El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: FUNCIONES PSIQUICAS (Página 1 de 16)

NARCISISMO, MAQUIAVELISMO Y PSICOPATÍA

 

Podiamos decir la “triada insufrible” o el demonio también.

Oscuro freaky psicópata hombre primer plano — Foto de Stock Napoleón, en Rusia: “Estoy engordando”

Esta triada, son los rasgos con los que podemos identificar a ciertos individuos y que según el autor de este trabajo definen a personas malas de los que es mejor alejarse, ya que pueden causar daños en las relaciones. Por lo menos siempre intentan dañar, aunque tengan que insistir, cosa que siempre hacen.

Tengo la costumbre de leer un artículo y modificarlo a mi manera eso sí dándole un tinte somático a ser posible buscando targets neurológicos cuya lesión pueda reproducir las características funcionales de la conducta de determinados individuos.

Siempre me sorprende que estos artículos son muy eficaces en la descripción de los síntomas pero que se olvidan siempre de la localización cerebral que vehicula por su daño a los trastornos que presenta el paciente.

Mi profesión de neurocirujano solo me permitía actuar si objetivaba un daño. No obstante siempre me sorprendió la cantidad de imaginativos con una memoria extraordinaria que eran capaces de encadenar acontecimiento del paciente que yo no valoraba en absoluto con la patología que siempre era plural y que podía resultar como consecuencia de lesiones focales o difusas o múltiples o ningunas.

El neurocirujano no puede soñar. Porque tiene que estar siempre despierto.

Entiendo además que el mundo lo hacen los soñadores, pero me revelo

En el mundo que estamos viviendo evidentemente distinto a los relativamente anteriores ha cambiado todo y lo ha hecho de una manera muy genérica.

Cuando era estudiante de Medicina mi querida madre tenía necesidad al igual que yo de llamarme por teléfono desde mi pueblo al lugar de mi residencia a 100 km de distancia. Tenía que solicitar un aviso de conferencia que yo recibía y a una hora determinada hablábamos. Esto gastaba un tiempo importante porque desde mi casa a la telefónica había un buen trecho de ida y vuelta y además dos veces.

Extrapolando esto en la actualidad, cojo mi movil y llamo mil veces y además puedo ver a mi interlocutor.

Se pueden imaginar que cambio, cuanto cambio, de forma que esto no puede seguir igual, las cosas han cambiado y mas que lo van a hacer. No necesariamente para bien, pero si posiblemente:

Porque digo esto?.

La descripción exhaustiva de algo sin perfiles no aclara en absoluto la situación, si mortifica al lector.

Los trastornos de la personalidad no son divisibles, porque se muestran todos al mismo tiempo, y porque son tan frecuentes, que parece que han llovido.

Esta descripción que muestro a continuación, no son de presentación solitaria, lo hacen todas al mismo tiempo o no lo hacen.

Van como van, pero se alejan de mis razones.

Seguro que el lóbulo limbico interviene, porque lo hace siempre, pero como?

Como entendemos los términos patológicos de: narcisismo, maquiavelismo y psicopatía

Intentemoslo

NARCISISMO. Es un trastorno mental en el cual las personas tienen un sentido desmesurado de su propia importancia, una necesidad profunda de atención excesiva y admiración, relaciones conflictivas y una carencia de empatía por los demás.

Según la doctrina psicoanalítica al nacer la energía sexual se halla ligada a todos los órganos del cuerpo. A esto le llama Sigmund Freud narcisismo primario. Cuando más tarde la libido abandona el organismo y se vincula a otra persona la libido narcisista se transforma en libido de objeto. Si por cualquier circunstancia esta libido de objeto se retira y vuelve de nuevo a la persona a esto se le llama narcisismo secundario. Mientras que el narcisismo primario es saludable el secundario es siempre patológico.

MAQUIAVELISMO . Modo de proceder que se caracteriza por la astucia, hipocresía y perfidia para conseguir lo que se desea. Maquiavelo (teórico italiano, 1469-1527) que lo subordina todo, incluidos los principios éticos o morales, al objetivo de eficacia política. «para el maquiavelismo, el fin justifica los medios»

PSICOPATÍA.  Alteración de la personalidad caracterizada por el narcisismo, la impulsividad y las conductas de control y manipulación. Suele ser confundido con la sociopatía, pero muestras ligeras diferencias, no siempre perceptibles para la población normal.4 jul 2019

Hay personas que pueden tener rasgos de personalidad que dificulten el trato. Por ejemplo, pueden mostrarse arrogantes, egoístas, también dominantes o muy volátiles. Sin embargo, conociéndolas y sabiendo cómo tratarlas se pueden incidir en sus fortalezas y minimizar esa forma de ser que nos puede resultar menos agradable. No obstante, hay otras que pueden ser muy dañinas, incluso, peligrosas, envenenar las relaciones y socavar nuestra autoestima si tenemos la mala suerte de toparnos con ellas.

Existe un concepto en psicología denominado la ‘triada oscura de la personalidad’. Los rasgos que definen a las personas que la sufren son el narcisismo, el maquiavelismo y la psicopatía. En definitiva, son las características que podríamos atribuir a una persona verdaderamente mala y tóxica, según la psicóloga Sandra Idri, de mundopsicologos.com.  Ahora bien, nadie nace con estos ‘atributos’. De hecho, los expertos en psicología señalan que estas personas ‘se hacen’. Pero ¿qué pasa en el desarrollo de estos individuos para que se conviertan en seres a los que nadie invitaría a cenar?

¿Qué es la triada oscura de la personalidad?

Narcisismo, maquiavelismo y psicopatía son las tres características de esta triada oscura. Se denomina ‘oscura’ debido a las cualidades malévolas de estos rasgos:

Narcisismo: las personas narcisistas suelen ser egoístas, arrogantes, jactanciosas, no tienen empatía y no soportan las críticas.

Maquiavelismo: suelen ser personas carentes de principios morales, que buscan satisfacer sus deseos y necesidades a toda costa y manipulan a los demás.

Psicopatía: además de la falta de empatía, la personalidad psicopática no tiene remordimientos, es manipuladora y antisocial. Eso sí, es importante recordar que tener rasgos psicópatas no tiene que ver con ser un psicópata con comportamientos criminales.

Podriamos verla como una evolución del mal comportamiento social. Depende de las ganas que se tengan de rellenar folios.-

¿Cómo podemos identificar a estas personas?

Se trata de personas potencialmente peligrosas, además de tóxicas. Puesto que los individuos que cuentan con esta triada oscura de la personalidad, «tieden a manipular y utilizar a las personas para satisfacer sus propios deseos sin importarle si con esto dañan a otros. Asimismo, al ser narcisistas  «suelen alimentar su ego con la admiración de los demás y, por último, debido a su personalidad psicopática tienden a controlar su entorno, incluyendo la impulsividad como rasgo de su carácter”.

«Debido a que a esta triada les une la carencia de empatía, las personas con las que se relacionan pueden experimentar sufrimiento».

La triada oscura no se trata de una enfermedad que esté descrita en el manual de diagnóstico oficial, el DSM-5, la ‘biblia’ que todos los psiquiatras y psicólogos utilizan para poder diagnosticar una patología o un problema de salud mental. Lo que sí podría asemejarse a un trastorno antisocial, también conocido como sociopatía, que sí esta descrito en el DSM-5. Las personas que lo sufren ignoran las reglas, los sentimientos de los demás, manipulan y carecen de empatía, son agresivas y muestran mucha hostilidad.

Normalmente, los individuos que cumplen con las características que definen la triada oscura de la personalidad «no son conscientes del daño que pueden causar, o si lo son, les compensa, porque suelen priorizan sus deseos al sufrimiento de los demás”.

Además, se  puede tardar un tiempo en identificar estos rasgos de personalidad, pues en general, «son personas inteligentes que adornan sus tendencias y juegan a veces al “una de cal y otra de arena”, añade la experta en psicología.

Lo que está claro es que las personas que conviven con estos individuos suelen experimentar relaciones no equilibradas, donde la sensación es de desgaste emocional, tensión constante como mínimo y maltrato psicológico, e incluso físico, en el peor de los casos.

No suele ser posible ayudarles a cambiar, puesto que estas personas no suelen aceptar que son así, ni lo ven como un problema. Para protegernos, lo mejor que se puede hacer es tratar de mantener la distancia. Pero si esto no es posible, hay que tratar de no seguirles el juego patológico que intentan. «De esa manera no podrán reiterar su personalidad dañina y tenderá a desaparecer, o se buscarán a otra persona con la que desarrollarlas».

Un psicópata nace o se hace? No existe una relación directa en factores genéticos con sufrir este trastorno. En cambio, sí puede considerarse una relación directa el haber sufrido maltrato en la infancia por parte de los progenitores. Los niños con estos rasgos de personalidad suelen presentar un desprecio hacia los animales, a los que pueden maltratar. Por tanto, la violencia vivida en la infancia sí se correlaciona con el carácter psicópata en la etapa adulta. Así como con un carácter antisocial, donde la empatía desaparece radicalmente.

Nunca yo había visto tanto amor a los animales, en manos de drogatas y similares, de forma que esto por lo menos, “no”

Entre los factores que podrían predisponer a desarrollar una personalidad psicópata, únicamente se conocen, como decía, el abuso y maltrato en la infancia. La experta concluye señalando que «hay que tener muy en cuenta, a modo preventivo, cómo educamos a nuestros hijos e hijas pues todos estos rasgos son aprendidos».

Yo agrego; La cantidad de malvados de este tipo, que nadie los maltrato y si recibieron muchos besos, y ellos respondiendo con esta conducta, “molesta al que puedas”. Sobre todo si se trata de competir. Entonces todo es valido.

La competitividad, en el estudioso, bondadoso, generoso, que opta a una plaza de lo que sea, que sepa que siempre va a estar compitiendo y en medio de una envidia eterna y que tiene que argumentar recursos para defenderse y entonces aparece la psicopatía, que si la tenia de antes, lo tiene mas fácil, pero sino tienen que crearla.

Pero es una constante.

No lo veo yo así, creo que desde un cerebro un poco tocado, con alguna alteración, funcional u Orgánica o las dos al mismo tiempo el contacto con los demás lo va volviendo cruel hasta el punto de hacerlo malvado pero no en actitúdes clasificable. Sino evolutiva.

“un dia hace daño, al dia siguiente roba, al dia siguiente se droga, asi hasta un infinito de desmanes, quelo hacen insufrie, y que un solo nombre podría clasificarlos. Hijos de, Psicopatas en evolución.

Pero que daño cerebral condiciona este tipo de individuos, tan frecuentes y en aumento.

“Yo no lo se.”

Pero que si que posibles alteraciones ambientales sutiles, tienen fuerza para conseguirlo y cada dia son mas frecuentes y dañinos. Posiblemente necesitan alguna ornacidad previa, pero si se; que mientras no la conozcamos seguiremos ampliando la clasificación.

PARA QUE UN CEREBRO SEA UTIL, TIENE QUE ESTAR SANO

Agrego algo mas, nuestro cambio de Sapiens a Homo Informatico, debe estar produciendo unos cambios, no se si estructurales, pero por lo menos funcionales en el lóbulo limbico, que la sociedad los esta acusando y los que lo sufren también.

Estos individuos son tan frecuentes, que ya no son patológicos por su frecuencia pero si unos “hijos de madre no muy buena”.

17 DE ENERO DE 2022 – 14:08 CETPOR NURIA SAFONT

 

COMPUTACION CUANTICA

COMPUTACIÓN CUÁNTICA

Los ordenadores cuánticos tienen la ventaja de que procesan mucho más rápido y por lo tanto son capaces de manejar más cantidad de datos.

Las noticias que hemos tenido hasta ahora son contradictorias, unos decían que va a revolucionar la informática y otros que no van a sustituir al ordenador de mesa.

Estos están ya en la calle y nadie duda de que serán introducidos en el mercado.

Este trabajo pretende preguntarse, si la conducta personal, va a ser controlada independientemente de la voluntad del individuo, o si los algoritmos que usa, nos van facilitar la vida y la conducta. Esto ultimo es imprescindible, porque el mal uso de ellas, no esta confundiendo y complicando la vida. “el hombre de nuestros dias no sabe comportarse”

Un resumen de la elaboración de estos ordenadores cuánticos:

IBM ha presentado recientemente el primer procesador cuántico para uso comercial que supera la barrera de los 100 qubits, pero en dos años habrá procesadores con más 1.000

El último hito ha sido anunciado por el CEO de IBM, Arvind Krishna, a mediados de este mes. Eagle es el primer procesador cuántico de uso comercial en superar la barrera de los 100 qubits alcanzando los 127. Osprey, su sucesor, deberá estar listo el próximo año con una potencia de 433 qubits. Y el procesador Condor, en 2023, contendrá 1.121. Sin fecha determinada, el objetivo son procesadores con más de un millón de qubits.

La barrera de los 100 qubits es importante porque supera la capacidad de procesamiento de las computadoras tradicionales más potentes. “Cien qubits, todos entrelazados cuánticamente, no se pueden simular con una computadora tradicional porque eso requeriría 2^100 bits. Ese es un número enorme. No existe supercomputadora clásica alguna con esa capacidad”, explica Zaira Nazario, Líder técnico de teoría y aplicaciones cuánticas en IBM Quantum, a LA RAZÓN.

Google, sin embargo, se atribuyó haber superado esa misma barrera en 2019 con su procesador cuántico Sycamore de 53 qubits, una declaración que fue abiertamente cuestionada por IBM. En cualquier caso, la principal diferencia entre el progreso de IBM y otras compañías en la computación cuántica es que ha sido la primera en darle un uso comercial y acercarla a una base mayor de usuarios.

La capacidad de procesamiento de un chip cuántico se mide en qubits. Si en la informática tradicional un bit es la unidad mínima de información, un qubit o bit cuántico también lo es en el caso de la computación cuántica. La diferencia fundamental, sobre la que se asienta el concepto de los procesadores cuánticos, es que mientras que el primero puede tomar un valor de 0 o 1 y sólo puede estar en uno de esos estados, un qubit puede estar en ambos simultáneamente y en una serie de estados intermedios, lo que multiplica exponencialmente su capacidad de procesar información.

“Un procesador cuántico codifica información en estados mecánico cuánticos entrelazados. El entrelazamiento cuántico es muy poderoso y hace que el estado entrelazado contenga más información que la colección de sus partes individualmente. Se aplican entonces puertas lógicas cuánticas, que son operaciones cuánticas que hacen que esos estados entrelazados evolucionen según las leyes de la mecánica cuántica y así procesan la información codificada en ellos”, explica Nazario.

Para la fabricación de un qubit cuántico se emplea lo que se llama una unión de Josephson que es, “como un sándwich de un aislante entremedio de dos metales superconductores y que está conectado a un condensador eléctrico. En una unión de Josephson, puede haber una corriente eléctrica pasando como un túnel entre los dos superconductores, cruzando el aislante. Eso es lo que define los estados del qubit, que está fabricado en un sustrato de silicio”.

Hay algo que asemeja a las actuales computadoras cuánticas con las primeras máquinas programables que se construyeron a principios de la década de los 40 del siglo pasado y es su tamaño. De la misma forma que el Z3 de 1941 ocupaba una habitación entera, un ordenador cuántico integrado como los IBM System One es una maquina de gran tamaño en un sistema refrigerador diseñado a medida que se ubica dentro de una cámara hermética de tres metros de alto por tres metros de ancho.

El motivo es que los qubits son extremadamente sensibles a condiciones externas como la temperatura, las vibraciones o la radiación electromagnética. Por ese motivo, deben permanecer en un entorno aislado y a temperaturas extremadamente bajas que llegan al cero absoluto, menos 273 grados.

El interior del IBM System One. El interior del IBM System One. FOTO: LA RAZÓN (CUSTOM CREDIT) CORTESÍA DE IBM.

Los IBM System One son los primeros ordenadores cuánticos integrados de uso comercial en estar disponibles. No para comprarlos, pero las empresas pueden contratar su uso e investigadores y desarrolladores también pueden acceder a él a través de los servicios en la nube IBM Cloud. El primero se instaló en Nueva York en 2019 y desde entonces IBM ha desplegado dos más, en Alemania y en Japón, con planes para otros dos en Cleveland, Estados Unidos, y Corea del Sur. “Las empresas e investigadores están usando estos sistemas para explorar algoritmos y aplicaciones cuánticas relevantes a sus operaciones de negocio o investigaciones. Exploran el potencial para aplicaciones puramente científicas y para aplicaciones industriales como lo son el desarrollo de materiales nuevos, mejoras a métodos de aprendizaje automático, procesos energéticos más eficientes, análisis de riesgo, finanzas y más”, dice la Líder técnico de teoría y aplicaciones cuánticas en IBM Quantum. La siguiente generación, IBM System Two, llegará en 2023.

El procesador Eagle, sin embargo, no está aún en ninguno de estos equipos que emplean generaciones anteriores de los procesadores cuánticos de IBM, Falcon (27 qubits) y Hummingbird (67 qubits). El último procesador de la compañía se encuentra en funcionamiento en el sistema cuántico IBMq Washington y estará disponible para los clientes premium de IBM Quantum antes de fin de este año.

Se trata de ordenadores con una arquitectura híbrida. “Una parte importantísima de un sistema cuántico es la electrónica clásica que se necesita para generar las microondas que usamos para controlar los qubits, y la electrónica necesaria para medirlos y procesar la información. Todo esto está integrado en el IBM Quantum System One”, explica Nazario, “la informática tradicional juega un papel fundamental en cualquier sistema de computación cuántica, no solo IBM Quantum System One. La usas para definir los problemas que quieres resolver y entrar la “data” (información). La usas para procesar la información que lees luego de ejecutar los circuitos cuánticos en procesadores cuánticos. La usas en algoritmos heurísticos que combinan computaciones clásicas y cuánticas , que mitigan errores en el resultado obtenido de circuitos cuánticos. Y esos son solo unos ejemplos”.

¿Qué tipo de software emplea un ordenador como IBM System One? Al igual que las computadoras tradicionales, se necesita un lenguaje ensamblador que en este caso es QASM. “Además, necesitas software a un nivel más alto para poder comunicarte con las computadoras cuánticas y extraer su beneficio. Eso es Qiskit, nuestro kit de desarrollo de software que ofrece las herramientas necesarias para desarrollar circuitos cuánticos, algoritmos y aplicaciones” explica la científica de IBM.

La computación cuántica no está destinada a sustituir la tradicional sino a complementarla. “La computación tradicional resuelve muchos problemas mejor que la cuántica, mientras que la computación cuántica es buena para problemas muy específicos. Además, como ya describimos, la computación cuántica necesita de la computación tradicional, no solo porque la “data” que entra y sale es clásica, sino porque los códigos de corrección de errores cuánticos requieren computación tradicional”, concluye Zaira Nazario.

 

El tálamo en los TEA

 

El tálamo es una gran masa de materia gris con forma de huevo situada en la parte dorsal del diencéfalo. Es una estructura relativamente pequeña pero muy compleja en su organización funcional. Normalmente se le define como una estación de relevo y filtro por donde pasa toda la información sensorial, menos la olfativa, antes de llegar a la corteza, donde dicha información es procesada. También transmite señales motoras y regula la conciencia, el sueño, la cognición sensorial, el estado de alerta, la atención y el aprendizaje.

Puesto que muchas personas con trastorno del espectro del autismo (TEA) presentan anomalías sensoriales ha habido interés en el tálamo ya que el filtro sensorial podría funcionar de forma diferente en el autismo, ayudando a explicar por qué algunas personas autistas son inusualmente hiposensibles o hipersensibles a algunos estímulos sensoriales.

A mediados de la década de 2000, los investigadores establecieron que las señales del tálamo ayudan a determinar cómo partes de la corteza cerebral se sintonizan con ciertos estímulos sensoriales en ratones en desarrollo, subrayando el papel de esta estructura diencefálica en la maduración del cerebro. Esto sugirió que, en el autismo, el tálamo podría desempeñar algún papel en la especialización funcional atípica de la corteza cerebral durante el desarrollo.

Pronto, los científicos documentaron una comunicación atípica entre el tálamo y la corteza en las personas con autismo.  En 2006, Mizuno y su equipo vieron que las personas con autismo mostraban una conectividad global mayor, especialmente en la ínsula izquierda y en las regiones postcentrales y frontales medias derechas. Estos hallazgos no encajaban con la hipótesis de una menor conectividad general en el autismo y en su lugar sugieren que la conectividad subcortical puede ser hiperfuncional, compensando potencialmente la conectividad cortico-cortical reducida.

Los investigadores han acumulado numerosas pruebas de que el tálamo contribuye a las respuestas sensoriales inusuales de las personas con autismo. Por ejemplo, cuanto más fuertes son las conexiones entre el tálamo y la corteza auditiva, más sensible a los sonidos tiende a ser una persona autista (Linke et al., 2018).  Y un estudio de 38 niños, la mitad de los cuales eran autistas, se centró en el núcleo pulvinar del tálamo. Este núcleo está implicado en el procesamiento sensorial atípico dado su papel en la atención selectiva, la regulación y la integración sensorial. Los niños con autismo presentaban una comunicación inusual entre el tálamo y la corteza cerebral cuando se expusieron a un fuerte ruido o a rozar el brazo con un trozo de tela áspera. En los participantes con TEA, la conectividad entre el núcleo pulvinar y la amígdala se correlacionó con la gravedad de los síntomas una respuesta sensorial exagerada. Los déficits en la modulación de la conectividad tálamo-cortical en los muchachos con TEA pueden reflejar una menor inhibición tálamo-cortical en respuesta a la estimulación sensorial, lo que podría llevar a una dificultad para filtrar y/o integrar la información sensorial. Un aumento de la conectividad de la amígdala con el núcleo pulvinar podría ser parcialmente responsable de los déficits de atención selectiva, ya que la amígdala indica al cerebro que atienda a los estímulos sensoriales de distracción.

