El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: DEGENERATIVAS (Página 1 de 7)

DEPRESION E INFLAMACION.

The Inflamed

Edward Bullmore on the 'Inflamed Mind' theory of depression - YouTube
MICROBIOTA Y DEPRESION

El psiquiatra Británico Edward Bullmore en su libro The inflamed mind (la mente inflamada) apunta que la depresión es en realidad un problema inflamatorio

Edward Bullmore,  profesor de psiquiatría en la Universidad de Cambridge y director del Wolfson Brain Imaging Center en el Departamento de Neurociencia Clínica. 

Esencialmente, ‘The Inflamed Mind’ de Bullmore  sienta las bases para el argumento de que parte de la depresión es causada por una inflamación corporal que puede penetrar la barrera hematoencefálica para inflamar las células y redes cerebrales y, por lo tanto, causar distimias de las que predomina  la depresión. 

La  inflamación corporal  es el mecanismo universal que utilizan los seres vivos para repararse tras un trauma o tras las erosiones que nuestra biología se produce por vivir. De forma que su origen es múltiple y cada vez que nos ponemos en contacto con mas polución física y psíquica, la inflamación progresa y los desordenes que se sufre como consecuencia de su exceso y persistencia van a hacernos enfermar.

La inflamación es el mecanismo de reparación el estrés es la clínica que produce este mecanismo y la depresión es una de estas manifestación, de absoluta inespecificidad en su aparición.

La inflamación llena la etiología de las enfermedades neurodegenerativas

Por supuesto que interviene el sistema inmunitario, no hay otro, el problema es que en biología todo debe ser ajustado y tanto el defecto como el exceso pueden producir un exceso o un defecto en la inflamación y también un exceso o defecto de sus manifestaciones psíquicas.

Bullmore comienza su argumento presentando la teoría subyacente del libro que incorpora el funcionamiento del sistema inmunológico. Afirma que esta causa de depresión relativamente simple y a simple vista puede haberse pasado por alto a lo largo de los años

Este concepto de unión de lo físico con lo psiquico, lo ha sabido el hombre desde que alboreo.

Uno de sus problemas es de nomenclatura etiológica.

Depresion es una manifestación psíquica, su origen plural es la consecuencia de la alteración de alguna región o de varias del sistema nervioso. De manera rutinaria y después de los trabajos de Seyle, se llama estrés a las manifestaciones clínicas de un trauma.

El sufrimiento físico y ese otro mal llamado psíquico se deben al compromiso de estructuras preferentemente del diencéfalo.

Se sufre por cualquier cosa, aunque a veces se presenta como dominante y excepcionalmente de causa concreta 

La parcelacion de las manifestaciones del sistema nerviosas nunca ha sido real y si un intento de entenderlas.

Un dolor de cabeza por una meningitis, nunca se acompaña de alegría y siempre de tristeza

Bullmore postula que la depresión puede haber sido seleccionada para proteger a los antepasados ​​enfermos de las obligaciones sociales y la competencia cuando necesitan descansar o como una forma de cuarentena para las personas infectadas para evitar que la infección acabe con toda una tribu. 

El reciente trabajo de que la estimulación de la amigdala del hipocampo, rescata a una enferma con depresión y múltiples intentos de suicidio, intensifica la unión de lo físico con lo psiquico

Inflamación y depresión están vinculados y lo están siempre, es cuestión de que predomina.

Si un dolor de apendicitis pone triste a un enfermo nadie duda de la simbiosis. Si solo aparece depresión acudimos a lo etéreo, a lo social, y nos apartamos de lo orgánico, lo químico que promueve la disfuncion

Pero la estructura nerviosa que proporciona clínica física y psíquica es la misma, posiblemente el lóbulo limbico, de preferencia, aunque su engarce con el lóbulo frontal, le presta cierta modulación.   

Bullmore ofrece algunas pruebas para respaldar sus afirmaciones, pero después de una emoción inicial, el libro me deja decepcionado. Algunas teorías interesantes que, si se prueban correctas, pueden ayudar a un subgrupo de personas deprimidas.  

Lo importante no es la depresión sino como evitar la inflamación crónica imnecesaria no racional responsable de tantas enfermedades. La polucion es el drama y de difícil solucion

Bibliografia

Depression: the radical theory linking it to inflammation Alison Abbott considers a persuasive case for the link between body and mind

The Inflamed Mind A Radical New Approach to Depression Author: Edward Bullmore

Inestabilidad somática y enfermedad de Huntington

Martes 19 de octubre de 2021

La enfermedad de Huntington es una enfermedad hereditaria que lesiona células del cerebro. Las personas nacen con el gen defectuoso pero los síntomas no aparecen hasta después de los 30 o 40 años. Los síntomas iniciales de esta enfermedad pueden incluir movimientos descontrolados, torpeza y problemas de equilibrio , corea. Más adelante, puede impedir caminar, hablar y tragar. Algunas personas dejan de reconocer a sus familiares. Otros están conciente de lo que los rodea y pueden expresar sus emociones.

La enfermedad aparece en el 50% de la descendencia y es fácil de detectar tras un análisis de sangre en que se determine el gen de la enfermedad y si la desarrollará.

No existe una cura. Hay medicinas que pueden ayudarlo a controlar algunos síntomas, pero no pueden retrasar ni detener la enfermedad.

Es una enfermedad neurodegenerativa grave, pero relativamente rara, su prevalencia es  de aproximadamente 2,7 personas por cada 100.000 1 . Es una enfermedad hereditaria con síntomas debilitantes, que generalmente se manifiesta en la edad adulta temprana y progresa con la edad. Todas las personas diagnosticadas con la enfermedad de Huntington han heredado al menos una copia del gen de la huntingtina mutante (HTT). La enfermedad afecta negativamente la función motora, psiquiátrica y cognitiva, hasta que el individuo no puede realizar tareas simples 2 .

Hasta la fecha, no existe tratamiento efectivos en de la enfermedad de Huntington

Los tratamientos actuales aprobados por la FDA para la enfermedad de Huntington simplemente actúan para aliviar un aspecto del perfil clínico y, se limitan a un tratamiento sintomático de la enfermedad. Los inhibidores del transporte vesicular de monoaminas (VMAT) , tetrabenazina  y deutetrabenazina, son los ingredientes activos de los tratamientos aprobados por la FDA para el síntoma motor más común, la corea, una forma de discinesia caracterizada por movimientos espasmódicos involuntarios. Los estabilizadores del estado de ánimo, incluidos los antidepresivos, como la fluoxetina,  y los antipsicóticos atípicos, como la risperidona , también se recetan comúnmente a los pacientes con enfermedad de Huntington.

Aunque el gen HTT se expresa de forma ubicua, el perfil clínico de la enfermedad de Huntington refleja la vulnerabilidad selectiva de HTT mutante (mHTT) en una vía cerebral conocida como circuito de los ganglios basales. Una clase de neuronas GABAérgicas estriatales, denominadas neuronas espinosas medianas (MSN), son un componente principal del circuito. Las MSN son una de las primeras células en sucumbir al estrés celular inducido por mHTT y sufrir apoptosis, seguidas de cerca por las neuronas corticales de proyección glutamatérgica 3 . La atrofia estriatal y cortical es una característica importante de la enfermedad de Huntington, junto con el ARN mHTT y los agregados de proteínas, que forman focos de ARN y cuerpos de inclusión, respectivamente, en la célula 2 .

