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Cirugía talámica en el dolor

25 febrero 2020 / Enrique Rubio / 2 comentarios

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo definió como «una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial».3 mar. 2005
Existen diferentes clasificaciones del dolor. Aquí intentamos clasificar el dolor desde un punto de vista académico según su fisiopatología subyacente (Nociceptivo y Neuropático), según su duración de presentación (agudo, crónico) y otros tipos de dolor (oncológico, psicógeno).
El aunque la actualidad la farmacología permite controlar con bastante éxito los dolores Nociceptivo no ocurre lo mismo con los Neuropático)
Las lesiones del tálamo con frío, o calor. Usando para ello el enfriador Cooper, o electro coagulación fueron muy eficaz del durante un tiempo, cuando empezó a utilizarse bomba de morfina de perfusión espinal, la lesión talámica fueron desplazadas.
Pero a lo que practicamos esta técnica nos pareció que modificando el sistema localizador y lesivo, estableció de podían ser muy válidas.
En la actualidad y para el temblor y localizando los núcleos del tálamo con resonancia magnética y ultrasonidos. Los resultados son excelentes y se está llegando a una simplicidad la aplicación de la técnica.

Personalmente cuando trabajaba en el hospital virgen del rocío de Sevilla y muy jovencito tenía la cirugía ESTEREOTÁCTICA como dedicación preferente y entonces desarrollamos la cirugía talámica para el dolor y que motivó mi afición esta técnica

Este es el fundamento de mi tesis doctoral
La analgesia que producen las lesiones intralaminaares del tálamo
Concretamente la lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.

El fundamento de esta técnica.

Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:

a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.

b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.

La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa e el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, de sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).

En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado en necropsias (223,227).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicas en el lobulo prefrontal (40,60,236).
De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran, CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente emocional del dolor.

Material y Método.
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP) con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.

Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Resultados según la Etiología del Dolor
Numero Resultado inmediatos Resultados tardios tiempo observacion
Tumoral 39 pacientes 39 Sin dolor 100% 36 sin dolor 92,3%
2 moderado 5.1%
1 igual 2.5% Entre 1 y 6 meses
1 esta bien 30 años después
Linfoma abdominal
Desaferentizacion 11 pacientes 11 sin dolor 100%s 2 sin dolor 18,18%
6 moderado 63.6%
3 igual 27,27 % Entre 6 meses y 8 años

Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado y metástasis múltiples fallecio 3 dias más tarde por hemorragia intraparenquimatosa
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7 semanas de duracion .

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Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.

Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.

Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.

El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.
Esta técnica en manos de un conocedor de la cirugía ESTEREOTÁCTICA tenían una mortalidad muy escasa y era muy efectiva el dolor es

Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata a la cirugía.
2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.
4.- Los pacientes con lesiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de esta estadistica es tambien baja

Ya hace 40 años que se realizo esta técnica. Pero de nuevo se empiezan a utilizar con distintos sistemas de localización de los blancos y con distintos y más bondadoso sistema de lesión como es el ultrasonido.

Y posiblemente da lugar a una serie de procedimientos focalizados y facilitados por los adelantos de la tecnología

Bibliografía

Lesiones en el tálamo para el dolor Enrique Rubio García

Neuralgia del pudendo: algoritmo de Manejo

19 enero 2020 / Enrique Rubio / 1 comentario

Neuralgia del pudendo: algoritmo de Manejo

trayectoria fistulosa desde la pared posterior del ano, caudal al músculo elevador, con extensión cutánea hasta la región interglútea paramedial dcha.

La presentación de casos de neuralgia del nervio pudendo no es frecuente, por ello estos tres casos, bien descritos que muestra la dificultad del manejo de esta patología
Se presentan 3 casos clínicos con etiología y evolución clínica diversa.
Discusión
Análisis de los criterios diagnósticos y tratamientos vigentes. Evaluación de los casos a la luz del algoritmo de diagnóstico y tratamiento propuesto.
Palabras clave:
Neuralgia del pudendo
Dolor perineal
Tratamiento del dolor
Introducción
El dolor perineal constituye uno de los retos diagnósticos y terapéuticos con los que se enfrentan múltiples especialistas como ginecólogos, urólogos y proctólogos. Los casos remitidos a la Unidades del Dolor suelen ser casos con dolor severo e incapacitante y que han recorrido ya múltiples especialistas con las consiguientes pruebas complementarias, tratamientos médicos, rehabilitación y, a veces, intervenciones quirúrgicas.
Su prevalencia no está bien estudiada ya que parte de la dificultad de poder utilizar una terminología exacta y común. La variedad de síntomas: dolor anal, vaginal, clitoriano o peneano, perineal, dolor neuropático/inflamatorio, y la presencia o no de sintomatología miccional, sintomatología simpática, tenesmo vesical o rectal, incontinencia hacen que los términos empleados para catalogarla puedan ser tan amplios como la misma sintomatología: dolor perineal, dolor pelvirrectal, neuralgia del pudendo, vulvodinia, proctalgia, dispareunia, cistitis intersticial, trigonitis…
Dejando a un lado los cuadros que cursan con afectación miccional, como las cistitis intersticiales y vejigas neurógenas, que merecen un capítulo aparte por su complejidad, el manejo del resto de los dolores perineales se encuentra poco sistematizado en la literatura y cuando lo está parece centrado en resaltar las bondades de algún tratamiento muy específico1.
Hace ya casi 50 años2 que se indicó que muchos de los dolores crónicos del periné de causa no filiada podían estar en relación con una neuralgia del pudendo. Los pacientes suelen referir dolor perineal, más frecuentemente unilateral, en el área de inervación del nervio pudendo, casi siempre en el área específica de alguna de sus 3 ramos terminales, que cubren el área perianal, vulvovaginal y clitoriana en la mujer, y perianal escroto-rafe medio y dorsal del pene en el varón.
En nuestra Clínica del Dolor valoramos a unos 130 nuevos pacientes/mes, de los cuales los casos de dolor perineal constituyen algo más del 5%; la gran mayoría son mujeres entre 30 y 60 años, el dolor suele ser severo con EVA basal>7, y acuden remitidas por otros especialistas, como urólogos, neurólogos y ginecólogos.
En este artículo, queremos presentar 3 casos clínicos de dolor perineal severo en mujeres con sospecha de neuralgia del pudendo y evolución clínica muy diversa. Junto a ello presentamos en la discusión un algoritmo de manejo diagnóstico y terapéutico del paciente con dolor perineal crónico severo con sospecha de neuralgia del pudendo, que creemos ayuda a abordar de manera racional estos casos tan complejos.
Breve recuerdo anatómico
El nervio pudendo se forma en el plexo sacro por la fusión de ramas de S2, S3 y S4. Entra en la región glútea acompañado de la arteria pudenda interna y de la vena homónima por debajo del músculo piramidal, y sale de la pelvis por el agujero ciático mayor para volver a entrar tras rodear la espina isquiática cubierto por el ligamento sacrotuberoso, y ya en la región perineal, a través del agujero ciático menor, acceder al canal pudendo o de Alcock. El canal pudendo está formado por la prolongación lateral de la fascia del obturador interno y limitado medial y cranealmente por la fosa isquiorrectal y lateralmente por el obturador interno y el isquion. En el canal se encuentra el nervio rodeado de los vasos y tejido graso. En más del 50% de los casos forma un tronco único, pero puede presentarse como 2 ramos (36%), 3 e incluso 43.
A lo largo del canal el nervio, se divide en sus 3 ramos terminales: 1) nervio rectal inferior que inerva la región perianal, esfínter anal y elevador del ano; 2) nervio perineal que inerva la mayor parte del escroto o labios mayores y la mucosa de la uretra y labios menores, así como inervación motora de los músculos isquiocavernoso, bulboesponjoso, perineal transverso superficial y profundo, y el esfínter de la uretra, y 3) nervio dorsal del pene o del clítoris, que inerva el dorso del pene o del clítoris.
Casos clínicosCaso 1
Mujer de 57 años, que refiere dolor en la región perineal, de predominio derecho, de 2 años y medio de evolución, sin claro antecedente previo. Ha tenido un curso oscilante en este tiempo, sin llegar nunca a desaparecer, y resulta invalidante desde hace 4 meses. No presenta sintomatología urinaria ni rectal. Lo refiere como «un peso» localizado en el periné derecho, acompañado de disestesias en la hemivulva derecha y crisis de proctalgia. Empeora en sedestación sentada pero también la despierta por la noche.
Valorada por varios ginecólogos, urólogos y proctólogos con múltiples pruebas de imagen, solo se objetiva una lesión del fascículo puborrectal del elevador del ano en un estudio ecográfico, por lo que fue remitida a fisioterapia sin referir mejoría.
Seguía tratamiento farmacológico con AINE, tramadol, paracetamol y complejo de vitamina B con alivio parcial.
En la RM de suelo pélvico solicitada en la primera visita se objetivó la existencia de un trayecto fistuloso en cara posterior de ano, con extensión paramedial derecha hasta la grasa subcutánea (fig. 1). La paciente fue remitida a cirugía general e intervenida del seudodivertículo/fístula, con desaparición total de la sintomatología.

Figura 1.
Esta paciente muestra una trayectoria fistulosa desde la pared posterior del ano, caudal al músculo elevador, con extensión cutánea hasta la región interglútea paramedial dcha.
(0,14MB).
Caso 2
Mujer de 34 años con cuadro de dolor perineal muy severo, de predominio izquierdo, de un año de evolución. No refiere ningún desencadenante claro, tan solo historia de candidiasis de repetición. Asocia dispareunia, dolor al defecar y, en ocasiones, disuria, no polaquiuria ni tenesmo vesical o rectal. Empieza a añadir dolor en la cara interna del muslo. A la exploración, marcadas alodinia e hiperalgesia. Anímicamente, muy afectada: dolor severo (EVA 7/10), con marcada repercusión en su vida diaria (Lattinen 17/20).
Ha sido valorada por múltiples especialistas y está en tratamiento con AINE, tramadol, gabapentina, duloxetina y fisioterapia. Aporta EMG de pudendos, con afectación de predominio izquierdo y, en especial, del ramo rectal.
Se solicitó RM de suelo pélvico y valoración por el psicólogo de la Unidad, que objetivó un importante trastorno mixto ansioso-depresivo reactivo, iniciándose tratamiento con psicoterapia.
En la RM de suelo pélvico se objetivó un área seudoespiculada adyacente a la pared posterolateral izquierda de la vagina, superficial al elevador del ano y anterolateral al ano, con intenso realce tras la administración de contraste y alta probabilidad de afectación de los ramos inferiores del pudendo, correspondiente a tejido fibroinflamatorio (fig. 2).

Figura 2.
Paciente con lesión hiperrealzante tras la introducción de CIV en secuencias T1 de RM, con aspecto fibroinflamatorio/cicatricial, en la mitad izquierda de periné, lateral y profunda al límite vulvovaginal, que con alta probabilidad, por su localización y extensión en profundidad, afecta a los ramos rectal y vaginal del pudendo.
(0,23MB).
Ante esos hallazgos, se programó bloqueo del pudendo izquierdo con neuroestimulador para incidir especialmente en el ramo rectal y vaginal, inyectando una mezcla de anestésico (lidocaína con bupivacaína)+hialuronidasa 600 UI+acetónido de triamcinolona 40mg. Se incluyó también un bloqueo del nervio obturador ipsolateral en el mismo acto. La paciente marchó sin dolor, con el área de dolor habitual anestesiada.
A los pocos días, tuvo que volver a la consulta por exacerbación del dolor habitual hasta hacerse insoportable e impedirla trabajar o cualquier otra actividad. Se le había explicado que durante los primeros días podía presentar más dolor del habitual pero que en pocos días iría desapareciendo, pero ante lo exagerado del cuadro y el transcurso de 5 días con la misma sintomatología, se realizó un nuevo estudio analítico y de imagen para descartar complicaciones infecciosas. Se añadió tratamiento con un opioide mayor indicado para dolor neuropático (tapentadol) a dosis bajas.
Valorada 2 semanas después la sintomatología, había ido cediendo y se fue retirando la medicación progresivamente. A los 5 meses, fue reevaluada refiriendo la casi completa desaparición del dolor (EVA 1/10), con la consiguiente recuperación anímica.
Caso 3
Mujer de 35 años que acude en 2001 remitida por su ginecólogo por un cuadro de dolor perineal derecho de 3 años de evolución y que pone en relación con un parto eutócico. El dolor es continuo, de intensidad moderada, pero con episodios de exacerbación con descargas lancinantes, que suele coincidir con la micción o algunos movimientos de la pierna. Sintomatología urinaria ocasional, en posible relación con infecciones del tracto urinario incidentales. No sintomatología rectal. Severa dispareunia. Anímicamente estable. Las crisis la obligan a acudir a urgencias y se acompañan de marcada distensión abdominal. Aporta RM de pelvis normal, RM columna lumbosacra normal, ecografías normales, estudios urológicos normales. Se ha realizado resección quirúrgica del área de fibrosis en torno a la episiotomía, con mejoría transitoria. No es posible realizar EMG del pudendo por intenso dolor. En tratamiento inicial con AINE, tramadol y varios coadyuvantes. Estudiada y tratada por múltiples especialistas y Unidades del Dolor en España y Francia.
La RM de suelo pélvico objetivó un área de fibrosis en periné derecho próximo al isquion compatible con fibrosis o neuroma del nervio pudendo. Se realizó un bloqueo del mismo con anestésico+corticoide depot y radiofrecuencia pulsada, con mejoría de un mes y reaparición de los síntomas. Valorada simultáneamente por otros especialistas, realizaron resección quirúrgica del neuroma con marcada mejoría sintomática de 2 meses de duración para luego recaer con mayor intensidad (fig. 3). También fue intervenida de una enfermedad pélvica inflamatoria derecha, objetivada en una nueva prueba de imagen, realizándose anexectomía derecha, pero sin mejorar la sintomatología de base.

