cadera), secundaria a problemas de luxación. Posteriormente Galeno lo relacionó con problemas de la columna vertebral (lordosis, cifosis, escoliosis), involucrando los Humores como los responsables2. Aurelianus describió los primeros síntomas: dolor lumbar con irradiación hacia el glúteo, perineo, en ocasiones al hueco poplíteo, pierna, pie y dedos de los pies, lo asociaba con constipación2. Aegina (625-690 a.C.) lo atribuyó a un tumor de la cadera. Cotugno en 1794 atribuye los problemas de ciática debido a alteraciones de la circulación a través de los vasos sanguíneos y de la circulación cerebroespinal. En el Siglo XIX Kocher describe como causa de ciática el desplazamiento del disco intervertebral L1-2, y en 1881 Forst, un discípulo de Lasegué, en su tesis médica5, describió su maniobra para poner a tensión la raíz del nervio ciático y reproducir la sintomatología. En 1901 Krause y Herman Oppenheim reportaron la realización de una Laminectomía y resección de un encondroma7. Ya en 1911, distintos autores reportaban estas asociaciones (Goldthwait, Middelton y Teacher)5. 1927 Vittorio Putti y Lancet reconoció los cambios degenerativos del disco intervertebral y de las carillas articulares proponiéndolos como posible causa de ciática y denominándolos como artritis o ciática vertebral7.

En 1929 Schmorl G propone que los «encondromas» encontrados en el canal lumbar pudieran ser restos del disco y del núcleo pulposo, siendo descrito en el mismo año por Dandy W como una etiología de la cauda equina8.

Schmorl y Andrae describieron protrusiones discales en estudios post mortem sin asociarlo a ciática8.

Hasta este momento se consideraba que este síntoma era condicionado por encondromas espinales9. A partir de los trabajos publicados en 1934 y 1937 por Mixter y Barr4,5 se atribuyó a la ciática como consecuencia de una hernia de disco espinal al encontrar restos del núcleo pulposo en el canal medular que se encontraba irritando la raíz y producía la sintomatología5,7. Y manifestaron su clínica como un dolor profundo, localizado en la región glútea, que irradia en sentido inferior por la cara posterior del muslo por la cara posterolateral de la pierna y ocasionalmente en el borde lateral del pie y en el primer dedo, incrementando al toser, estornudar, flexión del tronco y el decúbito ventral5,10.

A partir de dichas descripciones en la actualidad la interpretación que se da a este término está asociada principalmente a la hernia de disco lumbar o al conducto lumbar estrecho lateral, olvidando las causas extra espinales que lo pueden condicionar o simularlo.

Existen reportes que www.medigraphic.org.mx Volumen 21, Núm. 2, abril – junio 2009 Ciática: una interpretación histórica 35 www.medigraphic.com describen entre 90 a 95%11,12 como causa de ciática a la hernia discal (independiente de que sea un fenómeno mecánico, químico o inflamatorio)16-18, y se pueden encontrar reportes de una prevalencia de los pacientes con ciática por síndrome del piramidal de 0.33 al 6%13,14. En 1987 el trabajo publicado por Bernard TN y Kirkaldy-Willis W, refiere como primera causa de síndromes de dolor referido al síndrome articular sacroiliaco y al síndrome articular posterior (54.21% de causas extraespinales y 45.32 de causas espinales)15. Con todo lo anterior ¿Qué importancia tiene el poder definir ciática? La controversia en la interpretación de un término puede afectar de manera importante los resultados de los estudios de incidencia, prevalencia y etiología de un problema frecuente1. Este término podría ser utilizado como sinónimo de ciatalgia, pero no de radiculopatía o síndrome radicular. Por lo analizado anteriormente el problema del uso del término debe ser considerado de igual forma como se emplea lumbalgia o dolor de espalda baja, como un síntoma y no una enfermedad. Y no debe perderse de vista que los síndromes son conjuntos de síntomas y signos clínicos que pueden ser provocados por distintas patologías.

.

Domenico Cotugno, que en 1764 en un trabajo titulado «De Ischiatis Nervosum», atribuye al sufrimiento del nervio ciático los dolores que parten del glúteo descendiendo por detrás del muslo y la pierna hasta el pie.

Charles Lasègue, un filósofo arrastrado hacia la medicina por Claude Bernard, deja para la posteridad el signo que llevará su nombre, pero sobre el que él nada ha escrito nunca. Sus estudios médicos no hacen mención del « signo ». Son sus alumnos quienes, tras su fallecimiento, describen en artículos de revistas o de tratados “el signo observado repetidas veces por el señor Lasègue en los enfermos afectos de neuralgia ciática”. Los puntos dolorosos descritos en la misma época por François Valleix, han inmortalizado el nombre de su descriptor.

También Édouard Brissaud, habría merecido que las actitudes anormales del raquis llevaran su nombre, las llamadas escoliosis ciáticas provocadas por ciáticas intensas; ya que las describió con precisión, distinguiendo las escoliosis cruzadas (en las que la inclinación lateral del cuerpo se hace al lado contrario de la ciática) y las escoliosis directas u « homólogas » (en las que la inflexión lateral se hace del mismo lado que la ciática). Para Brissaud, la escoliosis cruzada se entiende bien ya que, dice « es la posición que por instinto adopta el enfermo para aliviar el miembro doloroso, desplazando el cuerpo al otro lado ». Por el contrario no entiende la escoliosis homóloga que le parece « paradójica » ya que carga todo el peso del cuerpo sobre el miembro doloroso. Brissaud no pensó en que esta inflexión lateral directa podía tener el efecto de relajar, distender el nervio ciático o sus raíces. Con Brissaud, fallecido en 1909, se entra en los primeros años del siglo veinte y es entonces cuando aparece una especie de revolución en la comprensión de la ciática; un verdadero paso de gigante hará que el origen de la ciática pase del nervio ciático a las raíces del nervio ciático. Y esta evolución se hará en dos etapas que podemos llamar: a la primera “etapa Déjerine”, y a la segunda “etapa Sicard”.

La etapa Déjerine La ciática, de enfermedad troncular a enfermedad radicular. Jules Déjerine, Profesor Titular de la Cátedra Clínica de las Enfermedades del Sistema Nervioso en la Salpétrière, en los primeros años del siglo, traslada el origen de la ciática del nervio a las raíces. Habiendo observado que algunas ciáticas se acompañan de zonas de hipoestesia o de anestesia cutánea, Déjerine, que desde mucho tiempo se interesa en la topografía sensitiva de los nervios y de las raíces nerviosas, señala que en las ciáticas la distribución de las zonas de insensibilidad cutánea no se corresponde con los territorios que dependen del nervio ciático, sino a los territorios de las raíces del nervio. Estas anestesias cutáneas no se disponen en capas amplias como lo hacen las anestesias de origen troncular. Su disposición es en bandas longitudinales características, como demostró, a modo de como lo hacen las anestesias de tipo radicular. Estas anestesias dibujan los territorios de la raíces de la 5ª lumbar y de la 1ª sacra, tal como las dibujó en sus esquemas de la sensibilidad radicular. A partir de ese momento la ciática no es neuralgia ni neuritis, es una radiculitis. La punción lumbar, en aquel entonces técnica novedosa, permitió que Dejerine encontrara una hiper-albuminosis en el líquido cefalorraquídeo en algunos casos. En ello vio la prueba biológica de la radiculitis. Pero con el origen de esta radiculitis, Dejerine, tuvo menor suerte. Siguiendo la tendencia, frecuente en la época, en la que la sífilis atormentaba los espíritus, atribuyó la inflamación de las raíces ciáticas a la sífilis…y el aumento de la albúmina raquídea le parecía como a la mayoría de los neurólogos de su época una especia de marchamo de la sífilis nerviosa… hacía falta pues ir más lejos.

