El blog del Dr. Enrique Rubio

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LAS IMÁGENES MENTALES EMOCIONALES REDUCEN LA ANSIEDAD Y LA DEPRESIÓN EN LOS JÓVENES

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Cómo actúa una persona con depresion y ansiedad?

Sentirse triste o ansioso con frecuencia o todo el tiempo. No querer realizar actividades que antes eran divertidas. Sentirse irritable, frustrado con facilidad o intranquilo. Tener dificultad para dormirse o seguir durmiendo.

¿Qué porcentaje de adolescentes tienen depresion? Aproximadamente 1 de cada 5 adolescentes, experimentará un cuadro depresivo antes de la edad de 18 años El trastorno depresivo es un problema de salud mental común en la gente joven en el mundo. Los metaanálisis sugieren que la prevalencia en niños menores de 13 años es de 2.8%, y se incrementa a 5.7% en adolescentes y adultos jóvenes; las tasas de recaída son altas. Existe una gran variedad de consecuencias negativas a largo plazo asociadas con el trastorno, por ejemplo, dificultades en la convivencia y la socialización, pobre desempeño vocacional e incremento en el riesgo para autolesiones y suicidio. Por lo tanto, la intervención temprana es la estrategia más efectiva para la prevención de las consecuencias asociadas con la enfermedad.

En un estudio epidemiológico reciente, la prevalencia de depresión a lo largo de la vida y a 12 meses fue de 11 y 75% respectivamente. La prevalencia de depresión aumentó en el periodo de la adolescencia, con mayores incrementos en las mujeres que en hombres. La mayoría de los casos estuvieron asociados con comorbilidad psiquiátrica y disminución severa en el desempeño cotidiano, una minoría reportó suicidalidad. La prevalencia de depresión severa, se presentó en 25% de la muestra; las estimaciones de impacto en el desempeño y el correlato clínico fueron de 2 a 5 veces más grandes en los casos severos que en los moderados, con mayores tasas de pensamientos y conductas suicidas. En el grupo de adolescentes con depresión en los últimos 12 meses, 60% recibió algún tipo de tratamiento, pero solo una minoría recibió tratamiento específico para el trastorno o tratamiento proveniente del sector de atención a la salud mental.

¿Qué provoca la ansiedad en los adolescentes?

Los expertos no saben exactamente qué causa los trastornos de ansiedad. Parece que hay varios aspectos que intervienen, como la genética, la bioquímica del cerebro, una respuesta hiperactiva de lucha o huida, circunstancias estresantes de la vida y comportamiento aprendido.

Es decir esta patología es de etiología plural. Multiples accidentes son capaces de ponerla en marcha

Las imágenes mentales emocionales son una parte poderosa de nuestro paisaje mental. Una imagen mental es concebida como una representación de origen perceptivo o del recuerdo de una experiencia que puede haber sido imaginada o vivida. Constituye un producto sensorial y perceptivo del cerebro, representado en la mente y caracterizado por la variedad de formas, colores o temáticas. Dada su capacidad para representar, procesar y generar eventos emocionales, la imaginería mental podría tener un papel importante en las terapias psicológicas.

La función simbólica consiste, según el propio Piaget, en: poder representar algo por medio de un significante.

Traduciendolo al gran publico, seria Imaginar algo gratificante. Cuando estamos alegres… — Grupo Crece

Yo me pregunto, si a alguien deprimido, que no ve salida, puede imaginar cosas dulces

Y lo que es peor, ¿esto sirve para algo?

Imágenes mentales: se puede entender como una imitación diferida e interiorizada, se trata de representaciones de una situación que no se reducen a las huellas que deja la percepción. Este artículo de la serie explora si aprovechar las imágenes mentales emocionales es significativo para los jóvenes; formas en que las intervenciones utilizan imágenes mentales emocionales; factores contextuales e individuales que influyen en la eficacia de la intervención; y mecanismos que sustentan las técnicas de imaginería. Completamos una revisión sistemática de las intervenciones con imágenes y consultamos a jóvenes con experiencia vivida (n=10) y expertos internacionales destacados (n=7). La búsqueda sistemática identificó 86 artículos que cubrían una amplia gama de intervenciones con imágenes. En las siete categorías de técnicas revisadas, la reescritura de imágenes para recuerdos aversivos, las técnicas dirigidas a imágenes positivas y los protocolos mejorados con imágenes indicaron el mayor potencial. El informe sugiere que aprovechar las imágenes mentales emocionales en las intervenciones psicológicas podría ser un enfoque prometedor para reducir la ansiedad y la depresión y que la ciencia de la salud mental podría informar el desarrollo de nuevas intervenciones y ayudar a maximizar la eficacia de la intervención. La ansiedad que llevó a Edvard Munch a pintar «El grito» – Adamed TV

Esta técnica esta tan comprometida con la imaginación, que puede ser solo eso “Imaginacion”pero la ansiedad que llevó a Edvard Munch a pintar «El grito»esto claramente no

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DEPRESION E INFLAMACION.

The Inflamed

Edward Bullmore on the 'Inflamed Mind' theory of depression - YouTube
MICROBIOTA Y DEPRESION

El psiquiatra Británico Edward Bullmore en su libro The inflamed mind (la mente inflamada) apunta que la depresión es en realidad un problema inflamatorio

Edward Bullmore,  profesor de psiquiatría en la Universidad de Cambridge y director del Wolfson Brain Imaging Center en el Departamento de Neurociencia Clínica. 

Esencialmente, ‘The Inflamed Mind’ de Bullmore  sienta las bases para el argumento de que parte de la depresión es causada por una inflamación corporal que puede penetrar la barrera hematoencefálica para inflamar las células y redes cerebrales y, por lo tanto, causar distimias de las que predomina  la depresión. 

La  inflamación corporal  es el mecanismo universal que utilizan los seres vivos para repararse tras un trauma o tras las erosiones que nuestra biología se produce por vivir. De forma que su origen es múltiple y cada vez que nos ponemos en contacto con mas polución física y psíquica, la inflamación progresa y los desordenes que se sufre como consecuencia de su exceso y persistencia van a hacernos enfermar.

La inflamación es el mecanismo de reparación el estrés es la clínica que produce este mecanismo y la depresión es una de estas manifestación, de absoluta inespecificidad en su aparición.

La inflamación llena la etiología de las enfermedades neurodegenerativas

Por supuesto que interviene el sistema inmunitario, no hay otro, el problema es que en biología todo debe ser ajustado y tanto el defecto como el exceso pueden producir un exceso o un defecto en la inflamación y también un exceso o defecto de sus manifestaciones psíquicas.

Bullmore comienza su argumento presentando la teoría subyacente del libro que incorpora el funcionamiento del sistema inmunológico. Afirma que esta causa de depresión relativamente simple y a simple vista puede haberse pasado por alto a lo largo de los años

Este concepto de unión de lo físico con lo psiquico, lo ha sabido el hombre desde que alboreo.

Uno de sus problemas es de nomenclatura etiológica.

Depresion es una manifestación psíquica, su origen plural es la consecuencia de la alteración de alguna región o de varias del sistema nervioso. De manera rutinaria y después de los trabajos de Seyle, se llama estrés a las manifestaciones clínicas de un trauma.

El sufrimiento físico y ese otro mal llamado psíquico se deben al compromiso de estructuras preferentemente del diencéfalo.

Se sufre por cualquier cosa, aunque a veces se presenta como dominante y excepcionalmente de causa concreta 

La parcelacion de las manifestaciones del sistema nerviosas nunca ha sido real y si un intento de entenderlas.

Un dolor de cabeza por una meningitis, nunca se acompaña de alegría y siempre de tristeza

Bullmore postula que la depresión puede haber sido seleccionada para proteger a los antepasados ​​enfermos de las obligaciones sociales y la competencia cuando necesitan descansar o como una forma de cuarentena para las personas infectadas para evitar que la infección acabe con toda una tribu. 

El reciente trabajo de que la estimulación de la amigdala del hipocampo, rescata a una enferma con depresión y múltiples intentos de suicidio, intensifica la unión de lo físico con lo psiquico

Inflamación y depresión están vinculados y lo están siempre, es cuestión de que predomina.

Si un dolor de apendicitis pone triste a un enfermo nadie duda de la simbiosis. Si solo aparece depresión acudimos a lo etéreo, a lo social, y nos apartamos de lo orgánico, lo químico que promueve la disfuncion

Pero la estructura nerviosa que proporciona clínica física y psíquica es la misma, posiblemente el lóbulo limbico, de preferencia, aunque su engarce con el lóbulo frontal, le presta cierta modulación.   

Bullmore ofrece algunas pruebas para respaldar sus afirmaciones, pero después de una emoción inicial, el libro me deja decepcionado. Algunas teorías interesantes que, si se prueban correctas, pueden ayudar a un subgrupo de personas deprimidas.  

Lo importante no es la depresión sino como evitar la inflamación crónica imnecesaria no racional responsable de tantas enfermedades. La polucion es el drama y de difícil solucion

Bibliografia

Depression: the radical theory linking it to inflammation Alison Abbott considers a persuasive case for the link between body and mind