Figura 3.
Corte coronal, secuencia potenciada en T1 de la pelvis, en la que se identifica una extensa lesión lineal con trayectoria entre la apófisis isquiática y el músculo elevador del ano en la hemipelvis derecha, compatible con cirugía previa complicada. Es una lesión que coincide con la distribución teórica de múltiples ramas del nervio pudendo derecho.
(0,08MB).
La frecuencia de los síntomas se fue agravando progresivamente, con muy escasa respuesta al tratamiento farmacológico con altas dosis de opioides mayores y multitud de coadyuvantes. Ha requerido largos períodos de hospitalización para controlar la sintomatología. Las maniobras de Valsalva tan exageradas con las quería contener el dolor lancinante descrito como un «cable de alta tensión metido en la vagina» le provocaron un hematoma subdural diagnosticado durante un ingreso por presentar diplopía por parálisis del VI par izquierdo.
Durante estos años, se han realizado todo tipo de estudios y tratamientos, incluyendo neurólisis con alcohol y radiofrecuencia convencional (80°C) (mejorías de 2 meses como máximo), bloqueos y radiofrecuencia pulsada del ganglio de la raíz dorsal de S2, S3 y S4, bloqueos caudales, bloqueo del nervio pudendo en el canal de Alcock bajo control ecográfico, analgesia epidural mediante catéter DuPen retrógrado (muy buen control del dolor durante 8 meses, hasta que hubo que retirarlo por fibrosis), tratamientos con lidocaína por vía iv (nula respuesta), ketamina iv (nula respuesta), lacosamida iv (respuesta parcial a dosis máximas, pero con marcados secundarismos), estimulador de raíces sacras (ineficaz), estimulación periférica con electrodo subcutáneo (ineficaz)… (fig. 4). Se desestimó intentar la descompresión quirúrgica del canal Alcock por 2 especialistas diferentes.

Figura 4.
Radiografía AP simple de pelvis para mostrar electrodos de estimulación, raíces sacras y catéter intratecal.
(0,07MB).
Tras el implante de una bomba de analgesia intratecal implantada con dosis moderadas de cloruro mórfico, consiguió volver a trabajar y ha estado bien controlada durante año y medio. Recientemente, ha requerido ingreso de 3 semanas por mal control analgésico en posible relación con un cuadro de hiperalgesia inducida por opioides que ha obligado a bajar drásticamente la dosis de cloruro mórfico y modificar la posología de infusión continua a bolus añadiendo altas dosis de neuromoduladores para poder controlar el cuadro.
Discusión
Los dolores perineales crónicos severos catalogados como neuralgias del pudendo constituyen un conjunto de cuadros clínicos abigarrados en los que la sintomatología neuropática puede estar presente en mayor o menor medida en función de la causa desencadenante. De antemano, hemos querido dejar de lado los cuadros con sintomatología miccional o rectal preponderante, como las cistitis intersticiales o los casos de dolor tenesmal rectal secundarios a radioterapia, que constituyen entidades clínicas específicas.
Es fundamental intentar establecer un diagnóstico etiológico antes de empezar un tratamiento que no sea puramente sintomático y, para ello, aparte de la historia clínica cuidadosa y la exploración, desempeñan un papel imprescindible la RM de suelo pélvico y el estudio neurofisiológico (tabla 1).
Tabla 1.
Posibles etiologías de neuralgia del pudendo propuestas
Parto
Cirugía incontinencia
Bartolinitis
Fístula anal/absceso isquiorrectal
Traumatismo (ciclismo)
Cirugía del prolapso (vaginal o rectal)
Neuritis infecciosas (herpes)
Cirugía de cadera
Atrapamiento (síndrome de Alcock)
Endometriosis
La RM de suelo pélvico realizada por un radiólogo informado sobre la patología de la paciente orienta de manera decisiva el diagnóstico y el tratamiento subsiguiente. El hallazgo de tejido fibroinflamatorio en el territorio de distribución del pudendo o sus ramas, la presencia de fístulas o divertículos rectales que han pasado inadvertidos con otras pruebas, o los pequeños desgarros de fibras en la musculatura del suelo pélvico son hallazgos frecuentes, pero requieren el compromiso del radiólogo para realizar un estudio cuidadoso de la zona. Del mismo modo, el estudio electromiográfico del nervio pudendo requiere un neurofisiólogo experimentado en la técnica, la cual a su vez es más costosa por requerir un electrodo especial en cada caso.
Sin embargo, la mayoría de los estudios se fundamentan en criterios clínicos subjetivos. Ya en 2006 un grupo de trabajo multidisciplinar estableció unos criterios clínicos (Criterios de Nantes) que incluyen: 1) dolor en la distribución anatómica del nervio pudendo; 2) agravamiento de los síntomas en sedestación; 3) el dolor no le despierta por la noche; 4) ausencia de déficit sensoriales en la exploración clínica, y 5) mejoría del dolor con un bloqueo diagnóstico del pudendo4. Se consideraban criterios de exclusión la existencia de dolor limitado al área coccígea, glútea o hipogástrica, dolor paroxístico o prurito y el hallazgo de otras causas por técnicas de imagen.
En nuestra práctica clínica, estos criterios resultan de poca utilidad: una paciente puede tener patología hemorroidal asociada y referir también dolor nocturno, y en la exploración la mayoría de las pacientes tienen unas severas alodinia e hiperalgesia que dificultan cualquier exploración, más que los déficits sensoriales descritos. De hecho, en la mayoría de los casos, cuando realizamos un bloqueo del pudendo tenemos que hacerlo bajo sedación iv moderada para que puedan tolerar el procedimiento estimulando correctamente cada ramo nervioso afectado. Tampoco se refieren a un dato clínico que suele ser característico: la mayoría de los casos suelen ser unilaterales o, por lo menos, de distribución asimétrica. Los casos de dolor bilateral y simétrico casi siempre obedecen a patología miofascial secundaria a trastornos de adaptación (estrés, ansiedad, etc.). En este sentido, tenemos que recurrir en muchas ocasiones a la valoración por el psicólogo de la Unidad de los trastornos de ansiedad y depresión encubiertos.

Autores
Pudendal neuralgia: Algorithm for diagnostic and therapeutic management in a pain unit
Martín Avellanala,c,
, Antonio Ferreirob, Gonzalo Diaz-Reganona,c, Alejandro Ortsa,c, Lucio Gonzalez-Monteroa,c
a Clínica del Dolor, Hospital Universitario de Madrid y Hospital Sanitas La Moraleja, Madrid, España
b Servicio de Radiología, Hospital Universitario de Madrid, Madrid, España
c Consultores en Dolor, Madrid, España

El síndrome piramidal o piriforme (SP)

13 octubre 2019 / Enrique Rubio / Sin comentarios

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El musculo piramidal o piriforme, MP se origina en la superficie anterior del hueso sacro, entre S2 y S4, sale de la pelvis por la gran escotadura ciática del coxal, discurre diagonalmente hacia abajo por la zona glútea y se inserta, mediante un tendón largo, en el borde superior del trocánter mayor de la cabeza del fémur.
Se han descrito 6 posiciones diferentes del nervio ciático en su relación con MP (Cassidy L, 2012), no está claro si estas variantes anatómicas condicionan la aparición de síntomas (Kirschner JS, 2009). El MP funciona como rotador externo de la cadera con el muslo en extensión y como abductor de la cadera con el muslo en flexión. Proporciona estabilidad durante la marcha y la bipedestación.

El nervio ciático suele pasar por debajo del músculo piramidal, por lo que su contracción o espasmo comprime al nervio y el cuadro clínico debuta con una serie de síntomas que pueden confundirse con la ciática. Existen variantes anatómicas y no siempre el nervio pasa por debajo del músculo. Hace casi 80 años Beaton y Anson describieron seis variantes anatómicas del nervio ciático y su relación con el músculo piramidal. El nervio puede estar bifurcado o no y pasar por encima, por debajo o a través del músculo. En el 20% de los casos se ha encontrado que el nervio ciático perfora al músculo piriforme, existiendo, en ambos casos, una predisposición para ser pinzado por el músculo. Se ha descrito alguna subvariante adicional.
De acuerdo con Boyajian y O’ Neill hay dos tipos de síndrome del piramidal.
Síndrome primario: De causa anatómica, con variaciones como un músculo piramidal o un nervio ciático bífido o dividido que podrían predisponer al cuadro clínico. Sin embargo no está clara ninguna relación entre las variantes anatómicas y la presentación del cuadro. Representaría un 15% de los casos.
Síndrome secundario: Resultado de una causa desencadenante que provocase traumatismos en el nervio o isquemia del mismo.
La causa más frecuente son los traumatismos de repetición, el sobreuso, espasmos musculares o inflamación de tejidos blandos que provoquen compresión del nervio. Las causas de microtraumatismos incluyen sentarse en superficies duras (se conoce como neuritis del monedero o billetera, si se lleva en el bolsillo posterior), o deportes y profesiones como caminar largas distancias, conductores profesionales, corredores, jugadores de tenis o ciclistas, entre otros.
Entre las causas funcionales figuran el acortamiento de la cadena muscular posterior que causa alteraciones biomecánicas de la pelvis y zona lumbar que provocarían irritación del nervio ciático. Se ha postulado que esto ocurre debido a que las mujeres tienen con mayor frecuencia los pies y rodillas en valgo, lo que produce una alteración biomecánica en la pelvis que hace que el músculo trabaje con más intensidad y este se contracture e hipertrofie ocasionando un pinzamiento del nervio ciático, y en definitiva una ciática. Esta misma cadena lesional ocurre en el corredor de fondo, ya que al cabo de muchos km los músculos de las piernas se van debilitando y pierden capacidad de estabilizar. Se produce una pérdida del arco longitudinal interno del pie (puente del pie), las rodillas se van hacia dentro (rodillas en valgo) y junto a todo esto se produce una anteversión de la pelvis, favoreciendo el pinzamiento del nervio ciático por el músculo piramidal.
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Clinica

El cuadro suele comenzar con dolor en el glúteo o en la zona retrotrocantérica, hormigueo, parestesias o entumecimiento en las nalgas; pero puede extenderse a la ingle, periné, cadera, parte posterior del muslo, pierna y pie. El dolor se debe al músculo piramidal que comprime el nervio ciático, por ejemplo mientras se está sentado o al correr. Muchos pacientes no aguantan sentados, cómodamente, más de 20-30 minutos. El dolor puede ser crónico y empeora cuando se presiona firmemente el piriforme contra el nervio ciático como tras la sedestación prolongada debido a la rotación interna, flexión y adducción de la cadera o cuando exploramos al paciente presionando el músculo. Además los pacientes presentan dificultad para andar o al cruzar la pierna homolateral por encima de la otra.
El cuadro clínico se caracteriza por dolor en cadera y región glútea. Se produce por la compresión del nervio ciático en su paso bajo el músculo piramidal (MP) cuando este está alterado por un traumatismo, hipertrofia u otro tipo de lesión.18 jul. 2019, ,
El cuadro clínico es muy similar a la radiculopatía lumbar.
El síndrome del piramidal se puede manifestar como una ciatalgia comúnmente unilateral, aunque se han descrito cuadros bilaterales en deportistas, localizada en el tercio inferior de la nalga, que puede irradiarse hacia la zona lumbar baja y hacia el miembro inferior, aunque a diferencia de los cuadros ciáticos de otra localización la irradiación ciática no es completa, no suele pasar de la rodilla.