N-acetil-aspartato

Las alteraciones en la química del cerebro proporcionan más apoyo a un papel central del tálamo en el autismo. El tálamo de las personas con autismo contiene niveles bajos de N-acetil aspartato, un marcador de la integridad neuronal, y muestra otras diferencias químicas con respecto al de los controles. Dos años después, los investigadores informaron de un posible déficit en las concentraciones de ácido gamma-aminobutírico (GABA), una molécula inhibitoria que amortigua la actividad cerebral, tanto en el tálamo como en la corteza prefrontal en adultos con autismo. Los bajos niveles de GABA en los circuitos neuronales que unen el tálamo y la corteza cerebral también se han asociado a la sensibilidad sensorial en personas con autismo, en las que los estímulos sensoriales típicos se vuelven molestos o abrumadores.

La falta de GABA puede hacer que el tálamo no sólo sea más sensible a los estímulos, sino también menos selectivo en la información que transmite.  Un filtro talámico «permeable» puede ayudar a explicar las dificultades que tienen algunos autistas para centrarse en una conversación concreta en una fiesta, por ejemplo, donde hay muchas otras conversaciones alrededor.

Esta función de filtrado también ayuda a regular el sueño, en parte al amortiguar las entradas sensoriales cuando las personas están durmiendo. Un tálamo que no filtra los estímulos durante el sueño podría provocar insomnio u otros problemas de sueño, que son frecuentes en los autistas. En apoyo de esta idea, los niños autistas con conexiones atípicamente fuertes entre el tálamo y la corteza cerebral también tienden a tener más problemas de sueño que los que tienen conexiones más débiles.

Los estudios sugieren un patrón de sobreconectividad entre el tálamo y las áreas sensoriales de la corteza, y una infraconectividad con las áreas implicadas en la cognición social, la memoria y la planificación, como la corteza prefrontal.  Cada vez hay más evidencias de que el papel del tálamo en el autismo se extiende a la emoción, la cognición y la regulación del comportamiento social. La conectividad alterada entre el tálamo y la corteza tiene probablemente que ver con las dificultades sociales de los autistas, así como con algunos de sus problemas con la función ejecutiva, que incluye el control de los impulsos y la flexibilidad cognitiva necesarios para una interacción social fluida.

Los estudios en modelos de ratón de autismo también apoyan un papel para el tálamo en el comportamiento social. Los investigadores informaron en 2017 que la actividad en un circuito que vincula la corteza prefrontal y el tálamo mediodorsal es más débil de lo normal en tres modelos de ratón de autismo y se asocia con cambios en el comportamiento social.  Pero, sorprendentemente, la inhibición del circuito -en lugar de aumentar su actividad- alivia estos problemas sociales. En otras palabras, las alteraciones de la función cortical pueden estar compensando una actividad atípica en una zona más profunda del cerebro.

En ratones que se usan como modelos de autismo se ha visto una actividad reducida en un conjunto de neuronas que envían señales desde el tálamo a la corteza prefrontal. En otros experimentos con ratones de tipo salvaje, los investigadores demostraron que la activación de estas mismas neuronas que unen el tálamo mediodorsal y el córtex prefrontal medial hace que los animales sean menos sociales; pasan menos tiempo investigando a otros congéneres. En conjunto, estos resultados sugieren que las aferencias del tálamo son necesarias para que el córtex prefrontal regule el comportamiento social.

Otros investigadores especulan que estas conexiones alteradas del tálamo con el córtex prefrontal también pueden ser la base de los intereses restringidos y los comportamientos repetitivos que se dan en el autismo.  Un tálamo que funciona mal puede ser incapaz de ayudar a frenar el impulso de repetir un comportamiento o puede fijarse en algo cuando es el momento de seguir adelante.

En los últimos años, hemos avanzado también en la comprensión de la anatomía del tálamo, que se compone de muchas subunidades o núcleos. Cada núcleo tiene conexiones con partes específicas del cerebro, y probablemente funciones distintas que pueden afectar a rasgos particulares del autismo. Se apunta a un papel del tálamo mediodorsal en el comportamiento social, mientras que otros núcleos parecen gobernar aspectos del aprendizaje, la atención y otras funciones cognitivas. Los ratones que carecen del gen PTCHD1 -vinculado al autismo- en el núcleo reticular talámico son hiperactivos y con problemas de atención, lo que sugiere que esta subregión puede desempeñar un papel en estas actividades

.

Anular el PTCHD1 en otro núcleo del tálamo, el anterodorsal, provoca problemas de aprendizaje y memoria en los ratones. La alteración de otros genes vinculados al autismo en el tálamo anterodorsal produce resultados similares, lo que apunta a una función cognitiva de esta parte de la estructura.

Basándose en estas evidencias se han propuesto distintos enfoques terapéuticos que podrían quizá revertir algunos problemas, como mejorar el comportamiento social, disminuir los problemas de atención o memoria o disminuir también los comortamientos repetitivos. En última instancia, una comprensión más precisa de las funciones de los núcleos talámicos podría ayudar a los investigadores a abordar dificultades específicas de las personas con autismo. Un fármaco dirigido a las neuronas del núcleo reticular talámico podría tratar los problemas de concentración, por ejemplo, o la estimulación cerebral profunda podría modular la actividad del tálamo mediodorsal para potenciar las habilidades sociales.

 

Bibliografia.

  • Deweerdt S (2021) Brain’s sensory switchboard has complex connections to autism. Spectrum News 15 de noviembre. https://www.spectrumnews.org/news/brains-sensory-switchboard-has-complex-connections-to-autism/
  • Green SA, Hernandez L, Bookheimer SY, Dapretto M (2017) Reduced modulation of thalamocortical connectivity during exposure to sensory stimuli in ASD. Autism Res 10(5): 801-809.
  • Linke AC, Keehn RJJ, Pueschel EB, Fishman I, Ralph-AxelMüller R-A (2018) Children with ASD show links between aberrant sound processing, social symptoms, and atypical auditory interhemispheric and thalamocortical functional connectivity. Develop Cogn Neurosci 29: 117-126.
  • Mizuno A, Villalobos ME, Davies MM, Dahl BC, Müller R-A (2006) Partially enhanced thalamocortical functional connectivity in autism. Brain Res 1104(1): 160-174.

EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS

 

.

Este articulo tiene por misión, criticar o por lo menos poner en duda una fisiología nerviosa que no es estable y que depende de lo interno y de lo interno y además cuando tienen proyecciones mentales, no tenemos reglas para medir.

Intentar expresarlos en términos aritméticos, tienen unas duda marcadas

Stephen W. Porges, Ph. D. Institute for Child Study, University of Maryland, College Park, M.D. 20742-

El autor de este trabajo considerado un puntal en el conocimiento del sistema vegetativo y sus reacciones describe minuciosamente el comportamiento de las motivaciones externas que conducen a una reacción patológica que se llama estrés .

Pero creo que no queda claro, que el estrés no es un estímulo externo es la respuesta a un estímulo externo y la respuesta patológica es la queja que manifiesta nuestra biología ante insultos externos.

La organicidad de nuestro cerebro es tan compleja qué hace falta encajar de una manera acertada cómo funciona una complicada anatomía que es producto de la evolución de los seres vivos desde los animales unicelulares hasta el Homo sapiens.

Y la estructura que ha desarrollado nuestro cerebro es tan compleja porque es la suma de una serie de estructura que se han ido superponiendo con la evolución.

De forma que el cerebro Triuno de McClean, ofrece en mi opinión y de una manera gráfica cómo se van sumando cerebros desde los reptiles hasta el Homo sapiens y de una manera minuciosa el cerebro medio el Diencéfalo, el cerebro de las emociones tiene una especial complejidad porque la superposición evolutiva de estructuras redondeadas que forman el lóbulo límbico.

Esto está muy lejos de explicar la fisiología de esta estructura que hacer complicadísima anatómicamente lo es aún más cuando funciona. Y posiblemente porque el funcionamiento de las partes no es exclusiva sino que intervienen todas o varias y la respuesta será el resultado dependiendo de los múltiples estímulos que ocurren al mismo tiempo tanto externos como internos.

De forma que intentar darle una explicación al funcionamiento de esta estructura Triuna, donde determinadas  actitudes son el resultado del funcionamiento de varias regiones al mismo tiempo no siempre correlacionadas producen una confusión al menos con el tipo de análisis que estamos utilizando..

El funcionamiento del sistema nervioso con los conocimientos que hoy tenemos es aleatorio.

El conocimiento parcial de los hechos desvirtua siempre los resultados.

La investigación sobre el estrés se ha enfocado, frecuentemente, en la descripción de eventos considerados como estresantes.

Por el contrario, en la pediatría, se asume que el estrés es un constructo fisiológico que es observado cuando la conducta se vuelve desorganizada y los procesos homeostáticos son interrumpidos. En los escenarios clínicos, esto se ha clasificado como inestabilidad fisiológica.

Existen amplias diferencias individuales en la vulnerabilidad a los mismos procedimientos médicos, las definiciones actuales del estrés enfatizan ya sea al tratamiento o a la respuesta al tratamiento y no al estatus neurofisiológico previo al tratamiento. Sin embargo, es este estado neurofisiológico el que puede identificar la vulnerabilidad del niño al estrés2.

Existe un método para valorar, de manera individual, tanto la respuesta al estrés  como la vulnerabilidad al estrés. Este método monitorea el control neural del corazón vía el vago (Ej.; tono vagal) como un indicador de la homeostasis. El método permite la valoración de los efectos de procesos homeostáticos interrumpidos (Ej., estrés) y la vulnerabilidad de la homeostasis a ser alterada por varios tratamientos clínicos (Ej., vulnerabilidad al estrés).

 

ESTRÉS:

El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos , incluyendo los ojos, glándulas lagrimales, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos, corazón, laringe, traquea, bronquios, pulmones, estómago, glándulas suprarrenales, riñones, páncreas, intestino, vejiga y genitales externos. En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo.

En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos. Por ejemplo, las neuronas del SNS dilatan la pupila, aceleran al corazón, inhiben los movimientos intestinales y contraen los esfínteres vesical y rectales. Las neuronas del SNP contraen la pupila, desaceleran al corazón, potencian el movimiento peristáltico y relajan los esfínteres rectal y vesical. 

El SNP tiene fundamentalmente  las actividades anabólicas que conciernen a la restauración y conservación de la energía y el reposo de los órganos vitales que sirven para la conservación del cuerpo; mediante la contracción de la pupila protegen a la retina del exceso de luz; mediante la desaceleración del ritmo cardíaco, dan al músculo cardíaco periodos más largos de descanso y vigorización; y al proveer al flujo de saliva y jugo gástrico y al suministrar el tono muscular necesario para la contracción del canal alimenticio, prueban ser fundamentalmente esenciales para el proceso de una digestión y absorción adecuadas mediante las cuales el material productor de energía es tomado y almacenado por el cuerpo. La gran labor de construir reservas y de fortalecer al cuerpo en tiempos de estrés y necesidad pertenece a la división craneal.

Se pueden ejecutar mediciones no sólo preventivas, sino incluso «proactivas», al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar (o no) ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos.

La estimulación del SNS prepara al individuo para la acción muscular intensa requerida para la protección y defensa como una respuesta a los desafíos externos. El SNS moviliza rápidamente las reservas existentes en el cuerpo. Los ojos se dilatan, la frecuencia y fuerza del corazón se incrementa con las contracciones, los vasos sanguíneos se encogen (vasoconstricción) y la presión sanguínea se incrementa. La sangre es drenada desde el depósito del intestino para alentar la disponibilidad y el transporte de sangre oxigenada a los músculos esqueléticos, pulmones, corazón y cerebro. La peristalsis y la secreción alimenticia son inhibidas y las contracciones de los esfínteres bloquean las salidas urinaria y rectal.

El SNS y el SNP son recíprocamente inervados y  sus respuestas son coordinadas para proporcionar el estado interno adecuado para satisfacer las demandas de los cambios internos y externos. El SNP es modulado, primordialmente, por cambios internos en las vísceras. El SNS es activado, primordialmente, por impulsos exteroceptivos vía las fibras somáticas aferentes en respuesta a los cambios externos en el ambiente.

El SNP facilita la digestión y conserva la energía mediante la desaceleración de la frecuencia cardíaca. En la ausencia de desafíos externos (Ej., cambios en la temperatura ambiental, ruido, dolor, agentes pirogénicos, etc.), el SNP optimiza la función de las vísceras. Por otro lado, al aumentar la respuesta metabólica para lidiar directamente con desafíos externos, el SNS intenta optimizar la relación del organismo con el ambiente. En congruencia con esta descripción funcional del SNA, Gellhorn clasificó al SNP como un sistema trofotrópico y al SNS como un sistema ergotrópico. 

Las primeras investigaciones anteriores definieron al SNA como un motor puramente visceral. Esta limitada definición no reconocía la contribución de los aferentes viscerales.

Las fibras aferentes acompañan a la mayoría de las fibras viscerales eferentes y forman la extremidad aferente de los reflejos viscerales. La visión contemporánea del SNA es que éste es un sistema complejo que contiene tanto eferentes periféricos como fibras aferentes así como estructuras neurales centrales.

Se deduce según Hess que la función del SNA refleja más un sistema nerviosos visceral que un sistema nervioso autónomo o vegetativo. Dado que el SNA es un sistema integrado por neuronas tanto periféricas como centrales, la medición de la actividad visceral periférica proporciona una ventana a las estructuras cerebrales que regulan la función y el estado visceral. 

El SNA responde tanto a los estímulos externos como internos. A pesar de que el SNA es frecuentemente visto como un sistema motor que controla los órganos viscerales, la mayoría de las neuronas autónomas son aferentes. En el mantenimiento de las funciones corporales y en la reacción a las situaciones estresantes, los aferentes del SNA son cruciales. La retroalimentación aferente de los órganos viscerales  frecuentemente regula el tono del SNP y tienen poco impacto en el tono del SNS. Por ejemplo, la distensión del estómago o la estimulación de los barorreceptores resultan en un incremento reflejo en el tono del SNP. La retroalimentación aferente de los órganos

sensoriales produce un perfil de respuesta diferente. Las respuestas autónomas a los estímulos

externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un decremento en el tono del SNP. Hay

un incremento complementario en el tono del SNS sólo si el estímulo es de alta intensidad y duración prolongada o está en condiciones de nocicepción o a estimulación intensa. En respuesta a las demandas metabólicas, las dos ramas del SNA frecuentemente funcionan sinergéticamente para maximizar la respuesta  cardiovascular. Por ejemplo, durante el ejercicio hay un decremento progresivo del tono en el SNP y un incremento paralelo en el tono del SNS. Hay situaciones únicas en las que la respuesta autónoma está caracterizada ya sea por una activación dual o por una inhibición dual. Por ejemplo, en los humanos adultos, la respuesta sexual está caracterizada por una excitación dual.

El SNA no es solamente un sistema de respuesta que espera tranquilamente desafíos externos del ambiente. Por el contrario, el SNA está continuamente al servicio de las aferentes viscerales en un intento por mantener la homeostasis y promover la estabilidad fisiológica. Este proceso regulador es primordialmente mediado por el SNP. Desgraciadamente, hay estados de enfermedad que comprometen la función reguladora. Algunos estados de enfermedad (EG, hipertensión) están caracterizados por una depresión del tono del SNP con la compensación de una excitación en el SNS. Otros estados de enfermedad (Ej., diabetes) son caracterizados por una depresión en el tono del SNP sin evocar una excitación reciproca del SNS, mientras que otros estados de enfermedad pueden ser caracterizados por una inhibición dual.

El SNA está involucrado en la expresión fisiológica del estrés. Los cambios en la actividad del SNA que alteran los procesos homeostáticos parecen caracterizar el tema común asociado a la definición fisiológica del estrés. Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.

ESTRÉS Y HOMEOSTASIS: NUEVAS DEFINICIONES

Existen muchas definiciones del estrés. Dado que la mayoría de las definiciones están estructuradas en términos de las influencias causales (Ej., estímulo o contexto) y no en términos de variables comúnmente medidas en escenarios clínicos, dichas definiciones tienden a ser limitadas en su uso en el ambiente médico.  Frecuentemente, las definiciones son circulares porque el estrés es definido tanto en términos del contexto (Ej., tratamiento médico) como de la respuesta (Ej., respuestas conductuales y fisiológicas). Por ejemplo, ¿es estresante un tratamiento médico porque provoca un aumento en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca? O, ¿reflejan los incrementos en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca un estrés  independiente del tratamiento médico específico? O, ¿reflejan estrés las respuestas fisiológicas porque el clínico asume que existe estrés asociado al tratamiento médico? La definición es aún más confusa porque asumimos que existen diferencias individuales en la responsividad y vulnerabilidad al evento estresante. Por lo tanto, el tratamiento estresante puede no provocar una respuesta estresante en un paciente mientras que un tratamiento no estresante puede provocar una respuesta estresante en otro paciente.

 

Las definiciones actuales del estrés no son muy útiles en los escenarios clínicos. Aún si el estrés fuera definido operacionalmente al clasificar los estímulos estresantes como estresores y las respuestas conductales y fisiológicas al estresor como estrés, quedarían por lo menos dos problemas:

El estrés no debe ser conceptualizado simplemente en función del estresor y de la respuesta observada, sino también en cuanto al estado fisiológico de vulnerabilidad del paciente al momento del tratamiento.  Nuevas definiciones del estrés y de la vulnerabilidad al estrés pueden ser derivadas y definidas operacionalmente basándose en la función del SNA. Las mediciones  fisiológicas pueden ser valoradas objetivamente en escenarios clínicos mediante el monitoreo continuo del estrés y de la vulnerabilidad al estrés. Al desarrollar esta aproximación, se deben discutir dos áreas esenciales: (1) el fundamento para evaluar variables autónomas específicas como índices de estrés y (2) la tecnología de medición necesaria para medir los índices autónomos del estrés, continuamente, en un escenario clínico.  

UNA DEFINICIÓN DE ESTRÉS DEL SNA: UNA FUNDAMENTACIÓN  El SNA juega tanto con la distribución de los recursos para la atención de las necesidades de las vísceras internas como con la respuesta a desafíos externos. El sistema nervioso central media la distribución de recursos para lidiar con demandas internas y externas. Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS. El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis. En base a este modelo, el estrés y la homeostasis son interdependientes. La homeostasis refleja la regulación de las vísceras internas y el estrés refleja la subordinación de necesidades internas en respuesta a necesidades externas. Por lo tanto, la medición del tono del SNP puede suministrar una variable indicadora para definir estrés y vulnerabilidad al estrés.

El concepto de homeostasis no es nuevo. Walter Cannon acuño el término y afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados–homeostasis”. Las visiones de Cannon dependen del trabajo previo de Claude Bernard. El constructo “le milieu interieur” incluyó mecanismos fisiológicos responsables del mantenimiento de la constancia del ambiente interno. A medida que el trabajo de Bernard evolucionó, éste enfatizó la naturaleza dinámica y oscilatoria del sistema nervioso en el mantenimiento de un “internal milieu” dentro de un rango limitado.  La homeostasis como un constructo nunca fue planeada para reflejar un estado estático. Más bien, definió la retroalimentación dinámica y el proceso de regulación necesario para el organismo vivo para mantener estados internos dentro de un rango funcional. Con el tiempo, ha perdido mucho de su rico significado y ha sido frecuentemente interpretado erróneamente para representar un nivel estático interno. Clínicamente, la “stasis” o falta de variabilidad endógena en sistemas periféricos neuralmente mediados, como la movilidad gástrica y la frecuencia cardiaca, es un signo  de compromiso fisiológico severo3.  

En el modelo propuesto, el SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede 3 Este señalamiento sugiere y reitera el hallazgo de Goldberger (1990) quien argumentó «que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita»; en este sentido, la presencia de variabilidad fisiológica es un indicador general de salud y lo contrario de vulnerabilidad al estrés.

Definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés. Con este modelo fisiológico, el estado del SNS no es una característica definitoria del estrés o de la vulnerabilidad al estrés; y la respuesta al estrés y la vulnerabilidad al estrés pueden ser clasificadas en la ausencia de cambios mayores en el tono en el SNS. Es importante notar que en muchas situaciones con niños sanos, la retirada transitoria del tono en el SNP tendrá como paralelo un incremento de la expresión del tono en el SNS. Por el contrario, niños severamente comprometidos pueden no exhibir reactividad en el SNS y el tono en el SNS puede ser bajo. También, estos niños tendrían un tono bajo en SNP, virtualmente ninguna reactividad en el SNP, y se valorarían clínicamente como crónicamente estresados y exhibiendo inestabilidad fisiológica.  

Esta visión sugiere que la homeostasis puede definirse como el estado autónomo que alimenta las necesidades viscerales en ausencia de desafíos externos. Este estado estaría definido por un alto grado de tono el en SNP. Por lo tanto, el grado de estrés se puede cuantificar a un nivel fisiológico. Además, el estado autónomo crónico antes de un evento clínico podría clasificar la vulnerabilidad al estrés del paciente; los individuos que exhiban problemas de homeostasis tendrán la mayor vulnerabilidad al estrés.

LA VALORACIÓN DEL ESTRÉS: MONITOREO DEL TONO VAGAL  Dada la anterior justificación, es necesario identificar y cuantificar una clasificación para la actividad del SNP. La medida más sencilla clasificada de la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria  provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. En las siguientes secciones, esto se describirá como el tono vagal.

Con tecnología moderna es posible monitorear la influencia cambiante continua y en tiempo real del vago en el corazón y estimar cambios en el tono vagal general. Los procesos fisiológicos y conductuales dependen de la retroalimentación neural. La información es recibida en la periferia y transmitida al sistema nervioso central y los reflejos fisiológicos apropiados y las conductas manifiestas son emitidas. La retroalimentación se enlaza con muchos procesos homeostáticos y produce un patrón rítmico caracterizado por incrementos fásicos y decrementos en la respuesta neural eferente de órganos como el corazón. En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta. Los individuos con variabilidad fisiológica atenuada podrían exhibir una falta de flexibilidad y conductual en respuesta a las demandas ambientales. Esto se observa en infantes muy enfermos. Por lo tanto, en función de las reacciones al estrés, uno podría esperar que en estos individuos faltara una capacidad autorreguladora para ajustarse rápidamente a los estímulos estresantes.