The Inflamed Mind A Radical New Approach to Depression Author: Edward Bullmore

DEPRESION Y SUICIDIO

 DEPRESION Y SUICIDIO  

La depresión es uno de los trastornos mentales más frecuentes. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la depresión afecta en el mundo a unos 121 millones de personas, y una de cada cinco personas llegará a desarrollar un cuadro depresivo en su vida.  Algunas personas están más predispuestas a padecerla, aproximadamente un 15% de la población sufre algún episodio a lo largo de su vida. Además, se prevé en el año 2020, la depresión pase a convertirse en la segunda causa más común de discapacidad, después de las enfermedades cardiovasculares. Se estima que afecta a 1 de cada 6 españoles en algún momento a lo largo de su vida. Las personas afectadas de depresión grave presentan un riesgo suicida mayor que la población general. El suicidio constituye un problema de salud pública importante, y en gran medida prevenible. La depresión, es un fenómeno complejo de origen multifactorial, siendo los factores de riesgo diversos, de carácter biológico, psicológico y ambiental. La depresión se puede curar y el suicidio se puede prevenir. A pesar de ser una enfermedad frecuente, sin embargo, como advierte la Organización Mundial de la Salud, sólo una minoría de las personas depresivas solicita o reciben tratamiento.   Los investigadores esperan dilucidar los mecanismos del cerebro asociados con el impulso de querer matarse a sí mismo. El 10% de las personas con depresión intentan suicidarse, y cerca del 10% de los que toman sus propias vidas nunca fueron diagnosticados con alguna condición de salud mental. Qué sucede en el cerebro de una persona que intenta suicidarse y qué es lo que distingue a estas personas del resto.   Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland, reviso a 50 personas que han intentado suicidarse en las dos semanas anteriores a la inscripción en un estudio  y comparó la estructura y función del cerebro de estas personas con la de otros 40 individuos que intentaron suicidarse hace más de un año, 40 personas con depresión o ansiedad que nunca han intentado suicidarse y un grupo control de 40 personas sanas. Los estigadores querían ver los mecanismos cerebrales asociados con el impulso de suicidarse. Zarate también administró ketamina, un fármaco psicoactivo conocido como una»droga de fiesta», al grupo que ha intentado suicidarse más recientemente. La ketamina, que a veces se utiliza para tratar la depresión, puede detener pensamientos y conductas suicidas de forma rápida —incluso en casos en los que no tiene efectos sobre otros síntomas de la depresión—. Se conoce que sus efectos duran alrededor de una semana. Para algunos investigadores, estos hallazgos sugieren que la ketamina afecta los circuitos cerebrales específicos del pensamiento suicida. Pero John Mann, psiquiatra de la Universidad de Columbia en Nueva York, dice que la química cerebral anormal y la genética también pueden predisponer a una persona a intentar suicidarse en momentos de gran tensión, como después de perder un empleo. «Son parte de la persona, son un rasgo», dice Mann. «Solo que se vuelven más relevantes cuando la persona se enferma”. ? ¿Escrito en los genes Hay evidencia de que la genética influye en el riesgo de suicidio de una persona. Por ejemplo, los familiares biológicos de niños adoptados que se suicidan son varias veces más propensos a quitarse la vida que la población en general. Fabrice Jollant, psiquiatra de la Universidad de McGill en Montreal, Canadá, sugiere que esta influencia genética está relacionada con la impulsividad y el juicio viciado, en lugar de con una enfermedad mental específica. Jollant ha encontrado que los parientes cercanos de las personas que se suicidaron eran más impulsivos que un grupo de control cuando jugaron un juego de apuestas diseñado para probar la toma de decisiones. «Parece que esto es algo heredado», dice Jollant.   Otros investigadores están buscando biomarcadores que permitirían a los médicos detectar las personas con mayor riesgo de suicidio. Alexander Niculescu, psiquiatra de la Universidad de Indiana, en Indianápolis, y sus colegas han identificado un conjunto de seis genes cuya expresión se muestra alterada en las personas que se han suicidado. El equipo ha encontrado que al combinar estos biomarcadores con los datos de una aplicación que hace seguimiento al estado de ánimo y los factores de riesgo, se puede predecir, con una precisión mayor al 90%, si las personas con trastorno bipolar o esquizofrenia serán eventualmente hospitalizadas por un intento de suicidio. Y Mann está utilizando la tomografía por emisión de positrones para darle seguimiento al biomarcador mejor estudiado, la molécula activa de serotonina, en los cerebros de las personas que han intentado suicidarse. Sus patrones alterados de serotonina son similares a los observados después de la muerte en los cerebros de los que se han suicidado, dice Mann. Aunque los niveles de serotonina resultan alterados en las personas con depresión, Mann ha encontrado diferencias entre las personas que intentan suicidarse y los que están deprimidos pero que no tienen antecedentes de intentos de suicidio. También ha demostrado que los niveles de serotonina se alteran en mayor grado en aquellos cuyos intentos de suicidio han sido más graves —tales como tomar una botella entera de analgésicos— que en aquellos cuyos intentos han sido menos drásticos. Estudios como el de Zarate presentan dificultades logísticas y desafíos éticos. Los investigadores deben considerar si una persona que recién intentó suicidarse puede tomar decisiones informadas sobre si participar o no en una investigación. Michael Minzenberg, psiquiatra de la Universidad de California, en San Francisco, conoce estas preocupaciones muy bien: él estudia a personas suicidas con esquizofrenia. Muchas de estas personas tienen dificultades con asuntos cotidianos básicos. Esto tambien lo tienen muchas personas con éxito social, que tras el paso por las drogas, y una vida a tope, se suicidan           Los individuos con trastorno depresivo mayor (TDS) tienen casi 20 veces más probabilidades de morir por suicidio que la población general.   En pacientes con pensamientos de autolesiones, es importante establecer si el paciente tiene algún deseo de morir, si había tenido pensamientos recientes de suicidarse o si ha comenzado a formular un plan o a hacer preparativos. Cualquier comportamiento preparatorio dentro de los últimos 3 meses debe provocar una consulta cara a cara con un psiquiatra.     La esketamina intranasal más el estándar de atención mostraron una mejoría significativa en los síntomas depresivos a las 24 horas en comparación con el placebo. Está aprobado en Europa para la depresión resistente al tratamiento y como un tratamiento agudo a corto plazo junto con un antidepresivo oral para reducir rápidamente los síntomas depresivos que constituyen una emergencia psiquiátrica. Otras opciones potenciales incluyen la estimulación magnética transcraneal repetitiva o la estimulación del nervio vagal, y enfoques psicosociales como la terapia cognitivo-conductual y la psicoterapia interpersonal, así como una buena higiene del sueño, ejercicio y alimentación saludable  Dra. Anne-Laura van armelen, investigadora en el departamento de Psiquiatría de la Universidad de Cambridge En la última década, y especialmente en los últimos 5 años, ha habido un crecimiento en el número de estudios de neuroimagen que reportan una correlación entre los circuitos cerebrales (estructural y funcionalmente) y los pensamientos y comportamiento suicida. La forma en que las alteraciones cerebrales contribuyen a los pensamientos y comportamientos suicidas es el tema de una nueva revisión publicada en Molecular Psychiatry, realizada por un grupo internacional de investigadores. El estudio revisó más de dos décadas de literatura científica que relacionaba los estudios de imágenes cerebrales con los pensamientos y comportamientos suicidas. En total, analizaron 131 estudios, que cubrieron a más de 12,000 individuos, con especial énfasis a las alteraciones estructurales, funcionales y moleculares del cerebro que podrían aumentar el riesgo de suicidio de un individuo. Identificaron dos redes cerebrales, y las conexiones entre ellas, que parecen jugar un papel importante. La primera de estas redes involucra regiones cerebrales conocidas corteza prefrontal ventromedial, que incluye las cortezas medial y ventral, y sus conexiones con otras regiones del cerebro involucradas con las emociones. Las alteraciones en esta red pueden conducir a pensamientos negativos excesivos y dificultades para regular las emociones, estimulando los pensamientos de suicidio. La segunda red involucra regiones conocidas como corteza dorsolateral prefrontal y el giro frontal inferior. Las alteraciones en esta red pueden influir en el intento de suicidio, en parte, debido a su papel en la toma de decisiones, la generación de soluciones alternativas a los problemas y el control del comportamiento. Los investigadores sugieren que si ambas redes se alteran en términos de su estructura, función o bioquímica, esto podría conducir a situaciones en las que un individuo piensa negativamente sobre el futuro y no puede controlar sus pensamientos, lo que podría conducir a situaciones en las que un individuo está en mayor riesgo de suicidio. Los estudios sobre lobectomías frontales, que son muy amplios pero muy groseros recogen casos de inhibición de la conducta suicida, aunque tras un deterioro importante de su conducta. Las alteraciones funcionales del cerebro tienen muy pocas manifestaciones medibles con credibilidad. Una alteración funcional frontal o de parte del lóbulo limbico evidentemente están implicadas en nuestra psicología, pero los hallazgos  de estas pruebas, son deductivos. El suicido para los médicos organicista, no es mas que una alteración de la interpretación de sus sentimientos, y una incapacidad para resolverlos. Pero esto sigue siendo una groseria, como las demás rteorias. Estamos a la espera de que nuestro cerebro y sobre todo el dee los investigadores, estén mas espabilados y vean mas.   Referencias Schmaal, L, van Harmelen, A.-L. et al. Imaging suicidal thoughts and behaviors: a comprehensive review of 2 decades of neuroimaging studies. Molecular Psychiatry; 2 Dec 2019; DOI: 10.1038/s41380-019-0587-x Carlos Zarate, un psiquiatra en el Instituto Nacional de Salud Mental en Bethesda, Maryland,  Universidad de Yale Major depressive Disorder and Psychiatric Emergencies: A Primer for Primary Care Physicians Med Scape Enriquerubio.net LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD Enrfiquerubio.net LEUCOTOMIA-LOBOTOMIA       .  

LA PROTEÍNA, OTX2 REGULA LA ANSIEDAD

LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD

Mujer adulta con problemas de salud mental Foto gratis

La ansiedad (del latín anxietas, ‘angustia, aflicción’) es la persistencia, con niveles patológicos en mjuchas ocasiones, de un mecanismo de defensa natural del organismo frente a estímulos externos o internos que son percibidos por el individuo como amenazantes o peligrosos,1​ y se acompaña de un sentimiento desagradable o de síntomas somáticos de tensión. Se trata de una señal de alerta que advierte sobre un peligro inminente y permite a la persona que adopte las medidas necesarias para enfrentarse a una amenaza.2

La ansiedad es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo y los datos de la Organización Mundial de la Salud revelan que solo en España la padece -aunque los datos son anteriores a la pandemia- el 4% de la población -casi dos millones de personas-,

La ansiedad adaptativa o no patológica es un sentimiento de un estado emocional normal ante determinadas situaciones y constituye una respuesta habitual a diferentes situaciones cotidianas 

Cierto grado de ansiedad es necesario para el manejo normal de las exigencias o demandas del medio ambiente.

Cuando sobrepasa cierta intensidad —con síntomas físicos, psicológicos y conductuales, la mayoría de las veces muy inespecíficos.24​, se convierte en patológica y a veces mutilante.

Con ocasión de la epidemia de Coronavirus 19 que estamos padeciendo. La ansiedad esta aumentando marcadamente

Una amplia gama de enfermedades médicas puede producir síntomas de ansiedad.

Ante una situación de alerta, el organismo pone a funcionar el sistema adrenérgico. y se fuerza a todo el organismo a aportar energías de reserva para resolver el problema y lo antes posible normalizará los valores que han disparado esa «alerta amarilla». , pero la persistencia del peligro o daño orgánico, el estado de anxiedad se convierte en patológico, es la llamada  «alerta roja».

El sistema dopaminérgico también se activa cuando el organismo esta ante un peligro, real o imaginario. En esta situación, el organismo entra en alerta amarilla ante la posibilidad de la existencia de una amenaza, que no es lo mismo que cuando la amenaza pasa a ser real, pues en ese caso lo que se libera es adrenalina.

Desde este punto de vista, la ansiedad se considera una señal positiva, de salud, que ayuda en la vida cotidiana, siempre que sea una reacción frente a determinadas situaciones que tengan su cadena de sucesos de forma correlativa: alerta amarilla, alerta roja y consecución del objetivo. Si la cadena se rompe en algún momento y esas situaciones se presentan con ansiedad, entonces el organismo corre el riesgo de intoxicarse por dopaminas o por otras catecolaminas.

En general es una persistencia de un sistema de defensa.

En las sociedades avanzadas modernas, esta característica innata del ser humano se ha desarrollado de forma patológica y conforma, en algunos casos, cuadros sintomáticos que constituyen los denominados trastornos de ansiedad, que tiene consecuencias negativas y muy desagradables para quienes lo padecen.

La enfermedad o estrés que dimana de este desorden es pluriisintomatica, física y psquicamente  y de interpretación personal

Entre los trastornos de ansiedad se encuentran las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de pánico, la agorafobia, el trastorno por estrés postraumático, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social, etc. El miedo escénico es una forma de ansiedad social, que se manifiesta frente a grupos y ante la inminencia de tener que expresarse en público o por efecto de imaginar dicha acción. En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, la ansiedad patológica se vive como una sensación difusa de angustia o miedo y deseo de huir, sin que quien lo sufre pueda identificar claramente el peligro o la causa de este sentimiento.

Están implicados en esta patologia tanto de factores biológicos como ambientales y psico-sociales. Además, es muy común la comorbilidad con otros trastornos mentales, como los trastornos del estado de ánimo.2

Entre los factores biológicos, se han encontrado alteraciones en los sistemas neurobiológicos gabaérgicos y serotoninérgicos; anomalías estructurales en el sistema límbico (córtex paralímbico), que es una de las regiones más afectadas del cerebro; ciertas alteraciones físicas; una mayor frecuencia de uso o retirada de medicinas, alcohol, drogas o sedantes y otras sustancias; y cierta predisposición genética.2

La ansiedad normal es adaptativa y permite a la persona responder al estímulo de forma adecuada, por lo que es necesaria para la supervivencia. Se presenta ante estímulos reales o potenciales (no imaginarios o inexistentes). La reacción es proporcional cualitativa y cuantitativamente, en tiempo, duración e intensidad.7

La ansiedad se considera patológica cuando el estímulo supera la capacidad de adaptación de respuesta del organismo y aparece una respuesta no adaptativa, intensa y desproporcionada, que interfiere con el funcionamiento cotidiano y disminuye el rendimiento. El límite entre la ansiedad normal y la ansiedad patológica no es fácil de definir y puede variar entre los individuos en función de los rasgos de personalidad o, sobre todo, en función de lo que se ha descrito como un «estilo cognitivo propenso a la ansiedad».