En la verdadera ciática, el dolor asociado con el nervio ciático se origina generalmente cuando las raíces nerviosas en la médula espinal se comprimen o se dañan.
A diferencia de una ciática provocada, por ejemplo, por una hernia discal este cuadro no da un dolor constante sino que se pone de manifiesto con diferentes maniobras como son permanecer sentado de forma prolongada, correr, conducir, caminar con zancadas largas, o subir y bajar escaleras. Estos síntomas empeoran con la abducción y rotación interna de la cadera, y se exacerban con la palpación o con la contracción del músculo. Algunas personas tienen dolor agudo en una parte de la pierna o la cadera y entumecimiento en otras partes. La pierna afectada puede sentirse débil o los deportistas pueden referir fallos de la fuerza de las piernas, sin llegar a caerse.
Entre los corredores se puede observar una actitud de rotación externa y muchos pacientes refieren una contractura progresiva de los isquiotibiales y del glúteo al correr, una irradiación por la cara posterior de la pierna que mejora con el reposo. Muchas personas ya en edades medias, sobre todo corredores de fondo, entrenan con las rodillas algo rotadas a externo y con la espalda inclinada, rotada o con hiperlordosis, dependiendo de si tienen un cuadro puro del piramidal u otras alteraciones asociadas en la columna, como referimos en la parte de tratamiento. Es fácil identificarlos si nos fijamos en ellos cuando corremos. El dolor en el glúteo puede hacer que estos pacientes no estén cómodos sentados
En la mayoría de los casos el SP sucede en pacientes de mediana edad. (Cassidy L, 2012).
El cuadro suele confundirse con la conocida ciática, tan frecuente entre la población. Se considera que este síndrome es responsable de dos tercios de los casos de lumbociática crónica no discal.
’Síndrome piriforme’.
En los últimos años a este síndrome se le ha llamado Síndrome del glúteo profundo, por la localización entre el glúteo máximo y la musculatura pelvitrocantérica. Este síndrome forma parte de la patología extraarticular de la cadera que incluye alteraciones como la misma como la cadera en resorte o los pinzamientos isquiofemorales o las lesiones del psoas.
El síndrome del glúteo profundo se caracteriza por dolor o disestesias en la zona del glúteo, en la cadera o por dolor radicular que no es debido a un origen radicular o a una lesión discal del nervio ciático.
Incluiría tres subentidades: el síndrome del piramidal, las bandas fibrosas o fibrovasculares y las lesiones de los isquiotibiales (entesopatías, arrancamientos, roturas…etc).
DIAGNÓSTICO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Se suele basar en los síntomas del paciente y el examen físico que buscará provocar dolor en el músculo piramidal de la pelvis y la exclusión de otras causas de dolor ciático. Es importante recordar que la ciática no es un diagnóstico, pero sí una descripción de síntomas.
Como no existe una prueba definitiva, investigaremos si existe una historia de traumatismo en la zona, de actividad vigorosa repetitiva, como ser triatleta, maratoniano o cualquier sobreesfuerzo.
El exámen físico debe incluir la exploración de la cadera, de la columna y de las piernas, para ver si el movimiento de estas zonas o articulaciones aumenta el dolor en la parte inferior de la espalda o en las extremidades inferiores.

La exploración básica de la cadera incluye ver el arco de movilidad, realizar un test de elevación activa con la pierna recta (Stinchfield test) y realizar un test de Flexión Aducción y Rotación Interna (FAIR test).
La presión en el centro de la nalga, en la zona de compromiso del nervio y contractura del músculo, suele ser muy dolorosa. Se puede palpar bien el músculo contracturado.
El signo de Pace consiste en la aparición de dolor y debilidad con la abducción y rotación externa de la cadera estando el paciente sentado. Es positivo en la mitad de los pacientes con síndrome del piramidal.
El signo de Beatty consiste en realizar una elevación de la pierna flexionada con el paciente descansando en la pierna asintomática. La abducción causa dolor del glúteo en pacientes con síndrome piramidal, pero dolor de glúteo y de la pierna en pacientes con lesión discal lumbar.
Maniobra de Freiberg: se desencadena dolor en la nalga con la rotación interna forzada de la cadera en extensión de la extremidad.
Los test de rotación y abducción de la cadera pueden objetivar contractura del piramidal o cuadrado femoral.
Las maniobras de elongación radicular como el Lasegue (elevación pasiva de la pierna), Bragard, o similares, intentan identificar la irritación de las raíces nerviosas en la columna. En este cuadro pueden ser negativas, sin embargo la elongación de los isquiotibiales puede provocar un dolor muy vivo, anormal, un dolor de irritación del nervio, no de contractura muscular. La fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos estarán conservados.
Para definir mejor el diagnóstico del síndrome del piramidal o piriforme se ha propuesto una escala diagnóstica que incluye:
Dolor unilateral o bilateral del glúteo con oscilaciones durante el día 1 punto
No dolor lumbar 1 punto
No dolor a la palpación de L2-S1, 1 punto
Maniobra de Lasegue negativa 1 punto
Dolor provocado por la sedestación, más o menos prolongada 1 punto
Dolor ciático fluctuante, sin dolor durante el día 1 punto
Dolor del glúteo, en la zona del piramidal, reproducido con maniobras de elongación: FAIR (flexión-aducción-rotación interna) o llevar el pie a la rodilla contraria, como en los estiramientos del glúteo 1 punto
Contracción dolorosa contra resistencia 1 punto
Palpación dolorosa del músculo piramidal o rotadores cortos de la cadera 1 punto
Dolor ciático reproducido con las maniobras de extensión y estiramiento 1 punto
Ausencia de irradiación al periné 1 punto
Contracción resistida dolorosa 1 punto
Con una puntuación de 8 o más se considera que el test tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100%. El valor predictivo positivo llegaría al 100% y el valor predictivo negativo al 87%,
Pruebas complementarias
Se pueden realizar pruebas de imagen (como radiografías, resonancias magnéticas y pruebas de conducción nerviosa) para excluir otras afecciones que pueden causar síntomas similares a los del síndrome del piriforme.
La Resonancia Magnética con Neurografía (una RMN de alta resolución descrita en 1990 por Filler et al) permite ver las alteraciones de señal del músculo y del nervio y los cambios en el mismo tras los tratamientos, como la inyección de toxina botulínica.
La ecografía de alta resolución facilita también hacer test o infiltraciones diagnósticas y terapéuticas, siendo una técnica de más fácil acceso en consulta. Los pacientes responden a infiltraciones de anestésicos perineurales, asociadas o no a corticoides.

La electromiografía dinámica o funcional ha sido considerada un test fiable. Se trata de tensar el músculo en flexión, aducción y rotación interna (FAIR test) mientras se registra la conducción de nervio. La prolongación de la conducción en 1.8 milisegundos o más al realizar este test se considera un criterio diagnóstico.
El diagnóstico diferencial del síndrome del piramidal lo estableceremos con otras causas que puedan ejercer presión sobre una o más de las raíces de los nervios lumbares y que puedan causar dolor en determinadas partes o en la totalidad del nervio ciático. Las alteraciones de la articulación sacroiliaca, una hernia de disco, la estenosis espinal, la enfermedad degenerativa del disco, la espondilolistesis, u otras anomalías de las vértebras pueden causar presión sobre el nervio ciático. También con otras causas de síndrome del glúteo profundo, como la bursitis isquiática, trocantérica o las lesiones de isquiotibiales.
Las radiografías o la resonancia magnética, de la columna lumbosacra o de la pelvis, permitirá realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de compromiso radicular.

PREVENCIÓN SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
Debido a que este trastorno generalmente está causado por la práctica de deporte o movimientos que provocan traumatismos o estrés en este músculo, la prevención suele basarse en mantener una buena forma física, estirar y calentar lo suficiente antes de la actividad y aumentar la intensidad gradualmente. La higiene postural, al correr, caminar o hacer ejercicio, también es un factor preventivo. Los estudios biomecánicos en 3D de los deportistas nos pueden ayudar a corregir malas posturas o errores que provoquen sobrecargas. Si aparece el dolor no se ha de forzar, por el contrario se debe descansar hasta que este desaparezca y consultar a los especialistas de confianza para establecer un tratamiento multidisciplinar coordinado.
TRATAMIENTO SÍNDROME DEL PIRAMIDAL O PIRIFORME. LESIONES DE CADERA Y PELVIS
El abordaje debe ser multidisciplinario, incluyendo la modificación de las actividades y la fisioterapia en sus diferentes formas tratando no solo la zona del piramidal sino todos los músculos que se van contracturando en cadena (cuadrado lumbar, psoas, isquiotibiales, rotadores cortos…).
El descanso y la aplicación local de frío y calor pueden ayudar a aliviar los síntomas. También se pueden indicar un programa de ejercicios y estiramientos para ayudar a reducir la compresión del nervio ciático. La terapia con manipulación osteopática se ha utilizado para ayudar a aliviar el dolor y aumentar el rango de movimiento.
En algunos casos se puede aplicar la electroterapia. La electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS) o estimulador de corriente interferencial (IFC) puede ayudar a bloquear el dolor y reducir el espasmo muscular relacionado con el síndrome del piriforme.
Cuando el dolor está causado por estar sentado o por la ejecución de ciertas actividades, se debe evitar las posiciones que desencadenen las molestias. La modificación de las posturas ha de ser parte de la modificación de las actividades deportivas, insistiendo en la necesidad de hacer fortalecimiento, entrenamientos cruzados, nadar para compensar la debilidad muscular…etc.
Los medicamentos antiinflamatorios o los relajantes musculares sólo tendrán un efecto sintomático en las fases más graves.
Las infiltraciones ecoguiadas de anestésico y corticoide perineural han demostrado ser eficaces pero exigen entrenamiento y disponer de equipos de alta resolución en consulta.
Otro escalón de tratamiento, si fallan o dura poco el efecto de las anteriores es la infiltración de toxina botulínica en el músculo (lo normal es administrar 100 unidades de toxina en una sola sesión), para relajarlo y que no presione al nervio. El efecto de la toxina dura varios meses, en los cuales se puede realizar un reacondicionamiento físico del atleta, y luego puede repetirse.

No se debe olvidar que muchos pacientes en edades medias de la vida (sobre todo deportistas) pueden tener cuadros combinados de doble agresión del nervio, es decir una compresión o irritación del mismo en la zona del piramidal pero también derivada de lesiones de espalda: estenosis, protrusiones discales y que, a veces, han de combinarse los tratamientos del cuadro piramidal con infiltraciones u otras actuaciones sobre la espalda, realizadas por especialistas en dolor, como puede ser las infiltraciones epidurales caudales o del cuadrado lumbar. En estos cuadros mixtos es más frecuente que los pacientes refieran dolor en los dos glúteos o en las dos piernas.
La cirugía del síndrome del piramidal o piriforme se considera un último recurso en aquellos casos limitantes que no mejoran con los tratamientos descritos. Consistirá en la sección del músculo y la liberación del nervio ciático. Puede ser abierta, mediante una pequeña incisión, por artroscopia o guiada por ecografía.

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HIPNOTISMO

8 febrero 2019 / Enrique Rubio / 3 comentarios

HIPNOTISMO
QUE ES EL HIPNOTISMO

Conjunto de técnicas y teorías relacionadas con procedimientos para provocar hipnosis y con procesos mentales que sufre la persona que se somete a esta práctica.
La hipnosis es una técnica de sugestión por la que el terapeuta da una serie de indicaciones al paciente cuando éste se encuentra en un estado hipnótico al que ha sido inducido. … No obstante, está comprobado que la hipnosis incrementa la eficacia de otras técnicas de intervención terapéutica.

