EL DOLOR CRÓNICO PUEDE ESTAR ORIGINADO EN EL CEREBRO
Aina Perelló, médica de familia y experta en dolor: «No hay ningún medicamento contra el dolor que haya igualado los resultados y el impacto que tiene el movimiento y el ejercicio físico»
El dolor crónico puede estar originado en el cerebro y, en algunos casos, es como si la alarma estuviera estropeada. Se queda encendida y debemos conseguir desactivarla”
«La persona debe aceptar que tiene dolor, pero debemos intentar que no se pegue: no hace falta que renuncie a hacer cosas ni que toda su vida gire en torno a esto»
Muchas personas arrastran 20 o 30 años con dolor y, a menudo, están deprimidas o tienen insomnio… están muy afectadas psicológicamente”
Aina Perelló Bratescu (Bucarest, 1976) es especialista en Medicina Familiar y Comunitaria y ejerce en el CAP Larrard de Barcelona. La doctora Perelló es experta en el abordaje multidisciplinar del dolor crónico desde el ámbito de la atención primaria. En esta entrevista nos habla del uso de los fármacos contra el dolor (también de los opioides), pero sobre todo de las últimas evidencias ligadas al beneficio que aporta la tríada formada por ejercicio físico, educación y psicología.
Recientemente, los expertos hablan más de “dolor persistente” y no tanto de “dolor crónico”. ¿Qué diferencia existe entre estos dos conceptos?
Justamente estamos discutiendo sobre este tema, porque trae controversia. Desde hace unos años, existe todo un movimiento a favor de cambiar el término “dolor crónico”, debido a la connotación negativa que puede tener esta cronicidad, ligada al dolor “de por vida”. Lo que dice nuestro grupo de trabajo de Camfic y lo que se está diciendo en toda Europa, es que el dolor no tiene por qué ser para siempre con la misma intensidad. Hablamos del dolor primario, aquél que no tiene una causa clara conocida, o al menos no lo hemos descubierto. Con educación, este tipo de dolor puede que no desaparecerá, pero puede mejorar. Ahora bien, desde las sociedades científicas estamos hablando con colectivos que reivindican que el término “dolor persistente” puede tener efectos negativos en lo que respecta al reconocimiento de estas patologías oa la falta de evidencia de curación actualmente. En cualquier caso, el dolor persistente puede ser por un período largo, pero quizás no de por vida. La idea de fondo es que el dolor puede mejorar y se puede realizar una vida funcional.
Por tanto, ¿el dolor crónico es aquel que, a diferencia del dolor agudo, no tendría una causa identificable?
Es muy importante distinguirlos, porque el tratamiento es muy distinto. En el modelo cartesiano del dolor, tenemos un dolor agudo y una lesión (“me quemo”, “me corto”, etc.): el cerebro detecta que existe un dolor y genera una respuesta (retirada, protección, etc.). El dolor primario persistente o crónico, también llamado dolor nociplástico, no es el típico dolor que tiene una causa evidente. El mecanismo que hace que persista es la sensibilización. El dolor se genera en el cerebro y, en ciertas ocasiones, es como si fuera una alarma estropeada. En un primer momento es útil, pero la alarma se queda encendida y nada nos está aportando. Si no aprendemos qué está pasando, si no la desactivamos, la persona es difícil que mejore. Se ha demostrado que dar fármacos o seguir mirando la rodilla o la espalda no sirve en estos casos. Lo que parece ayudar puede ser la educación en neurociencia, es decir, entender todo esto, combinada con ejercicio y psicología. Es un tratamiento multidisciplinar.
Los fármacos opioides son un tratamiento habitual para ciertos tipos de dolor. En este sentido, hay noticias muy preocupantes, que nos llegan de Estados Unidos, sobre personas adictas al fentanilo. ¿Cómo estamos aquí?
Aquí el problema es distinto. Parece que no existe un uso ilegal de este fentanilo rápido o está de forma muy anecdótica. El mercado negro de fentanilo es muy minoritario. Pero sí tenemos un problema de prescripción inadecuada. Hice mi tesis doctoral, que se puede consultar, al respecto. Me refiero al dolor crónico no oncológico; porque, en pacientes oncológicos, los opioides sí tienen su espacio. Pero, por lo demás, hay muchísimas personas que tienen prescripciones de opioides en dosis muy altas, sobre todo mujeres mayores pobres. Y el tema es que estas pacientes no mejoran su calidad de vida, sino que tienen mayor riesgo de morir por depresión respiratoria y, además, su dolor persiste. La solución es moverse, no dar opioides, y estamos dando muchísimos sin resultados claros.
Has mencionado el movimiento. ¿Moverse es bueno para el dolor, pues?
Sí, claramente. Está demostradísimo que es la medida más barata y con menos efectos secundarios (quizá, como mucho, una lesión). No existe ningún medicamento que haya igualado los resultados y el impacto que tiene el ejercicio físico. Es una medida que aparece en muchísimos estudios. En las guías internacionales europeas, americanas y australianas se dice que debe potenciarse el ejercicio. Los fisioterapeutas saben muchísimo dolor. Los medicamentos tienen muchos efectos secundarios ya menudo no hacen mejorar a los pacientes. Lo que debe hacerse es moverse, no perder la movilidad
Neoyorquino, profesor en la Universidad de Columbia, Nueva York, Casado con un hijo.
Cree que es importante que los ciudadanos se impliquen en temas políticos, el aislamiento es uno de los factores depresivos. Es budista zen practicante.
El valor de este relato es que lo hace un alcohólico de familia alcohólica pero además Psiquiatra que se dedica al tema de la adicción.
Foto: Beowulf Sheehan Carl Erik
Las adicciones han arruinado las vidas de incontables millones de personas; se trata de una enfermedad ancestral aún incomprendida y que seguimos sin saber abordar de manera efectiva. Fisher vivió en propia carne lo que significa ser alcohólico, un problema que había afectado a su familia durante generaciones. Esa doble vertiente de experto y paciente le ha llevado a bucear en el problema, en su historia y en las diferentes maneras de abordarlo. Con una honestidad y una profundidad encomiables ha escrito Nuestra historia de la adicción (Tendencias), donde cuenta su propio caso y todo lo que sabemos, muy poco, de cómo tratarlas. “Necesitamos una visión más amplia y sobre todo compasiva ante un problema común”. Él, en su consulta privada, aplica técnicas complementarias e integrativas para tratar las adicciones.
Yo era un joven psiquiatra adicto al alcohol; como lo eran mis padres, ambos.
¿Cuándo empezó a beber?
A los 16 años en una fiesta pasé de cero a cien, quería ser aceptado en el clan de los chicos guais y me di cuenta de que beber me funcionaba, me ayudaba a eliminar la ansiedad, las inseguridades y esa idea de que no encajaba.
Pudo estudiar la carrera de Medicina.
Sí, era un médico joven en la ciudad de Nueva York, un académico que ganaba un montón de premios, y me sentía en la cima del mundo.
¿Era un triunfador alcohólico?
Sí, y eso es así para muchas personas, que pueden llegar a perder su salud y su serenidad, pero se aferran al trabajo, que para mí tenía que ver con quién yo creía que era, y me demostraba que estaba sano.
¿Un problema hereditario o aprendido?
Ambos. Nuestro pasado y nuestra biología nos influyen, pero podemos revertirlo.
Cuénteme su experiencia como médico y como paciente.