El problema surge cuando esta forma de reacción aguda es excesivamente intensa, como en los ataques de pánico o en las crisis de ansiedad (en los que la persona no puede controlar su ansiedad y alcanza niveles extremos), o bien cuando dicha reacción aguda se establece como un hábito, es decir, si una reacción de ansiedad de alta intensidad se convierte en crónica, o se vuelve muy frecuente.10

Una reacción aguda de ansiedad no siempre es patológica, sino que puede ser muy adaptativa. Por ejemplo, cuando la situación que la provoca requiere una fuerte reacción de alarma que prepare para la acción (si se exige una gran concentración en una tarea para la que se necesitan muchos recursos de la atención); o si requiere una gran activación a nivel fisiológico (porque se necesita tensar más los músculos, bombear mayor cantidad de sangre, más oxígeno, etc.). Dicha reacción de ansiedad ayuda a responder mejor ante esta situación.10

Cuando la ansiedad se convierte en patológica provoca malestar significativo, con síntomas que afectan tanto al plano físico como al conductual y psicológico, entre los que cabe destacar:2

Físicos

vegetativos: sudoración, sequedad de boca, mareo, inestabilidad;

neuromusculares: temblores, tensión muscular, cefaleasparestesias;

cardiovasculares: palpitacionestaquicardias, dolor precordial;

respiratorio: disnea;

digestivos: náuseasvómitosdispepsiadiarreaestreñimientoaerofagiameteorismo;

genitourinarios: micción frecuente, problemas de la esfera sexual.

Psicológicos y conductuales

aprensión, preocupación;

Sensación de agobio;

miedo a perder el control, a volverse loco o sensación de muerte inminente;

dificultad de concentración, sensación de pérdida de memoria;

inquietud, irritabilidad, desasosiego;

conductas de evitación de determinadas situaciones;

inhibición o bloqueo psicomotor;

obsesiones o compulsiones.

Estos síntomas pueden interactuar entre sí. Por ejemplo, los síntomas cognitivos pueden exacerbar los síntomas fisiológicos y estos a su vez disparar los síntomas conductuales. Cabe notar que algunos síntomas de la ansiedad suelen parecerse, superponerse o confundirse con los de padecimientos no mentales, tales como la arritmia cardíaca, la hipoglucemia o la enfermedad celíaca. Se recomienda a los pacientes someterse a un examen médico completo para evaluarlos.

Existe un amplio abanico de enfermedades que cursan con síntomas psiquiátricos o que pueden simular un trastorno mental. Su identificación puede llegar a resultar complicada y no siempre se realiza una adecuada evaluación del paciente.21314151617

La de ansiedad cursa con períodos de reducción y desaparición de los síntomas durante un intervalo de tiempo variable. De la misma forma que ocurre con cualquier otra enfermedad crónica, con un tratamiento apropiado se puede convivir con este problema de manera adecuada, consiguiendo llevar una vida normal. Un tratamiento efectivo ayuda a disminuir los síntomas, mejorar la autoestima, volver a disfrutar de la vida de nuevo y prevenir recaídas, si bien pueden aparecer altibajos durante el proceso.2

Los tratamientos habituales son la psicoterapia (terapia cognitivo-conductual) y la medicación (principalmente antidepresivos y ansiolíticos), que pueden ser usados o no de forma conjunta, según el trastorno que presente el paciente.2

Según la psicología cognitiva, los pensamientos generados por la ansiedad «producen distorsiones a la hora de orientarse en el mundo» y mirar la realidad.

Los estados que proporciona se mezclan entre si y en general proporcionan:

1. Pesimismo: «tendencia a focalizarse en el problema sin ser capaz de ver las soluciones».

2. Generalización: «los pensamientos son tipo siempre/nunca, todo/nada».

3. Pensamiento negativo: «el foco está en los aspectos negativos y se olvidan o descalifican los positivos».

4: Catastrofismo: «ver los aspectos negativos de una manera excesiva y exagerada».

5. Leer el pensamiento: «creen saber lo que los otros están pensando y sus motivos negativos ocultos».

6. Adivinar el futuro: «tendencia a anticipar que las cosas van a salir mal».

7. Comparación: «medirse con los demás para acabar siempre perdiendo y sintiéndose inferior».

8. Exageración: «si alguien se equivoca una vez pasa a ser un torpe o si le sale mal una cosa le llama fracasado en todas las áreas».

9. Culpabilidad: «sentir que las circunstancias desagradables que suceden siempre están en relación con uno mismo»

10. Perfeccionismo: «establecer exigencias a los demás, a uno mismo o a cómo deberían ser las cosas».18​.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y al Collège de France, Molecular Psychiatry del grupo Nature, ha conseguido desentrañar, en modelos animales, el mecanismo cerebral que regula la ansiedad
Han descrito por primera vez cómo una proteína, llamada OTX2, regula el comportamiento nervioso en ratones adultos, lo que abre la puerta para conocer mejor la ansiedad y cómo está regulada en individuos a través de vías hasta ahora desconocidas.

 La ciencia ya conocía la implicación de esa proteína en procesos de aprendizaje y de plasticidad neuronal, y que también se había observado que intervenía en la susceptibilidad a padecer comportamientos depresivos. Pero se desconocía su intervención en la regulación de la ansiedad, y esta proteína podría ser una buena diana terapéutica y facilitar el efecto de muchos fármacos que se están utilizando en la actualidad para el tratamiento de algunos trastornos mentales, aunque ha insistido en la importancia de hacer más estudios en animales superiores.

Los resultados, ha informado la Universidad Autónoma de Madrid, se lograron mediante estudios en ratones mutantes que fueron sometidos a diferentes pruebas de comportamiento con el fin de determinar su respuesta al ambiente, y junto a esos ensayos los investigadores realizaron estudios genéticos y de tejidos en diferentes áreas del cerebro.
Javier Gilabert ha explicado a EFE que han comprobado que cuando los ratones expresan menos cantidad de esta proteína (la OTX2) se produce un efecto ansiolítico, y cuando expresan más cantidad se produce el efecto contrario. «No conocemos con exactitud el mecanismo por el cual esto sucede, pero sabemos que, de alguna forma, la cantidad de proteína condiciona la respuesta a las situaciones estresantes», ha precisado el investigador.

Y ha explicado las diferentes estrategias que han utilizado durante los ensayos en el laboratorio con los modelos animales, que se completaron con una infección cerebral mediante virus modificados para poder comparar los efectos en diferentes modelos y para estar seguros de que el fenotipo observado se repetía en las diferentes condiciones.

Trastornos estigmatizados socialmente

Como todos los trastornos mentales, el estigma social dificulta el diagnóstico y el tratamiento de la ansiedad, pero Javier Gilabert ha valorado la importancia de estos descubrimientos científicos y ha incidido en la importancia de normalizar las enfermedades mentales «como normalizamos la diabetes o el cáncer» y de visibilizar este tipo de trastornos para derribar las barreras sociales que todavía existen.

«Durante muchos años la enfermedad mental ha sido menospreciada por la sociedad», ha asegurado el investigador, ha advertido de que estas enfermedades son de las más incapacitantes para el individuo «y de las que más cuesta salir», y ha observado que en concreto la ansiedad aumenta día a día «y después del año pandémico podría llegar a dispararse».

Insiste por ello en la necesidad de avanzar en la investigación y en el tratamiento de este tipo de enfermedades y de normalizar la visita al psicólogo o al psiquiatra «para tratarlas y atajarlas en la medida de lo posible», y en la importancia de que aumente la conciencia social sobre la importancia de la terapia mental y de que ésta sea accesible a todos los ciudadanos.

Referencias[

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 Serrano-Sosa, Isabel (5 de enero de 2019). «Así te mata la ansiedad»El Mundo.

J Gilabert  Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y al Collège de France, Molecular Psychiatry del grupo Nature,

EL FACTOR TRKB EN LOS ANTIDEPRESIVOS

EL FACTOR TRKB EN LOS ANTIDEPRESIVOS

MOLINER

Es necesario saber cómo actúan los antidepresivos , ya que se utilizan múltiples veces en múltiples enfermos y de una manera creciente. Y se indican no solo en los enfermos que están tristes, sino en los que están Distimicos.

En psiquiatría, la tesis que desde hace décadas sostiene el uso de estos fármacos se conoce como hipótesis monoaminérgica y viene a decir que la depresión o ansiedad están provocadas por una deficiencia en el nivel de neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y dopamina. Por tanto, en teoría, estos medicamentos eliminarían el problema al elevar la concentración de estas sustancias en el cerebro. Sin embargo, esto no es lo que siempre acaba sucediendo.

Lo que si es cierto que el numero de enfermos afectados y de medicación utilizada y su variedad quizá sea el mayor experimento en tiempo real jamás realizado en la especie humana.

Múltiples fármacos y en millones de personas se han  utilizado para el tratamiento de la depresion: Fluoxetina por escitalopram, paroxetina por sertralina o viceversa, tratando de que en algún momento la combinación de fármaco-dosis sea la adecuada. Pero en menos de la mitad de pacientes alcanzan la salud de manera continuada.

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Con la pandemia, se ha multiplicado el número de personas que dependen de estos medicamentos El covid-19 ha hecho que los servicios de psiquiatria mundiales, esten  colapsados con nuevos casos.

En España, la encuesta sobre salud mental que el CIS ha publicado esta semana indica que el 16% de los españoles ha sufrido uno o más ataques de ansiedad o pánico desde el comienzo de la pandemia.

Plinio Cassaroto y Eero Castrén, dos neurocientíficos de la Universidad de Helsinki , han publicado en ‘Cell’ un artículo revolucionario.han desmontadola hipótesis monoaminérgica 

El TrkB, es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados.

Los factores tróficos son un conjunto de sustancias, la mayoría de naturaleza proteica que junto con las hormonas y los neurotransmisores desempeñan una importante función en la comunicación intercelular

Plinio Casarotto, descubrio que todas estas drogas usadas lo que hacian es facilitar la activación del receptor TrkB, lo cual incrementa la plasticidad del cerebro adulto

Un ⅓ de pacientes con depresión responden satisfactoriamente a estos tratamientos, lo cual es un problema grande, porque significa que los otros ⅔ solo responden parcialmente o no responden para nada.

 Los antidepresivos clásicos como la fluoxetina, el Prozac, tardan normalmente semanas en empezar a actuar, pero a nivel sináptico sabemos que estos fármacos comienzan a incrementar la concentración de serotonina inmediatamente; entonces, había algo que para nosotros no cuadraba.

P: Sin embargo, esta hipótesis sobre el origen de la depresión ha imperado durante años y todavía sigue haciéndolo.

 Eero Castrén investiga los mecanismos detrás de los antidepresivos. Y empezamos a entrever que la neuroplasticidad era algo clave.

En 2008, Castrén, en colaboración con el laboratorio de Lamberto Maffei en Italia, publicó un artículo en ‘Science’ que era bastante rompedor en el campo de los antidepresivos, que mostraba que efectivamente lo que hacen estos fármacos es aumentar la neuroplasticidad después de dosificarlos de manera crónica durante semanas. Trabajaron con ratones que eran ambliópicos, es decir, que no veían bien con los dos ojos, similar a esos niños con síndrome del ojo vago en los que el parche busca potenciar que ese ‘ojo vago’ haga las conexiones adecuadas en el sistema primario visual para que ambos tengan una misma agudeza.

Los ratones ambliópicos cuando eran adultos, aunque les pusieras el parche, el sistema era ya tan rígido que no podíamos reconectar sus cerebros del mismo modo; al contrario que pasa con los niños, cuya plasticidad neuronal ofrece unos resultados mucho más activos. Sin embargo, con el uso de fluoxetina logramos recuperar funciones visuales en ratones ambliópicos adultos.

«Interpretamos que los antidepresivos solo tienen efectos terapéuticos cuando se combinan con psicoterapia»

En otro estudio de 2011, también publicado en ‘Science’, demostramos que el tratamiento crónico con fluoxetina incrementaba la plasticidad en circuitos neuronales involucrados en la respuesta al miedo, facilitando una suerte de ‘psicoterapia’ para ratones que les hacía mostrarse menos estresados en situaciones que asociaban con un estímulo negativo. Sin embargo, y esto fue lo más interesante, los ratones tratados con fluoxetina que no tuvieron sesiones de ‘psicoterapia’ no respondieron igual, sino que se mostraban mucho más estresados. Interpretamos esto como que los antidepresivos solo tienen efectos terapéuticos cuando se combinan con psicoterapia.

Porque los fármacos mejoraban la plasticidad y lograban devolver al cerebro esa capacidad de adaptación.