La hipnosis es un estado mental o un grupo de actitudes generadas a través de una disciplina llamada hipnotismo. Usualmente, se compone de una serie de instrucciones y sugestiones preliminares. Dichas sugestiones pueden ser generadas por un hipnotizador o pueden ser autoinducidas (autosugestión). El uso de la hipnosis con fines terapéuticos se conoce como hipnoterapia.
La hipnosis es un proceso de comunicación influyente en el cual el operador saca y guía las asociaciones internas del paciente a modo de establecer o reforzar asociaciones terapéuticas en el contexto de una relación mutuamente responsiva y colaborativa y orientada a una meta.
Dave Elman define la hipnosis como un estado mental en cual la facultad crítica de la mente humana es puenteada y se establece un pensamiento selectivo. La facultad crítica de su mente es esa parte que traspasa el enjuiciamiento. Dicha parte distingue entre conceptos como, caliente y frío, amargo o dulce, grande y pequeño o claro y oscuro. Al plantear esta facultad mental de tal modo que no pueda distinguir entre dichos conceptos, es posible substituir el pensamiento selectivo por la construcción de enjuiciamiento convencional.
2.- PARA QUE SIRVE LA HIPNOSIS
La hipnosis es una herramienta terapéutica más que permite a los psicólogos trabajar contenidos que no son accesibles de manera consciente. Es decir, no es una terapia en sí misma, sino más bien otro recurso del que dispone el terapeuta para ayudar al paciente.
La hipnosis es un estado de focalización sensorial en el que la persona está concentrada en sus vivencias internas”,
Una persona bajo hipnosis “puede enfocar su atención en un pensamiento, recuerdo, sentimiento o sensación, logrando, si así lo desea, modificar sus percepciones, comportamientos y emociones” en un estado de “relajación profunda psíquica y física”.
Las fases se pueden estandarizar en: inducción al trance, profundización, intervención y vuelta al estado de vigilia.
La hipnosis, en sí misma, no es una terapia, nunca lo ha sido ni hay evidencia que avale que tenga sentido utilizarla como única intervención, es útil como coadyuvante, es decir, cuando se usa como una herramienta de apoyo dentro de un tratamiento médico o psicológico, y que se trata de un campo de estudio experimental.
“Cuando una persona quiere dejar de fumar, la hipnosis es un apoyo, pero la persona tiene que venir convencida de que quiere dejar el tabaco”, enfatiza.
Jesús Genaro, Presidente de la Sociedad de Hipnosis Profesional y Coordinador de la Federación de Hipnoterapia Clínica, asegura que la hipnosis toma fuerza para vencer a “dos grandes monstruos: la adicción y la ansiedad, que ocupan el 80% del trabajo de un hipnoterapeuta”.

La psicóloga Rosario Linares trata a afectados con baja autoestima, depresión, traumas, problemas sexuales y enfermedades psicosomáticas como el colon irritable. Señala que la hipnosis es útil para reducir el dolor agudo y crónico y tratar fobias y miedos, como el que tenía Carlos.
Los temas específicos más solicitados son el tabaco, el peso y “las regresiones hipnóticas a vidas pasadas o a la infancia para recuperar traumas pero no hay evidencia de que esta técnica sea útil para estos temas por sí sola y que las regresiones están contraindicadas
Otro aspecto relevante es el tratamiento del dolor, “donde hay evidencia de la efectividad de la hipnosis”. Además, manifiesta que se abren nuevas líneas de investigación, como la del especialista israelí Aldo Parmet, que “plantea la hipnosis como ayuda en tratamientos médicos de fertilización in vitro”.
La hipnosis gana adeptos, pero la demanda creciente es un arma de doble filo porque multiplica la intrusión profesional, lo que representa un riesgo para la salud y contribuye al escepticismo que genera este procedimiento.
3.- COMO FUNCIONA CONCIENCIA
La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno.
La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma. Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes?

En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticular. En el seno de esta formación reticular se identifica un sistema cuyos núcleos de origen se encuentran en el diencéfalo y en la calota mesocefálica y en la parte rostral de la calota protuberancial que posee una influencia activadora sobre toda la corteza cerebral mediante conexiones multisinápticas que ascienden hasta terminar en toda la corteza, estos núcleos de origen de la formación reticular reciben numerosas aferencias directas y colaterales de las vías específicas de la sensibilidad, que conducen la información procedente del medio interno del individuo y del medio externo o ambiental. Esta estructura de la formación reticular intercalada en paralelo respecto al sistema de aferencias corticales específicas de la sensibilidad general y especial en su tránsito hacia el cortex tiene una influencia activadora sobre este último cortex y fue denominado por estos autores: sistema reticular activador ascendente (SARA), cuya función es la de producir, mantener y regular el tono de activación cortical cerebral necesario para el normal funcionamiento de esta estructura y cuyas fuentes de energía, tienen su origen en los estímulos procedentes, del medio ambiente externo y del interior del sujeto a partir de las aferencias viscerales de los diferentes sistemas y aparatos del organismo. De los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. La organización anátomofuncional de este sistema o formación reticular, se completó con numerosas investigaciones que demostraron que desde la corteza cerebral descendían numerosas y se expandían por gran parte de estructuras neurales. El SARA aferente y eferente
Ha sido siempre una curiosidad pensar que cada hemisferio tiene su conciencia.
En el estudio de la epilepsia una técnica habitual es inyectar barbitúricos en la arteria carótida con la idea de anestesiar un hemisferio. Los resultados no fueron concluyentes con respecto a la conciencia, pero sí fueron útiles para saber donde se localiza lenguaje. Lo que produjo utilidad a la hora de resecar áreas expresivas del lenguaje. La sección quirúrgica del cuerpo calloso en pacientes epilépticos con la idea de disminuir los estímulos bilaterales al foco epiléptico tampoco ha mostrado efectos significativos para localizar la conciencia. En algunos pacientes con sección del cuerpo calloso se comprobó, que el paciente adivinaba el sentido de lo que se le mostraba por el ojo derecho, pero no interpretaba si se mostraba un imagen por el ojo izquierdo. De aquí se redujo que es hemisferio izquierdo participa más que el derecho en el estado de conciencia. Esto tiene escaso valor ya que el tronco del encéfalo frecuentemente tiene información de ambos hemisferios.
El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la lesión bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero la conciencia no se altera.
El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia. Durante la anestesia la corteza cerebral se desactiva antes que el tálamo, que permanece activo hasta die minutos después de que el paciente esté inconsciente. Se deduce pues que la única imprescindible para mantener la conciencia en la corteza cerebral pues cuando esta se desactiva la consciencia desaparece. Pero también sin la actuación del tálamo, no existe conciencia pero sí un estado vegetativo, donde el paciente tiene signos vitales escasos que mejoraban cuando se le estimulaba el tálamo quirúrgicamente. De igual forma la lesión bilateral de la mitad de superiores de ambos tardamos se sigue de un coma total e irreversible.
Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia.
Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario.
Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestros este voluntario y hasta aquí esto es entendible. Pero que no es entendible es la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es un la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente.
De forma que el control del amplio sistema vegetativo afortunadamente no es concienciado y una parte enorme de nuestra visceralidad y sobre todo del gran aparato de la inmunidad, no puede andar suelta. Es demasiado perfecta para no tener un rector.
Recientemente se ha visto cómo el sistema vegetativo por vía neural y humoral está inervado y sus órdenes bioquímicas se cumplen de una manera perfecta, aunque fácilmente modificable por entorno.
La patología del sistema vegetativo en nuestros tiempos es enorme y posiblemente responsable de múltiples procesos a los que estamos en vías de conocimiento.
La acción de un sistema subatómico inteligente, nos daría un respiro, y una vía de investigación posibles. La informatización de los programas viscerales en un sentido amplio no es nada entendible.
No sería diferente este concepto al de los investigadores que estudian el universo, que buscan también una regulación a través de una inteligencia no orgánica.
En posterior publicación intentaremos encontrar o por lo menos buscar como se regula y donde esta la conciencia que regula nuestro gran aparato vegetativo. O como el resto del cerebro regula de manera inconsciente nuestro sistema vegetativo. Porque es evidente que esta desregulado y es responsable por lo menos gran parte de esta enfermedad crónica y su base de inflamación crónica que nos está diezmando.

Es posible que las Neuronas en espejo intervengan en el proceso de la hipnosis, circunstancias externas son capaces de producirlas y obtener funciones que en esta caso estimularían el sistema de recompensa: del sistema nervioso:
Lobulo prefrontal, hipocampo y núcleo acumbens,
La hipnoterapia no es una profesión regulada en España y hay muchas diferencias de criterio entre colegios de psicólogos, médicos e hipnólogos”. El intrusismo profesional es la principal consecuencia de esa falta de regulación.
Es crucial que quienes estén interesados en esta herramienta escojan profesionales, como aconseja Jesús Genaro, “que formen parte de algún colegio oficial porque, de lo contrario, no tienen garantías y una mala intervención puede perjudicar seriamente al paciente”.
El psicólogo Antonio Capafons desmiente “tres grandes falacias que rodean la hipnosis”:
Es falso que quienes están bajo hipnosis pierden el control. EFE/Felipe Trueba
1. La pérdida de control. Los pacientes bajo hipnosis no son títeres en manos del hipnotizador ni pierden la consciencia ni dicen o hacen cosas en contra de su voluntad.
2. La adquisición de poderes. La hipnosis no incrementa la memoria ni las capacidades físicas y mentales.
3. La ausencia de esfuerzo. Esta práctica no funciona con sujetos pasivos, exige esfuerzo y constancia, como cualquier otra herramienta para Lo que sí es cierto, es que tiene diversas contraindicaciones, especialmente en su campo: “ninguna de las enfermedades psiquiátricas pueden ser abordadas la salud. No mejoras de la noche a la mañana, es un proceso, hay que ir a las sesiones y poco a poco se va viendo la evolución”, a. Siente que la paz ha vuelto para quedarse y que el pánico no volverá a atacar

La hipnosis científica nada tienen que ver con péndulos oscilantes ni de individuos merced a los hipnotizadores. Es una herramienta de consulta que utilizada por expertos titulados y cualificados se convierten en un complemento de los tratamientos convencionales

“EL SUEÑO
El sueño es un estado biológico presente en animales y en seres humanos que se define en función de unas características comportamentales y fisiológicas. Drante el sueño existe una ausencia o disminución de movimientos corporales voluntarios y se adopta una postura estereotipada de descanso, distinta en cada especie animal.
Electro encéfalo grama EEG
Hans Berger . Se le considera el padre de la electroencefalografía. Fue el primero que aplicó dicha técnica en seres humanos. En 1900 entró a trabajar como ayudante de Otto Ludwig Binswanger (1852-1929), catedrático de psiquiatría y neurología clínica de dicha universidad. Allí reunió a dos famosos investigadores, Oskar Vogt (1870-1959) y Korbinian Brodmann (1868-1918) en sus investigaciones sobre la lateralización de las funciones cerebrales. Hans Berger, en 1924 meditó sobre el funcionamiento del cerebro y dedujo que debían existir necesariamente ondas cerebrales e imaginó que podrían detectarse si se instalaban electrodos sobre el cuero cabelludo. Obtuvo el consentimiento de una persona para la necesaria prueba; le colocó unos electrodos sobre su cuero cabelludo y aquellos estaban instalados en un potente y sensible galvanómetro. Luego de unos instantes, y ante su sorpresa mayúscula, vio que su galvanómetro detectaba la producción eléctrica oscilante de su paciente. Berger consideró este hallazgo suyo tan extraordinario que quiso repetirlo y estudiarlo antes de darlo a publicidad, lo que efectuó recién en 1929 y puede estimarse que hubiera merecido el Nobel de medicina, pero no se le concedió. A consecuencia de una severa depresión se suicidó el 1 de junio de 1941 en su clínica.
La actividad eléctrica cerebral se manifiesta en el trazado EEG, en el que se identifican 4 tipos de ritmos biológicos,