Esta enfermedad hereditaria y genética tiene el  gen mHTT  diferente del alelo sano en que hay una expansión repetida inestable de una secuencia de tres nucleótidos, CAG, dentro del exón 1 de la forma mutante; esta secuencia de nucleótidos se conoce como microsatélite. Si la expansión de la repetición de microsatélites supera el umbral tolerado de 35 repeticiones CAG, el gen ahora codifica una transcripción mutante y la proteína 2 . En la transcripción del gen mHTT, el ARN mensajero (ARNm) y la proteína resultantes pueden formar cada uno una estructura terciaria anormal debido a su tracto poli-CAG y poli-glutamina, respectivamente. El ARNm y la proteína aberrantes de HTT causan estrés celular al desregular la transcripción y la traducción , induciendo deterioro mitocondrial e interrumpiendo el transporte citoplasmático nuclear 4,5,6. Además, la pérdida de la función HTT normal agrava aún más la patología celular, como lo demuestran los individuos homocigotos para el alelo mutante que desarrollan una progresión de la enfermedad más grave 7 . En última instancia, con el tiempo, el estrés celular se vuelve demasiado grande y la célula sufre apoptosis .

El perfil clínico de los pacientes con enfermedad de Huntington es muy variable, incluso entre individuos con el mismo número de repeticiones de CAG. Esta heterogeneidad interindividual, independiente de mHTT, llevó a la búsqueda de genes de riesgo más allá de HTT 8 . A través de grandes estudios de asociación de genoma de cohorte (GWAS), se identificaron polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) específicos en los genes de reparación del ADN como influyentes importantes tanto en la edad de inicio como en la gravedad / velocidad de progresión de la enfermedad 8.9 . La solidez de este descubrimiento ha sido respaldada además por la investigación en modelos de roedores y células madre pluripotentes inducidas derivadas de pacientes (iPSC) 10,11,12 .

La inestabilidad somática es un fenómeno en el que la región expandida de las repeticiones CAG en el gen mHTT se expande aún más con el tiempo, como resultado de una reparación defectuosa del ADN. Durante la replicación y la transcripción del ADN, las regiones de secuencias repetitivas de ADN, en este caso repeticiones CAG, pueden plegarse sobre sí mismas para formar estructuras de horquilla / bucle de ADN cortas llamadas «ADN deslizado». Las proteínas de reparación de errores de emparejamiento reconocen la secuencia de ADN deslizada con errores de emparejamiento, pero durante la reacción de reparación, los bucles se incorporan a la secuencia del gen. Cada vez que se produce esta reparación de desajustes erróneos en las células, la región de repetición CAG crece más [ 13] . Como el proceso ocurre en las células somáticas, se acuñó el término inestabilidad somática. La actividad de proteínas reparadoras de ADN específicas.se sabe que influyen en la tasa de inestabilidad somática. Cuanto mayor sea la tasa de inestabilidad somática, más rápida será la progresión de la enfermedad en los sistemas modelo 11 . Además, las tasas de inestabilidad somática dependen del tipo de célula, y las neuronas MSN muestran una de las tasas más altas de inestabilidad somática. Esto explica en parte la vulnerabilidad selectiva de MSN en la enfermedad de Huntington.

Disminuir o detener la inestabilidad somática podría mitigar significativamente la progresión de la enfermedad y proporcionar una terapia modificadora de la enfermedad muy buscada. Por lo tanto, las proteínas de reparación del daño del ADN son de interés como nuevos objetivos farmacológicos en la enfermedad de Huntington 14 . Es de destacar la acción protectora de la nucleasa FAN1 frente a las reparaciones erróneas generadas por el complejo MSH3 / MSH2, MutSβ, reportado recientemente por Goold et al. 11 . Se están realizando investigaciones dentro de la industria farmacéutica para desarrollar moléculas pequeñas para modular estas proteínas reparadoras de desajustes, pero en el momento de redactar este artículo no hay ninguna disponible. Además, histonas desacetilasas(HDAC) se ha informado que reducen la inestabilidad somática en modelos de investigación, con el primer inhibidor de HDAC6 desarrollado en este contexto, CKD 504 de la compañía farmacéutica surcoreana Chong Kun Dang, que alcanzó los ensayos clínicos de fase I en 2018. Además, los informes iniciales de en Los modelos in vitro de la enfermedad de Huntington respaldarían una mayor investigación sobre el uso de inhibidores de la topoisomerasa 1 y de la tirosil-ADN fosfodiesterasa para ralentizar las tasas de expansión de la repetición CAG. Los inhibidores de la topoisomerasa ya han llegado a la clínica en terapias combinadas en oncología, pero su eficacia y tolerancia en la enfermedad de Huntington requieren más investigación 12 .


Las terapias usadas para la enfermedad de Huntington y otros trastornos de repetición de CAG

Figura 1: Esquema que resume la expansión e inestabilidad de la repetición CAG en el gen mHTT y un posible enfoque terapéutico dirigido a la maquinaria de reparación del ADN. Adaptado de Nakamori y Mochizuki (2021) Dirigido a repeticiones expandidas por moléculas pequeñas en trastornos de expansión repetida.  36  298.


Hay alrededor de 50 enfermedades hereditarias conocidas causadas por expansiones de repetición de trinucleótidos y la enfermedad de Huntington es uno de al menos nueve trastornos de repetición CAG 15 . Aunque estas enfermedades van desde las que afectan la integridad muscular (distrofia miotónica), el control motor (esclerosis lateral amiotrófica) y la cognición (síndrome del X frágil), la inestabilidad somática es una característica compartida por todos. Las herramientas de investigación en esta área podrían tener un impacto significativo en el campo y acercarnos a una terapia común de modificación de la enfermedad.

Referencias

Pringsheim y col. (2012). La incidencia y prevalencia de la enfermedad de Huntington: una revisión sistemática y un metanálisis. Mov. Desorden. 27  1083.

Tabrizi y col. (2020). Enfermedad de Huntington: nuevos conocimientos sobre la patogénesis molecular y las oportunidades terapéuticas. Nat. Rev. Neurol. 16  529.

Bergonzoni y col. (2021). Diversidad de neuronas espinosas de tamaño mediano D1R y D2R: información sobre la vulnerabilidad estriatal a la mutación de la enfermedad de Huntington. Parte delantera. Celda. Neurosci. 15 628010

Bañez-Coronel et al. (2015). Traducción de RAN en la enfermedad de Huntington. Neuron  88  667.

Grima y col. (2017). La huntingtina mutante altera el complejo de poros nucleares. Neuron  94  93 e6.

Yin y col. (2016). Las moléculas dirigidas a las mitocondrias MitoQ y SS31 reducen la toxicidad mitocondrial y el daño sináptico inducidos por la huntingtina mutante en la enfermedad de Huntington. Tararear. Mol. Gineta. 25 de  1739. 

Squitieri y col. (2003). La homocigosidad para la mutación CAG en la enfermedad de Huntington se asocia con un curso clínico más grave. Cerebro, 126  946. 

Lee y col.  (2015). Identificación de factores genéticos que modifican el inicio clínico de la enfermedad de Huntington. Cell 162  516. 

Flower y col.  (2019). MSH3 modifica la inestabilidad somática y la gravedad de la enfermedad en la distrofia miotónica y de Huntington tipo 1. Cerebro  142  1876. 

Goold y col. (2019). FAN1 modifica la progresión de la enfermedad de Huntington estabilizando la repetición expandida HTT CAG. Tararear. Mol. Gineta. 28 . 650. 