La etapa Sicard Jean-Anselme Sicard, también médico neurólogo, no de la Salpétrière, sino del hospital Necker, tendrá el honor de ser el primero en haber pensado que la afectación de la raíz ciática podía tener lugar fuera del saco dural, a la salida del agujero de conjunción. A esta parte extra-dural de la raíz nerviosa, Sicard la llama funículo. La radiculitis se convierte en funiculitis. Y especto a la causa de esta funiculitis, Sicard (este es su gran descubrimiento) es el primero en tener la idea de buscarla en los elementos óseos y ligamentosos de la columna vertebral que rodean el funículo apretándolo de cerca. Este doble desplazamiento de la responsabilidad, que se hace en algunos años (de 1915 a 1925), primero de la raíz intradural hacia la raíz extradural, y de allí hacia la columna vertebral, es la obra conjunta de un neurólogo, Sicard, que observa las ciáticas en el hospital Necker, y el Doctor Henri Forestier, médico termalista, que las observa en Aix-les-Bains. Es por primera vez en 1918 con Sicard, que se presenta la ciática como una afección de causa vertebral. J. A. Sicard estaba sorprendido de que las gruesas raíces del nervio ciático (las más gruesas raíces del organismo), para salir del canal vertebral lo hicieran en canales osteo-ligamentosos particularmente estrechos. Piensa en especial en la 5ª raíz lumbosacra, muy voluminosa, que pasa por un canal lumbar de conjunción muy angosto. En un artículo de la Presse Médicale (1918) titulado: « Néurodocites et Funiculites vertébrales », expone su idea, según la cual, en una ciática la raíz L5 se encuentra irritada por modificaciones de congestión o inflamatorias, que afectan al «neurodoque»; dicho de otra manera, el canal óseo que sigue la raíz para salir del raquis. Dos años más tarde, en 1920, Henri Forestier, junto con Sicard, sugiere que esta inflamación de la raíz en el interior del canal de conjunción podría provenir de una artritis (en sentido de artrosis) de la articulación interapofisaria posterior, que es la pared posterior del canal de conjunción. Este concepto se expone ampliamente en la tesis de Jacques Forestier, hijo de Henri Forestier, e interno de Sicard. En este estudio, la ciática se presenta oficialmente como una enfermedad de origen vertebral, originada por la compresión de la raíz ciática de las producciones artrósicas provenientes de la articulación intervertebral posterior. Jacques Forestier Este concepto recibirá el apoyo de los trabajos del cirujano ortopédico italiano Putti, quien de 1920 a 1927, para defender esta nueva patogenia del dolor ciático se esforzará incansablemente en precisar la anatomía, la fisiología, y las lesiones patológicas de las articulaciones vertebrales posteriores. Faltaba pues alcanzar una última etapa: la que consistía en mostrar que aunque el rol de las articulares posteriores en la patogenia de las ciáticas no debía despreciarse, existe el rol aún más importante de un órgano desconocido entonces por los médicos, es decir los anatomistas, que es el del disco intervertebral, que forma la pared anterior de los angostos desfiladeros por los que transcurren las principales raíces del ciático. La evolución de las ideas que conducen a este descubrimiento se prolonga casi durante veinte años, y puede contemplarse en varias etapas. Del condroma a la Hernia Discal Primera fase: la que podemos llamar etapa de las parálisis de la cola de caballo por condroma del disco intervertebral. Entre 1920 y 1928, neurocirujanos de los que recordaremos los nombres de Ott y Anderson (dos condromas del disco lumbar), y de Elsberg (siete condromas cervicales), operando pacientes afectos de parálisis de la cola de caballo encuentran una lesión extradural adherida al disco intervertebral, de consistencia fibrocartilaginosa que interpretan como un tumor benigno del cartílago: un condroma. Segunda fase: la del reconocimiento de la hernia del disco intervertebral. En 1928, dos autores franceses, un neurólogo, Alajouanine, de la Cátedra de la Clínica de las Enfermedades del Sistema Nervioso en el Salpétrière y un neurocirujano Petit-Dutaillis reconocen en el pretendido condroma a la hernia del disco intervertebral tal y como la describen en el cadáver los anatomistas de la Escuela de Dresde, Schmorl y su alumno Androe. Alajouanine y PetitDutaillis leyeron los trabajos anatómicos de Schmorl. En dos de sus operados encontraron al pretendido condroma; señalan el estrecho parecido que existe entre estos nódulos blanquecinos que están junto al disco y las imágenes de hernias posteriores del disco intervertebral tal y como aparecen en el libro de Schmorl. A partir de ese momento remplazan el término de tumor del disco por el de nódulo fibroso de la parte posterior del disco. Dos años más tarde, en 1930, agrupando 3 casos personales con 21 casos entresacados de la literatura establecen basándose en pruebas irrefutables que estos pretendidos condromas del disco operados por los neurocirujanos y las hernias posteriores del disco intervertebral encontradas por Schmorl y Androe en cadáveres de su instituto anatómico, no son más que una misma lesión. No es un tumor del disco sino una parte de la sustancia prolapsada en el canal raquídeo de ese mismo disco. Esta parte herniada es el núcleo pulposo. Se debe pues a Alajouanine y a Petit-Dutaillis el honor de introducir la hernia del disco intervertebral en la patología del sistema nervioso por primera vez. Pero apoyándose en una de sus observaciones, estos mismos autores hacen otro descubrimiento tan importante como el primero. Uno de sus pacientes no presentaba (como los demás) una paraplejia por compresión global de los nervios de la cola de caballo. Esencialmente sufría una ciática que parecía banal, con la diferencia de que un análisis neurológico extremadamente fino permitía descubrir además de la ciática, una ligera afectación motriz, sensitiva y esfinteriana, que permitían hablar de un hemi-síndrome de la cola de caballo. Pero de hecho, y a pesar de todo, era una ciática. Era un descubrimiento importante. Se probaba por esta observación princeps (Alajouanine et Petit-Dutaillis) que una hernia posterior del disco intervertebral puede provocar una paraplejia pero también ser la causa de una ciática parecida a la ciática banal. Aunque ¡atención! (dicen los autores): si puede simular una ciática banal, estrictamente no lo es, y es muy importante distinguirlas, ya que su pronóstico es infinitamente diferente en cuanto a la gravedad; si no se opera rápidamente, la compresión (según Alajouanine y Petit-Dutaillis) se agravará inexorable y progresivamente; o con crisis entrecortadas con falsas remisiones; para acabar final y fatalmente en una severa parálisis con trastornos de esfínteres irreversibles. La tesis de Mauric en 1933, también escrita en la Salpêtrière bajo la inspiración de su maestro Alajouanine, apunta sobre este tema. La ciática por hernia discal posterior se presenta como una nueva causa más bien rara de ciática sintomática por compresión intravertebral. Es la falsa ciática la que el medico debe reconocer para no confundirla con una ciática ordinaria ya que en este último caso hay que operar rápidamente antes de que provoque graves desórdenes motores o esfinterianos. Las publicaciones de Alajouanine y Petit-Dutaillis llamaron la atención de los neurocirujanos de los Estados Unidos que se lanzaron por esta línea abierta con el dinamismo y la eficacia habituales de los americanos. De 1930 a 1939 harán con el concepto de ciática por hernia discal un progreso sorprendente. Ayudándose del lipiodol-diagnóstico inventado por Sicard, del cual modifica la técnica para adaptarlo a la busca de las hernias discales, los neurocirujanos americanos, Barr, Mixter, Spurway, Lowe, Camp junto a otros, descubren que la ciática por hernia discal posterior, lejos de ser una rara afección, es frecuente, de manera que número de sus operados aumenta vertiginosamente año tras año: Lowe opera 500 casos en 1940. No obstante, como Alajouanine y Petit-Dutaillis, estos neurocirujanos americanos insisten en que estos dolores debidos a una compresión por hernia discal no deben ser confundidos con la ciática común y con la neuralgia ciática ordinaria, que deben seguir perteneciendo a la patología reumatológica. En el tratado de Lewin, un clásico en Estado Unidos, titulado «Backache and sciatic neuritis» encontramos aún en la edición de 1944, el estudio aparte de la hernia discal en el capítulo XXIX y de la ciática en el capítulo XXI en el que se citan las causas por infección, por intoxicación, por avitaminosis, por diabetes, por artritis posteriores, por enfriamiento; pero no por hernia discal posterior. Faltaba pues superar la tercera fase: la que consiste en reconocer que ciática discal y ciática «a secas» no son más que la misma enfermedad, que una y otra no son más que la expresión común de lo que hemos llamado conflicto disco-radicular. Es decir, mostrar que la compresión o simplemente la irritación de las raíces L5 o S1 por el disco intervertebral no es tan solo la causa de un cierto número de ciáticas severas de pronóstico particularmente grave que hay que operar obligatoriamente bajo pena de parálisis grave; sino que este mecanismo también interviene de manera no constante, pero sí habitual) en el origen de la ciática primitiva, o esencial, o reumática. Instruido por una basta experiencia en la inexactitud de las búsquedas bibliográficas y por la vanidad de las querellas de prioridad, diré aquí, que salvo prueba en contrario, pienso haber sido personalmente el artífice, quizás incluso el principal artífice de esta última etapa. En un trabajo preparado en el Salpétrière donde era asistente de LévyValensi acabado el periodo militar durante la «drôle de guerre», procuramos las pruebas de la identidad esencial de la ciática discal y de la ciática común. Estos dos artículos se titulaban: el primero «La ciática llamada banal esencial o reumática, y el disco lumbosacro» (publicado en la Revue du Rhumatisme de diciembre de 1939), el segundo titulado «Ciática banal y discos lumbosacros» (esta vez en plural) publicado en “la Presse médicale” el 10 junio de 1940. Dos fechas evidentemente mal escogidas para facilitar la difusión internacional de un trabajo francés. En estos dos trabajos se demostraba, pienso que por primera vez, que ante cualquier planteamiento, fuera clínico, radiológico, evolutivo, u otro, no se podía encontrar un elemento que permitiera oponer la ciática común y la ciática discal como dos enfermedades esencialmente diferentes, y que todo incitaba a unirlas, es decir, integrarlas en el cuadro que entonces vinimos en llamar el conflicto disco-radicular. Esta concepción, a despecho de algunas resistencias, se aceptó en general entre el conjunto de los reumatólogos y los neurólogos. Durante la guerra y en la post-guerra se hizo rápidamente habitual el considerar al conflicto discoradicular como causa más frecuente de la ciática. Ello comporta dos elementos: una irritación mecánica de origen discal, y una reacción inflamatoria de la raíz irritada. Según los casos el conflicto puede situarse en el último disco lumbar, el disco L5-S1 afectando la primera raíz sacra S1, o en el disco anterior L4-L5, afectando entonces la quinta raíz lumbar. Es un conflicto de gravedad variable según la importancia respectiva de la agresión discal y de la inflamación radicular. La solución para este conflicto en habitualmente médica, pero precisa de la intervención del cirujano en las ciáticas rebeldes que resisten a varios meses ante un tratamiento médico bien llevado. Está claro que los estudios y los progresos no se detienen aquí. Durante los decenios siguientes aparece una semiología clínica y radiológica cada vez más precisa, enriquecida con algunos nuevos signos como los que nosotros hemos descrito con el nombre de “el timbre” y el signo del “bostezo discal electivo”, simple o provocado, permitirá fácilmente en la mayoría de los casos hacer el diagnóstico de ciática disco-radicular y localizar el conflicto con los únicos datos de la clínica y de la radiografía vertebral. Las ciáticas no discales No obstante, para el diagnóstico de los casos difíciles, aquellos de localización incierta, aquellos en los que el origen discal es dudoso, el progreso de las técnicas de opacificación proponen medios de contraste cada vez más manejables y mejor tolerados; al lipiodol, al discolipiodol, al methiodal, al dimer, les sucede finalmente el Amipaque actualmente en uso. Se proponen nuevas técnicas de opacificación, con mayor o menor éxito: discografía, nucleografía. La tomodensitometría, llamada también scanner, y la resonancia magnética nuclear. Recomendados por su total inocuidad, no comportan dolor ni complicaciones, y permiten una exploración ; que permiten una exploración global de la zona dando a la vez una imagen de las raíces nerviosas del ciático, del espacio peridural por donde transcurren, del disco intervertebral que las amenaza por delante y de las articulaciones vertebrales posteriores que las amenazan por detrás. Con estas nuevas técnicas de exploración se verá facilitada la solución del viejo problema que consiste en medir con exactitud, en cada caso de ciática, la responsabilidad proveniente del disco intervertebral por delante y las anomalías intervertebrales posteriores por detrás. En los años de post-guerra la importancia de los descubrimientos del papel del disco intervertebral en la patogenia de la ciática, había dejado en un segundo plano el papel que podían tener las articulaciones vertebrales posteriores con formaciones artrósicas en algunas ciáticas. No es que fueran desconocidas, ya que en los años 20, Henri y Jacques Forestier, Sicard, en Francia, et Putti, en Italia, habían subrayado su importancia. Pero para que los médicos franceses se volvieran a interesar en ellas fue preciso que las ciáticas por artrosis posterior volvieran desde Inglaterra y América con el nombre de “facet-syndrome”, o con el nombre de “estenosis del canal raquídeo lumbar”, o incluso con el de “canal lumbar estrecho”. Digamos a continuación que no reconocemos los canales estrechos congénitos, a los que Verbiest dedicó numerosos trabajos, como causa de ciática (quizás como una incierta y vaga causa predisponente). Por el contrario, hay que tener en cuenta esos estrechamientos adquiridos en las zonas inter-disco-articulares L4-L5 y L5-S1 de Latarjet et Magnin, que normalmente son relativamente estrechos. Estrechez que puede aumentar bajo la influencia de la edad y la hiperlordosis, por la hipertrofia de las articulares posteriores de forma aislada o asociada a las protusiones disco-osteofíticas de origen disco-artrósico. Estos estrechamientos adquiridos por lesión de la pared anterior, de origen articular, y de la pared anterior, de origen discal, pueden afectar un solo nivel disco-articular, pero pueden extenderse a varios niveles lumbares; en este último caso a veces aparece una evolución clínica particular en forma de verdadera claudicación radicular intermitente. La exploración con scaner tiene entonces una importancia especial, ya que muestra (mejor que la disco-radiculografía opaca o gaseosa), con precisión la extensión en altura y amplitud de las estenosis. Y muestra lo que le sucede al disco y a las estructuras posteriores. El scaner le permite al cirujano preveer al mismo tiempo la importancia de las resecciones óseas que serán necesarias para devolver el espacio vital a las raíces. Completados nuestros conocimientos de la ciática, ¿hemos agotado el tema y podemos acabar el estudio? Ciertamente, no; aunque solo sea por los estudios radiológicos y exploraciones quirúrgicas relativamente frecuentes que siguen siendo negativas a pesar del empleo de las técnicas más avanzadas, incluso en manos de los radiólogos y cirujanos más expertos. Ello nos obliga a dejar abierto el estudio de las ciáticas no discales que no muestran más que una artrosis hipertrófica de las articulaciones posteriores. Conclusión En conclusión, aquí mismo, entre estos viejos edificios del hospital de la Salpêtrière, neurólogos pertenecientes a cuatro generaciones sucesivas han hecho lo que han podido para esclarecer los misterios de los dolores ciáticos. Han visto cosas interesantes, pero ciertamente, no lo han visto todo. Nuestros más jóvenes colegas, que hoy festejan con nosotros el Centenario de la Clínica de las Enfermedades del Sistema Nervioso.

