Adolfo Ibáñez–
El alcohol, sustancia psicoactiva con propiedades causantes de dependencia, se ha utilizado ampliamente en muchas culturas durante siglos.
El consumo nocivo de alcohol conlleva una pesada carga social y económica para las sociedades.
El consumo de bebidas alcohólicas está extendido en muchos países del mundo. Se asocia con muchos aspectos de la vida social y cultural, formando parte de los rituales de celebración festiva y de socialización. A menudo se concibe como una actividad placentera, con efectos a corto plazo que son valorados positivamente, como alegría, euforia, relajación, desinhibición y mejora del humor.
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff no son afecciones diferentes. Son etapas diferentes del mismo proceso patológico. Ambas se deben al daño cerebral causado según algunas opiniones por falta de por la falta de vitamina B1.
Wernicke y el síndrome de Korsakoff este síndrome es provocado por el consumo excesivo de bebidas alcohólicas esto a su vez provocará daños en el sistema digestivo provocando problemas en la metabolización de la tiamina o vitamina B cuyo déficit se ha identificado como principal causa este síndrome
Esto en la actualidad no se sostienen y si lo hace un proceso inflamatorio cronico además.
El motivo es simple la Tiamina se relaciona directamente con procesos metabólicos de energía incluyendo en el encéfalo su déficit para muerte neuronal en distintas áreas encefálica para muchos autores este síndrome se divide en dos etapas:
La etapa aguda con encefalopatía de Wernicke y una etapa crónica con la demencia de Korsakoff
La encefalopatía en estudios de neuroimagen muestra daño profundo a los cuerpos celulares y gliosis.
Los síntomas clásicos son tres:
Confusión mental que puede ir desde somnolencia , estupor hasta coma a la muerte.
Se ha identificado ataxia y nistagmo o movimientos involuntarios de los ojos en
En la fase crónica o demencia de Korsakoff se ha identificado daño al tálamo anterior.
Los síntomas clásicos son amnesia anterógrada o retrógrada con fabulaciones y alucinaciones en ambas etapas tanto en la encefalopatía como en la demencia puede existir Delirium Tremens
En épocas recientes los resultados de algunos estudios han permitido que se extienda la idea de que el consumo regular de cantidades moderadas disminuye el riesgo de muerte y enfermedad coronaria
Cada año se producen 3 millones de muertes en el mundo debido al consumo nocivo de alcohol, lo que representa un 5,3% de todas las defunciones.
El uso nocivo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos.
En general, el 5,1% de la carga mundial de morbilidad y lesiones es atribuible al consumo de alcohol, calculado en términos de la esperanza de vida ajustada en función de la discapacidad (EVAD).
El consumo de alcohol provoca defunción y discapacidad a una edad relativamente temprana. En el grupo etario de 20 a 39 años, un 13,5% de las defunciones son atribuibles al consumo de alcohol.
El consumo de alcohol es un factor causal en más de 200 enfermedades y trastornos. Está asociado con el riesgo de desarrollar problemas de salud tales como trastornos mentales y comportamentales, incluido el alcoholismo, importantes enfermedades no transmisibles tales como la cirrosis hepática, algunos tipos de cáncer y enfermedades cardiovasculares, así como traumatismos derivados de la violencia y los accidentes de tránsito. 
Una proporción importante de la carga de morbilidad y mortalidad atribuibles al uso nocivo del alcohol corresponde a los traumatismos, sean o no intencionados, en particular los resultantes de accidentes de tránsito, actos de violencia y suicidios. Además, los traumatismos mortales atribuibles al consumo de alcohol tienden a afectar a personas relativamente jóvenes.
Los síntomas de la adicción al alcohol son la ansiedad por consumirlo, pérdida del control, incapacidad para parar de beber, dependencia física, que provoca el síndrome de abstinencia (sudoraciones, fiebre, temblores) cuando se deja de tomarlo, y la tolerancia (necesidad de beber cada vez mayores cantidades de alcohol)
Recientemente se han establecido relaciones causales entre el consumo nocivo y la incidencia de enfermedades infecciosas tales como la tuberculosis y el VIH/sida. El consumo de alcohol por parte de una embarazada puede provocar síndrome alcohólico fetal y complicaciones prenatales. 
DURMIENDO LA TAJA
Tanto en el plano individual como en el social, se han identificado diversos factores que influyen en los niveles y hábitos de consumo de alcohol, así como en la magnitud de los problemas relacionados con el alcohol en las comunidades.