Goold y col. (2021). FAN1 controla el ensamblaje del complejo de reparación de desajustes mediante la retención de MLH1 para estabilizar la expansión de la repetición CAG en la enfermedad de Huntington. Rep. Celular  36  109649.

Nakatani y col. (2015). La gran expansión de las repeticiones CTG • CAG se ve agravada por MutSβ en las células humanas. Sci. Rep. 5  11020. 

Gomes-Pereira, M. (2004). Pms2 es un potenciador genético del mosaicismo somático de repetición de trinucleótidos CAG-CTG: implicaciones para el mecanismo de expansión de repetición de tripletes. Tararear. Mol. Gineta. 13 1815.

Benn y col.  (2021. Vías de reparación de daños en el ADN por fármacos para enfermedades de expansión de repetición de trinucleótidos.  J. Huntingtons Dis.  10  203. 

Malik y col. (2021). Mecanismos moleculares subyacentes a los trastornos de expansión de repetición de nucleótidos. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 22  589.

QUE ESTA PASANDO

QUE ESTA PASANDO

¿Qué está pasando que tenemos que combatir en tantos frentes, para los que no tenemos forma eficaz de actuar y se nos escapa la solución?.

Desde las drogas, los terremotos, los volcanes en erupción, los problemas de emigración los desniveles sociales, la maldita epidemia de coronavirus, que ni nos aproximamos a su tratamiento.

Sobre todo, impresionan los botellones y sus derivados, ¿ que le pasa a estos jóvenes, que necesitan del vandalismo para seguir viviendo?

Los botellones más multitudinarios de España

Lo malo del problema es que lo personalizamos en elementalidades, como es el libre albedrio, la educación y similares y nunca pensamos que algo ambiental, la polución, nos les deja ser humanos y necesitan del concurso de las drogas y el desatino

Lo que me parece es que tanto los discursos, como los medios policiales, no solucionan el problema.

Hace algún tiempo que se me ocurrió, después de escuchar a muchos investigadores o por lo menos narradores de hechos, que estos eran contadores de verdades a medias, y la otra mitad se la inventaban porque tenían que concluir. Lo que se llama verdades a medias. A esto le llame ROMANTICISMO, poner el corazón por delante del cerebro

De forma paralela a la evolución, nos encontramos con el de la polución, terrible, mutilante, que es responsables de trastornos psiquiátricos, suicidios y de múltiples enfermedades degenerativas, para los cuales no tenemos remedios eficaces y sobre los que solo ponemos parches, porque no sabemos combatir la causa inicial.

Yo a nivel personal, creo que estos chicos alborotadores, que necesitan el apoyo de las drogas y se manifiestan con ganas de destruir el mundo, no son responsables, ni se aproximan a ello, y que por muchos policías y recortes de periódicos insultándolos no se va a solucionar el problema.

Si a ello se asocian que algunos demonios, aprovechan estas circunstancias para ganar más dinero, podemos explicarnos parcialmente la situación.

El conocimiento que tenemos sobre el sistema nervioso, su actuación y el control que tenemos sobre nuestra conciencia, no es suficiente para explicar los hechos, aunque los continuos y maravillosos estudios de cada día, nos abren una ventana para su conocimiento y por supuesto para su eliminación o por lo menos para su mejora,

Un ejemplo de mis andaduras por el campo de la cirugía para modificar funciones del sistema nervioso, podía empezar a ayudarnos a resolver el problema.

La unión de lo mental con lo físico del cerebro, solo explica parte del contexto, pero si algo hace.

EL DOLOR SIGUE IGUAL, PERO YA NO ME IMPORTA

Estás  palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operada con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente  dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .

El dolor persistía pero ya no le importaba.

La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.

Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.

La emoción es un estado corporal.

Sentimiento es la conciencia que te informa de estos. Damasio

La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen  sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre  tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas  por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.

Lo que pretendo decir es que la polución que sufrimos en el mundo desde hace muchos años nos está perjudicando de tal forma que la mayoría de nuestras enfermedades tienen origen en esta intoxicación que sufrimos

Primero viene el baño de sustancias tóxicas, que alteran la microbiota y está, los múltiples gérmenes que anidan en nuestras vísceras huecas se reparten por el organismo que intenta destruirla con macrófagos Despues vienen todo lo demás, la cantidad de enfermedades degenerativas y sobre todo neurodegenerativas, nos mutilan y se repite la ecuación.

Rotura de la microbiota, permeabilidad intestinal y anidación de gérmenes en toda nuestra biología y un mecanismo de defensa que consiste en el deposito de proteínas macrófagos, que son causantes de la mutilación de muchas funciones

Esta enfermedad que esta tan  generalizada, no solo produce entidades especificas sino una serie de desordenes de las conducta a los que no estábamos acostumbrado y que son plurales.

El aumento de los desordenes psiquiátricos, que con tanta frecuencia se les pone como causante la mala educación, no son mas que parte de las enfermedades neurodegenerativas, que nunca son locales, sino multiorganicas.

Como vamos a salir de esta catástrofe es difícil de imaginar.

Que Dios reparta Suerte.

ALZHÉIMER INFECCIÓN EN LA BOCA POR ‘PORPHYROMONAS GINGIVALIS’

Varias veces en la literatura se ha relacionado con gérmenes y macrófagos al enfermedad de AlZHEIMER

El descubrimiento del patógeno que provoca la periodontitis crónica en el cerebro de pacientes fallecidos de Alzheimer puede revolucionar los estudios sobre esta enfermedad  Un nuevo estudio sugiere que una mala salud bucal podría provocar Alzheimer

A lo largo de los últimos años, diversos científicos han apuntado a una hipótesis poco conocida sobre el origen del Alzheimer: según su teoría no sería sólo una enfermedad, sino una infección. Ahora, un nuevo estudio publicado en Science Advances refuerza esa teoría y lo hace vinculando esa enfermedad degenerativa con un origen inesperado: una enfermedad en las encías.

Jan Potempa, microbiólogo de la Universidad de Louisville, ha descubierto ‘Porphyromonas gingivalis’ en el cerebro de pacientes fallecidos de Alzheimer. Se trata del patógeno que provoca la periodontitis crónica, conocida como enfermedad de las encías, y no es la primera vez que ambas enfermedades se asocian, ya que un estudio de 2010 ya valoró esa posibilidad.

Se han llevado a cabo experimentos con ratones, en los que se provocaban infecciones orales con el patógeno, que condujeron a que las bacterias llegaran al cerebro y que éste produjera el péptido beta amiloide (Aβ), la proteína asociada con el Alzheimer. Los científicos creen que aún no han descubierto el origen de esta enfermedad degenerativa, pero están convencidos de que esta línea de investigación es importante. A. López  

Stephen Dominy, que coordina la investigación a través de la farmacéutica Cortexyme, asegura a Science Alert que «los agentes infecciosos han estado implicados en el desarrollo y la progresión del Alzheimer antes, pero la evidencia de la causalidad no había sido convincente. Ahora, por primera vez, tenemos pruebas sólidas que conectan el patógeno intracelular P. gingivalis y la enfermedad de Alzheimer».

La importancia de la boca

Los investigares no se quedaron ahí e identificaron enzimas tóxicas llamadas gingipainas en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Pero, además, también encontraron esas gingipainas en cerebros de personas fallecidas que no fueron diagnosticadas con Alzheimer.

