Autor: Enrique Rubio (Página 56 de 141)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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EL COVID PERSISTENTE

25 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EL COVID PERSISTENTE

Una nueva enfermedad degenerativa

La Vanguadia publica por Carina Farreras, un trabajo interesante, donde valora el Covid persistente, desde el punto de vista social.

Se me ocurre pensar que estamos ante una nueva enfermedad degenerativa “un germen y una reacción inflamatoria persistente”

Niebla mentalLa mayoría de pacientes refieren padecer este trastorno cognitivo que afecta la memoria, la atención, el lenguaje y la capacidad de organizarse Johner Images / Getty

El tiempo corre y una baja laboral puede devenir en una incapacidad. ¿Qué solución puede ofrecerse a estas personas? Mayoritariamente son mujeres y de edad media, es decir, a mitad de su carrera laboral. Profesionales con ganas de continuar.

Entre la alegría de la vacunación de la generación más numerosa de España, los baby boomers , y la vista en la luz al final del túnel, el colectivo de covid persistente teme llegar a sentirse como los soldados heridos de Vietnam que, una vez acabada la guerra ya nadie se acordó de ellos.

Decía mi tio Alfonso, sabio el, que siempre que pasa lo mismo sucede igual.

Estos enfermos crónicos han padecido una enfermedad infecciosa, asintomáticos unos y otros muy sintomáticos, y después de ella, están deshechos, y mutilados y además los médicos no sabemos que hacer

La demanda de ayuda que han realizado durante estos meses ha quedado en un segundo plano, oculta por los datos más cruentos de la pandemia, con las muertes y las ucis de los hospitales en primera página. Muchos, los primeros contagiados, ni siquiera tienen evidencias de haber pasado la covid porque en esos primeros meses no se practicaban pruebas. Pero lo cierto es que antes estaban sanos y ahora no pueden llevar una vida normal.

Su cuerpo no es el mismo y, en cambio, las pruebas médicas arrojan una normalidad asombrosa. Viven además una incertidumbre (sin pronóstico, sin tratamiento, sin control sobre cuándo aparecerán las dolencias) y la ausencia de conocimiento científico y reconocimiento legal de la enfermedad. Todos estos aspectos resultan desconcertantes, para ellos y para las empresas.

El Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS) ha empezado a actuar para reducir el gasto de las bajas médicas. Las bajas por covid (oficialmente, no hay bajas por covid persistente) están pasando a ser bajas ordinarias por cualquier otra patología a los seis meses y dejan de ser una “asimilación” a un accidente laboral, como se estableció desde el primer decreto de estado de alarma, con unas condiciones económicas favorables al trabajador (y al empleador).

Esto es así al menos en Aragón y Andalucía, según la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG). Y se está a la espera de lo que pase a los 18 meses de la incapacidad temporal del trabajador, según Pau Estévez, abogado del Colectivo Ronda. ¿Será permanente? ¿En qué condiciones? Antes de llegar allí los enfermos confían en curarse o que remitan las dolencias tal y como aparecieron.

Fases del COVID

1. Agudo. Signos y síntomas de la Covid tras su contagio, hasta 4 semanas después de la infección
2.Secuelas. Existe el antecedente de la infección grave de covid en fase aguda que, con frecuencia, ha requerido ingreso hospitalario o en unidades de críticos. El enfermo presenta síntomas derivados de secuelas posteriores al daño estructural de las complicaciones sufridas.
3.Persistente. Complejo sintomático multiorgánico que afecta a pacientes que han padecido covid y que permanecen con sintomatología pasados 4 en incluso 12 semanas, persistiendo en el tiempo.

Aunque el término ha sido reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por el Ministerio de Sanidad, las bajas laborales no pueden justificarse por este concepto. No existe un código específico, que es lo que reclaman tanto las asociaciones de pacientes como los médicos de familia.

“La dificultad reside también en su definición puesto que reúne una amalgama de síntomas (hasta 200) que van desde la fatiga a la febrícula, falta de aire, trastornos intestinales, cefaleas, pérdidas de memoria, niebla mental…”, indica Francisco José Sáez Martínez, responsable de Salud Laboral de la SEMG.

Los síntomas, para cada persona son distintos, pueden ser continuos u oscilantes, pero, en todo caso, persisten 12 semanas tras la infección. Los pacientes pudieron estar graves o aparentemente asintomáticos.

La mayoría son mujeres (el 80%), de 43 años de media, según una encuesta de la SEMG, la única realizada en España pero que coincide con las de otros países. También hay niños. Quizás, parte de la invisibilidad de esta dolencia en los medios de comunicación se explique porque estos pacientes acuden al 100% a los médicos de familia y no a hospitales, que cuentan con equipos de comunicación capaces de transmitir con rapidez.

El Consejo General de Enfermería calcula que podría haber medio millón de afectados por la covid persistente, hasta un 20% de enfermos covid. Otro estudio, basado en datos de la Seguridad Social, calcula que unas 100.000 personas están de baja después de 12 semanas de contraer el virus. «El síndrome poscovid, incapacidad temporal laboral y prevención», elaborado por los catedráticos de la UCAM, Araceli López-Guillem y José Manuel Vicente, informa que las bajas por covid no se prolongan más de 3 semanas, pero un 8% supera los 3 meses y el 0,8% pasa del año. Hasta marzo del 2021 se registraron en España 1,23 millones de bajas laborales por contagio (y 2,53 millones por cuarentena). Las prestaciones por incapacidad temporal en el 2020 aumentaron un 25% respecto al 2019.

En la Unidad de Can Ruti con cientos de adultos y 75 niños

Se desconoce por qué la recuperación global o de un síntoma concreto en algunas personas se alarga. Se han planteado como posibles hipótesis la presencia del virus en sangre a causa de una respuesta débil de anticuerpos, o por recaídas, posibles reinfecciones, reacciones inflamatorias y otras reacciones inmunes, pérdida de forma física o estrés postraumático. El hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Can Ruti) creó el año pasado una unidad específica para tratar e investigar la covid persistente desde una vertiente multidisciplinar. Tienen ya centenares de pacientes. En diciembre abrieron la unidad pediátrica. Ya hay 75 niños y adolescentes que, meses después de infectarse, continúan presentando síntomas, principalmente fatiga, dificultad respiratoria, debilidad y cefaleas. Algunos tienen también problemas cognitivos, como dificultad para concentrarse, retener información, prestar atención o hablar con claridad lo que afecta a su escolarización. Se sospecha que podría haber más afectados a los que no se les ha interpretado bien sus síntomas. Los niños pueden quejarse de fatiga y desmotivación y los padres atribuirlo a las condiciones en las que se está viviendo la pandemia. Otros hospitales como Vall d’Hebrón y el Clínic han abierto investigaciones sobre la persistencia de secuelas de covid en enfermos que fueron críticos. Fuera de Catalunya se han abierto unidades específicas para la covid persistente en el hospital Infanta Helena de Huelva y en el hospital Virgen del Rocío en Sevilla.