Cuando en mi primer año de prácticas trataba a pacientes con problemas hepáticos o que venían a urgencia con la garganta fracturada de tanto vomitar, pensaba: “Este podrías ser tú”.
Empezaba a ser consciente.
Sí, y eso me ayudó a reconocer la profundidad y la fuerza de la negación. El alcoholismo es muy común, hay mucho dolor, y eso es lo que lleva a las personas a las adicciones.
¿Qué pasos siguió usted?
Pasé muchos años intentando superarlo solo y no funcionó. Tuve la suerte de poder entrar en un programa de médicos con adicciones; no lo hubiera logrado sin esa ayuda.
Alcohólicos Anónimos parece un buen camino.
Es un programa fantástico, pero la evidencia científica nos dice que el abordaje de talla única no es el correcto. Necesitamos más curiosidad sobre las diferentes formas como la gente crece y cambia.
¿Las adicciones son una enfermedad que se ha tratado como dejadez personal?
Sí, los adictos son los grandes abandonados, pero el término enfermedad es muy reduccionista porque en las adicciones también contribuyen cuestiones culturales y sociales.
Son muchas las adicciones.
Alcohol, drogas, juego, trabajo, sexo, comida, al móvil… La adicción es un problema al que puede ayudar la medicina, pero que va más allá de la medicina.
¿La adicción está en todos nosotros?
Sí, y desde siempre. El gran misterio desde hace 500 o 600 años es por qué la gente sigue recurriendo a ellas cuando la necesidad de parar es vital.
El adicto es una persona que llega a este vicio por múltiples causas ya sean familiares ambientales pero sobre todo por una insuficiencia vital y le obliga a proyectarse con el alcohol y la pregunta es qué estructura cerebral se altera para necesitar una droga qué ayude a eliminar el disconfor.
Un adicto no lo es cualquiera necesita una serie de condiciones que van desde un ambiente familiar o social, una cultura que depende de los medios pero sobre todo por un cerebro que se lo permite..
Tengo la impresión de que la educación no sirve para mucho y los medios sociales que te preocupas del tema llegan donde puede llegar.
Ha sido la maldición de los tiempos la historia nos informa de las epidemias de drogadicción, moduladas por un entorno tanto físico como psíquico que empuja al individuo a drogarse. Pero con unas condiciones personales qué hacen que la misma condición que lleva a algunos individuos de la misma familia y la misma educación hacer Pacífico y normales, otros de la misma familia y de la misma educación necesitan de la adicción.
Cuando se ve el brazo de una persona que se hace Cutting te quedas sorprendido de la estupidez del cuadro.
Qué quiere hacer la persona que se lesiona los brazos y por supuesto le da dolor, para tomar esta actitud.
Más explicable es el suicida tengo tanto ruido en mi cabeza que prefiero no vivir.
Pero nuestra sociedad trata de arreglar estos desmanes con palabras y no es este el camino. Es necesario comprender la fisiopatología del acontecimiento y la localización anatómica de las estructuras cerebrales que no están funcionando adecuadamente
Los fenómenos psíquicos tienen un sustrato orgánico sin los cuales no se producen. Pero sobre todo necesitan el control del lóbulo frontal el lóbulo de la recompensa, para permitirlas.
El cambio de Estado anímico que proporciona unas copas de vino es hasta cierto punto explicable pero lo que no lo de hacerse cortes en los brazos o suicidarse porque no se puede soportar el ruido de mi cerebro. No es entendible.
Cuando se parte de una verdad a media cualquier cosa es válida pero no verdadera.
Es casi un tema filosófico.
De hecho, filósofos, teólogos y científicos han estudiado esa zona gris entre el control y la impotencia. Y creo que nunca vamos a ver el final de la adicción. La respuesta es la aceptación tanto en el plano individual como en el humano.
La curación que se obtiene en algunos de estos individuos mediante lesiones frontales desde hace ya 150 años, nos demuestra que esto es orgánico que hay algo que no permite al cerebro controlar los desmanes del cerebro medio que envía a la corteza cerebral de manera continuada y repetitiva mensajes incompatibles con el equilibrio.
La palabra y consejos de experto dudo mucho que sea capaz de organizar lo alterado.
Pero no se quien es capaz de orquestarlo.
Lo peor de todo es que una corporación de malvados y con el objetivo de enriquecerse, facilitan el proyecto, pero en un ambiente idoneo
¿No hay una cura?
Yo hace muchos años que no bebo, pero la adicción está en mí. Creo que la noción de cura puede ser muy peligrosa, es algo que aceptar, con lo que trabajar para la transformación, para poder amigarnos con el sufrimiento.
¿Los médicos adictos también recaen?
Los médicos en rehabilitación debemos firmar un contrato de cinco años sin alcohol para no perder la licencia médica y hacer seguimiento. La mayoría lo consiguen, pero muchos vuelven a beber transcurridos esos años.
¿Tiene idea de por qué?
Tiene que ver con la forma en que las personas trabajan con su propio dolor y lidian con todos los desafíos del mundo actual. La adicción es una característica de nuestro sistema psicológico. La cuestión es cómo doy sentido al mundo, y hay que plantear estas cuestiones dentro de la psicoterapia.
¿Es posible superar las adicciones sin los otros?
No creo ni que sea posible vivir sin los otros. Parte de mi recuperación fue poder compartir mi experiencia y saber que yo no era el único que estaba herido.
Ahora se empieza a consumir cannabis a muy corta edad.
En la historia ha habido diferentes epidemias de drogas. Ahora el cannabis no solo está más expandido, sino que cada vez es más fuerte. Muchos jóvenes acaban psicóticos.
¿Hay que prohibir las drogas?
No funciona, se ha intentado muchas veces, todas las sociedades usan drogas, tiene que haber una tolerancia bien controlada, mucha regulación e información cabal.
Ha humanizado usted al psiquiatra.
“Nunca pensé que usted pudiera haber tenido los problemas que yo tengo, y eso me da esperanza”, me dicen los pacientes. Ser adicto no significa que estés roto para siempre, la investigación demuestra que muchas personas tienen una increíble capacidad de transformar su vida, y esto me encanta.
Esto en la historia no ha dado resultados validos y si los agrava determinados acontecimientos como las epidemias y no solo por su maldad y condiciones sociales, sino porque alteran el funcionamiento de la fisiología cerebral, por lo menos, que también participan otras estructuras corporales.
Como se puede entender que una lesión fontal o talamica, haga que el enfermo terriblemente dolorido por una patología, que le impide seguir viviendo, permita que se olvide del dolor “no tiene ya sentimiento de dolor aunque si persiste la sensación del daño.
Mi axioma es, con cuidado, “no cuente con la voluntad de un adicto”
Este escrito como puede entender el lector, si los hay, es el resultado de lo que dice “EL PSIQUIATRA CARL ERIK” y lo que pienso yo
EL DESCUBRIMIENTO DE LOS RECEPTORES QUE NOS PERMITEN PERCIBIR EL MUNDO GANA EL NOBEL DE MEDICINA
Los investigadores David Julius y Ardem Patapoutian han sido galardonados con el premio Nobel de Medicina 2021 por el descubrimiento de los receptores de la temperatura y el tacto. Sus hallazgos han permitido entender como el calor, el frío y las fuerzas mecánicas pueden iniciar los impulsos nerviosos que nos permiten percibir el mundo y comprenderlo.