Exactamente. Y lo que hemos descubierto es que si estos medicamentos funcionan a base de incrementar la plasticidad del cerebro adulto, lo que básicamente hacen es incrementar el efecto que el entorno tiene sobre el cerebro. Dar estos fármacos en sí no tiene por qué ser terapéutico, solo incrementan esa neuroplasticidad. El problema es que hasta hace muy poco no teníamos claro cuál era este mecanismo molecular que permitía a los antidepresivos potenciar la plasticidad.

Las neurotrofinas, que a nivel biológico son uno de los principales reguladores de la neuroplasticidad, tanto desde la etapa en la que somos bebés —cuando el cerebro es como una esponja— hasta en la más adulta, en la que todavía mantenemos algo de neuroplasticidad; de lo contrario no podríamos aprender nada nuevo.

«Todas estas drogas lo que nos están haciendo es más sensibles a nuestro entorno»

Lo que es revolucionario de nuestro ‘paper’ es que hemos descubierto que los antidepresivos —tanto los clásicos como los más nuevos, como la ketamina, que es un antidepresivo de acción rápida y actúa en horas, no necesita esas semanas— todos tienen en común que se unen directamente al receptor TrkB, que es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados en general.

 Unos cuantos sospechaban un efecto directo sobre el receptor TrkB?», pero nos costaba ponernos manos a la obra porque nos parecía demasiado rompedor. Era una locura que rompía todo lo que el campo de la psiquiatría llevaba 50 años siendo. Pero entonces llegó un ‘postdoc’ a nuestro laboratorio, Plinio Casarotto, que es mi supervisor y dijo: «No, no, vamos a probar esto». Y cinco años después aquí estamos, descubriendo que todas estas drogas lo que están haciendo es facilitar la activación del receptor TrkB, lo cual incrementa la plasticidad del cerebro adulto: nos hace más sensibles a nuestro entorno; si los factores ambientales son positivos, maravilloso, eso es lo que va a hacer el efecto terapéutico y esto explica por qué la combinación de psicoterapia con antidepresivos es el tratamiento más eficaz, incluso más que cualquiera de los dos en solitario.

La pregunta es, que es la plasticidad en estos caso, que es lo  que se recompone.

Lo que si deduzco, es que la serotonina y después de un intervalo produce un beneficio en los depresivos. Pero a nivel anatomico, la palabra trofismo me cuesta trabajo, entender a que se refiere. Si que las estructuras nerviosas mejoran su funcionamiento. Que probablemente pasas por un aumento de su trofismo.

También explicaría estudios en poblaciones bastante curiosos que hasta ahora no estaban muy bien entendidos, como por ejemplo que parte de esta gente que no responde adecuadamente a los antidepresivos no solo no respondan, sino que incluso se ponen peor. Hay un estudio en particular que es muy interesante y asocia cómo la gente se recupera de la depresión cuando están en tratamiento dependiendo de su clase social. Se veía que quienes estaban en una situación más acomodada se recuperaban en un porcentaje mucho mayor que aquellas que estaban en clases más modestas y a las que se presupone están afectadas por un ambiente más negativo o pueden tener falta de necesidades básicas.

P: Sería un poco como la teoría estándar de la física, pero para la psiquiatría.

R: En cierto modo sí, desde nuestro punto de vista esto explica ya cómo funcionan los antidepresivos en general, porque sirve para fármacos que, si coges un libro de farmacología, funcionan de maneras muy diferentes. Pero ahora hemos encontrado a nivel molecular qué es lo que los une.

P: Todos tenemos a algún conocido al que el psiquiatra va cambiando de tratamiento y de dosis hasta dar con la tecla. Un poco ensayo-error, pero siempre dando por hecho que en el centro de ese tratamiento está el fármaco. ¿Este trabajo deja claro que solo un antidepresivo no es suficiente para sacar a una persona de esa situación?

R: Efectivamente, y además más allá; a un nivel preclínico en estudios con ratones, el laboratorio de Igor Branchi ya demostró que, cuando tú sometes a tratamiento crónico con fluoxetina a modelos animales de depresión y los pones en diferentes ambientes, los que pones en uno ‘enriquecido’ con una rueda para hacer ejercicio, más espacio o capacidad de interactuar, se recuperan de los síntomas depresivos mucho más rápido que los que ponemos en condiciones más estresantes. Estos no solo no acaban recuperándose sino que se ponen peor, y lo sabíamos aunque desconocíamos cuál era el mecanismo molecular. Pero ahora ya lo sabemos.

P: Ahora que saben que la plasticidad del cerebro está en el centro de la acción de los antidepresivos, ¿cuáles son los siguientes pasos?

R: Una pregunta clave para nosotros es saber por qué hay fármacos que funcionan mucho más rápido que otros. Los antidepresivos convencionales como la fluoxetina o el escitalopram necesitan semanas para empezar a actuar a un nivel psicológico observable, mientras que otros actúan muy rápido, como la ketamina o la psilocibina, el componente activo de las setas alucinógenas, que se ha descubierto que puede actuar como antidepresivo de acción rápida.

¿Cuál es la diferencia? Con Eero Castrén y Plinio Casarotto estamos trabajando en un modelo farmacocinético para ver si es un tema de que los fármacos tradicionales tardan más tiempo en llegar a las concentraciones adecuadas en el cerebro, por eso se necesita tomarlos todos los días y no se pueden abandonar; mientras que estos compuestos rápidos quizá pueden penetrar más fácilmente la barrera hematoencefálica hasta el punto de adquirir las concentraciones necesarias para activar el receptor TrkB inmediatamente.

«Cuando bajábamos los niveles de colesterol en el cerebro, los antidepresivos perdían su capacidad»

P: En el ‘paper’ mencionan que el colesterol juega un papel en todo esto. ¿Cree que en un futuro se podría usar como marcador para saber si alguien está deprimido o si el cerebro está en el momento adecuado para comenzar la terapia?

R: Hay reportes de que, en muestras de pacientes que son suicidas o han cometido suicidio, el colesterol está más bajo. Lo que pasa es que hacer una asociación directa es complicado, porque el cerebro mayoritariamente utiliza el colesterol que él mismo produce, y además esto podría llevar a cuestiones complicadas con las estatinas, que son medicinas que toman millones de personas para controlar los niveles de colesterol. De hecho esa fue una de las primeras preguntas que nos hicimos: ¿qué está pasando con las estatinas, estarán bloqueando el efecto antidepresivo?

Lo que también encontramos en nuestro ‘paper’ es que cuando inyectábamos dosis muy, muy altas de estatinas para hacer que los niveles de colesterol en el cerebro se viniesen abajo, sí que veíamos que los antidepresivos perdían su capacidad de incrementar la neuroplasticidad. Pero cuando lo miramos en estudios poblacionales con humanos vimos que no es así, porque la mayoría de estatinas no traspasan el cerebro. Con las dosis que se utilizan normalmente para humanos, las estatinas no deberían tener ningún problema.

Creo que este trabajo, lo que aporta es como actúan ciertos transmisores y que inciden en mejorar el trofismo, que es repito un termino muy ambiguo y real. Que va desde la capacidad de las neuronas de regenerarse, o aumentar la capacidad de conducción de las terminaciones nerviosas

ANTONIO VILLARREALTWITTERCONTACT

06/03/2021 05:00 ACTUALIZADO: 09/03/2021 12:27

Bacterias intestinales depresión y ansiedad

BACTERIAS INTESTINALES EN LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD

Un estudio publicado en la revista Gastroenterology revela que un probiótico determinado puede contribuir a tratar los sí¬ntomas de depresión en los individuos que padecen un trastorno gastrointestinal muy común: el síndrome del intestino irritable (o SII).
El SII, uno de los trastornos intestinales más habituales a escala mundial, afecta a alrededor del 10 % de la población, y las personas que padecen SII muestran a menudo sí¬ntomas psiquiátricos como depresión o ansiedad. Hoy por hoy, las causas concretas del SII y de los síntomas psiquiátricos vinculados siguen siendo confusas. Sin embargo, numerosos científicos creen que el conjunto de las bacterias residentes en el intestino, denominado «microbiota», desempeña un papel primordial en la aparición de estas enfermedades.
Este nuevo estudio, llevado a cabo por investigadores de la Universidad McMaster (Canadá¡), ha sacado a la luz un vínculo entre un probiótico y la mejora del humor de enfermos de SII. Viene así¬ a reforzar las teorí¬as que sugieren que las bacterias intestinales pueden comunicarse con el cerebro y pueden influir en el humor y el comportamiento.
Para estas investigaciones, los científicos se basaron en 44 sujetos con SII, que padecí¬an asimismo depresión y ansiedad de ligeras a moderadas. Durante seis semanas, procedieron a administrar dosis del probiótico a la mitad de los sujetos, y un placebo al resto (tratamiento inactivo). A continuación, cada sujeto debía contestar a unos formularios a fin de medir su nivel de ansiedad y de depresión, así¬ como sus síntomas gastro-intestinales. Al cabo de seis semanas, en el 64 % de los pacientes a los que se les habí¬a suministrado el probiótico B. longum se observaba una mejora de su grado de depresión. En el caso de aquellos que habían recibido un placebo, este porcentaje bajaba hasta un 32 %. Además, el nivel de depresión seguí¬a siendo más bajo en el grupo que había consumido B. longum incluso cuatro semanas después de haber dejado de tomar el probiótico. Sin embargo, ni los sí¬ntomas intestinales ni los de ansiedad cambiaban con el tratamiento probiótico.
Por otra parte, los investigadores utilizaron la imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) para evaluar los modelos de activación del cerebro. Y descubrieron que la mejora de los síntomas de depresión en los pacientes que tomaban B. longum estaba vinculada a cambios en la actividad cerebral, concretamente en zonas asociadas a la regulación del humor. El experimento consistía en mostrar a los pacientes imágenes de miedo o alegres y observar sus reacciones: los que habían consumido probióticos reaccionaban menos a los estímulos (estresantes) del miedo.
Los individuos que habían tomado B. longum también informaron de mejoras globales en su bienestar general y su calidad de vida. Teniendo en cuenta el reducido número de sujetos estudiados, resulta complicado establecer si los resultados obtenidos serán también válidos para un grupo más numeroso. Los autores han recalcado la necesidad de llevar a cabo un estudio más amplio para confirmar estos hallazgos antes de aventurarse a utilizar este probiótico regularmente como tratamiento «médico» de la depresión asociada al SII. Si bien es cierto que los resultados de estas investigaciones sugieren que el probiótico B. longum podrí¬a tener un efecto antidepresivo.

La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento/Foto: La Razón/bacteria intestinal

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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han patentado una bacteria intestinal (Christensenella minuta) con aplicaciones terapéuticas para tratar los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad.
Esta tecnología ha sido desarrollada por el equipo de la investigadora Yolanda Sanz, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos (IATA-CSIC), ubicado en Paterna (Valencia), y ya ha sido licenciada a LNC Therapeutics, una empresa biotecnológica francesa especializada en la investigación y desarrollo de medicamentos en el área del microbioma intestinal, según un comunicado del CSIC.
“La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento. Se ha demostrado que el intestino afecta al cerebro, y viceversa, a través de rutas inmunológicas, endocrinas y neurales”,.
Numerosos estudios están sugiriendo que la microbiota intestinal “participa en la regulación de este eje y podría ejercer una función importante en trastornos que afectan al cerebro como las enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, incluyendo las alteraciones del estado de ánimo”.
Por ello, “esta evidencia ofrece nuevos y prometedores enfoques terapéuticos para fomentar la salud mental”, añade Yolanda Sanz, quien precisa que las bacterias de la familia Christensenellaceae son “componentes relevantes de la microbiota intestinal de individuos sanos, y prometen ser una importante fuente de tratamientos innovadores”.
Su uso se está explorando para el tratamiento de enfermedades crónicas, como la obesidad y sus comorbilidades metabólicas “y como novedad, en este caso, para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo”, indica.
Este acuerdo permitirá a LNC Therapeutics continuar el avance en la investigación, fabricación y comercialización en todo el mundo de la terapia desarrollada para el tratamiento de trastornos como la depresión y la ansiedad.
“La alianza con LNC Therapeutics nos permitirá avanzar más rápidamente en el descubrimiento de los mecanismos por los que la bacteria de Christensenella patentada ejerce un efecto antidepresivo y ansiolítico por rutas endocrinas y neurales”, afirma Sanz.
Esta patente es fruto de los resultados del proyecto europeo MyNewGut, coordinado por la doctora Sanz, y en el que han colaborado investigadores del equipo, como Ana Agustí, que han sido claves en el desarrollo de la patente.
El proyecto MyNewGut ha permitido generar un biobanco de bacterias intestinales humanas, que constituye un valioso material biológico que están explorando para su potencial aplicación para combatir otras patologías, como la obesidad y sus complicaciones metabólicas, como el síndrome metabólico y la diabetes. Estos hallazgos podrían tener una relevancia importante en el futuro de la nutrición y la práctica clínica, según indica el CSIC.