Se desconoce de cuántas se trata. Las estimaciones van del 5 al 20 por ciento de los contagiados. La aproximación general es que es de un 10%. Un estudio reciente, que analiza el aumento de las bajas laborales en España de larga duración, estima que podrían llegar a ser unos 100.000 empleados en total. Pero esa cifra es una deducción. El Consejo General de Enfermería elevaba esa cifra a 500.000.

El Consejo General de Enfermería valora el COVID persistente como una condición muy «incapacitante en algunos casos, que mina enormemente la calidad de vida de aquellos pacientes que la padecen». Según exponen numerosos investigadores, los síntomas propios de la enfermedad permanecen con la misma intensidad una vez ha desaparecido el virus, incluso, pueden aparecer nuevos.

Actualmente, no hay factores de riesgo claros y puede aparecer aunque los síntomas hayan sido leves», «aunque daña primariamente a los pulmones, el SARS-CoV-2 puede afectar a otros órganos y esto puede aumentar el riesgo de efectos prolongados», concluye.
La enfermedad puede conllevar consigo problemas respiratorios, neurológicos, cardíacos y circulatorios, del sistema nervioso autónomo, digestivos, de salud mental y otros como alteraciones del olfato y el gusto.Y Fatiga, dificultad para respirar, tos, dolor en las articulaciones, muscular, en el pecho, de cabeza, fiebre intermitente, falta de apetito, diarrea, insomnio, formación de coágulos…
“Es imprescindible que las personas que tienen estos síntomas consulten con el profesional de referencia y las enfermeras estamos muy atentas a este tipo de patologías porque debemos identificarlos para que no pasen desapercibidos», indica. Hay que valorar para que no haya un infradiagnóstico de este síndrome o que se enmascaren otro tipo de enfermedades o patologías pensando que todo se achaca a la covid”, explica Guadalupe Fontán, enfermera del CGE.

Asimismo, reiteran que todos aquellos que han estado ingresados en la UCI, por el mero hecho de sobrevivir a esta experiencia, pueden ser más propensos a sufrir problemas como el síndrome de estrés postraumático, depresión o ansiedad. Para las enfermeras, cuidar de la salud mental de estos pacientes es una pieza clave para mejorar su calidad de vida.

Que duda cabe que el componente psíquico que desencadena esta actuación de los enfermos en Uci y de los santos sanitarios, que están aguantando mas de lo posible, intervienen en la sitomatologia

Esto no es diferente de las enfermedades degenerativas, la exposición a una noxa y después el fenómeno mutilante de la inflamación persistente.

Recuérdese el Guillan Barre, tras una infección una parálisis progresiva y mutilante, que la mayoría de las veces se cura sola, pero en otras es terrible, persistente, de repetición y mutilante.

Los investigadores ya han definido el Covid persistente como la enfermedad que sufren «pacientes con antecedentes de afectación generalmente leve o moderada en la fase aguda de la covid-19, pero que pasadas cuatro e incluso doce semanas, siguen presentando sintomatología muy variada, frecuentemente fluctuante e incapacitante, que no se explica por una enfermedad subyacente alternativa»,

Los de mayor incidencia son el cansancio, que afecta al 95% de los pacientes; el malestar general, también presente en el 95% de los casos; los dolores de cabeza (86%); alteraciones en el estado de ánimo (86%); dolores musculares (82%); la falta de aire o disnea (78%); dolores articulares (79%); falta de concentración o niebla mental en el 78% de los casos, según un estudio realizado por la SEMG. «Hay otros muchos síntomas descritos con alta incidencia y que impiden a estos pacientes llevar una vida normal».,

El prototipo de enfermos de covid persistente sería el de una mujer entre 35 y 50 años, pero puede darse en todos los pacientes. Otro de los misterios de la enfermedad se encuentra en su prevalencia. El estudio de los médicos de familia encontró que hasta el 15% de los pacientes padecía la enfermedad (una cifra que haría que, actualmente, aproximadamente un millón de personas la estén padeciendo en España), pero otras investigaciones, como la llevada a cabo por el departamento de medicina interna del Hospital de Barcelona con 300 personas, muestra el 50% de los pacientes ingresados con coronavirus en este centro ha seguido mostrando síntomas de la enfermedad siete meses después de haber recibido el alta; entre ellos, trastornos psicológicos (49%), astenia o fatiga generalizada (27%) y disnea o dificultad para respirar (10%).

Entre tantas malas noticias, sin embargo, aparece una esperanza en el horizonte para los pacientes de covid persistente, y es la vacunación. Varios estudios preliminares muestran que una parte importante de los enfermos mejora tras recibir las dosis, aunque también aquí aparece un lado oscuro. Pero en algunos casos, ha ocurrido lo contrario y los pacientes han empeorado. Los expertos tratan de averiguar las claves de ambas situaciones y la SEMG está trabajando en un proyecto para «caracterizar qué pacientes con covid persistente se podrían beneficiar de la vacunación y cuáles podrían no mejorar o, incluso, empeorar con la vacuna; o si el efecto varía con el tipo de vacuna administrada». A través de un cuestionario, a los participantes se les pregunta qué sintomas tenían cuando se contagiaron, con qué intensidad y que variaciones notaron tras la vacunación.

La solución del covid persistente, se acompañara del reconocimiento de un germen y una reacción inflamatoria crónica y persistente.

Biografia

CARINA FARRERAS BARCELONA 25/05/2021 06:00

ENRIQUERUBIO.NET Sobre el Covid

GÉRMENES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

23 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

GÉRMENES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por el acumulo de proteínas en lugares múltiples que bloquean de forma progresivas , no solo funciones nerviosas sino múltiples estructuras de nuestra economía

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral

El Parkinson que se caracteriza por perdida de las estructuras dopaminérgicas donde se depositan las proteínas cuerpos de Lewy.

Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína. Que son propias en la demencia producidas por estosl deposito de Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.

Demencias con cuerpos de Lewy se presentan por ahora en :

Demencia con cuerpos de Lewy y demencia por enfermedad de Parkinson. Ambos tipos causan los mismos cambios en el cerebro, y, con el tiempo, provocan los mismos síntomas. La principal diferencia es cuándo los síntomas cognitivos (del pensamiento) y del movimiento comienzan.

También la demencia con cuerpos de Lewy causa problemas con la habilidad de pensar similar a la enfermedad de Alzheimer . Posteriormente, causa otros problemas, como síntomas de movimiento, alucinaciones visuales y ciertos problemas del sueño. También causa más problemas con las actividades mentales que con la memoria.

La demencia por enfermedad de Parkinson comienza como un trastorno del movimiento. Primero causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson, movimientos lentos, rigidez muscular, temblor y caminar arrastrando los pies. Más adelante, causa demencia.