La ciática (también, neuritis ciática, ciatalgia o lumbociática) es un conjunto de síntomas que incluye, sobre todo, el dolor en el territorio del recorrido de la espalda nervio ciático, que puede estar acompañado de alteraciones en la función neurológica local.¹​

Entre sus causas están la compresión general o irritación de una de las cinco raíces de los nervios espinales que dan origen a cada nervio ciático y, también, la compresión o irritación de la izquierda o hacia la derecha o ambos nervios ciáticos. El dolor se percibe en la zona lumbar, en los glúteos o diversas partes de la pierna y el pie. Además del dolor, puede haber entumecimiento, debilidad muscular, hormigueo o sensación de hormigueo, sensación de ardor y dificultad en el movimiento o en el control de la pierna. Generalmente, los síntomas se sienten en un solo lado del cuerpo.

A pesar de que la ciática es una forma relativamente común de dolor de espalda baja y dolor en las piernas, el verdadero significado del término no se comprende con mucha frecuencia. La ciática es un conjunto de síntomas más que un diagnóstico de lo que irrita la raíz del nervio y causa el dolor. Este punto es importante, porque el tratamiento para los síntomas de la ciática suele ser diferente, dependiendo de la causa subyacente de los síntomas.

El primer uso conocido de la palabra ciática se remonta a 1451.²​

Etiología

La ciática es causada generalmente por la compresión de los nervios lumbares L4 o L5 o de los nervios sacros, S2 S1 o S3, o, con mucha menor frecuencia, por la compresión del nervio ciático en sí. Cuando la ciática es causada por la compresión de una raíz nerviosa dorsal (base) se considera una radiculopatía lumbar (radiculitis o cuando se acompaña con una respuesta inflamatoria) de una hernia de disco vertebral (hernia de disco intervertebral, una en la columna vertebral), o de la rugosidad, la ampliación o pérdida de alineación de las vértebras (espondilolistesis), o discos degenerados. La ciática debido a la compresión de una raíz nerviosa es una de las formas más comunes de la radiculopatía.

La pseudociática o-discogénico ciática, que causa síntomas similares a la compresión de la raíz del nervio espinal, no es más que dolor causado a menudo por daños a las articulaciones de la espalda baja y se siente como dolor en la espalda baja y posterior de los muslos. Este dolor pseudociático en algunos casos también puede ser causado por la compresión de las secciones periféricas del nervio, por lo general por tensión de los tejidos blandos del músculo piriforme o relacionados (ver Síndrome piriforme y ver más adelante).

Hernia de disco vertebral

Una de las posibles causas de la ciática es una hernia de disco vertebral que presione una de las raíces del nervio ciático. Los discos intervertebrales se componen de un anillo espongiforme de cartílago o (anillo fibroso) con un centro más maleable (núcleo de pulposis).

Los discos separan las vértebras, abriendo así un espacio para que las raíces nerviosas puedan salir correctamente a través de los espacios entre la L4, L5, y las vértebras sacras. Los discos amortiguan las fuerzas de compresión de la columna vertebral, pero son débiles a la presión aplicada durante los movimientos de rotación. Es por eso que una persona que se inclina hacia un lado, en un mal ángulo para recoger algo, puede tener más probabilidades de herniar un disco vertebral que una persona que salta de una escalera y aterriza sobre sus pies.

La hernia de disco se produce cuando el centro líquido del disco sobresale hacia el exterior, rompiendo el anillo exterior de las fibras, extrudidas en el canal espinal, y comprime una raíz nerviosa contra la lámina o pedículo de la vértebra, lo que causa la ciática. Este líquido salido del núcleo pulposo puede causar inflamación e hinchazón de los tejidos circundantes que pueden a su vez causar una mayor compresión de la raíz nerviosa en el espacio cerrado del canal espinal.

La ciática causada por la presión de una hernia de disco y la hinchazón de los tejidos circundantes puede desaparecer espontáneamente si el desgarro en la cura del disco y extrusión de la pulposis y la inflamación cesan.

La ciática puede también ser causada por tumores que afecten a la médula espinal o las raíces nerviosas. El dolor severo de la espalda que se extiende a las caderas y los pies, pérdida de la continencia urinaria o del control del intestino o del músculo, pueden resultar de tumores de la médula. Los traumatismos en la columna, por ejemplo derivados de un accidente automovilístico, también pueden llevar a la ciática.

Estenosis espinal

Otras causas incluyen la compresión vertebral por estenosis espinal. En esta condición, el canal espinal (o espacio a través de los que pasa la médula espinal) se reduce y comprime la médula espinal, la cola de caballo o raíces nerviosas del nervio ciático. Este estrechamiento puede ser causado por los espolones óseos, espondilolistesis, inflamación, o hernia de disco que disminuye el espacio disponible para la médula espinal, lo que comprime e irrita los nervios de la médula espinal en que van los nervios ciáticos.

El síndrome piriforme.

En el 15% de la población el nervio ciático pasa a través del músculo piriforme y no por debajo. Cuando el músculo se acorta u ocurren espasmos debidos a un traumatismo o uso excesivo, puede ocurrir la compresión o estrangulación del nervio ciático por debajo del músculo.

Condiciones de este tipo se conocen generalmente como neuropatías por atrapamiento. En el caso particular de la ciática y el músculo piriforme, esta condición se conoce como «síndrome piriforme». Coloquialmente se conoce como «ciática de cartera», que puede ocurrir por la billetera colocada en el bolsillo posterior de la cadera, comprimiendo los músculos de los glúteos y el nervio ciático cuando el portador se sienta. El síndrome piriforme puede ser causa de la ciática cuando la raíz del nervio es normal. ³​⁴​

Los puntos gatillo

Otra fuente de los síntomas de ciática son los puntos gatillo activos de la zona lumbar y los músculos glúteos.  En este caso, el dolor referido no es consecuencia de la compresión del nervio ciático, aunque la distribución de dolor en los glúteos y la pierna es similar. Los puntos gatillo se producen cuando los músculos se isquémisan (con bajo flujo sanguíneo) debido a una lesión o contracción muscular crónica. Los músculos más comúnmente asociados con los puntos gatillo que provocan síntomas ciático son: el cuadrado lumbar, el glúteo medio, el glúteo menor, y los rotadores de la cadera de profundidad.

