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LA PROTEÍNA,  OTX2 REGULA LA ANSIEDAD

La ansiedad (del latín anxietas, ‘angustia, aflicción’) es la persistencia, con niveles patológicos en mjuchas ocasiones, de un mecanismo de defensa natural del organismo frente a estímulos externos o internos que son percibidos por el individuo como amenazantes o peligrosos,¹​ y se acompaña de un sentimiento desagradable o de síntomas somáticos de tensión. Se trata de una señal de alerta que advierte sobre un peligro inminente y permite a la persona que adopte las medidas necesarias para enfrentarse a una amenaza.²​

La ansiedad es una de las enfermedades más prevalentes en el mundo y los datos de la Organización Mundial de la Salud revelan que solo en España la padece -aunque los datos son anteriores a la pandemia- el 4% de la población -casi dos millones de personas-,

La ansiedad adaptativa o no patológica es un sentimiento de un estado emocional normal ante determinadas situaciones y constituye una respuesta habitual a diferentes situaciones cotidianas 

Cierto grado de ansiedad es necesario para el manejo normal de las exigencias o demandas del medio ambiente.

Cuando sobrepasa cierta intensidad —con síntomas físicos, psicológicos y conductuales, la mayoría de las veces muy inespecíficos.²​⁴​, se convierte en patológica y a veces mutilante.

Con ocasión de la epidemia de Coronavirus 19 que estamos padeciendo. La ansiedad esta aumentando marcadamente

Una amplia gama de enfermedades médicas puede producir síntomas de ansiedad.

Ante una situación de alerta, el organismo pone a funcionar el sistema adrenérgico. y se fuerza a todo el organismo a aportar energías de reserva para resolver el problema y lo antes posible normalizará los valores que han disparado esa «alerta amarilla». , pero la persistencia del peligro o daño orgánico, el estado de anxiedad se convierte en patológico, es la llamada  «alerta roja».

El sistema dopaminérgico también se activa cuando el organismo esta ante un peligro, real o imaginario. En esta situación, el organismo entra en alerta amarilla ante la posibilidad de la existencia de una amenaza, que no es lo mismo que cuando la amenaza pasa a ser real, pues en ese caso lo que se libera es adrenalina.

Desde este punto de vista, la ansiedad se considera una señal positiva, de salud, que ayuda en la vida cotidiana, siempre que sea una reacción frente a determinadas situaciones que tengan su cadena de sucesos de forma correlativa: alerta amarilla, alerta roja y consecución del objetivo. Si la cadena se rompe en algún momento y esas situaciones se presentan con ansiedad, entonces el organismo corre el riesgo de intoxicarse por dopaminas o por otras catecolaminas.

En general es una persistencia de un sistema de defensa.

En las sociedades avanzadas modernas, esta característica innata del ser humano se ha desarrollado de forma patológica y conforma, en algunos casos, cuadros sintomáticos que constituyen los denominados trastornos de ansiedad, que tiene consecuencias negativas y muy desagradables para quienes lo padecen.

La enfermedad o estrés que dimana de este desorden es pluriisintomatica, física y psquicamente  y de interpretación personal

Entre los trastornos de ansiedad se encuentran las fobias, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de pánico, la agorafobia, el trastorno por estrés postraumático, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de ansiedad social, etc. El miedo escénico es una forma de ansiedad social, que se manifiesta frente a grupos y ante la inminencia de tener que expresarse en público o por efecto de imaginar dicha acción. En el caso del trastorno de ansiedad generalizada, la ansiedad patológica se vive como una sensación difusa de angustia o miedo y deseo de huir, sin que quien lo sufre pueda identificar claramente el peligro o la causa de este sentimiento.

Están implicados en esta patologia tanto de factores biológicos como ambientales y psico-sociales. Además, es muy común la comorbilidad con otros trastornos mentales, como los trastornos del estado de ánimo.²​

Entre los factores biológicos, se han encontrado alteraciones en los sistemas neurobiológicos gabaérgicos y serotoninérgicos; anomalías estructurales en el sistema límbico (córtex paralímbico), que es una de las regiones más afectadas del cerebro; ciertas alteraciones físicas; una mayor frecuencia de uso o retirada de medicinas, alcohol, drogas o sedantes y otras sustancias; y cierta predisposición genética.²​

La ansiedad normal es adaptativa y permite a la persona responder al estímulo de forma adecuada, por lo que es necesaria para la supervivencia. Se presenta ante estímulos reales o potenciales (no imaginarios o inexistentes). La reacción es proporcional cualitativa y cuantitativamente, en tiempo, duración e intensidad.⁷​

La ansiedad se considera patológica cuando el estímulo supera la capacidad de adaptación de respuesta del organismo y aparece una respuesta no adaptativa, intensa y desproporcionada, que interfiere con el funcionamiento cotidiano y disminuye el rendimiento. El límite entre la ansiedad normal y la ansiedad patológica no es fácil de definir y puede variar entre los individuos en función de los rasgos de personalidad o, sobre todo, en función de lo que se ha descrito como un «estilo cognitivo propenso a la ansiedad».

El problema surge cuando esta forma de reacción aguda es excesivamente intensa, como en los ataques de pánico o en las crisis de ansiedad (en los que la persona no puede controlar su ansiedad y alcanza niveles extremos), o bien cuando dicha reacción aguda se establece como un hábito, es decir, si una reacción de ansiedad de alta intensidad se convierte en crónica, o se vuelve muy frecuente.¹⁰​

Una reacción aguda de ansiedad no siempre es patológica, sino que puede ser muy adaptativa. Por ejemplo, cuando la situación que la provoca requiere una fuerte reacción de alarma que prepare para la acción (si se exige una gran concentración en una tarea para la que se necesitan muchos recursos de la atención); o si requiere una gran activación a nivel fisiológico (porque se necesita tensar más los músculos, bombear mayor cantidad de sangre, más oxígeno, etc.). Dicha reacción de ansiedad ayuda a responder mejor ante esta situación.¹⁰​

Cuando la ansiedad se convierte en patológica provoca malestar significativo, con síntomas que afectan tanto al plano físico como al conductual y psicológico, entre los que cabe destacar:²​

Físicos

vegetativos: sudoración, sequedad de boca, mareo, inestabilidad;

neuromusculares: temblores, tensión muscular, cefaleas, parestesias;

cardiovasculares: palpitaciones, taquicardias, dolor precordial;

respiratorio: disnea;

digestivos: náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea, estreñimiento, aerofagia, meteorismo;

genitourinarios: micción frecuente, problemas de la esfera sexual.

Psicológicos y conductuales

aprensión, preocupación;

Sensación de agobio;

miedo a perder el control, a volverse loco o sensación de muerte inminente;

dificultad de concentración, sensación de pérdida de memoria;

inquietud, irritabilidad, desasosiego;

conductas de evitación de determinadas situaciones;

inhibición o bloqueo psicomotor;

obsesiones o compulsiones.