La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento.

Otras dos enfermedades neurodegenerativas tienen un acumulo anormal de proteínas, que actúan como macrofagos
El Alzheimer (AL) es una enfermedad neurodegenerativa, y la causa principal y más conocida en enfermedades demenciales, cuya característica principal es la pérdida de memoria. Su relación con la proteína amiloide y tau es indiscutible. Su acumulo en el lóbulo temporal entre otras zonas del cerebro mutila la funciones cognoscitiva y produce demencia.
La Esclerosis Múltiple, (EM) también es una enfermedad neurodegenerativa, y afecta a los nervios, destruye la mielina que es su aislante Los nervios están envueltos en mielina que los aísla y permite su función. La beta-amiloide sería capaz de luchar contra la reacción inflamatoria autoinmune que causa la EM, la proteína beta-amiloide y su precursor se encuentran en las lesiones de la EM .

La administración de proteínas beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario.

Así lo expresa Steinman: “Esta es la primera vez que la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias”
En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios.
El juego inflamatorio en enfermedades degenerativas, llegan siempre a las misma situaciones, un problema de inflamación y reparación complejo e imbricado.
No es la primera vez que se analizan las propiedades de la beta amiloide, El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencio que la proteína beta-amiloide se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de AL y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en el C elegans y en células cerebrales humanas en cultivo.

Se admite que la neurodegeneración en la enfermedad de AL es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes
En 2010 , Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y concluyeron que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que la beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. La beta amiloide de los cerebros de los pacientes de AL también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
La expresión de la beta transgénica parece proteger a los gusanos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de beta humana protege las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, la beta amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta amiloides que se han considerado parte de la patología en la enfermedad AL, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.

Moir añade: “Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de AL, cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor”.

Un nuevo estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

Investigaciones recientes sugieren que las personas con estas enfermedades presentan cambios en la composición bacteriana de su tracto digestivo.

Una nueva investigación publicada en ‘PLOS Pathogens’ establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

En este estudio, quiere demostrar que especies específicas de bacterias desempeñan un papel en el desarrollo de estas enfermedades», Daniel Czyz,

Algunas otras bacterias producen compuestos que contrarrestan estas bacterias ‘malas’. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer son deficientes en estas bacterias ‘buenas’, por lo que nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar esa conexión y abrir un área de estudio futuro», añade.

Todas las enfermedades neurodegenerativas tienen su origen en problemas en el manejo de las proteínas en el organismo. Si las proteínas están mal plegadas, se acumulan en los tejidos. Estos agregados de proteínas, como los llaman los científicos, interfieren en el funcionamiento de las células y provocan trastornos neurodegenerativos.

Czyz y sus coautores querían saber si la introducción de ciertas bacterias en los gusanos ‘C. elegans’ iría seguida de la agregación de proteínas en los tejidos de los gusanos.

» Con una forma de marcar los agregados para que brillen en verde bajo el microscopio, se vio que los gusanos colonizados por ciertas especies de bacterias se iluminaban con agregados que eran tóxicos para los tejidos, mientras que los colonizados por las bacterias de control no lo hacían. Esto ocurría no sólo en los tejidos intestinales, donde están las bacterias, sino en todo el cuerpo de los gusanos, en sus músculos, nervios e incluso órganos reproductores».

Sorprendentemente, las crías de los gusanos afectados también mostraron un aumento de la agregación de proteínas, a pesar de que estas crías nunca se encontraron con las bacterias originalmente asociadas a la enfermedad.

«Esto sugiere que estas bacterias generan algún tipo de señal que puede transmitirse a la siguiente generación»,

Czyz. Afirma que los gusanos colonizados por las bacterias «malas» también perdieron movilidad, un síntoma común de las enfermedades neurodegenerativas.

«Un gusano sano se mueve rodando y dando vueltas. Cuando se coge un gusano sano, se desplaza rodando por el pico, un sencillo dispositivo que se utiliza para manipular estos diminutos animales. Pero los gusanos con la bacteria mala no podían hacerlo debido a la aparición de agregados de proteínas tóxicas», explica Walker, que desarrolló este método de evaluación.

Los gusanos son muy delicados, así que se necesita una herramienta que no los dañe. Además, son transparentes y tienen un plan corporal sencillo. Estudios como este son posibles porque estos gusanos se alimentan normalmente de bacterias.

«Los gusanos sólo miden un milímetro de largo y cada uno tiene exactamente 959 células . Pero, en muchos aspectos, se parecen mucho a los humanos: tienen intestinos, músculos y nervios, pero en lugar de estar compuestos por miles de millones de células, cada órgano es sólo unas pocas células.

Su pequeño tamaño nos permite hacer experimentos de forma mucho más controlada y responder a preguntas importantes que podremos aplicar en futuros experimentos con organismos superiores y, eventualmente, con personas».

En la actualidad, el laboratorio de Czyz está probando cientos de cepas de bacterias presentes en el intestino humano para ver cómo afectan a la agregación de proteínas en ‘C. elegans’. El grupo también investiga cómo las bacterias asociadas a la neurodegeneración provocan el mal plegamiento de las proteínas a nivel molecular.

Czyz también está interesado en las posibles conexiones entre las bacterias resistentes a los antibióticos y el mal plegamiento de las proteínas.

Lo que se deduce de estos estudios, es que el deposito de proteínas mal plegadas, se hace sobre gérmenes previos y no al revés.

«Casi todas las bacterias que encontramos asociadas al mal plegamiento de las proteínas están también asociadas a infecciones resistentes a los antibióticos en las personas.

Varios autores sobre todo Carrasco y Moir, han repetido de forma machacona, como los gérmenes están presentes en las enfermedades neurodegenerativas y que los depositos de proteínas plegadas que son macrófagos es un intento del organismo por eliminar estos gérmenes.

El desequilibrio empieza en la microbiota intestinal, se sigue de la inflamación expresada por macrófagos, y la aparición de enfermedades neurodegenerativas

Gérmenes en el Alzheimer

BIBLIOGRAFÍA

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Alzheimer y Robert Moir « Enriquerubio.net

Luis Carrasco,. Catedrático de Microbiología de la UAM,

Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND

LAS GOLOSINAS Y LA PACIENCIA

22 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LAS GOLOSINAS Y LA PACIENCIA

A la altura que estamos en la investigación sobre el cerebro es muy difícil entender cómo un experimento que dura unos minutos, y que consiste en probar la paciencia de un niño, es capaz de predecir sus capacidades sociales de 20 años mas tarde.

No obstante como en algo hay que creer, lo leemos y lo comentamos.

Creo que estamos todos de acuerdo en que la paciencia es un don muy válido para la conducta social. Lo que ya no podemos saber, esta paciencia, de cuando eres niño, persiste en igual tono 20 años mas tarde.

