El blog del Dr. Enrique Rubio

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HERNIAS DEL SUELO PÉLVICO

HERNIAS DEL SUELO PÉLVICO

Los Dolores lumbares ciático son tan frecuentes y plurales en su etiología, que hay que buscar otros orígenes a los raquídeos y extrarraquideos y aunque las hernias del suelo pelvico son raras, hay que pensar en ellas como causantes de aquellas lumbociáticas que son extremadamente raras, y con frecuente asíntomaticas o sin signos específicos, siendo de difícil diagnóstico preoperatorio.

El retraso en el tratamiento se relaciona con un incremento de la morbimortalidad, especialmente relacionada con una elevada tasa de estrangulación herniaria.

Se describen tres tipos principales de hernias del suelo pélvico:

ISQUIÁTICA, OBTURATRIZ Y PERINEAL.

Las hernias isquiáticas se consideran las más raras.

La pelvis es un espacio que se continúa con la cavidad abdominal y contiene los órganos de distintos sistemas, tanto del sistema urinario (vejiga y uretra), sistema genital o reproductivo (útero, anexos y vagina en la mujer) y sistema digestivo en su extremo más distal (recto y ano). Estas estructuras se apoyan y se anclan en el suelo pélvico, una estructura de músculos y tejido conectivo, que además de ejercer de soporte mecánico estático, intervienen de forma dinámica en la continencia urinaria y fecal.

RECUERDO ANATÓMICO:

ESTRUCTURA ÓSEA PELVICA:

Está compuesta por dos huesos innominados (cada uno con tres partes ilíaco, pubis e isquion), el sacro y el coxis. Protege las vísceras pélvicas, proporciona un punto de unión entre los músculos del tronco y las extremidades inferiores, y estabiliza la fuerza ejercida por el peso del cuerpo sobre columna vertebral y los fémures (Figura 1). La línea iliopectínea divide la pelvis mayor (falsa) y la pelvis menor (verdadera) (Figura 2). El estrecho superior de la pelvis se continua con la cavidad abdominal. El estrecho inferior se abre hacia el periné a través de la escotadura ciática mayor y el agujero obturador, estructuras delimitadas por el coxis, la sínfisis púbica y los ligamentos sacrotuberosos

Anatomía de los agujeros ciáticos:

Agujero ciático mayor Límites: •

Antero-lateralmente por la escotadura ciática mayor del ilion. • Postero-medialmente por el ligamento scrociático mayor o sacrotuberoso. • Inferiormente por el ligamento sacrociático menor o sacroespinoso y la espina isquiática. • Superiormente por el ligamento sacroilíaco anterior.

Contenido: parcialmente ocupado por el músculo piriforme que lo divide en dos porciones: • Agujero suprapiriformes: contiene vasos glúteos superiores y nervio glúteo superior. • Agujero infrapiriformes: vasos glúteos inferiores, arteria y vena pudenda interna, nervio glúteo inferior, nervio pudendo, nervio ciático, nervio femorocutáneo posterior, nervio del obturador interno y nervio del cuadrado crural. 2. Agujero ciático menor (Figura 5): Situado inferior al anterior. Contenido: • Tendón del obturador interno. • Nervio pudendo y vasos pudendos internos: salen de la pelvis a través del agujero ciático mayor entrando al periné por el agujero ciático menor.

Anatomía del canal obturador Límites: •

Parte superior por la rama horizontal del pubis • Parte inferior por el isquion.y la rama inferior del pubis • Parte anterior por las ramas inferior y superior del pubis • Parte posterior por la rama isquiática inferior. Contenido: • Su apertura está cerrada por una membrana fibrosa (membrana obturatriz) dejando una ranura anterosuperior por donde pasan el nervio obturador (rama superior e inferior) cuya bifurcación es variable, arteria (superior y medial) y vena obturatriz (inferior y medial). Este paquete vasculonervioso viaja a lo largo de un túnel oblicuo de 2 a 3 cm, el canal obturador, formado por los músculos obturadores internos y externos, los cuales cubren en sus dos caras a la membrana obturatriz.

B. SUELO PELVICO:    Dividido en tres compartimentos: anterior (contiene la vejiga y la uretra), medio (contiene vagina y útero) y posterior (contiene al recto). Formado por tres capas, que de craneal a caudal: a). Fascia endopélvica: constituida a expensas de las reflexiones peritoneales pélvicas, junto con el tejido conectivo subyacente que rodea a las vísceras pélvicas y las sujeta a las paredes de la pelvis. •

Fascia pubocervical: porción de la fascia entre la vagina y la vejiga. Soporta la vejiga. • Fascia rectovaginal: fascia entre la vagina y el recto. Da soporte al recto y evita la formación de rectoceles y enteroceles. • Superiormente la fascia forma los ligamentos cardinales y uterosacros que, junto con el parametrio y paracolpos, soportan la vagina y el útero evitando así el prolapso genital, esta relacionada con una elevada tasa de estrangulación.

Presentación clínica:

Su presentación dependerá de:

a. Contenido herniario: peritoneo con contenido líquido como sucede el paciente con ascitis, intestino delgado (la más frecuente), colon, apéndice cecal, epiplon, divertículo de Meckel, trompa de Falopio, ovario o útero.

b. Tamaño: •

Asintomáticas y difíciles de obseravar cuando son pequeñas. • Mayor tamaño: pueden ser visibles y palpables en la parte más elevada de la cara anterointerna del muslo, por debajo del músculo pectíneo y del anillo crural. Puede se comprobada por tacto vaginal o rectal como una tumoración blanda, a través de las paredes laterales de estos órganos.

• Signo de Howship-Romberg: presente en el 50% de hernias bien desarrolladas. Consiste en dolor intenso en la cara interna del muslo, irradiado hasta la rodilla, debido a la compresión del saco sobre el nervio obturador. Puede asociar parestesias. La presentación clínica más común la obstructición intestinal (90% de los casos). El pronóstico es grave por la frecuente estrangulación y necrosis de los órganos que continene

Las hernias pélvicas generalmente son secundarias a una debilidad adquirida del suelo pélvico. Las hernias isquiática y obturatriz son extremadamente raras mientras que las perineales son más comunes por su asociación a procedimientos quirúrgicos perineales extensos. La hernia obturatriz es la de peor pronóstico por la mayor frecuencia de estrangulación.

La inespecificidad sintomática en la mayoría de los casos de hernias pélvicas, produce un retraso diagnósitco y terapeútico, con una mayor morbimortalidad (tasa de resección intestinal del 25-100%, en algunas series); por todo ello es esencial una sospecha clínica precoz.

Bibliografía .

Cher Heng Tan, Raghunandan Vikram, Piyaporn Boonsirikamchai, Silvana C. Faria, Chusilp Charnsangavej, Priya R. Bhosale. Pathways of Extrapelvic Spread of Pelvic Disease:Imaging Findings. RadioGraphics. 2011; 31 (1):119-124. • Yiou R, Costa P, Haab F, Delmas V. Functional anatomy of the pelvic floor. Prog Urol 2009;19(13):916. • Atlas de anatomía humana. Frank H. Netter, 2ª edición. Lámina 333. • Abraham Arap J. F. Hernias abdominales externas poco frecuentes. Libros de autores cubanos. Bvs Cuba. 2010. Tomo II, parte IX, capítulo 53. • Yasuo Tsuzaka, kazuhiro Saisu, Nobuo Tsuru, Yukio Homma, Hiroyuki Ihara. Laparoscopic Repair of a Ureteric Sciatic Hernia: Report of a Case.Case Rep Urol. 2014; 2014. • Abraham Arap J. F. Hernias abdominales externas poco frecuentes. Libros de autores cubanos. Bvs Cuba. 2010. Tomo II, parte IX, capítulo 53. • García Santos E.P, Gil Rendo A, Sánchez García S, Muñoz Atienza V, Ruescas García F.J, Bertelli Pucha J. L Hernia obturatriz: incarceración bilateral con hernia intestinal simultánea. Revista Hispanoamericana de Hernia. 2014; 2:1. • Abd Rabou A. Posterior perineal hernia. Radiopaedia: patient cases; 2013. Disponible en: http://radiopaedia.org/cases/posterior-perineal-hernia.

UN DILEMA DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO Tipo: Presentación Electrónica Educativa Autores: Margarita González Fernández, Lucía Bermá Gacón, Ana Rodríguez Molina, María Rodríguez Molina, Laura Peñuela Ruiz, Victoria Romero Laguna Objetivos

 

MIGUEL HERNÁNDEZ, EL POETA QUE MURIÓ CON LOS OJOS ABIERTOS:

 

De  Miguel Hernández. Lector empedernido, cuentan que. su padre le pegaba cada vez que le veía leer por la noche.

Vaya por Dios con este padre

El más famoso retrato de Miguel Hernández, dibujado en la cárcel por Buero Vallejo

Miguel Hernández.

No llegó a cumplir los 32 años. Miguel Hernández murió joven y a consecuencia de una tuberculosis en el penal de Alicante. Su lucha por la defensa de la República le llevó a la muerte .

Que tendrán que ver las políticas con el espíritu de estos indomables, que nos dejan un mensaje, de lo que solo el espíritu de un hombre es capaz de expresar.

A quien hicieron daños sus poemas, y como tipificar sus cualidades. Esto es de Dios, solo el lo entiende, pero el canta su dolor a su acertada manera y a mi como fisiólogo del dolor, nada me ha impresionado tanto como sus poemas.

«Cantando espero a la muerte,

que hay ruiseñores que cantan

encima de los fusiles

y en medio de las batallas»

(Vientos del pueblo me llevan)

Trabajando en el campo, en su Orihuela natal, comenzó a escribir. Su infancia en Alicante y sus raíces impregnarían luego gran parte de su obra. «Miguel era tan campesino que llevaba un aura de tierra en torno a él», afirmaba su gran amigo Pablo Neruda.Wikiloc | Ruta Recorrido por el patrimonio histórico y cultural en las  Huerta de Murcia y Orihuela. Anthercas

«Pintada, no vacía:

pintada está mi casa

del color de las grandes

pasiones y desgracias».