Onda BETA: se presenta cuando la persona está alerta, activa, atenta, como por ejemplo cuando se estudia, ejecuta un discurso, resuelve un problema matemático.
Onda Alfa: se produce con escasa actividad cerebral donde la ondas son mas lentas y amplias, como por ejemplo en un estado de relajación, en el descanso después de una tarea, disfrutar de un paisaje.
Onda Theta: Se alcanza en un estado de calma profunda, por ejemplo cuando la persona sueña despierta, fantasea, se dice que puede ser un estado de inspiración de ideas.
Onda Delta: estas se producen en el sueño profundo.
Se caracterizan por : por su frecuencia, topografía y reactividad: ritmo alfa (8-13 Hz, localizado en regiones posteriores, durante la vigilia tranquila y con los ojos cerrados), ritmo beta (más de 13 Hz, aparece en áreas frontales y en vigilia activa), ondas theta (4-7,5 Hz) y ondas delta (≤ 3,5 Hz).
En 1937 Loomis y cols. observaron cambios típicos en la actividad eléctrica cerebral durante el sueño y el incremento de la proporción de ondas lentas a medida que el sueño se profundiza, lo que permitió establecer la primera clasificación de las fases del sueño (estadios A, B, C, D y E)82. En 1968, rechtschaffen y Kales establecieron los criterios que facilitan el estudio de los cambios de actividad eléctrica cerebral durante el sueño y que, desde entonces, se han empleado en todos los laboratorios de sueño del mundo hasta hace unos años. Mediante el registro de las señales biológicas fundamentales (EEG, EMG y EoG) se pueden identificar las fases de sueño y los episodios de vigilia. recientemente estos criterios han sido revisados por comités de expertos de la AASM, estableciendo unas recomendaciones que han sido publicadas en Existen dos tipos de sueño bien diferenciados: el sueño de movimientos oculares rápidos, conocido como sueño rEM (rapid Eye Movement) o sueño paradójico y el sueño de ondas lentas, también conocido como sueño No-rEM (Non rapid Eye Movement), por contraposición al sueño rEM175. El sueño de ondas lentas o No-rEM está constituido por las fases N1 (anteriormente denominado “estadio 1-NrEM”), N2 (antes “estadio 2-NrEM”) y N3 (anteriormente denominada fase 3 y 4 del sueño NrEM o sueño profundo). En este estado del sueño se observa ausencia de movimientos oculares rápidos, quiescencia muscular y regularidad y lentitud del pulso y la respiración, con reducción de la presión sanguínea y menor umbral de alertamiento que el del sueño rEM. En el sueño NrEM también existen ensoñaciones, que se describen en forma de “sensaciones agradables o desagradables”. En la fase de sueño REM se observan movimientos rápidos de los ojos y de los pequeños músculos faciales.
También es característico el incremento e irregularidad en pulso, respiración y presión sanguínea. En el varón las erecciones peneanas tienen relación con los episodios de sueño rEM. Este estado se ha denominado “paradójico” porque en él se observa la máxima relajación muscular y el máximo umbral de alertamiento con un sueño ligero según criterios EEG (con una actividad cerebral similar a la vigilia activa). Es en este período de sueño en el que aparecen las ensoñaciones más “cinematográficas”, aunque a veces no es posible recordar su contenido.
Durante el tiempo de sueño, la alternancia cíclica rEM-No-rEM sucede cada 50-60 minutos, encadenándose en grupos de 3 o 4 ciclos que se separan entre sí por períodos de vigilia y no tienen distribución circadiana. En la infancia, la cantidad de sueño de ondas lentas es máxima, disminuyendo cerca del 40% en la segunda década. La mayoría de las funciones de casi cualquier sistema vivo presenta un ritmo aproximadamente de 24 horas que se conoce como ritmos circadianos (del latín circa que significa “casi”, y diez que significa “día”). Algunos estímulos ambientales tienen capacidad para activar los ritmos biológicos. La luz es el principal agente externo, aunque los estímulos sociales también actúan a este nivel.
Con el Electroencefalograma se registran unas ondas, que son producidas por la activación de las neuronas del cerebro. A estas ondas se les da el nombre de una letra griega, según su frecuencia. La frecuencia es la mayor o menor rapidez de las ondas, valora el número de ondas en un segundo, y se mide en hertzios -Hz-, por ejemplo, en una actividad de 8 Hz hay 8 ondas en un segundo. Las frecuencias del EEG se dividen en 4 grupos:
 delta, son las más lentas, con un ritmo de 1-3 ondas cada segundo;
 theta, de 4 a 7 ondas por segundo;
 alfa, de 8 a 12 ondas por segundo;
 beta, por encima de 12 ondas por segundo.
Así, se habla de frecuencias lentas (delta y theta), frecuencia alfa y frecuencias rápidas (beta).
Frecuencias del EEG. Número de ondas por segundo

Además de la mayor o menor rapidez -frecuencia-, interesa valorar el tamaño (amplitud) de las ondas, oscila de pocos microvoltios (µV) hasta 500 µV o 1 milivoltio (mV).
La actividad EEG es diferente cuando se está despierto o dormido.
Durante el sueño en el trazado EEG predominan frecuencias lentas de mayor amplitud, y aparecen ondas típicas que no se ven en la vigilia, como son las ondas vertex, los complejos K o los husos de sueño.
Fases del sueño

Cuando estamos despiertos, la actividad EEG normal se explora estando relajados y con los ojos cerrados, y se registra un ritmo en frecuencia alfa (de 8 a 12 ondas por segundo) en las áreas posteriores del cerebro (región occipital), que desaparece al abrir los ojos o al concentrarse en una tarea. En el resto de áreas cerebrales se ven ondas de baja amplitud de varias frecuencias (lentas, alfa y rápidas).
Actividad EEG en vigilia, con ritmo alfa que desaparece al abrir los ojos.

La actividad EEG varía en función de la edad.
 En el recién nacido el cerebro es inmaduro, y la actividad cerebral es algo desorganizada.
 Durante la infancia se produce un modelamiento progresivo del cerebro, y la actividad EEG adquiere con la edad su forma característica.
 Con el envejecimiento se producen también modificaciones en la actividad eléctrica del cerebro.
Es importante saber que en el registro EEG normal aparecen artefactos, que son alteraciones que se deben a múltiples causas (movimientos musculares, oculares, respiración, pulso, electrodos, resistencia de la piel, sudor, problemas técnicos) y no significa que haya patología.
Artefactos del EEG

EEG EN EL HIPNOTISMO
La ampliamente probada medición de señales eléctricas del cerebro (EEG) viene en ayuda de la mas ampliamente probada y mucho mas antigua hipnosis, de manera de obtener los beneficios por un lado de la visualización de la actividad cerebral y por otro la provocación de estados de conciencia de diversos niveles por medio de la palabra.
Como resultado, la hipnosis adquiere un nivel de seguridad y confiabilidad tecnológica nunca antes vista. Ya que no sólo permite conocer el estado de conciencia del paciente, sino que permite saber exactamente el tipo de visualización correcta y efectiva en cada caso concreto.
Existe gran cantidad de documentación y estudios que avalan la inclusión de las mediciones EEG durante la hipnosis, de manera de garantizar que los estados reportados por los pacientes correspondan verdaderamente a la actividad cerebral.
Segun asegura Tabécis et al, “las personas que practicaban autohipnosis mostraron un incremento en las ondas theta (de 4 a 8 Hz) tanto durante la hipnosis como durante la vigilia” lo que claramente indica que que el grupo expuesto a hipnosis adquirió una capacidad de llegar a niveles de relajación coherentes electricamente con las sensaciones percibidas.
Del mismo modo, el doctor Mario Cabrejas, afirma que mediante electroencefalograma (EEG) en el que se analizaron las ondas beta y theta (asociadas a vigilia y relajación respectivamente) se observó que “durante la hipnosis neutral los sujetos altamente hipnotizables presentan un estado de alerta y atención superior a los poco hipnotizables. También se observaron diferencias en la lateralidad y fuente de las ondas, que sugerirían una mayor capacidad imaginativa de los sujetos altamente hipnotizables. Otros estudios con EEG han encontrado patrones similares a los observables en meditadores expertos.”
Hipnosis en el dentista y sedación en la clínica dental
Lo que se pretende con la hipnosis en el dentista
1. La disminución del estrés del individuo o paciente.
2. Disminución del temor o fobia al “dentista” y a la posibilidad de sentir molestias o dolor.
3. Aumentar la comodidad de los pacientes con fobia al dentista para que puedan realizarse tratamientos durante largos períodos de tiempo.
4. Evitar náuseas y ganas de vomitar, además gestión de la circulación salival.
Una nueva estrategia está en el mercado para las personas que sufren un estrés medio a grave al ver el dentista u odontólogo. Hay algunos pacientes que no les gusta la idea de dormir o sedación, así que para ellos, existe la hipnosis en el dentista.
Las personas con fobia al dentista, a menudo, acuden únicamente a la clínica dental cuando su dolor dental condiciona prohibitivamente su vida.
El paciente por una variedad de factores experimenta miedo, nervios (antes de acudir a la clínica dental, mientras está en ella y durante la visita con el dentista).
La hipnosis en el dentista puede mejorar fácilmente la preocupación de estrés, ansiedad e irracional de dolor. El terapeuta debe cumplir con este tipo de individuo dental dos o tres veces antes de la consulta dental planificado. Después de causar la hipnosis, la persona o paciente afectado tiene que imaginar una posición única o preferente. Esta debería ser una posición que siempre la haga sentir seguro, feliz y cómodo.
Hipnosis Clínica: Evaluación de su Eficacia y Calidad de la Investigación en Medicina
En este trabajo se revisaron estudios publicados hasta el 2015. Los criterios para la selección de los estudios fueron los de Chambless y Hollon de 1998 y los de Nathan y Gorman (1998, 2015). Las bases de datos consultadas fueron: PubMed, PsycInfo, PsycArticles, Psyke y Psicodoc. Resultados: La hipnosis se considera eficaz como coadyuvante a la terapia cognitivocomportamental para varias condiciones médicas, como coadyuvante es probablemente eficaz en procederes oncológicos y odontológicos y una intervención prometedora en la diabetes y el virus del papiloma humano. Desde el 2009 hasta el 2015se han producido un incremento de estudios, aunque como tendencia la calidad de las investigaciones no ha mejorado, y la inclusión de la hipnosis en guías de intervención no está lo suficientemente extendida.
Conclusiones: Se considera importante la realización de futuros estudios con metodologías más rigurosas, sobre todo en áreas de la medicina que todavía no cuentan con estudios de suficiente calidad, así como, la formación de los profesionales de la salud en su manejo y la inclusión de la hipnosis en protocolos médicos en las áreas donde hay suficiente evidencia.

Bibliografia

Tebēcis AK,et al. Hypnosis and the EEG. A quantitative investigation. J Nerv Ment Dis. 1975 Jul;161(1):1-17.
Jesús Genaro, Presidente de la Sociedad de Hipnosis Profesional y Coordinador de la Federación de Hipnoterapia
Revista del Hospital Psiquiátrico de La Habana Volumen 13 No.3 – 2016 Hipnosis Clínica: Evaluación de su Eficacia y Calidad de la Investigación en Medicina Clinical Hypnosis: Assessment of its Effectiveness and the Quality of the Investigation of it in Medicine Dr. José A. Molina del Peral,I Dra. M. Elena Mendoza,IIMSc. Leticia Díez González,III MSc. Yasmani Llanes Basulto,IVDr. Antonio Capafons,V I Psicólogo, Universidad Complutense de Madrid, España II Psicóloga, Instructor, University of Washington, EE. UU. III Psicóloga, Práctica privada, Valencia, España IV Psicólogo, Hospital Psiquiátrico de La Habana; Profesor instructor, Universidad de Ciencias Médicas de La Habana V Catedrático de Universidad, Facultat de Psicología. Universitat
Gorman (1998, 2015). de València, España