Estos síntomas pueden interactuar entre sí. Por ejemplo, los síntomas cognitivos pueden exacerbar los síntomas fisiológicos y estos a su vez disparar los síntomas conductuales. Cabe notar que algunos síntomas de la ansiedad suelen parecerse, superponerse o confundirse con los de padecimientos no mentales, tales como la arritmia cardíaca, la hipoglucemia o la enfermedad celíaca. Se recomienda a los pacientes someterse a un examen médico completo para evaluarlos.

Existe un amplio abanico de enfermedades que cursan con síntomas psiquiátricos o que pueden simular un trastorno mental. Su identificación puede llegar a resultar complicada y no siempre se realiza una adecuada evaluación del paciente.²​¹³​¹⁴​¹⁵​¹⁶​¹⁷​

La de ansiedad cursa con períodos de reducción y desaparición de los síntomas durante un intervalo de tiempo variable. De la misma forma que ocurre con cualquier otra enfermedad crónica, con un tratamiento apropiado se puede convivir con este problema de manera adecuada, consiguiendo llevar una vida normal. Un tratamiento efectivo ayuda a disminuir los síntomas, mejorar la autoestima, volver a disfrutar de la vida de nuevo y prevenir recaídas, si bien pueden aparecer altibajos durante el proceso.²​

Los tratamientos habituales son la psicoterapia (terapia cognitivo-conductual) y la medicación (principalmente antidepresivos y ansiolíticos), que pueden ser usados o no de forma conjunta, según el trastorno que presente el paciente.²​

Según la psicología cognitiva, los pensamientos generados por la ansiedad «producen distorsiones a la hora de orientarse en el mundo» y mirar la realidad.

Los estados que proporciona se mezclan entre si y en general proporcionan:

1. Pesimismo: «tendencia a focalizarse en el problema sin ser capaz de ver las soluciones».

2. Generalización: «los pensamientos son tipo siempre/nunca, todo/nada».

3. Pensamiento negativo: «el foco está en los aspectos negativos y se olvidan o descalifican los positivos».

4: Catastrofismo: «ver los aspectos negativos de una manera excesiva y exagerada».

5. Leer el pensamiento: «creen saber lo que los otros están pensando y sus motivos negativos ocultos».

6. Adivinar el futuro: «tendencia a anticipar que las cosas van a salir mal».

7. Comparación: «medirse con los demás para acabar siempre perdiendo y sintiéndose inferior».

8. Exageración: «si alguien se equivoca una vez pasa a ser un torpe o si le sale mal una cosa le llama fracasado en todas las áreas».

9. Culpabilidad: «sentir que las circunstancias desagradables que suceden siempre están en relación con uno mismo»

10. Perfeccionismo: «establecer exigencias a los demás, a uno mismo o a cómo deberían ser las cosas».¹⁸​.

Investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y al Collège de France, Molecular Psychiatry del grupo Nature, ha conseguido desentrañar, en modelos animales, el mecanismo cerebral que regula la ansiedad
Han descrito por primera vez cómo una proteína, llamada OTX2, regula el comportamiento nervioso en ratones adultos, lo que abre la puerta para conocer mejor la ansiedad y cómo está regulada en individuos a través de vías hasta ahora desconocidas.

 La ciencia ya conocía la implicación de esa proteína en procesos de aprendizaje y de plasticidad neuronal, y que también se había observado que intervenía en la susceptibilidad a padecer comportamientos depresivos. Pero se desconocía su intervención en la regulación de la ansiedad, y esta proteína podría ser una buena diana terapéutica y facilitar el efecto de muchos fármacos que se están utilizando en la actualidad para el tratamiento de algunos trastornos mentales, aunque ha insistido en la importancia de hacer más estudios en animales superiores.

Los resultados, ha informado la Universidad Autónoma de Madrid, se lograron mediante estudios en ratones mutantes que fueron sometidos a diferentes pruebas de comportamiento con el fin de determinar su respuesta al ambiente, y junto a esos ensayos los investigadores realizaron estudios genéticos y de tejidos en diferentes áreas del cerebro.
Javier Gilabert ha explicado a EFE que han comprobado que cuando los ratones expresan menos cantidad de esta proteína (la OTX2) se produce un efecto ansiolítico, y cuando expresan más cantidad se produce el efecto contrario. «No conocemos con exactitud el mecanismo por el cual esto sucede, pero sabemos que, de alguna forma, la cantidad de proteína condiciona la respuesta a las situaciones estresantes», ha precisado el investigador.

Y ha explicado las diferentes estrategias que han utilizado durante los ensayos en el laboratorio con los modelos animales, que se completaron con una infección cerebral mediante virus modificados para poder comparar los efectos en diferentes modelos y para estar seguros de que el fenotipo observado se repetía en las diferentes condiciones.

Trastornos estigmatizados socialmente

Como todos los trastornos mentales, el estigma social dificulta el diagnóstico y el tratamiento de la ansiedad, pero Javier Gilabert ha valorado la importancia de estos descubrimientos científicos y ha incidido en la importancia de normalizar las enfermedades mentales «como normalizamos la diabetes o el cáncer» y de visibilizar este tipo de trastornos para derribar las barreras sociales que todavía existen.

«Durante muchos años la enfermedad mental ha sido menospreciada por la sociedad», ha asegurado el investigador, ha advertido de que estas enfermedades son de las más incapacitantes para el individuo «y de las que más cuesta salir», y ha observado que en concreto la ansiedad aumenta día a día «y después del año pandémico podría llegar a dispararse».

Insiste por ello en la necesidad de avanzar en la investigación y en el tratamiento de este tipo de enfermedades y de normalizar la visita al psicólogo o al psiquiatra «para tratarlas y atajarlas en la medida de lo posible», y en la importancia de que aumente la conciencia social sobre la importancia de la terapia mental y de que ésta sea accesible a todos los ciudadanos.

Referencias[

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 Serrano-Sosa, Isabel (5 de enero de 2019). «Así te mata la ansiedad». El Mundo.

J Gilabert  Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y al Collège de France, Molecular Psychiatry del grupo Nature,

EL FACTOR TRKB EN LOS ANTIDEPRESIVOS

Es necesario saber cómo actúan los antidepresivos , ya que se utilizan múltiples veces en múltiples enfermos y de una manera creciente. Y se indican no solo en los enfermos que están tristes, sino en los que están Distimicos.

En psiquiatría, la tesis que desde hace décadas sostiene el uso de estos fármacos se conoce como hipótesis monoaminérgica y viene a decir que la depresión o ansiedad están provocadas por una deficiencia en el nivel de neurotransmisores como la serotonina, noradrenalina y dopamina. Por tanto, en teoría, estos medicamentos eliminarían el problema al elevar la concentración de estas sustancias en el cerebro. Sin embargo, esto no es lo que siempre acaba sucediendo.