Nadie duda de la virtud de la paciencia y a veces los que la poseen se ven beneficiados.

Lo que no se entiende es ¿Porqué? ni de lejos.

Donde se organiza la paciencia, y como esto conduce al triunfo social.

Puede ser, por no desvaluar estos trabajos que tanto esfuerzos, les cuesta a los investigadores. Cuesta mucho esfuerzo creerlas y sobre todo comprenderlas

El test «The Marshmallow Test», consistía en llevar a un niño a una habitación donde había una golosina (una nube de azúcar o Marshmallow en Inglés) y le decían que si era capaz de resistir la tentación y no comérsela durante 15 minutos, después podría tomar más de una.

Ebbe B. Ebbesen en 1970. Los participantes fueron 32 niños, 16 niños y 16 niñas, que asistían a la guardería de la universidad de Stanford. Las edades de los niños iban de tres años y seis meses a cinco años y ocho meses, con una media de cuatro años y seis meses.. Los niños fueron llevados a una habitación, vacía de distracciones, donde se colocó una golosina de su elección (dos galletas de animales o cinco palitos salados) sobre una mesa. Los investigadores les hicieron saber a los niños que podían comer aquella tentación, pero que si esperaban 15 minutos sin hacerlo, serían recompensados con una recompensa doble.

Los resultados parecían indicar que el no pensar en la recompensa aumenta la capacidad de retrasar la gratificación, mientras que si centraban la atención en la galleta, por verla o por pensar en ella, aguantaban peor.

El experimento de la nube de azúcar o el «marshmallow» tuvo lugar dos años después y la dinámica era parecida. El propósito del estudio era entender cuándo se desarrolla el control de la gratificación retrasada, la fuerza de voluntad para esperar y obtener algo que uno quiere, comparar entre el refuerzo inmediato y la gratificación aplazada. Fue publicado por Mischel, Ebbesen y Zeiss en 1972.

Basándose en la información obtenida en los experimentos anteriores sobre el autocontrol, los investigadores plantearon la hipótesis de que cualquier actividad que distraiga al niño de la recompensa que está anticipando aumentará el tiempo de demora, los minutos que puede aguantar para conseguir el premio mejor. Esperaban que las actividades manifiestas, las cogniciones internas y las fantasías ayudaran a esta autodistracción. También se hipotetizó que el sujeto sería capaz de analizar su situación frustrante y convertirla en una psicológicamente menos aversiva.

Esto complica mas los resultados. Si el niño es capaz de distraerse durante la prueba, pues ya no va a ser tan listo

Se llevaron a cabo tres experimentos distintos bajo condiciones ligeramente diferentes. En el Experimento 1 los niños fueron evaluados bajo distintas condiciones, con distractores externos (un juguete), internos (una ideación) o sin distractor.

El experimento 2 se centró en ver cómo el contenido de las cogniciones puede afectar a la conducta de demora. Las condiciones en el Experimento 2 fueron las mismas que en el Experimento 1, con la excepción de que el experimentador sugería a los niños ideas en las que podían pensar mientras esperaban. Su objetivo era inducir en el sujeto varios tipos de ideación durante el periodo de retraso de la gratificación.

En el experimento 3, todas las condiciones y procedimientos fueron los mismos que en el 1 y el 2, excepto que los elementos de recompensa no eran visibles para los niños mientras esperaban. La nube de azúcar y el palito de pretzel se colocaron debajo de un recipiente opaco y se pusieron debajo de la mesa fuera de la vista del niño.

Los tres experimentos aportaron una serie de hallazgos significativos. El retraso efectivo de la gratificación depende en gran medida de la evitación o supresión cognitiva de los objetos de recompensa mientras se espera su entrega. Además, cuando los niños pensaban en las recompensas ausentes, era tan difícil retrasar la gratificación como cuando los objetos de recompensa estaban directamente delante de ellos. Por el contrario, cuando los niños del experimento esperaban la recompensa y ésta no estaba visiblemente presente, eran capaces de esperar más tiempo y conseguir la recompensa doble.

El experimento de la nube de azúcar de Stanford es importante porque demostró que la demora efectiva no se consigue simplemente pensando en algo distinto a lo que queremos, sino que depende de mecanismos de supresión y evitación que reducen la frustración.. En una técnica de autodistracción claramente efectiva, después de experimentar obviamente mucha agitación, una niña descansó la cabeza, se sentó, se relajó y se quedó profundamente dormida».

Esto se puede creer, pero negando el libre albedrio entero. Si esta programado de forma que tiene paciencia, pues va a triunfar o parecido.

¿La paciencia tiene alguna organización en el cerebro, y si la tienen donde esta , como se organiza¿

Un intento de replicación con una muestra de una población más diversa, más de 10 veces mayor que el estudio original, mostró sólo la mitad del efecto del estudio original. El estudio de replicación sugirió la influencia de los antecedentes económicos, hay niños donde las golosinas son un suceso cotidiano mientras que para otros es un suceso excepcional: ese componente socioeconómico explicaba la otra mitad del efecto.

En estudios posteriores, los investigadores declararon que los niños que habían sido capaces de esperar más tiempo para obtener las recompensas preferidas tendían a tener mejores resultados en la vida, mejores calificaciones académicas, mayor educativo alcanzado, menor índice de masa corporal (IMC), y otros indicadores personales y sociales de éxito. Sin embargo, en estudios realizados años más tarde, algunos con la colaboración del propio Mischel, se vio que los efectos a largo plazo eran mucho menos claros de lo que se había sugerido.

Esto si es creíble, y que eran errores del método, o ganas de ganar. O también ganas de hacer trabajos.

Un estudio de neuroimagen realizado en 2011 y que estudió a los participantes originales, los niños de los guardería de Stanford, casi cuarenta años después, encontró que, frente a un estímulo atractivo, los cerebros de aquellos que conseguían esperar y los que no aguantaban mostraban diferencias en dos

zonas, la corteza prefrontal, responsable del juicio crítico y la planificación, más activa en los que conseguían retrasar la gratificación y el estriado ventral,

implicado en la recompensa y el placer, más activo en los que no aguantaban la espera.

Al pobre lóbulo frontal, se le atribuyen tantas condiciones, que es difícil, que quepan todas en el

Las experiencias previas también influyen. En 2012 se hizo un estudio en la Universidad de Rochester con un número menor de niños (n=28). Fueron divididos en dos grupos, a uno se les había hecho una promesa incumplida antes del test de la nube de azúcar (grupo del investigador no fiable) y al otro grupo el experimentador les hizo una promesa que sí cumplió (grupo del investigador fiable). En la condición no fiable, se proporcionó a los niños una caja con lápices de colores usados, se les indicó que hicieran un dibujo y se les dijo que, si conseguían esperar, el investigador volvería en breve con un juego más grande y mejor de pinturas nuevas. Después de dos minutos y medio, la investigadora regresó con esta explicación «Lo siento, pero me he equivocado. No tenemos más material para dibujar. Pero, ¿por qué no usas estos?» y abría la caja de En el grupo con Por tanto, la capacidad para retrasar la gratificación no depende solo de la capacidad personal de autocontrol sino también de las experiencias previas, de si un niño considera práctico esperar. Si es posible que la promesa no se cumpla, «más vale pájaro en mano».