Embarazo

La ciática puede ser experimentada durante el embarazo, principalmente como resultado de que el útero presione el nervio ciático, y, en segundo lugar, por la tensión muscular o como consecuencia de la compresión vertebral de llevar el peso adicional del feto, y los cambios posturales inherentes al embarazo.⁵​

Hábitos

El riesgo de ciática autoinfligida se ha incrementado en los últimos años. Por ejemplo, puede producirse al sentarse sobre la cartera colocada en el bolsillo posterior del pantalón⁶​ o al permanecer de pie durante períodos prolongados de tiempo todos los días, lo que puede causar la ciática autoinfligida. Los síntomas de entumecimiento o dolor detrás de la rótula de la rodilla se asocian a esta forma de ciática. La ciática relacionada con el trabajo puede ser causada por el uso de cinturones de herramientas que cuelguen alrededor de las caderas y causen un desalineamiento significativo de las vértebras sacras durante largos períodos.

Fascia

De acuerdo a nuevos estudios, se postula que una posible causa de dolor de espalda y del nervio ciático se debe a alteraciones en la fascia.

Diagnóstico

Debido a las muchas circunstancias que pueden comprimir las raíces nerviosas y causar la ciática, el tratamiento de ésta y los síntomas a menudo difieren de paciente a paciente. Algunos indicadores comunes de la ciática son: entumecimiento en los pies o las piernas, sensaciones extrañas, alteración de los reflejos y debilidad.⁷​ Las pruebas de diagnóstico pueden adoptar la forma de una serie de exámenes por un médico. Se les pedirá a los pacientes que adopten numerosas posiciones y realicen diversas acciones como agacharse, caminar sobre los dedos del pie, inclinarse hacia adelante y hacia atrás, girar la columna vertebral, sentarse, acostarse sobre la espalda y levantar una pierna de cada vez. En alguna de estas actividades se produce aumento del dolor.

Si no se ha producido mejoría en los síntomas en seis semanas o las banderas rojas están presentes, es apropiado un diagnóstico por imagen, que puede incluir TAC o resonancia magnética.⁸​ La neurografía RM se ha demostrado eficaz en el diagnóstico del 95% de los pacientes con ciática grave, mientras que tan sólo el 15% de los enfermos de ciática en la población general son diagnosticados de problemas relacionados con discos.⁹​ La neurografía RM es una técnica modificada de resonancia magnética que se vale del software de resonancia magnética para proporcionar mejores imágenes de los nervios espinales y el efecto de compresión en los nervios. Puede ayudar a diagnosticar el síndrome del piriforme, que es otra causa de la ciática que no implica una hernia de disco.¹⁰​ ^{[cita requerida]}

Tratamiento

Cuando la causa de la ciática se debe a una hernia de disco lumbar o prolapso de disco, el 90% de los casos es resuelto sin intervención, siempre que se pueda tratar la causa subyacente de la compresión, si bien la cirugía sigue siendo necesaria en casos de absceso epidural, tumores epidurales, o del síndrome de cauda equina.

Los casos de ciática son tratados con medidas diferentes. Sin embargo, la evidencia de la eficacia de estas medidas es limitada.⁸​ Algunas de estas medidas son las siguientes:

Los medicamentos anti-inflamatorios (como por ejemplo, AINE o esteroides orales. Sin embargo, los AINE no son más efectivos que el placebo para la ciática aguda)¹¹​

El paracetamol (acetaminofeno): evidencia de su eficacia limitada

Narcóticos: a menudo se utilizan si el dolor es severo

La fisioterapia y los ejercicios de estiramiento. Aquí se incluyen tanto los tratamientos de fisioterapia, quiropraxia y osteopatía.

Las inyecciones epidurales de esteroides no ofrecen mejoras a largo plazo en los resultados, pero proporcionan algunos beneficios a corto plazo

Descompresión espinal no quirúrgica

Terapia de masaje. Puede ser costoso acudir con un quiropráctico o masajista, y solo acceden a los músculos superficiales. Existen aparatos ortopédicos como el cordus, que pueden utilizarse domiciliariamente para eliminar espasmos en los músculos intervertebrales profundos.^{[cita requerida]}

La pérdida de peso reduce la presión sobre las raíces del nervio espinal

Cirugía

La cirugía acelera la resolución del dolor. Dos años después, sin embargo, las técnicas quirúrgicas y no quirúrgicas tienen los mismos resultados, de modo que la preferencia de un paciente puede ser una razón válida para elegir un procedimiento u otro.⁸​ La microdiscectomía es una cirugía abierta. Puede producir adherencias al cabo de las dos semanas como regeneración del tejido conectivo dañado por la incisión. Este proceso es llamado fibroaracnoiditis y puede reactivar la sensación de ciática a largo plazo.

Prevención

Ejercicios como la natación fortalecen los músculos que sostienen la espalda, sin poner ninguna presión sobre él o someterlo a una sacudida repentina, y se puede prevenir y reducir los síntomas de la ciática. Yoga o Pilates pueden ayudar a mejorar la flexibilidad y la fuerza de los músculos de la espalda.¹²​

La mala postura puede agravar la ciática. La adopción de medidas para mejorar la postura puede aliviar el dolor y la hinchazón:

De pie

Ponerse de pie con la espalda recta y la cabeza mirando al frente. El peso debe ser equilibrado, manteniendo ambas piernas rectas.

Sentado

Sentarse en posición vertical con un soporte, como un cojín o una toalla enrollada en la parte baja de la espalda. Las rodillas y las caderas deben estar al mismo nivel y los pies deben estar planos sobre el suelo, con la ayuda de un taburete si es necesario.

Conducir

La espalda debe estar debidamente asentada. Posición correcta de espejos retrovisores para evitar tener que girar la espalda. Los pedales deben estar directamente en frente de los pies. Si conduces largas distancias, deben tomarse pausas regulares para estirar las piernas.

Dormir

Dormir en un colchón medianamente firme (no demasiado firme). El colchón debe ser lo suficientemente firme como para sostener el cuerpo, mientras que soporta el peso de los hombros y las nalgas, manteniendo la columna recta. Apoyar la cabeza en una almohada, asegurándose de que el cuello no se vea obligado a estar en un ángulo empinado.

De elevación y manipulación

Para evitar lesiones como la ciática, debe seguirse el método correcto para levantar y/o manipular objetos.¹²​

REFERENCIAS

1. Mixter WJ. Rupture of the lumbar intervertebral disk. Annals of Surgery 1937; 106(4): 777-87. 2. Pearce JMS. A brief history of sciatica. Spinal Cord 2007/09; 45(9): 592–596. 3. Dorland. Diccionario enciclopédico ilustrado de Medicina. McGraw-Hill Interamericana Ed 28: 1997. 4. Filler AG, Haynes J, Jordan SE et al. Sciatica of nondisc origin and piriformis syndrome: diagnosis by magnetic resonance neurography and interventional magnetic resonance imaging with outcome study of resulting treatment. J Neurosurg Spine 2005; 2: 99-115. 5. Stafford MA, Peng P, Hill DA. Sciatica: a review of history, epidemiology, pathogenesis, and the role of epidural steroid injection in management. Br J Anaesth 2007; 99(4): 461-3. 6. Rebian R, Baxter GD, Mcdonough S. A systematic review of the passive straight leg raising test as a diagnostic aid for low back pain (1889 to (2000). Spine 2002; 27(17): E388-95. 7. Konstantinou K, Dunn K. Review of Epidemiological Studies and Prevalence Estimates. Spine 2008; 33(22): 2464-2472. 8. Barr JS, Mixter WS. Posterior protrusion of the lumbar intervertebral discs. J Bone & Joint Surg 1941; 23(2): 444-56. 9. Parisien RC, Ball PA. Historical perspective William Jason Mixter (1880-1958): Ushering in the «Dynasty of the disc». Spine 1998; 23(21): 2363-2366. 10. Koew BW, van Tulder MW, Peurl W. Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ 2007; 334: 1313-7. 11. Kinkade S. Evaluation and treatment of acute low back pain. Am Fam Physician 2007; 75: 1181-8. 12. Foster MR. Piriformis syndrome. Orthopedics 2002; 25(8): 821-4. 13. Geenevay S, Stingelin S, Gabay C. Efficacy of etanercept in the treatment of acute, severa sciatica: a pilot study. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1120-23. 14. Howe JF, Loeser JD, Calvin WH. Mechanosensitivity of dorsal root ganglia and chronically injured axons: A physiological basis for the: radicular pain of nerve root compression. Pain 1977; 3(I 97-7): 25-41. 15. Valat JP, Giraudeau B, Rozenberg S et al. Epidural corticosteroid injections for sciatica: a randomized, double blind, controlled clinical trial. Ann Rheum Dis 2003; 62: 639-43. 16. Byrd TJW. Piriformis Syndrome. Oper Tech Sports Med 2005; 13: 71-79. 17. Bernard TN, Kirkaldy-Willis WH. Recognizing specific characteristics of non-specific low back pain. Clin Orthop 1987; 217: 266-80. 18. Luijsterburg PA, Arianne P, Verhagen et al. Physical therapy plus general practitioners´ care versus general practitioners´ care alone for sciatica: a randomized clinical tria

Fitzgerald, Robert H; Kaufer, Herbert; Malkani, Arthur L (2004). «Lumbalgia y ciática». Ortopedia. Ed. Médica Panamericana. pp. 1308-1322. ISBN 950060793X. Consultado el 30 de diciembre de 2013.