Lo que si es cierto que el numero de enfermos afectados y de medicación utilizada y su variedad quizá sea el mayor experimento en tiempo real jamás realizado en la especie humana.

Múltiples fármacos y en millones de personas se han  utilizado para el tratamiento de la depresion: Fluoxetina por escitalopram, paroxetina por sertralina o viceversa, tratando de que en algún momento la combinación de fármaco-dosis sea la adecuada. Pero en menos de la mitad de pacientes alcanzan la salud de manera continuada.

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Con la pandemia, se ha multiplicado el número de personas que dependen de estos medicamentos El covid-19 ha hecho que los servicios de psiquiatria mundiales, esten  colapsados con nuevos casos.

En España, la encuesta sobre salud mental que el CIS ha publicado esta semana indica que el 16% de los españoles ha sufrido uno o más ataques de ansiedad o pánico desde el comienzo de la pandemia.

Plinio Cassaroto y Eero Castrén, dos neurocientíficos de la Universidad de Helsinki , han publicado en ‘Cell’ un artículo revolucionario.han desmontadola hipótesis monoaminérgica 

El TrkB, es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados.

Los factores tróficos son un conjunto de sustancias, la mayoría de naturaleza proteica que junto con las hormonas y los neurotransmisores desempeñan una importante función en la comunicación intercelular

Plinio Casarotto, descubrio que todas estas drogas usadas lo que hacian es facilitar la activación del receptor TrkB, lo cual incrementa la plasticidad del cerebro adulto

Un ⅓ de pacientes con depresión responden satisfactoriamente a estos tratamientos, lo cual es un problema grande, porque significa que los otros ⅔ solo responden parcialmente o no responden para nada.

 Los antidepresivos clásicos como la fluoxetina, el Prozac, tardan normalmente semanas en empezar a actuar, pero a nivel sináptico sabemos que estos fármacos comienzan a incrementar la concentración de serotonina inmediatamente; entonces, había algo que para nosotros no cuadraba.

P: Sin embargo, esta hipótesis sobre el origen de la depresión ha imperado durante años y todavía sigue haciéndolo.

 Eero Castrén investiga los mecanismos detrás de los antidepresivos. Y empezamos a entrever que la neuroplasticidad era algo clave.

En 2008, Castrén, en colaboración con el laboratorio de Lamberto Maffei en Italia, publicó un artículo en ‘Science’ que era bastante rompedor en el campo de los antidepresivos, que mostraba que efectivamente lo que hacen estos fármacos es aumentar la neuroplasticidad después de dosificarlos de manera crónica durante semanas. Trabajaron con ratones que eran ambliópicos, es decir, que no veían bien con los dos ojos, similar a esos niños con síndrome del ojo vago en los que el parche busca potenciar que ese ‘ojo vago’ haga las conexiones adecuadas en el sistema primario visual para que ambos tengan una misma agudeza.

Los ratones ambliópicos cuando eran adultos, aunque les pusieras el parche, el sistema era ya tan rígido que no podíamos reconectar sus cerebros del mismo modo; al contrario que pasa con los niños, cuya plasticidad neuronal ofrece unos resultados mucho más activos. Sin embargo, con el uso de fluoxetina logramos recuperar funciones visuales en ratones ambliópicos adultos.

«Interpretamos que los antidepresivos solo tienen efectos terapéuticos cuando se combinan con psicoterapia»

En otro estudio de 2011, también publicado en ‘Science’, demostramos que el tratamiento crónico con fluoxetina incrementaba la plasticidad en circuitos neuronales involucrados en la respuesta al miedo, facilitando una suerte de ‘psicoterapia’ para ratones que les hacía mostrarse menos estresados en situaciones que asociaban con un estímulo negativo. Sin embargo, y esto fue lo más interesante, los ratones tratados con fluoxetina que no tuvieron sesiones de ‘psicoterapia’ no respondieron igual, sino que se mostraban mucho más estresados. Interpretamos esto como que los antidepresivos solo tienen efectos terapéuticos cuando se combinan con psicoterapia.

Porque los fármacos mejoraban la plasticidad y lograban devolver al cerebro esa capacidad de adaptación.

Exactamente. Y lo que hemos descubierto es que si estos medicamentos funcionan a base de incrementar la plasticidad del cerebro adulto, lo que básicamente hacen es incrementar el efecto que el entorno tiene sobre el cerebro. Dar estos fármacos en sí no tiene por qué ser terapéutico, solo incrementan esa neuroplasticidad. El problema es que hasta hace muy poco no teníamos claro cuál era este mecanismo molecular que permitía a los antidepresivos potenciar la plasticidad.

Las neurotrofinas, que a nivel biológico son uno de los principales reguladores de la neuroplasticidad, tanto desde la etapa en la que somos bebés —cuando el cerebro es como una esponja— hasta en la más adulta, en la que todavía mantenemos algo de neuroplasticidad; de lo contrario no podríamos aprender nada nuevo.

«Todas estas drogas lo que nos están haciendo es más sensibles a nuestro entorno»

Lo que es revolucionario de nuestro ‘paper’ es que hemos descubierto que los antidepresivos —tanto los clásicos como los más nuevos, como la ketamina, que es un antidepresivo de acción rápida y actúa en horas, no necesita esas semanas— todos tienen en común que se unen directamente al receptor TrkB, que es el receptor del factor neurotrófico derivado del cerebro o, en inglés, BDNF, clave para la neuroplasticidad en mamíferos y otros vertebrados en general.

 Unos cuantos sospechaban un efecto directo sobre el receptor TrkB?», pero nos costaba ponernos manos a la obra porque nos parecía demasiado rompedor. Era una locura que rompía todo lo que el campo de la psiquiatría llevaba 50 años siendo. Pero entonces llegó un ‘postdoc’ a nuestro laboratorio, Plinio Casarotto, que es mi supervisor y dijo: «No, no, vamos a probar esto». Y cinco años después aquí estamos, descubriendo que todas estas drogas lo que están haciendo es facilitar la activación del receptor TrkB, lo cual incrementa la plasticidad del cerebro adulto: nos hace más sensibles a nuestro entorno; si los factores ambientales son positivos, maravilloso, eso es lo que va a hacer el efecto terapéutico y esto explica por qué la combinación de psicoterapia con antidepresivos es el tratamiento más eficaz, incluso más que cualquiera de los dos en solitario.

La pregunta es, que es la plasticidad en estos caso, que es lo  que se recompone.

Lo que si deduzco, es que la serotonina y después de un intervalo produce un beneficio en los depresivos. Pero a nivel anatomico, la palabra trofismo me cuesta trabajo, entender a que se refiere. Si que las estructuras nerviosas mejoran su funcionamiento. Que probablemente pasas por un aumento de su trofismo.