Los factores ambientales incluyen el desarrollo económico, la cultura y la disponibilidad de alcohol, así como la globalidad y los niveles de aplicación y cumplimiento de las políticas pertinentes. Para un nivel o hábito de consumo dado las vulnerabilidades de una sociedad podrían tener efectos diferenciales similares a los producidos en diferentes sociedades. Si bien no existe un único factor de riesgo dominante, cuantos más factores vulnerables converjan en una persona, más probable será que esa persona desarrolle problemas como consecuencia del consumo de alcohol.
Los efectos del consumo de alcohol sobre los resultados sanitarios crónicos y graves de las poblaciones están determinados, en gran medida, por dos dimensiones del consumo de alcohol separadas, aunque relacionadas, 
El volumen total de alcohol consumido, y
Las características de la forma de beber.
El contexto de consumo desempeña un papel importante en la aparición de daños relacionados con el alcohol, en particular los asociados con los efectos sanitarios de la intoxicación alcohólica y también, en muy raras ocasiones, la calidad del alcohol consumido. El consumo de alcohol puede tener repercusiones no sólo sobre la incidencia de enfermedades, traumatismos y otros trastornos de salud, sino también en la evolución de los trastornos que padecen las personas y en sus resultados.
En lo que respecta a la mortalidad y la morbilidad, así como a los niveles y hábitos de consumo de alcohol, existen diferencias entre los sexos. El porcentaje de defunciones atribuibles al consumo de alcohol entre los hombres asciende al 7,7% de todas las defunciones, comparado con el 2,6% entre las mujeres. El consumo total de alcohol per cápita en todo el mundo en 2010 registró un promedio de 19,4 litros de alcohol puro entre los hombres, y 7 litros entre las mujeres.
Compete a los países la responsabilidad principal de formular, aplicar, vigilar y evaluar políticas públicas para disminuir el consumo nocivo de alcohol.
Regular la comercialización de las bebidas alcohólicas (en particular, la venta a los menores de edad);
Regular y restringir la disponibilidad de bebidas alcohólicas;
Promulgar normas apropiadas sobre la conducción de vehículos en estado de ebriedad;
Reducir la demanda mediante mecanismos tributarios y de fijación de precios;
Aumentar la sensibilización y el apoyo con respecto a las políticas;
Proporcionar tratamiento accesible y asequible a las personas que padecen trastornos por abuso del alcohol;
Poner en práctica programas de tamizaje e intervenciones breves para disminuir el consumo peligroso y nocivo de bebidas alcohólicas. 
El uso nocivo del alcohol es uno de los principales factores de riesgo para la salud de la población en todo el mundo y repercute directamente en muchas de las metas relacionadas con la salud de los Objetivos de Desarrollo Sostenible (ODS), incluidas las relativas a la salud materno infantil, las enfermedades infecciosas (infección por VIH, hepatitis víricas, tuberculosis), las enfermedades no transmisibles y la salud mental, las lesiones y las intoxicaciones. El alcohol se menciona específicamente en la meta 3.5 relativa a la salud: «Fortalecer la prevención y el tratamiento del consumo de sustancias, incluido el uso indebido de estupefacientes y el consumo nocivo de alcohol»
La OMS persigue la finalidad de reducir la carga de morbilidad causada por el consumo nocivo de alcohol y, en consecuencia, salvar vidas, prevenir traumatismos y enfermedades y mejorar el bienestar de las personas, las comunidades y la sociedad en su conjunto.
La OMS pone el acento en la elaboración, comprobación y evaluación de intervenciones rentables contra el consumo nocivo de alcohol, así como en la generación, recopilación y divulgación de información científica acerca del consumo y la dependencia del alcohol con las consecuencias sanitarias y sociales del caso.
La «Estrategia mundial para reducir el uso nocivo del alcohol», negociada y acordada por los Estados Miembros de la OMS en 2010, representa el consenso internacional de que la reducción del uso nocivo del alcohol y de la carga sanitaria y social asociada es una prioridad de salud pública.