Según ha destacado la Academia sueca durante la ceremonia de anuncio de los laureados, Julius y Patapoutian han contribuido a «desvelar uno de los secretos de la naturaleza al ser capaces de explicar las bases moleculares y neuronales para las sensaciones térmicas y mecánicas, que son fundamentales para nuestra capacidad para sentir, interpretar e interaccionar con el medio exterior y también con nuestro medio interior».
David Julius y Ardem Patapoutian, ganadores del Nobel de Medicina 2021 por el descubrimiento de los receptores de la temperatura y el tacto Nociceptores: los receptores del dolor
Estos receptores son una clase especial terminaciones nerviosas libres ubicadas en la piel, en ciertos órganos internos y en la superficie de las articulaciones que, al ser estimuladas, impulsan un proceso neuronal conocido como nocicepción.
Los nociceptores son los receptores que captan el dolor. También se llaman detectores de estímulos nocivos, ya que pueden distinguir entre los estímulos nocivos y los perjudiciales para nuestro cuerpo.
Es decir, tienen la capacidad de detectar estímulos que puedan resultar dañinos
Independientemente si su origen es térmico, químico o mecánico.
El dolor es una sensación molesta en una parte del cuerpo por causa interior o exterior. Es una experiencia sensorial, una percepción desagradable, causada por la estimulación de los nociceptores.
Cabe destacar que el dolor puede ser experimentado por todo ser vivo que disponga de sistema nervioso. Además, como toda percepción, el dolor implica la abstracción y elaboración de las señales sensoriales. Está muy influenciado por:
Las emociones.
El ambiente.
La alimentación.
La experiencia previa.
El recuerdo de cómo se produjo el dolor, etc.
Por todo lo anterior, se presenta como algo muy subjetivo para cada individuo.
¿Cómo se percibe el dolor?
Los nociceptores reciben los estímulos y los transforman en potenciales de acción, que se transmiten por las fibras sensoriales hasta el sistema nervioso central.
Las fibras de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales.
Los axones que forman parte de esta zona, llevan los impulsos nerviosos hasta la médula espinal y el cerebro.
Una vez allí, siguen hasta la sustancia gris.
La mayoría de las neuronas nociceptivas de la médula espinal establecen conexiones con centros supraespinales, bulbares y talámicos del cerebro.
Tipos de nociceptores según el estímulo
Podemos dividir los nociceptores en función de las clases de estímulos a las que responden.
Mecanorreceptores o nociceptores mecánicos
Se activan ante presiones fuertes, como cuando se golpea, se estira o se oprime la piel.
Su frecuencia de respuesta es mayor cuanto más dañino resulte el estímulo.
Termorreceptores o nociceptores térmicos
La conducción de estos también se transmiten a una elevada velocidad.
Estos nociceptores se activan cuando detectan temperaturas muy elevadas o muy bajas, así como estímulos mecánicos intensos.
Quimiorreceptores o nociceptores químicos
Responden a diversos compuestos que los tejidos liberan al sufrir daños, como la bradicinina y la histamina. También detectan la presencia de sustancias tóxicas externas que pueden provocar lesiones, como:
Esta clase de nociceptor no se caracteriza por el tipo de estímulo que lo activa sino por el hecho de que responde de forma tardía. Se presenta una vez que ya se ha producido inflamación del tejido producido por la lesión.
Polimodales
Estos responden a distintos tipos de estimulación: mecánica, térmica y química.
Podemos encontrar este tipo de nociceptores en la pulpa dental, entre otras partes del cuerpo, y sólo se activan con estímulos intensos, en ausencia de ellos están inactivos.
¿Qué estímulos activan a los nociceptores?
Las sustancias que activan a los nociceptores pueden ser lo siguiente.
La proteína quinasa y la globulina
La liberación de estas sustancias en los tejidos dañados produce un fuerte dolor.
Se ha observado que inyecciones por debajo de la piel de globulina provocan un dolor intenso.
Ácido araquidónico
Esta es una sustancia química que se segregan durante una lesión en los tejidos, después se metaboliza en prostaglandina y citoquinas. Las prostaglandinas aumentan la percepción del dolor y hacen a los nociceptores más sensibles a él.
Histamina
Después de una lesión en la piel se libera esta sustancia, que estimula los nociceptores, y si se inyecta de manera subcutánea produce dolor.
Factor de crecimiento nervioso
Imagen de hernia de disco comprimiendo una raíz nerviosa
Esta es una proteína que está en el sistema nervioso, esencial para el neurodesarrollo y la supervivencia. Cuando se produce una inflamación o una lesión se libera y activa indirectamente a los nociceptores, produciendo dolor.
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina y sustancia P
Estas sustancias también se segregan después de una lesión. La inflamación del tejido lesionado da lugar a la liberación de dichas sustancias, que activan a los nociceptores y provocan que se expanda la inflamación.
El potasio
Se ha encontrado una relación entre la intensidad del dolor y una mayor concentración de potasio extracelular en la zona lesionada.
Serotonina, acetilcolina, PH bajo y ATP
Todos estos elementos se segregan tras un daño en los tejidos y estimulan a los nociceptores produciendo sensación de dolor.
Ácido láctico
Cuando los músculos están hiperactivos o bien cuando no reciben el flujo sanguíneo correcto, aumenta la concentración de ácido láctico provocando dolor.
Los nociceptores: aquellas células que captan el dolor
Los nociceptores, también conocidos como detectores de estímulos nocivos, son aquellos receptores que captan el dolor o aquellos estímulos que pueden ser dañinos para el cuerpo. Pueden ser nociceptores mecánicos, térmicos, químicos, silenciosos o polimodales, dependiendo del tipo de estímulo que los activa.
En general, tienen la función de evaluar el daño que sufre el organismo mientras una persona está experimentando dolor. Asimismo,posteriormente, se encargan de enviar dicha información al sistema nervioso central.
De hecho, la capacidad que tenemos para poder percibir sensaciones de calor, frío y tacto es crucial para nuestra supervivencia. Los hallazgos de Julius y Patapoutian han permitido identificar los receptores presentes en nuestros sentidos -la vista, el olfato, el gusto y el sistema somato-responsables de captar los estímulos y enviarlos al cerebro.
«Los descubrimientos revolucionarios de los premios Nobel de este año nos han permitido comprender cómo el calor, el frío y la fuerza mecánica pueden iniciar los impulsos nerviosos que nos permiten percibir y adaptarnos al mundo», según el jurado que otorgó el premio.
Curiosamente, hasta el hallazgo de estos dos científicos, solo se conocía qué parte del sistema nervioso se encargaba de procesar la información sensorial que nos llegaba a través de los sentidos, pero no se comprendía cómo el cuerpo captaba esos estímulos y los traducía en señales químicas, que es el lenguaje que habla nuestro cerebro.
Y eso es, precisamente, lo que los laureados de este año han averiguado. Por un lado, el bioquímico David Julius, estadounidense de 65 años, cuando era investigador en la Universidad de California en San Francisco (UCSF), un poco por casualidad y curiosidad, se fijó en la capsaicina, un componente que tienen alimentos picantes como la guindilla o los pimientos del padrón, responsable de provocar la sensación de quemazón en la boca cuando los comemos. Julius identificó el gen que codifica para el receptor detrás de esa percepción de picante, la proteína TRPV1, y descubrió que es el mismo que se encarga de responder al calor . Este receptor, vio Julius, entra en acción si detecta calor muy elevado, que pudiera quemar tejidos, y envía una señal de dolor al cerebro, tal y como publicó en 1997.