Investigaciones en las áreas de cardiología, gerontología, terapia física y diabetología demuestran que los déficits generales en el SNP están reflejados en el tono vagal cardiaco. Además, la estimulación de otras aferentes en el SNP resultará en un incremento reflejo en el tono vagal  cardiaco. Dado que tono vagal refleja el estímulo general en el SNP a las vísceras y puede ser usado para monitorear el estrés y clasificar las diferencias en la vulnerabilidad al estrés.

Hemos desarrollado un índice del tono vagal. El índice del tono vagal es una medida de la modulación del sistema nervioso de la actividad de la frecuencia cardiaca vía el vago. El índice del tono vagal refleja influencias vagales eferentes rítmicas. Los patrones de frecuencia cardiaca, como los procesos conductuales, dependen del estado del sistema nervioso y de la calidad de la retroalimentación neural. El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo. Por lo tanto, las mediciones del tono vagal cardiaco dan una importante visión del control central de los procesos autónomos necesarios para la conducta organizada. El tono vagal está reflejado en la amplitud del ritmo cardíaco asociado a la frecuencia de respiración espontanea. Este proceso rítmico, la arritmia sinusal respiratoria ha sido observada y estudiada por más de 100 años. Especulaciones en relación con los mecanismos neurales han sido reportadas desde 1910, y el tono vagal fue propuesto por Hering. Hering afirmó claramente que, “? se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca? es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos. La investigación contemporánea ha dado evidencia empírica de que la amplitud de la arritmia sinusal respiratoria traza exactamente la influencia eferente del nervio vago en el corazón. En base a estudios electrofisiológicos, se ha propuesto que el impulso respiratorio central da entrada al núcleo fuente de las fibras vagales cardioinhibitorias. Si el tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes. También esperaríamos que las condiciones que comprometen al sistema nervioso central (Ej., complicaciones médicas, anestesia y enfermedad) resultarían en una atenuación del tono vagal.

Al construir un modelo que relaciona el tono vagal con el estrés, describiremos  primero una característica metafórica global de los procesos homeostáticos y luego más específicamente, de las vías relacionadas con el vago. La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos. La fuente principal de variabilidad de la frecuencia cardiaca es mediada por un incremento fásico y decrementos en la respuesta neural eferente vía el vago al corazón. Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, entre más grande es el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4” es el individuo. Por ejemplo, en los recién nacidos con alto riesgo, hay una atenuación del rango de funciones homeostáticas. En forma paralela a este proceso, hay también una reducción en el tono vagal.

La variabilidad en la frecuencia cardiaca es un indicador de la eficiencia de los mecanismos de retroalimentación neural y puede clasificar a los estados de salud o a la capacidad del individuo para organizar fuentes fisiológicas para responder apropiadamente. Por lo tanto, entre mayor sea la variabilidad fisiológica organizada, mayor será el rango de conducta. La variabilidad organizada se cuando se habla de un «mayor rango de conductas» se hace referencia también a los estilos de  enfrontamiento que resultan más adaptativos por su variedad y no por la frecuencia en que son utilizados.

Este tipo de ciclos pueden observarse durante la obtención del «Perfil Psicofisiológico del Estrés» incluso para la retroalimentación dinámica, por lo que ésta está  caracterizada por desviaciones rítmicas a un nivel constante. Un sistema de retroalimentación óptima permite grandes desviaciones de la media con una retroalimentación negativa ocurriendo a intervalos constantes. La regulación neural del corazón en individuos sanos es similar al sistema de retroalimentación óptimo, descrito anteriormente. En el control neural del corazón, el vago sirve como un mecanismo de retroalimentación primaria negativa. Por lo tanto, los estados de variabilidad de la frecuencia cardíaca atenuada tendrían influencias vagales atenuadas en el corazón.

Regresando a nuestra metáfora, los estados caracterizados por influencias vagales atenuadas deberían ser paralelos a la flexibilidad conductual reducida en respuesta a las demandas ambientales. 

VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO: UN EJEMPLO DE MONITOREO DEL TONO VAGAL

En las graficas que presenta del monitoreo de niños despiertos y dormidos  La aclaración del concepto de tono vagal puede obtenerse mediante la observación de las diferencias entre el panel superior e inferior. Se puede notar que, incluso durante el sueño, la frecuencia cardiaca no es constante. A pesar de que los niveles de frecuencia cardiaca son similares para los dos recién nacidos, el más sano presenta mayor variabilidad entre latido y latido con relación al de alto riesgo. En una mejor inspección de los dos patrones de latidos se puede identificar una diferencia impresionante en los cambios rápidos de la frecuencia cardiaca que ocurren cada 1 a 3 segundos. Estas oscilaciones están asociadas a la respiración y reflejan el tono vagal cardiaco. El tono vagal cardiaco refleja la amplitud de estas rápidas oscilaciones y se reporta en unidades logarítmicas naturales.

Los sujetos en la muestra fueron 125 recién nacidos de gestación completa y 112 recién nacidos instalados en la unidad de terapia intensiva. Los recién nacidos de gestación completa fueron todos residentes de una guardería normal y fueron examinados durante el segundo día posterior al parto.Los valores del tono vagal de los prematuros fueron hallados en el primer registro hecho con los recién nacidos, sin usar el ventilador y dejando que respiraran el aire de la habitación.

El tono vagal fue valorado durante el sueño cuando los prematuros tenían entre 35 y 37 semanas corregidas de gestación.  Los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales Dado que la frecuencia respiratoria  puede influenciar la estimación del tono vagal, la respiración se monitoreó en un subgrupo de 47 recién nacidos normales y 62 recién nacidos prematuros. La respiración fue significativamente más rápida para los recién nacidos prematuros (F[1, 107] = 23.5, P .0001). De cualquier manera, aún cuando esta influencia significativa fue removida del análisis de varianza, todavía había una diferencia altamente significativa entre los dos grupos del tono vagal (F [1, 107] = 82.2, P .00001). La clasificación de grupo (recién nacidos normales vs. recién nacidos prematuros) explican el 53.1% de la varianza en el tono vagal. Cuando la influencia de la respiración fue removida, la clasificación de grupo explicó el 43.7% de la varianza en el tono vagal.  Investigaciones recientes en nuestro laboratorio sugieren tan sólo un ligero incremento de maduracionj y una gran estabilidad de estas estimaciones bajo condiciones estándares de muestreo durante la residencia del grupo de prematuros. Por ejemplo, una muestra de 16 recién nacidos prematuros fue examinada durante el sueño en 5 días aislados, empezando por lo menos un día después del parto. A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9.  Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés. Datos de nuestro laboratorio y otros laboratorios demuestran que los residentes más comprometidos tienen un tono vagal más bajo. En consistencia con el modelo de estrés y vulnerabilidad de estrés anterior, los recién nacidos prematuros tienen un tono en el SNP limitado para regular su estado interno y son confrontados, simultáneamente, con demandas ambientales, que incluye la necesidad de termorregular y lidiar con los estímulos sensoriales e incluyendo los procedimientos médicos asumidos como dolorosos.El sistema vagal responde a las necesidades cambiantes del organismo. Con frecuencia, el sistema vagal reaccionará selectivamente incrementando o decrementando su influencia en la periferia. Esto puede ser observado como un abandono del tono vagal de incrementar la frecuencia cardiaca para atender las demandas metabólicas o un incremento en el tono vagal para regular los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares. Por ejemplo, durante las manipulaciones médicas ambientales como la circuncisión, el tono vagal es suprimido. Por el contrario, durante la alimentación GAVAGE de los recién nacidos prematuros, el tono vagal es  incrementado. Si los infantes exhibieron un incremento en el tono vagal durante la alimentación GAVAGE y una depresión del tono vagal inferior a los niveles PREGAVAGE después de la alimentación, éstos fueron dados de alta aproximadamente dos semanas antes que los infantes que no exhibieron esta respuesta. Estos efectos fueron independientes del peso, tiempo de gestación y otros factores al momento del nacimiento. A pesar de que el tono vagal PREGAVAGE no fue relacionado al patrón de respuesta o al haber sido dados de alta, si predijo trayectorias de aumento de peso. Por lo tanto, la reactividad vagal proporciona otra dimensión relacionada al riesgo clínico.

 

Mediciones del tono vagal proporcionan una importante visión a la modulación central de la función autónoma. Mediciones del tono vagal durante el sueño o bajo condiciones no desafiantes proporcionan una clasificación de la retroalimentación homeostática normal, mientras que, mediciones hechas durante desafíos sensoriales o cognoscitivos proporcionan una indicación de un funcionamiento adaptativo. Por lo tanto, los niveles bajos en el tono vagal son asociados a poblaciones de alto riesgo, mientras que la responsividad vagal típica, incluso en infantes con niveles basales normales de tono vagal, parece identificar a un subgrupo de infantes que presentan problemas conductuales y regulatorios.

 

CAMBIOS EN EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS: EL COSTO DE HACER NEGOCIOS

El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas. Debe regular la presión sanguínea para asegurarse de que llegue al cerebro suficiente sangre. También monitorea a los gases sanguíneos. Si hay cambios en el oxígeno o el bióxido de carbono, inmediatamente se implementan cambios en los parámetros cardiopulmonares mediante la modulación neural directa del corazón, del tono vasomotor y de los pulmones. Mientras estos procesos cardiopulmonares están iendo regulados, el SNA está también controlando la digestión y el metabolismo. Las acciones del SNA están relacionadas con el mantenimientos de la vida: funciones ergotrópicas (Ej., trabajo) y trofotrópicas (Ej., crecimiento).

 

El sistema vagal es crítico para los procesos ergotrópicos y trofotrópicos. Los incrementos en el tono vagal no sólo resultan en incrementos de la respuesta metabólica, sino que modulan los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El vago es también crítico en la facilitación de los procesos trofotrópicos. El vago puede tener influencias inhibitorias directas en la excitación simpática del miocardio. Por otro lado, el sistema límbico, asumido por los psicofisiólogos como modulador del impulso autónomo a través de la excitación simpática, tiene influencias inhibitorias directas en las células de origen del vago. Las regiones del tallo cerebral que controlan las eferentes del vago actúan para expresar un mayor tono vagal, manteniendo los estados trofotrópicos, o para permitir la retirada del tono vagal y facilitar la movilización inmediata del organismo.

La investigación con otras especies demuestra que el tono vagal se incrementa durante el desarrollo.

En forma paralela a este incremento en el tono vagal, están los incrementos en las conductas autorreguladoras y exploratorias. En la investigación con infantes se ha reportado que un tono vagal alto está asociado a la memoria visual de reconocimiento. Un capítulo general resume la investigación con el tono vagal y su afectación.

DiPietro y Porges también evaluaron a los recién nacidos en relación al tono vagal y la reactividad conductual en la alimentación GAVAGE. En este estudio, las diferencias individuales en le tono vagal correlacionaron significativamente con la reactividad conductual ante el método GAVAGE de alimentación.

Similarmente, Huffman et al. observaron que los infantes de tres meses de edad con un alto tono vagal se habituaron más rápidamente a los estímulos habituales novedosos y exhibieron una mayor atención sostenida. Por ejemplo, en un estudio que evaluó los efectos de la ATROPINE SULFATE en el desempeño sensoriomotor, reportamos no sólo una depresión del tono vagal dependiente de la dosis, sino también decrementos dependientes de dosis en el desempeño. La anestesia inhalada deprimió el tono vagal y mientras los pacientes recuperaban la consciencia, hubo un incremento paralelo del tono vagal.

Con el desarrollo del índice del tono vagal hemos sido capaces de obtener una valoración más exacta de los mecanismos vagales y de la relación entre el tono vagal y la reactividad autonómica. Los estudios que usan la clasificación del tono vagal apoyan la hipótesis de que éste puede clasificar el estrés y la vulnerabilidad al estrés. Porter et al. demostraron, en una muestra de recién nacidos,  una retirada masiva del tono vagal durante la circuncisión. Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas. Porter y Porges también demostraron, en infantes prematuros, que las diferencias individuales en el tono vagal estuvieron relacionadas a las respuestas de la frecuencia cardiaca durante procedimientos de perforación lumbar.

CONCLUSIÓN

Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad. El modelo  propuesto sugiere que el monitoreo proporciona una ventana que permite la valoración del estrés.

Se presenta una justificación fisiológica para usar el SNP, en vez de o junto con la actividad del SNS, en la descripción de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad al estrés. La cuantificación del tono vagal cardiaco de las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, se describe como un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital.

El modelo no depende de etapas de desarrollo motor o cognoscitivo, por lo que su uso es práctico incluso con recién nacidos. Este método no invasivo permitirá la valoración del impacto estresante de varios tratamientos clínicos en el infante joven así como la identificación de individuos con vulnerabilidad al estrés.

El tono vagal es propuesto como un índice novedoso de la vulnerabilidad y reactividad al estrés, con aplicaciones en todas las ramas de la medicina y con un valor particular en la pediatría.

REFERENCIAS

  1. Cannon WB. Bodily Changes in Pain Hunger, Fear and Rage. An Account of Recent

Researches Into the Function of Emotional Excitement . New York, NY:D. Appleton; 1929.

  1. Gellhorn E. Principles of Autonomic-Somatic Integrations: Physiological Basis and

Psychological and Clinical Implications. Minneapolis, MN: University of Minnesota Press;

1967.

  1. Langley JN. The Autonomic Nervous System . London. UK: Heffer and Sons; 1921:1
  2. Hess WR. Diencephalon, Autonomic and Extrapyramidal Functions. New York, NY: Grune

and Stratton; 1954.

  1. Cannon WB. Organization for Physiological Homeostasis. Physiol Rev. 1929;9:399-431.
  2. Bernard C. Lessons on the phenomena of life common to animals and vegetables. Second

lecture: the three forms of life. 1978-1979. Reprinted in Langley L, ed. Homeostasis: Origins

of the Concept . Stroudsburg, PA:Dowden Hutchinson & Ross; 1973-129-151.

  1. Porges SW. Respiratory sinus arrhythmia: physiological basis, quantitative methods, and clinical

implications. In: Grossman, P, Janssen F, Vaitl D, eds. Cardiorespiratory and Cardiosomatic

Psychophysiology. New York, NY: Plenum:1986:101-115.

  1. Porges SW. Method and apparatus for evaluating rhythmic oscillations in aperiodic

physiological response systems. US patent no. 4520944; 1985.

  1. Cottingham JT, Porges SW, Lynon T. Soft tissue mobilization (Rolfing pelvic lift) and

associated changes in parasympathetic tone in two age groups. Phys Ther. 1988;68: 352-356.

  1. DiPietro JA, Porges SW. Vagal responsiveness to gavage feeding as an index of preterm status.

Pediatr Res. 1991;29:231-236.

  1. Goldberger AL, and Ridney D. R. (1990). Sudden death is not chaos. En: The ubiquity of chaos.
  2. Krasner (ed.), pp. 23-34.
  3. Hering HE. A functional test of heart vagi in man. Menschen München Med Wchnschy,

1910;57:1931-1933.

  1. Jordan D, Khalid MEM, Schneiderman N, et al. The location and properties of preganglionic

vagal cardiomotor neurones in the rabbit. Pfluegers Arch. 1982;395:244.

  1. Porges SW, McCabe PM, Yongue BG, Respiratory-heart rate interactions: psychophysiological

implications for pathophysiology and behavior. IN: Caccippo J, Petty R, eds. Perspectives in

cardiovascular psychophysiology. New York, NY: Guilford; 1982: 223-264.

  1. Fox NA, Porges SW. The relationship between developmental outcome and neonatal heart

period patterns. Child Dev, 1985;56:28-37.

13

 

 

 

  1. Porges SW, Neonatal vagal tone: diagnostic and prognostic: Vietze PN, Vaughn HG, eds. Early

Identification of Infants With Developmental Disabilities. Philadelphia, PA: Grune and Stratton;

1988:147-159.

  1. Porter FL, Porges SW, Marshall RE. Newborn pain cries and vagal tone:parallel changes in

response to circumcision. Child Dev. 1988;59:495-505.

  1. DeGangi GA, DiPietro JA, Greenspan SI, Porges SW. Psychophysiological characteristics of

the regulatory disordered infant. Infant Behav. 1991;14:37-50.

  1. Uvnas-Moberg K Gastrointestinal hormones in mother and infant. Acta Paediatr Scand Suppl.

1989;351:88-93.

  1. Levy MN. Parasympathetic control of the heart. In: Randall WC, ed.. Neural Regulation of the

Hearth. New York, NY: Oxford University Press; 1977.

  1. Schwaber JS, Kapp BS, Higgins G. The origin and the extent of direct amygdala projections to

the region of the dorsal motor nucleus of the vagus and the nucleus of the solitary tract. Neurosci

Lett. 1988;20:15-20.

  1. Larson SK, Porges SW. The ontogeny of heart period patterning in the rat. Dev. Psychobiol.

1982;15:519-528.

  1. Linnemeryer SA, Porges SW. Recognition memory and cardiac vagal tone in 6-moth-old infants.

Infant Behav. 14986;9:43-56.

  1. Richards JE. Respiratory sinus arrhythmia predicts heart rate and visual responses during visual

attention in 14-and 20-week-old infants. Psychophysiology. 1985;22:101-109.

  1. Porges SW. Vagal tone: a mediator of affect. In: Garber JA, Dodge KA, eds. The Development

of Affect Regulation and Dysregulation. New York, NY: Cambridge University Press; 1990.

  1. Huffman LC, Bryan YE, Pedersen FA, Porges SW. Infant temperament: relationships with heart

rate variability. Presented at the Annual Meeting of the Society for Behavioral Pediatrics.

Washington, DC, May, 1988.

  1. Dellinger JA, Taylor HL, Porges SW. Atropine sulfate effects on aviator performance and on

respiratory-heart rate period interactions. A. Space Evirnon Med. 1987; 58:333.

  1. Donchin, Y, Feld JM, Porges SW. The measurement of respiratory sinus arrythmia during

recovery from isoflurane-nitrous-nitrous oxide anesthesia. Anesth Analg. 1985;64:811.

  1. Porter FL, Porges SW. Neonatal cardiac responses to lumbar punctures. Infant Behav.

1988;11:261. Abstrac.

Traducción y comentarios de: B. Domínguez. Fac. Psic. UNAM, CNDH y Clínica del Dolor, Hospital Gral. De

México, S.S. E-mail: <benajmin@servidor.unam.mx>

 

 

 

 

ASOMATOGNOSIA

Término introducido por primera vez por Critchley, para referirse a la falta de reconocimiento de la pertenencia del propio brazo.18 También se han encontrado definiciones como incapacidad para reconocer, diferenciar e integrar las distintas partes del esquema corporal,11 falta de reconocimiento de la mitad del cuerpo (referido únicamente a las extremidades) o de la mitad de su espacio.2,3,14,18-20 El primer caso de asomatognosia reportado en la literatura, se encuentra en el libro de «El hombre que confundió a su mujer con un sombrero» del neurólogo Oliver Sacks en el año de 1997, capítulo titulado «el hombre que se cayó de la cama».21

Área de la lesión: Como se describe anteriormente, gran parte de la literatura concuerda con que la asomatognosia se debe a una lesión del lóbulo parietal. Sin embargo, existen estudios que demuestran la presencia de este síntoma en pacientes que tienen afectadas otras áreas del cerebro. Por ejemplo, Feinberg en su estudio sobre asomatognosia y somatoparafrenia concluye que si bien el lóbulo parietal es necesario para que se desarrolle el síntoma, no es una condición suficiente para que el paciente la tenga, ya que también puede encontrarse en lesiones a nivel temporal y frontal aunque con menor frecuencia; esto ocurre cuando el área lesionada es cada vez mayor.18 Paysant, en su estudio sobre la técnica del espejo para evaluar asomatognosia, coincide en cuanto a las áreas de lesión en los pacientes que participaron en el estudio.22

Lorente, menciona que esta disfunción no es de carácter únicamente sensitivo, debido a la proximidad entre las zonas cerebrales de las áreas sensoriales primarias (áreas 1, 2 y 3 de Broadmann) con las áreas motoras primarias, se halla también un componente motor en la asomatognosia; de ahí la explicación de que el sujeto no pueda realizar los movimientos libres.23

Un estudio de caso clínico publicado por Bustamante en el año 2006, concluye que la formación de tumor maligno a nivel del cuerpo calloso puede generar varios síntomas, entre ellos la asomatognosia.19

Azry, enfatiza sobre la importancia de que el sujeto pueda observar o «inspeccionar» su propio cuerpo para lograr una percepción somatosensorial y detección de estímulos adecuados. Cuando se desarrolla una alteración de la visión, se genera una «desaparición de la conciencia corporal», llevándolo así a la experiencia de no ver una de las partes del propio cuerpo ni otros objetos en su posición visual.24

Tipos: La asomatognosia se agrupa en dos categorías generales:

• Asomatognosia unilateral: se encuentra en el síndrome de Anton-Babinski. Referida a la presencia de asomatognosia solamente en un lado del cuerpo. Hay tres subtipos: los pacientes con esta alteración presentan una inadecuada percepción de la existencia de medio lado del cuerpo, siendo éste contralateral a la lesión cerebral, a lo que se conoce como «hemiplejia izquierda o hemiasomatognosia«. También se puede encontrar un subtipo llamado «somatoparafrenia», sensación de que el miembro afectado pertenece a otra persona, la persona muestra una identificación errónea y delirante de su extremidad. Se puede encontrar también una «anosognosia de la hemiplejia», es decir, el paciente no se da cuenta de su incapacidad.