La actualización de los datos científicos sobre la costoeficacia de las opciones de políticas e intervenciones emprendidas en el contexto de una actualización del apéndice 3 del Plan de acción mundial de la OMS para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles 2013-2020 dio lugar a un nuevo conjunto de medidas recomendadas que permiten y abordan la reducción del uso nocivo del alcohol. Las medidas más costoeficaces o «mejores inversiones» incluyen el aumento de los impuestos sobre las bebidas alcohólicas, la promulgación y aplicación de prohibiciones o restricciones integrales sobre la exposición a la publicidad del alcohol en múltiples tipos de medios de comunicación, y la promulgación y aplicación de restricciones sobre la disponibilidad física del alcohol al por menor.
Con la creciente concienciación sobre el impacto del consumo de alcohol en la salud mundial la OMS ha establecido el Sistema Mundial de Información sobre el Alcohol y la Salud (GISAH) para presentar de manera dinámica datos sobre la intensidad y los patrones del consumo de alcohol, las consecuencias sanitarias y sociales atribuibles al alcohol y las respuestas normativas a todos los niveles.
Lograr la reducción del uso nocivo del alcohol de acuerdo con las metas incluidas en la Agenda 2030 para el Desarrollo Sostenible y el marco mundial OMS de vigilancia de las enfermedades no transmisibles requiere una acción concertada de los países, una gobernanza mundial eficaz y una participación adecuada de todas las partes interesadas pertinentes. Trabajando juntos de manera efectiva podemos reducir las consecuencias sanitarias y sociales negativas del alcohol.
1 Según el Informe Mundial de Situación sobre Alcohol y Salud 2018.
2 La Estrategia mundial se refiere únicamente a los efectos del consumo de alcohol en la salud pública, sin perjuicio de las creencias religiosas y las normas culturales en modo alguno. El concepto de «uso nocivo del alcohol» en este contexto es diferente del de «uso nocivo del alcohol» como categoría de diagnóstico en la Clasificación de Trastornos Mentales y de Conducta de la CIE-10 (OMS, 1992).
3 El año de vida ajustado en junción de la discapacidad (AVAD) amplía el concepto de años potenciales de vida perdidos por muerte prematura para incluir los años equivalentes de vida «sana» perdidos por tener un estado de salud deficiente o una discapacidad.
Mi experiencia:
Los veranos los suelo pasar en el Puerto de Santa María, ciudad que está en la desembocadura del río Guadalete en la Bahía de Cadiz.
No hay vista más bonita qué una tarde a la puesta de sol en uno de los bares que rodean la bahía y si es posible tomándose una copita de Jerez.
y a ello voy.
En uno de los espléndidos bares del Puerto de Santa María que rodean la bahía, durante el verano todos los miércoles hay una charla sobre cualquier cosa.
Pero esta vez de las que les voy a hablar es de mi amigo Rafael que ha trabajado siempre en las bodegas embrujando el vino y que sabe de el tanto, que tras su charla te apetece aún más beberlo.
Cuando habla Rafael, su amor por el vino es notable. Ha sido su sustento durante toda su vida y cuenta su historia, desde los Romanos nada menos, su comercio, durante centurias, ha sido la primera fuente de ingreso de esta amplia zona.
Las grandes extensiones de terreno sembradas de vides del entorno del Puerto de Santa María, cómo se cuida la cepa y con qué cariño se recoge el fruto, cómo se pisa la uva por artesanos, que desde generaciones saben hacerlo y la delicadeza que lleva esta faena.
El fruto de la uva recién pisado que se llama Mosto, sufre una serie de transformaciones que lo convierten tras años en los tipos de vino del Marco de Jerez de la Frontera, y creo que son:
Fino , amontillado, oloroso, palo y raya.
Cada cual mas lleno de misterio
El fino pero precedido por un olorcito, es la formula ideal, y despues seguir con fino hasta que se trabe la lengua.
Eso si con abundantes tapitas de la bahía, gambas, camarones, boqueroncitos y un largo sin fin.
Mi amigo Rafael en su charla elogia tanto el vino qué es imposible resistirse después de la conferencia a tomarse una copitas.
El publico que asiste, que suele ser abundante, sale entusiasmado. Y mi amigo Rafael tambien esta glorioso.
Y tiene avidez por rescatar una copa de la bandeja que porta el camarero y por supuesto la charla continúa sobre el vino.
En una de las conferencias que le escuché, al terminar y tomándome una copita le dije a mi amigo.
¿ Rafael tú sabes que estás haciendo una elegía de la droga más mutilante qué existe.
en Occidente y la mas frecuente. despues del tabaco.¿
Rafael, desvía la mirada y me dice Enrique vamos a brindar con esta maravilla .