(Canción última)

En plena Guerra Civil fue encarcelado y condenado a muerte. Una pena que gracias a sus amigos y a sus admiradores dentro del bando nacional fue conmutada por 30 años de cárcel. Un período en el que sufrió por su mujer, perdió a uno de sus hijos y enfermó.

«Cuerpos que nacen vencidos,

vencidos y grises mueren:

vienen con la edad de un siglo,

y son viejos cuando vienen»

(Llamo a la juventud)

Al paso de los años, sus amigos le pidieron que se arrepintiese, que renegase de su defensa por la República. Pero nunca aceptó lo que para él era una humillación y prefirió seguir fiel a sus ideas hasta el final de sus días.

«Que mi voz suba a los montes

y baje a la tierra y truene,

eso pide mi garganta

desde ahora y desde siempre»

(Sentado sobre los muertos)

No hay política que se permita el poder de matar poetas

El poema a la muerte de su amigo Ramon, rompe el equilibrio entre el cuerpo y el alma, a el le duele el costado, pero también el aliento

(En Orihuela, su pueblo y el mío, se
me ha muerto como del rayo Ramón Sijé,
con quien tanto quería.)

Yo quiero ser llorando el hortelano
de la tierra que ocupas y estercolas,
compañero del alma, tan temprano.

Alimentando lluvias, caracolas
y órganos mi dolor sin instrumento.
a las desalentadas amapolas

daré tu corazón por alimento.
Tanto dolor se agrupa en mi costado,
que por doler me duele hasta el aliento.

Un manotazo duro, un golpe helado,
un hachazo invisible y homicida,
un empujón brutal te ha derribado.

No hay extensión más grande que mi herida,
lloro mi desventura y sus conjuntos
y siento más tu muerte que mi vida.

Ando sobre rastrojos de difuntos,
y sin calor de nadie y sin consuelo
voy de mi corazón a mis asuntos.

Temprano levantó la muerte el vuelo,
temprano madrugó la madrugada,
temprano estás rodando por el suelo.

No perdono a la muerte enamorada,
no perdono a la vida desatenta,
no perdono a la tierra ni a la nada.

En mis manos levanto una tormenta
de piedras, rayos y hachas estridentes
sedienta de catástrofes y hambrienta.

Quiero escarbar la tierra con los dientes,
quiero apartar la tierra parte a parte
a dentelladas secas y calientes.

Quiero minar la tierra hasta encontrarte
y besarte la noble calavera
y desamordazarte y regresarte.

Volverás a mi huerto y a mi higuera:
por los altos andamios de las flores
pajareará tu alma colmenera

de angelicales ceras y labores.
Volverás al arrullo de las rejas
de los enamorados labradores.

Alegrarás la sombra de mis cejas,
y tu sangre se irán a cada lado
disputando tu novia y las abejas.

Tu corazón, ya terciopelo ajado,
llama a un campo de almendras espumosas
mi avariciosa voz de enamorado.

A las aladas almas de las rosas
del almendro de nata te requiero,
que tenemos que hablar de muchas cosas,
compañero del alma, compañero.

Cómo se puede expresar el dolor con tanta fuerza y acierto. No es posible, cada actitud a secas en la ayuda de una emoción desesperada.

Miguel Hernández no sabe nada de fisiología del dolor, pero sí expresar, con sus palabras el dolor de sus vísceras, el dolor de su emoción el dolor en sus sentimientos.

El vuelo del alma de tu amigo Ignacio tiene prisa madruga en la madrugada .

Migue sabe cantar esto mejor que un fisiólogo porqué ha desarrollado una capacidad de captar lo espiritual, porque eso es espiritual no hay otra forma de entenderlo.

Yo que soy un experto en dolor y qué he buscado de una manera casi apasionada una definición que lo complete, admito que no he encontrado nada tan bello y doloroso.

Cuando preocupado por el dolor buscaba una sentencia oportuna de esta circunstancia consulte a Cooper el neurocirujano americano con más experiencia en el tratamiento de esta maldición y si era efectivo cuando decía el dolor es” una sensación y un sentimiento”. Y es así se siente se topografía se convierte en un mensaje y después se conduce y almacena formando un sentimiento.

Pero la belleza que el poeta añade, no hay fisiología que la iguale, al poeta le duele hasta el aliento, le duele el alma. Sublima su dolor a nivel anímico y más allá de esto no hay nada.

Y esto lo dice un hombre con una formación intelectual como mucho discreta , sin muchos títulos, que busca en su interior cómo describir el dolor a la muerte de su amigo.

De aquí a que podamos encontrar una lógica en este sentimiento hace falta una gran evolución en el ser humano que la buscamos desesperadamente.

 

SOBRE EL DOLOR

SOBRE EL DOLOR


El dolor no es una entidad, es una maldición para el que lo sufre puede ser una Maldicion de los Dioses

El dolor solo puede ser definido, si se tienen en cuenta que , se acompaña de desorden de todas la emociones. Con dolor el hombre no puede tener paz. A partir de su comienzo, toda la vida tiene el dolor por fundamental, su vida gira en torno a él.

La definición grosera de felicidad es “no tener dolor ni malestar interior”, me parece acertadísima.

El dolor que tanto sustenta a los poetas , es solo fantasia,  en bocas de estos señores-.

El dolor es para apretarse la faja y bastante.

Cuando tenemos dolor, nuestra biología gira en su entorno y todas, pero todas nuestras manifestaciones psíquicas y físicas están presididas por este malvado

Las definiciones sobre dolor son multiples, pero dos de ellas pueden destacar.

La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:

“El dolor es una sensación y un sentimiento” y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.

Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:

“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”

Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.

Pese a esto y con sentido terapéutico, es necesario clasificarlo y podemos empezar con

¿QUÉ ES EL DOLOR NEUROPÁTICO?

El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa («Desaferenciación’) del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.
El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio.

El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.

El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.
El dolor neuropático se clasifica en 3 grandes categorías:  DOLOR DESAFERENTIVO, DOLOR MEDIADO POR EL SIMPÁTICO Y NEUROPATÍA PERIFÉRICA.

 La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es a veces difícil por la combinación de procesos patológicos dolor y las variaciones de las manifestaciones clínicas.

El dolor se puede nominar de varias formas  y como siempre dificulta su uso en medicina.

Alodinia

Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.

Hiperalgesia

Respuesta aumentada a un estímulo doloroso.

Anestesia Dolorosa

Dolor en una superficie o región anestésica.

Causalgia

Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.

Disestesia

Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.

Parestesia

Sensación anormal, de tipo «calambre» u «hormigueo»

Hiperpatia

Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.

Hipoalgesia

El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.

Neuralgia

Dolor en la distribución de un nervio o nervios.

Neuritis

La inflamación de un nervio o nervios

Fisiología de la Nocicepción Normal

La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.

Primer Componente

El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.

Segundo Componente

El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.

Tercer Componente

El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.

Cuarto Componente

El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso. alto umbral.
Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.

Mecanismos del Dolor Neuropático

Lesiones de Codificación Neuronal

El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.

Lesiones de Conducción Neuronal

La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.
La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.
Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.
La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción enun simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia.
El denominado «cross-talk» ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.

Hiperactividad de los Nociceptores Aferentes Primarios

Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.
Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.
Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos. 

Síndrome de Guillain Barré

El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos.
Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica.
Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.
El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor  asociadas con la lesión de PANs.

Lesiones de transmisión neuronal

Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico.
La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.

Lesión Espinal

Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos.
El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.
Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.

Activación de Vías Alternativas Fuera de la Médula Espinal

El concepto de «plasticidad» del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.

Activación de Vías Alternativas dentro de la Médula Espinal

En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.

Mecanismos Centrales

Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.
Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.
La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.
Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa («la puerta») que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.
A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.

Excitabilidad Aumentada de Neuronas Transmisoras de Dolor Central

La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:

Hiperactividad por desaferenciación

Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.

Excitación central prolongada por inducción de nociceptor

La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.
El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.
La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico.
La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.

Características del Dolor Neuropático

Dolor en ausencia de lesión tisular continua.
La iniciación demorada después de la cirugía o trauma: Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas.
Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando.
Dolor en superficie de pérdida sensitiva.
Alodinia, sumación y after-reacción son comunes.

Diagnóstico del Dolor Neuropático

El diagnóstico puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.

Manifestaciones Clínicas

Neuropatías Periféricas Difusas

Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos.

Neuropatía diabética

Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos. Durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre.
Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.
La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica, Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora.

Neuropatía por SIDA

Hasta un 90% de pacientes con SIDA desarrollan una neuropatía. La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.

Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios

El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.

Neuropatías tóxicas

El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.

Neuropatías Focales

Síndrome de túnel carpiano

Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes. Y la autoinmunidad

La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.

Meralgia parestésica

A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.

Neuralgia postherpética

Alto grado de incidencia en el dolor neuropático.

Patologías Diversas

Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis, Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial.

Tratamientos del Dolor Neuropático

Bloqueos simpáticos, Procedimientos quirúrgicos, Descompresión, transposición, Técnicas neuroestimulativas, TNS, estimuladores medulares, Preparados tópicos, Capsaicina, EMLA,Fármacos sistémicos.

Tratamiento Farmacológico

Antidepresivos tricíclicos

amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)

Anticonvulsivantes

carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina

Anestésicos locales

lidocaína, mexiletina Opioides (tramadol)

Bloqueantes receptores NMDA

Ketamina Capsaicina Corticoesteroides

Adrenérgicos a 2 clonidina​.

A lo largo de la historia los médicos han utilizado multiples procederes con la idea de eliminar el dolor , no siempre con éxitos. Y a veces con inesperadas complicaciones

La moderna tecnología esta dando algunos resultados, pero nos queda.

Durante años tuve como dedicacion preferente el tratamiento del dolor, que creo intervino en mi carácter.

Algunos de ellos los pude resolver, pero varios, dejaron en mi una huella de impotencia.

EL DOLOR SIGUE IGUAL, PERO YA NO ME IMPORTA

EL DOLOR SIGUE IGUAL, PERO YA NO ME IMPORTA

Estás  palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operada con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente  dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .

El dolor persistía pero ya no le importaba.

La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.

Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.

La emoción es un estado corporal.

Sentimiento es la conciencia que te informa de estos. Damasio

La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen  sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre  tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas  por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.

TIPOS DE EMOCIONES

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial»

Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).

En la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropáticos.

El dolor comporta una sensación cuando se percibe y un sentimiento cuando se analiza consciente o inconscientemente.

Miguel Hernandez a la muerte de su amigo  dice: Tanto dolor se agrupa en mi costado, que por doler me duele hasta el aliento.

Es la definición mas acertada que conozco .

Hace más de 100 años se empezaron a utilizar procedimientos quirúrgicos para controlar el dolor, haciendo lesiones dentro de los conocidos ciruitos del dolor.

algunos de los cuales, no quitaban el dolor y además dejaban   unas enormes secuelas

Posteriormente , Egaz Moniz, empezó a tratar las alteraciones psiquiátricas, con lesión de ambos lóbulos frontales y esto dio también alguna oportunidad a la analgesia.

Mi tesis doctoral está hecha sobre lesiones de los núcleos “intralaminares del tálamo con frío”.

Si los resultados no fueron maravillosos , si mejoraban un porcentaje importante de los pacientes sobre todo del dolor nociceptivo 

Las lesiones del tálamo con frío, “criocoagulación” fueron muy eficaces durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, los ultrasonidos y la electroestimulación, las lesiones talámicas fueron desplazadas.

En la actualidad y  sobre todo para el temblor , se  localizan los núcleos del tálamo a tratar con resonancia magnética y los ultrasonidos, como lesivos, sin abrir el cráneo y están proporcionando resultados  excelentes.

Personalmente cuando trabajaba en el hospital Virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor lo que motivó mi afición esta técnica

Este es el fundamento de mi tesis doctoral

La analgesia que producen las lesiones de los núcleos intralaminaares del tálamo

Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos  del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular  (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables con procedimientos medicos y quirurgicos.

El fundamento de esta técnica.

Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del Tálamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:

a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales  y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.

b.- Rara vez desaparecía el dolor  y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo  (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.

La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y  con estancia previa en el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos  y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales  de las vías sensitivas.

Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas  que tras hacer estancia en el tronco del encefalo  y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna  y son conocidos como núcleos intralaminares  de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).

Esto demostraba que no todos los estímulos  sensitivos  pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras  retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico  que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, transporta  sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas  . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL  también de ambos talamos  son mas  concretas superficiales y escasamente dolorosas .

De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas y no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).

Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor  eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).

En los años  1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares  se seguían de la desaparición del dolor crónico

La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva. Esto se había demostrado en necropsias).

El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal  através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa  Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que las recibía pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicadas en el lobulo prefrontal

De forma que las lesiones propuestas para analgesiar los dolores cronicos eran; CM, PF y DM, que se extendian a  los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente doloroso, el sentimiento del dolor  

Lesiones talámicas bilaterales

Material y Método.

Criolesion talamica bilateral

Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrián dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.

La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotáxico diseñado por Leksell,  que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de  anestesia local

La localización de los núcleos se hacía previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste  que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventrículo y pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior  (CA y CP) con claridad..

Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo  con la siguiente localización, extraídas del Atlas de Schatelbram y Bayley.

X.- 6mm por delante de la CP

Y.- 2mm por encima del plano CA-CP

Z.- Pared lateral externa de lII ventriculo.

Las lesiones se hacían con nitrógeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)

El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.

Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Resultados según la Etiología del Dolor

                                  Numero                Resultado inmediatos Resultados tardios        tiempo observacion

Tumoral  39 pacientes39 Sin dolor 100%        36 sin dolor 92,3%    2 moderado   5.1%     1 igual     2.5%Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfoma abdominal
Desaferentizacion11 pacientes11 sin dolor 100%s2 sin dolor 18,18% 6 moderado 63.6% 3 igual    27,27 %Entre 6 meses y 8 años

Complicaciones.

1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa

3 crisis convulsivas

1 sindrome de de Parinaud transitorio

 31  paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva  entre 2 y 7 semanas de  duracion .

.

Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirúrgica en la analgesia  eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.

Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la  intervención fue responsable de estos resultados

En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.

Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de  los pacientes tumorales operados.

El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.

Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es

Conclusiones

1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.

2.- Pasadas dos semnas  los buenos resultados se reducen al 70%.

3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.

4.- Los pacientes con  lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente

5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.

6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).

7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja

Creo que lo más interesante de este trabajo tardé tiempo en entenderlo.

Lo que yo buscaba era eliminar el dolor en el paciente , cosa que conseguía en un  importante número de casos , pero lo que conseguí FUE QUITAR EL COMPONENTE SENTIMENTAL DEL DOLOR . AL PACIENTE YA NO LE IMPORTABA SU DOLOR AUNQUE SEGUÍA PERCIBIÉNDOLO . y esto era debido a que las vías que transportaban la sensación dolorosa a través del tálamo concretamente de sus núcleos intralaminares habían sido interrumpidas y los lóbulos frontales no se enteraban del dolor y por tanto ya no lo percibían como algo dramático .

Es decir las vías que transportan la sensación dolorosa para hacer concienciadas por el lóbulo frontal habían sido interrumpidas .

 No habían desaparecido la señal dolorosa, es que no eran concienciadas por los lóbulos frontales, y desparecía el sentimiento del dolor.

PERSISTÍA LA EMOCIÓN, PERO LA LESIÓN A NIVEL DE LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES, HABÍA ROTO LA VIA QUE LE PERMITÍA A LOS LÓBULOS FRONTALES, RECONOCERLO COMO SENTIMIENTO

LA EVIDENCIA DE QUE LOS NÚCLEOS CENTRO, MEDIANO, PARAFASCICULAR Y DORSO MEDIAL, ALOJADOS EN LA LAMINA MEDULAR TALAMICA, VEHICULAN LAS SEÑALES DOLOROSA HACIA LOS LOBULOS FRONTALES.

EL ENFERMO NO CONOCE SU DOLOR AL LÓBULO FRONTAL

Bibliografía

Enrique Rubio Garcia. Tesis doctoral

Enriquerubio.net

EL DOLOR PERSISTE, PERO YA NO ME IMPORTA

EL DOLOR PERSISTE, PERO YA NO ME IMPORTA

Estás  palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operado con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente  dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .

El dolor persistía pero ya no le importaba.

La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.

Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.

La emoción es un estado corporal.

Sentimiento es la concienciacion de estos. Damasio

La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen  sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre  tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas  por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial»

Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).

En la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropáticos.

Hace más de 100 años se empezaron a utilizar procedimientos quirúrgicos para controlar el dolor, haciendo lesiones dentro de los conocidos ciruitos del dolor sobre todo a nivel del sistema limbico, sobre todo talamicos.

algunos de los cuales . ni quitaban el dolor y además dejaban   unas enormes secuelas

Posteriormente , Egaz Moniz, empezó a tratar las alteraciones psiquiátricas, con lesión de ambos lóbulos frontales y esto dio también alguna oportunidad a la analgesia.

Mi tesis doctoral está hecha sobre lesiones de los núcleos “intralaminares del tálamo con frío”.

Si los resultados no fueron maravillosos , si mejoraban un porcentaje importante de los pacientes sobre todo del dolor nocisectivo 

Las lesiones del tálamo con frío, “criocoagulación” fueron muy eficaces durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, los ultrasonidos y la electroestimulación, las lesiónes talámicas fueron desplazadas.

En la actualidad y para el temblor y localizando los núcleos del tálamo con resonancia magnética como localizador de las regiones a tratar y los ultrasonidos, como lesivos, sin abrir el cráneo, están proporcionando resultados  excelentes.

Personalmente cuando trabajaba en el hospital virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor y que motivó mi afición esta técnica

Este es el fundamento de mi tesis doctoral

La analgesia que producen las lesiones intralaminaares del tálamo

Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos  del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular  (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.

El fundamento de esta técnica.

Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:

a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales  y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.

b.- Rara vez desaparecía el dolor  y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo  (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.

La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y  con estancia previa e el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos  y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales  de las vías sensitivas.

Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas  que tras hacer estancia en el tronco del encefalo  y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna  y son conocidos como núcleos intralaminares  de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).

Esto demostraba que no todos los estímulos  sensitivos  pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras  retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico  que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, de  sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas  . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL  también de ambos talamos  son mas  concretas superficiales y escasamente dolorosas .

De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).

Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor  eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).

En los años  1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares  se seguían de la desaparición del dolor crónico

La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado en necropsias (223,227).

El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal  através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa  Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicadas en el lobulo prefrontal (40,60,236).

De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran, CM, PF y DM, que se extendian a  los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente doloroso, el sentimiento del dolor Imagen que contiene ventana, edificio, viendo, lado

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Lesiones talámicas bilaterales

Material y Método.

Criolesion talamica bilateral

Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.

La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico diseñado por Leksell,  que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de  anestesia local

La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste  que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior  (CA y CP) con claridad..

Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo  con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.

X.- 6mm por delante de la CP

Y.- 2mm por encima del plano CA-CP

Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.

Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)

El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.

Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Resultados según la Etiología del Dolor

                                  Numero                Resultado inmediatos Resultados tardios        tiempo observacion

Tumoral  39 pacientes39 Sin dolor 100%        36 sin dolor 92,3%    2 moderado   5.1%     1 igual     2.5%Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfoma abdominal
Desaferentizacion11 pacientes11 sin dolor 100%s2 sin dolor 18,18% 6 moderado 63.6% 3 igual    27,27 %Entre 6 meses y 8 años

Complicaciones.

1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa

3 crisis convulsivas

1 sindrome de de Parinaud transitorio

 31  paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva  entre 2 y 7 semanas de  duracion .

.

Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirurugica en la analgesia  eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.

Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la  intervención fue responsable de estos resultados

En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.

Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de  los pacientes tumorales operados.

El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.

Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es

Conclusiones

1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.

2.- Pasadas dos semnas  los buenos resultados se reducen al 70%.

3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.

4.- Los pacientes con  lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente

5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.