• Asomatognosia bilateral: La lesión se encuentra en el lóbulo parietal izquierdo o en ambos. Es una característica muy común en el síndrome de Gerstmann. Se pueden encontrar cuatro subtipos: «autotopagnosia», incapacidad de identificar los diferentes segmentos del cuerpo, «desorientación derecha-izquierda», es decir, el paciente confunde los lados derecho-izquierdo del cuerpo, «agnosia digital», incapacidad para designar o nombrar a los dedos de las dos manos y la «asimbolia al dolor», el paciente no reconoce los estímulos dolorosos.7,18,22,25-27

Es importante aclarar que en este tipo de sintomatología la causa se debe a una alteración puramente orgánica, por lo tanto se descarta la posibilidad de que la asomatognosia tenga una explicación de carácter psiquiátrico (como una alucinación o una idea delirante), pues el sujeto que manifiesta estos síntomas no tiene comprometido su sentido de realidad. Sin embargo, el hecho de no reconocer una extremidad y de pensar «que pertenece a alguien más», si puede generar serias alteraciones de tipo psicológico.

Durante años el estudio de la migraña con aura ha sorprendido por la versatilidad de su forma de presentación. Las auras se manifiestan con el desarrollo gradual de síntomas neurológicos que van desde alteraciones visuales hasta trastornos de la percepción. Estos últimos son formas de presentación poco frecuentes siendo el motivo de este artículo. Caso Clínico: Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 53 años con diagnóstico de migraña con aura la cual hace un relato autobiográfico de sus crisis, con especial énfasis en una variante de asomatognosia como forma de presentación. cualquier área cerebral puede ser el inicio del cuadro migrañoso. Tiene un rasgo característico que es el desarrollo gradual de síntomas neurológicos, habitualmente entre 5 a 20 minutos, que lo diferencia del ataque isquémico transitorio que ocurre casi instantáneamente y de las crisis Jacksonianas que se instalan en varios segundos Se presenta el relato de una paciente sobre diferentes auras sensoriales que ha padecido a lo largo de su vida. Se destaca una presentación infrecuente como manifestación de aura: la asomatoagnosia. La primera evidencia de este síndrome (dolor de cabeza mas aura), fue una sensación rara, como adormecimiento de una mitad del cuerpo, como hormigueo, parecido cuando la faja del tensiómetro al ser inflada va apretando el músculo del brazo hacia adentro, iniciándose en la mitad de la punta de la lengua, en la mitad de la punta de la nariz, de los dedos a la palma de la mano… y luego sobreviene un fuerte dolor de cabeza. Se me superponen los recuerdos de la primera vez que me sucedió, no recuerdo cual fue primero, uno se presentó antes de ir a una fiesta con amigos en la casa de uno de ellos -era una gran emoción-(los famosos asaltos) y otra muy próximo a ese en el tiempo, fue en clase que tuve que salir del aula e ir a Dirección, tuve una intensa fotofobia primero y luego un fuerte dolor de cabeza. Fue alrededor del año 1972, tendría 11 o 12 años. En esa ocasión mi madre se asustó muchísimo y me friccionó con alcohol, temía que perdiera por siempre la sensibilidad. Esta sensación de adormecimiento y presión interna duraba 1 hora y luego venía el fuerte dolor de cabeza, pero el adormecimiento se iba, entonces las siguientes veces ya no nos asustaban tanto pero quedaba una fuerte resaca por un día, dolor estructural de los músculos y huesos en la zona de la migraña. Si tuviera que estimar una frecuencia media en mi vida diría que el adormecimiento o insensibilidad del cuerpo estaría en un 70% de las veces que me dio la crisis”. “Puedo decir luego de más de 42 años que convivo con estos ataques que se desencadenan tanto por momentos malos, agresivos, estrés, angustias, tristeza, sustos como por alegrías, ansiedad, emoción, cerebral..28

También se pueden ver conductas como la inmovilidad de su extremidad, se puede pedir que mueva su brazo o pierna lesionada, pero no realiza ningún movimiento o posiblemente levantará la otra extremidad intacta. En estas situaciones los pacientes reportan sentir como si su lado izquierdo se ha perdido o desaparecido, y a pesar de que lo pueden ver, tienden a negar que esa extremidad les pertenezca, llegando en varias ocasiones a afirmar que es un brazo que «corresponde a alguien más».18 Cuando el paciente posee esta alteración, seguramente afirmará al examinador que ha movido su brazo paralizado, si se le comenta que no ha realizado la orden establecida, tal vez admita que su brazo está ligeramente débil, puede negar que si es cierto o inventará alguna excusa como que «le duele el hombro». Al preguntar si ha notado o no esa parálisis, su respuesta podrá sonar defensiva o justificativa, de todas maneras lo importante es notar que hasta el momento de confrontarlo seguramente no ha tenido conciencia de su disfuncionalidad ni reconoce sus propias extremidades.28

Esto no es distinto a lo que ocurre con la percepción del dolor. Donde el enfermo traducciones que aísla la corteza frontal ya no es capaz de soportar las inclemencias del dolor y lo siente pero no con dramático. El dolor sigue igual pero ya no me importa.

De forma que podemos generalizar diciendo que para que algo sea percibido necesita una corteza cerebral integral. Si la corteza cerebral no se entera del acontecimiento, el individuo no se entera aunque la percibe.

Da la impresión cuando se habla del neurofisiología que el desconocimiento nos hace imaginar  por tanto no tener un punto de partida autentico.

Esto es asi pero no lo entendemos y es imprecindible para seguir adelante, conocerlos.

Bibliografia

Asomatognosia como manifestación de migraña con aura. reporte de un caso y revisión. asomatognosia as a manifestation of migraine with aura. case report and review. Scribano Parada, María de la Paz1 , Buonanotte Carlos Federico2

Med. Scribano Parada María de la Paz. Hospital Nacional de Clínicas “Prof. Dr. Pedro Vella” Santa Rosa 1564 Bº Alberdi. Córdoba, Argentina. Teléfono +54-0351- 4337014. pazscribano@gmail.com Conflictos de intereses Los autores no presentan ningún conflicto de interés. CASUISTICA Y CASOS CLINICOS Revista de la Facultad de Ciencias Médicas 2015, 72(1): 44-50 45

E Rubio Garcia Criotalamotomia en el dolor

EL FINAL DEL HOMO SAPIENS SAPIENS

La idea de Harari, de que se acabó, el homo Sapien Sapiens, y nos sucede el de los algoritmos, no me parecen descabelladas. Es posible que este escritor-historiador, fabule a ratos, pero la llegada a gran escala de la civilización digital, ya no permite, ni siquiera la civilización de la razón.  El hombre tiene lo suficiente, con lo aportado, por los algoritmos que le proporciona la informática, para tener modelos de como puede proceder, usándolos como modelos referenciales.

Bastantes años ha sufrido los mandamientos impuestos por todas las organizaciones, religiosas y políticas, para tener la posibilidad, basadas en sus propias negligencias, para tomar decisiones, desde su persona, sus necesidades y su información.

Tuvo que venir una potente maquina, que tiene todos tus datos, tus querencias, lo que te hace emocionar, que puede saber todo de ti, para dictarte lo que mas te conviene. La idea que tu sistema referencial, no esta en el medio, sino en big data, que los ordenadores guardan sobre ti en todos y cada uno de tus momentos, sobre ti y tu conducta, puedan dictarte lo que mas  te conviene.

Seguro que no va a ser tan fácil, pero lo será mas que los que hemos tenido hasta ahora, donde el medio de los políticos, religiosos y demás mandadores, te hacían la vida no demasiado dulce.

Esto seguro que va a costar su imposición , pero es cuestión de no mucho tiempo.

Lo malo, son siempre lo malvados que se aprovechan de todo para enriquecerse y mandar y enajenarnos. Pero esto no es cuestión de elección, esta ya imponiéndose  y a buen paso

Harari parte enesta charla lo descritos en sus libro. Homo Deux, Sapiens y 21 lecciones para el siglo XXI. Lo que diferencia a los humanos, al homo sapiens de otros homos y en general de otras especies de animales, es que los humanos pueden tener una cooperación flexible en grandes cantidades.

Otros animales pueden cooperar tambien, los chimpancés pueden cooperar, pero no a gran escala, grupos de quizás 15, 20, 30, pero ciertamente no en los cientos de miles que son los humanos.

Las abejas pueden operar a gran escala, pero no de manera flexible. Lo que distingue a los humanos es su capacidad para poder operar en estas grandes escalas y operar de manera cooperativa y flexible. Nuestra capacidad para creer en tales cosas es en realidad parte de lo que nos hace tan especiales.

Eso, en última instancia, es la imaginación de la humanidad y nuestra capacidad para creer en las ficciones, para mantener colectivamente una creencia en las ficciones, que es lo que nos da nuestra notable capacidad.

Por lo tanto, nuestras noticias falsas y nuestros hechos alternativos y nuestra voluntad de creer en esto, aunque pueden tener algunas consecuencias graves, también pueden reflejar lo que nos ha traído aquí en primer lugar.

Existen dos aspectos de la realidad.

La realidad objetiva que compartimos con los animales,

y luego está la realidad ficticia, que es lo que nos hace únicos y especiales.

Y las cosas que él incluye en la realidad ficticia, son la mayoría de las cosas que nos son más cercanas y queridas, cosas como religión, corporaciones, naciones, derechos, leyes, países, incluso dinero. Todas estas son ficciones, pero son ficciones tremendamente poderosas. Ellos son los que nos dan el pegamento que nos mantiene unidos y nos permite operar con un poder tan notable.

Según Harari, el poder de la humanidad está en su capacidad de contar y creer en grandes historias.

Hablar hoy no sobre el pasado, no sobre cómo llegamos aquí, sino sobre el futuro, cómo procedemos desde aquí.

Y de hecho, no parece que al Homo sapiens le quede mucho futuro. Probablemente somos una de las últimas generaciones de Homo sapiens, en un siglo o dos como máximo, supongo que los humanos desaparecerán, y la tierra estará dominada por muy diferentes tipos de seres o entidades.

Seres que serán más diferentes de nosotros que de los neandertales o de los  chimpancés. Y estamos comenzando a ver los signos de esta revolución a nuestro alrededor.

Un signo particularmente importante, es `preguntar”

Que es lo que le está sucediendo a la autoridad ahora que se está alejando de los humanos. Durante siglos, durante miles de años en realidad, hemos estado acumulando poder y autoridad en nuestras propias manos humanas, pero ahora, la autoridad está empezando a desvanecerse, a pasar de nosotros a otras entidades y en particular, a pasar de nosotros a los algoritmos. Los últimos siglos, vieron el apogeo de la autoridad humana, en la forma de la ideología o cosmovisión conocida. como humanismo.

Durante siglos antes, los humanos creían que la verdadera fuente de autoridad en el mundo, no eran la imaginación, esta no proporcionaba el  poder colectivo, la mayoría de los humanos pensaba que la autoridad en realidad viene de afuera, la autoridad viene de arriba de las nubes, de los cielos, la autoridad. viene de los dioses. Las fuentes de autoridad más importantes en política, economía y ética eran los grandes dioses y sus libros sagrados y sus representantes en la Tierra. Los sacerdotes, los rabinos, los chamanes, el califa, los papas, etc.

Luego, en los últimos dos, tres siglos, vimos la revolución humanista, una tremenda revolución política, religiosa y ética, que derribó la autoridad de los cielos a la tierra, a los humanos, y dijo que la fuente más importante de autoridad, la fuente suprema de autoridad, en todos los campos de la vida son los seres humanos, y en particular, son los sentimientos  y las elecciones libres de los individuos humanos.

Lo que el humanismo le dijo a los humanos es que cuando tienes algún problema en tu vida, ya sea un problema en tu vida personal, o si es un problema en la vida colectiva de una sociedad entera, o de una nación entera, no necesitas buscar la respuesta en Dios o de la Biblia o de algún hermano mayor. Necesitas buscar la respuesta dentro de ti mismo, en tus sentimientos, en tus elecciones libres.

Y todos hemos escuchado miles de veces estos lemas que nos dicen, escúchate a ti mismo, conéctate contigo mismo y sigue tu corazón, haz lo que te sienta bien. Y estas son realmente las ideas o consejos más importantes sobre la autoridad durante los últimos dos o tres siglos.

En casi todos los campos de la vida, si partimos de la política, es decir , en un mundo humanista, en un mundo que cree que la máxima autoridad son los sentimientos humanos, en la política esto se manifiesta en la idea de que el votante es la autoridad suprema, el votante. sabe mejor. Cuando tienes una decisión política realmente importante, como quién debería gobernar el país, quién debería ser presidente, para que no le preguntes a Dios y no le preguntes al Papa, y no le preguntes al Consejo de Premios Nobel.

En su lugar, vas a todos y cada uno de los Homo sapiens y te preguntas: «¿Qué piensas?

» ¿Qué sientes acerca de esta pregunta? «.

Y la mayoría de las veces, son realmente los sentimientos los que deciden el problema. No es el pensamiento racional , son sentimientos humanos. Y la suposición común en la política humanista es que no hay una autoridad más alta que los sentimientos humanos.

No puedes acercarte a los humanos y decirles: «Sí, piensas así, te sientes así.

«Pero hay alguna autoridad superior » que te dice que estás equivocado «.

Este fue el caso, por ejemplo, en la Edad Media, pero no en la política humanista moderna, ciertamente no en una democracia. Lo mismo ocurre también en el campo económico.

¿Qué es la economía humanista? Es una visión económica que dice que la máxima autoridad son los sentimientos, los deseos, los caprichos de los clientes individuales. El cliente siempre tiene la razón.

¿Cómo saber si una decisión económica es la correcta?

¿Cómo saber si un producto es un buen producto?

En una economía humanista, le preguntas a los clientes, los clientes votan con su tarjeta de crédito, y una vez que han votado, no hay una autoridad superior que pueda decírselo a los clientes «. No, estás equivocado «.

Digamos que quieres producir el mejor automóvil del mundo, ¿cuál es el mejor automóvil del mundo?

Entonces, digamos que Toyota o Ford quieren producir el mejor automóvil del mundo. Reúnen el Nobel Los ganadores del premio de física en química en economía. Ellos reúnen más psicólogos y sociólogos, incluso incluyen a los mejores artistas y los ganadores del Oscar y lo que sea. Y les dan cuatro años para pensar juntos y diseñar y fabricar el coche perfecto.

Y lo hacen. Y producen el Toyota perfecto o el Ford perfecto.

Y luego producen millones de estos automóviles y los envían a agencias de automóviles en todo el país o en todo el mundo.

Y LOS CLIENTES NO COMPRAN LOS COCHES.

Qué significa eso? ¿Significa que los clientes se equivocan? No, el cliente siempre tiene la razón, en una economía humanista. Significa que todas estas personas sabias están equivocadas. No son una autoridad superior al cliente.

En una dictadura comunista, puedes acercarte a la gente y decir: «Este es » el coche para ti  

» , decidió el Politburó con su sabiduría,

» que este es el coche perfecto para el trabajador soviético

«y este es el coche que necesitas». vas a tener «.

Pero no es así como funciona en una economía humanista liberal, no hay una autoridad más alta que el cliente. La misma idea también se encuentra en la base del arte moderno.

¿Qué es el arte humanista?  Es arte que cree que la belleza está en los ojos del espectador. ¿Cómo sabes qué es el arte? ¿Cómo sabes qué es el buen arte? ¿Qué es hermoso y qué es feo?

Durante miles de años, los filósofos , pensadores y artistas tuvieron todo tipo de teorías sobre qué es arte y qué es bello. Y, por lo general, pensaban que había algún criterio objetivo. Probablemente una vara divina que define el arte y la belleza. Dios define qué es arte y qué es bello.

Luego vino la estética humanista en los últimos dos siglos y cambió la fuente de autoridad a los sentimientos humanos. La belleza esta en los ojos del espectador.

En 1917, hace exactamente un siglo,  Que es el bien y que es el mal? ¿Qué es una acción piadosa y qué es un pecado?

Entonces, en épocas anteriores, nuevamente, fue a Dios o fue al Papa, o fue a la  Biblia.

Digamos, con el caso de la homosexualidad.

Entonces, en la Edad Media, la Iglesia Católica vino y dijo que la   homosexualidad es un pecado. ¿Por qué?

Porque Dios lo dijo, porque la Biblia lo dijo, porque el Papa lo dijo. Y esta fue la fuente de autoridad ética. A nadie le importaba mucho lo que la gente realmente sintiera al respecto.

Ahora, en la era de la ética humanista, el dicho es que no nos importa mucho lo que dice Dios, o lo que dice la Biblia o lo que dice el Papa.

Queremos saber cómo se siente realmente la gente.  Si dos hombres están enamorados, y ambos se sienten muy felices con eso, y no hacen daño a nadie, entonces , ¿qué podría estar mal en eso?

Es muy sencillo. La máxima autoridad en el campo de la ética es la autoridad de los sentimientos humanos. Si los humanos se sienten bien por algo y nadie se siente mal por ello, entonces está bien. Por supuesto, también hay algunas cuestiones difíciles en la ética humanista.

¿Qué pasa si me siento bien por algo, digamos una aventura extramarital, pero mi esposo se siente muy mal por eso? Entonces, ¿de quién son los sentimientos más importantes? Entonces tienes un dilema, un dilema ético, tienes una discusión. Pero el punto clave es que la discusión se llevará a cabo en términos de sentimientos humanos, no en términos de mandamientos divinos.

Es interesante que hoy, incluso algunos fundamentalistas religiosos hayan aprendido este truco. Y están usando el lenguaje de los sentimientos humanos y no el lenguaje de los mandamientos divinos.

Vengo de la Universidad Hebrea de Jerusalén, y todos los años, durante los últimos 10 años, tenemos en Jerusalén nuestro propio desfile gay, que es un día muy raro de armonía en Jerusalén, porque esta es una ciudad muy conflictiva. durante la mayor parte del año, pero el desfile gay es un día especial de armonía, porque entonces tienes a todos los judíos ortodoxos, musulmanes y cristianos reunidos para enfurecerse y gritar contra el desfile gay. (audiencia riendo)

Así que tenemos un día de armonía en esta ciudad.

Pero lo realmente interesante son los argumentos que al menos algunos de ellos usan. Van a la televisión o a la radio y dicen que hiere nuestros sentimientos. No dicen que Dios dijo que la homosexualidad es un pecado terrible. Algunos de ellos lo dicen, por supuesto, pero cuando salen a la televisión, generalmente dicen que no deberían realizar el Desfile del Orgullo Gay en Jerusalén, porque hiere nuestros sentimientos.

De la misma manera que los homosexuales quieren que respetemos sus sentimientos,  deben respetar nuestros sentimientos y realizar el desfile en Tel Aviv o en algún otro lugar que no sea Jerusalén.

Ahora, de nuevo, realmente no importa lo que piense sobre el argumento, el punto interesante aquí es que incluso esos fundamentalistas religiosos han aprendido que es más efectivo conducir el debate en términos de sentimientos humanos, y no en términos de los mandamientos divinos.

Y finalmente, dado que estamos en una universidad, digamos algunas palabras también sobre educación. Entonces, ¿qué es la educación humanista?

Durante cientos de años, cuando la gente pensaba que la fuente suprema de autoridad estaba fuera de los humanos, el objetivo principal de la educación era conectar a las personas con esa fuente externa de autoridad.

Si pensaba, por ejemplo, que la Biblia era la fuente más alta de autoridad, o que Dios era la fuente más alta de autoridad, entonces el propósito principal de la educación era enseñarle lo que Dios dijo, y lo que la Biblia dijo, y lo que el han dicho los sabios del pasado.

En la educación humanista, dado que la fuente más alta de autoridad son sus propios sentimientos y sus propios pensamientos, el objetivo principal, el objetivo más importante es permitirle pensar por sí mismo.

Vas con todos, desde el jardín de infancia hasta el profesor de esa universidad, y les preguntas: «¿Qué estás tratando de enseñar a los niños » , a los alumnos, a los estudiantes? «.

Y ellos te dirán:» Oh, tratamos de enseñar matemáticas «y tratamos de enseñar física » , y tratamos de enseñar historia» , pero sobre todo, » trato de enseñar a mis alumnos a pensar por sí mismos «.

Este es el ideal más elevado de la educación humanista, porque es la fuente de autoridad, tienes que poder conectarte con ella.

Ahora, todo esto está ahora bajo la nube, ahora enfrenta una gran amenaza, una amenaza mortal.

Toda esta cosmovisión humanista se enfrenta a una amenaza, no tanto de los fundamentalistas religiosos como de los dictadores en Corea del Norte o Rusia o en cualquier otro lugar.

La gran amenaza para la cosmovisión humanista ahora está emergiendo de los laboratorios, de las universidades, de los departamentos de investigación en lugares como Silicon Valley, porque lo que más y más científicos nos dicen es que esto toda la historia del humanismo se basa en realidad de la  ciencia o una comprensión anticuada del mundo y , en particular, una comprensión anticuada del Homo sapiens, de este simio de África Oriental.

El humanismo se basa en la creencia en el libre albedrío, en la capacidad de los seres humanos para tomar decisiones libres y en una creencia muy fuerte en los sentimientos humanos como la mejor fuente de autoridad en el mundo.

Pero ahora los científicos están diciendo, en

primer lugar, que no existe el libre albedrío.

La ciencia está familiarizada con solo dos tipos

de procesos en la naturaleza.

Tienes procesos deterministas y tienes procesos aleatorios y ,

por supuesto, tienes combinaciones de aleatoriedad

y determinismo, que dan como resultado un resultado probabilístico, pero nada de eso es libertad.

La libertad no tiene absolutamente ningún significado desde una perspectiva física o biológica.

Es solo otro mito, otro término vacío que los humanos han inventado.

Los humanos han inventado a Dios,

y los humanos han inventado el cielo y el infierno,

y los humanos han inventado el libre albedrío,

pero no hay más verdad para el libre albedrío

que el cielo y el infierno.