INJERENCIAS

1 mayo 2018 / Enrique Rubio / Sin comentarios

INJERENCIAS
Según aclara el Diccionario panhispánico de dudas, todas las formas del verbo injerir, que quiere decir ‘introducir una cosa en otra’, así como el sustantivo injerencia se escriben con j y no deben confundirse con las formas del verbo ingerir, que significa ‘introducir por la boca comida, bebida o medicamentos’.
Siempre tenemos una razón, o siempre hicimos lo que debíamos , hablando se entiende la gente. Son algunas de las mentiras que nos rodean y confunden. Ninguna es verdad, al menos siempre. Si se las puede aceptar en ocaciones, pero están moduladas por un mundo lleno de datos
Le sorprendía a, Arthur Schopenhauer, la necesidad del ser humano por tener siempre razón y, y que los demás lo reconozcan, eso no existe las injerencias, no le permiten seguir, contaminan el resultado. Es la dialéctica clarificadora que nos llega desde Sócrates y Aristóteles
Comento una editorial de MÀRIUS CAROL 30/04/2018 23:38 | Actualizado a 01/05/2018 03:24 , cuenta en La Vanguardia. Se cumple medio siglo del Mayo del 68, que, según escribe Joaquín Estefanía en su libro Revoluciones (Galaxia Gutenberg), fue una manera de rebelarse contra el sistema en la que muchos de sus participantes despreciaban el poder: querían la palabra, no el poder. Un error que, a juicio de Estefanía, aprendieron pronto los indignados del siglo XXI. Pero a aquel movimiento en las calles de París, a aquellas barricadas en el Barrio Latino (“gozo de rebeldía justa”, lo calificó el intelectual mexicano Carlos Monsiváis), le debemos muchas novedades que se irían integrando en la vida cotidiana. El feminismo, el ecologismo, el respeto a las minorías, la libertad sexual, la libertad de oportunidades, el pacifismo, la lucha por los derechos civiles o la cogestión en las empresas estaban debajo de los adoquines con los que los estudiantes (y también no pocos trabajadores) combatieron en el corazón de la capital francesa.
En Francia se daban las condiciones para la revuelta: tras una década de prosperidad económica sin precedentes, había empezado un deterioro de la situación. Aquel 1968 comenzó con medio millón de parados y dos millones de obreros cobrando el salario mínimo. El general De Gaulle veía como su popularidad bajaba –ganó las elecciones con apuros ante François Mitterrand– y su autoritarismo era cuestionado por las nuevas generaciones. Los medios de comunicación pasaban a ser de masas y la sociedad de consumo disparaba las diferencias. Los Beatles, los Rolling Stones, Bob Dylan o Léo Ferré eran expresión de la protesta. Igual que filósofos como Wilhelm Reich, Herbert Marcuse o Louis Althusser.
Todo intervino en el cambio, o estamos predispuestos y preparados para cambiar, había alguien imaginaba que esto ocurriría.
No nos hemos enterado todavía que, todo se contamina , porque el número de injerencias es tan grande , que excepcionalmente usamos un solo parámetro en el diseño.
Me parece un descubrimiento encontrar que puedo convertir una idea en materia, y de hecho el mundo que tenemos se estableció como lo tenemos, cuando un homo, más listo que los demás vio que podía convencer. Y hacernos marchar por donde quisiera, eso sí sin tener en cuenta que nada va solo, y que nuestra mente se contamina involuntariammene de un entorno agresor y los resultados, ahí están: Eran Imprevisibles, siempre más complicados de lo que esperábamos, con unas consecuencias sociales, a veces terriblemente complicadas en su manejo.
La revolución industrial, trajo un mundo más cómodo, pero con injerencias, sobre todo a nivel médico, con contaminantes, patógenos de todo tipo que hacían inesperados los resultados y por supuesto en principio solo aprendimos a y la mayoría de las veces seguimos tratando el sintoma.
La aparición de enfermedades crónicas, no contagiosas , pero aun asi casi pandemias, que además no matan pero que nos mantienen en el medico cada día, sobre todo a los mayores.
De una manera especial me he dedicado a la patología de la columna vertebral. Y siempre me ha sorprendido su evolución y lo difícil de su solución. Duele cada vez que puede y nuestra conducta terapéutica se limita, a tratar el brote de dolor y a veces se benefician temporalmente de la cirugía.
Todos los humanos de nuestros tiempos, sufren alguna vez o muchas veces, dolor e impotencia funcional por problemas de columna o de artrosis en general. Da lo mismo toda articulación será afectada, es cuestión de tiempo.
Y la sufrían ya los Dinosauros hace 300 millones de años, y en los estudios raquídeos del hombre, las lesiones empiezan antes de la adolescencia, a partir de entonces, se ve un devenir de lesiones que destruyen sistemáticamente el disco articular en general o intervertebral en particular. Pero no es esto solo, al mismo tiempo aparece un tercio de la población que tiene alteraciones psíquicas, con el brote de artrosis o sin el. Y toda una sociedad que intenta convencer al paciente que puede hacer algo por sanarse. Porque las molestias psíquicas no son modificables, con voluntad y aprendizaje . Son tan quimicas como las demás lesiones de nuestro cuerpo en la enfermedad, y si no las conocemos y eliminamos, pues persisten y a poner paños calientes. “Por Ahora”.
Cuando vivimos necesitamos alimentos y expulsamos basuras y esta debe ser eliminada de manera eficaz, de no hacerlo se acumula, ensucian nuestro organismo y muchas veces provocan autoinmunidad, que es algo asi como autodestrucción .
Estamos mal hechos o no sabemos remediar las injerencias del medio.
¿Y para arreglarlo como?.
Pero el paradigma que estamos utilizando, no es lo suficientemente eficaz.
Por lo pronto pensar un poco, que como relata el Sr. Carol, cada vez que unos descontentos intenten sanar el mundo, con los medios mentales que disponemos, puede ocurrir que la cosa se contagie. No es diferente hablar de sociedad y de artrosis de la columna. Todo afecta a todo.
¿Puede ser la solución igual para todo, o tenemos que esperar un rato mas en adaptarnos al medio?

TESIS DOCTORAL DE ENRIQUE RUBIO GARCIA TALAMOTOMIA EN EL DOLOR

15 febrero 2017 / Enrique Rubio / 2 comentarios

CRIOTALAMOTOMIA ESTEREOTÁCTICA DE LOS NÚCLEOS CM, PF Y DM EN EL DOLOR.

ENRIQUE RUBIO GARCIA.

Fundamentos de la efectividad de estas lesiones.

a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.

b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.

La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.

Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto

Tiempo de observación entre 1 y 6 meses. Resultados según la Etiología del Dolor
DOLOR TUMORAL. 39 PACIENTES
Resultado inmediato
39 pacientes Sin dolor 100%
Resultados tardios
36 sin dolor 92,3%.
2 el dolor residual fue moderado 5.1%
1 paciente el dolor siguió igual 2.5%
Un paciente sigue sin dolor y curado de su linfoma abdominal 30 años después
Linfoma abdominal

DOLOR POR DESAFERENTIZACION. 11 PACIENTES
Resultado inmediato
11 sin dolor 100%s
Resultados tardios
2 sin dolor 18,18%
6 moderado 63.6%
3 igual 27,27 %

Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado fallecio los 3 dias bruscamente
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7 semanas de duracion .

Discusión.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.

Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.

El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.

Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata< a la cirugía. 2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%. 3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente. 4.- Los pacientes con lesiones cutaneas, (ULCERAS TROFICAS) mejoraban de ellas marcadamente 5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion. 6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial). 7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones. Un paciente fallecio bruscamente

Estimulación cerebral y del vago en el dolor crónico y en la depresion.

11 febrero 2017 / Enrique Rubio / 1 comentario

El dolor continúa siendo una causa de infelicidad del ser humano. Pese a la alta tecnología de que disponemos, el tratamiento del dolor de origen vario y muchas de las veces de origen desconocido es mortificante.
Es evidente que las técnicas invasivas contra el dolor consiguenr algún resultado. Hace falta abreviar estas técnicas y hacerlas más fáciles y manejables
Las técnicas no invasivas contra el dolor son un objetivo.
Todas tienen en común el objetivo de inhibir zonas excitadas. No es diferente, de las técnicas que intentan tratar, la epilepsia, las cefaleas y la depresión, que tienen por objeto disminuir la excitabilidad neuronal.

Las técnicas de estimulación del nervio vago para múltiples procesos, actúan de dos formas fundamentales.
1.- Disminución del voltaje en el trazado del electroencefalograma, lo que explicaría el beneficio que se obtiene en procesos donde existe un aumento de la excitabilidad neuronal. Epilepsia, cefaleas, y algún tipo de dolor neuropatíco.
2.- La mejora de pacientes con procesos inflamatorios, a la cabeza de los cuales está la artritis reumatoide, no se explicaría por una inhibición de la excitabilidad neuronal, sino por una inhibición de partículas inflamatorias, tales como el factor TNF entre otros.
Cabe preguntarnos, como actúan las estimulaciones no invasivas en la mejoría del dolor.
La revisión de las publicaciones actuales que tratan del tema son:
Tecnologías de estimulación cerebral no invasiva, como la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) y la estimulación por corriente directa transcraneal (tDCS), se muestran prometedores para el tratamiento de ciertos tipos de dolor. Pero sus efectos son transitorios y por tanto no los deseado. Si bien al no ser invasivos son más fáciles de aplicar, y permite su repetición.
Técnicamente consiste en una estimulación magnética transcraneal repetitiva. Una bobina magnética se mantiene cerca del cuero cabelludo, creando un campo magnético intenso y breve que pasa al cerebro, donde se induce un campo eléctrico. Esto despolariza las neuronas y genera potenciales de acción, alterando señales cerebrales.
En la estimulación tDCS, se aplican débiles corrientes eléctricas a la superficie del cuero cabelludo, que circulan por los cables del ánodo al cátodo. La estimulación anódicas despolarizan o excitan las neuronas, mientras que el cátodo de estimulación hyperpolariza o inhibe las neuronas. La tDCS produce efectos localizados débiles, y los pacientes sienten sólo un leve hormigueo bajo el electrodo.
La estimulación magnética transcraneal repetitiva se utiliza principalmente en la depresión, y está aprobado por la US Food and Drug Administration. También se ha mostrado eficaz para aliviar el dolor neuropático y discreto beneficio en la fibromialgia, depresión y dolor crónico.
Es imprescindible saber qué parte del cerebro hay que estimular. Aunque se trata generalmente de la corteza motora, en algunos estudios de tratamiento de la depresión mediante la estimulación del lóbulo frontal han reportado reducciones en los síntomas de dolor, indicando que esto puede ser una región de varias respuestas a la estimulación.
Las técnicas no invasivas son limitadas porque estimulan directamente, solo características superficiales del cerebro. Sin embargo, es posible llegar indirectamente a regiones más profundas conectadas a la superficie mediante la combinación de estas técnicas con sistemas de proyección de imagen del cerebro, y focalizar la zona a tratar.
La tDCS actúa diferentemente que la estimulación magnética transcraneal repetitiva o epidural la estimulación de la corteza motora: debido a que la intensidad de corriente inducida es demasiado baja para tener los mismos efectos; se desencadena una cascada de eventos celulares que producen efectos analgésicos y se asocia con cambios de plasticidad sináptica.
Con estimulación magnética transcraneal repetitiva, la eficacia para aliviar el dolor depende de la orientación precisa y la calidad de navegación guiada por imágenes. La alta frecuencia entre 10 y 20 Hz) esos excitadora, mientras excitación de y la estimulación magnética transcraneal repetitiva de baja frecuencia es inhibitorio (< 1 Hz) y difieren y este último tiene efectos analgésicos mas debiles. Algunos estudios encontraron que los efectos analgésicos en pacientes con dolor neuropático crónico ocurren con tratamientos de estimulación magnética transcraneal repetitiva de 10-20 Hz, pero sus efectos son de corta duración. Para inducir efectos de larga duración, los pacientes necesitan varias sesiones de tratamiento, pero aún así, no produce efectos permanentes. Son necesarias, sesiones diarias o al menos 1 por semana para conseguir efectos que duran más allá de 2 semanas después de la sesión final. Se desconocen la frecuencia de las dosis de mantenimiento y además, no todos responden. La "estimulación magnética transcraneal repetitiva puede ser más una opción terapéutica más adecuada para enfermedades transitorias, como un episodio de depresión, pero en enferrmedades más permanentes, como el síndrome de dolor crónico, las sesiones de rTMS de mantenimiento tienen tienen que ser periódicas para proporcionar alivio del dolor. Felipe Fregni, director del laboratorio de neuromodulación, Hospital de rehabilitación Spaulding, escuela de medicina de Harvard, encontró que tDCS también necesita múltiples sesiones, al menos 15 sesiones son necesarias para inducir efectos clínicos significativos de la fibromialgia," En él dolor crónico, la estimulación cerebral invasiva es actualmente superior a cualquier técnica no invasiva. Un meta-análisis comparativo[1] que realizó , Dr Fregni, encontró una tasa de respuesta de 72,6% con estimulación invasiva (11 estudios) y 45,3% con estimulación no invasiva (22 estudios), esta diferencia es estadísticamente significativa. Muchos centros utilizan estas tecnologías no invasivas en proyectos de investigación en curso para una amplia variedad de indicaciones, tales como ayudar a pacientes con accidente cerebrovascular recuperar algunas funciones físicas y experiencia disminuyó el dolor. En estos casos, las tecnologías se combinan con programas de rehabilitación, como el ejercicio, que puede ser clave para su éxito. "Realmente creo que la combinación es la mejor estrategia," dijo Dr. Fregni. Su equipo encontró[2] que combinar ejercicio aeróbico con tDCS , tuvo efectos analgésicos superiores en pacientes con fibromialgia que la tDCS o aerobic solo. Otro estudio [3] demostró que pinza combinada con ilusión visual se asoció con mejorías en el dolor neuropático en pacientes de lesión de la médula espinal. Lefaucheur señala que con cualquier tecnología de estimulación cerebral, el mecanismo de acción va más allá de los cambios en la actividad cerebral local y afecta los circuitos neuronales. La estimulación transcraneal y la estimulación epidural de la corteza motora , pueden actuar sobre las estructuras implicadas en los aspectos afectivos, cognitivos y emocionales del dolor. En un artículo de revisión 2013 de la revista fronteras de la neurociencia de sistemas, los autores comentan, la tendencia de los efectos de TMS y t [D] CS a propagarse desde el área de cerebro de destino a las áreas vecinas es en sí mismo contrario a la definición de no invasivo. Y proporciona 'incógnitas ' de la estimulación cerebral: sus efectos de acumulación, y los efectos estimulantes en las áreas que no son él objetivo o de acumulación de los efectos de múltiples sesiones. " Estas preocupaciones por la seguridad de TMS aparición un artículo de 2009 en el diario Neurofisiología Clínica [6] haciendo hincapié en los efectos aún desconocidos de estimulación magnética transcraneal repetitiva. Observó que el tratamiento puede afectar a zonas del cerebro que están involucradas en funciones vitales, como respiración, presión arterial y frecuencia cardiaca, con riesgos evidentes. Además, las convulsiones han sido inducidas por estimulación magnética transcraneal repetitiva, aunque el riesgo se considera bajo. Aunque la investigación varía en el valor de la estimulación cerebral no invasiva, todos están de acuerdo que publicó pautas deben seguirse cuando se utiliza en pacientes de la seguridad. Cabe un paradigma, la estimulación magnética transcraneal y epidural tienen cierta eficacia en el tratamiento de la depresión y del dolor. Se espera también la estimulación del vago en el cuello mediante un marcapaso, o mediante estimulación tras cutánea, se ha mostrado muy eficaz. Posiblemente porque los estímulos que proviene de la estimulación tras craneal, y los que se producen en la estimulación periférica del vago, tienen como objetivo los mismos puntos cerebrales. Si esto es así, está claro, hay que encontrar estructura periféricas del sistema nervioso vegetativo, cuya estimulación inhiba de disrritmias cerebrales o equilibre el sistema inmunitario. Estamos hablando de lo mismo, pero eligiendo lo más complicado, de difícil seguimiento y por supuesto mucho más caro. Referencia Successes and Snags in Brain Stimulation for Pain Pippa B. Wysong August 05, 2016 Medscape febrero 2017