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Bibliografía

M. A. | VALENCIA
Universidad McMaster (Canadá¡),
Yolanda Sanz,
Universidad McMaster (Canadá¡)

El cerebro de los delincuentes depende del tiempo de enfermedad

Los delincuentes tienen un cerebro diferente según el tiempo de actuación

Múltiples investigadores se han agrupado integrado buscando un prototipo en el cerebro de los delincuentes, y hasta ahora no se han encontrado datos objetivos que puedan hacer un diagnóstico estructural y de localización este trabajo ofrece la posibilidad de que la actuación transitoria de estos enfermos puede redimirlos

Un estudio ha encontrado variaciones fisiológicas en comparación con aquellos que no transgredieron la ley o que solo lo hicieron durante la adolescencia
La mayoría de adolescentes que cometen delitos dejan de hacerlo en la edad adulta (South_agency / Getty Images/iStockphoto)
Los padres no deberían preocuparse mucho si sus hijos quebrantan la ley de adolescentes, siempre que se hayan comportado bien en su primera infancia. Así lo afirma un estudio publicado en la revista The Lancet Psychiatry . En él se sugiere que aquellos que continúan delinquiendo a lo largo de su vida ya mostraban un comportamiento antisocial desde una edad temprana y presentan una estructura cerebral marcadamente diferente de los que no lo hacen.
La adolescencia es una fase del desarrollo a veces un poco tormentosa en la que los jóvenes buscan la independencia de los adultos y algunos pueden llegar a cometer delitos para reafirmar esta independencia. Trabajos anteriores han demostrado que el crimen aumenta en esta etapa pero la mayoría de los perpetradores se convierten en adultos respetuosos de la ley y solo una minoría, menos del 10% de la población general, continúa delinquiendo durante toda su vida.

Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin)
Con anterioridad ya había sido señalado el desarrollo anormal del cerebro como un aspecto fundamental del comportamiento antisocial persistente durante el curso de la vida. Esta investigación, según afirman los autores en el artículo, da un paso más y permite definir diferentes trayectorias de este tipo de comportamiento desde la infancia.
“Los hallazgos reiteran investigaciones previas que realmente resaltan que existen diferentes tipos de delincuentes juveniles. No todos deberían ser tratados de la misma manera ”, declaró a The Guardian la coautora del estudio Essi Viding, profesora de Psicopatología del Desarrollo en el University College de Londres (Inglaterra).
Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó datos de 672 personas nacidas en Nueva Zelanda entre abril de 1972 y marzo de 1973. Se recopilaron registros detallados del comportamiento antisocial de los participantes a intervalos regulares desde los siete años hasta los 26 años. A los 45 años se les escaneó el cerebro mediante resonancia magnética funcional.

El equipo dividió a los participantes en tres grupos según su historial de comportamiento antisocial: 441 mostraron pocos signos de tal comportamiento, 151 solo fueron antisociales en la adolescencia y 80 ya mostraron un comportamiento antisocial en la infancia.
Los escáneres cerebrales de adultos con un largo historial de transgresiones mostraban una superficie más pequeña en muchas áreas del cerebro en comparación con aquellos con un historial limpio.
Su materia gris era más delgada en regiones vinculadas a la regulación de las emociones, la motivación y el control del comportamiento, aspectos de la conducta con los que habían tenido problemas. Aquellos que habían sido delincuentes solo en la adolescencia también mostraron algunas diferencias en esta medida en comparación con los que respetaron la ley.
Para los autores los delincuentes de largo recorrido operan bajo alguna desventaja a nivel del cerebro (LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto)
La profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)Terrie Moffitt, también autora de la investigación, afirmaba en el mismo periódico que el estudio ha ayudado a arrojar luz sobre lo que podría estar detrás de un comportamiento antisocial persistente.
“Pudo haber sido simplemente que el grupo que mantuvo esta conducta eligió llevar sus vidas de una manera más difícil y podría haber elegido de manera diferente. Yo creo que lo que vemos con estos datos es que en realidad están operando bajo alguna desventaja a nivel del cerebro”, dijo la profesora.
El equipo señala en base a los resultados que se necesita hacer más para identificar a los niños con signos de comportamiento antisocial y así ofrecerles apoyo tanto a ellos como a sus padres, una medida que para los autores podría reducir el crimen en un futuro.
Sin embargo, qué es la causa y qué el efecto en los delincuentes persistentes no está del todo claro. Según los investigadores, los factores genéticos y ambientales, como una infancia con carencias, pueden haber moldeado sus cerebros en etapas tempranas de la vida.
También es posible que otros factores posteriores, como el tabaquismo, el abuso de alcohol o drogas, hayan causado los cambios cerebrales. De hecho, de todos los grupos, el que seguía delinquiendo en la edad adulta era el que presentaba mayores tasas de consumo de sustancias adictivas

REDACCIÓN
18/02/2020 18:12 | Actualizado a 18/02/2020 19:22

EL AMOR DE UNA DEMONIO

EL AMOR DE UNA DEMONIO
Aurora Rodríguez y su hija Hildegart.
Hildegart, la niña prodigio asesinada por su madre de cuatro balazos: ella iba a ser «la mujer del futuro»
Aurora Rodríguez concibió a su hija como libertadora del proletariado y del sexo femenino, pero a los 18 años decidió acabar con su vida.
7 julio, 2019 01:20 de ayer en el reino de el
Cuatro fogonazos consecutivos rompieron el silencio que inundaba la calle Galileo, en Madrid, durante la madrugada del 9 de junio de 1933. Aurora Rodríguez Carballeira acababa de descerrajarle cuatro balazos a bocajarro —tres en la cabeza y el cuarto dirigido al corazón— a su hija Hildegart, de 18 años, mientras dormía en su cama. El asesinato no fue más que el trágico resultado de un experimento fallido, o tal vez demasiado perfecto: la locura de una madre por engendrar y dar forma a la libertadora del proletariado y del sexo femenino.
La frankenstiniana historia, gestada en tiempos de la Segunda República, tenía la finalidad de crear un «modelo de mujer del futuro», pero Aurora Rodríguez, una hembra leída en ideales progresistas y liberales, decidió terminar su estudio eugenésico de forma abrupta, segándole la vida a una joven que se habría revelado en superdotada, en la adalid del movimiento feminista de la época a pesar de su corta edad, en una prestigiosa intelectual en la rama de la sexología a nivel europeo.
Aurora Rodríguez, nacida en Ferrol en el seno de una familia adinerada, se educó fuera de la escuela con lecturas de filósofos de finales del siglo XVIII y principios del XX, especialmente las de los socialistas utópicos Robert Owen o Charles Fourier. Ella creía en la posibilidad de girar las tornas hacia una sociedad basada exclusivamente en la educación. De pequeña le pidió a su padre una muñeca que hablase, pero tras constatar que era imposible, se empeñó en que en el futuro poseería una muñeca con las facultades de un ser humano. Luego desarrolló posiciones marcadamente misóginas: «La mujer es, por doloroso que resulte confesarlo, lo peor de la especie humana», decía.
Aquel pensamiento de contar a su lado con una suerte de robot, de un súperhombre nietzschiano pero de género femenino, para conducirlo a la cima de la relevancia social, fue la primera semilla de Hildegart Rodríguez. El objetivo estaba más que definido, pero faltaba por seleccionar al «colaborador fisiológico» que la dejase embarazada. Aurora publicó anuncios en diferentes periódicos detallando las características específicas del hombre que necesitaba, y el elegido fue un sacerdote de la Marina de nombre Alberto Pallás, con quien solo yació las ocasiones imprescindibles para quedarse encinta.

El 9 de diciembre de 1914 nació en Madrid su anhelada hija, a la que brindó un nombre inventado: Hildegart. Como explica el escritor y periodista Eduardo de Guzmán, que cubrió el asesinato como redactor del periódico La Tierra, en su libro Aurora de sangre (reeditado en 2014 por La Linterna Sorda), Aurora compuso un nombre con las palabras «hilde», conocimiento, y «gart», jardín, concibiendo a la pequeña como un jardín de sabiduría.
Niña superdotada
Lo cierto es que la madre pareció haber acertado rotundamente con el apodo. Hildegart se convirtió en una niña prodigio: antes de cumplir dos años aprendió a leer, a los tres ya mecanografiaba de forma hábil, y en torno a la decena dominaba varios idiomas como el inglés, el francés o el alemán. Aurora, que se había desvinculado del padre de la niña rápidamente, crió a su hija según los ideales que habían enraizado en su mente: la emancipación de la mujer con una concepción «individual e integral del anarquismo».
La pequeña llegaría a cursar tres carreras universitarias: primero se licenció en Derecho y luego seguirían las disciplinas de Filosofía y Medicina. Hildegart era tan lúcida, tan inteligente, que comenzó a impartir conferencias sobre feminismo y sexología. Se afilió a las Juventudes Socialistas y UGT —luego renegaría de los «socialenchufistas» y se cambiaría al Partido Federal— y abanderó el aborto libre, la anticoncepción y la liberación sexual de la mujer, que creía que solo se conseguiría al separar el deseo de la procreación, en diversas obras literarias, periodísticas y charlas.
Hildegart era una de las cabezas más visibles de la revolución sexual, llegando a publicar más de una docena de libros como La rebeldía sexual de la juventud, Sexo y amor, Métodos para evitar el embarazo o La limitación de la prole. Asimismo, se codeó con otros intelectuales de la época como Ortega y Gasset o Gregorio Marañón, también defensor de la eugenesia a través de su Liga Española por la Reforma Sexual, o sexólogos internacionales de la talla de Magnus Hirschfeld y Havelock Ellis, quien la bautizó con el apodo de «la virgen roja».
Pero la joven, cuando arribó a la cima de su reconocimiento, se topó con la extraña personalidad de su madre y su paradoja vital: Aurora había concebido a Hildegart para ser una mujer libre y mostrarle el camino a las demás, como una suerte de mesías para remar hacia una sociedad más digna e igualitaria. Sin embargo, cuando su «escultura de carne» —así denominaba a su hija— trató de hacer uso de esa libertad para la que supuestamente había sido concebida, el carácter protector y tiránico de la mujer que se definía a sí misma como una salvadora del mundo decidió aniquilar su obra con cuatro tiros.
Juicio y condena
El parricidio y la relevancia de la víctima, una de las activistas de la izquierda más importantes del país, supuso un auténtico revuelo en la sociedad de la época. El juicio a Aurora Rodríguez se celebró al año siguiente, en 1934, y sus declaraciones dejaron en evidencia todos sus delirios. A pesar de ello, la fiscalía determinó que la ferrolana estaba cuerda y fue condenada a 26 años de cárcel. En 1935 su demencia se agudizó y la trasladaron al psiquiátrico de Ciempozuelos.
Con el estallido de la Guerra Civil, la historia del Hildegart Rodríguez y de su madre quedó sepultada por las bombas, los escombros y la muerte que se propagó por todo el país. Aunque durante muchos años se pensó que se había beneficiado de las excarcelaciones masivas registradas en 1936 tras la sublevación militar, estudios posteriores que hallaron el historial clínico de Aurora revelaron que la mujer había permanecido ingresada en el psiquiátrico hasta su muerte, registrada dos décadas más tarde, en 1955.
Nunca se arrepintió de haber asesinado a su niña, como repitió una y otra vez: «Como una gran artista que puede destruir su obra si le place, porque un rayo de luz se la muestra imperfecta, así hice yo con mi hija a quien había plasmado y era mi obra» del
Después escribir este párrafo , me insolento conmigo mismo, cuando imagino a Aurora Rodríguez con cierta genialidad. No es verdad es simplemente un monstruo malvado y destructor y se parece más al demonio que a cualquier otra cosa. estamos simplemente confusos. No sabemos qué pasa, pero esto no es humano es simplemente, y repito, un monstruo.
Yo no sé si estas cosas deben publicarse, porque no sirven para nada y además nos dan miedo.
Quizás la solución venga porque no tenemos que etiquetar nada ni públicarlas. Simplemente se pierdan en el olvido. No hacen bien canal y nos confunden porque ni si quiera sabemos darle un nombre. El juego de los malvados con la inteligencia, es ya muy conocido y además se va incrementando. Cada día se cuida más de los superdotados niños y mayores. Tampoco quiero detener la evolución,
Los puntos de referencia para tipificar cualquier actitud humana, muchas veces aún no están descritos. Cuando nuestro cerebro tenga más posibilidades, primero le va a dar un nombre más acertado nuestros actos. Y sobre todo va tener más claro lo que es bueno y malo.
Y mientras tanto hace falta acuñar el término prudencia, porque lo imprevisto puede ser malo y terrible, sin ni siquiera saber de qué estamos hablando.
He dicho repetidas veces, estoy de acuerdo con su santidad el papa Francisco, cuando dice que el demonio existe y tiene mucha capacidad de convencer.
Que Dios Reparta suerte