6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).

7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja

Creo que lo más interesante de este trabajo tardé tiempo en entenderlo.

Lo que yo buscaba era eliminar el dolor en el paciente , cosa que conseguía en un  importante número de casos , pero lo que conseguí fue quitar el componente sentimental del dolor . al paciente ya no le importaba su dolor aunque seguía percibiéndolo . y esto era debido a que las vías que transportaba la sensación dolorosa a través del tálamo concretamente de sus núcleos intralaminares habían sido interrumpidas y los lóbulos frontales no se enteraban del dolor y por tanto ya no lo percibían como algo dramático .

Es decir las vías que transportan la sensación dolorosa para hacer concienciadas por el lóbulo frontal habían sido interrumpidas .

 No habían desaparecido la señal dolorosa, es que no eran concienciadas por los lóbulos frontales, y desparecía el sentimiento del dolor.

PERSISTÍA LA EMOCIÓN, PERO LA LESIÓN A NIVEL DE LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES, HABÍA ROTO LA VIA QUE LE PERMITÍA A LOS LÓBULOS FRONTALES, RECONOCERLO COMO SENTIMIENTO

LA EVIDENCIA DE QUE LOS NÚCLEOS CENTRO, MEDIANO, PARAFASCICULAR Y DORSO MEDIAL, ALOJADOS EN LA LAMINA MEDULAR TALAMICA, VEHICULAN LAS SEÑALES DOLOROSA HACIA LOS LOBULOS FRONTALES.

EL ENFERMO NO CONOCE SU DOLOR

Bibliografía

Enrique Rubio Garcia. Tesis doctoral

Enriquerubio.net

CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS Y EFECTOS BIOLÓGICOS

CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS Y EFECTOS BIOLÓGICOS

En los tiempos de virus que corren, es infrecuente hablar de los efectos nocivos que tienen las radiaciones Solares sobre los virus
Cada día es muy frecuente en los medios de comunicación hablar de vacunas para el virus concretamente para el Covid 19 y otra serie de tratamientos médicos que de una manera ansiosa buscamos para controlar esta epidemia que nos está asolando
desde muy antiguo se conocen por sus efectos nocivos de la radiaciones sobre virus entre otros gérmenes.
Siempre digo que pocas veces he visto una gripe en verano. Algo pasa en verano que mutila a los virus y no les deja actuar

La energía electromagnética es emitida en forma de ondas por las fuentes naturales y por numerosas fuentes artificiales. Esas ondas consisten en campos eléctricos y magnéticos oscilantes que se influyen recíprocamente y de diferentes formas con sistemas biológicos tales como células, plantas, animales o seres humanos. Para comprender mejor esa influencia recíproca, es indispensable conocer las propiedades físicas de las ondas que constituyen el espectro magnético.
Las ondas electromagnéticas pueden caracterizarse por su longitud, frecuencia y energía. Los tres parámetros se relacionan entre sí. Cada uno de ellos condiciona el efecto del campo sobre un sistema biológico.
La frecuencia de una onda electromagnética es en definitiva el número de veces que cambia el sentido del campo en la unidad de tiempo en un punto dado. Se mide en ciclos por segundo, o Hercios.
Cuanto más corta es la longitud de onda, más alta es la frecuencia. Por ejemplo, el tramo intermedio de una banda de radiodifusión de amplitud modulada tiene una frecuencia de un millón de herzios (1 Mhz) y una longitud de onda de aproximadamente 300 metros. Los hornos de microondas utilizan una frecuencia de 2.450 millones de Herzios (2,45 Ghz) y tienen una longitud de onda de 12 centímetros.

Una onda electromagnética está formada por paquetes muy pequeños de energía llamados fotones. La energía de cada paquete o fotón es directamente proporcional a la frecuencia de la onda: Cuanta más alta es la frecuencia, mayor es la cantidad de energía contenida en cada fotón.
El efecto de las ondas electromagnéticas en los sistemas biológicos está determinado en parte por la intensidad del campo y en parte por la cantidad de energía contenida en cada fotón.
Las ondas electromagnéticas de baja frecuencia se denominan «campos electromagnéticos», y las de muy alta frecuencia, «radiaciones electromagnéticas». Según sea su frecuencia y energía, las ondas electromagnéticas pueden clasificarse en «radiaciones ionizantes» o «radiaciones no ionizantes».
Las radiaciones ionizantes son ondas electromagnéticas de frecuencia extremadamente elevada (rayos X y gamma), que contienen energía suficiente para producir la ionización (conversión de átomos o partes de moléculas en iones con carga eléctrica positiva o negativa) mediante la ruptura de los enlaces atómicos que mantienen unidas las moléculas en la célula.
Las radiaciones no ionizantes constituyen, en general, la parte del espectro electromagnético cuya energía es demasiado débil para romper enlaces atómicos. Entre ellas cabe citar la radiación ultravioleta, la luz visible, la radiación infrarroja, los campos de radiofrecuencias y microondas, los campos de frecuencias extremadamente bajas y los campos eléctricos y magnéticos estáticos.
Las radiaciones no ionizantes, aún cuando sean de alta intensidad, no pueden causar ionización en un sistema biológico. Sin embargo, se ha comprobado que esas radiaciones producen otros efectos biológicos, como por ejemplo calentamiento, alteración de las reacciones químicas o inducción de corrientes eléctricas en los tejidos y las células.
Las ondas electromagnéticas pueden producir efectos biológicos que a veces, pero no siempre, resultan perjudiciales para la salud. Es importante comprender la diferencia entre ambos:
Un efecto biológico se produce cuando la exposición a las ondas electromagnéticas provoca algún cambio fisiológico perceptible o detectable en un sistema biológico.
Un efecto perjudicial para la salud tiene lugar cuando el efecto biológico sobrepasa la capacidad normal de compensación del organismo y origina algún proceso patológico.
Algunos efectos biológicos pueden ser inocuos, como por ejemplo la reacción orgánica de incremento del riego sanguíneo cutáneo en respuesta a un ligero calentamiento producido por el sol. Algunos efectos pueden ser provechosos, como por ejemplo la sensación cálida de la luz solar directa en un día frío, o incluso beneficiosos para la salud, como es el caso de la función solar en la producción de vitamina D por el organismo. Sin embargo, otros efectos biológicos, como son las quemaduras solares o el cáncer de piel, resultan perjudiciales para la salud.
Es sabido que los campos de radiofrecuencias producen calentamiento e inducen corrientes eléctricas. Asimismo, se han notificado otros efectos biológicos menos probados.

Los campos de radiofrecuencias de frecuencia superior a 1 Mhz causan sobre todo calentamiento, al desplazar iones y moléculas de agua a través del medio al que éstos pertenecen. Incluso a niveles muy bajos, la energía de las radiofrecuencias produce pequeñas cantidades de calor, que son absorbidas por los procesos termorreguladores normales del organismo sin que el individuo lo perciba.

Los campos de radiofrecuencias de frecuencia inferior a 1 Mhz aproximadamente inducen principalmente cargas y corrientes eléctricas que pueden estimular células de tejidos tales como los nervios y los músculos. Las corrientes eléctricas están ya presentes en el organismo como parte normal de las reacciones químicas propias de la vida. Si los campos de radiofrecuencias inducen corrientes que excedan significativamente ese nivel de base en el organismo, es posible que se produzcan efectos perjudiciales para la salud.

Campos eléctricos y magnéticos de frecuencias extremadamente bajas: La acción primordial de estos campos en los sistemas biológicos es la inducción de cargas y corrientes eléctricas. Es poco probable que esa acción baste para explicar efectos sanitarios tales como el cáncer infantil, que se ha notificado como causado por la exposición a niveles «ambientales» de campos de frecuencias extremadamente bajas.

Campos eléctricos y magnéticos estáticos. Aunque la acción principal ejercida por esos campos en los sistemas biológicos es la inducción de cargas y corrientes eléctricas, se ha comprobado la existencia de otros efectos que, en principio, podrían resultar perjudiciales para la salud, pero sólo en campos de intensidades muy elevadas.
Los campos eléctricos estáticos no penetran en el organismo tanto como los campos magnéticos, pero pueden percibirse por el movimiento del vello cutáneo. Aparte de las descargas eléctricas de campos electrostáticos potentes, no parecen tener efectos apreciables para la salud.
Los campos magnéticos estáticos tienen prácticamente la misma intensidad dentro del cuerpo que fuera de él. Cuando esos campos son muy intensos, pueden alterar el riego sanguíneo o modificar los impulsos nerviosos normales. Pero inducciones magnéticas tan elevadas no se producen en la vida diaria. Ahora bien, no se dispone de suficiente información sobre los efectos de la exposición duradera a campos magnéticos estáticos a los niveles existentes en el entorno laboral.
Con objeto de asegurar que la exposición humana a los campos electromagnéticos no tenga efectos perjudiciales para la salud, que los aparatos generadores de esos campos sean inocuos y que su utilización no cause interferencias eléctricas con otros aparatos, se han adoptado diversas directrices y normas internacionales. Esas normas se elaboran después de que grupos de científicos, que buscan pruebas de la repetición sistemática de efectos perjudiciales para la salud, hayan analizado todas las publicaciones científicas. Posteriormente, esos grupos recomiendan directrices que permitirán a los órganos nacionales e internacionales correspondientes preparar normas prácticas. La Comisión Internacional de Protección contra las Radiaciones No Ionizantes (ICNIRP), organización no gubernamental reconocida oficialmente por la OMS en el sector de la protección contra las radiaciones no ionizantes, ha establecido directrices internacionales sobre los límites de la exposición humana para todos los campos electromagnéticos, con inclusión de la radiación ultravioleta, la luz visible y la radiación infrarroja.
La interacción de las ondas electromagnéticas y los sistemas biológicos, tales como células, plantas, animales o seres humanos, difiere en función de la frecuencia de esas ondas. La medida en que tales ondas afectan a los sistemas biológicos depende en parte de su intensidad y en parte de la cantidad de energía (de la frecuencia) Los efectos biológicos pueden, en ocasiones, pero no siempre, resultar perjudiciales para la salud

PRÁCTICA DE LA CIRUGÍA ESTEREOTÁCTICA

Cirugía talámica en el dolor

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial».3 mar. 2005
Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).
El aunque la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropático)
Las lesiones del tálamo con frío, o calor. Usando para ello el enfriador Cooper, o electro coagulación fueron muy eficaz del durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, la lesión talámica fueron desplazadas.
Pero a lo que practicamos esta técnica nos pareció que modificando el sistema localizador y lesivo, estableció de podían ser muy válidas.
En la actualidad y para el temblor y localizando los núcleos del tálamo con resonancia magnética y ultrasonidos. Los resultados son excelentes y se está llegando a una simplicidad la aplicación de la técnica.