Neuropatía vagal en la quimioterapia de los tumores

14 enero 2017 / Enrique Rubio / 2 comentarios

Está de moda el vago. Es raro el día que no encontramos algún artículo alusivo a la bondad de un vago sano, o de un vago estimulado. Y el mal funcionamiento del vago lo vemos cada día expresados en un importante grupo de enfermo.
Esta vez le toca al dolor que acompaña a los pacientes cancerosos tratados con quimioterapia.
Sabemos que los enfermos con enfermedades crónicas, como la diabetes, artrosis, cáncer y en los enfermos tratados con quimioterapia, sufren dolores. Y de todos es conocido que una serie de enfermedades de actualidad se acompañan también de dolores intratables, sin que conozcamos su etiología
No es infrecuente decir a estos enfermos, que es enfermedad fundamental es la responsable de sus dolores. Y no es posible decirle más. El continuo estudio del sistema vegetativo en nuestros tiempo y el desequilibrio entre sus componentes, simpático y parasimpático, nos está ilusiónando, porque la estimulación de uno de sus componentes, “ el vago”, se está mostrando eficaz.
Parece que el nervio vago, el parasimpático en General, el responsable de gran número de patología, posiblemente porque esta hipo tónico y no funciona.
Muestro un trabajo sobre la acción del vago en la neuropatía tóxica de la quimioterapia en el cáncer.

Associations between Autonomic Dysfunction and Pain in su Chemotherapy-Induced Polyneuropathy
Nahman-Averbuch H, Granovsky Y, Yarnitsky D y colaboradores
European Journal of Pain 18(1): 47-55, Ene 2014
MICRO : Las polineuropatías asociadas con disfunción vagal se vinculan con mayor percepción del dolor experimental, posiblemente como consecuencia de la reducción de la inhibición para el dolor, vinculada con la función parasimpática.

Introducción
La neuropatía autonómica es frecuente en los enfermos con diabetes y en los pacientes con cáncer tratados con quimioterapia. En este último caso, el nervio vago es el primero que se compromete. La activación del nervio vago inhibe la percepción de dolor, probablemente mediante la activación del núcleo del tracto solitario. En diversos modelos con animales se confirmó el papel inhibitorio del nervio vago sobre el dolor; de hecho, la estimulación vagal o la vagotomía se asociaron con aumento y reducción del dolor, respectivamente. En al menos dos estudios con seres humanos sanos también se demostró una reducción de la percepción del dolor experimental, en respuesta a la estimulación de las vías aferentes vagales. Asimismo, en pacientes con fibromialgia, el descenso de la actividad parasimpática (valorada con la sensibilidad de los barorreceptores) se vinculó con mayor sensibilidad al dolor inducido. Las observaciones comentadas sugieren que la neuropatía autonómica que afecta al nervio vago se asociaría con atenuación del efecto inhibitorio y, por ende, con una mayor percepción del dolor.
El objetivo del presente estudio fue evaluar la relación entre la función autonómica y la percepción del dolor espontáneo, los umbrales sensitivos no dolorosos y los umbrales sensitivos para el dolor en pacientes con neuropatía inducida por la quimioterapia.

Pacientes y métodos
El estudio se llevó a cabo en una única institución de Israel; fueron incluidos 27 enfermos con cáncer (20 mujeres) de 56.6 años en promedio. Los pacientes debían estar tratados con agentes antineoplásicos que inducen neurotoxicidad, presentar neuropatía clínica y no debían presentar antecedentes de otros trastornos neurológicos asociados con dolor crónico. Los participantes refirieron la intensidad del dolor en escalas numéricas de 0 a 10 puntos, al inicio y en la semana previa a la sesión de las pruebas experimentales. Los pacientes se clasificaron en dos grupos según presentaran dolor espontáneo o no (neuropatía periférica dolorosa [NPD] y neuropatía periférica no dolorosa [NPND], respectivamente).
La neuropatía autonómica se determinó con pruebas que permiten valorar indirectamente la función vagal, tales como la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC), determinada con registro electrocardiográfico. La VFC se valoró en reposo y a alta y baja frecuencia (high-frequency [HF: 0.15 a 0.40 Hz] y low-frequency [LF: 0.04 a 0.15 Hz]), como marcadores de la función parasimpática y simpática, respectivamente; se calculó el cociente (LF/HF). Para el análisis del dominio temporal se consideró la raíz cuadrada media de las diferencias de los intervalos R-R sucesivos (root mean square of succesive differences at rest [rMSSD]). La activación vagal máxima se estimó a partir de los intervalos R-R durante la respiración profunda y la maniobra de Valsalva. El nivel sensitivo se identificó con los umbrales tanto en la prueba térmica como en la mecánica. Se determinó el nivel de dolor por encima del umbral y se estimó la modulación de dolor condicionado (conditioned pain modulation [CPM]). Las correlaciones entre los diversos parámetros se determinaron con pruebas de Pearson.

Resultados
Trece pacientes presentaban NPD, en tanto que 14 enfermos tenían NPND; las edades promedio fueron de 55.7 años y 57.5 años, respectivamente. En el grupo de NPD, el nivel de dolor espontáneo al inicio de las sesiones experimentales fue de 3.7 ± 3.9. El dolor espontáneo máximo en la semana previa fue de 7.1 ± 2.9.
No se registraron diferencias entre los grupos en la función autonómica. Los análisis del dominio temporal de la VFC no mostraron diferencias en la rMSSD (mediana de 17.9 y de 7.7 en los pacientes con NPD y NPND, en ese orden; p = 0.237). Tampoco se registraron diferencias importantes en el cociente LF/HF (3.2 y 4.4, respectivamente; p = 0.878).
El cociente durante la respiración profunda fue similar en los dos grupos (1.12 y 1.14, en el mismo orden, p = 0.951); los valores del cociente con la maniobra de Valsalva fueron de 1.39 y 1.42, respectivamente; p = 0.972).
Las correlaciones entre los parámetros de función autonómica y los niveles de dolor espontáneo sólo se analizaron en los pacientes con NPD; en este grupo no se encontraron asociaciones entre ninguna de las variables de función autonómica y de dolor espontáneo.
Se encontró una vinculación entre la neuropatía autonómica y la neuropatía sensitiva: en los pacientes con NPND, el menor cociente en la maniobra de Valsalva (un indicador de la menor función parasimpática vagal y de neuropatía autonómica más grave) se correlacionó con umbrales más altos de dolor, en respuesta al estímulo con frío en el pie (r = 0.615, p = 0.044) y con mayores umbrales en la prueba de estimulación mecánica (r = -0.597, p = 0.052). Estas asociaciones, en cambio, no se encontraron en los enfermos con NPD o en la totalidad de la cohorte.
El menor cociente en la maniobra de Valsalva tendió a asociarse con umbrales más altos de detección del calor en el pie en los pacientes con NPND y NPD (r = -0.535, p = 0.090 y r = -0.615, p = 0.059, respectivamente). Cuando se combinaron los dos grupos, la correlación fue significativa (r = -0.465, p = 0.033). Los hallazgos indican que los enfermos con neuropatía autonómica más grave también presentan neuropatía sensitiva más importante.
En los pacientes con NPND, la rMSSD más baja se correlacionó con menores umbrales para el dolor por calor (r = 0.602; p = 0.050), es decir con menor actividad parasimpática vagal. Estos resultados sugieren que la neuropatía autonómica más grave se vincula con mayor sensibilidad para el dolor. Aunque dicha correlación no se observó en los sujetos con NPD (r = 0.327; p = 0.357), en el análisis conjunto de ambos grupos, la correlación se tornó significativa (r = 0.433; p = 0.050).
El menor cociente en la maniobra de Valsalva se correlacionó con mayor valor promedio en la prueba «stand alone», de modo tal que la menor actividad parasimpática vagal se relacionó con mayor sensibilidad al dolor en los enfermos con NPND (r = -0.586, p = 0.058) y en los pacientes con NPD (r = -0.639; p = 0.046). La correlación también fue importante cuando se analizaron los dos grupos en forma combinada (r = -0.559, p = 0.008).
El menor cociente en la prueba de Valsalva se asoció con menor nivel en el cambio de dolor (r = -0.638, p = 0.047 y r = -0.566, p = 0.069 en los pacientes con NPD y con NPND, respectivamente). Por ende, la menor actividad parasimpática se vinculó con menor modulación al dolor; la correlación se mantuvo significativa cuando los dos grupos se analizaron conjuntamente (r = -0.495; p = 0.023). Las respuestas en la CPM y los valores de la sumatoria temporal no se asociaron con ningún parámetro de función autonómica.