Una vez desvelado el mecanismo por el que percibimos el calor, Julius se centró en la búsqueda de los receptores del frío y para ello recurrió al mentol. Y como había ocurrido con la capsaicina, descubrió que el sensor encargado de detectar este compuesto orgánico presente en la menta era el mismo que captaba el frío. Y, además, era muy similar al responsable de la identificación del calor y el picante.
Por su parte, el biólogo armenio de origen libanés Patapoutian, de 54 años, que coincidió con Julius en la UCSF siendo un postdoc y que ahora trabaja en el Instituto de investigación Scripps, en La Jolla (California, EE.UU.) utilizó células sensibles a la presión para descubrir un nuevo tipo de sensores que responden a los estímulos mecánicos en la piel -como cuando caminamos descalzos en un prado y notamos el tacto de las briznas de hierba- pero también en los órganos internos, o los vasos sanguíneos, lo que tiene implicaciones también en salud. Como Julius, Patapoutian logró identificar los genes de estos receptores.
Los hallazgos de ambos investigadores permitieron comprender mejor cómo el sistema nervioso percibe el mundo y eso nos permite reaccionar ante él, lo que resulta crucial para la supervivencia. Pero también tienen implicaciones importantes de cara a futuras aplicaciones médicas, como la gestión del dolor crónico y agudo vinculado a lesiones, traumatismos, algunas enfermedades y tratamientos terapéuticos.
Los Dolores lumbares ciático son tan frecuentes y plurales en su etiología, que hay que buscar otros orígenes a los raquídeos y extrarraquideos y aunque las hernias del suelo pelvico son raras, hay que pensar en ellas como causantes de aquellas lumbociáticas que son extremadamente raras, y con frecuente asíntomaticas o sin signos específicos, siendo de difícil diagnóstico preoperatorio.
El retraso en el tratamiento se relaciona con un incremento de la morbimortalidad, especialmente relacionada con una elevada tasa de estrangulación herniaria.
Se describen tres tipos principales de hernias del suelo pélvico:
ISQUIÁTICA, OBTURATRIZ Y PERINEAL.
Las hernias isquiáticas se consideran las más raras.
La pelvis es un espacio que se continúa con la cavidad abdominal y contiene los órganos de distintos sistemas, tanto del sistema urinario (vejiga y uretra), sistema genital o reproductivo (útero, anexos y vagina en la mujer) y sistema digestivo en su extremo más distal (recto y ano). Estas estructuras se apoyan y se anclan en el suelo pélvico, una estructura de músculos y tejido conectivo, que además de ejercer de soporte mecánico estático, intervienen de forma dinámica en la continencia urinaria y fecal.
RECUERDO ANATÓMICO:
ESTRUCTURA ÓSEA PELVICA:
Está compuesta por dos huesos innominados (cada uno con tres partes ilíaco, pubis e isquion), el sacro y el coxis. Protege las vísceras pélvicas, proporciona un punto de unión entre los músculos del tronco y las extremidades inferiores, y estabiliza la fuerza ejercida por el peso del cuerpo sobre columna vertebral y los fémures (Figura 1). La línea iliopectínea divide la pelvis mayor (falsa) y la pelvis menor (verdadera) (Figura 2). El estrecho superior de la pelvis se continua con la cavidad abdominal. El estrecho inferior se abre hacia el periné a través de la escotadura ciática mayor y el agujero obturador, estructuras delimitadas por el coxis, la sínfisis púbica y los ligamentos sacrotuberosos
Anatomía de los agujeros ciáticos:
Agujero ciático mayor Límites: •
Antero-lateralmente por la escotadura ciática mayor del ilion. • Postero-medialmente por el ligamento scrociático mayor o sacrotuberoso. • Inferiormente por el ligamento sacrociático menor o sacroespinoso y la espina isquiática. • Superiormente por el ligamento sacroilíaco anterior.
Contenido: parcialmente ocupado por el músculo piriforme que lo divide en dos porciones: • Agujero suprapiriformes: contiene vasos glúteos superiores y nervio glúteo superior. • Agujero infrapiriformes: vasos glúteos inferiores, arteria y vena pudenda interna, nervio glúteo inferior, nervio pudendo, nervio ciático, nervio femorocutáneo posterior, nervio del obturador interno y nervio del cuadrado crural. 2. Agujero ciático menor (Figura 5): Situado inferior al anterior. Contenido: • Tendón del obturador interno. • Nervio pudendo y vasos pudendos internos: salen de la pelvis a través del agujero ciático mayor entrando al periné por el agujero ciático menor.
Anatomía del canal obturador Límites: •
Parte superior por la rama horizontal del pubis • Parte inferior por el isquion.y la rama inferior del pubis • Parte anterior por las ramas inferior y superior del pubis • Parte posterior por la rama isquiática inferior. Contenido: • Su apertura está cerrada por una membrana fibrosa (membrana obturatriz) dejando una ranura anterosuperior por donde pasan el nervio obturador (rama superior e inferior) cuya bifurcación es variable, arteria (superior y medial) y vena obturatriz (inferior y medial). Este paquete vasculonervioso viaja a lo largo de un túnel oblicuo de 2 a 3 cm, el canal obturador, formado por los músculos obturadores internos y externos, los cuales cubren en sus dos caras a la membrana obturatriz.
B. SUELO PELVICO: Dividido en tres compartimentos: anterior (contiene la vejiga y la uretra), medio (contiene vagina y útero) y posterior (contiene al recto). Formado por tres capas, que de craneal a caudal: a). Fascia endopélvica: constituida a expensas de las reflexiones peritoneales pélvicas, junto con el tejido conectivo subyacente que rodea a las vísceras pélvicas y las sujeta a las paredes de la pelvis. •
Fascia pubocervical: porción de la fascia entre la vagina y la vejiga. Soporta la vejiga. • Fascia rectovaginal: fascia entre la vagina y el recto. Da soporte al recto y evita la formación de rectoceles y enteroceles. • Superiormente la fascia forma los ligamentos cardinales y uterosacros que, junto con el parametrio y paracolpos, soportan la vagina y el útero evitando así el prolapso genital, esta relacionada con una elevada tasa de estrangulación.
Presentación clínica:
Su presentación dependerá de:
a. Contenido herniario: peritoneo con contenido líquido como sucede el paciente con ascitis, intestino delgado (la más frecuente), colon, apéndice cecal, epiplon, divertículo de Meckel, trompa de Falopio, ovario o útero.
b. Tamaño: •
Asintomáticas y difíciles de obseravar cuando son pequeñas. • Mayor tamaño: pueden ser visibles y palpables en la parte más elevada de la cara anterointerna del muslo, por debajo del músculo pectíneo y del anillo crural. Puede se comprobada por tacto vaginal o rectal como una tumoración blanda, a través de las paredes laterales de estos órganos.
• Signo de Howship-Romberg: presente en el 50% de hernias bien desarrolladas. Consiste en dolor intenso en la cara interna del muslo, irradiado hasta la rodilla, debido a la compresión del saco sobre el nervio obturador. Puede asociar parestesias. La presentación clínica más común la obstructición intestinal (90% de los casos). El pronóstico es grave por la frecuente estrangulación y necrosis de los órganos que continene
Las hernias pélvicas generalmente son secundarias a una debilidad adquirida del suelo pélvico. Las hernias isquiática y obturatriz son extremadamente raras mientras que las perineales son más comunes por su asociación a procedimientos quirúrgicos perineales extensos. La hernia obturatriz es la de peor pronóstico por la mayor frecuencia de estrangulación.