No es la primera vez que se relaciona la infección la inflamación y el deposito de proteínas en el cerebro  

El Alzheimer (AL) es una enfermedad neurodegenerativa, y la causa principal y más conocida en enfermedades demenciales, cuya característica principal es la pérdida de memoria. Su relación con la proteína amiloide y tau es indiscutible. Su acumulo en el lóbulo temporal entre otras zonas del cerebro mutila la funciones cognoscitiva y produce demencia.
La Esclerosis Múltiple, (EM) también es una enfermedad neurodegenerativa, y afecta a los nervios, destruye la mielina que es su aislante Los nervios están envueltos en mielina que los aísla y permite su función. La beta-amiloide sería capaz de luchar contra la reacción inflamatoria autoinmune que causa la EM,  la proteína beta-amiloide y su precursor se encuentran en las lesiones de la EM .

La administración de proteínas  beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario.

Así lo expresa Steinman: “Esta es la primera vez que la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias”
En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios.
El juego inflamatorio en enfermedades degenerativas, llegan siempre a las misma situaciones, un problema de inflamación y reparación complejo e imbricado.
No es la primera vez que se analizan las propiedades de la beta amiloide, El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencio que la proteína beta-amiloide se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de AL y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en el C elegans y en células cerebrales humanas en cultivo.

Se admite que la neurodegeneración en la enfermedad de AL es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes
En 2010 , Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y concluyeron que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que la beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. La beta amiloide de los cerebros de los pacientes de AL también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
La expresión de la beta transgénica parece proteger a los gusanos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de beta humana protege las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, la beta amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta amiloides que se han considerado parte de la patología en la enfermedad AL, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.

Moir añade: “Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de AL, cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor”.



Un nuevo estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

Investigaciones recientes sugieren que las personas con estas enfermedades presentan cambios en la composición bacteriana de su tracto digestivo. 

Una nueva investigación publicada en ‘PLOS Pathogens’ establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas. 

En este estudio, quiere  demostrar que especies específicas de bacterias desempeñan un papel en el desarrollo de estas enfermedades», Daniel Czyz, 

Algunas otras bacterias producen compuestos que contrarrestan estas bacterias ‘malas’. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer son deficientes en estas bacterias ‘buenas’, por lo que nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar esa conexión y abrir un área de estudio futuro», añade.

Lo que se deduce de estos estudios, es que el deposito de proteínas mal plegadas, se hace sobre gérmenes previos y no al revés.

Varios autores sobre todo Carrasco y Moir, han repetido de forma machacona, como los gérmenes están presentes en las enfermedades neurodegenerativas y que los depositos de proteínas plegadas que son macrófagos es un intento del

                    Gérmenes en el Alzheimer

BIBLIOGRAFÍA

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 Alzheimer y Robert Moir « Enriquerubio.net

Luis Carrasco,. Catedrático de Microbiología de la UAM

Hasta ahora, el patógeno Porphyromonas gingivalis y el Alzheimer se habían relacionado pero no se sabía si la enfermedad de las encías provoca Alzheimer o si es la demencia la que conduce a un cuidado bucal deficiente. Ahora, el hecho de encontrar gingipainas en personas que nunca fueron diagnosticadas de Alzheimer podría sugerir que podrían haber desarrollado la enfermedad si hubieran vivido más tiempo.

O. Rodríguez 24/01/2019 – 12:47 Actualizado: 24/01/2020 – 15:24

Los autores de la investigación aseguran en su estudio que «nuestra identificación de antígenos de gingipaina en los cerebros de personas con enfermedad de Alzheimer y también con patología de esta enfermedad pero sin haber sido diagnosticados de demencia, sostiene que la infección cerebral con Porphyromonas gingivalis no es el resultado de una atención dental deficiente después del inicio de la demencia o una consecuencia de la enfermedad, sino un evento temprano que puede explicar la patología encontrada en personas de mediana edad antes del deterioro cognitivo».

EE.UU. APRUEBA UN FÁRMACO CONTRA EL ALZHÉIMER


EE.UU. APRUEBA UN FÁRMACO CONTRA EL ALZHÉIMER

Es el primer tratamiento contra esa enfermedad neurodegenerativa en casi 20 años

Según la Agencia del Medicamento, Aduhelm supone «un significativo avance»

La noticia ha sido recibida con cierto recelo por parte de un comité asesor independiente y algunos especialistas porque consideran que no hay aún suficiente evidencia de que el fármaco ayude a los pacientes

Estados Unidos ha aprobado un nuevo medicamente para tratar el Alzhéimer que afecta a la memoria y causa desorientación e impide, a veces, realizar tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

Es el primer tratamiento contra esa enfermedad neurodegenerativa en casi 20 años. En todo el mundo la padecen alrededor de cincuenta millones de personas y generalmente comienza después de los 65 años. 

El fármaco se llama ‘Adulhem’ y según la Agencia del Medicamento supone un «gran avance». Es  la primera medicina creada para tratar directamente la patología fundamental de este mal neurodegenerativo. Es decir, el fármaco reduce las placas beta en el Alzheimeramiloide en el cerebro, que son el signo más palpable de la enfermedad por culpa de su toxicidad.

Una teoría científica asegura que la enfermedad se produce por una acumulación excesiva de estas proteínas en el cerebro de algunas personas a medida que envejecen y su sistema inmunológico se deteriora.

Es el primero en abordar el deterioro cognitivo relacionado con la afección.

afectando la memoria de las personas, dejándolas desorientadas y en ocasiones incapaces de realizar las tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

La noticia ha sido recibida con cierto recelo por parte de un comité asesor independiente y algunos especialistas en esta enfermedad. Para ellos, aún no hay suficiente evidencia de que el fármaco ayude a los pacientes. La Agencia del Medicamento reconoce que los resultados no son concluyentes todavía pero considera que hay evidencia sustancial para su aprobación.

Este avance coincide con el avanzado estudio de investigadores del Alzheimer Center de Barcelona que han identificado nuevas variantes genéticas implicadas en la demencia senil de tipo Alzhéimer. Lo que hace el nuevo medicamento es actuar como un anticuerpo monoclonal, que elimina a la proteína macrofagica, Beta amiloidotica

Y eso parace eficaz  en algunos casos.

Ya es un logro, pero estamos matando al anticuerpo que en  el Alzheimer luchan contra algo. Hace falta seguir poniendo la atención en los gérmenes que desencadenan la acción de los macrófagos.

Pero si reconocemos que destruyendo los acúmulos de esta proteína, los pacientes mejoran. Habrá que pensar si esta medicación tan cara es soportable.

La otra cosa es buscar si de verdad los gérmenes son los responsables  de que se deposite esta beta amiloide.

No me canso de decir que estas enfermedades neuro degenerativas están producidas por uno o varios gérmenes como vienen diciendo desde hace mucho tiempo los Dres. Carrasco y Moir

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Gérmenes en el Alzheimer

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Gérmenes en el cerebro procedentes del intestino

Es lo lógico, los macrófagos, que actúan como anticuerpos se precipitan siempre que pueden sobre los gérmenes.

Si pudiéramos ver que razonablemente desaparecen la placas beta amiloidotica y reaparecen las condiciones psíquicas. Pues que bien.

Pero sobre todo correlacionar, enfermedades degenerativas con gérmenes y macrófagos

Pero además insisto en la necesidad de seguir pensando en los gérmenes como.