Y en cuanto a los sentimientos, definitivamente son reales,

no son una ficción de nuestra imaginación,

pero los sentimientos son en realidad solo algoritmos bioquímicos, y no tienen nada de metafísico

o sobrenatural.

No hay ninguna razón obvia para considerarlos

como la máxima autoridad del mundo y, lo que es más importante, lo que los científicos e ingenieros nos dicen cada vez más es que si solo tenemos suficientes datos y suficiente poder de cómputo, podemos crear algoritmos externos. que comprenden a los humanos y sus sentimientos mucho mejor de lo que los humanos pueden comprenderse a sí mismos.

Y una vez que tienes un algoritmo que te comprende

y comprende tus sentimientos mejor de lo que te entiendes a ti mismo, este es el punto en el que la autoridad realmente se desplaza de los humanos a los algoritmos.

Eso suena a la vez aterrador, supongo, y complicado.

Así que intentaré explicar qué significa.

En primer lugar, ¿qué significa que los sentimientos y los organismos son realmente algoritmos?

Se puede decir que, en cierto modo, es posible resumir más de un siglo de investigación en las ciencias de la vida y especialmente en biología y en la evolución, en tan solo tres palabras, los organismos son algoritmos. Esta es ahora cada vez más la visión dominante, no solo en las ciencias de la vida,  sino también en la informática, razón por la cual las dos se están fusionando,

y lo que esta idea de que los organismos son algoritmos,

lo que realmente significa es que los sentimientos humanos

y no sentimientos, sensaciones y emociones sólo humanos, también de chimpancés, elefantes y delfines, son sólo un proceso bioquímico de cálculo, calculando probabilidades para tomar decisiones. Los sentimientos no son una cualidad metafísica

que Dios le dio al Homo sapiens para escribir poesía

y apreciar la música, los sentimientos son procesos de cálculo,

cálculo bioquímico, moldeados por millones de años de selección natural, para permitir a los humanos y otros mamíferos

y otros animales hacer el bien. Decisiones cuando se enfrentan a problemas de supervivencia y reproducción.

Qué significa eso?

Tomemos un ejemplo concreto.

Digamos que eres un babuino en algún lugar de la sabana africana y te enfrentas a un problema típico de supervivencia. Para sobrevivir, tienes que comer, para sobrevivir tienes que tener cuidado de no ser comido por otra persona. Y digamos que mientras caminas por la sabana, de repente ves un árbol con plátanos. Pero también ves un león, no lejos del árbol. Y debe tomar una decisión sobre si arriesgar su vida por los plátanos o no.

Este es el tipo de problema que los animales como los babuinos y los humanos se han enfrentado durante millones y millones de años. Ahora para esto es realmente una cuestión de calcular probabilidades. Yo, el babuino, necesito calcular la probabilidad de que me muera de hambre si no como los plátanos, frente a la probabilidad de que el león me coma si trato de alcanzar estos plátanos. Necesito saber qué probabilidad es mayor para tomar una buena decisión.

Para eso, primero que nada necesito recopilar muchos datos, necesito datos sobre los plátanos. ¿Qué tan lejos están los plátanos? ¿Cuántos plátanos? ¿Son grandes o pequeños? ¿Maduro o verde?

Es una situación cuando hablamos de 10 plátanos grandes maduros, y es muy diferente si solo tienes dos plátanos verdes pequeños. Del mismo modo, necesito información, necesito datos sobre el león.

¿Qué tan lejos está el león? ¿Qué tan grande es el león? Qué rápido creo que puede correr el león. ¿El león está dormido o despierto? ¿El león parece hambriento o saciado? Necesito todo este tipo de datos sobre el león. Y, por supuesto, necesito muchos datos sobre mí, Como estoy de hambriento tengo, qué tan rápido puedo correr, etc. Entonces necesito tomar todos estos datos y de alguna manera calcularlos muy, muy rápido, las probabilidades. ¿Cómo lo hace el babuino? El babuino no saca un bolígrafo y una hoja de papel o calculadora y comienza a calcular probabilidades. No, todo el cuerpo del babuino es la calculadora. Toma los datos con lo que llamamos nuestros sentidos, nuestras sensaciones, con nuestra vista, con nuestro olfato, con nuestros oídos, tomamos todos los datos también desde dentro del cuerpo, y luego del sistema nervioso y el cerebro, ellos ‘ Si la calculadora, en una fracción de segundo, calcula las probabilidades, y la respuesta no aparecerá como un número, la respuesta aparecerá como un sentimiento o una emoción.

Si hay posibilidades de que vaya a buscar los plátanos, entonces esto aparecerá como la emoción del coraje. Me sentiré muy valiente, siento que puedo hacerlo, o mi cabello se destacará, mi pecho se hinchará y correré por los plátanos. Si el resultado del cálculo es que es demasiado peligroso, entonces esto también aparecerá no como un número, sino como una emoción, esto es miedo. Así es como surge el miedo. Y estaré muy asustado y huiré de allí. Entonces, lo que en el lenguaje cotidiano llamamos sentimientos y emociones y demás, de acuerdo con la teoría estándar actual en las ciencias de la vida, estos son en realidad algoritmos bioquímicos que calculan probabilidades.

Ahora hasta hoy, hasta principios del siglo XXI, esta idea, esta comprensión de que los organismos son algoritmos, que las emociones y los sentimientos son en realidad solo un proceso bioquímico de cálculo de probabilidades, esto no tuvo mucho impacto práctico, porque nadie tenía la capacidad para recopilar suficientes datos, y nadie tenía la capacidad informática necesaria para analizar esos datos y comprender realmente lo que está sucediendo dentro de mí.

Durante miles de años, todo tipo de autoridades intentaron hackear a los humanos, intentaron comprender lo que pasa por nuestra mente, ¿qué pensamos? Que sentimos

Pero nadie pudo hacerlo realmente.

La Iglesia Católica en la Edad Media o la KGB en la Rusia Soviética, estaban muy interesados ​​en entender a los humanos, en piratear humanos, pero no pudieron hacerlo. Incluso si la KGB te seguía por todas partes y registraba cada conversación que tenías y cada actividad que realizabas , la KGB no tenía el conocimiento biológico y no tenía la capacidad de computación necesaria para realmente entender lo que sucede dentro del ser humano. cerebro o dentro del cuerpo humano.

Así que hasta hoy, cuando el humanismo le dijo a la gente, no escuches al Papa, no escuches la Biblia, no escuches a Stalin, no escuches a la KGB, escuches tus sentimientos.

Este fue un buen consejo.

Debido a que sus sentimientos realmente fueron los mejores métodos para tomar decisiones, son el mejor algoritmo del mundo.

Tus sentimientos, los sentimientos humanos, fueron algoritmos moldeados  por millones de años de selección natural, algoritmos que resistieron las pruebas de calidad más duras del mundo, las pruebas de calidad de la selección natural. Entonces, si tuviste que elegir entre escuchar la Biblia y escuchar tus sentimientos, fue un muy buen consejo, lo que te dijo el humanismo, escucha tus sentimientos. La Biblia era solo la sabiduría de algunos sacerdotes en la antigua Jerusalén.

Tus sentimientos fueron el mejor mecanismo para tomar decisiones que ha sido moldeado por millones y millones de años de selección natural. Así que era un buen consejo escuchar tus sentimientos. Pero ahora las cosas están cambiando. Ahora estamos en la intersección o en el punto de colisión entre dos inmensos maremotos científicos. Por un lado, durante más de un siglo, al menos desde Charles Darwin, hemos ido adquiriendo una comprensión cada vez mejor del cuerpo humano, y del cerebro humano, y de la toma de decisiones y las emociones y sensaciones humanas, etc. Y al mismo tiempo, con el auge y el desarrollo de las ciencias de la computación, hemos estado aprendiendo a diseñar cada vez mejores algoritmos electrónicos, con cada vez más potencia de cálculo.

Hasta hoy, estos dos eran desarrollos separados, pero ahora se están uniendo. Creo que lo crucial que está sucediendo ahora mismo en la segunda década del siglo XXI es la fusión de estos dos maremotos. El muro que separa la biotecnología de la infotecnología se está derrumbando, lo que también se puede ver en el mercado, que corporaciones como Apple o Amazon o Google o Facebook, que comenzaron como corporaciones estrictamente infotecnológicas, se están convirtiendo cada vez más en biotecnología. Porque realmente, ya no hay ninguna diferencia esencial entre los dos. Y estamos muy cerca del punto en que, a diferencia de la KGB, y a diferencia de la Iglesia católica, Facebook o Google podrán entenderte mejor que tú mismo.

Porque ellos tendrán los datos, tendrán el conocimiento biológico y tendrán el poder de cómputo necesario para comprender exactamente cómo se siente y por qué se siente de la manera en que se siente. Esto ya está sucediendo en un campo muy importante que es el campo de la medicina.En el campo de la medicina, ya ha ocurrido básicamente.

La autoridad ya ha comenzado a cambiar drásticamente de los humanos a los algoritmos. Creo que es una estimación o predicción muy justa, que las decisiones más importantes sobre su salud, sobre su cuerpo, durante su vida, no las tomará usted sobre la base de sus sentimientos, sino que serán tomadas por   algoritmos sobre la base de lo que ellos saben de ti y tú no te conoces a ti mismo.

Para dar un ejemplo práctico de la vida real, que apareció en muchos titulares. Hace dos, tres años, hubo una historia muy famosa sobre Angelina Jolie. Hizo una prueba genética, una prueba de ADN que reveló que tenía una mutación, creo que estaba en el gen BRCA1. Y según las estadísticas de big data, las mujeres que tienen esta mutación en particular en este gen en particular, tienen un 87% de probabilidades de desarrollar cáncer de mama.

Ahora, en ese momento, Angelina Jolie no tenía cáncer de mama. Por supuesto, hizo todas las pruebas y controles y no tenía cáncer de mama en ese momento. También se sentía perfectamente sana. Sus sentimientos le decían: «Estás perfectamente bien » . No necesitas hacer nada «.

Pero los algoritmos de big data, le estaban contando una historia muy diferente. Le dijeron que tienes una bomba de tiempo en tu ADN. Y aunque no sientes que nada está mal, es mejor que hagas algo al respecto ahora. Y Angelina Jolie, con mucha valentía y sensatez, prefirió escuchar el algoritmo y no sus propios sentimientos. Se sometió a una doble mastectomía,  y también publicó su historia, creo que fue en The New York Times con el fin de alentar a otras mujeres a hacer pruebas similares y tal vez tomar medidas preventivas similares.

Entonces, este tipo de escenario, que tus sentimientos te dicen que estás absolutamente bien, pero algún algoritmo de big data que te conoce, te dice que no, que no estás bien y que prefieres escuchar el algoritmo, creo que esto va a ser cada vez más la forma de la medicina en el siglo XXI.

Pero ganó ‘ permanecer restringido a la medicina.

Es probable que veamos un cambio similar en la autoridad y

en casi todos los campos de la actividad humana.

En el pasado, digamos en la Edad Media, tenías las religiones monoteístas y politeístas, diciéndole a la gente que la autoridad viene de las nubes, de los dioses.

Si tiene un problema en su vida, escuche la Palabra de Dios, escuche la Biblia.

Luego estaba el humanismo, viniendo y diciéndole a la gente

que bajemos la autoridad de las nubes a los sentimientos humanos.

No escuches la Biblia, no escuches a Dios, al Papa,

escuches tus propios sentimientos.

Ahora, estamos viendo el surgimiento de una nueva visión del mundo, o una nueva ideología, que podemos llamar dataismo,

porque cree que la autoridad al final proviene de los datos.

Y el dataismo devuelve las autoridades a las nubes,

a Google Cloud, a Microsoft Cloud.

Y el dataismo le dice a la gente: «No escuche sus sentimientos

» , escuche a Google, escuche a Amazon.

«Ellos saben cómo te sientes » y también saben por qué te sientes de la manera en que te sientes «y, por lo tanto, pueden tomar mejores decisiones » en tu nombre «.

¿Qué significa en la práctica?

Es muy importante para mí como historiador, para siempre bajar no solo la autoridad de las nubes a los humanos, sino también llevar estas ideas muy abstractas a ejemplos concretos de la vida diaria de las personas.

Entonces, ¿qué significa, que la autoridad se aleja

de nuestros sentimientos hacia estos algoritmos externos?

Entonces, como escribo libros, me interesan mucho los libros.

Tomemos un ejemplo del mundo de los libros.

¿ Una decisión mundana de que debes tomar qué libro leer?

Entonces, en la Edad Media, fuiste a la fuente de autoridad, al sacerdote, y le preguntaste al sacerdote qué libro debería leer

y el sacerdote te dirá que leas la Biblia, es el mejor libro del mundo, todas las respuestas están ahí, no necesitas leer ningún otro libro en tu vida, solo la Biblia es suficiente.

Luego vino el humanismo en los últimos dos, tres centurias,

y le dijo a la gente, «Ah, sí, la Biblia » ,hay algunos capítulos agradables allí, «pero tantas partes de ella, » realmente necesitan un buen editor.

«Y realmente, no necesitas escuchar a nadie » , excepto a ti mismo, «solo sigue tus sentimientos».

Hay tantos buenos libros en el mundo.

Vas a una librería, deambulas entre los pasillos,

tomas este libro y ese libro, lo hojeas, sientes un instinto

que te conecta con un libro en particular, tomas este libro, lo

compras, lo lees.

Así que esta era la forma humanista de elegir qué libro comprar.

Ahora, con el comienzo del auge del dataismo, vamos a la librería virtual de Amazon, y en el momento en que entro a la librería de Amazon, aparece un algoritmo que me dice: «Te conozco » .

Te he estado siguiendo, » He estado siguiendo tus gustos y disgustos «y, según lo que sé sobre ti » , y las estadísticas sobre millones de otros lectores y libros, «te recomiendo estos tres libros».

Pero este es solo el primer pequeño paso .

El siguiente paso, que ya se está tomando hoy,

es que Amazon con el fin de mejorar el algoritmo,

necesita más y más datos sobre usted, y tus preferencias y tus sentimientos.

Así que si lees, como yo un libro en Kindle, debes saber que mientras lees el libro, por primera vez en la historia, el libro te está leyendo.

Nunca había sucedido antes.

Te remontas a la antigüedad o te remontas a la revolución de la impresión moderna temprana , así que Gutenberg trajo la impresión a Europa y empezaron a imprimir libros, pero todos estos libros impresos por Gutenberg y sus sucesores, nunca leen a la gente.

Son solo las personas que leen los libros. Ahora los libros leen a la gente. Mientras yo o usted leemos un libro en Kindle, Kindle me está siguiendo. Kindle sabe qué páginas leo rápido, que paginas leo lento, para Kindle es muy fácil saberlo. Y Kindle también se da cuenta cuando dejo de leer el libro, y quizás nunca volver a él.

Basado en ese tipo de información, Amazon tiene una idea mucho mejor de lo que me gusta y lo que no me gusta. Pero esto sigue siendo muy, muy primitivo. Lo crucial es llegar a los datos biométricos, meterse dentro de tu cuerpo, para entrar en tu cerebro en tu mente. Y esto puede empezar a suceder hoy. Si conecta el Kindle al software de reconocimiento facial, que ya existe, entonces Kindle podría saber, cuando me río, cuando lloro, cuando estoy aburrido, cuando estoy enojado, según mi expresión facial. Es de la misma manera que sé cuál es tu estado de ánimo ahora cuál es tu emoción al tratar de leer tus rostros.

Ahora podemos hacer que Kindle lea las caras de los lectores. Y en base a eso, Amazon tendrá una idea mucho mejor de lo que me gusta o no me gusta. Pero esto sigue siendo primitivo porque todavía no entra en el cuerpo. El paso realmente crucial,y estamos muy, muy cerca de ese paso, es cuando conectas el Kindle a sensores biométricos en o dentro de mi cuerpo.  Y una vez que haces eso, Kindle sabrá el impacto emocional exacto de cada frase que leo en el libro. Leo una frase y Kindle sabe lo que significa que Amazon sabe, ¿Qué pasó con mi presión arterial? que paso con mi nivel de adrenalina, qué pasó con mi actividad cerebral mientras leía esta oración. Para cuando termino el libro, digamos que leí «Guerra y paz» de Tolstoi. Cuando termino de leer «Guerra y paz» de Tolstoi, Olvidé la mayor parte. Pero Amazon nunca olvidará nada. Cuando termine «Guerra y paz», Amazon sabe exactamente quién soy cual es mi tipo de personalidad, y cómo presionar mis botones emocionales. Y basado en este tipo de conocimiento, puede hacer mucho más que recomendarme libros. En diferentes situaciones, podría tomarse de diferente es formas. Si vives, digamos en Corea del Norte,  para que todos tengan que usar esta pulser a biométrica, y si entras en una habitación  y ves una foto de Kim Jong-un, y su presión arterial y actividad cerebral indican ira, entonces ese es tu fin.  En una sociedad liberal, como Estados Unidos, puede ir en diferentes direcciones.

Amazon recomienda no solo cosas como libros, pero cosas mucho más importantes como citas o incluso matrimonios. Digamos que estoy en una relación y mi novio me pregunta, bueno, me quiero casar, o nos casamos o nos separamos, tú tienes una opción. Así que una de las opciones más importantes que cualquier animal necesita hacer durante su vida sobre compañeros. Digamos que se le presenta este dilema, o nos casamos, o nos estamos separando, no hay una tercera opción.

Entonces, en la Edad Media, acudirías al cura para pedirle consejo.

En la era humanista, en los siglos XIX y XX, te dirán que sigas a tu corazón.

Intenta conectarte con tu yo auténtico y solo sigue tu corazón.

In the 21st century, the advice will be «Oh, escucha a Amazon, «pregúntale a Google qué hacer». Y yo venía a Google o Amazon, y yo decía: «Google, tengo este dilema. «¿Qué me recomiendas que haga? «¿Cuál es el mejor curso de acción para mí?». Y Google dirá: «Oh, te he estado siguiendo. «durante tu vida. «He estado leyendo todos tus correos electrónicos «y todas tus palabras de búsqueda en Internet. «He estado escuchando todas tus llamadas telefónicas, «He estado rastreando cada vez que veías una película o leías un libro, «Vi lo que le estaba sucediendo a tu corazón. «Además, cada vez que ibas a una cita, «Te seguí por ahí «y vi lo que le pasó a tu presión arterial, «o a tu ritmo cardíaco o a tu actividad cerebral. «Y conozco tu escaneo de ADN «y todos sus registros médicos y luego lo que sea. «Y, por supuesto, sé que tengo todos estos datos, «también sobre tu novio o tu novia, «y tengo datos sobre millones y millones de éxitos «y relaciones infructuosas. «Y en base a todos estos datos, «Te lo  recomiendo con una probabilidad del 87%, «que es una buena idea casarse. «Eso es lo mejor para ti, casarte».

Pero Google me dirá: «Te conozco tan bien, «que incluso sé que no te gusta el consejo que te di ahora.   «Y también entiendo por qué, «porque crees que puedes hacerlo mejor, «porque piensas que, oh, no es lo suficientemente guapo».

«Y su algoritmo bioquímico que se formó en: «la sabana africana hace 100.000 años, «le da demasiada importancia «a miradas externas, a la belleza.

«Porque esto es lo que importaba «la sabana africana hace 100.000 años, «Fue un buen indicador de la forma física. «Y todavía estás siguiendo este algoritmo anticuado «de la sabana africana. «Pero mi algoritmo es mucho, mucho mejor.

«Tengo las últimas estadísticas sobre relaciones «en el mundo posmoderno. «Y no ignoro la belleza, «No ignoro la buena apariencia. «Pero a diferencia de tu algoritmo, «que da buen aspecto al 30% en peso, «al evaluar las relaciones, «Sé que el verdadero impacto de la apariencia «en el éxito a largo plazo de una relación es solo del 11%. «Así que tomé esto en consideración, «y todavía te estoy diciendo, «que es mejor que te cases».

Y al final, es una pregunta empírica. Google no tiene que ser perfecto, solo tiene que ser mejor que el humano promedio. Solo tiene que hacer mejores recomendaciones consistentes. que las decisiones que las personas toman por sí mismas. Y la gente a menudo comete errores tan terribles. en las decisiones más importantes de su vida. E ligen qué estudiar o con quién casarse o lo que sea, y después de 10 años, ellos, «Ah, este fue un error tan terrible». Y Google solo tendrá que ser mejor que eso. Y no sucederá de la noche a la mañana, como en alguna revolución inmediata, es un proceso. Le preguntaremos a Google o Amazon o Facebook o lo que sea, por su asesoramiento en más y más decisiones, y si vemos que efectivamente obtenemos buenas recomendaciones mejor

que las decisiones que nosotros mismos solemos tomar,

entonces confiamos cada vez más en ellos, confíe más en ellos con nuestros datos, y también confiar más en ellos con autoridad para tomar decisiones por nosotros. Y realmente está sucediendo a nuestro alrededor en pequeños pasos de bebé..              Como si pensaras en orientarte por la ciudad. Entonces cada vez más personas delegan esta responsabilidad a Google Maps o Waze, o alguna otra aplicación de GPS.  Llegas a una intersección tu instinto te dice que gires a la derecha Google Maps te dice: «No, no, no, gira a la izquierda. «Sé que hay un atasco a la derecha». Y confías en tu intuición y doblas a la derecha y llegas tarde. La próxima vez, dices: «Está bien, probaré Google Maps», y sigues la recomendación de Google y llegas a tiempo, aprendes a no confiar en tu intuición, es mejor confiar en Google. Y muy pronto, la gente llega a un punto, cuando no tienen idea de dónde están, pierden su capacidad espacial para saber dónde están y encontrar su camino por el espacio. Simplemente siguen ciegamente cualquiera que sea la aplicación les está diciendo. Y si pasa algo y el teléfono inteligente se apaga, no tienen ni idea. No saben cómo moverse por el espacio.