Personalmente cuando trabajaba en el hospital virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor y que motivó mi afición esta técnica

Este es el fundamento de mi tesis doctoral
La analgesia que producen las lesiones intralaminaares del tálamo
Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.

El fundamento de esta técnica.

Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:

a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.

b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.

La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa e el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, de sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).

En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado en necropsias (223,227).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicas en el lobulo prefrontal (40,60,236).
De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran, CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente emocional del dolor.

Material y Método.
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP) con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.

Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Resultados según la Etiología del Dolor
Numero Resultado inmediatos Resultados tardios tiempo observacion
Tumoral 39 pacientes 39 Sin dolor 100% 36 sin dolor 92,3%
2 moderado 5.1%
1 igual 2.5% Entre 1 y 6 meses
1 esta bien 30 años después
Linfoma abdominal
Desaferentizacion 11 pacientes 11 sin dolor 100%s 2 sin dolor 18,18%
6 moderado 63.6%
3 igual 27,27 % Entre 6 meses y 8 años

Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7 semanas de duracion .

.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.

Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.

Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.

El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.
Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es

Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.
2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.
4.- Los pacientes con lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja

Ya hace 40 años que se realizo esta técnica. Pero de nuevo se empiezan a utilizar con distintos sistemas de localización de los blancos y con distintos y más bondadoso sistema de lesión como es el ultrasonido.

Y posiblemente da lugar a una serie de procedimientos focalizados y facilitados por los adelantos de la tecnología

Bibliografía

Lesiones en el tálamo para el dolor Enrique Rubio García

Neuralgia del pudendo: algoritmo de Manejo

Neuralgia del pudendo: algoritmo de Manejo

trayectoria fistulosa desde la pared posterior del ano, caudal al músculo elevador, con extensión cutánea hasta la región interglútea paramedial dcha.

La presentación de casos de neuralgia del nervio pudendo no es frecuente, por ello estos tres casos, bien descritos que muestra la dificultad del manejo de esta patología
Se presentan 3 casos clínicos con etiología y evolución clínica diversa.
Discusión
Análisis de los criterios diagnósticos y tratamientos vigentes. Evaluación de los casos a la luz del algoritmo de diagnóstico y tratamiento propuesto.
Palabras clave:
Neuralgia del pudendo
Dolor perineal
Tratamiento del dolor
Introducción
El dolor perineal constituye uno de los retos diagnósticos y terapéuticos con los que se enfrentan múltiples especialistas como ginecólogos, urólogos y proctólogos. Los casos remitidos a la Unidades del Dolor suelen ser casos con dolor severo e incapacitante y que han recorrido ya múltiples especialistas con las consiguientes pruebas complementarias, tratamientos médicos, rehabilitación y, a veces, intervenciones quirúrgicas.
Su prevalencia no está bien estudiada ya que parte de la dificultad de poder utilizar una terminología exacta y común. La variedad de síntomas: dolor anal, vaginal, clitoriano o peneano, perineal, dolor neuropático/inflamatorio, y la presencia o no de sintomatología miccional, sintomatología simpática, tenesmo vesical o rectal, incontinencia hacen que los términos empleados para catalogarla puedan ser tan amplios como la misma sintomatología: dolor perineal, dolor pelvirrectal, neuralgia del pudendo, vulvodinia, proctalgia, dispareunia, cistitis intersticial, trigonitis…
Dejando a un lado los cuadros que cursan con afectación miccional, como las cistitis intersticiales y vejigas neurógenas, que merecen un capítulo aparte por su complejidad, el manejo del resto de los dolores perineales se encuentra poco sistematizado en la literatura y cuando lo está parece centrado en resaltar las bondades de algún tratamiento muy específico1.
Hace ya casi 50 años2 que se indicó que muchos de los dolores crónicos del periné de causa no filiada podían estar en relación con una neuralgia del pudendo. Los pacientes suelen referir dolor perineal, más frecuentemente unilateral, en el área de inervación del nervio pudendo, casi siempre en el área específica de alguna de sus 3 ramos terminales, que cubren el área perianal, vulvovaginal y clitoriana en la mujer, y perianal escroto-rafe medio y dorsal del pene en el varón.
En nuestra Clínica del Dolor valoramos a unos 130 nuevos pacientes/mes, de los cuales los casos de dolor perineal constituyen algo más del 5%; la gran mayoría son mujeres entre 30 y 60 años, el dolor suele ser severo con EVA basal>7, y acuden remitidas por otros especialistas, como urólogos, neurólogos y ginecólogos.
En este artículo, queremos presentar 3 casos clínicos de dolor perineal severo en mujeres con sospecha de neuralgia del pudendo y evolución clínica muy diversa. Junto a ello presentamos en la discusión un algoritmo de manejo diagnóstico y terapéutico del paciente con dolor perineal crónico severo con sospecha de neuralgia del pudendo, que creemos ayuda a abordar de manera racional estos casos tan complejos.
Breve recuerdo anatómico
El nervio pudendo se forma en el plexo sacro por la fusión de ramas de S2, S3 y S4. Entra en la región glútea acompañado de la arteria pudenda interna y de la vena homónima por debajo del músculo piramidal, y sale de la pelvis por el agujero ciático mayor para volver a entrar tras rodear la espina isquiática cubierto por el ligamento sacrotuberoso, y ya en la región perineal, a través del agujero ciático menor, acceder al canal pudendo o de Alcock. El canal pudendo está formado por la prolongación lateral de la fascia del obturador interno y limitado medial y cranealmente por la fosa isquiorrectal y lateralmente por el obturador interno y el isquion. En el canal se encuentra el nervio rodeado de los vasos y tejido graso. En más del 50% de los casos forma un tronco único, pero puede presentarse como 2 ramos (36%), 3 e incluso 43.
A lo largo del canal el nervio, se divide en sus 3 ramos terminales: 1) nervio rectal inferior que inerva la región perianal, esfínter anal y elevador del ano; 2) nervio perineal que inerva la mayor parte del escroto o labios mayores y la mucosa de la uretra y labios menores, así como inervación motora de los músculos isquiocavernoso, bulboesponjoso, perineal transverso superficial y profundo, y el esfínter de la uretra, y 3) nervio dorsal del pene o del clítoris, que inerva el dorso del pene o del clítoris.
Casos clínicosCaso 1
Mujer de 57 años, que refiere dolor en la región perineal, de predominio derecho, de 2 años y medio de evolución, sin claro antecedente previo. Ha tenido un curso oscilante en este tiempo, sin llegar nunca a desaparecer, y resulta invalidante desde hace 4 meses. No presenta sintomatología urinaria ni rectal. Lo refiere como «un peso» localizado en el periné derecho, acompañado de disestesias en la hemivulva derecha y crisis de proctalgia. Empeora en sedestación sentada pero también la despierta por la noche.
Valorada por varios ginecólogos, urólogos y proctólogos con múltiples pruebas de imagen, solo se objetiva una lesión del fascículo puborrectal del elevador del ano en un estudio ecográfico, por lo que fue remitida a fisioterapia sin referir mejoría.
Seguía tratamiento farmacológico con AINE, tramadol, paracetamol y complejo de vitamina B con alivio parcial.
En la RM de suelo pélvico solicitada en la primera visita se objetivó la existencia de un trayecto fistuloso en cara posterior de ano, con extensión paramedial derecha hasta la grasa subcutánea (fig. 1). La paciente fue remitida a cirugía general e intervenida del seudodivertículo/fístula, con desaparición total de la sintomatología.

Figura 1.
Esta paciente muestra una trayectoria fistulosa desde la pared posterior del ano, caudal al músculo elevador, con extensión cutánea hasta la región interglútea paramedial dcha.
(0,14MB).
Caso 2
Mujer de 34 años con cuadro de dolor perineal muy severo, de predominio izquierdo, de un año de evolución. No refiere ningún desencadenante claro, tan solo historia de candidiasis de repetición. Asocia dispareunia, dolor al defecar y, en ocasiones, disuria, no polaquiuria ni tenesmo vesical o rectal. Empieza a añadir dolor en la cara interna del muslo. A la exploración, marcadas alodinia e hiperalgesia. Anímicamente, muy afectada: dolor severo (EVA 7/10), con marcada repercusión en su vida diaria (Lattinen 17/20).
Ha sido valorada por múltiples especialistas y está en tratamiento con AINE, tramadol, gabapentina, duloxetina y fisioterapia. Aporta EMG de pudendos, con afectación de predominio izquierdo y, en especial, del ramo rectal.
Se solicitó RM de suelo pélvico y valoración por el psicólogo de la Unidad, que objetivó un importante trastorno mixto ansioso-depresivo reactivo, iniciándose tratamiento con psicoterapia.
En la RM de suelo pélvico se objetivó un área seudoespiculada adyacente a la pared posterolateral izquierda de la vagina, superficial al elevador del ano y anterolateral al ano, con intenso realce tras la administración de contraste y alta probabilidad de afectación de los ramos inferiores del pudendo, correspondiente a tejido fibroinflamatorio (fig. 2).