Lo que llama profundamente mi atención, es la rapidez con que se difunden las noticias medicas en todos los medios; periódicos, internet. Y para todo el que sepa leer.

Esto no hay libro que lo soporte

Bibliografia

FDA approves the first treatment directed at the underlying biology of Alzheimer’s disease, which is expected to reduce the clinical decline of patients with this disease: https://t.co/xEVvn7V2Fi pic.twitter.com/OaADO8DkZB — U.S. FDA (@US_FDA) June 7, 2021

Enriquerubio.net E.Degenerativas y Germenes

GÉRMENES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

GÉRMENES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por el acumulo de proteínas en lugares múltiples que bloquean de forma progresivas , no solo funciones nerviosas sino múltiples estructuras de nuestra economía

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral

El Parkinson que se caracteriza por perdida de las estructuras dopaminérgicas donde se depositan  las proteínas cuerpos de Lewy.

Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína.  Que son propias en la demencia producidas por estosl deposito de Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.

 Demencias con cuerpos de Lewy  se presentan por ahora en :

 Demencia con cuerpos de Lewy y demencia por enfermedad de Parkinson. Ambos tipos causan los mismos cambios en el cerebro, y, con el tiempo, provocan los mismos síntomas. La principal diferencia es cuándo los síntomas cognitivos (del pensamiento) y del movimiento comienzan.

También la demencia con cuerpos de Lewy causa problemas con la habilidad de pensar similar a la enfermedad de Alzheimer . Posteriormente, causa otros problemas, como síntomas de movimiento, alucinaciones visuales y ciertos problemas del sueño. También causa más problemas con las actividades mentales que con la memoria.

La demencia por enfermedad de Parkinson comienza como un trastorno del movimiento. Primero causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson, movimientos lentos, rigidez muscular, temblor y caminar arrastrando los pies. Más adelante, causa demencia.

La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento.

Otras dos enfermedades neurodegenerativas tienen un acumulo anormal de proteínas, que actúan como macrofagos
El Alzheimer (AL) es una enfermedad neurodegenerativa, y la causa principal y más conocida en enfermedades demenciales, cuya característica principal es la pérdida de memoria. Su relación con la proteína amiloide y tau es indiscutible. Su acumulo en el lóbulo temporal entre otras zonas del cerebro mutila la funciones cognoscitiva y produce demencia.
La Esclerosis Múltiple, (EM) también es una enfermedad neurodegenerativa, y afecta a los nervios, destruye la mielina que es su aislante Los nervios están envueltos en mielina que los aísla y permite su función. La beta-amiloide sería capaz de luchar contra la reacción inflamatoria autoinmune que causa la EM,  la proteína beta-amiloide y su precursor se encuentran en las lesiones de la EM .

La administración de proteínas  beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario.

Así lo expresa Steinman: “Esta es la primera vez que la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias”
En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios.
El juego inflamatorio en enfermedades degenerativas, llegan siempre a las misma situaciones, un problema de inflamación y reparación complejo e imbricado.
No es la primera vez que se analizan las propiedades de la beta amiloide, El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencio que la proteína beta-amiloide se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de AL y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en el C elegans y en células cerebrales humanas en cultivo.

Se admite que la neurodegeneración en la enfermedad de AL es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes
En 2010 , Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y concluyeron que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que la beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. La beta amiloide de los cerebros de los pacientes de AL también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
La expresión de la beta transgénica parece proteger a los gusanos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de beta humana protege las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, la beta amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta amiloides que se han considerado parte de la patología en la enfermedad AL, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.

Moir añade: “Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de AL, cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor”.

Un nuevo estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

Investigaciones recientes sugieren que las personas con estas enfermedades presentan cambios en la composición bacteriana de su tracto digestivo. 

Una nueva investigación publicada en ‘PLOS Pathogens’ establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas. 

En este estudio, quiere  demostrar que especies específicas de bacterias desempeñan un papel en el desarrollo de estas enfermedades», Daniel Czyz, 

Algunas otras bacterias producen compuestos que contrarrestan estas bacterias ‘malas’. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer son deficientes en estas bacterias ‘buenas’, por lo que nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar esa conexión y abrir un área de estudio futuro», añade.

Todas las enfermedades neurodegenerativas tienen su origen en problemas en el manejo de las proteínas en el organismo. Si las proteínas están mal plegadas, se acumulan en los tejidos. Estos agregados de proteínas, como los llaman los científicos, interfieren en el funcionamiento de las células y provocan trastornos neurodegenerativos.

Czyz y sus coautores querían saber si la introducción de ciertas bacterias en los gusanos ‘C. elegans’ iría seguida de la agregación de proteínas en los tejidos de los gusanos.

» Con una forma de marcar los agregados para que brillen en verde bajo el microscopio, se vio que los gusanos colonizados por ciertas especies de bacterias se iluminaban con agregados que eran tóxicos para los tejidos, mientras que los colonizados por las bacterias de control no lo hacían. Esto ocurría no sólo en los tejidos intestinales, donde están las bacterias, sino en todo el cuerpo de los gusanos, en sus músculos, nervios e incluso órganos reproductores».

Sorprendentemente, las crías de los gusanos afectados también mostraron un aumento de la agregación de proteínas, a pesar de que estas crías nunca se encontraron con las bacterias originalmente asociadas a la enfermedad.

«Esto sugiere que estas bacterias generan algún tipo de señal que puede transmitirse a la siguiente generación»,

Czyz. Afirma que los gusanos colonizados por las bacterias «malas» también perdieron movilidad, un síntoma común de las enfermedades neurodegenerativas.

«Un gusano sano se mueve rodando y dando vueltas. Cuando se coge un gusano sano, se desplaza rodando por el pico, un sencillo dispositivo que se utiliza para manipular estos diminutos animales. Pero los gusanos con la bacteria mala no podían hacerlo debido a la aparición de agregados de proteínas tóxicas», explica Walker, que desarrolló este método de evaluación.

Los gusanos son muy delicados, así que se necesita una herramienta que no los dañe. Además, son transparentes y tienen un plan corporal sencillo. Estudios como este son posibles porque estos gusanos se alimentan normalmente de bacterias.

«Los gusanos sólo miden un milímetro de largo y cada uno tiene exactamente 959 células . Pero, en muchos aspectos, se parecen mucho a los humanos: tienen intestinos, músculos y nervios, pero en lugar de estar compuestos por miles de millones de células, cada órgano es sólo unas pocas células. 

Su pequeño tamaño nos permite hacer experimentos de forma mucho más controlada y responder a preguntas importantes que podremos aplicar en futuros experimentos con organismos superiores y, eventualmente, con personas».

En la actualidad, el laboratorio de Czyz está probando cientos de cepas de bacterias presentes en el intestino humano para ver cómo afectan a la agregación de proteínas en ‘C. elegans’. El grupo también investiga cómo las bacterias asociadas a la neurodegeneración provocan el mal plegamiento de las proteínas a nivel molecular.

Czyz también está interesado en las posibles conexiones entre las bacterias resistentes a los antibióticos y el mal plegamiento de las proteínas.

Lo que se deduce de estos estudios, es que el deposito de proteínas mal plegadas, se hace sobre gérmenes previos y no al revés.

«Casi todas las bacterias que encontramos asociadas al mal plegamiento de las proteínas están también asociadas a infecciones resistentes a los antibióticos en las personas.

Varios autores sobre todo Carrasco y Moir, han repetido de forma machacona, como los gérmenes están presentes en las enfermedades neurodegenerativas y que los depositos de proteínas plegadas que son macrófagos es un intento del organismo por eliminar estos gérmenes.