También explicaría estudios en poblaciones bastante curiosos que hasta ahora no estaban muy bien entendidos, como por ejemplo que parte de esta gente que no responde adecuadamente a los antidepresivos no solo no respondan, sino que incluso se ponen peor. Hay un estudio en particular que es muy interesante y asocia cómo la gente se recupera de la depresión cuando están en tratamiento dependiendo de su clase social. Se veía que quienes estaban en una situación más acomodada se recuperaban en un porcentaje mucho mayor que aquellas que estaban en clases más modestas y a las que se presupone están afectadas por un ambiente más negativo o pueden tener falta de necesidades básicas.

P: Sería un poco como la teoría estándar de la física, pero para la psiquiatría.

R: En cierto modo sí, desde nuestro punto de vista esto explica ya cómo funcionan los antidepresivos en general, porque sirve para fármacos que, si coges un libro de farmacología, funcionan de maneras muy diferentes. Pero ahora hemos encontrado a nivel molecular qué es lo que los une.

P: Todos tenemos a algún conocido al que el psiquiatra va cambiando de tratamiento y de dosis hasta dar con la tecla. Un poco ensayo-error, pero siempre dando por hecho que en el centro de ese tratamiento está el fármaco. ¿Este trabajo deja claro que solo un antidepresivo no es suficiente para sacar a una persona de esa situación?

R: Efectivamente, y además más allá; a un nivel preclínico en estudios con ratones, el laboratorio de Igor Branchi ya demostró que, cuando tú sometes a tratamiento crónico con fluoxetina a modelos animales de depresión y los pones en diferentes ambientes, los que pones en uno ‘enriquecido’ con una rueda para hacer ejercicio, más espacio o capacidad de interactuar, se recuperan de los síntomas depresivos mucho más rápido que los que ponemos en condiciones más estresantes. Estos no solo no acaban recuperándose sino que se ponen peor, y lo sabíamos aunque desconocíamos cuál era el mecanismo molecular. Pero ahora ya lo sabemos.

P: Ahora que saben que la plasticidad del cerebro está en el centro de la acción de los antidepresivos, ¿cuáles son los siguientes pasos?

R: Una pregunta clave para nosotros es saber por qué hay fármacos que funcionan mucho más rápido que otros. Los antidepresivos convencionales como la fluoxetina o el escitalopram necesitan semanas para empezar a actuar a un nivel psicológico observable, mientras que otros actúan muy rápido, como la ketamina o la psilocibina, el componente activo de las setas alucinógenas, que se ha descubierto que puede actuar como antidepresivo de acción rápida.

¿Cuál es la diferencia? Con Eero Castrén y Plinio Casarotto estamos trabajando en un modelo farmacocinético para ver si es un tema de que los fármacos tradicionales tardan más tiempo en llegar a las concentraciones adecuadas en el cerebro, por eso se necesita tomarlos todos los días y no se pueden abandonar; mientras que estos compuestos rápidos quizá pueden penetrar más fácilmente la barrera hematoencefálica hasta el punto de adquirir las concentraciones necesarias para activar el receptor TrkB inmediatamente.

«Cuando bajábamos los niveles de colesterol en el cerebro, los antidepresivos perdían su capacidad»

P: En el ‘paper’ mencionan que el colesterol juega un papel en todo esto. ¿Cree que en un futuro se podría usar como marcador para saber si alguien está deprimido o si el cerebro está en el momento adecuado para comenzar la terapia?

R: Hay reportes de que, en muestras de pacientes que son suicidas o han cometido suicidio, el colesterol está más bajo. Lo que pasa es que hacer una asociación directa es complicado, porque el cerebro mayoritariamente utiliza el colesterol que él mismo produce, y además esto podría llevar a cuestiones complicadas con las estatinas, que son medicinas que toman millones de personas para controlar los niveles de colesterol. De hecho esa fue una de las primeras preguntas que nos hicimos: ¿qué está pasando con las estatinas, estarán bloqueando el efecto antidepresivo?

Lo que también encontramos en nuestro ‘paper’ es que cuando inyectábamos dosis muy, muy altas de estatinas para hacer que los niveles de colesterol en el cerebro se viniesen abajo, sí que veíamos que los antidepresivos perdían su capacidad de incrementar la neuroplasticidad. Pero cuando lo miramos en estudios poblacionales con humanos vimos que no es así, porque la mayoría de estatinas no traspasan el cerebro. Con las dosis que se utilizan normalmente para humanos, las estatinas no deberían tener ningún problema.

Creo que este trabajo, lo que aporta es como actúan ciertos transmisores y que inciden en mejorar el trofismo, que es repito un termino muy ambiguo y real. Que va desde la capacidad de las neuronas de regenerarse, o aumentar la capacidad de conducción de las terminaciones nerviosas

ANTONIO VILLARREALTWITTERCONTACT

06/03/2021 05:00 ACTUALIZADO: 09/03/2021 12:27

BACTERIAS INTESTINALES EN LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD

Un estudio publicado en la revista Gastroenterology revela que un probiótico determinado puede contribuir a tratar los sí¬ntomas de depresión en los individuos que padecen un trastorno gastrointestinal muy común: el síndrome del intestino irritable (o SII).
El SII, uno de los trastornos intestinales más habituales a escala mundial, afecta a alrededor del 10 % de la población, y las personas que padecen SII muestran a menudo sí¬ntomas psiquiátricos como depresión o ansiedad. Hoy por hoy, las causas concretas del SII y de los síntomas psiquiátricos vinculados siguen siendo confusas. Sin embargo, numerosos científicos creen que el conjunto de las bacterias residentes en el intestino, denominado «microbiota», desempeña un papel primordial en la aparición de estas enfermedades.
Este nuevo estudio, llevado a cabo por investigadores de la Universidad McMaster (Canadá¡), ha sacado a la luz un vínculo entre un probiótico y la mejora del humor de enfermos de SII. Viene así¬ a reforzar las teorí¬as que sugieren que las bacterias intestinales pueden comunicarse con el cerebro y pueden influir en el humor y el comportamiento.
Para estas investigaciones, los científicos se basaron en 44 sujetos con SII, que padecí¬an asimismo depresión y ansiedad de ligeras a moderadas. Durante seis semanas, procedieron a administrar dosis del probiótico a la mitad de los sujetos, y un placebo al resto (tratamiento inactivo). A continuación, cada sujeto debía contestar a unos formularios a fin de medir su nivel de ansiedad y de depresión, así¬ como sus síntomas gastro-intestinales. Al cabo de seis semanas, en el 64 % de los pacientes a los que se les habí¬a suministrado el probiótico B. longum se observaba una mejora de su grado de depresión. En el caso de aquellos que habían recibido un placebo, este porcentaje bajaba hasta un 32 %. Además, el nivel de depresión seguí¬a siendo más bajo en el grupo que había consumido B. longum incluso cuatro semanas después de haber dejado de tomar el probiótico. Sin embargo, ni los sí¬ntomas intestinales ni los de ansiedad cambiaban con el tratamiento probiótico.
Por otra parte, los investigadores utilizaron la imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) para evaluar los modelos de activación del cerebro. Y descubrieron que la mejora de los síntomas de depresión en los pacientes que tomaban B. longum estaba vinculada a cambios en la actividad cerebral, concretamente en zonas asociadas a la regulación del humor. El experimento consistía en mostrar a los pacientes imágenes de miedo o alegres y observar sus reacciones: los que habían consumido probióticos reaccionaban menos a los estímulos (estresantes) del miedo.
Los individuos que habían tomado B. longum también informaron de mejoras globales en su bienestar general y su calidad de vida. Teniendo en cuenta el reducido número de sujetos estudiados, resulta complicado establecer si los resultados obtenidos serán también válidos para un grupo más numeroso. Los autores han recalcado la necesidad de llevar a cabo un estudio más amplio para confirmar estos hallazgos antes de aventurarse a utilizar este probiótico regularmente como tratamiento «médico» de la depresión asociada al SII. Si bien es cierto que los resultados de estas investigaciones sugieren que el probiótico B. longum podrí¬a tener un efecto antidepresivo.