Discusión
Los estudios con animales y con seres humanos mostraron que la activación del nervio vago inhibe el dolor experimental, motivo por el cual los enfermos con neuropatía asociada con la quimioterapia podrían presentar menor efecto inhibitorio y, por lo tanto, aumento del dolor. Sin embargo, en el presente trabajo no se encontraron diferencias en la gravedad de la neuropatía autonómica entre enfermos con NPD y NPND, aunque la gravedad de la neuropatía autonómica se vinculó con la percepción al dolor en las pruebas experimentales (la neuropatía autonómica más leve se correlacionó con mayor sensibilidad al dolor). También se observaron asociaciones entre los parámetros de las neuropatías autonómica y sensitiva, es decir que la neuropatía autonómica más leve se asoció con neuropatía sensitiva más leve.
La función autonómica sólo ha sido estudiada en pacientes diabéticos con NPD y NPND; sólo dos de los trabajos al respecto revelaron una diferencia en la función autonómica entre ambos grupos, aunque sólo en unos pocos parámetros analizados. En el presente estudio no se observó una relación entre la actividad parasimpática vagal y el nivel de dolor espontáneo. Asimismo, no se encontraron diferencias entre los pacientes con NPD y NPND en la actividad parasimpática. Diversos estudios previos en enfermos diabéticos revelaron los mismos resultados. La información en conjunto parece indicar que el nivel de dolor neuropático espontáneo no se relaciona con el grado de actividad parasimpática. En otras palabras, el efecto inhibitorio del nervio vago no sería un mecanismo central en la aparición de dolor espontáneo en estos enfermos.
Si bien la disfunción autonómica y sensitiva es común en los pacientes con neuropatía diabética, la vinculación entre ambas es tema de debate. Por ejemplo, un grupo no encontró una asociación entre la función autonómica y somática, en tanto que en otro estudio, la neuropatía autonómica fue más frecuente en los enfermos diabéticos con neuropatía motora y sensitiva. En otro estudio, el 80% de los pacientes con diabetes y neuropatía sensitiva presentó, también, neuropatía autonómica.
En la presente investigación, la función parasimpática se determinó con la respiración profunda, con la maniobra de Valsalva y con los dominios de frecuencia y temporal de la VFC.
La menor actividad parasimpática vagal se relacionó con mayor sensibilidad al dolor experimental, a juzgar por los umbrales más bajos de dolor por calor, los puntajes más altos de dolor ante los estímulos por encima de los umbrales y por la menor adaptación al dolor. En un estudio previo en pacientes con fibromialgia (no asociada con neuropatía autonómica), la menor actividad parasimpática vagal se correlacionó con mayor sensibilidad al dolor por frío. La variabilidad de la actividad vagal en los pacientes con neuropatía sería más importante respecto de la que tiene lugar en los sujetos sanos; las diferencias explicarían la aparición de correlaciones significativas en el primer caso.
Incluso así, los hallazgos en conjunto indican que la actividad autonómica se relaciona con el dolor experimental, motivo por el cual tanto en los sujetos sanos, como en los pacientes con neuropatía, el nervio vago ejerce un efecto inhibitorio sobre el dolor. En este contexto, la pérdida de la función vagal generaría una mayor percepción del dolor.

Conclusiones
Los resultados del presente estudio ponen de manifiesto la influencia de la función autonómica sobre la sensibilidad al dolor. La menor función parasimpática se vinculó con una percepción más alta del dolor experimental, pero no del dolor espontáneo, de modo tal que el efecto inhibitorio vagal sobre el dolor espontáneo sería menos importante.

Las consecuciones que se están obteniendo con la estimulación del vago, son tan exitosas, que nos empujan a seguir trabajando en este campo, pero moderando nuestro entusiasmo, con la prudencia.
Las pruebas en la patología del vago, no muestran alteraciones formales, sino funcionales, y esto en un grupo de profesionales que tenemos una tradición bien consolidada, por las pruebas de imagen, nos produce la sensación de que las pruebas del alteracion de la función en el vago, no son suficientes.
Creo que esto no es un problema, porque la curiosidad sobre este tema continua.

STEREOTACTIC THALAMOTOMY OF NUCLEY.CM, PF AND DM IN PAIN. ENRIQUE RUBIO GARCIA.

27 noviembre 2009 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Basis of this thesis.
Try to demonstrate that bilateral and symmetrical lesion of the nucleus of the thalamus,
Central Medium (CM), Parafascicular (PF) and Medial Dorsal (DM) produces analgesia
in intractable pain by medical and surgical procedures.
Fundamentals of the effectiveness of these lesions.
It is known since the 1960s by the work of Hassler, the lesion of the somatosensory
nuclei of the thalamus. Postero Lateral ventral (VPL) and Ventral Postero Medial
(DPM), produced two types of alterations:
a. – A dramatic loss of all sensitivities contralateral and the appearance of a high
percentage of patients with contralateral dysesthesia unbearable for the patient.
b. – Rarely pain disappeared and when it did was for short periods (109,102). These
features were consistent with the known Dejerine-Roussy syndrome.
Traducir The observation of animals allows to see two types of systems of conduction.
One primitive thickness, of bilateral representation and with previous stay and the trunk
of encéfalo that constitutes the Paleoespinotalamico, that leads almost exclusively to
painful sensations and is typical for birds. Another system of later conduction
filogenéticamente of appearance, that is the Neoespinotalamico, typical for mammals
and still more of primates that picks up the contralateral projections of the sensitive
routes. By the Paleoespinotalamnico system, they walk the sensitive routes that after
making stay in the trunk of brain and mixing themselves with the reticular system,
happen bilaterally towards both we destroyed, on the inside of the medullary lamina
intern and are known as nuclei intralaminar thalamus and form what is called
extralemniscales routes of sensitivities (43.150.174.198,). This demonstrated that all the
sensitive stimuli do not happen through the somatosensorial nuclei of both we
destroyed, but many of them were extralemniscales, constituting fibers reticulumtalamicas
of medial disposition to the tract talamico hawthorn that they finish in the
intralaminar nuclei of the thalamus: Paracentral, Lateral Power station, Center Mediano
and Parafascicular. This system of sensitive transport is primitive, of deep sensations,
painful and bad located. Whereas the sensations that also end at nuclei VPM and VPL
of both we destroyed they are but concrete superficial and barely painful. So that the
injury of nuclei VPL and VPM; it only broke the balance of the relays of the nonpainful
sensations that did not secure therapeutic action (8174,201,224).
Nauta showed that pain extralemniscal pathways were multipless in both animals and
humans and their collateral projections terminated in the intralaminar nuclei of the
thalamus (184.185).
In the 1960s it was shown by several authors, the lesions of the intralaminar nuclei
followed from the disappearance of chronic pain
The injury had to be bilateral and symmetrical and within the internal medullary lamina
and cut down to make it both effective and this was demonstrated in autopsies
(223.227).
The emotional component of pain arrival into the prefrontal lobe through sensory
projections that reached the nucleus DM, allowing the telencephalo the analysis of the
painful sensation . They knew leucotomy practiced by Nobel laureate Egas Moniz in
1927, which is changed the personality of the patient who received it but also increases
the pain threshold and the patient was often heard to say that pain no longer mattered.
The same effect was obtained with lesions of the rostral cingulate, the DM nucleus and
the anterior thalamic nucleus lesions as well as practices in the prefrontal lobe
(40,60,236).
Injuries of intralaminary nucley chronic pain patient were analgesics, CM, PF, DM,
extending to the reticular nuclei extralemniscal they received the pain and the DM, it
conveys the pain informing the prefrontal lobes of the emotional component of pain.
Materials and Methods.
From the years between 1969 and 1980, were operated on 50 patients who suffer pain
resistant to all known medical and surgical procedures.
The intervention was performed with local anesthesia by placing a framework designed
by Leksell stereotactic, which was placed in the skull with three fasteners subject
entering the skull to the inner table after local anesthetic injection
The location of the nuclei was performed with ventriculography through a burr hole at
the bilateral and symmetrical coronal suture and 2.5 cm from the midline. The contrast
was introduced into the ventricular system was a mixture of air and Dimer X. The total
was 8 cc. It was crucial to injec the contras tinto the foramen of Monro, so that when
filling the third ventricle could see the anterior and posterior gray commissures (AC and
PC) with clarity .
.
The core lesions are located just outside the third ventricle to the next location, taken
from the Atlas Schatelbram and Bayley.
X. – 6mm in front of the CP
Y. – 2mm above the plane CA-CP
Z. – lll Paret external lateral ventricle.
The lesions were made with liquid nitrogen circulating inside a metal catheter of 2.4
mm in diameter and designed by Cooper. (Cooper
Criosurgery Systen)
Traducir The total lesion volume is a cylinder of 6 mm. diameter by 12 mm of
generating.
The lesion began cooled off the tip of the cannula to reach 200 degrees below zero.
After the criotalamotomia, the skin incisión
was closed and was transferred the patient to his room, wide awake
Results according to the Etiology of Pain
Numero immediate results
Tumor 39 patients 39 Without .pain 100% 36 without pain 92.3% 2 moderate 5.1% 1 no change
2.5%
late outcomes observation time
Between 1 and 6 months 1 is well 30 years later Abdominal lymphoma
Deafferentation 11 patients 11 without pain 100% 2 painless 18.18% 6 Moderate 63.6% 7 3 equal to
27.27% . 6 months to 8 years
Complications.
1 patient with a very bad state death the 3 th days
3 seizures
1 transient Parinaud syndrome
31 patients presented frontal syndrome, emotional indifference between 2 and 7 weeks
long.
Discussion.
This thesis was made in times where the methods of medical analgesia were very poor
and analgesics use in surgical analgesia were mutilating providing postoperative pain
for deafferentation
The results were better in patients with pain tumor in the origin, where a 92.3 5 died
without pain. Quite possibly the shorter duration of his life after the intervention was
responsible for these findings
In patients with deafferentation pain results were poor as only 18.18% lived without
pain. These patients lived longer and it determines recurrence of pain.
Complications are rare, since theonly patient who died had a very bad state, like most
tumor patients undergoing surgery.
Frontal syndrome presenting many patients, it was beneficial that the pain was a fact
then I stopped worrying and let them live with some comfort.
Conclusions
1 .- The lesion of the nucleus of the thalamus intralaminaares with criotalamotomia
produces a high percentage of analgesia. Immediate to the surgery.
2 .- After two week the good results are reduced to 70%.
3 .- In the tumor bearing patient outcomes are higher. The indifference of the frontal
syndrome allowed them to live more confortable.
4 .- Patients with skim lesions, of which markedly improved
5 .- A high percentage of patients stopped being addicted to drugs markedly, it was
lower in patients suffering deafferentation pain.
6 .- In patients with deafferentation pain and markedly lived longer after surgery the
results were clearly worse. Patients with pre dysesthesias intervenion rarely improves
them (postherpetic neuralgia, brachial plexus Chunking).
7 .- Can be considered rare complications and mortality of this dubious statistic is too
low

TALAMOTOMIA ESTEREOTÁCTICA DE LOS NÚCLEOS CM, PF Y DM EN EL DOLOR. ENRIQUE RUBIO GARCIA.

27 noviembre 2009 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Fundamentos de esta tesis.
Intentamos demostrar que la lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo,
Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una
analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.
Fundamentos de la efectividad de estas lesiones.
Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los
núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero
Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:
a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la
aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales
insufribles para el enfermo.
b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de
tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido
síndrome de Dejerine-Roussy.
La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno
primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa e el tronco
del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi
exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema
de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el
Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las
proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer
estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan
bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y
son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se
conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos
somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran
extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición
medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del
tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este
sistema de transporte sensitivo es primitivo, de sensaciones profundas,
dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en
los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas
superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de
los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica (
8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en
animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los
núcleos intralaminares del talamo (184,185).
En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos
intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular
interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado
en necropsias (223,227).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através
de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al
Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres
Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se
modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el
umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le
importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral
,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicas en el
lobulo prefrontal (40,60,236).
De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran,
CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor
extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales
informándoles del componente emocional del dolor.
Material y Método.
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que
sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos
conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico
diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que
entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un
agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de
la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una
mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital
importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III
ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP)
con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo
con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una
canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper
Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de
generatriz.
La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta
llegar a 200º bajo cero.
Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba
el paciente a su habitación, totalmente despierto
Resultados según la Etiología del Dolor
Numero inmediatos tardios
Tumoral 39 pacientes 39in dolor 100% 36 sin dolor 92,3% 2 moderado 5.1%
1 igual 2.5%
tiempo observacion
Entre 1 y 6 meses 1 esta bien 30 años después Linfomaabdominal
Desaferentizacion 11 pacientes. 1 sin dolor 100%s 2 sin dolor 18,18% 6 moderado
Entre 6 meses y 8 años 63.6% 3 igual 27,27 %
Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado fallecio los 3 dias
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7
semanas de duracion .
Discusión.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y
los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en
el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.
Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral,
donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su
vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya
que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas
tiempo y ello condiciona la recidiva del dolor.
Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal
estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.
El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que
el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir
con cierto bienestar.
Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia
produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata< a la cirugía.
2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%.
3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La
indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente.
4.- Los pacientes con lesuiones cutaneas, mejoraban de ellas marcadamente
5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos
marcadamente , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por
desaferentizacion.
6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente
mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores.
Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas
(neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial).
7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones y la dudosa mortalidad de
esta estadistica es tambien baja

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