Figura 2.
Paciente con lesión hiperrealzante tras la introducción de CIV en secuencias T1 de RM, con aspecto fibroinflamatorio/cicatricial, en la mitad izquierda de periné, lateral y profunda al límite vulvovaginal, que con alta probabilidad, por su localización y extensión en profundidad, afecta a los ramos rectal y vaginal del pudendo.
(0,23MB).
Ante esos hallazgos, se programó bloqueo del pudendo izquierdo con neuroestimulador para incidir especialmente en el ramo rectal y vaginal, inyectando una mezcla de anestésico (lidocaína con bupivacaína)+hialuronidasa 600 UI+acetónido de triamcinolona 40mg. Se incluyó también un bloqueo del nervio obturador ipsolateral en el mismo acto. La paciente marchó sin dolor, con el área de dolor habitual anestesiada.
A los pocos días, tuvo que volver a la consulta por exacerbación del dolor habitual hasta hacerse insoportable e impedirla trabajar o cualquier otra actividad. Se le había explicado que durante los primeros días podía presentar más dolor del habitual pero que en pocos días iría desapareciendo, pero ante lo exagerado del cuadro y el transcurso de 5 días con la misma sintomatología, se realizó un nuevo estudio analítico y de imagen para descartar complicaciones infecciosas. Se añadió tratamiento con un opioide mayor indicado para dolor neuropático (tapentadol) a dosis bajas.
Valorada 2 semanas después la sintomatología, había ido cediendo y se fue retirando la medicación progresivamente. A los 5 meses, fue reevaluada refiriendo la casi completa desaparición del dolor (EVA 1/10), con la consiguiente recuperación anímica.
Caso 3
Mujer de 35 años que acude en 2001 remitida por su ginecólogo por un cuadro de dolor perineal derecho de 3 años de evolución y que pone en relación con un parto eutócico. El dolor es continuo, de intensidad moderada, pero con episodios de exacerbación con descargas lancinantes, que suele coincidir con la micción o algunos movimientos de la pierna. Sintomatología urinaria ocasional, en posible relación con infecciones del tracto urinario incidentales. No sintomatología rectal. Severa dispareunia. Anímicamente estable. Las crisis la obligan a acudir a urgencias y se acompañan de marcada distensión abdominal. Aporta RM de pelvis normal, RM columna lumbosacra normal, ecografías normales, estudios urológicos normales. Se ha realizado resección quirúrgica del área de fibrosis en torno a la episiotomía, con mejoría transitoria. No es posible realizar EMG del pudendo por intenso dolor. En tratamiento inicial con AINE, tramadol y varios coadyuvantes. Estudiada y tratada por múltiples especialistas y Unidades del Dolor en España y Francia.
La RM de suelo pélvico objetivó un área de fibrosis en periné derecho próximo al isquion compatible con fibrosis o neuroma del nervio pudendo. Se realizó un bloqueo del mismo con anestésico+corticoide depot y radiofrecuencia pulsada, con mejoría de un mes y reaparición de los síntomas. Valorada simultáneamente por otros especialistas, realizaron resección quirúrgica del neuroma con marcada mejoría sintomática de 2 meses de duración para luego recaer con mayor intensidad (fig. 3). También fue intervenida de una enfermedad pélvica inflamatoria derecha, objetivada en una nueva prueba de imagen, realizándose anexectomía derecha, pero sin mejorar la sintomatología de base.

Figura 3.
Corte coronal, secuencia potenciada en T1 de la pelvis, en la que se identifica una extensa lesión lineal con trayectoria entre la apófisis isquiática y el músculo elevador del ano en la hemipelvis derecha, compatible con cirugía previa complicada. Es una lesión que coincide con la distribución teórica de múltiples ramas del nervio pudendo derecho.
(0,08MB).
La frecuencia de los síntomas se fue agravando progresivamente, con muy escasa respuesta al tratamiento farmacológico con altas dosis de opioides mayores y multitud de coadyuvantes. Ha requerido largos períodos de hospitalización para controlar la sintomatología. Las maniobras de Valsalva tan exageradas con las quería contener el dolor lancinante descrito como un «cable de alta tensión metido en la vagina» le provocaron un hematoma subdural diagnosticado durante un ingreso por presentar diplopía por parálisis del VI par izquierdo.
Durante estos años, se han realizado todo tipo de estudios y tratamientos, incluyendo neurólisis con alcohol y radiofrecuencia convencional (80°C) (mejorías de 2 meses como máximo), bloqueos y radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de S2, S3 y S4, bloqueos caudales, bloqueo del nervio pudendo en el canal de Alcock bajo control ecográfico, analgesia epidural mediante catéter DuPen retrógrado (muy buen control del dolor durante 8 meses, hasta que hubo que retirarlo por fibrosis), tratamientos con lidocaína por vía iv (nula respuesta), ketamina iv (nula respuesta), lacosamida iv (respuesta parcial a dosis máximas, pero con marcados secundarismos), estimulador de raíces sacras (ineficaz), estimulación periférica con electrodo subcutáneo (ineficaz)… (fig. 4). Se desestimó intentar la descompresión quirúrgica del canal Alcock por 2 especialistas diferentes.

Figura 4.
Radiografía AP simple de pelvis para mostrar electrodos de estimulación, raíces sacras y catéter intratecal.
(0,07MB).
Tras el implante de una bomba de analgesia intratecal implantada con dosis moderadas de cloruro mórfico, consiguió volver a trabajar y ha estado bien controlada durante año y medio. Recientemente, ha requerido ingreso de 3 semanas por mal control analgésico en posible relación con un cuadro de hiperalgesia inducida por opioides que ha obligado a bajar drásticamente la dosis de cloruro mórfico y modificar la posología de infusión continua a bolus añadiendo altas dosis de neuromoduladores para poder controlar el cuadro.
Discusión
Los dolores perineales crónicos severos catalogados como neuralgias del pudendo constituyen un conjunto de cuadros clínicos abigarrados en los que la sintomatología neuropática puede estar presente en mayor o menor medida en función de la causa desencadenante. De antemano, hemos querido dejar de lado los cuadros con sintomatología miccional o rectal preponderante, como las cistitis intersticiales o los casos de dolor tenesmal rectal secundarios a radioterapia, que constituyen entidades clínicas específicas.
Es fundamental intentar establecer un diagnóstico etiológico antes de empezar un tratamiento que no sea puramente sintomático y, para ello, aparte de la historia clínica cuidadosa y la exploración, desempeñan un papel imprescindible la RM de suelo pélvico y el estudio neurofisiológico (tabla 1).
Tabla 1.
Posibles etiologías de neuralgia del pudendo propuestas
Parto
Cirugía incontinencia
Bartolinitis
Fístula anal/absceso isquiorrectal
Traumatismo (ciclismo)
Cirugía del prolapso (vaginal o rectal)
Neuritis infecciosas (herpes)
Cirugía de cadera
Atrapamiento (síndrome de Alcock)
Endometriosis
La RM de suelo pélvico realizada por un radiólogo informado sobre la patología de la paciente orienta de manera decisiva el diagnóstico y el tratamiento subsiguiente. El hallazgo de tejido fibroinflamatorio en el territorio de distribución del pudendo o sus ramas, la presencia de fístulas o divertículos rectales que han pasado inadvertidos con otras pruebas, o los pequeños desgarros de fibras en la musculatura del suelo pélvico son hallazgos frecuentes, pero requieren el compromiso del radiólogo para realizar un estudio cuidadoso de la zona. Del mismo modo, el estudio electromiográfico del nervio pudendo requiere un neurofisiólogo experimentado en la técnica, la cual a su vez es más costosa por requerir un electrodo especial en cada caso.
Sin embargo, la mayoría de los estudios se fundamentan en criterios clínicos subjetivos. Ya en 2006 un grupo de trabajo multidisciplinar estableció unos criterios clínicos (Criterios de Nantes) que incluyen: 1) dolor en la distribución anatómica del nervio pudendo; 2) agravamiento de los síntomas en sedestación; 3) el dolor no le despierta por la noche; 4) ausencia de déficit sensoriales en la exploración clínica, y 5) mejoría del dolor con un bloqueo diagnóstico del pudendo4. Se consideraban criterios de exclusión la existencia de dolor limitado al área coccígea, glútea o hipogástrica, dolor paroxístico o prurito y el hallazgo de otras causas por técnicas de imagen.
En nuestra práctica clínica, estos criterios resultan de poca utilidad: una paciente puede tener patología hemorroidal asociada y referir también dolor nocturno, y en la exploración la mayoría de las pacientes tienen unas severas alodinia e hiperalgesia que dificultan cualquier exploración, más que los déficits sensoriales descritos. De hecho, en la mayoría de los casos, cuando realizamos un bloqueo del pudendo tenemos que hacerlo bajo sedación iv moderada para que puedan tolerar el procedimiento estimulando correctamente cada ramo nervioso afectado. Tampoco se refieren a un dato clínico que suele ser característico: la mayoría de los casos suelen ser unilaterales o, por lo menos, de distribución asimétrica. Los casos de dolor bilateral y simétrico casi siempre obedecen a patología miofascial secundaria a trastornos de adaptación (estrés, ansiedad, etc.). En este sentido, tenemos que recurrir en muchas ocasiones a la valoración por el psicólogo de la Unidad de los trastornos de ansiedad y depresión encubiertos.

Autores
Pudendal neuralgia: Algorithm for diagnostic and therapeutic management in a pain unit
Martín Avellanala,c,
, Antonio Ferreirob, Gonzalo Diaz-Reganona,c, Alejandro Ortsa,c, Lucio Gonzalez-Monteroa,c
a Clínica del Dolor, Hospital Universitario de Madrid y Hospital Sanitas La Moraleja, Madrid, España
b Servicio de Radiología, Hospital Universitario de Madrid, Madrid, España
c Consultores en Dolor, Madrid, España

El síndrome piramidal o piriforme (SP)

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El musculo piramidal o piriforme, MP se origina en la superficie anterior del hueso sacro, entre S2 y S4, sale de la pelvis por la gran escotadura ciática del coxal, discurre diagonalmente hacia abajo por la zona glútea y se inserta, mediante un tendón largo, en el borde superior del trocánter mayor de la cabeza del fémur.
Se han descrito 6 posiciones diferentes del nervio ciático en su relación con MP (Cassidy L, 2012), no está claro si estas variantes anatómicas condicionan la aparición de síntomas (Kirschner JS, 2009). El MP funciona como rotador externo de la cadera con el muslo en extensión y como abductor de la cadera con el muslo en flexión. Proporciona estabilidad durante la marcha y la bipedestación.