El desequilibrio empieza en la microbiota intestinal, se sigue de la inflamación expresada por macrófagos, y la aparición de  enfermedades neurodegenerativas  

                    Gérmenes en el Alzheimer

BIBLIOGRAFÍA

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 Alzheimer y Robert Moir « Enriquerubio.net

Luis Carrasco,. Catedrático de Microbiología de la UAM, 

 Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

Óscar Fernández-Capetillo, del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO. FOTO: CNIO.

Stephen Hawking

.Un nuevo mecanismo tóxico que bloquea cualquier reacción celular que use ácidos nucleicos originaría la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la “enfermedad de Lou Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo.

A-mio-trófica proviene del griego. «A» significa sin o carente. «Mio» se refiere a los músculos, y «trófica» significa alimentación: «Sin alimentación a los músculos». Cuando un músculo no es alimentado, se «atrofia» o se desgasta. «Lateral» identifica las áreas de la médula espinal donde se localizan partes de las células nerviosas que dan señales y controlan los músculos. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el endurecimiento («esclerosis») en la región.

A medida que las neuronas motoras se van degenerando, dejan de enviar impulsos a las fibras musculares que normalmente resultan en el movimiento muscular. Los primeros síntomas de la ELA a menudo incluyen una mayor debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas, en el habla, en la acción de tragar o en la respiración. Cuando los músculos dejan de recibir los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar, se empiezan a atrofiar (se vuelven más pequeños). Las extremidades se empiezan a ver más «delgadas», a medida que se atrofia el tejido muscular.

Astas anteriores de   la médula espinal con atrofia, degeneración y cromatolisis de neuronas

Desmielinización de cordones laterales de medula espinal

FACTORES de riesgo EN LA  esclerosis lateral amiotrófica:

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.

La edad. El riesgo de esclerosis lateral amiotrófica aumenta con la edad, y es más común entre los 40 y mediados de los 60 años.

Sexo. Antes de los 65 años, la esclerosis lateral amiotrófica es un poco más común en hombres que en mujeres. Esta diferencia de sexo desaparece después de los 70 años.

La genética. Algunos estudios que examinan todo el genoma humano encontraron muchas similitudes en las variaciones genéticas de las personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar y algunas personas con esclerosis lateral amiotrófica no hereditaria. Estas variaciones genéticas podrían hacer que las personas sean más susceptibles a la esclerosis lateral amiotrófica.

 Se trata de la tercera enfermedad neurodegenerativa con mayor incidencia –después de la demencia y el Parkinson-, y de elevada mortalidad. Se calcula que cada año aparecen unos 2-5 casos por cada 100.000 habitantes en el mundo.  En España, se producen tres nuevos pacientes diagnosticados cada día.

Actualmente, carece de tratamiento y su causa es aún una incógnita. No obstante, se sabe que en el 10% de los afectados hay un importante componente genético, que hace que la enfermedad aparezca en varios miembros de una familia.

En casi la mitad de estos casos de ELA familiar el origen está en un gen llamado C9ORF72 en el cual, sus mutaciones tienen un papel destacable. 

La pregunta clave es por qué las mutaciones en este gen destruyen a las neuronas motoras. Según Óscar Fernández-Capetillo, responsable del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, se ha descubierto un mecanismo que explica la toxicidad derivada de mutaciones en el gen C9ORF72.

“A principios de 2011 se descubrió que la mutación más frecuente en pacientes de ELA se encuentra en este gen. Pocos años después, se confirma que esta mutación acaba produciendo unos pequeños péptidos que son tóxicos, pero se desconocía el mecanismo que conducía a ello y que ahora se ha identificado en el CNIO»,

En la mutación del C9ORF72 de los pacientes con ELA existe una pequeña secuencia repetida de ADN que, en personas no enfermas suele ser de unas 8-10 copias, y que en estos pacientes está expandida hasta ciento de veces. “Esta expansión de repeticiones se traducen en proteínas que generan unos pequeños péptidos que son tóxicos, un fenómeno que, por otra parte, se ha observado en otros contextos de la naturaleza humana y para el que hemos desarrollado un modelo que los conecta a todos y explica así estos problemas tan generalizados”.

El mecanismo tóxico identificado y que está asociado a un gen concreto, el C9ORF72, “no se descarta la posibilidad que otras mutaciones relacionadas con ELA estén actuando de manera similar, es decir, bloqueando el ADN y ARN de las neuronas motoras”.

Aprender a aliviar la toxicidad de estos péptidos puede ser útil también para abordar los casos de ELA no asociados a C9ORF72, lo que englobaría a la enfermedad en su conjunto.

“la gran mayoría de las mutaciones halladas en pacientes de ELA son en proteínas que se unen a ARN, y generalmente lo que hacen estas mutaciones es impedir la unión de estas proteínas al ARN».

Además, las células de estos pacientes también tienen problemas muy generales con sus ácidos nucleicos, por lo que «pensamos que, aunque las mutaciones en C9ORF72 afectan a solo una parte de los pacientes de ELA, el mecanismo subyacente a la toxicidad de las neuronas puede que no sea muy diferente, en lo fundamental, a lo que pasa en el resto de los casos de esta enfermedad”.

Bibliografía

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    Vanesa Lafarga,

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PATOLOGIA AÑADIDA EN LOS ANCIANOS

PATOLOGIA AÑADIDA EN LOS ANCIANOS

Mis enfermos, tienen más de 70 años y hasta 96 y el mal más corriente es de múltiples infartos cerebrales, diabetes, demencias, y caidas y sobre todo dolores articulares y dominandolo todo; están tristes, no duermen bien, no tienen ganas de nada y están llenos de dolores, cansancio extremo y tienden a la inmovilidad.

El trato que se les da es siempre exquisito y la medicación lo mas ambiciosa posible para cubrir todos los aspectos de su patología. Y si que mejoran, recuperan las parálisis o parte de ella, se mejora la cifra de azúcar en sangre, duermen algo mejor y les quitamos los dolores. Pero con frecuencia los resultados no son buenos y con frecuencia recidivan los brotes.

Cada vez vivimos más. Yo recuerdo mis tiempos de Neurocirujano en Sevilla y la edad media era sensiblemente menor, de forma que si algún paciente con mas de 60 años, tenía un tumor cerebral o un hematoma o una patología importante en el cerebro, “nos pensábamos en operarlo”, porque los resultados no eran buenos.

Hoy no es infrecuente que operemos a un señor con 90 años y además quede aceptablemente bien.

Es verdad que la técnica, las unidades de cuidados intensivos y todo un arsenal de medicina ha permitido esto.

Pero yo hablo del señor enfermo y su familia que están metidos en la tristeza, y que le dan vuelta a todo y que cualquier cosa es en su opinión insufrible. Un paciente que ha tenido un cuadro de insuficiencia vascular cerebral ,o una caída, por ejemplo, y le produce un defecto de la motilidad de uno de sus hemicuerpos, por muy bien que quede, no estará nunca como antes de sufrir el ictus, o de la caída. Forzosamente aquel enfermo queda peor que antes y no solo físicamente sino siempre con quejas, con matices poco importantes que le amargan la vida. Porque ser feliz no es un estado sublime que nos acerca a lo exquisito. Ser feliz es no tener dolor ni malestar interior. Así de sencillo y así de terriblemente difícil.