Pues si, en estas tierras el vino era el primer producto y del que vivía la mayoria de los habitantes, y tambien el que mas nos embrujaba con injesta.
Hasta aqui todo bello, pero desde aqui.
El porcentaje de adictos a la bebida y alcoholizados, con todo lo que ello lleva consigo es enorme, es posible que un tercio de la poblacion beba alcohol, pero en grados soportables, y como un 10 por ciento, abuse de él, y enferme y sucede paralelo a la edad.
Es posible que el alcoholico pueda pasar desapercibido hasta los 30 años, pero a partir de aquí viene el deterioro, mental con un fuerte impacto social.
Dicho esto, empiezo con el tema, que a mi me preocupa.
La Patologia del vino, como se enferma y que lesiones sufre nuestro organismo sobre todo el cerebro y que lesiones produce en el.
Casi siempre irreversibles, aunque el tratamiento adecuado, suele proporcionar algún beneficio.
No mucho y con la ayuda de equipos especializados y con mucho costo económico
Estos son los principales tipos de alcoholismo.
Alcoholismo de tipo I
Esta es la forma de adicción al alcohol más frecuente, y se caracteriza por su aparición gradual durante la adultez: se empieza con ingestas excesivas en momentos puntuales, y poco a poco estas experiencias de embriaguez se van volviendo más habituales.
Alcoholismo de tipo II
En este tipo de alcoholismo, la adicción aparece en poco tiempo, y durante la adolescencia. Suele darse en casos de individuos con tendencia a transgredir las normas y a presentar problemas de gestión de la ira.
El tratamiento del alcohólico, es muy difícil, primero porque las lesiones que lo orquestan son crónicas, son psíquicas y organicas.
Cuando se empezó a estudiar el problema, se vio que ocurría lo que presentan todas las enfermedades neurodegenerativas.
Algo externo molesta al cerebro y este lo combate cómo puede, es el fenómeno inflamatorio
Desde el punto de vista farmacológico, es importante comprender qué es el alcohol y cómo actúa en el organismo. No existe una causa simple, sino una interacción complicada de factores neuroquímicos, fisiológicos, psicológicos y sociales que originan y desarrollan esta grave enfermedad fármaco-dependiente. La acción psicofisiológica y farmacodinámica del alcohol es fundamentalmente depresiva, por la reducción de la transmisión sináptica en el sistema nervioso humano. Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfunción aguda y crónica del cerebro, produciendo trastornos en el sistema nervioso central, presentando alteraciones en la memoria y en las funciones intelectuales como cálculo, comprensión y aprendizaje.
A nivel hepático tiene lugar, en su mayoría, el metabolismo del alcohol, produciéndose un hígado graso alcohólico, aumentando el tamaño, terminando en necrosis e inflamación grave del hígado; esto se llama hepatitis alcohólica, y si se sigue consumiendo alcohol se desarrollará la cirrosis. El alcohol también ha estado relacionado con alteraciones del miocardio; se ha constatado en animales de experimentación sanos que tanto la velocidad de contracción del músculo cardiaco y su máxima tensión disminuyen en presencia del alcohol, como consecuencia, la fuerza de cada contracción y el aumento de presión en el ventrículo izquierdo son menores, perdiendo eficacia el corazón como bomba.
El uso de la vitamina B que desde hace muchos años se indica en los alcohólicos, no ha tenido un efecto notable.
La abstención del alcohol, evita la progresión, pero escasamente la recuperación del daño hecho.
Este nuevo concepto de inflamación del cerebro de los alcohólicos quizás ofrezca una perspectiva más halagüeña, aunque la terapia más eficaz en esta patología es no beber alcohol en grandes cantidades ni de forma persistente.
Cuando las lecciones del parénquima cerebral están establecidas la regresión del daño es muy difícil.
IDEAS COMO LA QUE SIGUEN, SON PURO ROMANCE
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Evidencias recientes demuestran que el abuso de alcohol causa inflamación en el cerebro, siendo esta inflamación un factor muy importante en la producción de los cambios anatómicos cerebrales observados en los jóvenes y en los adultos que abusan del alcohol, tales como reducción en la sustancia blanca, alteraciones en las fibras de mielina y daño neuronal, efectos que se asocian con disfunciones cognitivas y de conducta.