La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento/Foto: La Razón/bacteria intestinal

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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han patentado una bacteria intestinal (Christensenella minuta) con aplicaciones terapéuticas para tratar los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad.
Esta tecnología ha sido desarrollada por el equipo de la investigadora Yolanda Sanz, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos (IATA-CSIC), ubicado en Paterna (Valencia), y ya ha sido licenciada a LNC Therapeutics, una empresa biotecnológica francesa especializada en la investigación y desarrollo de medicamentos en el área del microbioma intestinal, según un comunicado del CSIC.
“La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento. Se ha demostrado que el intestino afecta al cerebro, y viceversa, a través de rutas inmunológicas, endocrinas y neurales”,.
Numerosos estudios están sugiriendo que la microbiota intestinal “participa en la regulación de este eje y podría ejercer una función importante en trastornos que afectan al cerebro como las enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, incluyendo las alteraciones del estado de ánimo”.
Por ello, “esta evidencia ofrece nuevos y prometedores enfoques terapéuticos para fomentar la salud mental”, añade Yolanda Sanz, quien precisa que las bacterias de la familia Christensenellaceae son “componentes relevantes de la microbiota intestinal de individuos sanos, y prometen ser una importante fuente de tratamientos innovadores”.
Su uso se está explorando para el tratamiento de enfermedades crónicas, como la obesidad y sus comorbilidades metabólicas “y como novedad, en este caso, para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo”, indica.
Este acuerdo permitirá a LNC Therapeutics continuar el avance en la investigación, fabricación y comercialización en todo el mundo de la terapia desarrollada para el tratamiento de trastornos como la depresión y la ansiedad.
“La alianza con LNC Therapeutics nos permitirá avanzar más rápidamente en el descubrimiento de los mecanismos por los que la bacteria de Christensenella patentada ejerce un efecto antidepresivo y ansiolítico por rutas endocrinas y neurales”, afirma Sanz.
Esta patente es fruto de los resultados del proyecto europeo MyNewGut, coordinado por la doctora Sanz, y en el que han colaborado investigadores del equipo, como Ana Agustí, que han sido claves en el desarrollo de la patente.
El proyecto MyNewGut ha permitido generar un biobanco de bacterias intestinales humanas, que constituye un valioso material biológico que están explorando para su potencial aplicación para combatir otras patologías, como la obesidad y sus complicaciones metabólicas, como el síndrome metabólico y la diabetes. Estos hallazgos podrían tener una relevancia importante en el futuro de la nutrición y la práctica clínica, según indica el CSIC.

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Bibliografía

M. A. | VALENCIA
Universidad McMaster (Canadá¡),
Yolanda Sanz,
Universidad McMaster (Canadá¡)

Los delincuentes tienen un cerebro diferente según el tiempo de actuación

Múltiples investigadores se han agrupado integrado buscando un prototipo en el cerebro de los delincuentes, y hasta ahora no se han encontrado datos objetivos que puedan hacer un diagnóstico estructural y de localización este trabajo ofrece la posibilidad de que la actuación transitoria de estos enfermos puede redimirlos

Un estudio ha encontrado variaciones fisiológicas en comparación con aquellos que no transgredieron la ley o que solo lo hicieron durante la adolescencia
La mayoría de adolescentes que cometen delitos dejan de hacerlo en la edad adulta (South_agency / Getty Images/iStockphoto)
Los padres no deberían preocuparse mucho si sus hijos quebrantan la ley de adolescentes, siempre que se hayan comportado bien en su primera infancia. Así lo afirma un estudio publicado en la revista The Lancet Psychiatry . En él se sugiere que aquellos que continúan delinquiendo a lo largo de su vida ya mostraban un comportamiento antisocial desde una edad temprana y presentan una estructura cerebral marcadamente diferente de los que no lo hacen.
La adolescencia es una fase del desarrollo a veces un poco tormentosa en la que los jóvenes buscan la independencia de los adultos y algunos pueden llegar a cometer delitos para reafirmar esta independencia. Trabajos anteriores han demostrado que el crimen aumenta en esta etapa pero la mayoría de los perpetradores se convierten en adultos respetuosos de la ley y solo una minoría, menos del 10% de la población general, continúa delinquiendo durante toda su vida.

Los delincuentes presentan una estructura cerebral diferente (Charité – Universitätsmedizin Berlin)
Con anterioridad ya había sido señalado el desarrollo anormal del cerebro como un aspecto fundamental del comportamiento antisocial persistente durante el curso de la vida. Esta investigación, según afirman los autores en el artículo, da un paso más y permite definir diferentes trayectorias de este tipo de comportamiento desde la infancia.
“Los hallazgos reiteran investigaciones previas que realmente resaltan que existen diferentes tipos de delincuentes juveniles. No todos deberían ser tratados de la misma manera ”, declaró a The Guardian la coautora del estudio Essi Viding, profesora de Psicopatología del Desarrollo en el University College de Londres (Inglaterra).
Para llevar a cabo la investigación, el equipo empleó datos de 672 personas nacidas en Nueva Zelanda entre abril de 1972 y marzo de 1973. Se recopilaron registros detallados del comportamiento antisocial de los participantes a intervalos regulares desde los siete años hasta los 26 años. A los 45 años se les escaneó el cerebro mediante resonancia magnética funcional.