En 2020 Fengling Ma y su grupo de la Universidad de California San Diego vio que otro factor era la reputación, lo que los niños pensaban que las figuras de autoridad o un compañero pensaban de ellos. Este estudió mostró que los niños esperaban casi el doble por la recompensa si se les decía que su maestro sabría cuánto habían esperado, un ejemplo de «gestión de la reputación» y de la importancia de las figuras de referencia en el comportamiento del niño.

En este 2021, un grupo del Laboratorio de Biología Marina de Woods Hole, un magnífico centro de investigación asociado a la Universidad de Chicago y que entre sus alumnos, profesores e investigadores reúne 58 premios Nobel, demostró que las sepias son capaces de superar el test del dulce de Stanford. Dibujo de un animal

Descripción generada automáticamente con confianza baja Establecieron cuál era la comida favorita de estos cefalópodos: una gamba viva y su segunda comida favorita: un trozo de carne de langostino. Vieron que las sepias entre tener la segunda opción de forma inmediata o la primera con cierto retraso estaban dispuestas a esperar por una recompensa mejor. También que no todos los individuos eran iguales, había sepias más pacientes, que esperaban hasta 130 segundos y otras más ansiosas, que no aguantaban más de 50 segundos. Los individuos que tenían un mejor autocontrol también demostraron una mayor cognición en las pruebas de aprendizaje. Quizá algún día nos avergonzaremos de habernos comido con ali-oli estos seres que dan tantas muestras de inteligencia.

Pues esto ya me cuesta mas trabajo encajarlo. La paciencia de los calamares.Si son capaces de esperar, se comen el mejor bocado. Y aquí por supuesto debe actuar la voluntad, y donde este en estos animalitos

¿Y hemos empeorado con el tiempo? Hay quien piensa que él de niño era fiable y con buen autocontrol mientras que los niños actuales son una panda de mimados irresponsables, incapaces de mantener ninguna disciplina y que quieren todo para ya. No es cierto. John Protzko y su grupo de investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara han analizado recientemente los datos de casi 30 estudios de la Prueba de la Nube de Azúcar, desde los estudios pioneros hasta la actualidad, para obtener una respuesta. Según los resultados, «los niños de hoy son capaces de autolimitarse más que las generaciones anteriores, y su capacidad para retrasar la gratificación ha aumentado aproximadamente un minuto por década en los últimos 50 años».

Cuesta trabajo entender esto y además que ha contribuidos en ello, pesonajes muy principales.

Pero que me perdonen, por ser descreído.

Eso si son muy graciosos.

Jarret C (2017) Children of today are better at delaying gratification than previous generations. Research Digest of the British Psychological Society 20 de septiembre https://digest.bps.org.uk/2017/09/20/children-of-today-are-better-at-delaying-gratification-than-previous-generations/

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El test de Malvavisco de Walter Mischel y los beneficios del autocontrol

El blog de José Ramón Alonso El experimento de la nube de azúcar

ATAXIA CEREBELOSA AGUDA:

16 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ATAXIA CEREBELOSA AGUDA:

Las Ataxias, agudas son graves, no por ellas en si, sino son secundarias a procesos severos, pero no ocupan un numero grande en la practica diaria.

Lo que si es un problema son las ataxias cronicas, son mas discretas y suaves, pero hacen perder el equilibrio y dar lugar a caidas, con lo que ello trae consigo sobre todo en personas añosas.

Empezare primero por las agudas y en otro capitulo hablare de las cronicas, y para ello hace falta un estudio delicado del sistema vestibulo cerebeloso y la inervasion que estos hacen en nuestra economia

En pacientes neuroquirúrgicos con procesos de fosa posterior, la ataxia solo es perceptible. en los tumores de crecimiento lento. Y suele tener poca expresión.

Los procesos agudos son tan dramáticos y severos que ocultan la ataxia. No se la tiene muy en cuenta. Lo importante es la hipertensión endocraneal.

La ataxia cerebelosa es un término que comprende un amplio espectro de trastornos neurológicos con la ataxia como síntoma principal, y denota clínicamente la pérdida de equilibrio y coordinación. Además, la ataxia puede ser causada por alteraciones en varias partes del sistema nervioso (por ejemplo, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal y nervios periféricos)^1. Los síndromes cerebelos agudos generalmente se adquieren, no son genéticos

La ataxia cerebelosa es un hallazgo común en la práctica neurológica y tiene una amplia variedad de causas. Las ataxias se pueden subdividir en seis grupos principales: ataxias spinocerebellar dominantes autosómicas, ataxias recesivas autosómicas, ataxias congénitas, ataxias mitocondriales, ataxias cerebelosas vinculadas a X y ataxias esporádicas o adquiridas^1,^2.

Las ataxias cerebelosas agudas (ACA) son más comunes en la infancia, a menudo presentándose como un trastorno post-infeccioso^4. El grupo principal de enfermedades que pueden causar ACA discutido en este artículo se enumeran en el Cuadro 1 e incluyen: accidente cerebrovascular, infeccioso, tóxico, inmuno-mediado, paraneoplástico, deficiencia de vitaminas, enfermedades estructurales y metabólicas³.

Las ataxias cerebelosas agudas secundarias a enfermedades infecciosas implican con mayor frecuencia la fosa posterior.La cerebelitis aguda representa un trastorno inflamatorio que resulta de una inflamación parafe infecciosa, post-infecciosa o postvacunas. La evidencia de infección directa del sistema nervioso central rara vez se encuentra⁶. La cerebelitis post-infecciosa aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Es un síndrome cerebelo puro con imágenes de resonancia magnética cerebral (RM) normales o anormales al principio. Las infecciones notificadas anteriormente incluyen: virus Epstein-Barr, gripe A y B, paperas, virus de la varicela-zóster, virus coxsackie, rotavirus, ecovirus, Mycoplasma pneumoniae e inmunización.. En general, el 91% se recuperó por completo, incluidos todos los niños con varicela^7. Otras infecciones que pueden estar relacionadas con aca incluyen hepatitis A, herpesvirus humano 7, paperas y parvovirus humano B19³. Los casos graves de cerebelitis aguda pueden presentar manifestaciones clínicas relacionadas con el aumento de la presión intracraneal resultante de hinchazón cerebelosa e hidrocefalia aguda, que eclipsan las manifestaciones de disfunción cerebelosa y pueden necesitar descompresión neuroquirúrgica urgente^3.