Un psiquiatra conocido, dulce y sabio al que repetidamente he oído hablando del poder de la palabra y como él consigue mejorar el ánimo de los pacientes, jóvenes y viejos con simple consejos y lo que más me sorprendio, es que los pacientes le hacen caso.

Esto no es distinto de lo que vende determinada literatura, con fármacos mágicos con los que obtienen la salud fácilmente, y convierten en bienestar unos simples consejos.

Cuando hablo con mis colegas a los que puedo abordar, y les habló del tema, ellos afirman que cuando un enfermo, afectado de un grave proceso logra sobreponerse y es capaz de superarse y de despreocuparse de sus dolores, insomnio, insatisfacción y ganas de no salir a la calle y estar siempre en la cama. Ellos me contestan que si, que es posible y además me parece que tienen cara de decir la verdad.

Yo me confundo, pues esto no ocurre ni una sola vez en mis pacientes. si no duermen, y no les doy algo que lo induzca al sueño, que le mejore el dolor y algún antidepresivo. Les aseguro que se quedan sin dormir, se levanta cansado, no tienen ganas de leer, ni ver TV, ni salir a la calle, ni casi de nada.

Esto que parece un estado de desesperación ante lo poco efectiva de la ayuda que estamos prestando a los enfermos con enfermedades cerebrales y distimias, que son muchos , y que estamos intentando convencerlos que la ayuda viene de ellos, que se puede autoayudar. Nunca lo he creído. Es posible que lo consigan algunos profesionales muy ensayados, pero a mi cuesta creerlo.

Hace falta conocer que le pasa a nuestro cerebro, porque se lesiona tan fácilmente y ello no le permite no solo la alegría, sino le induce a la tristeza.

Estudios sobre las enfermedades demenciales sobre todo de la enfermedad de Alzheimer, demuestran  que  el cerebro de estos enfermos llenos de detritus, placas seniles, por acúmulo de proteínas beta amiloidotica y la Tau intracelular, que representan un fenómeno inflamatorio, pero como reacción a una agresion previa, que siempre creo debida a un germen o a varios de ellos.   Esto difícilmente se va a curar con la palabra por muy amorosas que estas sean.

Lo que si parece logico es la posibilidad que algún tipo de germen , o varios de ellos, sean los iniciante del proceso y una reacción de nuestro cerebro y de nuestro organismo en general llene al cerebro de basura que dificulta la conducción neuronal.

El otro factor es la frecuencia con que se reagudiza su enfermedad, con un disgusto, con un cambio de hábitat, con una intervención o con un cambio de medicación y sobre todo con una caída. Entonces, todo se torna dramático, pasan de un estado de alucinaciones, agitación y desespero a otros de una indiferencia, quietud y hasta coma. Todo ello parece un estado terminal que no solo asusta a los familiares, sino a médicos y enfermeras que pese a su frecuencia no se habitúan a este delirio del anciano. Pero en la mayoría de los casos se controla con medicamentos que inhiben la DOPA, aunque si la dosis de medicación no es la adecuada, aparece un cuadro extrapiramidal, también dramático.

Tras una medicación acertada  y el paso de unos días el paciente vuelve a su estado previo de una manera sorprendente en un alto porcentaje de casos.

Pretendo decir, que cualquier accidente, precipita o desencadena el asiento de gérmenes y la reacción inflamatoria consiguiente

Un germen, una reacción inflamatoria que tiende a la cronicidad, un deterioro y en ocasiones el proceso inflamatorio.

Esta organicidad de la evolución condiciona su alteración psiquica que con frecuencia conduce al final.

De forma que yo no me niego a la terapia de la palabra y al cariño que hay que dar a cualquier paciente, sino lo que afirmo es que la palabra ni el cariño tienen fuerza para controlar el proceso y si el conocimiento y la medicación adecuada.

La psicoterapia tiene sus indicaciones el amor y el máximo de los cuidados al paciente hay que practicarlo siempre como principio, pero las enfermedades son orgánicas y hay que tratarlas como tales, el cuadro psíquico que se les añade es también por deterioro de su cerebro y rara vez porque el enfermo presida su deterioro.

Pero la palabra cuando la organicidad es la responsable del daño, no sirve para casi nada.

Este “el golpe”, desencadena una serie de fenómenos hasta entonces ocultos, que terminan lesionando o matando al enfermo.

Las caídas son una causa de mortalidad en los pacientes añosos. Esto se comporta como las enfermedades neurodegenerativas, las cuales, no las tenemos aun  por la mano.

Prensa.com: Cápsula de Salud - Efectos de caídas en ancianos - YouTube

Investigar el porque del deposito de proteínas. Matar los gérmenes antes que actúen y mientras tanto todo el cariño del mundo y sobre todo evitar las caidas

EL SÍNDROME DE GUILLAN BARRE UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA

EL SÍNDROME DE GUILLAN BARRE UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA

Histologia en Guillan Barre

La cronicidad que es la característica común de estas enfermedades. En este síndrome existe poco tiempo entre el contagio y la clínica, no obstante, se comporta como lo suelen hacer las neurodegenerativas:

Asociación de gérmenes, probablemente varios como en otras enfermedades de este tipo, y la desmielinización, la hacen una enfermedad infecciosa e inflamatoria.

Guillain-Barré es un  síndrome  y la presentación clínica aunque variada, la parálisis flácida aguda es el síntoma dominante aunque en territorios dispares. 

La mayoría de los pacientes se presentan con antecedentes de enfermedad, con mayor frecuencia infección del tracto respiratorio superior, antes del inicio de la debilidad motora progresiva.

Varios microorganismos se han asociado con el síndrome de Guillain-Barré, en particular Campylobacter jejuni , virus Zika y, en 2020, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2.

En C jejuni relacionado con el síndrome de Guillain-Barré, existe buena evidencia que respalda un proceso inmunológico mediado por autoanticuerpos que se desencadena por el mimetismo molecular entre los componentes estructurales de los nervios periféricos y el o lo que se sostienen en la actualidad por muchos autores, sobre los gérmenes que infectan, se acumulan macrófagos que desmielinizan las estructuras nerviosas periféricas.

Hacer un diagnóstico del llamado síndrome de Guillain-Barré clásico es sencillo; sin embargo, los criterios de diagnóstico existentes tienen limitaciones y pueden dar lugar a que se pasen por alto algunas variantes del síndrome

Lesion axonal en Guillan Barre

Diagnostico.

Clasicamente la disociación albumino citológica definia el diagnostico. En la actualidad, y pese a su frecuencia, la forma solapada de algunos casos, dificulta el diagnostico. La dificultad respiratoria, con su frecuente incidencia confirma el caso. El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras etapas. Sus signos y síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y pueden variar de persona a persona.

Electromiografía

Punción espinal (punción lumbar)

Tratamiento

El síndrome de Guillain-Barré no tiene cura. Pero dos tipos de tratamientos pueden acelerar la recuperación y reducir la gravedad de la enfermedad:

Intercambio de plasma (plasmaféresis). La porción líquida de parte de la sangre (plasma) se extrae y se separa de las células sanguíneas. Luego, las células sanguíneas se vuelven a colocar en el cuerpo, el cual produce más plasma para compensar lo que se extrajo. La plasmaféresis puede funcionar liberando al plasma de ciertos anticuerpos que contribuyen al ataque del sistema inmunitario a los nervios periféricos.