El equipo dividió a los participantes en tres grupos según su historial de comportamiento antisocial: 441 mostraron pocos signos de tal comportamiento, 151 solo fueron antisociales en la adolescencia y 80 ya mostraron un comportamiento antisocial en la infancia.
Los escáneres cerebrales de adultos con un largo historial de transgresiones mostraban una superficie más pequeña en muchas áreas del cerebro en comparación con aquellos con un historial limpio.
Su materia gris era más delgada en regiones vinculadas a la regulación de las emociones, la motivación y el control del comportamiento, aspectos de la conducta con los que habían tenido problemas. Aquellos que habían sido delincuentes solo en la adolescencia también mostraron algunas diferencias en esta medida en comparación con los que respetaron la ley.
Para los autores los delincuentes de largo recorrido operan bajo alguna desventaja a nivel del cerebro (LightFieldStudios / Getty Images/iStockphoto)
La profesora de Psicología en la Universidad de Duke (EE.UU.)Terrie Moffitt, también autora de la investigación, afirmaba en el mismo periódico que el estudio ha ayudado a arrojar luz sobre lo que podría estar detrás de un comportamiento antisocial persistente.
“Pudo haber sido simplemente que el grupo que mantuvo esta conducta eligió llevar sus vidas de una manera más difícil y podría haber elegido de manera diferente. Yo creo que lo que vemos con estos datos es que en realidad están operando bajo alguna desventaja a nivel del cerebro”, dijo la profesora.
El equipo señala en base a los resultados que se necesita hacer más para identificar a los niños con signos de comportamiento antisocial y así ofrecerles apoyo tanto a ellos como a sus padres, una medida que para los autores podría reducir el crimen en un futuro.
Sin embargo, qué es la causa y qué el efecto en los delincuentes persistentes no está del todo claro. Según los investigadores, los factores genéticos y ambientales, como una infancia con carencias, pueden haber moldeado sus cerebros en etapas tempranas de la vida.
También es posible que otros factores posteriores, como el tabaquismo, el abuso de alcohol o drogas, hayan causado los cambios cerebrales. De hecho, de todos los grupos, el que seguía delinquiendo en la edad adulta era el que presentaba mayores tasas de consumo de sustancias adictivas

REDACCIÓN
18/02/2020 18:12 | Actualizado a 18/02/2020 19:22

Mata a su exmujer, su exsuegra y su excuñada, lo que hoy me encuentro al abrir el teléfono.

El hombre se ha entregado a primera hora de la mañana en un cuartel de la Guardia Civil en Ames (A Coruña).
Ante los agentes, el ahora detenido ha manifestado haber matado a su exmujer, a la madre y a la hermana de ésta.
La exmujer tenía 39 años, su excuñada, 27 y su exsuegra, 57 años. La pareja llevaba más de dos años separada y no constan denuncias por violencia machista
El vicepresidente de la Xunta, Alfonso Rueda, visitó el lugar del suceso junto al alcalde de Valga, José María Bello Maneiro, quien se encontraba visiblemente afectado por el triple crimen. Ambos confirmaron que la exmujer era vecina de Campaña y el presunto asesino era de Bertamiráns y que se había casado en segundas nupcias con la víctima, ya que tiene un hijo mayor de veinte años de una relación anterior. Él trabajaba en una empresa de aluminios.
Fuentes conocedoras del caso confirmaron que el hombre utilizó un arma corta para perpetrar el triple asesinato para la que no tenía licencia. Además, se confirma que los dos hijos del matrimonio se encontraban en la casa en el momento del crimen.
El asesinato de Valga (Pontevedra) han señalado que el presunto asesino, José Abet Lafuente, de 45 años de edad, disparó primero a su exmujer, Sandra Boquete Jamardo, de 39 años, y delante de sus hijos, cuando todos se encontraban en un coche para ir al colegio. Posteriormente habría matado a la madre y hermana de esta en una finca próxima que agentes de Policía Judicial peinaron a fondo.
¿Qué le pasa a este señor para cometer estos crimenes?.
Se ha convertido en un depredador y además de los más asesinos. esto lo hace algún tipo de animal, posiblemente los reptiles. Y esto me conduce a la teoría de Mac Clean, el cerebro triuno.
Este señor se ha convertido en un reptil, que mata despiadamente y siguiendo unos instintos muy primitivos, de los que el humano se deprendio hace tiempo, pero que siguen existiendo aunque controlados por las partes restantes del cerebro, el de las emociones y el del conocimiento.
En un momento determinado los cerebros de las emociones y el cerebro inteligente deja de frenar al de los reptiles y este actúa.
. Otro ejemplo que me ha llamado la atención lo vi en televisión , donde se mostraban casos clínicos de criminales
Se trataba de un Señor que dormía dulcemente en su casa, se despierta, que dirige a casa de sus suegros, golpear gravemente a su suegra y APUÑALA A SU SUEGRO HASTA LA MUERTE.
Vuelve su casa, se acuesta, y lo despierta la policía y cuando lo interroga no se acuerda de nada.

Después de una serie de juicios el asesino es inculpado, porque se entiende que lo hizo bajo los efectos del sonambulismo, ya que le había encontrado hay y a sus familiares alteraciones en el registro electroencefalografico del sueño.
Esto sólo dice que se ha encontrado un trastorno eléctrico en su cerebro, que es familiar.
Pero elucubrando, se puede pensar que un disturbio electrico durante el sueño, lo convirtió en un depredador. Eliminó las capas superiores de su cerebro limbico y telencéfalo y permitió actuar al cerebro de los reptiles.
El primer caso se trata del número 47 de violencia de género cometido en España durante lo que va del año 2019. Y esto se puede explicar de varias maneras.
En el primer caso, posiblemente el asesino había madurado, durante varios días un sentimiento de ira que transformó en asesinato. ¿Pero que estructura cerebral se puso en marcha?. No había sido un asesino antes. Su agresividad comienza con el conflicto matrimonial.
Y en el segundo caso posiblemente unas alteraciones de los ritmos cerebrales, activo áreas relacionadas con la criminalidad.
Aunque es evidente que estamos ante una epidemia de criminalidad entre otras malvadas manifestaciones del ser humano. Hay que preguntarse imperiosamente que está pasando en el ambiente que vuelve al hombre en un criminal despiadado.
Algo está pasando y la funcionalidad del cerebro no es capaz de controlarse. Y esto aunque da para rellenar múltiples artículos, ni siquiera nos asoma a buscar la causa que induce a nuestro cerebro a comportarse como un terrible animal . Y es vital que nos preocupemos, no sólo de informar al público, que también hay que hacerlo, pero sobre todo controlar lo que motiva esta ascendente criminalidad.
Hay que encontrar como un equilibrio tan maravilloso que caracteriza a nuestro cerebro, se perturba desde el exterior y lo convierte en en un terrible y depredador animal.
Por ello vuelvo a repetir la teoría de MACCLEAN sobre el cerebro TRIUNO