CUIDADO CON LOS DELIRIOS EN LOS MAYORES

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Una de las complicaciones mas dramáticas y frecuentes en las personas mayores, es la aparición durante su tratamiento y menos veces de manera espontánea, de un cuadro que se le llama DELIRIO y aparece en el curso de tratamientos médicos y quirurgicos o intercalado en una enfermedad infecciosa.
Pese a ser muy común este cuadro siempre impresiona, porque tras un tratamiento medico o quirúrgico que parece banal y durante el cual no ha habido problemas, aparece un drama que casi siempre se caracteriza por agitación, perdida de la autenticidad, manías persecutorias, alucinaciones, que asusta a la familia y también al personal sanitario
Un porcentaje que supera al 50% de las personas que sobrepasan los 60 años, y que están ingresadas en hospitales para ser sometido a intervenciones quirúrgicas, o tratados médicamente o victimas de un TCE, sufren un cuadro severo de delirio que es un síndrome neuropsiquiátrico con las características de perdida de la atención y una disfunción cognitiva global. Su etiología es variada y multifactorial y con frecuencia tienen un substrato de enfermedad aguda, complicaciones medicas e intoxicaciones
Una de las características más llamativas es la brusquedad de su aparición y con frecuencia la familia se queja de no haber sido advertida de esta posibilidad.
Soy neurocirujano jubilado, pero es excepcional el día que algún amigo, no me consulta su problema o el de su familia o amigo.
Esta vez un buen amigo mío l, me consultas de su Padre hospitalizado en Francia, por una cirugía poco importante, desde hace un mes,
Como suelen hacer estos enfermos, alternan períodos de agitación, con otros de profunda sedación. Esto le paso de igual forma un año antes, tras otra cirugía similar y tampoco los médicos pudieron diagnosticar la etiología de la crisis y no sabe como se solucionó el problema.
Aunque no es fiable como lo cuenta el hijo que esta muy angustiado, parece que los médicos no le dan un diagnostico.
Yo le digo que me parece un cuadro de delirio del anciano y le envió un artículo que tengo publicado sobre el tema. En el que recomiendo le suministren, inhibidores de los receptores de la dopamina. Los médicos le hicieron caso y acabo de hablar con su hijo tres días más tarde y el paciente está lucido y colaborador y claramente mejor. Y toda las pruebas que le han hecho son negativas.
¿Porque escribo esto ¿
El delirio del anciano es muy frecuente y confunde al personal sanitario con frecuencia y es curable en la mayor parte de los casos.
Ocurre en los ancianos, que están invadidos por múltiples procesos de paraicion súbita y de etiologia vascular muy frecuente. Y esto motiva el diagnóstico se demore. El
El delirio es un síndrome muy frecuente caracterizado por inatención y alteración de las funciones cognitivas. El origen de la palabra delirio es antiguo y ya en el siglo I de nuestra era se describe como un desorden mental que ocurre en la fiebre o en los TCE. A partir de entonces se le denomina de formas variadas y es motivo de confusión por lo variado de la etiología del síndrome y porque casi siempre es inesperado y añadido a un enfermo que antes de la cirugía, o medicación desencadenante, estaba aceptablemente bien.
A este síndrome se le ha denominado de formas varias.
Estado confuncional agudo. Sindrome cerebral agudo. Insuficiencia cerebral aguda y encefalopatía toxico metabólica. Aunque la palabra delirio es la que mas se adapta a las características de este síndrome, que con el tiempo se ha aplicado a un cuadro transitorio y reversible de aparición en general aguda y fluctuante y que ocurre con varias condiciones medicas.
El delirio puede cronificarse o dejar secuelas permanentes. En personas mayores el delirio puede ser la llave de una cascada de acontecimientos que con frecuencia conduce a un declinar de funciones, perdida de la independencia , institucionalización e incluso la muerte. El delirio afecta entre el 14 y el 56% de los enfermos mayores hospitalizados