El nervio ciático suele pasar por debajo del músculo piramidal, por lo que su contracción o espasmo comprime al nervio y el cuadro clínico debuta con una serie de síntomas que pueden confundirse con la ciática. Existen variantes anatómicas y no siempre el nervio pasa por debajo del músculo. Hace casi 80 años Beaton y Anson describieron seis variantes anatómicas del nervio ciático y su relación con el músculo piramidal. El nervio puede estar bifurcado o no y pasar por encima, por debajo o a través del músculo. En el 20% de los casos se ha encontrado que el nervio ciático perfora al músculo piriforme, existiendo, en ambos casos, una predisposición para ser pinzado por el músculo. Se ha descrito alguna subvariante adicional.
De acuerdo con Boyajian y O’ Neill hay dos tipos de síndrome del piramidal.
Síndrome primario: De causa anatómica, con variaciones como un músculo piramidal o un nervio ciático bífido o dividido que podrían predisponer al cuadro clínico. Sin embargo no está clara ninguna relación entre las variantes anatómicas y la presentación del cuadro. Representaría un 15% de los casos.
Síndrome secundario: Resultado de una causa desencadenante que provocase traumatismos en el nervio o isquemia del mismo.
La causa más frecuente son los traumatismos de repetición, el sobreuso, espasmos musculares o inflamación de tejidos blandos que provoquen compresión del nervio. Las causas de microtraumatismos incluyen sentarse en superficies duras (se conoce como neuritis del monedero o billetera, si se lleva en el bolsillo posterior), o deportes y profesiones como caminar largas distancias, conductores profesionales, corredores, jugadores de tenis o ciclistas, entre otros.
Entre las causas funcionales figuran el acortamiento de la cadena muscular posterior que causa alteraciones biomecánicas de la pelvis y zona lumbar que provocarían irritación del nervio ciático. Se ha postulado que esto ocurre debido a que las mujeres tienen con mayor frecuencia los pies y rodillas en valgo, lo que produce una alteración biomecánica en la pelvis que hace que el músculo trabaje con más intensidad y este se contracture e hipertrofie ocasionando un pinzamiento del nervio ciático, y en definitiva una ciática. Esta misma cadena lesional ocurre en el corredor de fondo, ya que al cabo de muchos km los músculos de las piernas se van debilitando y pierden capacidad de estabilizar. Se produce una pérdida del arco longitudinal interno del pie (puente del pie), las rodillas se van hacia dentro (rodillas en valgo) y junto a todo esto se produce una anteversión de la pelvis, favoreciendo el pinzamiento del nervio ciático por el músculo piramidal.
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Clinica

El cuadro suele comenzar con dolor en el glúteo o en la zona retrotrocantérica, hormigueo, parestesias o entumecimiento en las nalgas; pero puede extenderse a la ingle, periné, cadera, parte posterior del muslo, pierna y pie. El dolor se debe al músculo piramidal que comprime el nervio ciático, por ejemplo mientras se está sentado o al correr. Muchos pacientes no aguantan sentados, cómodamente, más de 20-30 minutos. El dolor puede ser crónico y empeora cuando se presiona firmemente el piriforme contra el nervio ciático como tras la sedestación prolongada debido a la rotación interna, flexión y adducción de la cadera o cuando exploramos al paciente presionando el músculo. Además los pacientes presentan dificultad para andar o al cruzar la pierna homolateral por encima de la otra.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en cadera y región glútea. Se produce por la compresión del nervio ciático en su paso bajo el músculo piramidal (MP) cuando este está alterado por un traumatismo, hipertrofia u otro tipo de lesión.18 jul. 2019, ,
El cuadro clínico es muy similar a la radiculopatía lumbar.
El síndrome del piramidal se puede manifestar como una ciatalgia comúnmente unilateral, aunque se han descrito cuadros bilaterales en deportistas, localizada en el tercio inferior de la nalga, que puede irradiarse hacia la zona lumbar baja y hacia el miembro inferior, aunque a diferencia de los cuadros ciáticos de otra localización la irradiación ciática no es completa, no suele pasar de la rodilla.

En la verdadera ciática, el dolor asociado con el nervio ciático se origina generalmente cuando las raíces nerviosas en la médula espinal se comprimen o se dañan.
A diferencia de una ciática provocada, por ejemplo, por una hernia discal este cuadro no da un dolor constante sino que se pone de manifiesto con diferentes maniobras como son permanecer sentado de forma prolongada, correr, conducir, caminar con zancadas largas, o subir y bajar escaleras. Estos síntomas empeoran con la abducción y rotación interna de la cadera, y se exacerban con la palpación o con la contracción del músculo. Algunas personas tienen dolor agudo en una parte de la pierna o la cadera y entumecimiento en otras partes. La pierna afectada puede sentirse débil o los deportistas pueden referir fallos de la fuerza de las piernas, sin llegar a caerse.
Entre los corredores se puede observar una actitud de rotación externa y muchos pacientes refieren una contractura progresiva de los isquiotibiales y del glúteo al correr, una irradiación por la cara posterior de la pierna que mejora con el reposo. Muchas personas ya en edades medias, sobre todo corredores de fondo, entrenan con las rodillas algo rotadas a externo y con la espalda inclinada, rotada o con hiperlordosis, dependiendo de si tienen un cuadro puro del piramidal u otras alteraciones asociadas en la columna, como referimos en la parte de tratamiento. Es fácil identificarlos si nos fijamos en ellos cuando corremos. El dolor en el glúteo puede hacer que estos pacientes no estén cómodos sentados
En la mayoría de los casos el SP sucede en pacientes de mediana edad. (Cassidy L, 2012).
El cuadro suele confundirse con la conocida ciática, tan frecuente entre la población. Se considera que este síndrome es responsable de dos tercios de los casos de lumbociática crónica no discal.
’Síndrome piriforme’.
En los últimos años a este síndrome se le ha llamado Síndrome del glúteo profundo, por la localización entre el glúteo máximo y la musculatura pelvitrocantérica. Este síndrome forma parte de la patología extraarticular de la cadera que incluye alteraciones como la misma como la cadera en resorte o los pinzamientos isquiofemorales o las lesiones del psoas.
El síndrome del glúteo profundo se caracteriza por dolor o disestesias en la zona del glúteo, en la cadera o por dolor radicular que no es debido a un origen radicular o a una lesión discal del nervio ciático.
Incluiría tres subentidades: el síndrome del piramidal, las bandas fibrosas o fibrovasculares y las lesiones de los isquiotibiales (entesopatías, arrancamientos, roturas…etc).
DIAGNÓSTICO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Se suele basar en los síntomas del paciente y el examen físico que buscará provocar dolor en el músculo piramidal de la pelvis y la exclusión de otras causas de dolor ciático. Es importante recordar que la ciática no es un diagnóstico, pero sí una descripción de síntomas.
Como no existe una prueba definitiva, investigaremos si existe una historia de traumatismo en la zona, de actividad vigorosa repetitiva, como ser triatleta, maratoniano o cualquier sobreesfuerzo.
El exámen físico debe incluir la exploración de la cadera, de la columna y de las piernas, para ver si el movimiento de estas zonas o articulaciones aumenta el dolor en la parte inferior de la espalda o en las extremidades inferiores.

La exploración básica de la cadera incluye ver el arco de movilidad, realizar un test de elevación activa con la pierna recta (Stinchfield test) y realizar un test de Flexión Aducción y Rotación Interna (FAIR test).
La presión en el centro de la nalga, en la zona de compromiso del nervio y contractura del músculo, suele ser muy dolorosa. Se puede palpar bien el músculo contracturado.
El signo de Pace consiste en la aparición de dolor y debilidad con la abducción y rotación externa de la cadera estando el paciente sentado. Es positivo en la mitad de los pacientes con síndrome del piramidal.
El signo de Beatty consiste en realizar una elevación de la pierna flexionada con el paciente descansando en la pierna asintomática. La abducción causa dolor del glúteo en pacientes con síndrome piramidal, pero dolor de glúteo y de la pierna en pacientes con lesión discal lumbar.
Maniobra de Freiberg: se desencadena dolor en la nalga con la rotación interna forzada de la cadera en extensión de la extremidad.
Los test de rotación y abducción de la cadera pueden objetivar contractura del piramidal o cuadrado femoral.
Las maniobras de elongación radicular como el Lasegue (elevación pasiva de la pierna), Bragard, o similares, intentan identificar la irritación de las raíces nerviosas en la columna. En este cuadro pueden ser negativas, sin embargo la elongación de los isquiotibiales puede provocar un dolor muy vivo, anormal, un dolor de irritación del nervio, no de contractura muscular. La fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos estarán conservados.
Para definir mejor el diagnóstico del síndrome del piramidal o piriforme se ha propuesto una escala diagnóstica que incluye:
Dolor unilateral o bilateral del glúteo con oscilaciones durante el día 1 punto
No dolor lumbar 1 punto
No dolor a la palpación de L2-S1, 1 punto
Maniobra de Lasegue negativa 1 punto
Dolor provocado por la sedestación, más o menos prolongada 1 punto
Dolor ciático fluctuante, sin dolor durante el día 1 punto
Dolor del glúteo, en la zona del piramidal, reproducido con maniobras de elongación: FAIR (flexión-aducción-rotación interna) o llevar el pie a la rodilla contraria, como en los estiramientos del glúteo 1 punto
Contracción dolorosa contra resistencia 1 punto
Palpación dolorosa del músculo piramidal o rotadores cortos de la cadera 1 punto
Dolor ciático reproducido con las maniobras de extensión y estiramiento 1 punto
Ausencia de irradiación al periné 1 punto
Contracción resistida dolorosa 1 punto
Con una puntuación de 8 o más se considera que el test tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. El valor predictivo positivo llegaría al 100% y el valor predictivo negativo al 87%,
Pruebas complementarias
Se pueden realizar pruebas de imagen (como radiografías, resonancias magnéticas y pruebas de conducción nerviosa) para excluir otras afecciones que pueden causar síntomas similares a los del síndrome del piriforme.
La Resonancia Magnética con Neurografía (una RMN de alta resolución descrita en 1990 por Filler et al) permite ver las alteraciones de señal del músculo y del nervio y los cambios en el mismo tras los tratamientos, como la inyección de toxina botulínica.
La ecografía de alta resolución facilita también hacer test o infiltraciones diagnósticas y terapéuticas, siendo una técnica de más fácil acceso en consulta. Los pacientes responden a infiltraciones de anestésicos perineurales, asociadas o no a corticoides.