• “EL CEREBRO TRIUNO DE MACCLEAN”
Paul D. MacLean fue un médico norteamericano y neurocientífico que hizo importantes avances en los campos de la psicología y la psiquiatría : Su teoría evolutiva del cerebro triúnico propone que el cerebro humano es en realidad tres cerebros en uno: el reptiliano, el de los mamiferos y el del hombre. James Papez ya había acuñado esta teoría, que habría desaparecido y hubiera pasado a la historia si no hubiera constituido la principal fuente de inspiración en la teoría de MacLean
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional , eln Neopálio, situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior y que controla las emociones, puede controlar las funciones del neocortex cuando lo necesita

Los tres cerebros se desarrollan superponiéndose durante la evolución embrionaria del feto. Y también cronológicamente en la evolución de las especies ,filogenia, desde el lagarto hasta el homo sapiens. En palabras de MacLean, son como tres computadoras biológicas que, aunque íntimamente interconectadas, conservan cada una sus propias formas peculiares de inteligencia, subjetividad, sentido del tiempo y del espacio, memoria, motricidad y otras funciones menos específicas.
La parte más primitiva del cerebro básico, es el cerebro instintivo y reptiliano y esta formado por los ganglios basales, el tallo cerebral y el sistema reticular. Es esa parte la que se ocupa de las actividades intintivas. Se aloja en el tronco cerebral y se calcula que se desarrolló hace unos 500 millones de años. Se encuentra presente primordialmente en los reptiles, que
son las especies animales con un menor desarrollo cerebral. El suyo, está diseñado para manejar la supervivencia desde un sistema binario: huir o pelear, con muy poco o ningún proceso sentimental. Tiene un papel muy importante en el control de la vida instintiva y se encarga de autorregular el organismo. Este cerebro no está capacitado para pensar, ni sentir. Su función es la de actuar, cuando el estado del organismo así lo demanda. La conducta animal e instintiva está en gran medida controlada por esta área del cerebro.
Se trata de un tipo de conducta instintiva programada y poderosa y, por lo tanto, es muy resistente al cambio. Es el impulso por la supervivencia: comer, beber, mantener la temperatura corporal, sexo, territorialidad, necesidad de cobijo y de protección. Es un cerebro funcional, territorial, responsable de conservar la vida y el responsable de las mayores atrocidades. Nos sitúa en el presente, sin pasado ni futuro y por tanto es incapaz de aprender o preveer. No piensa ni siente emociones y es pura impulsividad. En el cerebro reptiliano se procesan las experiencias primarias, no verbales, de aceptación o rechazo.
Aquí se organizan y procesan las funciones que tienen que ver con el hacer y el actuar. Es el responsable de las conductas automáticas, tales como las que se refieren a la preservación de la especie y a los cambios fisiológicos necesarios para la sobrevivencia. El sistema básico o reptiliano controla la respiración, el ritmo cardíaco, la presión sanguínea e incluso colabora en la continua expansión-contracción de nuestros músculos. Este primer cerebro es sobre todo como un guardián de la vida, pues en él están los mayores sentidos de supervivencia y lucha. Y además, mantiene la interrelación con los poros de la piel, los cuales son como una especie de interfase que poseemos con el mundo externo. Este primer cerebro es nuestro agente avisador de peligros para todo el cuerpo. Permite la adaptación con rapidez por medio de respuestas elementales poco complicadas emocional o intelectualmente. Esta conducta no está basada en consideraciones basadas en las experiencias previas ni en los efectos a medio o largo plazo.
Las conductas de las personas calificadas como de psicópatas ,las que carecen de sentimientos de culpa y de paranoicos se ajustan a este patrón de conducta. En la psicopatía se juega el papel de depredador y en la paranoia el de presa. Es en este primer cerebro donde las adicciones son muy poderosas, tanto a algo como a alguien o a una forma de actuar. Por decirlo de alguna forma rápida, este primer cerebro es una herencia de los períodos cavernarios, donde la supervivencia era lo esencial.
Desempeña un papel crucial en el establecimiento de territorio, la reproducción y la dominación social. Las características primordiales de los comportamientos del Complejo-R es que son automáticos, tienen una cualidad ritual, y son muy resistentes al cambio.
El SISTEMA LÍMBICO es la parte media del cerebro aunque se le llama también ” muy bien sus desertor en lo lo el paleopallium o el cerebro intermedio o cerebro de los viejos mamíferos. Aquí se asientan las emociones y los instintos, alimentación, lucha y huida, y comportamiento sexual. En este sistema se acumula lo agradable o desagradable y la supervivencia depende de evitar el dolor y obtener el placer.
El sistema Limbico en su totalidad parece ser el asiento primario de la emoción, de la atención, y de las memorias afectivas. Anatómicamente incluye el hipotálamo, el hipocampo, la amigdala.
Los Budistas afirman que aquí se alojan la determinación de la valencia positiva o negativa hacia algo y el comportamiento creativo. Las conexiones de este cerebro con el neocórtex son amplias en ambos sentidos de forma que las reacciones son una mezcla en sus respuestas de lóbulo limbico y telencefalo
Según MacLean el sistema Limbico tiene una tendencia dogmática y paranoica y la base biológica para la tendencia del pensamiento como sensación subordinada a racionalizar deseos. En opinión de McClean este cerebro intermedio aloja juicios de valor en vez de alojarse en el neocortex, motivando o produciendo con frecuencia confusiones .

NEOCORTEX es la corteza del cerebro también conocido como el cerebro neo mamífero ,neo mamalian, y aloja lo racional y superior y se extiende a prácticamente a los hemisferios cerebrales y algunos grupos neuronales subcorticales.
Es la ultima adquisición de los homínidos y ocupa dos tercios de la masa total del cerebro. Todos los animales también tienen un neocortex, es relativamente pequeño, con escasos pliegues y menor complejidad y desarrollo, de forma que anatómicamente los tres modelos no estan perfilados de forma que a nivel de anécdota, se puede explicar como los mamíferos pueden aprender aunque con dificultad.
El cerebro de los primates y, por lo tanto, de la especie humana, aloja las funciones cognoscitivas más altas que distinguen a hombre de los animales. MacLean llama a la corteza del cerebro “la madre de la invención y el padre del pensamiento abstracto “. La corteza se divide en los hemisferios izquierdos y derechos. La mitad izquierda de la corteza controla la parte derecha del cuerpo y el cerebro derecho, el lado izquierdo del cuerpo. También, el cerebro derecho es más espacial, abstracto, musical y artístico, mientras que el cerebro izquierdo más linear, racional, y verbal.

Posiblemente en el funcionamiento del cerebro no importa tanto la función que realizan las partes del cerebro por sí solas, como el modo en el que se conectan entre sí para trabajar en conjunto y en tiempo real.
Es posible que MACCLEAN agregará un poco de romance a su cerebro TRIUNO. Pero por ahora no hay otra explicación mejor.
Encontrar el centro de recibir algo y lo que lo desencadena es imperativo para mitigar el peque terrible conflicto.
Esto es un problema de vuelta atrás en la evolución. Es un atavismo de la especie. Volvemos a ser animales.
¿Nos lo aclarara la nueva inteligencia artificial?
En ello estamos.