Esto ya está sucediendo hoy, y no es porque algún gobierno nos obligó a hacerlo, son decisiones que todos tomamos a diario.

Ahora, dos advertencias antes de que abra la palabra para sus preguntas.

En primer lugar, es muy importante enfatizar que todo esto depende de la idea que estamos en proceso de hackear al ser humano, y en particular, de hackear la mente humana y el cerebro humano.

Pero todavía estamos muy, muy lejos de comprender el cerebro e incluso más lejos de comprender la mente. Y existe la posibilidad de que al final, resultará que, después de todo, los organismos no son algoritmos.

Hay algunas cosas muy profundas que todavía no entendemos sobre el cerebro y la mente, y todo este sueño se convertirá en una fantasía. Entonces, esto es lo primero que debemos tener en cuenta, todavía, todavía no estamos allí, comprender realmente el cerebro humano y la mente humana.

La otra cosa importante a tener en cuenta, es que la tecnología nunca es determinista. Puedes usar la misma tecnología con el fin de crear tipos de sociedades muy diferentes. Ésta es una de las principales lecciones del siglo XX.

Podrías usar la tecnología del siglo XX, de la Revolución Industrial, trenes, electricidad, radio, coches, etc. Podrías usar eso para crear una dictadura comunista o un régimen fascista o una democracia liberal. Los trenes no te  dijeron qué hacer con ellos.

Aquí tienes una imagen muy famosa. Esto es Asia Oriental. Una imagen del este de Asia por la noche tomada desde el espacio ultraterrestre desde un satélite.

Y lo que ves en la esquina inferior derecha es Corea del Sur, un mar de luz. Y en la esquina superior ves China, otro mar de luz. Y en medio de la parte oscura, no es el mar esto es Corea del Norte. Ahora, ¿por qué Corea del Norte es tan oscura? mientras que Corea del Sur está tan llena de luz?  No es porque los norcoreanos no hayan escuchado sobre electricidad o bombillas. Es porque eligieron hacer cosas muy diferentes. con electricidad que la gente de Corea del Sur o China.

Así que esta es una ilustración muy visual de la idea. que la tecnología no es determinista. Y si no le gustan algunos de los escenarios, algunas de las posibilidades que he delineado en esta charla esta noche, debe saber que todavía puede hacer algo al respecto.

Esta es la novedosa y genial charla de Harari

¿QUÉ ES SER INTELIGENTE? PARA EL NEUROCIENTÍFICO ANTONIO DAMASIO

El mundo vive un momento en que se enfrenta a importantes desafíos como el cambio climático, sin embargo, el neurocientífico portugués Antonio Damasio considera que no hay que infravalorar la capacidad humana para resolver los problemas.

*Eso Dr Damásio hay que confirmarlo, hasta ahora estamos en manos de nuestras emociones que fabrican los sentimientos y sobre ellos solo podemos actuar con farmacología o cirugía. Si sobrevivimos a la cantidad de fatalidades que estamos sufriendo y las que están por venir, es posible que esto sea cierto. Pero hasta ahora solo es solo una suposicion, nos queda la espera.

*Y como dice Harari, pasemos del Homo Sapiens Sapiens al hombre algoritmo

Damasio (Lisboa, 1944) acaba de publicar “Sentir y saber. El camino de la consciencia” (Destino) porque, según ha indicado en una rueda de prensa virtual, tenía algo nuevo que decir, en este caso, sobre la consciencia, cuyo origen relaciona con el sentir. 
En esta ocasión, uno de los neurocientíficos más reputados, ha escrito practicando el arte del haiku, quedándose sólo con lo esencial, para que fuera “más inteligible y llegara a un grupo más amplio de lectores”.

*Hasta los animales unicelulares necesitan sentir para reaccionar, la cuestión es reaccionar adecuadamente a lo que conocemos y hemos aprendido y a lo que va a venir y tener una conciencia adecuada para hacerlo bien.

El director del Instituto del cerebro y la creatividad en la Universidad del Sur de California (EE.UU) habla del origen y la evolución de la mente consciente, desde las primeras bacterias, hace 4.000 millones de años, hasta la actualidad, y también del sentir y de la inteligencia.

*En mi opinión lo más inteligente que he dicho Damasio es diferenciar la emoción y el sentimiento, y esto lo había ya confirmado la cirugía cuando las lesiones frontales  permiten al paciente olvidarse de su dolor al mismo tiempo que cambia su personalidad.

¿Qué es ser inteligente?

Damasio señala que existe una implícita capacidad de resolver un problema de un modo ventajoso para el propio organismo, la cual se da también en las bacterias o las plantas, que “gestionan su vida pero no saben que lo están haciendo”.

En el caso de los humanos, que somos seres conscientes, que vemos el mundo que nos rodea, ser inteligente es “hacer cosas que puedan ser beneficiosas tanto para ti, como para los otros, o para la humanidad en general”.

A la vista de los problemas que encara el mundo, podría pensarse que nos estamos volviendo menos inteligentes, pero él no está de acuerdo.

“Estamos pasando por muchas dificultades, la crisis climática es un buen ejemplo. Cuando uno abre el periódico por la mañana, en lugar de besos y abrazos, leemos sobre conflictos, sobre choques”, pero cree que “no deberíamos infravalorar la capacidad humana para resolver los problemas”.

Durante la historia ha habido períodos con “muchísimos problemas, pero ahora la gente está siendo más honesta y lo está contando” y, aunque unos días al levantarse piensa: “qué horror de mundo”, otros piensan: “en el pasado resolvimos otras cosas, por qué no ahora (…) espero que resolvamos todos esos problemas”.

*Yo no sé si nos estamos volviendo más torpes pero está claro que la actitud de un número importante de ciudadanos es inadmisible y se parece no ya a los animales sino a los demonios.

Damasio dedica en su libro, de capítulos muy breves, uno a la inteligencia artificial y se pregunta cómo funcionarían los robots si tuvieran un cierto grado de vulnerabilidad, si en eso se parecieran, aunque fuera sólo un poco, a nosotros.

El neurocientífico hace hincapié en que no está diciendo que le gustaría que las máquinas sintieran como los humanos, ellas no tienen sentimientos y “es lo último que quisiera”, además, como no tienen vida “nunca van a ser como nosotros”.

El libro trata, sobre todo, de la realidad del ser humano y de otros seres vivos que tienen sentimientos, los cuales “dieron origen a la consciencia y la obsequiaron generosamente al resto de la mente”, escribe Damasio.

Estos pueden ser primarios (hambre y sed, dolor y placer) o provocados por alguna emoción, como el miedo, la ira o la alegría, y su principal función es transmitir información, que proporcionará un comportamiento. A través del sentimiento, uno acaba siendo capaz de saber, explica a los periodistas.

A lo largo de la evolución, llegó un momento en que el sistema nervioso fue capaz de comunicarse, de interactuar con el cuerpo, y es en esa interacción cuando se tiene la posibilidad de sentir.

Hay personas que piensan que la consciencia es algo “muy misterioso” y no se puede explicar, pero es porque se basan sólo en el cerebro para tratar de hacerlo.

*Y creo que lo es , la conciencia es un misterio por lo menos a la altura de nuestros conocimientos y luchamos por entenderlo. Necesitamos unir varias dimensiones, lo orgánico y funcional con lo etéreo como es la mente

El cuerpo no puede tener consciencia sin sistema nervioso, pero este tampoco puede tenerla sin sentimientos, sin el cuerpo.

*Es posible que la conciencia sea un estado evolutivo de la complicidad de un cerebro en evolución. Hasta cierto grado de desarrollo tenemos una conciencia de supervivencia. Cuando el cerebro aumenta de tamaño y se complica ya puede tomar decisiones. Pero esto es una forma de conocer nuestra realidad. Necesitamos insertar sobre esta anatomía compleja un sentimiento de yo soy yo y puedo controlar mi medio y la única aplicación que entendernos es el alma, a la que los científicos llaman mente y hasta ahora, no entendemos su composición y como se aplica a la estructura cerebral

La consciencia “es una habilidad maravillosa que nos permite saber quiénes somos, y no todas las criaturas vivas pueden decir lo mismo”, ha permitido que haya conocimiento y, con ella, hemos podido desarrollar una inteligencia basada en el razonamiento y la creatividad.

*El científico debe admitir que ciertas condiciones no las entiende todavía es posible que los algoritmos del próximo cerebro nos la aclaren.

mTOR Y RAPAMICINA EN LOS TEA

El trastorno del espectro autista (TEA) abarca un grupo de trastornos multifactoriales del neurodesarrollo caracterizados por una comunicación e interacción social deteriorada y por comportamientos repetitivos y estereotipados. Múltiples estudios han revelado que en el TEA existen disfunciones sinápticas, en la cual la morfología y función neuronal son sustratos importantes en esta patogenia. En esta revisión comentamos los datos disponibles a nivel de anormalidades neuronales en el TEA, enfatizando la morfología de las dendritas, espinas dendríticas y citoesquelo de actina. Las dendritas y espinas dendríticas, ricas en actina, forman la parte postsináptica de la mayoría de las sinapsis excitadoras. En el TEA, los datos obtenidos apuntan a una desregulación en el crecimiento y desarrollo dendrítico, así como una alteración en la densidad de las espinas dendríticas. Lo anterior, se ve acompañado de alteraciones en la remodelación y composición del citoesqueleto neuronal. Para comprender mejor la fisiopatología del TEA, es necesario mayor información sobre cómo los cambios morfofuncionales de los actores que participan en la sinapsis impactan en los circuitos y el comportamiento.

El trastorno del espectro autista (TEA) se caracteriza por deficiencias en la interacción social, el lenguaje, el comportamiento y las funciones cognitivas (APA, 2013). El fenotipo del autismo no es idéntico en las personas afectadas. La heterogeneidad de la progresión de la enfermedad, la gravedad de sus síntomas y los diversos trastornos asociados comórbidos llevan a creer en sustratos neurológicos variables de la enfermedad. Actualmente, existe un debate en curso acerca de cuán permanentes son las alteraciones neuromorfológicas en el cerebro y si existe una plasticidad reversible de tales cambios. Diversas investigaciones se han dedicado a los períodos críticos en el desarrollo del cerebro en el cual son sensibles a factores ambientales

Los tratornos organicos, explican con mas rotundidez los hallazgos funcionales. El trabajo que sigue, demuestra que una microglía, impide la poda neuronal que caracteriza a los TEA. Los autofagosomas, unas vesículas citoplasmáticas que sirven para capturar y transportar componentes celulares a los lisosomas y allí destruirlos.

Las personas con TEA tienen más sinapsis, por una poda limitada y esa poda se produce por autofagia. La microglía se come las sinapsis no funcionales. Otra evidencia de conexión sería genética ya que en el TEA se han visto mutaciones de variación en el número de copias en genes que codifican proteínas implicadas en las vías autofágicas.

Una teoría sobre el origen del TEA propone que se debe a una alteración de la autofagia por una hiperactivación de mTOR.

La  mTOR es necesaria para la poda de espinas en el desarrollo, y que la activación de la autofagia neuronal corrige la patología sináptica y los déficits de comportamiento social en modelos animales de TEA con mTOR hiperactivo

El déficit en la poda de espinas se correlaciona con la hiperactivación de mTOR y el deterioro de la autofagia.  

mTOR, son las siglas de una proteína que corresponden a «mammalian target of rapamycin» o «diana de rapamicina en células de mamífero». mTOR interviene en importantes procesos celulares, incluyendo el crecimiento, la proliferación, la motilidad, la supervivencia, la síntesis de proteínas, la transcripción y la autofagia.

La autofagia regulada por mTOR es necesaria para la poda de espinas en el desarrollo, y que la activación de la autofagia neuronal corrige la patología sináptica y los déficits de comportamiento social en modelos animales de TEA con mTOR hiperactivo.

La activación de mTOR inhibe la autofagia en un paso temprano de la formación de autofagosomas.

En 1972, Suren Sehgal identificó una pequeña molécula procedente de la bacteria del suelo Streptomyces hygroscopicus, que purificó y vio que poseía una potente actividad antifúngica. La denominó rapamicina y las pruebas posteriores revelaron que también tenía una potente actividad inmunosupresora y citostática contra el cáncer. Se utiliza en la actualidad para los trasplantados de riñón.

Aunque los TEA presentan una gran heterogeneidad genética y clínica, varios síndromes de TEA están causados por mutaciones en genes que codifican proteínas que inhiben mTOR; es decir, esas mutaciones hacen perder la inhibición y generan una hiperactividad de mTOR. Entre estos genes están Tsc1/Tsc2, NF1 y   ptPten. 

La mTOR es un regulador clave de la síntesis de proteínas sinápticas, y las aberraciones en la señalización de la mTOR se han vinculado a las anomalías sinápticas y neuroanatómicas que se observan en los TEA sindrómicos (por ejemplo, la esclerosis tuberosa) e idiopáticos. Entre las proteínas implicadas y que también se han relacionado con el TEA están SHANK3, FMRP y los receptores de glutamato mGluR1/5.

La mTOR está implicada en la formación de autofagosomas, unas vesículas citoplasmáticas que sirven para capturar y transportar componentes celulares a los lisosomas y allí destruirlos. Este proceso, conocido como autofagia o macroautofagia, es importante para eliminar los orgánulos dañados y degradar las proteínas de larga vida o propensas a formar agregados. 

Menos poda implica más espinas y eso es lo que se ve en las personas con autismo.

Otras investigaciones de los mecanismos implicados realizadas por Tang et al. (2014), sugieren que el excedente de espinas excitatorias observado podría ser el resultado de una alteración en la autofagia impulsada por mTOR y una poda de espinas deficiente, estableciendo así un vínculo entre una anomalía de la señalización neuronal en el TEA y las alteraciones sinápticas en estos trastornos.

En los ratones Tsc2 +/- , un modelo animal de TEA, y en los que mTOR está hiperactivo de forma constitutiva, Tang et al. (2014) observaron defectos en la poda postnatal de espinas, bloqueo de la autofagia y comportamientos sociales anómalos similares a los del TEA, lo que encaja con todo lo que hemos visto antes. Un resultado impactante es que la rapamicina, el inhibidor de mTOR, corrigió los comportamientos similares al TEA y los defectos de poda sináptica en estos ratones Tsc2 +/-. 

Los resultados de este artículo sugieren que la autofagia regulada por mTOR es necesaria para la poda de espinas en el desarrollo, y que la activación de la autofagia neuronal corrige la patología sináptica y los déficits de comportamiento social en modelos animales de TEA con mTOR hiperactivo.

Para determinar la presencia de alteraciones sinápticas en los mutantes Tsc2+/-, Pagani et al., (2021) midieron la densidad de espinas dendríticas en el córtex insular, una región relevante para la disfunción social en el autismo, y descubrieron que los ratones Tsc2+/- presentan una mayor densidad de espinas en comparación con sus compañeros de camada que servían de control. A continuación, usaron resonancia magnética funcional para mapear la conectividad de todo el cerebro en mutantes Tsc2+/- juveniles (P28). El uso de ratones prepúberes permite identificar un patrón de conectividad no afectado por la remodelación sináptica y de circuitos que se produce con la pubertad, y por tanto  sería más indicativa de los circuitos neuronales que caracterizan los síntomas tempranos en el TEA.

Pagani et al. (2021) trataron los ratones Tsc2+/- y los ratones control con rapamicina, el inhibidor de mTOR, durante su cuarta semana postnatal.

La cuantificación de la densidad de espinas dendríticas reveló que el tratamiento con rapamicina redujo  la densidad de espinas en los ratones Tsc2+/- hasta retornar a niveles comparables a los de los ratones Tsc2+/+ de control (P < 0,001). Sorprendentemente, la resonancia magnética funcional de los ratones Tsc2+/- tratados con rapamicina también reveló un rescate completo del fenotipo de hiperconectividad, lo que implica una marcada reducción de la conectividad funcional de largo alcance en las mismas regiones de la corteza y el estriado que se caracterizan por la hiperconectividad en los mutantes Tsc2+/- tratados con vehículo. En consonancia con esto, la rapamicina también rescató la conectividad de la red por defecto y la red de saliencia en los ratones Tsc2+/-. Estos resultados corroboran la especificidad del mecanismo, apoyan un vínculo causal entre la patología sináptica dependiente de mTOR y la hiperconectividad en los ratones Tsc2+/- y plantean una posibilidad de terapia farmacológica, el uso de la rapamicina.

Bibliografia

Pagani M, Barsotti N, Bertero A, Trakoshis S, Ulysse L, Locarno A, Miseviciute I, De Felice A, Canella C, Supekar K, Galbusera A, Menon V, Tonini R, Deco G, Lombardo MV, Pasqualetti M, Gozzi A (2021) mTOR-related synaptic pathology causes autism spectrum disorder-associated functional hyperconnectivity. Nat Commun 12(1): 6084.

Tang G, Gudsnuk K, Kuo SH, Cotrina ML, Rosoklija G, Sosunov A, Sonders MS, Kanter E, Castagna C, Yamamoto A, Yue Z, Arancio O, Peterson BS, Champagne F, Dwork AJ, Goldman J, Sulzer D (2014)  Loss of mTOR-dependent macroautophagy causes autistic-like synaptic pruning deficits. Neuron 83: 1131–1143.

SOBRE EL DIENCEFALO Y LA MEMORIA

EL APRENDIZAJE Y LA MEMORIA

El control de una severa depresión  estimulando regiones de la amigdala,  recientemente publicado ha vuelto a poner sobre el tablero la importancia del diencéfalo y concretamente la amígdala en el tratamiento de enfermedades tan crueles y resistentes como la depresión. estudio, Dr. Andrew Krystal, Ph. D., de Weill Institute for Neurosciences, University of California, en San Francisco, Estados Unidos.

Hace falta no solo conocer la función de este órgano, sino que pasa durante las patologías que posiblemente depende de alteraciones anatomo funcionales de esta estructura.

El aprendizaje y la memoria son dos procesos cognitivos trascendentales para la adaptación y la supervivencia de los organismos.

La relación entre la neurogénesis hipocampal y el aprendizaje y la memoria es evidente, las nuevas neuronas generadas en el hipocampo proporcionan el substrato anatómico que procesa y codifica la nueva información adquirida, sin embargo no se sabe si dichas neuronas remplazan a las viejas por ser estás ya no funcionales o bien si las neuronas viejas se mantienen porque conservan información relevante aprendida enteriormente, ambos esquemas tienen que ser investigados para entender si el recambio de neuronas en el hipocampo es un proceso continuo y si todo aquello que aprendemos es condición para inducir neurogenesis

Ambas conductas son procesadas en el sistema nervioso central y su regulación requiere de la participación de diversas estructuras cerebrales. Una de estas estructuras es el hipocampo, el cual está asociado en parte con la memoria declarativa. De manera interesante, el hipocampo es una de las dos regiones del cerebro adulto dónde se producen nuevas neuronas. Estás nuevas neuronas tienen la capacidad de integrarse a las redes neuronales del hipocampo. Resultados recientes sugieren que las nuevas neuronas participan en la regulación de funciones cognitivas asociadas a esta estructura cerebral. Por lo tanto, el objetivo de la presente revisión es describir brevemente las evidencias que muestran el papel funcional de las nuevas neuronas en el contexto del aprendizaje y la memoria. Palabras Clave: Factores de crecimiento; proliferación celular; neuronas; cerebro.

La generación de nuevas neuronas en el cerebro de los mamíferos, incluyendo el cerebro humano, es un fenómeno descrito desde hace ya varios años. Dicho fenómeno se conoce como neurogénesis y ocurre únicamente en dos regiones del cerebro adulto;

la pared de los ventrículos laterales y el giro dentado del hipocampo.

La presencia de neurogénesis se ha asociado a múltiples factores entre los que destaca el aprendizaje y su respectiva consolidación denominada memoria. Un número considerable de trabajos realizados en roedores han mostrado que cuando se aprende una tarea, el número de nuevas neuronas en el giro dentado del hipocampo se incrementa de forma abundante. Lo cual sugiere que el aprendizaje es un factor que estimula la proliferación de nuevas neuronas, muchas de las cuales no sobreviven y pocas se integran al circuito cerebral para ser funcionales. En este sentido, el objetivo de la presente revisión es describir los principales hallazgos experimentales que asocian la generación de nuevas neuronas con adquisición de nueva información, así como los mecanismos celulares implicados en la regulación de dicho fenómeno. Aprendizaje y memoria

Adaptativamente, el aprendizaje y la memoria son procesos cognitivos vitales para los organismos que forman parte del reino animal.

El ambiente es un entorno cambiante, por lo que animales que viven en ambientes que cambian continuamente necesitan de una plasticidad conductual. La plasticidad es una propiedad de los sistemas biológicos que les permite adaptarse a los cambios del medio para sobrevivir, la cual depende de los cambios fisiológicos que ocurran al interior.

El sistema nervioso posee una plasticidad altamente desarrollada y evidente en las primeras etapas del desarrollo, sobre todo en los mamíferos. A nivel neuronal los cambios plásticos pueden ser visualizados a través de un incremento del árbol dendrítico y del número de espinas dendríticas, que mejoran los contactos sinápticos y en consecuencia la comunicación entre las neuronas.

Desde hace tiempo se sabe que el aprendizaje y la memoria son eventos que favorecen la plasticidad, y cuanto más plástico es el sistema nervioso mayor es la capacidad de aprendizaje de los organismos.

El aprendizaje puede considerarse como una modificación estructural y funcional del sistema nervioso que da como resultado un cambio en la conducta relativamente permanente.

La información aprendida es retenida o almacenada en los circuitos neuronales que forman el cerebro y constituye lo que denominamos memoria. La memoria es la consecuencia usual del aprendizaje y difícilmente nos referimos a alguno de estos términos de manera independiente.