En la comunidad global el delirio tiene una prevalencia de entre el 1 y 2 %, pero en los enfermos hospitalizados se incrementa entre el 14 y el 24% . Llegando en algunos centros a soportar el 56% de los enfermos hospitalizados . Estas cifras son mas altas en cuidados intensivos, cuidados paliativos y pacientes subagudos. En los enfermos operados de mas de 65 años el delirio aparece entre el 15 y el 53% , mientras que en los enfermos ingresados en cuidados intensivos alcanzan la cifra de 70 al 87%
La etiología del DM es diversa y multifactorial y refleja la fisiopatología de enfermedades agudas, efecto de drogas o complicaciones varias. El desarrollo del delirio depende frecuentemente de la combinación de factores predisponentes y no modificables, tales como demencias y enfermedades medicas graves que suelen precipitar por medicación sedante, infecciones y a veces se encuentran anormalidades en los test analíticos o cirugía. Entre los pacientes mayores, uno de los factores que mas predisponene al delirio es la demencia la cual aparece en dos tercios de los casos de pacientes mayores que sufren el delirio
Aunque no comprendida en su totalidad, es muy posible que el delirio se deba a un conjunto de mecanismos patogénicos . En la actualidad tiene gran peso, la toxicidad por drogas , la inflamación sistemica resultado de infecciónes, traumatismo o cirugía. Los neurotrasmisores que intervienen en el delirio, incluyen la acetilcolina, dopamina, 5-hidroxitriptamina, norepinefrina, glutamato y acido aminobutirico
El sistema colinérgico es una llave importante en la cognición y atención, y la deficiencia colinergica juega un papel importante en el delirio .
Las drogas anticolinérgicas pueden inducir el delirio y a menudo contribuye de manera importante en el desencadenamiento del delirio en los enfermos hospitalizados
Aumentando los niveles de acetilcolina mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa tales como la fisostigmina, se puede revertir el delirio que esta asociado a drogas anticolinergicas. La actividad anticolinergica del suero, reflejada tanto en las drogas endogenas y exogenas y sus metabolitos, se ha demostrado que en algunos pacientes con delirio están aumentados y se controlan cuando desaparece el cuadro
Aunque no todos los estudios encuentran una relación tan clara entre delirio y anticolinergicos Otros neurotransmisores se han asociado con el , incluidos la elevación de la dopaminica en el cerebro y un desequilibrio entre los sistemas colinérgicos y dopaminergicos . El uso de antiparkinsonianos puede inducir delirio y ello explicaría como los antagonista de la dopamina tales como el Haloperidol son efectivos en el control del delirio Los neurotransmisores, glutamato, acido ganma aminobutirico , 5-hidrooxitriptamina (5-HT) y norepinefrina están también hipotéticamente unidos con el)
Inflamacion´
La experiencia clínica y experimental demuestra que la inflamación juega un importante papel en el desarrollo del delirio. Las sustancias proinflamatorias tales como las citocinas que se producen en los TCE, cirugía e infecciones, son susceptibles de producir este cuadro en determinados pacientes
Estrés Niveles altos de cortisol se asocian con el estrés y se hipotetiza que son responsables del desencadenamiento del cuadro delirante. Los corticoides pueden alterar las funciones cognitivas (psicosis esteroideas), si bien no todos los pacientes tratados con altas dosis de corticoides desarrollan delirio.
Traumatismo Neuronal.
El delirio se asocia frecuentemente con el traumatismo neuronal causados por una variedad de eventos, tales como dismetabolismo , hipoxemia, hipoglucemia y otros cuadros metabólicos varios que pueden deprimir el aporte energetico al cerebro e inhibir la producción de neurotransmisores y por añadidura impedir la propagación del impulso nervioso, y la afectación secundaria de la atención y cognición (36)
Hallazgos en la Neuroimagen
El uso de la neuroimagen en pacientes mayores con delirio, de origen vario ha demostrado atrofia del córtex prefrontal, córtex temporo parietal , y los giros fusiforme y lingual del hemisferio no dominante, así como atrofia de estructuras profundas incluyendo el tálamo y los ganglios basales (42). Se ha observado también dilatación ventricular, cambios en la sustancia blanca y en los ganglios basales (43). Estas imágenes aunque muy frecuentes, se encuentran sin duda también. Sin embargo estos estudios no se presentan en todos los pacientes con cuadro de delirio (44)
En un estudio prospectivo de pacientes con delirio de etiología variada, encuentran en CT por emisión simple de positrones (SPECT), hipoperfusión frontal y parietal en la mitad de los pacientes estudiados). En otro grupo de pacientes con encefalopatía hepática, reveló varios tipos de hipoperfusión que llegaban a afectar al tálamo, ganglios basales, lóbulos occipitales y giro singular (45,47). Los estudios con xenón mostraron una disminución global de la perfusión durante la fase delirante(13). De lo que se deduce que múltiples regiones intervendrían en la producción del mismo.Posiblemente el estudio con metodos mas especificos en la medicion de neurotraansmisotrres tales como el SPECT en la medicion de los receptores colinergicos y dopaminergicos serian de gran ayuda para estos estudios (48)
Cuadro clinico.
Aunque la clínica de esta entidad es variable, ateniéndonos a su conducta psicomotora se la puede dividir en tres grupos o subtipos . Hipoactivos. Hiperactivos y Mixtos, (49)
El cuadro hiperactivo se caracteriza por, agitación exceso de vigilancia, alucinaciones y delirio.
Los pacientes con delirio hipoactivos, están letárgicos responden con dificultad a las preguntas y se mueven poco y lentamente. Este cuadro es más típico de pacientes de mayor edad y es frecuente diagnosticarlos de depresión.
Los pacientes con deliroo mixto, combinan la hiperactividad con la hipoactividad y se piensa que el origen de cada alteración de conducta es diferente y tienen además un pronóstico diferente
El delirio postoperatorio, suele aparecer el primer o segundo día del postoperatorio y con frecuencia presentan un cuadro hipoactivo que demora el diagnostico. En la UVI con frecuencia en los pacientes intubados el diagnostico adquiere características especiales ya que los test no pueden aplicarse
Criterios Diagnosticos
El diagnostico del delirio es clínico. La observación conducta y evaluación cognitiva son la clave. Los cambios en la función cognitiva son agudos. Es importante conocer las alteraciones mentales del enfermo, así como la existencia de enfermedades intercurrentes, medicación que se esta usando y los cambios que se han hecho de ella , medicacion herbolaria , ingesta de alcohol y cambios del entorno. Los cambios que pueden imitar un delirio deben ser excluidos.
La atención es fácilmente medible haciendo al enfermo que cuente dedos, diga la fecha, día mes, año. En los paciente ingresados en UCI, incapaces de hablar debe usarse Intensive Care Delirium Screening Checklist or the Confusion Assessment method for the ICU. Pueden observarse signos inespecíficos tales como asterixis o temblor fino de las manos extendidas. La existencia de déficits motores o lesiones focales en general pueden inducir a pensar déficits neurológicos asociados de origen vascular, hematoma subdural por ejemplo. En pacientes con delirio los síntomas pueden deberse a una enfermedad añadida seria
El delirio debe considerarse una emergencia y deben usarse medidas vitales tales como mantener la vía aérea, establecer datos vitales y test de laboratorio y descartar procesos sobre todo infecciosos. La neuroimagen se suele usar en todos los pacientes para excluir procesos focales tales como ictus que pueden confundirse con delirio en su presentación y que suelen ser positiva en el 7% En enfermos carentes de signos focales y que presentan fiebre, deshidratación, historia de demencia, existe un 2% de posibilidades de encontrar lesiones focales (31).
Es importante pensar siempre que el deterioro cognitivo puede pasar desapercibido. Seria bueno tener en todo paciente mayor que va a ser sometido a pruebas, un estudio cognitivo previo como el test minimental, o mas completo es el test de (CAM), que está actualmente en uso generalizado para la identificación de delirio. Inouye, S. K. lWei, L. A., Fearing, M. A., Sternberg, E. J. & Inouye, S. K. [52,53] El algoritmo CAM se basa en la presencia de inicio agudo de síntomas y un curso fluctuante con inatención, pensamiento desorganizado y, o bien o una alteración del nivel de conciencia. Este algoritmo tiene una positividad del 94-100%, y es epecifico entre el 90-95%, cuando se realiza por entrevistadores entrenados. [52] En un reciente meta-análisis de 1.071 pacientes, la CAM tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 89%. [53
Prevencion del delirio
Cuando se le tiene en cuenta previo a su aparición aproximadamente el 30-40% de los casos de DM son prevenibles, [7] y la prevención es la estrategia más eficaz. Las drogas tales como las benzodiazepinas o los anticolinérgicos y otros factores desencadenantes conocidos del delirio general, deben evitarse. Además, las benzodiacepinas o la abstinencia del alcohol es una causa común de prevenir el delirio. El metodo El Hospital Elder Life Program (HELP) [55] es una estrategia innovadora de la atención hospitalaria para pacientes de edad avanzada que utiliza las estrategias de prevención del delirio. Este programa incluye lo siguiente. En síntesis el programa intenta mantener. Atencion, sueño, huidratación., movilida dentro de las posibilidades del enfermo y estimulos voisuales y sensoriales para los pacientes con deficiencias. Este sistema ha proporcionado en un ensayo controlado llamado AYUDA a evitar el DM,. Fue solo del 9,9% del grupo en que se aplico el programa, mientras en el que no se aplico aparecio el DM en el 15% Esta actitud preventiva redujo los días de duración y el numero de episodios [56] . En las fracturas de cadera las consultas los servicios de geriatria redujo el episodio de DM en el 40%. [57] . La educación de pewrsonal sanitario puede de igual forma ser utilñ en evitar estos episodios. [56] Un reciente ensayo controlado también encontró que la rehabilitación domiciliaria después de la hospitalización aguda en las personas de edad avanzada se asoció con un menor riesgo DM, y la mayor satisfacción del paciente, en comparación con el establecimiento de hospitalización [58].
El tratamientro con Haloperidol s en la profilaxis se ha mostrado efectivo y ha disminuido la incidencia de la incidencia del delirio en un pequeño grupo de pacientes sometidos a cirugía [59]. Esta reducción en la incidencia no fue confirmada estadísticamente en un mayor estudio, [60], pero el haloperidol puede reducir la gravedad y la duración del delirio y la la duración de la estancia hospitalaria en algunos pacientes, sin causar notables efectos adversos. Debido a las limitaciones metodológicas y tamaños de muestra pequeños, estos resultados deben ser confirmados antes de que el haloperidol puede ser recomendado para la profilaxis de rutina.
Los pocos ensayos controlados aleatorios clínicos de los inhibidores de la colinesterasa que se han realizado hasta la fecha no han mostrado beneficios de estos fármacos en la prevención del delirio postoperatorio, pero estos estudios fueron pequeños y de poca potencia. [61,62] Los estudios que se han llevado a cbo con estas drogas han producido contradicciones. Unos son prometedores en cuanto a los resultados, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de los inhibidores de la colinesterasa en la no han sido concluyentes. [67] Otras estrategias que minimicen el uso de opioides o las benzodiazepinas con el uso de fármacos alternativos, como la gabapentina [68] o dexmedetomidina [69] se encuentran bajo investigación por su capacidad para reducir la incidencia del delirio.
Tratamiento
Las estrategias no farmacológicas son los tratamientos de primera línea para todos los pacientes con delirio. Los enfoques no farmacológicos disponibles incluyen la reorientación y behavioral intervention. Los cuidadores deben utilizar instrucciones claras y hacer contacto visual frecuente con los pacientes. Las deficiencias auditivas y visuales deben ser corregidas con audífonos y gafas Debe movilizarse al paciente dentro de sus posibilidades y esto claramente disminuye su agitación.. Procurar que el paciente este rodeado de personas conocida ya que los cambios le alteran. Entorno tranquilo e iluminación durante la noche Un ambiente con el mínimo ruido permite un período interrumpido de sueño en la noche es de importancia crucial en el tratamiento del delirio. Los ruidos de las clínicas con el despertar pronto para el aseo de los pacientes los irrita, aunque estas ofertas están parcialmente estudiadas, [70-74], pero el uso de tales medidas de apoyo, sin embargo se ha convertido en práctica habitual, sobre la base de la experiencia clínica, el sentido común y la falta de los efectos adversos [75].
Para minimizar el uso de medicamentos psicoactivos, se debe utilizar un protocolo de sueño no farmacológico. Este protocolo incluye tres componentes: en primer lugar, un vaso de leche tibia o té de hierbas, en segundo lugar, cintas de relajación o música relajante, y tercero, masajes de espalda. Este protocolo ha demostrado ser factible y eficaz, y, en un estudio, la aplicación de esta estrategia de reducción del uso de medicamentos para dormir fue eficaz entre el 54% al 31% (P <0,002) en un ambiente hospitalario. [76] Esta estrategia de intervención es parte de una prevención de componentes múltiples que se ha demostrado ser eficaz. [76,77] Estrategias farmacológicas. La mayoría de los resultados están hechos sobre pacientes hiperactivos, y en estos el resultado es eficaz con las drogas que disponemos, [67] y la práctica clínica actual es, por tanto, basada principalmente en series de casos e informes retrospectivos. [78,79 ] Sobre pacientes con delirio hipoactivo el enfoque es polémico. Teniendo en cuenta que los pacientes con delirio hipoactivo puede experimentar sufrimiento, este tratamiento podría estar justificado. Algunos datos indican que la eficacia del tratamiento o incluso la elección de tratamiento puede variar según el subtipo de delirio, [80], y esta es un área que requiere mayor estudio. Un reto particular que es inherente a los ensayos de drogas en el delirio es la evaluación de la eficacia del fármaco en el marco de un curso fluctuante y el tratamiento simultáneo de los factores de riesgo subyacentes [67]. Cualquier medicamento elegido para tratar el delirio se debe iniciar con la dosis más baja de partida para el menor tiempo posible. En general, los neurolépticos son los agentes preferidos para el tratamiento de la agitación aguda. El haloperidol ha sido el más ampliamente utilizado neurolépticos en este contexto, y la eficacia de este fármaco se ha establecido en ensayos clínicos aleatorizados y controlados. [81,82] Este agente tiene también la ventaja de estar disponible en forma parenteral. El haloperidol es sin embargo, asociado con una mayor tasa de efectos secundarios extrapiramidales y distonías agudas que son los antipsicóticos atípicos. Algunos antipsicóticos atípicos (por ejemplo, Risperidona, Olanzapina y Quetiapina) se han utilizado clínicamente para tratar la agitación en pacientes con delirio, y los ensayos controlados que mostraron la eficacia al menos comparable al haloperidol. [82-84] Sin embargo, no se dispone de datos para demostrar cualquier ventaja verificable de un antipsicótico sobre otro. [67] Además, los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el haloperidol parenteral, conllevan un mayor riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes ancianos con demencia y puede resultar en una prolongación del intervalo QT [85]. Otros tratamientos posibles para el delirio incluyen los inhibidores de la colinesterasa (por ejemplo, donepezilo), y antagonistas de los receptores 5-HT (por ejemplo, trazodona). Varios informes de casos y un estudio abierto han sugerido resultados prometedores con inhibidores de la colinesterasa en el tratamiento del delirio, [63-66], pero otros estudios aleatorios y controlados de estos agentes en las poblaciones de la atención médica aguda y crítica, y de su uso en combinación con antipsicóticos, están garantizados ante cualquier recomendación definitiva se puede hacer. [67] Las benzodiacepinas, como el lorazepam, no se recomienda como fármacos de primera línea en el tratamiento del delirio, porque a menudo exacerban los cambios de estado mental y la sedación excesiva causa. Resultados. El delirio puede ser el resultado de múltiples y diversas etiologías y tanto como la letargia pueden conducir a deterioro del paciente y a la aparición de complicaciones, que incluyen, aspiración, ulceras de decúbito, embolias pulmonares, disminución de la ingestión oral y disminuyen los resultados en la enfermedad fundamental 86. Los episodios de delirio empobrecen los resultados 86 Aunque por deficion el delirio es una enfermedad aguda, grave y reversible. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas persisten a pesar del tratamiento y solucion de los problemas que precipitaron el cuadrotes, dando lugar a persistentes pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Un espectro que va del delirio persistente [88,90-94] reversible a la demencia [95] ha han diseñado para caracterizar estos casos. Algunos pacientes nunca se recuperan a su nivel básico de la función cognitiva después de un episodio de delirio y persistenc las pérdidas funcionales y cognitivas. [88,89] Por ejemplo, después de un episodio de delirio, los pacientes pueden desarrollar problemas de memoria subjetiva, muestran menor rendimiento en las pruebas de la función ejecutiva, atención y velocidad de procesamiento, y lograr la reducción de las puntuaciones en el Mini Examen del Estado Mental. [96-98] Estos hallazgos sugieren que los procesos patológicos asociados con delirio puede causar daño neuronal directo, llevando al deterioro cognitivo persistente. La demencia después de una hospitalización que se complica por el delirio también [99], con gran frecuencia en pacientes con demencia latente y tanmbien se observa que el delirio puede acelerar la progresión de la demencia. [100] Los resultados en los pacientes con demencia que desarrollan delirio son peores que para los que no desarrollan esta condición. [88,89] Los pacientes con demencia que sufren el delirio tienen mayores tasas de hospitalización, la institucionalización y muerte. [101-103] Costes de los delirios El evitar estos dramaticos cuadros pueden ser indicadores calidad de la atención de la salud. [104] De hecho, las medidas nacionales de calidad Clearinghouse ™ de la Agencia para Healthcare Research and Quality [105] ha determinado la aparición de delirio de ser un marcador de la calidad de la atención y seguridad del paciente. Muchos aspectos de la atención hospitalaria, incluidos los efectos adversos de los medicamentos, las complicaciones de los procedimientos, la inmovilización, deshidratación, mala nutrición, y la privación del sueño, son factores que pueden ser modificados para prevenir el desarrollo de delirio. El delirio es un determinante importante e independiente de la estancia hospitalaria, la mortalidad, las tasas de colocación en hogares de ancianos, y funcional y el deterioro cognitivo. Después de ajustar por edad, sexo, la demencia, la gravedad de la enfermedad y el estado funcional de base, una mayor tasa de delirio, probablemente se correlaciona con una menor calidad de la atención hospitalaria, a pesar de las variaciones en la casuística y las poblaciones de estudio deben ser tomados en consideración. Las comparaciones directas deben hacerse con cuidado, como las tasas de delirio también puede ser mayor en los centros de atención terciaria que frecuentemente ofrecen cuidado a los pacientes que son especialmente viejo y enfermo. [10] El delirio ha sido identificada como una de las tres condiciones para que la calidad de las necesidades de atención para mejorar [106]. En consonancia con las observaciones que el delirio puede provocar a largo plazo efectos clínicos, la incidencia de la enfermedad tiene implicaciones importantes para la salud, utilización de la atención y los costos. El delirio en los resultados de aumento de tiempo de enfermería por paciente, más los costos por hospital de día, y una mayor duración de la estancia hospitalaria. [7] La carga económica resultante es sustancial, con el aumento de los costos atribuibles al delirio estima en 2.500 dólares EE.UU. por paciente y la hospitalización, por un total de aproximadamente 6,9 mil millones dólares en los gastos de hospital (cifras de 2004). [56107 Conclusiones y perspectivas de futuro Muchas vías de investigación en el futuro existen en el ámbito de delirio. Por ejemplo, dado que esta condición es subestimada y poco diagnosticada, la optimización del método de diagnóstico es esencial, incluyendo la identificación de los biomarcadores que podrían ayudar en el diagnóstico clínico. Mientras que algunos marcadores de riesgo, tales como la demencia, han sido identificados, podrían existir otras poblaciones que se encuentran en alto riesgo de desarrollar delirio. También será importante determinar si el riesgo de delirio está influida por factores genéticos, cognitivos y / o reserva cerebral, o incluso antes de anomalías cerebrales existentes, como la atrofia o la enfermedad de la sustancia blanca. Desde una perspectiva fisiopatológica, sería interesante determinar, en vista de la asociación entre demencia y delirio, si el grado de patología amiloidea se correlaciona con el riesgo . Como se mencionó anteriormente, los roles potenciales de la inflamación y alteración de la neurotransmisión colinérgica, y las interacciones entre estos dos factores, la necesidad de mayor análisis. Además, será esencial para determinar la fisiopatología subyacente, a fin de explicar la diversidad en la presentación de delirio, a fin de avanzar en el diagnóstico y el tratamiento del delirio. Con respecto al tratamiento, los datos actuales apoyan el uso de antipsicóticos y los protocolos de tratamiento no farmacológico. Sin embargo, será necesario llevar a cabo más ensayos aleatorios para evaluar la prevención y otras estrategias de tratamiento en múltiples poblaciones, estratificada según el subtipo delirio, demencia asociada al TC, o de riesgo. Diversas cuestiones relacionadas con los resultados también deben ser aclaradas. Por ejemplo, hay evidencia de efectos a largo plazo sobre la cognición tras el delirio, pero ¿con qué frecuencia esto conduce a deterioro cognitivo permanente, incluyendo el deterioro cognitivo leve o demencia?, aún no se sabe. Además, no está claro si el delirio lleva a la lesión neurológica permanente que puede ser medido con el laboratorio, pruebas electrofisiológicas o marcadores de neuroimagen. El delirio es una causa grave y complicaciones de la hospitalización en pacientes de edad avanzada y debe ser considerada una emergencia médica hasta que se demuestre lo contrario. Independientemente de la etiología específica, esta enfermedad tiene el potencial de afectar significativamente el resultado global y el pronóstico de los pacientes gravemente enfermos, así como un incremento sustancial de la salud-utilización de la atención y los costos. Por estas razones, la prevención de la detección temprana y el tratamiento eficaz de delirio son esenciales. Todo esto es para decir todo el Padre de Camilo en dos ocasiones tras una pequeña cirugía tuvo un cuadro de delirio, que está costando casi un mes diagnosticarlo . Esto no culpa a nadie, pero invita a tener en cuenta que un delirio, que aparentemente no tienen relación con su enfermedad causal es muy frecuente en el anciano y tratado de una manera sencilla, casi siempre cura. Para guardar nostálgica BiBLIOGRAFIA 1. Chadwick, J. & Mann, M. N. The Medical Works of Hippocrates (Blackwell, Oxford, 1950). 2. Morandi, A. et al. Understanding international differences in terminology for delirium and other types of acute brain dysfunction in critically ill patients. Intensive Care Med. 34, 1907-1915 (2008). 3. Inouye, S. K. Predisposing and precipitating factors for delirium in hospitalized older patients. Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 10, 393-400 (1999). 4. Inouye, S. K. Delirium in hospitalized older patients: recognition and risk factors. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 11, 118-125 (1998). 5. US Department of Health and Human Services. CMS statistics (publication no. 03445, Centers for Medicare and Medicaid Services, Washington, DC, 2004). 6. 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OTRA VEZ LOS REPTILES.