Infección bacteriana Cualquier infección bacteriana que cause meningoencefalitis puede resultar en signos y síntomas cerebelosas, incluida la ACA. La micoplasma pneumoniae también se ha asociado con un síndrome cerebelar durante o justo después de la enfermedad aguda. Teniendo en cuenta la rhombencephalitis, Listeria monocytogenes es el agente causal más común².

Ataxia aguda en síndromes de inmunodeficiencia adquirida En pacientes con síndromes de inmunodeficiencia adquiridos, la ACA puede estar relacionada con M. pneumoniae,el virus Epstein-Barr, el virus del herpes simple y la toxoplasmosis.

Los pacientes con enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también pueden desarrollar ataxia, y esta puede ser la manifestación inicial^3. Los hongos, en particular la especie Aspergillus, también pueden causar ACA debido a su tendencia a causar la enfermedad parenquimal invasiva posterior de la fosa^5. También se ha notificado que la infección sífilis meningovascular causa aca en el establecimiento de un infarto cerebeloso inferior bilateral

El alcohol puede causar efectos tóxicos en los sistemas nerviosos central y periférico. La degeneración cerebelosa alcohólica está relacionada con un efecto alcohólico tóxico directo en las células de Purkinje y deficiencia de vitamina B1 (ver sección de deficiencia de vitaminas)⁸. Por lo general, la ataxia tiene una progresión rápida (semanas o meses), pero puede producirse una progresión más lenta. Las características neurológicas generalmente incluyen ataxia grave de marcha y extremidades inferiores con una afectación relativamente leve de las extremidades superiores. Curiosamente, el habla y la motilidad ocular generalmente se conservan. El tratamiento de la degeneración cerebelosa alcohólica consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de vitamina B1^2,^8.

Ataxia aguda inducida por antibióticos Semanas después del inicio del metronidazol, puede ocurrir una encefalopatía acompañada de signos cerebelos y anomalías en la RMN cerebral. Se caracteriza por disfunción cerebelosa, convulsiones raras y anomalías de EEG no específicas. La toxicidad del metronidazol da lugar a anomalías características de la señal de RMN reversible en los núcleos de dentario cerebeloso, tronco dorsal o esplenio del cuerpo calloso. Tanto el aumento como la disminución de la difusividad se han observado en la RMN, lo que sugiere la presencia variable de edema vasogénico y citotóxico, respectivamente^9.

Varios medicamentos pueden causar ataxia tóxica, dependiendo de la dosificación y el momento de su uso. Los principales agentes incluyen anticonvulsivos (carbamazepina, fenobarbital, vigabatrina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína), antineoplastics (5-fluorouracil, citosina arabinoside, capecitabina, metotrexato), litio y amiodarona. Es importante mencionar que la interacción entre medicamentos puede aumentar el nivel plasmático de estos agentes^2,^8. Las toxinas químicas relacionadas con la exposición ambiental también pueden causar ataxia aguda e incluyen: dióxido de carbono, picadura de escorpión, insecticidas/herbicidas (organofosfato), tolueno, derivado de benceno y metales pesados (mercurio, talio, manganeso, plomo y cobre)^2,¹¹. El abuso de drogas como la cocaína, la heroína, la metadona y la fencyclidina también son causas importantes de las ataxias tóxicas^11.

Las ataxias mediadas por el sistema inmunitario pueden causar ataxia aguda, subaute o crónica. En este tema, nos centraremos en las ataxias autoinmunes agudas y subaute no relacionadas con una enfermedad desmielinizante, como la esclerosis múltiple.

La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune es un trastorno autoinmune caracterizado por anomalías conductuales, convulsiones, ataxia, mioclono, episodios similares a accidentes cerebrovasculares y altos niveles séricos de anticuerpos tiroideos^12. La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune casi nunca se presenta con un síndrome de ataxia pura y generalmente se asocia con un fenotipo más complejo con encefalopatía.

La enfermedad celíaca es enteropatía crónica mediada por el sistema inmunitario precipitada por la exposición al gluten en pacientes portadores de HLADQ2 y/o alelos DQ8^14. Los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra la transglutaminasa y el endomysio.

Ataxia anti-GAD Los síndromes neurológicos del anticuerpo de descarboxilasa de ácido glutámico (GAD-Ab) comprenden ataxia cerebelosa, encefalitis límbica, síndrome de persona rígida y epilepsia autoinmune^16,^17. El espectro clínico de ataxia asociado con anti-GAD-Ab comprende el síndrome de ataxia cerebelosa subacute o crónica que evoluciona a lo largo de meses o años, asociado con la atrofia cerebelosa en la RMN cerebral. El análisis de líquido cefalorraquídeo frecuentemente representa bandas oligoclonales

Encefalitis autoinmune La ataxia aguda y subaute es un síntoma frecuente en pacientes con encefalitis autoinmune. Receptor de glutamato metabotrópico 1 (mGluR1) es un receptor acoplado a proteínaS G, implicado en la depresión a largo plazo de la fibra paralela–Sinapsis celulares Purkinje. Los pacientes con encefalitis anti-CAPSR-2 pueden presentar ataxia, encefalitis límbica e hiperexcitabilidad del nervio periférico. La encefalitis anti-GABA(B) puede presentarse como ataxia aguda junto o no con encefalitis límbica y convulsiones. Otros anticuerpos asociados con la ataxia incluyen anti-GABA(A), proteína anti-dipeptidil-peptidase-como 6 y anticuerpos contra el miembro de la familia IgLON 5 proteína²¹.

El síndrome de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré, caracterizado por ataxia aguda, areflexia y oftalmoplejia, generalmente con una infección anterior. El líquido cefalorraquídeo muestra disociación citológica proteica, la resonancia magnética cerebral es normal y el anticuerpo anti-GQ1b puede ser positivo. La evidencia actual sugiere que un ataque de anticuerpos de raíz dorsal puede explicar la ataxia cerebelosa²².

La degeneración cerebelosa paraneoplástica (PCD) tiene una asociación con multiples tumores tumores La degeneración cerebelosa paraneoplástica se observa en aproximadamente el 20% de los síndromes neurológicos paraneoplásicos y por lo general afecta a más mujeres que a los hombres.el ovario y la mama, cáncer de pulmón de células pequeñas y linfoma de Hodgkin, pero también se ha divulgado en asociación con muchos otros tipos de tumores. Los síntomas de la ataxia pueden ser parte del síndrome de opsoclonus-myoclonus. En este síndrome, opsoclonus se asocia con ataxia truncal, mioclono difuso o focal, vértigo, disartria y encefalopatía. En los niños, puede estar asociado con neuroblastoma o ganglioeuroma, y en adultos con cáncer de pulmón o teratoma ovárico

Paciente con ataxia aguda y cáncer de mama. Se diagnosticó degeneración cerebelosa paraneoplástica. La resonancia magnética cerebral ponderada por FLAIR axial reveló señal marcada de hiperintienda en la vermis superior.