ÁCIDO GLUTÁMICO Y RECEPTORES NMDA

Esta sustancia fue descubierta e identificada en el año 1866, por el químico alemán Karl Heinrich Ritthausen que trató gluten de trigo (por el que fue nombrado) con ácido sulfúrico.5 En 1908 el investigador japonés Kikunae Ikeda de la Universidad Imperial de Tokio identificó los cristales de color pardo dejados después de la evaporación de una gran cantidad de caldo de kombu como ácido glutámico. Estos cristales, cuando se probaron, reproducían el sabor difícil de describir pero innegable que se detecta en muchos alimentos, sobre todo en las algas marinas. El profesor Ikeda denominó a este saborumami. Posteriormente diseñó y patentó un método para producir a gran escala el ácido glutámico en forma de una sal cristalina, el glutamato monosódico.6
El ácido glutámico, o en su forma ionizada, el glutamato (abreviado Glu o E) es uno de los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas.
Es el neurotransmisor excitatorio por excelencia de la corteza cerebral humana. Su papel como neurotransmisor está mediado por la estimulación de receptores específicos, denominados receptores de glutamato, que se clasifican en: ionotrópicos (canales iónicos) y receptores metabotrópicos (de siete dominios transmembrana y acoplados a proteínas G) de ácido glutámico.
Todas las neuronas contienen glutamato, pero sólo unas pocas lo usan como neurotransmisor. Es potencialmente excitotóxico, por lo que existe una compleja maquinaria para que los niveles de esta sustancia estén siempre regulados.
Uno de los aminoácidos más activos metabólicamente. El ácido glutámico es uno de los aminoácidos más abundantes del organismo y un comodín para el intercambio de energía entre los tejidos. Se considera un aminoácido no esencial porque se puede sintetizar en muchos tejidos, teniendo un papel fundamental en el mantenimiento y el crecimiento celular.
Es un sustrato para la síntesis de proteínas y un precursor del metabolismo anabólico en el músculo mientras que regula el equilibrio ácido/básico en el riñón y la producción de urea en el hígado. También interviene en el transporte de nitrógeno entre los diferentes órganos. Las células de la mucosa intestinal son voraces consumidoras de este aminoácido al igual que lo requieren como fuente de energía las células del sistema inmunitario. Finalmente, el ácido glutámico es un precursor para la síntesis de un metabolito con alto potencial antioxidante como es la producción del glutatión.
Varios estudios han demostrado que el estómago, intestino, páncreas y bazo consumen un 95% del ácido glutámico ingerido en la dieta, con lo que es importante tomar una dieta rica en proteínas para no alterar el equilibrio de aminoácidos con acceso al resto del organismo después de este paso inicial de nutrientes por el aparato digestivo.2
El glutamato interviene en la liberación de las GnRH (hormona liberadora de la gonadotropina) fundamental para el dimorfismo cerebral y corporal. Efectivamente, un descenso de GABA, junto con un aumento de glutamato coincide con un aumento en la liberación de GnRH. Del mismo modo, se sabe que cuando comienza la pubertad aumenta la glutaminasa, enzima encargada de la síntesis de glutamato, que a su vez dinamiza o controla la pulsatilidad de la GnRH a través de receptores NMDA.
La inflamación en el cerebro puede producir altos niveles de glutamato lo cual a su vez puede producir pensamientos suicidas en la persona afectada.34 un un
Los receptores NMDA o NMDAr (de N-metil-D-aspartato) son receptores celulares pertenecientes a un subgrupo (GluN) de los receptores ionotrópicos, un tipo de receptores de glutamato presente en las sinapsis neuronales, que participa en la regulación del potencial excitatorio postsináptico, teniendo un rol preponderante en la plasticidad neuronal, el aprendizaje y la memoria. También está involucrado en la patogenia de enfermedades neurológicas como la epilepsia, el accidente cerebrovascular, enfermedades neurológicas degenerativas tales como Parkinson, Huntington y Alzheimer; y psiquiátricas, como la esquizofrenia.123
El acrónimo NMDA procede de N-metil D-aspartato, un agonista selectivo que une a este tipo de receptores de glutamato pero no a otros tipos.
Los receptores de NMDA son de tipo ionotrópico y tienen características poco frecuentes tales como ser activados, en general, por voltaje y por unión de ligando (aminoácidos excitatorios como glutamato o aspartato). Las concentraciones fisiológicas de Mg2+ en las células en reposo son suficientes para bloquearlos. Cuando la célula alcanza potenciales ligeramente despolarizados (aprox. – 30/–20 mV), el Mg2+ pierde su afinidad por el receptor y deja de bloquearlo, y entonces el receptor de NMDA es sensible a la acción de sus ligandos. En la mayoría de las sinapsis los receptores de NMDA están asociados a receptores AMPA o a receptores de Kainato en la neurona postsináptica, que son los encargados de producir potenciales postsinápticos excitatorios (EPSPs) en respuesta a la liberación de aminoácidos excitatorios desde el terminal presináptico, despolarizando la membrana y permitiendo así el desbloqueo de los receptores de NMDA (por la disociación de Mg2+ desde el canal) y su posterior activación por una nueva liberación de aminoácidos excitatorios (el proceso de activación de los receptores de NMDA requiere, por tanto, una estimulación repetida con una determinada frecuencia desde el terminal presináptico). Los receptores de NMDA son permeables a Ca2+ (fundamentalmente) y Na+. La entrada de Ca2+ a través de estos receptores activa a las proteínas kinasas asociadas al sistema Ca2+/calmodulina (por ejemplo, tras la estimulación a alta frecuencia de neuronas presinápticas) y/o fosfatasas dependientes de Ca2+ (calcineurina) (por ejemplo tras la estimulación a baja frecuencia de neuronas presinápticas), disparando una serie de respuestas secundarias que conducen a la fosforilación/defosforilación de los receptores AMPA, esenciales en procesos de plasticidad sináptica. Estos cambios modifican a la alza o a la baja la actividad y el tráfico intracelular de dichos receptores AMPA, y así, se producen cambios de larga duración en las sinapsis excitadoras que pueden ser potenciadores (potenciación a largo lazo o LTP) o depresores (depresión a largo plazo o LTD) de dichas sinapsis y que están asociados a determinados procesos de memoria y aprendizaje. Además, también existen evidencias de la participación de receptores presinápticos en determinadas formas de LTD inducidas por el apareamiento en una ventana temporal (decenas de milisegundos) de potenciales de acción primero a nivel postsináptico y luego a nivel presináptico (conocidas en inglés como “spike-timing dependent LTD”). Aunque los mecanismos moleculares no se conocen con suficiente detalle, se postula un papel de dichos receptores NMDA presinápticos en la regulación negativa de la liberación exocitótica de neurotransmisores desde la neurona presináptica.
Referencias
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