La inespecificidad sintomática en la mayoría de los casos de hernias pélvicas, produce un retraso diagnósitco y terapeútico, con una mayor morbimortalidad (tasa de resección intestinal del 25-100%, en algunas series); por todo ello es esencial una sospecha clínica precoz.
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UN DILEMA DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO Tipo: Presentación Electrónica Educativa Autores: Margarita González Fernández, Lucía Bermá Gacón, Ana Rodríguez Molina, María Rodríguez Molina, Laura Peñuela Ruiz, Victoria Romero Laguna Objetivos
De Miguel Hernández. Lector empedernido, cuentan que. su padre le pegaba cada vez que le veía leer por la noche.
Vaya por Dios con este padre
Miguel Hernández.
No llegó a cumplir los 32 años. Miguel Hernández murió joven y a consecuencia de una tuberculosis en el penal de Alicante. Su lucha por la defensa de la República le llevó a la muerte .
Que tendrán que ver las políticas con el espíritu de estos indomables, que nos dejan un mensaje, de lo que solo el espíritu de un hombre es capaz de expresar.
A quien hicieron daños sus poemas, y como tipificar sus cualidades. Esto es de Dios, solo el lo entiende, pero el canta su dolor a su acertada manera y a mi como fisiólogo del dolor, nada me ha impresionado tanto como sus poemas.
«Cantando espero a la muerte,
que hay ruiseñores que cantan
encima de los fusiles
y en medio de las batallas»
(Vientos del pueblo me llevan)
Trabajando en el campo, en su Orihuela natal, comenzó a escribir. Su infancia en Alicante y sus raíces impregnarían luego gran parte de su obra. «Miguel era tan campesino que llevaba un aura de tierra en torno a él», afirmaba su gran amigo Pablo Neruda.
«Pintada, no vacía:
pintada está mi casa
del color de las grandes
pasiones y desgracias».
(Canción última)
En plena Guerra Civil fue encarcelado y condenado a muerte. Una pena que gracias a sus amigos y a sus admiradores dentro del bando nacional fue conmutada por 30 años de cárcel. Un período en el que sufrió por su mujer, perdió a uno de sus hijos y enfermó.
«Cuerpos que nacen vencidos,
vencidos y grises mueren:
vienen con la edad de un siglo,
y son viejos cuando vienen»
(Llamo a la juventud)
Al paso de los años, sus amigos le pidieron que se arrepintiese, que renegase de su defensa por la República. Pero nunca aceptó lo que para él era una humillación y prefirió seguir fiel a sus ideas hasta el final de sus días.
«Que mi voz suba a los montes
y baje a la tierra y truene,
eso pide mi garganta
desde ahora y desde siempre»
(Sentado sobre los muertos)
No hay política que se permita el poder de matar poetas
El poema a la muerte de su amigo Ramon, rompe el equilibrio entre el cuerpo y el alma, a el le duele el costado, pero también el aliento
(En Orihuela, su pueblo y el mío, se
me ha muerto como del rayo Ramón Sijé,
con quien tanto quería.)
Yo quiero ser llorando el hortelano
de la tierra que ocupas y estercolas,
compañero del alma, tan temprano.
Alimentando lluvias, caracolas
y órganos mi dolor sin instrumento.
a las desalentadas amapolas
daré tu corazón por alimento.
Tanto dolor se agrupa en mi costado,
que por doler me duele hasta el aliento.
Un manotazo duro, un golpe helado,
un hachazo invisible y homicida,
un empujón brutal te ha derribado.
No hay extensión más grande que mi herida,
lloro mi desventura y sus conjuntos
y siento más tu muerte que mi vida.
Ando sobre rastrojos de difuntos,
y sin calor de nadie y sin consuelo
voy de mi corazón a mis asuntos.
Temprano levantó la muerte el vuelo,
temprano madrugó la madrugada,
temprano estás rodando por el suelo.
No perdono a la muerte enamorada,
no perdono a la vida desatenta,
no perdono a la tierra ni a la nada.
En mis manos levanto una tormenta
de piedras, rayos y hachas estridentes
sedienta de catástrofes y hambrienta.
Quiero escarbar la tierra con los dientes,
quiero apartar la tierra parte a parte
a dentelladas secas y calientes.
Quiero minar la tierra hasta encontrarte
y besarte la noble calavera
y desamordazarte y regresarte.
Volverás a mi huerto y a mi higuera:
por los altos andamios de las flores
pajareará tu alma colmenera
de angelicales ceras y labores.
Volverás al arrullo de las rejas
de los enamorados labradores.
Alegrarás la sombra de mis cejas,
y tu sangre se irán a cada lado
disputando tu novia y las abejas.
Tu corazón, ya terciopelo ajado,
llama a un campo de almendras espumosas
mi avariciosa voz de enamorado.
A las aladas almas de las rosas
del almendro de nata te requiero,
que tenemos que hablar de muchas cosas,
compañero del alma, compañero.
Cómo se puede expresar el dolor con tanta fuerza y acierto. No es posible, cada actitud a secas en la ayuda de una emoción desesperada.
Miguel Hernández no sabe nada de fisiología del dolor, pero sí expresar, con sus palabras el dolor de sus vísceras, el dolor de su emoción el dolor en sus sentimientos.
El vuelo del alma de tu amigo Ignacio tiene prisa madruga en la madrugada .
Migue sabe cantar esto mejor que un fisiólogo porqué ha desarrollado una capacidad de captar lo espiritual, porque eso es espiritual no hay otra forma de entenderlo.
Yo que soy un experto en dolor y qué he buscado de una manera casi apasionada una definición que lo complete, admito que no he encontrado nada tan bello y doloroso.
Cuando preocupado por el dolor buscaba una sentencia oportuna de esta circunstancia consulte a Cooper el neurocirujano americano con más experiencia en el tratamiento de esta maldición y si era efectivo cuando decía el dolor es” una sensación y un sentimiento”. Y es así se siente se topografía se convierte en un mensaje y después se conduce y almacena formando un sentimiento.
Pero la belleza que el poeta añade, no hay fisiología que la iguale, al poeta le duele hasta el aliento, le duele el alma. Sublima su dolor a nivel anímico y más allá de esto no hay nada.
Y esto lo dice un hombre con una formación intelectual como mucho discreta , sin muchos títulos, que busca en su interior cómo describir el dolor a la muerte de su amigo.
De aquí a que podamos encontrar una lógica en este sentimiento hace falta una gran evolución en el ser humano que la buscamos desesperadamente.
El dolor no es una entidad, es una maldición para el que lo sufre puede ser una Maldicion de los Dioses
El dolor solo puede ser definido, si se tienen en cuenta que , se acompaña de desorden de todas la emociones. Con dolor el hombre no puede tener paz. A partir de su comienzo, toda la vida tiene el dolor por fundamental, su vida gira en torno a él.
La definición grosera de felicidad es “no tener dolor ni malestar interior”, me parece acertadísima.
El dolor que tanto sustenta a los poetas , es solo fantasia, en bocas de estos señores-.
El dolor es para apretarse la faja y bastante.
Cuando tenemos dolor, nuestra biología gira en su entorno y todas, pero todas nuestras manifestaciones psíquicas y físicas están presididas por este malvado
Las definiciones sobre dolor son multiples, pero dos de ellas pueden destacar.