Diccionario inglés de Oxford, 2a. ed. «A1450a la Humanidad (Brandl).»

Kirschner JS, Foye PM, Cole JL (2009). «Piriformis syndrome, diagnosis and treatment». Muscle Nerve 39 (1): 10-8. PMID 19466717. doi:10.1002/mus.21318.

Lewis AM, Layzer R, Engstrom JW, Barbaro NM, Chin CT (2006). «Magnetic resonance neurography in extraspinal sciatica». Arch. Neurol. 63 (10): 1469- PMID 17030664. doi:10.1001/archneur.63.10.1469. . ↑ en:Iliacus

BBC News: ¿Es su cartera un dolor en la espalda?

«How do you know if you have sciatica?». Archivado desde el original el 28 de julio de 2011.

Saltar a:^a b c Gregory DS, Seto CK, Wortley GC, Shugart CM (octubre de 2008). «Acute lumbar disk pain: navigating evaluation and treatment choices». Am Fam Physician 78 (7): 835-42. PMID 18841731.

Filler, Aaron; Haynes, J., Sheldon, E., Prager, J., Villablanca, J.P., Farahani, K., McBride, D., Tsuruda, J.S., Morisoli, B., Batzdorf, U. & Johnson, J.P. (febrero de 2005). «Sciatica of nondisc origin and piriformis syndrome: diagnosis by magnetic resonance neurography and interventional magnetic resonance imaging with outcome study of resulting treatment.» (PDF). Journal of Neurosurgery: Spine 2 (2): 99-115. PMID 15739520. doi:10.3171/spi.2005.2.2.0099. Archivado desde el original el 12 de mayo de 2014.

Dolor de ciática – Causas y Tratamiento – Dolores-de.com». «Non-steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain».

Editorial Ciática: una interpretación histórica Dr. Roberto Coronado Zarco,* Dr. Juan Carlos Macedo González,** Dra. María De La Paz Gutiérrez Parra***

LOS LINFÁTICOS EN EL DISCO INTERVERTEBRAL

La fisiología del disco intervertebral sigue siendo tan complicada que nos encontramos una hipótesis acertada para explicarla
Esto explica lo frecuente de esta patología desde tiempos inmemoriales y que en nuestro caso, los sapiens, nos está complicando la vida sin que hayamos encontrado una terapéutica eficaz
Desde que los dinosaurios nos invadieron, la artrosis invadió a todos los vertebrados y hoy nos sigue afectando a todos y sobre todo al homo sapiens. Es la primera o una de las principales causas de dolor e inutilidad del adulto mayor y del viejo, y también de algunos jóvenes. Es un martirio con escasa efectividad de los tramitentos.
Creo que es válido preguntarse ¿Qué le pasa al disco intervetebral que se deteriora desde hace 300 millones de años? . Esta mal hecho, o mal terminado. En que consiste su debilidad?.
Se puede imaginar el lector la cantidad de trabajos que se han escrito al respecto. Y sobre todo preocupados por dos componentes. Sus génes y su nutricion.
Pues ninguna de las dos búsquedas son convincentes o mejor dicho, no se ha encontrado una razón de peso.
No se han encontrado lesiones específicas en los cromosomas de enfermos con artrosis que pudieran explicar la ausencia de vasos linfáticos. Y también es difícil explicar qué tras muchos años de evolución de los mamíferos vertebrados no hubiesen modificado y reparado este defecto vital para el metabolismo del cartílago. Pues tampoco tienen una buena circulacion arterial y venosa y aunque a veces los vasos son a anómalos, estaban siempre presentes y además cuando el disco degenera, la circulación aumenta y la inervación tambien, es la neoangiogenesis y la neurogenesis que acompaña la inflamación. El disco se inflama y con gran facilidad . Sobre los 20 a años el disco del humano del humano ya está roto y además con excepción del disco negro, el disco deshidratado, el resto de las lesiones no tienen reparación. A partir de entonces el hombre está mutilado y de manera progresiva.
No le pasa lo mismo al núcleo pulposo, que no tiene vasos, y no los puede tener, porque éstos serían comprimidos durante su amortiguación no serían útiles. El disco se nutre desde los tejidos vecinos.
Y los linfáticos, como están. Pues el disco no tienen linfáticos los marcadores de estos son negativos, solo los tejidos que rodean al disco tienen linfáticos.
Tienen muy escasos vasos sanguíneos, si es que tienen algunos cabe preguntarse, las escasas células del disco, los Condrocitos, por donde eliminan sus residuos. No tienen linfáticos y no tienen vasos. Si parecer en el decir de algunos autores que hasta cierto edades muy oscilantes , no existen linfáticos en la proximidad del disco.
Si han existido antes, pero desaparecen, no ejercen la función de desintoxicar y auto inmune que normalmente realizan los linfáticos.
El hallazgo de gérmenes anaerobios de la piel en los discos intervertebrales ha explicado parcialmente la etiología de la artrosis pero seguramente es lenta e insidiosa, y el tratamiento no alcanza a ser efectivo
De forma que uno gérmenes muy frecuentes y una nutrición del disco muy deficitaria podrían explicar aunque lo frecuentes trastorno de la artrosis. En nuestra idea
El

LUMBOCIATICA, RAQUIDEA Y EXTRARAQUIDEA.

El dolor lumbar y su irradiación ciática, (LC) es una pandemia en adulto mayor y en el viejo.
Posiblemente al etiquetar su etiología sumamos, todos los dolores que puede dar la alteración del plexo sacro y la localizamos , desde el cono medular a los segmentos mas
bajos del pie.

Olvidamos que la longitud de las raíces de este plexo, miden alrededor, de 10 cm de longitud en su curso desde el cono medular hasta que sale por el agujero de conjunción.
En este devenir del plexo lumbo-ciatico estructura que vamos a llamar Intra raquídea (IR) están focalizados la mayoría de los diagnosticos del dolor .

Pero la gran porción del nervio ciático, cursa entre musculos y escotadouras y esta sometido al enorme movimiento del raquis y de las articulaciones del miembro inferior.
A lo que mide dentro del raquis, entre 8 y 10 milimetros , estamos atribuyendo, todo lo que pasa en el resto del ciático y su camino, es decir a un metro y 15 cm.
Esto visto desde fuera no resiste la critica y sobre todo no resiste el que todo el conjunto de dolores sea de causa compresiva, principalmente hernias de disco y angostura del canal raquídeo lumbar.

El porcentaje de hernia de disco que se beneficia de la operación esta entre el 5 al 8 %, y el numero de pacientes que sigue teniendo dolor, es enorme, porque la causa no es solo intrarraquídea.
Por poner un ejemplo la trocanteritis, y o síndrome del piramidal, con su negatividad a la elongación ciática, existe acompañando multiples veces al dolor de alteraciones de las raíces en el raquis.
El dolor LC, esta causado solo en un porcentaje menor del 10% por alteraciones a nivel raquideo de las raices, el resto de los dolores, no están relacionados con raquis aunque lo acompañan multiples veces.
Es imposible de forma razonada , que el dolor de casi un metro y medio sea producido exclusivamente por lesiones mecánicas de su pequeña parte intrarraquídea.
Desde hace muchos años, algunos aventureros , buscaron germensws en la patología LC, y solo alguna vez seentraron y aun asi, la duda de su contribución en el síndrome es muy dudosa.