El tratamiento suele no tener éxito, aunque puede producirse una mejora o estabilización de los síntomas neurológicos después de la resección quirúrgica del tumor. Otras opciones de tratamiento son terapias inmunosupresoras con corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, ciclofosfamida, tacrolimus, micofenolato y, más recientemente, rituximab (anti-CD20)^28.

Las deficiencias de vitamina B1 (tiamina) y B12 pueden causar ACA o ataxia subacute. Deficiencia de tiamina puede causar encefalopatía wernicke (ataxia, confusión y oftalmoparesia), una condición generalmente observada en los alcohólicos

Figura 3 Paciente con ataxia sensorial aguda relacionada con deficiencia de vitamina B12. La RESONANCIA MAGNÉTICA de la columna T2 ponderada muestra la señal de hiperintienda en la columna posterior de la médula espinal.

El accidente cerebrovascular cerebelar representa aproximadamente 2% a 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. Pueden manifestarse con ataxia, vértigo, disartria, náuseas, vómitos y, a menudo, un dolor de cabeza prominente.. Aproximadamente el 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular cerebelar desarrollan signos de deterioro clínico y radiográfico debido al efecto de masa. La isquemia del cerebelo puede coexistir con isquemia del tronco encefálico debido a la anormalidad patológica en las arterias vetebrales y cerebral posterior. Los pacientes con pequeños accidentes cerebrovasculares cerebelosos pueden presentar síntomas cerebelosos clásicos y aquellos con accidentes cerebrovasculares más graves pueden desarrollar daños del tronco encefálico e hidrocefalia.

Los tumores cerebrales primarios, como meningiomas y gliomas, así como tumores metastásicos secundarios al melanoma, el cáncer de mama y pulmón, pueden presentar ataxia aguda(Figura 5)^3. Del mismo modo, otros tumores cerebrales de fosa posterior pediátrica, incluyendo astrocitoma cerebeloso y medulloblastoma, pueden presentar ACA e hidrocefalia de cuarta obstrucción de salida del ventrículo^35. Otras lesiones que ocupan espacio, como lesiones cerebelosas, abscesos y malformaciones arteriovenosas que sufren transformación hemorrágica, pueden manifestarse con ataxia aguda. Las etiologías menos comunes para las lesiones cerebelosas que ocupan espacio incluyen placas gigantes de esclerosis múltiple y lesiones de esclerosis múltiple tumefactive, hematoma subdural traumático y leucoencefalopatía multi-focal progresiva. Los pacientes con Chiari casi nunca presentan ataxia aguda o subacute. La resonancia magnética cerebral es el método estándar de oro para el diagnóstico.

Las enfermedades metabólicas y genéticas asociadas con las ataxias agudas se observan con mayor frecuencia en los niños, y casi nunca ocurren en adultos. La deficiencia de biotinidasa es un trastorno hereditario asociado con la presencia de convulsiones, hipotonía, problemas respiratorios, pérdida de audición y atrofia óptica La enfermedad de la orina del jarabe de arce es una aminoocidopatía autosómica recesiva. La enfermedad lleva el nombre de la presencia de orina dulce y los pacientes afectados frecuentemente presentan eventos intermitentes de ataxia aguda, somnolencia y convulsiones^38.

Síndromes periódicos infantiles , anteriormente llamados «síndromes periódicos infantiles que son comúnmente precursores de la migraña» en la Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza (ICHD)-II o coloquialmente «síndromes periódicos infantiles», estos trastornos fueron rebautizados como «síndromes episódicos que pueden estar asociados con la migraña» en la beta ICHD-III. Los cólicos infantiles afectan a bebés pequeños, torticollis paroxísticas benignas para bebés mayores, el vértigo paroxístico benigno suele afectar a niños en edad preescolar, la migraña abdominal y los vómitos cíclicos afectan a los niños en edad escolar alrededor de los seis o siete años de edad^41.

Los trastornos del movimiento psicogénico pueden presentar un amplio espectro de fenomenología que puede parecerse, pero se puede diferenciar de, trastornos del movimiento orgánico por antecedentes cuidadosos y examen, a veces complementado con pruebas auxiliares^44. Los trastornos psicogénicos de la marcha pueden tener varias presentaciones clínicas, como la ataxia. El patrón más frecuente es astasia-abasia, caracterizado por extrañas contorsiones y balanceo de lado a lado de sus cuerpos, generalmente acompañado de pandeo en las rodillas, manteniendo un buen equilibrio e incluso siendo capaces de realizar la marcha tándem. Los pacientes pueden tener una mejoría espontánea, pero la recurrencia o un trastorno crónico psicogénico de la marcha también pueden ocurrir^45.

La migraña con aura brainstem, anteriormente llamada migraña basilar o migraña de tipo basilar, es una subcategoría de migraña con aura. La ataxia aparece entre los síntomas del tronco encefálico que pueden ocurrir durante un ataque, junto con disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusis, diplopia y disminución del nivel de conciencia. Una respuesta terapéutica a un medicamento que previene dolores de cabeza por migraña puede ayudar a ratificar el diagnóstico de ACA secundario a la migraña basilar^46.

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GUARDIANES DEL GENOMA

14 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

GUARDIANES DEL GENOMA P53 y SWI/SNF

Es casi natural pensar que en la multiplicación del genoma, se formen malformaciones genéticas y también es lógico que el organismo tenga guardianes , que vigilen y reparen las mutaciones que van apareciendo.

El fallo de un complejo sistema que facilita la replicación y transcripción del material genético genera híbridos tóxicos de ADN y ARN

El cáncer consiste en el desarrollo de células anormales que se dividen, crecen y se diseminan sin control. La división celular es un mecanismo biológico natural, pero cualquier fallo en el proceso de replicación y transcripción del material genético puede hacer que la célula, en vez de morir de forma natural, comience a dividirse sin límite formando las masas, denominadas tumores o neoplasias, que terminan por destruir y sustituir tejidos normales.

Una investigación de la Universidad de Sevilla (US) en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), publicada en Nature Genetics, ha identificado el mecanismo de una de las mutaciones (cambios en la secuencia natural del ADN) más frecuentes en los tumores, un hallazgo fundamental para entender los procesos cancerígenos.

En el ADN, las bases deben situarse exactamente igual en los nucleótidos que dan lugar a una nueva celula.

Durante la multiplicación, existe un complejo regulador de la replicación, que impiden el fallo del sistema que facilita la replicación y transcripción del material genético, donde frecuentemente y por intercurrencias, se generan híbridos tóxicos de ADN y ARN.