La definición de Cooper un neurocirujano americano muy prestigiado y muy preocupado por el dolor decía de él:
“El dolor es una sensación y un sentimiento” y efectivamente podría ser así el dolor se siente, se percibe y se interpreta. Esta definición absolutamente real es demasiado técnica sobre todo para usarlos en un público general.
Miguel Hernández un poeta del corazón, a la muerte de su amigo Ignacio describe también el dolor pero esta vez con un componente emotivo sentimental:
“Tanto dolor se agrupa en mi costado que por doler me duele hasta el aliento.”
Había conseguido con esta frase acientífica que el dolor tiene una topografía y una interpretación espiritual, el aliento, el alma.
Pese a esto y con sentido terapéutico, es necesario clasificarlo y podemos empezar con
¿QUÉ ES EL DOLOR NEUROPÁTICO?
El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa («Desaferenciación’) del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico. El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio.
El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.
Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.
El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo. El dolor neuropático se clasifica en 3 grandes categorías: DOLOR DESAFERENTIVO, DOLOR MEDIADO POR EL SIMPÁTICO Y NEUROPATÍA PERIFÉRICA.
La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es a veces difícil por la combinación de procesos patológicos dolor y las variaciones de las manifestaciones clínicas.
El dolor se puede nominar de varias formas y como siempre dificulta su uso en medicina.
Alodinia
Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.
Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estímulo doloroso.
Anestesia Dolorosa
Dolor en una superficie o región anestésica.
Causalgia
Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.
Disestesia
Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.
Parestesia
Sensación anormal, de tipo «calambre» u «hormigueo»
Hiperpatia
Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.
Hipoalgesia
El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.
Neuralgia
Dolor en la distribución de un nervio o nervios.
Neuritis
La inflamación de un nervio o nervios
Fisiología de la Nocicepción Normal
La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.
Primer Componente
El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.
Segundo Componente
El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.
Tercer Componente
El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.
Cuarto Componente
El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso. alto umbral. Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.
Mecanismos del Dolor Neuropático
Lesiones de Codificación Neuronal
El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.
Lesiones de Conducción Neuronal
La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción. La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa. Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso. La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción enun simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia. El denominado «cross-talk» ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.
Hiperactividad de los Nociceptores Aferentes Primarios
Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas. Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados. Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos.
Síndrome de Guillain Barré
El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos. Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica. Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa. El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor asociadas con la lesión de PANs.
Lesiones de transmisión neuronal
Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico. La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.
Lesión Espinal
Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos. El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico. Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.
Activación de Vías Alternativas Fuera de la Médula Espinal
El concepto de «plasticidad» del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.
Activación de Vías Alternativas dentro de la Médula Espinal
En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.
Mecanismos Centrales
Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central. Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis. La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos. Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa («la puerta») que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas. A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.
Excitabilidad Aumentada de Neuronas Transmisoras de Dolor Central
La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:
Hiperactividad por desaferenciación
Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.
Excitación central prolongada por inducción de nociceptor
La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo. El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA. La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico. La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.
Características del Dolor Neuropático
Dolor en ausencia de lesión tisular continua. La iniciación demorada después de la cirugía o trauma: Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas. Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando. Dolor en superficie de pérdida sensitiva. Alodinia, sumación y after-reacción son comunes.
Diagnóstico del Dolor Neuropático
El diagnóstico puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.
Manifestaciones Clínicas
Neuropatías Periféricas Difusas
Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos.
Neuropatía diabética
Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos. Durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre. Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía. La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica, Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora.
Neuropatía por SIDA
Hasta un 90% de pacientes con SIDA desarrollan una neuropatía. La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica. Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.
Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios
El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.
Neuropatías tóxicas
El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.
Neuropatías Focales
Síndrome de túnel carpiano
Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes. Y la autoinmunidad
La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.
Meralgia parestésica
A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.
Neuralgia postherpética
Alto grado de incidencia en el dolor neuropático.
Patologías Diversas
Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis, Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial.
A lo largo de la historia los médicos han utilizado multiples procederes con la idea de eliminar el dolor , no siempre con éxitos. Y a veces con inesperadas complicaciones
La moderna tecnología esta dando algunos resultados, pero nos queda.
Durante años tuve como dedicacion preferente el tratamiento del dolor, que creo intervino en mi carácter.
Algunos de ellos los pude resolver, pero varios, dejaron en mi una huella de impotencia.
Estás palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operada con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .
El dolor persistía pero ya no le importaba.
La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.
Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.
La emoción es un estado corporal.
Sentimiento es la conciencia que te informa de estos. Damasio
La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.
TIPOS DE EMOCIONES
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial»
Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).
En la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropáticos.
El dolor comporta una sensación cuando se percibe y un sentimiento cuando se analiza consciente o inconscientemente.
Miguel Hernandez a la muerte de su amigo dice: Tanto dolor se agrupa en mi costado, que por doler me duele hasta el aliento.
Es la definición mas acertada que conozco .
Hace más de 100 años se empezaron a utilizar procedimientos quirúrgicos para controlar el dolor, haciendo lesiones dentro de los conocidos ciruitos del dolor.
algunos de los cuales, no quitaban el dolor y además dejaban unas enormes secuelas
Posteriormente , Egaz Moniz, empezó a tratar las alteraciones psiquiátricas, con lesión de ambos lóbulos frontales y esto dio también alguna oportunidad a la analgesia.
Mi tesis doctoral está hecha sobre lesiones de los núcleos “intralaminares del tálamo con frío”.
Si los resultados no fueron maravillosos , si mejoraban un porcentaje importante de los pacientes sobre todo del dolor nociceptivo
Las lesiones del tálamo con frío, “criocoagulación” fueron muy eficaces durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, los ultrasonidos y la electroestimulación, las lesiones talámicas fueron desplazadas.
En la actualidad y sobre todo para el temblor , se localizan los núcleos del tálamo a tratar con resonancia magnética y los ultrasonidos, como lesivos, sin abrir el cráneo y están proporcionando resultados excelentes.
Personalmente cuando trabajaba en el hospital Virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor lo que motivó mi afición esta técnica
Este es el fundamento de mi tesis doctoral
La analgesia que producen las lesiones de los núcleos intralaminaares del tálamo
Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables con procedimientos medicos y quirurgicos.
El fundamento de esta técnica.
Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del Tálamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:
a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.
b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.
La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa en el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, transporta sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas y no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).
En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva. Esto se había demostrado en necropsias).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que las recibía pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicadas en el lobulo prefrontal
De forma que las lesiones propuestas para analgesiar los dolores cronicos eran; CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente doloroso, el sentimiento del dolor
Lesiones talámicas bilaterales
Material y Método.
Criolesion talamica bilateral
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrián dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotáxico diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacía previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventrículo y pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP) con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo con la siguiente localización, extraídas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Pared lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacían con nitrógeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.
La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.
Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto
Resultados según la Etiología del Dolor
Numero Resultado inmediatos Resultados tardios tiempo observacion
Tumoral
39 pacientes
39 Sin dolor 100%
36 sin dolor 92,3% 2 moderado 5.1% 1 igual 2.5%
Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfoma abdominal
Desaferentizacion
11 pacientes
11 sin dolor 100%s
2 sin dolor 18,18% 6 moderado 63.6% 3 igual 27,27 %
Entre 6 meses y 8 años
Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7 semanas de duracion .