Las bacterias anaerobias de la piel y más particularmente P. acné estaban en algún cultivo de los discos intervertebrales extraidos durante la discectomía.
En nuestro equipo encontramos en 10 fragmentos del disco intervertebral tomados durante el abordaje de hernias de disco que producían lumbociatia, bacterias anaerobias de la piel, de los cuales la mayoría eran P. Acne.
Elliot en 2002 encontro en los discos extirpados mediante microdiscectomía germanes aanaerobios de la piel princuipalmemnte P. Acne,. Postereiormmeente no han sido frecuentes las publicaciones sobre este tema.
Estas puiblicaciones nos alentaron a encajar la artrosis raquidea dentro del sindrome metabolico.
Un entorno inmunologico adecuado y un reaccion inflamatoria responsable de la destrucción del disco. El germen que promueven la inflamación y la muerte de los condrocitos entra dentro de la reaccion inflamatoria de los tejidos. No se segregan proteoglicaanos ni el colageno adecuado y se deshidrata el disco, pierde su capacidad de amortiguar el movimiento intervertebral y se rompe la capacidad de contencion del cartilago hialino.
No se puede discutir que la artrosis es un proceso inflamatorio, y el inicio temprano y la reaccion cronica que se y mas si se le agrega un germen, es un aspecto atractivo en la etiologia de este sindrome .
Un porcentaje significativo de casos se comporta como una discitis crónica, y con el disco, y la interrupción de las placas de hueso subcondral, defectos Modic y el fenómeno de vacío.
El marcado aumento de la supervivencia y el dolor LC es una l pandemia y nos obliga a insistir en medio sencillo y rápido para la pronta aplicación de su exterminio.
La confirmación de la etiología infecciosa daria lugar a la utilización de antibioticos o vacunas.
Dolor de espalda relacionado con la infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor lumbar crónico (DLC) puede ser causada por bacterias, y que un porcentaje importante de las personas con dolor de espalda después de una hernia de disco y la inflamación de la columna vertebral podría encontrar alivio al tomar un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Centro de Columna Vertebral de la Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigida por Hanne B. Albert, PhD, llegan a la conclusión de que los antibióticos pueden ser considerados como una opción de tratamiento para los pacientes con dolor crónico de lumbar, pero con precaución
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben ser prescritos “con la la debida consideración.” El dolor de espalda es tan común en la comunidad que podría haber riesgos si se utilizan de manera indiscriminada,
Muchos pacientes, en este estudio, están de baja laboral por la artrosis y en riesgo de perder sus puestos de trabajo y tienen un alto consumo de analgésicos, se sugiere que los antibióticos, deben aplicarse cuando se cumple el protocolo MAST [spine terapia antibiótica Modic] y el fenomeno de DC tipo 1 ) cambio de la estructura osea subyacentes de los cuerpos vertebrales expresivos de edema inflamatorio.
Los autores no aprueban el tratamiento con antibioticos de todos los pacientes con lumbo ciatica.
Un ensayo aleatorio de los antibióticos para el dolor lumbar, se publicaron en la edición de abril en la Revista Europea de Columna Vertebral.
Cultivos positivos
Se estima que el 80% de los estadounidenses tienen dolor de espalda en algún momento de su vida, y el dolor de espalda es la causa más frecuente de ausencia laboral.
El primero de 2 estudios muestra que los pacientes con un disco infectado por germenes anaerobios son más propensas a desarrollar el el fenómeno de MODIC (MC) que es una expansión del proceso inflamatorio- infeccioso en las vértebras adyacentes junto a la alteración del disco .
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años, 27% mujeres) cuya hernia de disco fue confirmada por resonancia magnética de discos lumbares y fueron sometidos a cirugía. Todos los pacientes eran inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección de esteroides epidural anterior o una cirugía anterior.
Usando estrictos protocolos antisépticos, los investigadores recogieron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos a anaeróbios fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de éstos, el 7% tenía infecciones microbianas doble, que contiene gérmenes aeróbicos y anaeróbicos. No se encontró en ninguna muestra mas de dos tipos de bacterias..
Los microorganismos anaerobios de la piel , como el Propionibacterium acnes se encontraron, en el 40% de la cohorte total y en el 86% de los que tienen la microbiología positiva. Estas bacterias normalmente viven en la piel humana y los folículos pilosos y en las encías.
Los resultados mostraron que en cultivos positivoss a bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló nuevo el MC en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aerobias y sólo el 44% de aquellos con cultivos negativos desarrolló nuevo MC.
La asociación entre una cultura anaeróbica y nuevos MC fue estadísticamente significativa (P = 0,0038), con una odds ratio de 5,60 (intervalo de confianza del 95%: 1,51 a 21,95).
Los autores afirman que es improbable que las bacterias detectadas fueran consecuencias de la contaminación de la piel intraoperatoria. Señalaron que los procedimientos se realizaron bajo las más estrictas condiciones de esterilidad. Además, si la contaminación piel era la causa de la infección, se observó un patrón de múltiples cultivos de bacterias de la piel, lo cual no era el caso.
¿Por qué algunos pacientes desarrollan MC cuando hay microorganismos en el tejido herniado nuclear? Este comportamiento es el de cualquier infección e inflamación. microfracturas y la inflamación posterior, o el resultado de un proceso inflamatorio de los productos químicos proinflamatorias que penetran a través de las microfracturas desde el núcleo pulposo.
Ensayo aleatorio antibióticos
El segundo estudio, un ensayo doble ciego, aleatorizado, demostró que un protocolo con el uso de antibiótico fue significativamente más eficaz que el placebo para reducir el dolor y la discapacidad. Este estudio incluyó a 162 adultos con dolor crónico de lumbar baja que se había desarrollado después de una hernia de disco anterior y que había durado más de 6 meses.
Estos pacientes también tenían edema óseo MC tipo 1 en las vértebras adyacentes a la hernia anterior. Estos cambios en las vértebras están presentes en el 6% de la población general y el 35% y el 40% de las personas con dolor de lumbar bajo.
Los pacientes fueron asignados al azar a la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg/125 mg; Bioclavid) o placebo idéntico 3 veces al día durante 100 días y se evaluaron a ciegas al inicio del estudio, al final del tratamiento, y 1 año despues.
El análisis incluyó a 144 pacientes que completaron el seguimiento. El grupo de los antibióticos ha mejorado en todas las medidas los resultados primarios, incluyendo la puntuación específica de la enfermedad en el Roland Morris Disability Cuestionario (RMDQ) y dolor lumbar. La mejora continúa desde los 100 días hasta 1 año de su seguimiento.
Las mejoras en el grupo de antibióticos fueron estadísticamente muy significativa en todos los resultados medidos, como dolor en las piernas y el número de horas con dolor en las últimas 4 semanas,
Por ejemplo, al inicio del estudio, 100 días y 1 año, los marcadores específicos de la enfermedad discapacidad -RMDQ para el grupo de antibióticos fueron 15,0, 11,5, y 7,0, y para el placebo eran 15,0, 14,0, y 14,0 (p = 0,0001 para los la diferencia entre el placebo y el grupo del antibiótico al año de seguimiento). Para el dolor de espalda, las cifras para el grupo de antibióticos fueron 6.7, 5.0 y 3.7 y para el placebo fueron 6,3, 6,3 y 6,3. (P = 0,0001 para la diferencia).
Para el dolor de lumbar bajo, que fue experimentado por todos los pacientes al inicio del estudio, el 67,5% del grupo de antibióticos seguia con dolor después de 1 año en del tratamiento en comparación con el 94,0% del grupo placebo (p = 0,0001 para la diferencia). El porcentaje de los pacientes con dolor constante se redujo de 73,5% a 19,5% en el grupo de los antibióticos y del 73,1% al 67,2% en el grupo placebo (P = 0,0001 para la diferencia).
Hubo una tendencia hacia una relación dosis-respuesta, con antibióticos en dosis doble, sin embargo, esto no fue estadísticamente significativo, porque el estudio no fue diseñado para esta comparación.
Los eventos adversos fueron más frecuentes en el grupo de antibióticos (65% de los participantes) que en el grupo de placebo (23%).
Entorno Quirúrgico
En un editorial que acompaña la publicación, Max Aebi, MD, del Centro de Investigación para el MEM Cirugía Ortopédica, Instituto para la Investigación Evaluativa en Cirugía Ortopédica de la Universidad de Berna, Suiza, y editor en jefe de la Revista Europea de Columna Vertebral, señala que los estudios anteriores han demostrado que MC ocurre 6 veces más frecuentemente en la población con dolor lumbar bajo, que la población en general. La relación puede ser mecánica, escribe, “pero bajo ciertas circunstancias, las infecciones de baja virulentas puede jugar un papel fundamental.”
Estos nuevos documentos no sólo demuestran que los pacientes infectados por las bacterias anaerobias en la hernia discal lumbar desarrollaran nuevos MC 1en las vértebras adyacentes, sino también que los pacientes con dolor lumbar y MC I después de la hernia discal lumbar mejoró significativamente con un protocolo de antibióticos, el
El Dr. Aebi. afirma
Sin embargo, advierte que es éticamente imposible tomar muestras de biopsia de todos estos pacientes, lo que se podría hacer sólo aquellos que se someten a cirugía después de una hernia de disco. Los autores se preguntan “la cuestión clave evidente” de que las bacterias encontradas en los materiales nucleares o podría ser debido a la contaminación intraoperatoria, escribe, y luego dar una respuesta “creíble” de por qué este tipo de contaminación es “altamente improbable. “
Recientemente un nuevo trabjo vuelve a demostrar germenes en los discos interetebrales.
Dolor lumbar relacionado con infección bacteriana
Una nueva investigación sugiere que alrededor del 40% del dolor crónico de la espalda baja (CLBP, por sus siglas en inglés) podría ser causado por bacterias, y que un porcentaje significativo de personas con dolor en la espalda baja después de una hernia de disco e hinchazón en la columna vertebral podría encontrar alivio tomando un antibiótico.
Investigadores del Departamento de Investigación del Spine Center del sur de Dinamarca, Universidad del Sur de Dinamarca, Odense, dirigido por Hanne B. Albert, PhD, concluyen que los antibióticos pueden considerarse como una opción de tratamiento para pacientes con dolor lumbar crónico, pero con precaución.
Los autores sugieren que los antibióticos a largo plazo no deben prescribirse «sin la debida consideración». El dolor lumbar es tan común en la comunidad que podría haber peligros si se usan indiscriminadamente, escriben.
«Sin embargo, como muchos pacientes, como en este ensayo, están de baja por enfermedad y corren el riesgo de perder su empleo y tienen una alta ingesta de analgésicos, sugerimos que los antibióticos, cuando se aplican en la línea de este protocolo MAST [terapia de antibióticos con espina dorsal] pueden ser apropiado en este subgrupo, es decir, CLBP con cambios de Modic tipo 1. No apoyamos la propuesta de que todos los pacientes con dolor lumbar deben recibir un tratamiento de antibióticos de prueba «.
Sus hallazgos, publicados en 2 artículos, 1 un ensayo aleatorizado de antibióticos para el dolor lumbar, se publican en la edición de abril del European Spine Journal .
Culturas positivas
Un estimado del 80% de los estadounidenses tiene dolor lumbar en algún momento de su vida, escriben los autores, y el dolor de espalda es la razón más común para la ausencia en el lugar de trabajo.
El primero de dos estudios muestra que los pacientes con un disco infectado con anaerobios tienen más probabilidades de desarrollar un cambio de Modic (MC) (edema óseo) en las vértebras adyacentes después de la hernia de disco, lo que sugiere un papel de las bacterias en el desarrollo de cambios de MC
El estudio incluyó a 61 adultos (edad media, 46,4 años; 27% mujeres) que tenían hernia de disco lumbar confirmada por MRI y se estaban sometiendo a cirugía. Todos los pacientes fueron inmunocompetentes. Ningún paciente había recibido una inyección epidural previa de esteroides o se había sometido a una cirugía de espalda previa.
Usando estrictos protocolos de esterilidad antiséptica, los investigadores recolectaron 5 muestras de tejido de cada paciente. En total, los cultivos microbiológicos fueron positivos en el 46% de los pacientes. Los cultivos anaeróbicos fueron positivos en el 43% de los pacientes, y de estos, el 7% tenía infecciones microbianas duales, que contenían 1 cultivo aeróbico y 1 anaeróbico. Ninguna muestra de tejido tenía más de 2 tipos de bacterias.
El microorganismo anaeróbico Propionibacterium acnes se encontró en el 40% de la cohorte total y en el 86% de aquellos con microbiología positiva. Estas bacterias suelen vivir en la piel humana y en los folículos pilosos y las encías.
Los resultados mostraron que en los discos con un núcleo con bacterias anaeróbicas, el 80% desarrolló un nuevo CM en las vértebras adyacentes a la hernia de disco anterior. En contraste, ninguno de los pacientes con bacterias aeróbicas y solo el 44% de los que tenían cultivos negativos desarrollaron un MC de nuevo.
Una conclusión, solo con lógica me permite afirmar que:
Los germenes de la piel, intervienen en la patologia degenerativa lumbo sacra, pero todo el dolor de esta región es raquideo, todo el plexo ciático, sufre de algo mas, que posiblemente no es mecanico y si inflamatorio. Estamos de nuevo ante la autoinmunidad.
Bibliografia
enriquerubio.net