Mata a su exmujer, su exsuegra y su excuñada, lo que hoy me encuentro al abrir el teléfono.

El hombre se ha entregado a primera hora de la mañana en un cuartel de la Guardia Civil en Ames (A Coruña).
Ante los agentes, el ahora detenido ha manifestado haber matado a su exmujer, a la madre y a la hermana de ésta.
La exmujer tenía 39 años, su excuñada, 27 y su exsuegra, 57 años. La pareja llevaba más de dos años separada y no constan denuncias por violencia machista
El vicepresidente de la Xunta, Alfonso Rueda, visitó el lugar del suceso junto al alcalde de Valga, José María Bello Maneiro, quien se encontraba visiblemente afectado por el triple crimen. Ambos confirmaron que la exmujer era vecina de Campaña y el presunto asesino era de Bertamiráns y que se había casado en segundas nupcias con la víctima, ya que tiene un hijo mayor de veinte años de una relación anterior. Él trabajaba en una empresa de aluminios.
Fuentes conocedoras del caso confirmaron que el hombre utilizó un arma corta para perpetrar el triple asesinato para la que no tenía licencia. Además, se confirma que los dos hijos del matrimonio se encontraban en la casa en el momento del crimen.
El asesinato de Valga (Pontevedra) han señalado que el presunto asesino, José Abet Lafuente, de 45 años de edad, disparó primero a su exmujer, Sandra Boquete Jamardo, de 39 años, y delante de sus hijos, cuando todos se encontraban en un coche para ir al colegio. Posteriormente habría matado a la madre y hermana de esta en una finca próxima que agentes de Policía Judicial peinaron a fondo.
¿Qué le pasa a este señor para cometer estos crimenes?.
Se ha convertido en un depredador y además de los más asesinos. esto lo hace algún tipo de animal, posiblemente los reptiles. Y esto me conduce a la teoría de Mac Clean, el cerebro triuno.
Este señor se ha convertido en un reptil, que mata despiadamente y siguiendo unos instintos muy primitivos, de los que el humano se deprendio hace tiempo, pero que siguen existiendo aunque controlados por las partes restantes del cerebro, el de las emociones y el del conocimiento.
En un momento determinado los cerebros de las emociones y el cerebro inteligente deja de frenar al de los reptiles y este actúa.
. Otro ejemplo que me ha llamado la atención lo vi en televisión , donde se mostraban casos clínicos de criminales
Se trataba de un Señor que dormía dulcemente en su casa, se despierta, que dirige a casa de sus suegros, golpear gravemente a su suegra y APUÑALA A SU SUEGRO HASTA LA MUERTE.
Vuelve su casa, se acuesta, y lo despierta la policía y cuando lo interroga no se acuerda de nada.

Después de una serie de juicios el asesino es inculpado, porque se entiende que lo hizo bajo los efectos del sonambulismo, ya que le había encontrado hay y a sus familiares alteraciones en el registro electroencefalografico del sueño.
Esto sólo dice que se ha encontrado un trastorno eléctrico en su cerebro, que es familiar.
Pero elucubrando, se puede pensar que un disturbio electrico durante el sueño, lo convirtió en un depredador. Eliminó las capas superiores de su cerebro limbico y telencéfalo y permitió actuar al cerebro de los reptiles.
El primer caso se trata del número 47 de violencia de género cometido en España durante lo que va del año 2019. Y esto se puede explicar de varias maneras.
En el primer caso, posiblemente el asesino había madurado, durante varios días un sentimiento de ira que transformó en asesinato. ¿Pero que estructura cerebral se puso en marcha?. No había sido un asesino antes. Su agresividad comienza con el conflicto matrimonial.
Y en el segundo caso posiblemente unas alteraciones de los ritmos cerebrales, activo áreas relacionadas con la criminalidad.
Aunque es evidente que estamos ante una epidemia de criminalidad entre otras malvadas manifestaciones del ser humano. Hay que preguntarse imperiosamente que está pasando en el ambiente que vuelve al hombre en un criminal despiadado.
Algo está pasando y la funcionalidad del cerebro no es capaz de controlarse. Y esto aunque da para rellenar múltiples artículos, ni siquiera nos asoma a buscar la causa que induce a nuestro cerebro a comportarse como un terrible animal . Y es vital que nos preocupemos, no sólo de informar al público, que también hay que hacerlo, pero sobre todo controlar lo que motiva esta ascendente criminalidad.
Hay que encontrar como un equilibrio tan maravilloso que caracteriza a nuestro cerebro, se perturba desde el exterior y lo convierte en en un terrible y depredador animal.
Por ello vuelvo a repetir la teoría de MACCLEAN sobre el cerebro TRIUNO

• “EL CEREBRO TRIUNO DE MACCLEAN”
Paul D. MacLean fue un médico norteamericano y neurocientífico que hizo importantes avances en los campos de la psicología y la psiquiatría : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hombre. James Papez ya había acuñado esta teoría, que habría desaparecido y hubiera pasado a la historia si no hubiera constituido la principal fuente de inspiración en la teoría de MacLean
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional , eln Neopálio, situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita

Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies ,filogenia, desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano y esta formado por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades intintivas. Se aloja en el tronco cerebral y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles, que
son las especies animales con un menor desarrollo cerebral. El suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia. El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas ,las que carecen de sentimientos de culpa y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Desempeña un papel crucial en el establecimiento de territorio, la reproducción y la dominación social. Las características primordiales de los comportamientos del Complejo-R es que son automáticos, tienen una cualidad ritual, y son muy resistentes al cambio.
El SISTEMA LÍMBICO es la parte media del cerebro aunque se le llama también ” muy bien sus desertor en lo lo el paleopallium o el cerebro intermedio o cerebro de los viejos mamíferos. Aquí se asientan las emociones y los instintos, alimentación, lucha y huida, y comportamiento sexual. En este sistema se acumula lo agradable o desagradable y la supervivencia depende de evitar el dolor y obtener el placer.
El sistema Limbico en su totalidad parece ser el asiento primario de la emoción, de la atención, y de las memorias afectivas. Anatómicamente incluye el hipotálamo, el hipocampo, la amigdala.
Los Budistas afirman que aquí se alojan la determinación de la valencia positiva o negativa hacia algo y el comportamiento creativo. Las conexiones de este cerebro con el neocórtex son amplias en ambos sentidos de forma que las reacciones son una mezcla en sus respuestas de lóbulo limbico y telencefalo
Según MacLean el sistema Limbico tiene una tendencia dogmática y paranoica y la base biológica para la tendencia del pensamiento como sensación subordinada a racionalizar deseos. En opinión de McClean este cerebro intermedio aloja juicios de valor en vez de alojarse en el neocortex, motivando o produciendo con frecuencia confusiones .

NEOCORTEX es la corteza del cerebro también conocido como el cerebro neo mamífero ,neo mamalian, y aloja lo racional y superior y se extiende a prácticamente a los hemisferios cerebrales y algunos grupos neuronales subcorticales.
Es la ultima adquisición de los homínidos y ocupa dos tercios de la masa total del cerebro. Todos los animales también tienen un neocortex, es relativamente pequeño, con escasos pliegues y menor complejidad y desarrollo, de forma que anatómicamente los tres modelos no estan perfilados de forma que a nivel de anécdota, se puede explicar como los mamíferos pueden aprender aunque con dificultad.
El cerebro de los primates y, por lo tanto, de la especie humana, aloja las funciones cognoscitivas más altas que distinguen a hombre de los animales. MacLean llama a la corteza del cerebro “la madre de la invención y el padre del pensamiento abstracto “. La corteza se divide en los hemisferios izquierdos y derechos. La mitad izquierda de la corteza controla la parte derecha del cuerpo y el cerebro derecho, el lado izquierdo del cuerpo. También, el cerebro derecho es más espacial, abstracto, musical y artístico, mientras que el cerebro izquierdo más linear, racional, y verbal.

Posiblemente en el funcionamiento del cerebro no importa tanto la función que realizan las partes del cerebro por sí solas, como el modo en el que se conectan entre sí para trabajar en conjunto y en tiempo real.
Es posible que MACCLEAN agregará un poco de romance a su cerebro TRIUNO. Pero por ahora no hay otra explicación mejor.
Encontrar el centro de recibir algo y lo que lo desencadena es imperativo para mitigar el peque terrible conflicto.
Esto es un problema de vuelta atrás en la evolución. Es un atavismo de la especie. Volvemos a ser animales.
¿Nos lo aclarara la nueva inteligencia artificial?
En ello estamos.

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