Las nuevas evidencias indican que el alcohol activa células gliales (microglia y astrocitos) uno de los receptores del sistema inmunitario innato, denominado toll-like receptor 4 (TLR4). Ello desencadena la activación de kinasas y de factores de transcripción (NFkB, AP-1) que inducen la producción y liberación de mediadores inflamatorios (IL-1β, TNFα, IL-6, iNOS, COX-2), causando daño inflamatorio e incluso muerte neuronal (4).
Los receptores de tipo TLR forman una familia de proteínas claves para la inmunidad innata. Estos receptores son sensores de patógenos y reconocen patrones moleculares asociados a un amplio espectro de agentes infecciosos, pero además también reconocen y se activan por restos celulares procedentes del daño tisular. Aunque la respuesta de estos receptores constituye un mecanismo rápido de defensa frente a las infecciones, su sobreactivación produce daño inflamatorio. De hecho, los receptores TLRs participan en un gran número de patologías no relacionadas con el alcohol, incluyendo algunas enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.
Científicos del Laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia han publicado en la revista ‘Journal of Neuroscience’ un nuevo avance relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad del alcohol, con el que han demostrado que esta neurotoxicidad es debida a que el alcohol activa el sistema inmunitario innato en el cerebro y promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.
El estudio indica que el alcohol activaría unos receptores denominados ‘toll-like’ o ‘TLRs’, proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones, según ha informado la Generalitat en un comunicado.
Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección. Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva. De hecho, se ha demostrado anteriormente que estos receptores participan en muchas patologías que cursan con inflamación.
En concreto, dentro de la familia de receptores ‘TLRs’, los que se activan por el alcohol se denominan ‘TLR4’. Según Consuelo Guerri, investigadora principal del Laboratorio de Patología Celular del CIPF, «el alcohol actúa simulando a los ligandos de estos receptores, estimulando su respuesta y aumentando la liberación de sustancias neurotóxicas, citoquinas y compuestos inflamatorios que causan daño neural».
Una de las novedades de este descubrimiento radica en que clásicamente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune. Sin embargo, este estudio confirma que el cerebro también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran o expresan principalmente en las células gliales.
Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación. Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.
ESTUDIO IN VIVO E IN VITRO
Conocida la existencia de los receptores ‘TLR4’ en el cerebro, los científicos se interesaron en comprobar si los efectos de neurotoxicidad que produce el alcohol son debidos a la activación de estos receptores en células de glía. Según Consuelo Guerri, «si nuestra hipótesis se cumplía, en ausencia de este receptor no se liberarían compuestos inflamatorios».
De acuerdo con este supuesto, los investigadores dieron un paso más y, mediante silenciadores que eliminaban la función del TLR4, comprobaron en células gliales (in vitro) que el alcohol activaba a los receptores TLR4 promoviendo su señalización y disparando la liberación de mediadores inflamatorios que, a su vez, causaban muerte neuronal.
«Con estos resultados, todo parecía indicar que la respuesta de los receptores TLR4 podría ser un importante mecanismo que podría explicar el daño cerebral y la neurotoxicidad causada por el consumo crónico de alcohol», ha apuntado Guerri.
Para demostrar este hecho in vivo se trataron animales normales o deficientes en este receptor, con alcohol durante cinco meses (10% de alcohol en agua). Concluido este período de tiempo, los investigadores demostraron que mientras el consumo de alcohol causaba gliosis reactiva (astrogliosis y microgliosis), aumento de citoquinas, compuestos inflamatorios y muerte neural en ciertas regiones de cerebro (cortex e hipocampo) de estos ratones, el consumo de alcohol no causaba alteraciones ni daño neural en cerebros de ratones en los que se les había eliminado el receptor TLR4.
Estos datos apuntaban al hecho de que la eliminación de estos receptores protege contra la activación de la glía, la inducción de mediadores inflamatorios y la apoptosis. Tomando como base esta verificación, la investigadora Consuelo Guerri afirma que los receptores TLRs «juegan un importante papel en la respuesta inmune del cerebro y pueden causar neuroinflamación y una posible neurodegeneración».
Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural. En esta línea, estos resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas. De hecho, diferentes estudios han demostrado que estos receptores también están implicados en patologías como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.
La doctora Guerri cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crónica como de forma intermitente. En el Laboratorio de Patología Celular que dirige se investigan las bases moleculares y celulares del etanol y los efectos de consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, así como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneración y el Síndrome Alcohólico Fetal.