Síndrome del piramidal
El síndrome del piramidal, o síndrome del piriforme, es la compresión o pinzamiento del nervio ciático por parte del músculo piriforme que se manifiesta con dolor, hormigueo o entumecimiento de la nalga y el muslo superior posterior, pudiéndose extender al muslo inferior y a la parte baja de la pierna. Es frecuentemente confundido con otras patologías relacionadas con la ciática, tales como, patología discal lumbar, estenosis espinal lumbar, o patología de origen pélvica.1
La lesión del músculo glúteo o del piramidal, la presencia de espasmo muscular en este músculo, variaciones anatómicas en las estructuras de la zona anexa al músculo, o lesiones por reclutamiento excesivo de este. Son las causas más frecuentes de este síndrome2 A pesar de que cada día es más frecuente este síndrome, no existe un protocolo preciso del síndrome del piramidal.3
El tratamiento es difícil,y pasa por el reposo, la fisioterapia, fármacos antiinflamatorios no estereoideos y relajantes musculares. En ocasiones se realizan inyecciones de toxina botulínica para disminuir el espasmo muscular.1

Al principio el síndrome lumbo-ciatico, era el único origen de este síndrome,por la compresión del nervio ciático debido a una protrusión discal en la zona lumbar. Sin embargo, en 1934, se halló una causa adicional que sería desarrollada en 1943 por el neurocirujano Daniel Robinson en lo que hoy en día se conoce como síndrome del piramidal.45
Epidemiología
Debido a la ausencia de un protocolo de diagnóstico estandarizado, es difícil saber con exactitud cómo diagnosticar el síndrome piramidal. Sin embargo, se estima que los casos de ciática relacionados con el síndrome varían desde muy raros hasta un 6% del total de casos vistos en la práctica clínica. En cuanto a diferencias por género, se cree que es 6 veces más común en el sexo femenino.1 Un estudio observacional de 2013 identificó que el 17,6% del total de pacientes que sufren de dolor lumbar presentan las características clínicas atribuibles al síndrome del piramidal.6 Otro estudio con 750 sujetos identificó que el 6% de los pacientes que entraban en consulta con la descripción «problemas de origen lumbar» sufrían de síndrome del piramidal.7
Es más frecuente entre los 40 y los 50 años de vida y afecta por igual independientemente del tipo de actividad profesional se realice.6

El piramidal es un músculo plano, oblícuo y con forma de pirámide que se origina en la cara anterior del sacro, la parte vertebral de la región glútea y el margen superior de la escotadura ciática mayor. Este sale de la pelvis a través del foramen ciático mayor para insertarse en el trocánter mayor del fémur. El gran nervio ciático se relaciona con el piramidal de diversas formas en su recorrido por la pierna: puede atravesar el vientre muscular, puede discurrir anterior a él o puede hacerlo posterior. El lugar de atrapamiento del nervio ciático por el músculo piriforme y estructuras circundantes
En la mayoría de los casos, el atrapamiento es anterior al piramidal y posterior al obturador interno y sus géminos.
El músculo puede estresarse ante una mecánica corporal inadecuada mantenida en el tiempo o por una lesión traumática aguda en rotación interna de cadera. En cualquier caso, un aumento del volumen (hipertrofia), la presencia de espasmo muscular o un aumento del tono muscular en este músculo se han relacionado con la presencia de síndrome del piramidal.1 Curiosamente, se ha confirmado a través de resonancia magnética nuclear que el descenso del volumen del músculo (hipotrofia) también es causa de la aparición del síndrome.8
Además, la existencia de ciertas anomalías pueden contribuir a la compresión, como pueden ser variaciones en el recorrido del nervio ciático, presencia de masas tumorales, o aneurisma de la arteria glútea inferior.1
Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome del piramidal es problemático debido por la dificultad de encontrar signos fidedignos del origen del dolor.No obstante, algunas técnicas de imagen, como la resonancia magnética nuclear, se han convertido en un elemento clave a la hora de contribuir a su diagnóstico. Muchos síndromes que tienen como causa una variación anatómica pasaban desapercibidos anteriormente por limitaciones a la hora de utilizar este tipo de técnicas de imagen. El empleo de una técnica avanzada como la neurografía por resonancia magnética para la exploración de los nervios periféricos puede resultar útil en el diagnóstico del síndrome. La neurografía por resonancia magnética utiliza secuencias de alta resolución que aumentan la precisión y la visualización del estado del nervio, aunque su uso no está totalmente extendido y muchos centros de salud aún carecen de los medios necesarios para su implementación.9
En la evaluación clínica a menudo se realizan los siguientes tests con el objetivo de aumentar la tensión del piramidal y comprimir al nervio ciático, para posteriormente comparar los resultados de estas pruebas de provocación con los síntomas descritos por el paciente:1
Una serie de maniobras nos pueden acercar al diagnóstico:
• Test de Patrick of FABER: con el paciente en posición supina, se realizan flexión, abducción y rotación externa pasivas de cadera.
• Signo de Freiberg: se realiza rotación interna forzada pasiva con la pierna extendida.
• Test de Pace: con el paciente en posición supina y las rodillas flexionadas, se le colocan las caderas en aducción y, a continuación, el paciente intenta realizar abducción de forma activa contra la resistencia del fisioterapeuta.
• Test de Beatty: colocándose el paciente en decúbito lateral, con la pierna asintomática en contacto con la camilla extendida y la rodilla de la pierna contraria flexionada, el terapeuta coloca una mano en la pelvis para estabilizar y, con la otra, realiza un empuje inferior con contractoma en la rodilla flexionada.
• Test de FAIR: se realizan flexión, aducción y rotación interna de cadera pasivas.
Se deberán descartar otras patologías que provoquen síntomas parecidos como la hernia de disco lumbar, artropatía de las carillas articulares intervertebrales o facetarias lumbares, estenosis del canal espinal o tensión en los músculos de la región lumbar.1
Es fundamental descartar el dólor lumbo ciático raquídeo del extrarraquideo.
El dólor lumbo ciático raquídeo se presenta entre 5:y el 10% de la patología lumbo ciática. Y se acompaña siempre clínicamente un síndrome de Lassegue fuertemente positivo, mientras que el síndrome del piramidal, no presenta dolore al elevar el miembro inferior.
Es muy posible que algún que tipo de patología inflamatoria tipo polineuritis. sea muy responsable.
Tratamiento
El tratamiento del síndrome piramidal se compone frecuentemente de ejercicios de fisioterapia, administración de antiinflamatorios no esteroideos e inyección local de toxina botulínica o corticoesteroides, siendo la intervención quirúrgica el último recurso.10 Entre los métodos de tratamiento de fisioterapia que se utilizan con mayor frecuencia se encuentran la realización de ejercicios de cinesiterapia pasiva y el estiramiento activo del músculo piriforme mediante el uso de técnicas de inhibición recíproca y relajación post-isométrica.11. Suele ser muy poco eficaz. Cuando existe bursitis del trocánter, la infiltración de este suele ser de alguna utilidad.
El tratamiento quirúrgico se utiliza como último recurso en casos en los que la rehabilitación no ha dado resultado y suele consistir en la resección de parte del músculo, evitando la neurolisis del nervio ciático. Sin embargo, aunque existen algunos estudios que ofrecen resultados positivos respecto a su uso, este no está totalmente extendido.12
Referencias
a b c d e f g Hicks, Brandon L.; Bhimji, Steve S. (2018). Piriformis Syndrome. StatPearls Publishing. PMID 28846222. Consultado el 28 de julio de 2018.
1. ↑ Síndrome piriforme: MedlinePlus enciclopedia médica. Consultado el 28 de julio de 2018.
2. ↑ Hopayian, Kevork; Danielyan, Armine (2018). «Four symptoms define the piriformis syndrome: an updated systematic review of its clinical features». European Journal of Orthopaedic Surgery & Traumatology: Orthopedie Traumatologie 28 (2): 155-164. ISSN 1633-8065. PMID 28836092. doi:10.1007/s00590-017-2031-8. Consultado el 28 de julio de 2018.
3. ↑ Robinson, D. R. (1947). «Pyriformis syndrome in relation to sciatic pain». American Journal of Surgery 73 (3): 355-358. ISSN 0002-9610. PMID 20289074. Consultado el 29 de julio de 2018.
4. ↑ Hopayian, Kevork; Song, Fujian; Riera, Ricardo; Sambandan, Sidha (2010). «The clinical features of the piriformis syndrome: a systematic review». European Spine Journal (en inglés) 19 (12): 2095-2109. ISSN 0940-6719. PMID 20596735. doi:10.1007/s00586-010-1504-9. Consultado el 29 de julio de 2018.
5. ↑ Saltar a:a b Kean Chen, Chee; Nizar, Abd J. (2013-4). «Prevalence of piriformis syndrome in chronic low back pain patients. A clinical diagnosis with modified FAIR test». Pain Practice: The Official Journal of World Institute of Pain 13 (4): 276-281. ISSN 1533-2500. PMID 22863240. doi:10.1111/j.1533-2500.2012.00585.x. Consultado el 29 de julio de 2018.
6. ↑ Pace, J. B.; Nagle, D. (1976). «Piriform syndrome». The Western Journal of Medicine 124 (6): 435-439. ISSN 0093-0415. PMID 132772. Consultado el 29 de julio de 2018.
7. ↑ Pope, Thomas; Bloem, Hans L.; Beltran, Javier; Morrison, William B.; Wilson, David John (2014). «35». Musculoskeletal Imaging E-Book (en inglés). Elsevier Health Sciences. p. 507-527. ISBN 9780323278188. Consultado el 29 de julio de 2018.
8. ↑ Ro, Tae Hoon; Edmonds, Lance (2018). «Diagnosis and management of piriformis syndrome: a rare anatomic variant analyzed by magnetic resonance imaging». Journal of Clinical Imaging Science (en inglés) 8 (1): 6. ISSN 2156-7514. PMID 29541492. doi:10.4103/jcis.jcis_58_17. Consultado el 29 de julio de 2018.
9. ↑ Fishman, Loren M.; Wilkins, Allen N.; Rosner, Bernard (2017). «Electrophysiologically identified piriformis syndrome is successfully treated with incobotulinum toxin a and physical therapy». Muscle & Nerve (en inglés) 56 (2): 258-263. ISSN 0148-639X. doi:10.1002/mus.25504. Consultado el 29 de julio de 2018.
10. ↑ Miller, T. A.; White, K. P.; Ross, D. C. (2012). «The diagnosis and management of Piriformis Syndrome: myths and facts». The Canadian Journal of Neurological Sciences. Le Journal Canadien Des Sciences Neurologiques 39 (5): 577-583. ISSN 0317-1671. PMID 22931697. Consultado el 29 de julio de 2018.
11. ↑ Han, Suk Ku; Kim, Yong Sik; Kim, Tae Hyeon; Kang, Soo Hwan (2017). «Surgical Treatment of Piriformis Syndrome». Clinics in Orthopedic Surgery (en inglés) 9(2): 136. ISSN 2005-291X. PMID 28567214. doi:10.4055/cios.2017.9.2.136. Consultado el 29 de julio de 2018.