Terapia de inmunoglobulina. La inmunoglobulina que contiene anticuerpos sanos de donantes de sangre se administra a través de una vena (por vía endovenosa). Las dosis altas de inmunoglobulina pueden bloquear los anticuerpos perjudiciales que podrían contribuir al síndrome de Guillain-Barré.

. A la mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré les va bien con la inmunoterapia, pero una proporción sustancial queda con discapacidad y puede ocurrir la muerte. Los resultados del Estudio Internacional de Resultados del Síndrome de Guillain-Barré sugieren que existen variaciones geográficas en el síndrome de Guillain-Barré, incluido el acceso insuficiente a la inmunoterapia en los países de bajos ingresos. 

Estos tratamientos son igualmente eficaces. Combinarlos o administrar un tratamiento tras otro no es más eficaz que usar cualquiera de los dos métodos por separado.

También beneficia  estos paciente.

Aliviar el dolor, que puede ser intenso

Prevenir los coágulos sanguíneos, que se pueden desarrollar mientras estás inmóvil

Las personas con el síndrome de Guillain-Barré necesitan ayuda física y fisioterapia antes y durante la recuperación. Movimiento de los brazos y las piernas por parte de las personas encargadas del cuidado antes de la recuperación, para ayudar a mantener los músculos flexibles y fuertes

Fisioterapia durante la recuperación para ayudarte a lidiar con la fatiga y recuperar la fuerza y el movimiento adecuado

Entrenamiento con dispositivos de adaptación, como una silla de ruedas o aparatos ortopédicos, para brindarte movilidad y habilidades de cuidado personal

Recuperación.

Si bien a muchas personas les llevan meses e incluso años recuperarse, la mayor parte de las personas con síndrome de Guillain-Barré siguen esta cronología general:

Después de los primeros signos y síntomas, la afección tiende a empeorar progresivamente durante aproximadamente dos semanas

Los síntomas llegan a una meseta en cuatro semanas

Comienza la recuperación, que suele durar de seis a 12 meses, aunque para algunas personas puede durar hasta tres años

Entre los adultos que se recuperan del síndrome de Guillain-Barré:

Alrededor del 80 % puede caminar independientemente seis meses después del diagnóstico

Alrededor del 60 % recupera completamente la fuerza motora un año después del diagnóstico

Alrededor del 5 % al 10% tiene una recuperación muy retrasada e incompleta

Los niños, que rara vez presentan el síndrome de Guillain-Barré, por lo general se recuperan más completamente que los adultos.

Actualmente se están realizando ensayos clínicos para investigar algunos de los posibles candidatos terapéuticos, incluidos los inhibidores del complemento, que, junto con los datos emergentes de grandes estudios colaborativos internacionales sobre el síndrome, contribuirán sustancialmente a comprender las múltiples facetas de esta enfermedad y desarrollar terapias eficaces para modificar la enfermedad que puedan limitar la extensión de la lesión nerviosa

Referencias

Sejvar JJ Baughman AL Wise M Morgan OW

Incidencia poblacional del síndrome de Guillain-Barré: una revisión sistemática y un metanálisis.

Síndrome de Guillain-Barré: Atención médica en Mayo Clinic

EL ONCÓLOGO BARCELONÉS JOSEP BASELGA

EL ONCÓLOGO BARCELONÉS JOSEP BASELGA

Muere a los 61 años el oncólogo Josep Baselga

El oncólogo barcelonés Josep Baselga, fue director médico del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York y el primer director del Instituto De Oncología del Vall d’Hebron

Fuimos compañeros en el Valle de Hebron y a todos nos sorprendia su sabiduría y su capacidad de innovar.

El tratamiento de los tumores de mama de manera individualizada proporciono unos explendidos resultados, y claro los Americanos lo reclamaron y allí desarrollo una investigación solida.

Esta maldita y afortunadamente rara enfermedad, no sé cómo lo contagio.

Amigo que descanses en la  paz de Dios

El oncólogo barcelonés Josep Baselga, actual director del área de Investigación y Desarrollo (I+D) para oncología de la compañía AstraZeneca, ha muerto este domingo a los 61 años, según ha hecho público el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona en un comunicado. ‘La Vanguardia’ ha informado de que la causa de su fallecimiento ha sido la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

Afincado Estados Unidos, fue director médico del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center de Nueva York y el primer director del Instituto De Oncología del Vall d’Hebron. Tras estudiar medicina en la Universidad Autónoma de Barcelona, inició su formación en Medicina Interna en el Hospital Universitario Vall d’Hebron, que completó en el Hospital Kings County de Brooklin y posteriormente en el área de oncología del Memorial Sloan Kettering de Nueva York.

Baselga regresó a España en 1996 como profesor titular de la UAB y coordinador y jefe del servicio de oncología médica de Vall d’Hebrón, donde, bajo su dirección, creó un departamento de oncología, que fue pionero y referente internacional, al integrar la asistencia a pacientes con un programa de investigación básica y clínica para trasladar a los enfermos de cáncer, con la mayor rapidez posible, los avances que se realizaban en el laboratorio.

Por iniciativa suya, creó el VHIO en 2006 y lo dirigió hasta su marcha a Estados Unidos, donde en 2010 se trasladó a Boston para dirigir la división de oncología, con más de cien investigadores, del Hospital General de Massachusetts, aunque lo compaginaba manteniendo la actividad científica en Vall d’Hebron.

Entre los años 2013 y 2018 asumió la dirección médica del Memorial Sloan Kettering Cancer Center de Nueva York y desde 2019 era el director mundial de I+D del Área de Oncología de la farmacéutica británica AstraZeneca.

Durante su trayectoria, recibió premios como el Rosenthal Family Foundation, el Pezcoller Award, el Premi Jaime I, la Medalla Trueta y el Premi Internacional de Catalunya.

Su enfermedad fue descrita en 1920 por el neurólogo alemán Hans Gerhard Creutzfeldt y poco después por su homólogo Alfons Maria Jakob. Una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la llamada enfermedad de las vacas locas, causó un grave problema de salud pública a finales del siglo XX. Causó la muerte prematura de 170 personas en el Reino Unido y 50 en el resto del mundo que habían ingerido priones infecciosos procedentes del cerebro de animales enfermos.

 La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que ha causado la muerte del oncólogo Josep Baselga, es una rara enfermedad neurológica degenerativa de evolución rápida. 

Tiene una incidencia de un caso por millón de personas al año, según datos del Centro de Prevención y Control de Enfermedades de EE.UU. (CDC). Puede afectar tanto a hombres como a mujeres. Suele manifestarse entre los 60 y los 70 años de edad. 

 Se caracteriza por un rápido deterioro del tejido cerebral causado por un prión, una proteína defectuosa que se extiende como una infección. Forma parte del grupo de las encefalopatías espongiformes, porque el cerebro se degrada de una manera que le da una apariencia de esponja.

Los síntomas iniciales incluyen dificultades de memoria, problemas de coordinación y alteraciones de comportamiento. A medida que la enfermedad progresa, los pacientes suelen experimentar movimientos involuntarios, trastornos de personalidad, alteraciones del estado de ánimo y demencia.

Suelen transcurrir entre tres y seis meses entre el inicio de síntomas y la muerte, aunque algunos casos tienen supervivencias algo más largas. No existe ningún tratamiento para frenar la progresión de la enfermedad: es mortal en el 100% de los casos.

Alrededor de un 10% de los casos tiene un componente hereditario conocido. La gran mayoría son casos esporádicos cuya causa se desconoce.

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