La electromiografía dinámica o funcional ha sido considerada un test fiable. Se trata de tensar el músculo en flexión, aducción y rotación interna (FAIR test) mientras se registra la conducción de nervio. La prolongación de la conducción en 1.8 milisegundos o más al realizar este test se considera un criterio diagnóstico.
El diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal lo estableceremos con otras causas que puedan ejercer presión sobre una o más de las raíces de los nervios lumbares y que puedan causar dolor en determinadas partes o en la totalidad del nervio ciático. Las alteraciones de la articulación sacroiliaca, una hernia de disco, la estenosis espinal, la enfermedad degenerativa del disco, la espondilolistesis, u otras anomalías de las vértebras pueden causar presión sobre el nervio ciático. También con otras causas de síndrome del glúteo profundo, como la bursitis isquiática, trocantérica o las lesiones de isquiotibiales.
Las radiografías o la resonancia magnética, de la columna lumbosacra o de la pelvis, permitirá realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de compromiso radicular.

PREVENCIÓN SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Debido a que este trastorno generalmente está causado por la práctica de deporte o movimientos que provocan traumatismos o estrés en este músculo, la prevención suele basarse en mantener una buena forma física, estirar y calentar lo suficiente antes de la actividad y aumentar la intensidad gradualmente. La higiene postural, al correr, caminar o hacer ejercicio, también es un factor preventivo. Los estudios biomecánicos en 3D de los deportistas nos pueden ayudar a corregir malas posturas o errores que provoquen sobrecargas. Si aparece el dolor no se ha de forzar, por el contrario se debe descansar hasta que este desaparezca y consultar a los especialistas de confianza para establecer un tratamiento multidisciplinar coordinado.
TRATAMIENTO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
El abordaje debe ser multidisciplinario, incluyendo la modificación de las actividades y la fisioterapia en sus diferentes formas tratando no solo la zona del piramidal sino todos los músculos que se van contracturando en cadena (cuadrado lumbar, psoas, isquiotibiales, rotadores cortos…).
El descanso y la aplicación local de frío y calor pueden ayudar a aliviar los síntomas. También se pueden indicar un programa de ejercicios y estiramientos para ayudar a reducir la compresión del nervio ciático. La terapia con manipulación osteopática se ha utilizado para ayudar a aliviar el dolor y aumentar el rango de movimiento.
En algunos casos se puede aplicar la electroterapia. La electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS) o estimulador de corriente interferencial (IFC) puede ayudar a bloquear el dolor y reducir el espasmo muscular relacionado con el síndrome del piriforme.
Cuando el dolor está causado por estar sentado o por la ejecución de ciertas actividades, se debe evitar las posiciones que desencadenen las molestias. La modificación de las posturas ha de ser parte de la modificación de las actividades deportivas, insistiendo en la necesidad de hacer fortalecimiento, entrenamientos cruzados, nadar para compensar la debilidad muscular…etc.
Los medicamentos antiinflamatorios o los relajantes musculares sólo tendrán un efecto sintomático en las fases más graves.
Las infiltraciones ecoguiadas de anestésico y corticoide perineural han demostrado ser eficaces pero exigen entrenamiento y disponer de equipos de alta resolución en consulta.
Otro escalón de tratamiento, si fallan o dura poco el efecto de las anteriores es la infiltración de toxina botulínica en el músculo (lo normal es administrar 100 unidades de toxina en una sola sesión), para relajarlo y que no presione al nervio. El efecto de la toxina dura varios meses, en los cuales se puede realizar un reacondicionamiento físico del atleta, y luego puede repetirse.

No se debe olvidar que muchos pacientes en edades medias de la vida (sobre todo deportistas) pueden tener cuadros combinados de doble agresión del nervio, es decir una compresión o irritación del mismo en la zona del piramidal pero también derivada de lesiones de espalda: estenosis, protrusiones discales y que, a veces, han de combinarse los tratamientos del cuadro piramidal con infiltraciones u otras actuaciones sobre la espalda, realizadas por especialistas en dolor, como puede ser las infiltraciones epidurales caudales o del cuadrado lumbar. En estos cuadros mixtos es más frecuente que los pacientes refieran dolor en los dos glúteos o en las dos piernas.
La cirugía del síndrome del piramidal o piriforme se considera un último recurso en aquellos casos limitantes que no mejoran con los tratamientos descritos. Consistirá en la sección del músculo y la liberación del nervio ciático. Puede ser abierta, mediante una pequeña incisión, por artroscopia o guiada por ecografía.

BIBLIOGRAFÍA
Lang AM. Botulinum toxin type B in piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2004; 83:198–202.
Lewis AM, Layzer R, Engstrom JW, et al. Magnetic resonance neurography in extraspinal sciatica. Arch Neurol. 2006; 63:1469–1472.
Filler AG, Howe FA, Hayes CE, et al. Magnetic resonance neurography. Lancet. 1993; 13: 1993; 341:659–661.
Howe FA, Filler AG, Bell BA, et al. Magnetic resonance neurography. Magn Reson Med. 1992; 28:328–338.
Stoll G, Bendszus M, Perez J, et al. Magnetic resonance imaging of the peripheral nervous system. J Neurol. 2009; 256:1043–1051.
Koltzenburg M, Bendszus M. Imaging of peripheral nerve lesions. Curr Opin Neurol. 2004; 17:621–626.
Chhabra A, Chalian M, Soldatos T, et al. 3-T high-resolution MR neurography of sciatic neuropathy. Am J Roentgenol. 2012; 198: W357–364.
Petchprapa CN, Rosenberg ZS, Sconfienza LM, et al. MR imaging of entrapment neuropathies of the lower extremity. Part 1: The pelvis and hip. Radiographics. 2010; 30:983–1000.
Finnoff JT, Hurdle MF, Smith J. Accuracy of ultrasound-guidedversus fluoroscopically guided contrast-controlled piriformis injections: a cadaveric study. J Ultrasound Med. 2008; 27:1157–1163.
Blunk JA. MRI verification of ultrasound-guided infiltrations of local anesthetics into the piriformis muscle. Pain Med. 2013.
Fishman LM, Anderson C, Rosner B. BOTOX and physical therapyin the treatment of piriformis syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2002; 81:936–942.
Fishman LM, Konnoth C, Rozner B. Botulinum neurotoxin type B and physical therapy in the treatment of piriformis syndrome: a dose-finding study. Am J Phys Med Rehabil. 2004; 83:42–50 quiz 51-43.
Yoon SJ, Ho J, Kang HY, et al. Low-dose botulinum toxin type A for the treatment of refractory piriformis syndrome. Pharmacotherapy. 2007; 27:657–665.
Fanucci E. CT-guided injection of botulinic toxin for percutaneous therapy of piriformis muscle syndrome with preliminary MRI results about denervative process. Eur Radiol. 2001; 11:2543–2548.
Knudsen JS, McConkey MO, Brick MJ. Endoscopic Sciatic Neurolysis. Arthrosc Tech. 2015 Aug 10; 4(4):e353-8.
Moon HB, Nam KY, Kwon BS, Park JW, Ryu GH, Lee HJ, Kim CJ. Leg Weakness Caused by Bilateral Piriformis Syndrome: A Case Report. Ann Rehabil Med. 2015 Dec; 39(6):1042-6.
Zeren B, Canbek U, Oztekin HH, İmerci A, Akgün U. Bilateral piriformis syndrome in two elite soccer players: Report of two cases. Orthop Traumatol Surg Res. 2015 Dec; 101(8): 987-90.
Rosales J, García N, Rafols C, Pérez M, Verdugo MA. Perisciatic Ultrasound-Guided Infiltration for Treatment of Deep Gluteal Syndrome: Description of Technique and Preliminary Results. J Ultrasound Med. 2015 Nov; 34(11):2093-7. doi: 10.7863/ultra.14.12030. Epub 2015 Oct 7.
Yang HE, Park JH, Kim S. Usefulness of Magnetic Resonance Neurography for Diagnosis of Piriformis Muscle Syndrome and Verification of the Effect After Botulinum Toxin Type A Injection: Two Cases. Medicine (Baltimore). 2015 Sep; 94(38):e1504. doi: 10.1097/MD.0000000000001504.
Misirlioglu TO, Akgun K, Palamar D, Erden MG, Erbilir T. Piriformis syndrome: comparison of the effectiveness of local anesthetic and corticosteroid injections: a double-blinded, randomized controlled study. Pain Physician. 2015 Mar-Apr; 18(2):163-71.
Lori A, Boyajian-O’ Neill, et al. Diagnosis and management of piriformis syndrome: an osteopathic approach. J Am Osteopath Assoc Nov 2008; 108(11):657-664.
Boyajian- O’ Neill L.A. et al. Diagnosis and Management of Piriformis syndrome: an osteopathic approach. The journal of the American and osteopathic association Nov 2008; 108(11): 657-664.
Jankovic D, Peng P, van Zundert A. Brief review: piriformis syndrome: etiology, diagnosis, and management. Can J Anaesth. 2013 Oct; 60(10):1003-12.
Beaton LE, Anson BJ. The relation of the sciatic nerve and of its subdivisions to the piriformis muscle. Anat Rec.1937; 70(1):1-5.
Cavalli G, Queiroz MC, Tavares Linhares JP, Amaral DT, Ono NK. Anatomical variation of piriformis muscle as a cause of deep gluteal pain: diagnosis using MR neurography and treatment * Revista Brasileira de Ortopedia (English Edition). Volume 48, Issue 1, January–February 2013, Pages 114–117

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