TERAPIA CELULAR EN LA LESIÓN MEDULAR TRAUMÁTICA
Jesús Vaquero, del Hospital Puerta de Hierro Majadahonda, de Madrid.
Yo conozco a Jesus Vaquero desde hace muchos años y siempre pensé que era un dotado y que su incesantes trabajo sobre regeneración medular tendría éxito.
La ultima vez que lo escuche, fue aquí en la academia de Neurocirugía de Barcelona y nos contó con detalle como trataba a las ratas paraplegicas y el mismo les sondaba la vejiga dos veces al día. Así cualquiera, Jesus, tenias que conseguirlo y no sabes como me alegro, enhorabuena

En tres ensayos clínicos, el Dr vaquero modestamente había afirmado que aquello del trasplante en animales podría tener éxito en humanos. Y siguió, claro que siguió, y además lo consiguió.
Este intentar la regeneración medular lleva por lo menos cien años y todos sabíamos que la cosa caería.
Yo personalmente cuando llegué al Valle de Hebron en 1981, empecé a lesionar ratas y dejarlas aplicaras, pero en determinadas ocasiones, dependiendo del peso conque contundia la medula y la rapidez con que le inyectaba dexametazona, las ratas, algunas se regeneraban.
Peo esto era muy grosero, aunque la idea, ya antigua desde la guerra de Corea, de que la inflamación de la medula lesionada, impedía el crecimiento y regeneración medular estaba establecida.
Jesus Vaquero y afirmo “Pero podemos afirmar que estamos en el camino de mejorar la calidad de vida de las personas con paraplejia y tal vez encontrar, en un futuro, un tratamiento para las lesiones medulares mediante neurocirugía regenerativa”.
Pues si, llego la hora y hoy se publica, lo que sigue:

1 marzo, 2019
Una terapia celular desarrollada íntegramente por profesionales de la sanidad pública madrileña empezará a administrarse este año a 30 pacientes con lesión medular traumática. Se trata del primer medicamento de terapia avanzada y fabricación no industrial autorizado en España por la Agencia Española de Medicamentos para uso hospitalario.
La aprobación para llevar a la práctica asistencial esta terapia celular, el fármaco NC1, llega después de 20 años de investigaciones y la publicación de cuatro ensayos clínicos dirigidos por Jesús Vaquero, jefe de Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda.
Los resultados obtenidos en los ensayos previos, y que se espera que se repliquen en los pacientes que se empezarán a tratar a partir de esta autorización, incluyen mejoría de la sensibilidad y la espasticidad, mejoría del control de esfínteres, así como en la función sexual y el dolor neuropático en algunos casos. Asimismo, también se ha registrado una ligera mejoría en la función motora de algunos pacientes.
Inyección de mesenquimales en lesión o LCR
La intervención consiste en extraer al enfermo células madre mesenquimales; tratarlas en una sala de producción celular (sala blanca) y a continuación, inyectar el medicamento generado en el lugar exacto de la lesión medular o en el líquido cefalorraquídeo (LCR). La técnica se realiza de acuerdo a las características en neuroimagen de cada lesión, en las instalaciones y por los profesionales del Puerta de Hierro Majadahonda.
Enhorabuena Jesus Vaquero

LOW BACK PAIN
Este dolor de espalda funcional podría ser la forma más común de dolor de espalda,
Las personas que buscan ayuda para el dolor de espalda son un grupo diverso; Su dolor es una vía común final de múltiples patologías.
El diagnóstico, es imprecindible para aplicar la terapia.
Esto se repite en otras patologías, las personas con problemas como el síndrome del intestino irritable, la fibromialgia y el dolor torácico atípico pueden tener más en común que diferencias, y sus síntomas pueden ser manifestaciones de un problema subyacente común.
Hipócrates sentencio, sin un diagnóstico, el tratamiento es irracional. Solo al entender y diagnosticar la causa específica del dolor de espalda de una persona, ya sea estructural o funcional, comenzaremos a abordar este importante problema de salud.
Hasta aquí todos de acuerdo, pero la clínica no es suficiente para localiar la zona, las pruebas de imagen se encuentran conque las lesiones raquídeas, son múltiples y en un plazo de tiempo de vida durante el cual inciden va desde los 35-40 años hasta el final de la vida. De forma que pueden coincidir etiologías intra y extrarraquideas y de hecho esta es la causa mas frecuente de errores de la cirugía.

Es necesario tener en cuenta, que el dolor de la baja espalda se corresponde con las lesiones raquídeas y con las intrarraquídeas, porque y el porcentaje de causas localizadas en el raquis y causantes del dolor rondan menos del 10%. Concretamente la tan cacareada hernia de disco, tienen solo una indicación quirúrgica que contornea al 5%.
Y esto es de lógica diaria. Si las raíces responsables del dolor raquideo, miden alrededor de 8 cm. de longitud. Desde el foramen raquideo, hasta el pie, territorio del plexo lumbosacro, la longitud es de mas de un metro.
Ocurre, repito, que la artrosis raquídea existe en un porcentaje enorme de casos y las causas que lesionan al plexo lumbosacro, extrarraquideo, son multiples y muy posiblemente correspondientes a procesos mas difíciles de diagnosticar y por supuesto mucho más frecuente que las raquídeas..
La clínica de esta entidad, es tan compleja que excepcionalmente el paciente las refiere con precisión y además esta impregnada de ansiedad que desvirtúa, su localización.
De mayor pregunto insistentemente a pacientes con esta entidad.
¿Dónde le duele?.
Siempre me quedo preocupado porque no suelo encontrar precisión en lo que dice y localizar la estructura comprometida. Esto pasa de especial manera en la trocanteritis, Dolor en trocánteres y útero con falsa ciática.
La neurofisología, no es definitiva para localizar patología funcional raquídea de forma convincente y los marcadores de inflamación son tan frecuentes como los signos radiológicos de artrosis raquídea.
Las tan de moda trocanteritis y afectación del musculo piramidal, la sufren una proporción de pacientes enorme, pero llama profundamente la atención, como no se la tiene en cuenta en los casos de dolor lumbar o lumbociatico.
Con cierta desproporcion el dolor lumbar bajo con o sin irradicion ciática, solo en un porcentaje de casos es exclusivamente debido a la afectación de las raíces intrarraquídea y la combinación de causas intra y extrarraquideas en conjuntos es casi la norma. y si que acompaña y muy posiblemente a varios procesos donde predomina una causa de autoinmunidad y acompaña a procesos infecciosos de la pelvis, mas en la mujer que en el hombre, acompañando a los procesos sobre todo infeccioso de la próstata.
El Low Back Pain, es una entidad, progresiva y mutilante, debida a un complejo sistema de nerviosos y raíces que tienen de media 1,5 metro de longitud.
Es explicable su persistencia y frecuencia y el error frecuente de la cirugía
Referencia
LOW Back Pain The Lancet
Tim Germon. Damian Cliford. Willian Lee. Jeremy Hobart. V 392. N 10164, 15/12/2018.
enriquerubio.net