.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirúrgica en la analgesia eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.
Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.
Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.
El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.
Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es
Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.
2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.
4.- Los pacientes con lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja
Creo que lo más interesante de este trabajo tardé tiempo en entenderlo.
Lo que yo buscaba era eliminar el dolor en el paciente , cosa que conseguía en un importante número de casos , pero lo que conseguí FUE QUITAR EL COMPONENTE SENTIMENTAL DEL DOLOR . AL PACIENTE YA NO LE IMPORTABA SU DOLOR AUNQUE SEGUÍA PERCIBIÉNDOLO . y esto era debido a que las vías que transportaban la sensación dolorosa a través del tálamo concretamente de sus núcleos intralaminares habían sido interrumpidas y los lóbulos frontales no se enteraban del dolor y por tanto ya no lo percibían como algo dramático .
Es decir las vías que transportan la sensación dolorosa para hacer concienciadas por el lóbulo frontal habían sido interrumpidas .
No habían desaparecido la señal dolorosa, es que no eran concienciadas por los lóbulos frontales, y desparecía el sentimiento del dolor.
PERSISTÍA LA EMOCIÓN, PERO LA LESIÓN A NIVEL DE LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES, HABÍA ROTO LA VIA QUE LE PERMITÍA A LOS LÓBULOS FRONTALES, RECONOCERLO COMO SENTIMIENTO
LA EVIDENCIA DE QUE LOS NÚCLEOS CENTRO, MEDIANO, PARAFASCICULAR Y DORSO MEDIAL, ALOJADOS EN LA LAMINA MEDULAR TALAMICA, VEHICULAN LAS SEÑALES DOLOROSA HACIA LOS LOBULOS FRONTALES.
Estás palabra fueron dichas por una paciente, al día siguiente de ser operado con una críotalamotomía para mitigar el enorme y persistente dolor que sufría como consecuencias una carcinomatosis difusa abdominal .
El dolor persistía pero ya no le importaba.
La emoción del dolor seguía, pero la interpretación , el sentimiento del mismo no era percibido.
Los sentimientos son «experiencias mentales de estados corporales«, que surgen cuando el cerebro interpreta emociones, que son estados físicos que surgen de las respuestas del cuerpo a los estímulos externos.
La emoción es un estado corporal.
Sentimiento es la concienciacion de estos. Damasio
La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido. Describir las vías del dolor es primordial, para agregar, como la interrupción de algunas de estas vías a nivel talamico, produce, desconexión del dolor pero también a veces del sentimiento que se tienen de el.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial»
Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).
En la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropáticos.
Hace más de 100 años se empezaron a utilizar procedimientos quirúrgicos para controlar el dolor, haciendo lesiones dentro de los conocidos ciruitos del dolor sobre todo a nivel del sistema limbico, sobre todo talamicos.
algunos de los cuales . ni quitaban el dolor y además dejaban unas enormes secuelas
Posteriormente , Egaz Moniz, empezó a tratar las alteraciones psiquiátricas, con lesión de ambos lóbulos frontales y esto dio también alguna oportunidad a la analgesia.
Mi tesis doctoral está hecha sobre lesiones de los núcleos “intralaminares del tálamo con frío”.
Si los resultados no fueron maravillosos , si mejoraban un porcentaje importante de los pacientes sobre todo del dolor nocisectivo
Las lesiones del tálamo con frío, “criocoagulación” fueron muy eficaces durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, los ultrasonidos y la electroestimulación, las lesiónes talámicas fueron desplazadas.
En la actualidad y para el temblor y localizando los núcleos del tálamo con resonancia magnética como localizador de las regiones a tratar y los ultrasonidos, como lesivos, sin abrir el cráneo, están proporcionando resultados excelentes.
Personalmente cuando trabajaba en el hospital virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor y que motivó mi afición esta técnica
Este es el fundamento de mi tesis doctoral
La analgesia que producen las lesiones intralaminaares del tálamo
Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.
El fundamento de esta técnica.
Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:
a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.
b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.
La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa e el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, de sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).
En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado en necropsias (223,227).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicadas en el lobulo prefrontal (40,60,236).
De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran, CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente doloroso, el sentimiento del dolor
Lesiones talámicas bilaterales
Material y Método.
Criolesion talamica bilateral
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP) con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.
La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.
Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto
Resultados según la Etiología del Dolor
Numero Resultado inmediatos Resultados tardios tiempo observacion
Tumoral
39 pacientes
39 Sin dolor 100%
36 sin dolor 92,3% 2 moderado 5.1% 1 igual 2.5%
Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfoma abdominal
Desaferentizacion
11 pacientes
11 sin dolor 100%s
2 sin dolor 18,18% 6 moderado 63.6% 3 igual 27,27 %
Entre 6 meses y 8 años
Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7 semanas de duracion .
.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.
Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.
Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.
El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.
Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es
Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.
2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.
4.- Los pacientes con lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja
Creo que lo más interesante de este trabajo tardé tiempo en entenderlo.
Lo que yo buscaba era eliminar el dolor en el paciente , cosa que conseguía en un importante número de casos , pero lo que conseguí fue quitar el componente sentimental del dolor . al paciente ya no le importaba su dolor aunque seguía percibiéndolo . y esto era debido a que las vías que transportaba la sensación dolorosa a través del tálamo concretamente de sus núcleos intralaminares habían sido interrumpidas y los lóbulos frontales no se enteraban del dolor y por tanto ya no lo percibían como algo dramático .
Es decir las vías que transportan la sensación dolorosa para hacer concienciadas por el lóbulo frontal habían sido interrumpidas .
No habían desaparecido la señal dolorosa, es que no eran concienciadas por los lóbulos frontales, y desparecía el sentimiento del dolor.
PERSISTÍA LA EMOCIÓN, PERO LA LESIÓN A NIVEL DE LOS NÚCLEOS INTRALAMINARES, HABÍA ROTO LA VIA QUE LE PERMITÍA A LOS LÓBULOS FRONTALES, RECONOCERLO COMO SENTIMIENTO
LA EVIDENCIA DE QUE LOS NÚCLEOS CENTRO, MEDIANO, PARAFASCICULAR Y DORSO MEDIAL, ALOJADOS EN LA LAMINA MEDULAR TALAMICA, VEHICULAN LAS SEÑALES DOLOROSA HACIA LOS LOBULOS FRONTALES.
En los tiempos de virus que corren, es infrecuente hablar de los efectos nocivos que tienen las radiaciones Solares sobre los virus
Cada día es muy frecuente en los medios de comunicación hablar de vacunas para el virus concretamente para el Covid 19 y otra serie de tratamientos médicos que de una manera ansiosa buscamos para controlar esta epidemia que nos está asolando
desde muy antiguo se conocen por sus efectos nocivos de la radiaciones sobre virus entre otros gérmenes.
Siempre digo que pocas veces he visto una gripe en verano. Algo pasa en verano que mutila a los virus y no les deja actuar
La energía electromagnética es emitida en forma de ondas por las fuentes naturales y por numerosas fuentes artificiales. Esas ondas consisten en campos eléctricos y magnéticos oscilantes que se influyen recíprocamente y de diferentes formas con sistemas biológicos tales como células, plantas, animales o seres humanos. Para comprender mejor esa influencia recíproca, es indispensable conocer las propiedades físicas de las ondas que constituyen el espectro magnético.