En los mamíferos se han descrito diferentes tipos de memoria y cada uno de estos tipos involucra la participación de áreas cerebrales y neurotransmisores específicos. De acuerdo a las características conductuales y las estructuras cerebrales implicadas, se han caracterizado tres tipos de memoria: la de trabajo, la implícita y la explícita

1 . La memoria de trabajo también llamada cognición ejecutiva, consiste en la representación consciente y manipulación temporal de la información necesaria para realizar operaciones cognitivas complejas, como el aprendizaje, la comprensión del lenguaje o el razonamiento

2, 3. La corteza prefrontal podría ser el lugar sede de esta memoria, además se sugiere que esta estructura cerebral podría funcionar como un lugar “on line” durante cortos periodos de tiempo de representaciones de estímulos ausentes

4 . Por otra parte, la memoria implícita, procedimental o no declarativa es la memoria de las cosas que hacemos rutinariamente. Se le considera automática, inconsciente y difícil de verbalizar. Su adquisición es gradual y se perfecciona con la práctica. Este tipo de memoria deriva de tipos de aprendizaje básico, como la habituación y la sensibilización, el aprendizaje perceptivo y motor o el condicionamiento clásico e instrumental 5 . Anatómicamente, la memoria implícita requiere de diferentes estructuras cerebrales que han sido involucradas con el aprendizaje procidemental, por ejemplo, los ganglios basales con el aprendizaje de hábitos y habilidades 6 , el cerebelo con los condicionamientos de respuestas motoras y 7 la amígdala con los condicionamientos emocionales 8 .

Aunque el sitio principal de almacenamiento de esta memoria radica en estructuras subcorticales y en algunos casos depende directamente del neocortex 9 . Finalmente, el sistema de memoria explícita, también conocida como memoria declarativa, relacional o cognitiva es el almacenamiento cerebral de hechos (memoria semántica) y eventos (memoria episódica) 10, 11 ,12. Este tipo de memoria se adquiere en pocos ensayos a diferencia de la memoria implícita y se distingue por expresarse en situaciones y modos diferentes a los del aprendizaje original, por lo que es considerada como una memoria de expresión flexible.

Un tipo de memoria declarativa es la memoria espacial que consiste en múltiples mecanismos especializados en codificar, almacenar y recuperar información acerca de rutas, configuraciones y localizaciones espaciales 13, 14, 15.

El hipocampo parece ser la estructura cerebral que está críticamente relacionado en este tipo de memoria declarativa 16, 17.

Sustrato anatómico de la memoria declarativa: el hipocampo El hipocampo deriva de la región medial del telencéfalo, forma parte del sistema límbico y tiene un papel importante en la adquisición del aprendizaje espacial y la consolidación de la memoria a largo y corto plazo. Anatómicamente, está organizado en el cuerno de Amón (hipocampo propio) y el giro dentado (separados por la fisura hipocampal); el complejo subicular, 22 www.uv.mx/rm formado por el presubiculum, el subiculum y el parasubiculum; y la corteza entorrinal 18, 19, 20. El cuerno de Amón está dividido en tres áreas: CA1, CA2 y CA3 (figura 1). La mayor entrada de fibras en el hipocampo proviene de la corteza parahipocampal que es la principal vía de entrada de aferencias neocorticales de procesamiento provenientes de distintas áreas dorsales, como la corteza parietal posterior, la corteza retrosplenial, la corteza prefrontal dorsolateral o de la parte dorsal del surco temporal superior estructuras estrechamente asociadas en la codificación de la localización espacial de los estímulos 21, 22.

Estas aferencias son distribuidas hacia la corteza entorrinal. Las células de las capas II y III de esta corteza envían sus axones hasta el giro dentado y el hipocampo a través de la vía perforante, atravesando la capa de células piramidales del subiculum 23, 24. Por otra parte, las neuronas piramidales de la región CA3 proyectan sus axones hacia las dendritas de las neuronas piramidales de las CA1 mediante los colaterales de Schaffer. Así mismo, los axones provenientes de la región CA3 proyectan hacía todo el hipocampo mediante proyecciones comisurales, entre hemisferios y/o asociativas, en el mismo hemisferio 25, 26, 27. Mientras que las neuronas granulares del giro dentado proyectan sus axones o fibras musgosas hacia las dendritas proximales de las neuronas piramidales de la región CA3, atravesando el hilus 28, 29.

El circuito del procesamiento de la información de la memoria declarativa es el llamado circuito trisináptico 30. Este circuito inicia en la vía perforante de la corteza entorrinal. Primeramente, las neuronas de la corteza entorrinal envía sus proyecciones hacía las células granulares del giro dentado. En seguida, estás células proyectan sus axones hacia las neuronas piramidales de la región CA3, las cuales finalmente envían sus axones hasta las neuronas piramidales de la región CA1 mediante los colaterales de Schaffer.

La información procesada mediante este circuito trisináptico permite relacionar diferentes aferencias sensoriales pertenecientes a diversos estímulos gracias a que las células piramidales del hipocampo tienen un alto grado de interconexión, facilitando las relaciones entre las diferentes entradas de información 31. Hipocampo y memoria declarativa

Actualmente existe amplia evidencia del papel crítico que juega el hipocampo en la memoria declarativa. Las lesiones en el hipocampo y sus conexiones subcorticales en pacientes con amnesia producen déficits selectivos en la memoria declarativa, sin embargo la capacidad de distinguir nuevos objetos con base en su familiaridad permanece intacta 32, 33. Además se observó que en estos pacientes el hipocampo tiene la función de mantener la habilidad de asociar objetos en la memoria y recordar asociaciones contextuales en comparación con el recuerdo de objetos únicos con base en su familiaridad 34, 35.

Otros estudios clínicos han mostrado que la corteza parahipocampal se activa durante la presentación de escenas espaciales o durante la memorización de objetos relacionados fuertemente con lugares específicos 36, 37.

 El hipocampo es, por tanto, una estructura crítica para procesar y recordar información espacial y contextual. La participación del hipocampo en la memoria explícita ha sido estudiada por medio de la memoria espacial. La memoria espacial consiste en múltiples mecanismos especializados en codificar, almacenar y recuperar información acerca de rutas, configuraciones y localizaciones espaciales 13, 14, 15. Esta memoria puede ser evaluada en humanos y en modelos animales, en los cuales la solución de la tarea depende de la información disponible. Experimentos con ratas han mostrado que las lesiones hipocampales afectan negativamente la adquisición y retención del aprendizaje espacial cuándo las ratas son entrenadas en la búsqueda de una plataforma oculta pocos centímetros por debajo del agua (laberinto acuático de Morris) 38, 39, 40, 41. De manera interesante, pacientes con lesiones en el Figura 1. Esquema de los circuitos en el hipocampo adulto. La tradicional vía excitatoria trisináptica (Corteza entorrinal (CE)-giro dentado (GD)-CA3-CA1-CE) es descrita por las flechas de colores (flecha azul: vía perforante; flecha naranja: vía de fibras musgosas; flecha verde: colaterales de Schaffer; flecha roja; proyecciones de CA1 ha la CE) . Los axones de las neuronas de la capa II de la corteza entorrinal (CE) proyectan hacía el giro dentado a través de la vía perforante (VP), incluyendo la vía perforante lateral (VPL). El giro dentado envía proyecciones a las células piramidales de CA3 a través de las fibras musgosas. Las neuronas piramidales de CA3 descargan la información a las neuronas piramidales de CA1 a través de los colaterales de Schaffer. A su vez, las neuronas piramidales de CA1 envían las proyecciones dentro de la capa de neuronas de la corteza entorrinal. CA3 también recibe proyecciones directas de la capa II de la corteza entorrinal a través de la vía perforante, mientras que CA1 recibe entradas directas de la capa III de la corteza entorrinal a través de la vía temporoammonica (VP). Las células del giro dentado también proyectan a las células musgosas del hilus e interneuronas hilares que envían proyecciones excitarías e inhibitorias respectivamente, hacías las neuronas granulares. Abreviaturas: CE: corteza entorrinal; GD: giro dentado; Sub:subiculum. El hipocampo: neurogénesis y aprendizaje Rev Med UV, Enero – Junio 2015 23 www.uv.mx/rm hipocampo tienen graves dificultades en un test virtual semejante al laberinto acuático de Morris 42, 43. Las afectaciones en el aprendizaje espacial son proporcionales con el volumen de tejido dañado y dependen de la región anatómica del hipocampo lesionado, ya que las lesiones en el hipocampo dorsal producen un mayor deterioro en el aprendizaje que las lesiones en el hipocampo ventral 44. Las lesiones hipocampales parecen deteriorar específicamente el aprendizaje y la memoria espacial, ya que las ratas con el hipocampo dañado muestran dificultades para aprender tareas espaciales como la localización de una plataforma escondida pero no para adquirir una tarea de discriminación no espacial 44, 45. Entonces, parece claro que el hipocampo juega un papel crítico para procesar y recordar información espacial. Por otro lado, registros de actividad unitaria (registro de potenciales de acción) han reportado la presencia de neuronas denominadas de “lugar” en el hipocampo de la rata, estás células se denominan así porque disparan sus potenciales de acción cuando la rata reconoce un lugar en el que previamente se le había colocado 46, 47.

En conjunto estás evidencias sugieren que el hipocampo es una estructura cerebral implicada en aspectos cognitivos que involucran el reconocimiento de la ubicación espacial, para lo cual los sujetos se ayudan de la estimación de la distancia entre un objeto y los estímulos relacionados que lo llevaron a encontrarlo 48.

Aunque, es claro que el hipocampo juega un papel crítico en el aprendizaje espacial, el mecanismo es complejo y requiere de la acción coordinada del hipocampo con otras estructuras cerebrales. Hipocampo y neurogénesis El giro dentado del hipocampo junto con la zona subventricular de los ventrículos laterales del cerebro de mamífero son los dos sitios de generación de nuevas neuronas durante la etapa adulta, y se sabe que dichas neuronas tienen un papel importante en varias funciones del sistema nervioso central 49, 50, 51. El fenómeno de producción de nuevas células es conocido con el término de neurogénesis y generalmente se refiere al proceso de proliferación, migración, supervivencia y diferenciación de nuevas células 52, 53, 54 (figura 2).

La neurogénesis ocurre continuamente en el giro dentado del hipocampo adulto y comparte algunas características con la neurogénesis que tiene lugar durante el desarrollo embrionario. Durante el proceso de neurogénesis concurren células troncales y progenitores neurales, en conjunto conocidos como precursores neurales, originados a partir de la división asimétrica de las primeras, las cuales darán lugar a los tres tipos principales de células en el sistema nervioso central: neuronas, glia y oligodendrocitos 55, 56, 57.

La neurogénesis en el giro dentado del hipocampo se demostró hace cuarenta años en autoradiografías tomadas de una zona, la cual en contraste con la zona subventricular, no se localiza cerca de las paredes de los ventrículos laterales; sino que se encuentra localizada por debajo del borde medial del hipocampo y en su profundidad.

Actualmente, esta zona es conocida como zona subgranular 58. En este sitio se localiza una población de células troncales con características de la glía radial 59,60, que tienen filamentos intermedios como la nestina y la proteína acídica fibrilar (GFAP, por sus siglas en inglés). Los progenitores que se originan a partir de esta población, se comprometen a un linaje neural particular entre tres y siete días después de su nacimiento 61. Posteriormente, las nuevas células que logran diferenciarse se clasifican como tipo celular 2a, 2b y 3 dependiendo de los marcadores celulares que expresen. Específicamente, los tipos celulares 2b y 3, expresan la proteína 2.

 La neurogénesis se inicia con la proliferación de una célula troncal neural (célula de color azul) localizada en la zona subgranular del giro dentado, que dará origen a progenitores neurales (células de color verde) de los cuales se originarán las nuevas neuronas. Los progenitores neuronales inician la migración hacía la capa de células granulares del giro dentado, sitio dónde alcanzarán su madurez. Una etapa crítica de la neurogénesis es el mantenimiento de la supervivencia de las nuevas neuronas, ya que esto permitirá su integración a los circuitos neuronales del hipocampo. Durante la neurogénesis los progenitores neuronales expresan proteínas específicas a lo largo de su maduración. Estas proteínas pueden ser detectadas por técnicas de inmunohistoquímica utilizando anticuerpos específicos. Por ejemplo, una célula inmadura puede identificarse por la detección de la proteína nestina, mientras que una neurona madura por la presencia de la proteína NeuN (para detalles vea el texto).

Abreviaturas: zona subgranular (ZSG), capa de células granulares (CCG), capa molecular (CM). 24 www.uv.mx/rm doblecortina, una proteína que se une a los microtúbulos y que es un marcador de neuronas inmaduras 62, 63, entre uno y catorce días después de su generación. Estas células muestran características de células progenitoras ya que algunas de ellas co-expresan Ki-67 (un marcador de proliferación celular) y por lo tanto son capaces de dividirse 64,65. El tipo 2b expresa el marcador neuronal NeuN 72 horas después de su generación. Por otra parte, este mismo tipo puede dividirse una vez más y dar origen al tipo celular 3, el cual expresa doblecortina y NeuN. Los tres tipos celulares expresan la proteína polisializada de NCAM (PSA-NCAM) 66. La mayoría de la progenie de las células precursoras neurales dará origen a neuronas granulosas dentadas. Durante su proceso de madurez estas células reciben estímulos gabaérgicos ocho días después de su nacimiento y estímulos glutamatérgicos por un periodo de 18 días, además tienen un bajo umbral para la inducción de la potenciación a largo plazo (LTP por sus siglas en inglés) y una mejor plasticidad sináptica 67, 68, 69, 70. Estas nuevas células migran, se diferencian y se integran a la capa subgranular del giro dentado del hipocampo entre una y cuatro semanas después de su generación. Posteriormente, desarrollan un axón y generan procesos neuríticos que les permite integrarse sinápticamente entre dos y cuatro semanas después de su nacimiento 71. Las nuevas neuronas envían sus proyecciones axonales hacia CA3 y arborizaciones dendríticas hacia la capa granular, lo que sugiere que hacen sinapsis antes de ser completamente maduras 72. De las nuevas células generadas, un bajo porcentaje se diferencia en astrocitos (positivos a los marcadores GFAP/S100B). Experimentos en monos, han demostrado que un alto porcentaje de las nuevas células generadas se comprometen a ser neuronas, expresando marcadores neuronales como: TuJ1, TOAD-64, NeuN, y calbindina y raramente marcadores de astrocitos (GFAP) u oligodendrocitos (CNP) 73, 74.

Neurogénesis hipocampal y aprendizaje espacial Una de las preguntas frecuentes en la investigación de la neurogénesis hipocampal es si la producción de nuevas neuronas en el giro dentado podría ser relevante en el aprendizaje espacial asociado al hipocampo. La posible implicación de la neurogénesis hipocampal en el aprendizaje espacial, podría explicarse considerando que la neurogénesis es estimulada por el aprendizaje y este a su vez por la neurogénesis 75, 76. Estudios previos han demostrado que algunas experiencias como el aprendizaje espacial, el ambiente enriquecido y el ejercicio físico voluntario incrementan las tasas de neurogénesis en el giro dentado 77, 78, 79, 80. Estas experiencias están asociadas con un aumento en el rendimiento cognitivo, probablemente a través de la incorporación de las nuevas neuronas a las redes neurales del hipocampo.

El aprendizaje espacial dependiente de hipocampo es uno de los principales reguladores de la neurogénesis hipocampal. Específicamente, la neurogénesis en el giro dentado se incrementa por el aprendizaje de tareas dependientes de hipocampo como son: el condicionamiento de traza de la respuesta de parpadeo, aprendizaje espacial en el laberinto acuático de Morris y la preferencia de comida condicionada 81, 82.

Por el contrario, el aprendizaje no dependiente del hipocampo, como el condicionamiento demorado de la respuesta de parpadeo y la evitación activa no favorecen la neurogénesis en el giro dentado. Se ha reportado que el aprendizaje per se, y no el entrenamiento, es el factor que induce la activación y la regulación de la neurogénesis hipocampal 83.

Por ejemplo, el aprendizaje espacial en el laberinto acuático de Morris produce efectos diferenciales sobre el desarrollo de los precursores neurales del giro dentado 84, 85. En este sentido, se ha reportado que el aprendizaje induce apoptósis de las nuevas células durante la fase inicial del aprendizaje, aquellas células nacidas tres días antes de iniciar el entrenamiento, y la supervivencia de aquellas neuronas maduras, nacidas siete días antes de comenzar el entrenamiento 86, 87, 88, 89, 90. La muerte celular inducida por el aprendizaje es específica para la zona subgranular del giro dentado, ya que no se observó en CA1 y CA3

En contraste, la inhibición de la apoptosis en ratas que comienzan a aprender una tarea muestra un deterioro del recuerdo de la posición de la plataforma oculta, así como una disminución de la proliferación celular, característica de la fase inicial del aprendizaje. En conjunto, estas evidencias sugieren que el aprendizaje espacial activa un mecanismo similar al proceso de estabilización selectiva que se observa durante el desarrollo embrionario del cerebro, donde la neurogénesis se regula por la selección activa de algunas nuevas neuronas y la eliminación de otras 91, 92,93. Por tanto, es razonable proponer que tanto la supervivencia y la apoptosis de las nuevas células son eventos de selección que dependen directamente del periodo de aprendizaje. Otro factor que regula la neurogénesis y que a su vez promueve el aprendizaje espacial es el ambiente enriquecido. Un ambiente enriquecido consiste en colocar un grupo de roedores (n ≥ 8) en una caja más grande que la caja estándar, esta caja contiene objetos de diferentes formas, texturas y tamaños, lo cual permite una estimulación sensorial y motora que impacta fuertemente el desarrollo del cerebro 94,96. En este contexto, colocar a roedores por una semana en un ambiente enriquecido favorece la supervivencia de las nuevas células en el giro dentado, tres semanas posteriores a su nacimiento 95. Adicionalmente, el ambiente enriquecido incrementa la neurogénesis en el hipocampo y favorece el desempeño de los roedores en pruebas de aprendizaje y memoria espacial El hipocampo: neurogénesis y aprendizaje Rev Med UV, Enero – Junio 2015 25 www.uv.mx/rm dependientes de hipocampo 96.

Por otra parte, el ejercicio aeróbico además de contribuir positivamente a la salud integral de los individuos, también tiene efectos positivos sobre la neurogénesis y el aprendizaje 97, 98, 99,100. En roedores, el ejercicio voluntario (correr en un rueda) incrementa la proliferación de nuevas neuronas en el giro dentado 93. El ejercicio además favorece la eficacia sináptica en neuronas del giro dentado y mejora el aprendizaje espacial de los roedores en el laberinto acuático de Morris 101,102. Estos resultados sugieren que la mejora en el aprendizaje debido al ejercicio se debe en parte a la inducción de neurogénesis en el hipocampo. El ejercicico favorece la sintesís y liberación de neurotransmisores, hormonas y péptidos que seguramente inducen la proliferación de nuevas neuronas (figura 3). Particularmente, se ha mostrado que los niveles de RNAm del factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF por su siglas en inglés) se incrementa en el hipocampo del ratón después de ejercicio 103. En resumen, el ambiente enriquecido y el ejercicio como factores inductores de neurogénesis pueden tener mediadores químicos comunues que facilitan la proliferación de nuevas neuronas y entre los que se destacan los factores de crecimiento, las hormonas y neurotransmisores (figura 3).

Conclusiones La relación entre la neurogénesis hipocampal y el aprendizaje y la memoria es evidente, las nuevas neuronas generadas en el hipocampo proporcionan el substrato anatómico que procesa y codifica la nueva información adquirida, sin embargo no se sabe si dichas neuronas remplazan a las viejas por ser estás ya no funcionales o bien si las neuronas viejas se mantienen porque conservan información relevante aprendida enteriormente, ambos esquemas tienen que ser investigados para entender si el recambio de neuronas en el hipocampo es un proceso continuo y si todo aquello que aprendemos es condición para inducir neurogenesis. En este sentido la inducción de neurogénesis asociada al aprendizaje depende de varios factores: i) del tipo de tarea de aprendizaje, ii) de las demandas específicas que requiera la ejecución de la tarea y iii) del momento en que se ejecuta la tarea. En este contexto, la neurogénesis asociada a la adquisición de tareas nuevas, que tiempo después se traducen en memoria, es un proceso complejo, multifactorial y con interrogantes que aún deben ser resultas.