Lesiones cerebrales producidas por el alcohol
¿Qué es gliosis en el cerebro?
La gliosis se produce cuando el cuerpo genera mayor cantidad de células gliales (células que sustentan a las células nerviosas) o células gliales más grandes. Estas nuevas células gliales pueden generar cicatrices en el cerebro que afectan el funcionamiento del mismo.
El término «Gliosis» es utilizado ampliamente para describir ciertos cambios que ocurren en las células «Gliales» o «Glia», que son las células de soporte de las neuronas en el sistema nervioso central.
En consecuencia, ¿qué es existe hiperintensidad en la sustancia blanca en las pruebas de imagen.
Las hiperintensidades de la sustancia blanca son lesiones en este tejido cerebral que se han asociado a varios factores de riesgo cardiovasculares. Y en el alcoholismo. Estas lesiones se detectan con frecuencia en el cerebro de personas de edad avanzada y se han relacionado con un riesgo aumentado de enfermedad de Alzheimer.
Llegados a este punto, ¿qué es la gliosis de reemplazo?
La gliosis es una reacción de cicatrización y reparación del cerebro. Es inespecífica pues puede deberse a varias formas de daño, la mayor parte son de origen vascular (falta de circulación normal o rotura de una arteria o vena), pero hay otras causas.
Tratamiento del alcoholismo y su impacto a largo plazo. Resultados a 10 años de un estudio longitudinal prospectivo de 850 pacientes
Fundamento y objetivo
El síndrome de dependencia alcohólica se define como una enfermedad crónica. A pesar de ello, son escasos los estudios prospectivos que analizan a largo plazo la influencia del tratamiento en el curso de la enfermedad, y en ningún caso incluyen bebedores procedentes de culturas vitivinícolas. Este estudio longitudinal prospectivo pretende analizar prospectivamente el curso de la enfermedad, así como el impacto que en dicho curso tiene el tratamiento, en una muestra de bebedores españoles
Pacientes y método
Se incluyó en el estudio a 850 pacientes entre 16 y 55 años de edad que solicitaron tratamiento por su dependencia alcohólica en 1988–1989 en 8 centros de la Red de Atención a las Drogodependencias de Cataluña (un 75,6% de los pacientes elegibles). Los pacientes debían cumplir criterios del DSM-III de dependencia alcohólica, tener domicilio estable y un familiar dispuesto a proporcionar información colateral. Se han realizado evaluaciones a los 0, 1, 5 y 10 años de iniciado el tratamiento, y están previstas nuevas evaluaciones a los 15 y 20 años
Resultados
A los 10 años, 131 pacientes (15,4%; intervalo de confianza [IC] del 95%, 13–18) habían fallecido, 656 (77,2%; IC del 95%, 75–80) estaban vivos y 63 (7,4%; IC del 95%, 5–9) no pudieron ser localizados; 54 pacientes (6,4%; IC del 95%, 5–8) rechazaron ser entrevistados. Se pudo evaluar el consumo en los últimos 3 años para 588 pacientes (70%; IC del 95%, 67–73), de los cuales 311 (37%; IC del 95%, 34–40) se mantuvieron abstinentes, 58 (7%; IC del 95%, 5–9) bebieron controladamente y 219 (26%; IC del 95%, 23–29) fueron bebedores continuos. La abstinencia se asoció a menores tasas de morbilidad, menor accidentalidad y menor uso de servicios de urgencias. Asimismo, los pacientes abstinentes presentaron menores niveles de estrés psicosocial y un mejor funcionamiento global, especialmente en el ámbito sociolaboral
Conclusiones
Estos resultados cuestionan la creencia popular de que los alcohólicos recaen inexorablemente. Los cambios producidos por el tratamiento persisten a lo largo del tiempo de forma estable, observándose una mejor evolución en los pacientes abstinentes. Si bien el tratamiento resulta efectivo para un alto porcentaje de pacientes, se observa también en la muestra una mortalidad 4 y 6 veces superior a la esperada para los varones y las mujeres, respectivamente
Estas conclusiones son muy optimistas pero en la práctica los pacientes con un grado importante de alcoholismo tiene muy poca remisión como ocurre en las enfermedades degenerativas. La conclusión es que el alcohol es un tóxico si se toma de forma continuada y en cantidad de importante
Por lo pronto abstenerse de beber de forma importante es fundamental aunque la dieta mediterránea considere alcohol dentro de una dieta recomendable.
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