Las ondas electromagnéticas pueden caracterizarse por su longitud, frecuencia y energía. Los tres parámetros se relacionan entre sí. Cada uno de ellos condiciona el efecto del campo sobre un sistema biológico.
La frecuencia de una onda electromagnética es en definitiva el número de veces que cambia el sentido del campo en la unidad de tiempo en un punto dado. Se mide en ciclos por segundo, o Hercios.
Cuanto más corta es la longitud de onda, más alta es la frecuencia. Por ejemplo, el tramo intermedio de una banda de radiodifusión de amplitud modulada tiene una frecuencia de un millón de herzios (1 Mhz) y una longitud de onda de aproximadamente 300 metros. Los hornos de microondas utilizan una frecuencia de 2.450 millones de Herzios (2,45 Ghz) y tienen una longitud de onda de 12 centímetros.
Una onda electromagnética está formada por paquetes muy pequeños de energía llamados fotones. La energía de cada paquete o fotón es directamente proporcional a la frecuencia de la onda: Cuanta más alta es la frecuencia, mayor es la cantidad de energía contenida en cada fotón.
El efecto de las ondas electromagnéticas en los sistemas biológicos está determinado en parte por la intensidad del campo y en parte por la cantidad de energía contenida en cada fotón.
Las ondas electromagnéticas de baja frecuencia se denominan «campos electromagnéticos», y las de muy alta frecuencia, «radiaciones electromagnéticas». Según sea su frecuencia y energía, las ondas electromagnéticas pueden clasificarse en «radiaciones ionizantes» o «radiaciones no ionizantes».
Las radiaciones ionizantes son ondas electromagnéticas de frecuencia extremadamente elevada (rayos X y gamma), que contienen energía suficiente para producir la ionización (conversión de átomos o partes de moléculas en iones con carga eléctrica positiva o negativa) mediante la ruptura de los enlaces atómicos que mantienen unidas las moléculas en la célula.
Las radiaciones no ionizantes constituyen, en general, la parte del espectro electromagnético cuya energía es demasiado débil para romper enlaces atómicos. Entre ellas cabe citar la radiación ultravioleta, la luz visible, la radiación infrarroja, los campos de radiofrecuencias y microondas, los campos de frecuencias extremadamente bajas y los campos eléctricos y magnéticos estáticos.
Las radiaciones no ionizantes, aún cuando sean de alta intensidad, no pueden causar ionización en un sistema biológico. Sin embargo, se ha comprobado que esas radiaciones producen otros efectos biológicos, como por ejemplo calentamiento, alteración de las reacciones químicas o inducción de corrientes eléctricas en los tejidos y las células.
Las ondas electromagnéticas pueden producir efectos biológicos que a veces, pero no siempre, resultan perjudiciales para la salud. Es importante comprender la diferencia entre ambos:
Un efecto biológico se produce cuando la exposición a las ondas electromagnéticas provoca algún cambio fisiológico perceptible o detectable en un sistema biológico.
Un efecto perjudicial para la salud tiene lugar cuando el efecto biológico sobrepasa la capacidad normal de compensación del organismo y origina algún proceso patológico.
Algunos efectos biológicos pueden ser inocuos, como por ejemplo la reacción orgánica de incremento del riego sanguíneo cutáneo en respuesta a un ligero calentamiento producido por el sol. Algunos efectos pueden ser provechosos, como por ejemplo la sensación cálida de la luz solar directa en un día frío, o incluso beneficiosos para la salud, como es el caso de la función solar en la producción de vitamina D por el organismo. Sin embargo, otros efectos biológicos, como son las quemaduras solares o el cáncer de piel, resultan perjudiciales para la salud.
Es sabido que los campos de radiofrecuencias producen calentamiento e inducen corrientes eléctricas. Asimismo, se han notificado otros efectos biológicos menos probados.
Los campos de radiofrecuencias de frecuencia superior a 1 Mhz causan sobre todo calentamiento, al desplazar iones y moléculas de agua a través del medio al que éstos pertenecen. Incluso a niveles muy bajos, la energía de las radiofrecuencias produce pequeñas cantidades de calor, que son absorbidas por los procesos termorreguladores normales del organismo sin que el individuo lo perciba.
Los campos de radiofrecuencias de frecuencia inferior a 1 Mhz aproximadamente inducen principalmente cargas y corrientes eléctricas que pueden estimular células de tejidos tales como los nervios y los músculos. Las corrientes eléctricas están ya presentes en el organismo como parte normal de las reacciones químicas propias de la vida. Si los campos de radiofrecuencias inducen corrientes que excedan significativamente ese nivel de base en el organismo, es posible que se produzcan efectos perjudiciales para la salud.
Campos eléctricos y magnéticos de frecuencias extremadamente bajas: La acción primordial de estos campos en los sistemas biológicos es la inducción de cargas y corrientes eléctricas. Es poco probable que esa acción baste para explicar efectos sanitarios tales como el cáncer infantil, que se ha notificado como causado por la exposición a niveles «ambientales» de campos de frecuencias extremadamente bajas.
Campos eléctricos y magnéticos estáticos. Aunque la acción principal ejercida por esos campos en los sistemas biológicos es la inducción de cargas y corrientes eléctricas, se ha comprobado la existencia de otros efectos que, en principio, podrían resultar perjudiciales para la salud, pero sólo en campos de intensidades muy elevadas.
Los campos eléctricos estáticos no penetran en el organismo tanto como los campos magnéticos, pero pueden percibirse por el movimiento del vello cutáneo. Aparte de las descargas eléctricas de campos electrostáticos potentes, no parecen tener efectos apreciables para la salud.
Los campos magnéticos estáticos tienen prácticamente la misma intensidad dentro del cuerpo que fuera de él. Cuando esos campos son muy intensos, pueden alterar el riego sanguíneo o modificar los impulsos nerviosos normales. Pero inducciones magnéticas tan elevadas no se producen en la vida diaria. Ahora bien, no se dispone de suficiente información sobre los efectos de la exposición duradera a campos magnéticos estáticos a los niveles existentes en el entorno laboral.
Con objeto de asegurar que la exposición humana a los campos electromagnéticos no tenga efectos perjudiciales para la salud, que los aparatos generadores de esos campos sean inocuos y que su utilización no cause interferencias eléctricas con otros aparatos, se han adoptado diversas directrices y normas internacionales. Esas normas se elaboran después de que grupos de científicos, que buscan pruebas de la repetición sistemática de efectos perjudiciales para la salud, hayan analizado todas las publicaciones científicas. Posteriormente, esos grupos recomiendan directrices que permitirán a los órganos nacionales e internacionales correspondientes preparar normas prácticas. La Comisión Internacional de Protección contra las Radiaciones No Ionizantes (ICNIRP), organización no gubernamental reconocida oficialmente por la OMS en el sector de la protección contra las radiaciones no ionizantes, ha establecido directrices internacionales sobre los límites de la exposición humana para todos los campos electromagnéticos, con inclusión de la radiación ultravioleta, la luz visible y la radiación infrarroja.
La interacción de las ondas electromagnéticas y los sistemas biológicos, tales como células, plantas, animales o seres humanos, difiere en función de la frecuencia de esas ondas. La medida en que tales ondas afectan a los sistemas biológicos depende en parte de su intensidad y en parte de la cantidad de energía (de la frecuencia) Los efectos biológicos pueden, en ocasiones, pero no siempre, resultar perjudiciales para la salud
CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS Y EFECTOS BIOLÓGICOS 