Bibliografía

1. Roediger HL, McDermott KB. Two types of event memory. Proc Natl Acad Sci 2013; 110: 20856-857. 2. Kandel, ER, Dudai Y, Mayford MR. The molecular and systems biology of memory. Cell 2014; 157:163–186. 3. Griffin AL. Role of the thalamic nucleus reuniens in mediating interactions between the hippocampus and medial prefrontal cortex during spatial working memory. Front Syst Neurosci 2015 10; 9:29. 4. Zanto TP, Rubens MT, Thangavel A, Gazzaley A. Causal role of the prefrontal cortex in top-down modulation of visual processing and working memory. Nat Neurosci 2011; 14: 656-61. 5. Squire LR, Dede AJ. Conscious and Unconscious Memory Systems. Cold Spring Harb Perspect Biol 2015 Mar 2;7(3) 6. Ashby FG1, Turner BO, Horvitz JC. Cortical and basal ganglia contributions to habit learning and automaticity. Trends Cogn Sci. 2010; 14:208-15. 7. Timmann D, y col. The human cerebellum contributes to motor, Figura 3. Mecanismos sugeridos que regulan la neurogénesis y su efecto sobre el aprendizaje y la memoria espacial. El ambiente enriquecido, el ejercicio físico y nuevas experiencias son factores externos que inducen la liberación de factores de crecimiento como la Neurotrofina-3 (NT3), el factor cerebral derivado del cerebro (BDNF), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), el factor de crecimiento parecido a la insulina 1 (IGF-1) o la hormona de crecimiento (GH), dichas moléculas producen efectos diferenciales sobre las distintas etapas de la neurogénesis. La estimulación en la neurogénesis favorece el aprendizaje y la memoria espacial. De forma paralela los factores de crecimiento regulan la liberación de neurotransmisores y la expresión de sus receptores, los cuales a su vez participan en la regulación de la neurogénesis. Algunos de estos neurotransmisores facilitan la potenciación a largo plazo (LTP), fenómeno involucrado directamente con la adquisición de nueva información. En contraste, el estrés y el envejecimiento tienen un efecto negativo sobre la producción de factores de crecimiento, inhibiendo por lo tanto la respuesta en la neurogénesis y en consecuencia en el aprendizaje y la memoria. Zona subgranular (ZSG), capa de células granulares (CCG), capa molecular (CM), 5-hidroxitriptamina (5-HT), dopamina (DA), glutamato (Glu), ácido gamma-aminobutírico (GABA), N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4- isoxazolpropiónico (AMPA). 26 www.uv.mx/rm emotional and cognitive associative learning. A review. Cortex. 2010; 46: 845-57 8. Duvarci S. Pare D. Amygdala microcircuits controlling learned fear. Neuron 2014; 482: 966–80. 9. Sharon T, Moscovitch M, Gilboa A. Rapid neocortical acquisition of long-term arbitrary associations independent of the hippocampus. Proc Natl Acad Sci 2011; 108: 1146-51. 10. Squire LR, Wixted JT. The cognitive neuroscience of human memory since HM. Annu Rev Neurosci 2011; 34: 259–88. 11. Eichenbaum H. The cognitive neuroscience of memory: an introduction. Oxford University Press. 2011 12. Ullman MT. Contributions of memory circuits to language: The declarative/procedural model. Cognition 2004; 92: 231-70. 13. Keefe JO, Nadel L. The hippocampus as a cognitive map. Oxford: Clarendon Press. 1978. 14. Burgess N, Maguire EA, O’Keefe J. The human hippocampus and spatial and episodic memory. Neuron 2002; 35:625–41. 15. Buzsáki G, Moser EI. Memory, navigation and theta rhythm in the hippocampal-entorhinal system. Nat Neurosci 2013; 16:130–38. 16. Morris RGM, y col. Memory reconsolidation: sensitivity of spatialmemory to inhibition of protein synthesis in dorsal hippocampus during encoding and retrieval. Neuron 2006; 50, 479– 89 17. Quiroga RQ. Concept cells: the building blocks of declarative memory functions. Nat Rev Neurosci 2012; 13: 587-97. 18. Amaral DG, Witter MP. The three-dimensional organization of the hippocampal formation: a review of anatomical data. Neurosci 1989; 31:571-91. 19. Lavenex P, Banta LP, Amaral DG: Postnatal development of the primate hippocampal formation. Dev Neurosci 2007; 29:179–19. 20. Kivisaari SL, Probst A, Taylor KI. The Perirhinal, Entorhinal, and Parahippocampal Cortices and Hippocampus: An Overview of Functional Anatomy and Protocol for Their Segmentation in MR Images In fMRI. Springer Berlin Heidelberg 2013. p. 239-67. 21. Witter MP, Wouterlood FG, Naber PA, Van Haeften T: Anatomical organization of the parahippocampal-hippocampal network. Ann NY Acad Sci 2000 Jun; 911:1-24. 22. Lavenex P, Suzuki WA, Amaral DG. Perirhinal and parahippocampal cortices of the macaque monkey: Intrinsic projections and interconnections. J Comp Neurol. 2004; 472:371-94. 23. Witter MP, Amaral DG. Entorhinal cortex of the monkey: V projections to the dentate gyrus, hippocampus, and subicular complex. J Comp Neurol 1991; 307:437-59. 24. Khalaf-Nazzal R, Francis F. Hippocampal development – old and new findings. Neurosci 2013; 248:225-42. 25. Laurberg S, Sorensen KE. Associational and commissural collaterals of neurons in the hippocampal formation (hilus fasciae dentate and subfield CA3. Brain Res 1981; 212:287–00. 26. Ishizuka N, Weber J, Amaral DG. Organization of intrahippocampal projections originating from CA3 pyramidal cells in the rat. J Comp Neurol 1990; 295:580–23. 27. Frotscher M, Seress L, Schwerdtfeger WK, Buhl E. The mossy cells of the fascia dentate: a comparative study of their fine structure and synaptic connections in rodents and primates. J Comp Neurol 1991; 312:145–63. 28. Chicurel ME, Harris KM Three-dimensional analysis of the structure and composition of CA3 branched dendritic spines and their synaptic relationships with mossy fiber boutons in the rat hippocampus. J Comp Neurol 1999; 325: 169-82. 29. Suzuki W, Amaral DG: Perirhinal and parahippocampal cortices of the macaque monkey: cytoarchitectonic and chemoarchitectonic organization. J Comp Neurol 2003; 463:67–91 30. Kim SM, Ganguli S, Frank LM. Spatial information outflow from the hippocampal circuit: distributed spatial coding and phase precession in the subiculum. J Neurosci 2012; 32: 11539-58. 31. Zhang SJ, y col. Functional connectivity of the entorhinal– hippocampal space circuit. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2013 Dec 23; 369(1635):20120516. 32. Eichenbaum H, Cohen NJ. Can we reconcile the declarative memory and spatial navigation views on hippocampal function? Neuron 2014; 83: 764-70. 33. Giovanello KS, Verfaille M, Keane MM. Disproportionate deficit in associative recognition relative to item recognition in global amnesia. Cogn Affect Behav Neurosci 2003; 3: 186-94. 34. Addis DR, y col. Characterizing spatial and temporal features of autobiographical memory retrieval networks: a partial least squares approach. Neuroimage 2004; 23: 1460-71. 35. Bartsch T, Schönfeld R, Müller FJ, Alfke K, Leplow B, Aldenhoff J, Koch JM. Focal lesions of human hippocampal CA1 neurons in transient global amnesia impair place memory. Science 2010; 328: 1412-15. 36. Churchwell JC, Morris AM, Musso ND, Kesner RP. Prefrontal and hippocampal contributions to encoding and retrieval of spatial memory. Neurobiol Learn Mem 2010; 93: 415-21. 37. Stone SS, y col. Stimulation of entorhinal cortex promotes adult neurogenesis and facilitates spatial memory. J Neurosci 2011; 31: 13469-84. 38. Morris RG. Developments of a water-maze procedure for studying spatial learning in the rat. J Neurosci Methods1984; 11: 47-60. 39. Moser E, Moser MB, Andersen P. Spatial learning impairment parallels the magnitude of dorsal hippocampal lesions, but is hardly present following ventral lesions. J Neurosci 1993; 13: 3916-25. 40. Laursen B, y col. Impaired hippocampal acetylcholine release parallels spatial memory deficits in Tg2576 mice subjected to basal forebrain cholinergic degeneration. Brain Res 2014; 1543: 253-62. 41. Hales JB, Ocampo AC, Broadbent NJ, Clark RE. Hippocampal Infusion of Zeta Inhibitory Peptide Impairs Recent, but Not Remote, Recognition Memory in Rats. Neural Plasticity 2015; 501, 847136. 42. Astur RS, Taylor LB, Mamelak AN, Philpott L, Sutherland RJ. Humans with hippocampus damage display severe spatial memory impairments in a virtual Morris water task. Behav Brain Res 2005; 132: 77-84. 43. Cornwell BR, Johnson LL, Holroyd T, Carver FW, Grillon C. Human hippocampal and parahippocampal theta during goal-directed spatial navigation predicts performance on a virtual Morris water maze. J Neurosci 2008; 28:5983-90. 44. Strange BA, Witter MP, Lein ES, Moser EI. Functional organization of the hippocampal longitudinal axis. Nature Rev Neurosci 2014; 15: 655-69. 45. Hales JB, y col. Medial entorhinal cortex lesions only partially disrupt hippocampal place cells and hippocampus-dependent place memory. Cell Rep 2014; 9: 893-01. 46. O´Keefe JA, Dostrovski J. The hippocampus as a spatial map. Preliminary evidence from unit activity in the freely-moving rat. Brain Res 1971 34: 171-5. 47. Hartley T, Lever C, Burgess N, O’Keefe J. Space in the brain: how the hippocampal formation supports spatial cognition. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2014; 369: 20120510. 48. Moser MB, Rowland DC, Moser EI. Place cells, grid cells, and memory. Cold Spring Harb Perspect Med 2015; 7: a021808. 49. Gould E, Beylin A, Tanapat P, Reeves A, Shors TJ. Learning enhances adult neurogenesis in the hippocampal formation. Nature Neurosci 1999; 2: 260–5. 50. Clemenson GD, Deng W, Gage FH. Environmental enrichment and neurogenesis: from mice to humans. Curr Opin Beh Sci 2015; 4: 56- 62. 51. Cameron HA, Glover LR. Adult Neurogenesis: Beyond Learning and Memory. Annu Rev Psychol 2015; 66: 53-81. 52. Cameron HA, Mckay RD. Adult neurogenesis produces a large pool El hipocampo: neurogénesis y aprendizaje Rev Med UV, Enero – Junio 2015 27 www.uv.mx/rm of new granule cells in the dentate gyrus. J Comp Neurol 2001; 435: 406-17. 53. Fernandes C, y col. Detrimental role of prolonged sleep deprivation on adult neurogenesis. Front Cell Neurosci, 2015; 9:140. 54. Aimone JB, Deng W, Gage FH. Adult neurogenesis in the dentate gyrus. In Space, Time and Memory in the Hippocampal Formation. Springer Vienna 2015; pp. 409-429. 55. Eriksson PS, y col. Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature Medicine 1998; 4: 1313-1317. 56. Gage FH. Mammalian neural stem cells. Science 2000; 287: 1433–38. 57. Drew LJ, Fusi S, Hen R. Adult neurogenesis in the mammalian hippocampus: Why the dentate gyrus? Learn Mem 2013; 20: 710-29. 58. De La Rosa Prieto C, De Moya Pinilla M, Saiz-Sanchez D, Ubeda-banon I, Arzate DM, Flores-Cuadrado A, Martinez-Marcos A. Olfactory and cortical projections to bulbar and hippocampal adult-born neurons. Front Neuroanat. 2015; 9:4. 59. Kempermann G, Jessberger S, Steiner B, Kronenberg G. Milestones of neuronal development in the adult hippocampus. Trends Neurosci 2004; 27:447-52. 60. Duan L Peng CY, Pan L Kessler JA. Human Pluripotent Stem CellDerived Radial Glia Recapitulate Developmental Events and Provide Real-Time Access to Cortical Neurons and Astrocytes. Stem Cells Transl Med. 2015 Apr 1. pii: sctm.2014-0137. 61. Kirby ED, Kuwahara AA, Messer RL, Wyss-Coray T. Adult hippocampal neural stem and progenitor cells regulate the neurogenic niche by secreting VEGF. Proc Natl Acad Sci U S A 2015; 112: 4128-33. 62. Toriyama M, y col. Phosphorylation of doublecortin by protein kinase A orchestrates microtubule and actin dynamics to promote neuronal progenitor cell migration. J Biol Chem. 2012; 287:12691-702. 63. Vukovic J1, Borlikova GG, Ruitenberg MJ, Robinson GJ, Sullivan RK, Walker TL, Bartlett PF. Immature doublecortin-positive hippocampal neurons are important for learning but not for remembering. J Neurosci. 2013; 33: 6603-13. 64. Espósito MS, Piatti VC, Laplagne DA, Morgenstern NA, Ferrari CC, Pitossi FJ, Schinder AF. Neuronal differentiation in the adult hippocampus recapitulates embryonic development. J Neurosci 2005; 25:10074–86. 65. Cimadamore F, Amador-Arjona A, Chen C, Huang CT, Terskikh AV. SOX2–LIN28/let-7 pathway regulates proliferation and neurogenesis in neural precursors. Proc Natl Acad Sci U S A 2013; 110: E3017-E26. 66. Kim HS, y col. PSA-NCAM+ Neural Precursor Cells from Human Embryonic Stem Cells Promote Neural Tissue Integrity and Behavioral Performance in a Rat Stroke Model. Stem Cell Rev 2014; 10: 761-771. 67. Schmidt-Hieber C, Jonas P, Bischofberger J. Enhanced synaptic plasticity in newly generated granule cells of the adult hippocampus. Nature 2004; 429:184–87. 68. Ge S, y col. GABA regulates synaptic integration of newly generated neurons in the adult brain. Nature 2006; 439:589–93. 69. Lledo MP, Alononso M, Grubb MS. Adult neurogenesis and functional plasticity in neuronal circuits. Nat Rev Neurosci 2006; 7:179-93. 70. Kim WR, Christian K, Ming GL, Song H. Time-dependent involvement of adult-born dentate granule cells in behavior. Behav Brain Res 2012; 227: 470-79. 71. Benarroch EE. Adult neurogenesis in the dentate gyrus general concepts and potential implications. Neurology 2013; 81: 1443-52. 72. Song J, M Christian K, Ming GL, Song H. Modification of hippocampal circuitry by adult neurogenesis. Dev Neurobiol 2012; 72: 1032-43. 73. Imayoshi I, Kageyama R. The role of Notch signaling in adult neurogenesis. Mol Neurobiol 2011; 44: 7-12. 74. Mu L, y col. SoxC transcription factors are required for neuronal differentiation in adult hippocampal neurogenesis. J Neurosci 2012; 32: 3067-80. 75. Gould E, Vail N, Wagers M, Gross CG. Adult-generated hippocampal and neocortical neurons in macaques have a transient existence. Proc Natl Acad Sci U S A 2001; 98:10910-17. 76. Fabel K, y col. Additive effects of physical exercise and environmental enrichment on adult hippocampal neurogenesis in mice. Front Neurosci 2009; 3:50. 77. Kempermann, G. Activity-Based Maintenance of Adult Hippocampal Neurogenesis: Maintaining a Potential for Lifelong Plasticity. In Neural Stem Cells in Development, Adulthood and Disease 2015 (pp. 119-123). Springer New York. 78. Zhao C, Deng W, Gage FH. Mechanisms and functional implications of adult neurogenesis. Cell 2008;132: 645–60 79. Clelland D, y col. A functional role for adult hippocampal neurogenesis in spatial pattern separation. Science 2009; 325: 210-13. 80. Speisman RB, y col. Environmental enrichment restores neurogenesis and rapid acquisition in aged rats. Neurobiol Aging 2013; 34: 263-74. 81. Merritt JR, Rhodes JS. Mouse genetic differences in voluntary wheel running, adult hippocampal neurogenesis and learning on the multistrain-adapted plus water maze. Behav Brain Res 2015; 280: 62-71. 82. Deng W, Gage FH. The effect of immature adult-born dentate granule cells on hyponeophagial behavior is related to their roles in learning and memory. Front Syst Neurosci 2015; 9. 83. Opendak M, Gould E. Adult neurogenesis: a substrate for experiencedependent change. Trends Cogn Sci 2015; 19: 151-61. 84. Trinchero MF, y col. Effects of spaced learning in the water maze on development of dentate granule cells generated in adult mice. Hippocampus 2015. doi: 10.1002/hipo.22438. 85. Jamal AL, y col. Transplanted dentate progenitor cells show increased survival in an enriched environment, but do not exert a neurotrophic effect on spatial memory within 2 weeks of engraftment. Cell Transplan 2015. http://dx.doi.org/10.3727/096368915X687011 86. Peters M, Muñoz-López M, Morris RG. Spatial memory and hippocampal enhancement. Current Opinion in Behavioral Sciences 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.cobeha.2015.03.005 87. Dobrossy MD, y col. Differential effects of learning on neurogenesis: Learning increases or decreases the number of newly born cells depending on their birth date. Mol Psychiatry 2003; 8: 974-82. 88. Leuner B, Mendolia-Loffredo S, Kozorovitskiy Y, Samburg D, Gould E, Shors TJ. Learning enhances the survival of new neurons beyond the time when the hippocampus is required for memory. J Neurosci 2004; 24: 7477-81. 89. Dupret D, y col. Spatial learning depends on both the addition and removal of new hippocampal neurons. PLoS biology 2007; 5: e214. 90. Dupret D, y col. Spatial relational memory requires hippocampal adult neurogenesis. PloS one 2008; 3: e1959. 91. Epp JR, Haack AK., Galea LA. Activation and survival of immature neurons in the dentate gyrus with spatial memory is dependent on time of exposure to spatial learning and age of cells at examination. Neurobiol Learn Mem 2011; 95: 316-25. 92. Lacefield CO, y col. Effects of adult‐generated granule cells on coordinated network activity in the dentate gyrus. Hippocampus 2012; 22: 106-16. 93. van Praag H, Kempermann G, Gage FH. Running increases cell proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate gyrus. Nature Neuroscience 1999; 2: 266-70. 94. Birch AM, McGarry NB, Kelly ÁM. Short‐term environmental enrichment, in the absence of exercise, improves memory, and increases NGF concentration, early neuronal survival, and synaptogenesis in the dentate gyrus in a time‐dependent manner. Hippocampus 2013; 23: 437-50. 95. Kempermann G, Kuhn HG, Gage FH. More hippocampal neurons in adult mice living in an enriched environment. Nature 1997; 386: 493–95. 96. Nilsson M, Perfilieva E, Johansson U, Orwar O, Eriksson PS. Enriched environment increases neurogenesis in the adult rat dentate gyrus and improves spatial memory. J Neurobi 1999; 39: 569-78. 28 www.uv.mx/rm 97. Hillman CH, Erickson KI, Kramer AF. Be smart, exercise your heart: exercise effects on brain and cognition. Nature Rev Neurosci 2008; 9:58–65. 98. Erickson KI, y col. Exercise training increases size of hippocampus and improves memory. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011; 108: 3017-22. 99. Muotri AR, Zhao C, Marchetto MC, Gage FH. Environmental influence on L1 retrotransposons in the adult hippocampus. Hippocampus 2009; 19:1002–07. 100. Kempermann, G. New neurons for’survival of the fittest’. Nat Rev Neurosci. 2012; 13:727-36. 101. Liu HL, Zhao G, Cai K, Zhao HH, Shi LD. Treadmill exercise prevents decline in spatial learning and memory in APP/PS1 transgenic mice through improvement of hippocampal long-term potentiation. Behav Brain Res. 2011;218:308-14. 102. O’Callaghan RM, Ohle R, Kelly AM. The effects of forced exercise on hippocampal plasticity in the rat: A comparison of LTP, spatial- and non-spatial learning. Behav Brain Res. 2007; 176:362-6. 103. Leraci A, Mallei A, Musazzi L, Popoli M. Physical exercise and acute restraint stress differentially modulate hippocampal brain-derived neurotrophic factor transcripts and epigenetic mechanisms in mice. Hippocampus. 2015 Mar 26. doi: 10.1002/hipo.22458

UN MEJOR CEREBRO

UN MEJOR CEREBRO

Con la necesidad de describir acontecimientos históricos, con frecuencia incurrimos en el romanticismo. Parte de lo que decimos es verdad y el resto lo agregamos con nuestra fantasía.

El tema que nos preocupa en esta charla es saber como el cerebro reconoce el dolor y cómo lo gestiona.

La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:

El dolor es una sensación y un sentimiento y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.

Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:

“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”

Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.

La evolución del ser humano, concretamente del Homo Sapiens Sapiens, “El homo que sabe que sabe”. Se debió por lo menos a dos acontecimientos, por lo menos

Ponerse de acuerdo aunque muy parcialmente con grandes grupos, aunque ese sigue siendo el problema, el desacuerdo.

Y sobre todo materializar las ideas. Cuando algún homo primitivo, se le enciende la luz y piensa que puede hacer algo comunitario, el hombre tiene el estirón mental  que le permitirá en el futuro acercarse a Dios.

Ya esta hecho el ensamblaje, ya tenemos un hombre pensante que saca deducciones de su entorno y lo mejora o lo empeora.

Un cuadro dominante   domina “ nuestro homo tiene insistencia, tiene teson, sigue y sigue”.

Pero cual es el Harware que soporta estas informaciones.

Pese a nuestro conocimientos y a la insistencia de los investigadores, el sosten material de nuestro espíritu es la incógnita de siempre. No hay un receptor hay muchos  y no solo hay un ejecutor, sino también muchos.
Pero sobre todo lel mundo que nos rodea, puede incluso no ser orgánico y además es o puede ser personal. Pero hace falta una integridad de la máquina para que funcione de forma acertada

Si además le agregamos a la exquisitez y labilidad del Harware cerebral, los multiples insultos en forma de polución  que nuestra era le esta proporcionando, que obligan a este Harware a reponerse continuamente. El comportamiento sin duda puede modularse en sentido negativo

No solo el mecanismo nervioso que transporta y ejecuta, nuestras ideas, sino como son estas ideas, si corresponden a una necesidad organica y sentimental, o al estar alterado el soporte orgánico el consciente, el espíritu, el alma, por supuesto también se altera y expresion de ello es el comportamiento absolutamente desquiciado de nuestros Homo.

Para que surja un comportamiento socialmente útil, hace falta un Cerebro sano y con acertada capacidad de restituirse.

Lo externo obliga a un trabajo acelerado y cruel de nuestro cerebro, para adaptarse y no siempre lo consigue.

Yo optimista por necesidad, creo que estamos avanzando a buen paso y el futuro acertado que pasa por una premisa inquebrantable.

“El Homo actual debe saber PONERSE DE ACUERDO y los mecanismo que conducen a ello, son ahora desconocidos. Nuestro cerebro no esta terminado para subsistir en este mundo”.

La charla de Harari, diciendo el Homo Sapiens Sapiens ha terminado, empieza una nueva revolución que es la informática y la inteligencia artificial, esperemos que sean mas útiles y acertadas.

En la actualidad vivimos para sobrevivir, la felicidad ansiada” no tener dolor ni malestar interior, aun no ha llegado” no la hemos conseguido, pero el único remedio es seguir insistiendo y rezar

« Entradas anteriores