Existen unos guardianes de esta función, algunos de los cuales, se les conoce hace tiempo, son los supresores tumorales, como el P53, y se encargan de producir proteínas que vigilan y controlan los procesos de transcripción y replicación. Un cambio (mutación) en estos genes puede hacer que no cumplan su función y comience la división celular sin control.

El p53 es una proteína supresora de tumores.¹ En la especie humana, el gen p53 o TP53, también llamado el «guardián del genoma», se encuentra en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13) y codifica un factor de transcripción nuclear de 43.7 KDa. Su nombre hace referencia a su masa molecular aparente: corre como una proteína de 53 KDa en un SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis, o, en castellano, electroforesis en gel de poliacrilamida con sodio dodecil sulfato ) . Esta diferencia se debe a la gran cantidad de residuos de prolina que contiene p53, lo que la hace migrar más lentamente en un SDS-PAGE, haciendo que parezca más pesada de lo que realmente es.

Resulta esencial para inducir la respuesta de la célula ante el daño del ADN, deteniendo el ciclo celular en caso de mutación. El gen p53 es un gen supresor tumoral que desempeña un papel importante en apoptosis y control del ciclo celular. Un p53 defectuoso podría permitir que las células anormales proliferen dando por resultado cáncer (alrededor de un 50 % de todos los tumores humanos contienen mutaciones en p53).²

p53 pertenece a una familia de factores de transcripción, a la cual pertenecen también p63 y p73. Estas tres proteínas colaboran en una compleja red de interacciones que aún no se conoce en su totalidad. Sin embargo, p53 es ubicuo (se expresa en todos los tejidos), mientras que p63 y p73 presentan especificidad tisular. Además, parece que todos ellos presentan isoformas, algunas de las cuales funcionan como activadoras, mientras que otras funcionan como negativas dominantes.

Las alteraciones en el P53, conocido como el “guardián del genoma”, son las más habituales detectadas en los tumores. Pero existen otros protectores del geoma, mas recientemente conocidos. .

Este nuevo mecanismo, cuyo papel no estaba claro hasta la investigación recién publicada, comienza en un complejo de proteínas, conocido como cromatina SWI/SNF (SwItch/Sucrose Non Fermentable), que tiene como función remodelar y acomodar la cubierta del ADN (histonas) para permitir la expresión de los genes o la replicación del genoma. En ese proceso de actuar sobre el envoltorio del ADN juega un papel fundamental el Brahma-related gene-1 (BRG1), un componente de la cromatina y modulador crítico para regular la transcripción, reparación y recombinación genética en los procesos celulares.

La familia SWI/SNF (de sus siglas en inglés «SWItch/Sucrose Non Fermentable»)¹² es un complejo remodelador del nucleosoma de levaduras compuesto de diversas proteínas, producto de los genes swi y snf, así como de otros polipéptidos.³ Además, este complejo posee actividad ATPasa estimulada por ADN, pudiendo desestabilizar las interacciones histonas–ADN de un modo dependiente de ATP, aunque la naturaleza exacta de este cambio estructural aún no se conoce.

Hasta ahora se han descrito una familia SWI/SNF

Levadura	Humano	Función
SWI1	ARID1A, ARID1B	contiene motivos de unión LXXLL de receptor nuclear
SWI2/SNF2	SMARCA4	remodelación de la cromatina dependiente de ATP
SWI3	SMARCC1, SMARCC2	secuencia similar, función desconocida
SWP73	SMARCD1, SMARCD2, SMARCD3	secuencia similar, función desconocida
SWP61	ACTL6A, ACTL6B	proteína semejante a actina

El complejo SWI/SNF (en levaduras) es capaz de alterar la posición de los nucleosomas a lo largo del ADN.⁵

Se han observado dos mecanismos para la remodelación de los nucleosomas mediada por SWI/SNF.⁶

El primer modelo propone que una difusión unidireccional de un defecto en el enrollamiento del ADN alrededor del nucleosoma resulta en una extensión del ADN sobre la superficie del octámero que permite la entrada del ADN al sitio de unión con el nucleosoma.
El segundo modelo es denominado mecanismo de «protuberancia» o de «recaptura de bucle» e implica la disociación del ADN en el límite del nucleosoma, con una reasociación del ADN dentro del nucleosoma, formando así una protuberancia de ADN sobre la superficie del octámero. El bucle de ADN se propagaría entonces a lo largo de toda la superficie del octámero de histonas como si fuera una ola. De este modo, el ADN se posicionaría de nuevo sin cambios en el número total de contactos ADN-histona.⁷ Un reciente estudio ha proporcionado nuevas evidencias en contra del mecanismo de difusión del giro, apoyando así al mecanismo de «recaptura de bucle», el cual ha sido esquematizado en la figura que se muestra abajo.⁸

Sin estos elementos, los procesos de replicación y transcripción chocan y se genera la inestabilidad que caracteriza a los tumores. “El remodelador SWI/SNF es el vigilante que regula el tráfico, cualquier alteración en el complejo SWI/SNF, vigilante de ese tráfico, genera la inestabilidad genética, que da lugar a la mayoría de tumores.

“El complejo SWI/SNF es necesario para que las células puedan resolver los conflictos que se dan en los cromosomas cuando las maquinarias de transcripción y replicación colisionan en un mismo sitio obstaculizándose mutuamente”,.

El resultado del fallo causado por las mutaciones en el complejo SWI/SNF es la generación y acumulación de moléculas híbridas de ADN y ARN que resultan tóxicas y que los investigadores creen que están presentes de forma frecuente en los tumores. Según el estudio, “el impacto de las alteraciones de SWI/SNF podría explicar la prevalencia de sus mutaciones en las neoplasias malignas humanas y por qué los factores de este complejo están mutados más ampliamente que cualquier otro supresor tumoral u oncogén”.

“Una mutación inicial se produce accidentalmente y, si esta afecta el ADN, en este caso SWI/SNF, o la división celular, la célula pierde el control sobre la integridad del genoma y comienza la cascada de alteraciones genéticas que pueden desembocar en cáncer. Identificar esta mutación en sus primeras fases permitiría establecer un biomarcador en estados muy iniciales del cáncer y, en un futuro, ser usadas en prevención y terapias personalizadas”.

Andrés Aguilera, en el laboratorio.U S

Hao Zhu, investigador del Children’s Medical Center Research Institute del hospital UT Southwestern (Texas), y autor de otro estudio sobre la cromatina publicado en Nature cancer,coincide en que los complejos de cromatina SWI/SNF desempeñan un papel crucial en el desarrollo de tejidos normales y, cuando se alteran, pueden conducir al desarrollo del cáncer: “Estos complejos son comúnmente alterados por mutaciones en los genes que los codifican, pero se conoce poco cómo esto conduce al tumor. Si bien está muy claro que los componentes SWI/SNF son defectuosos en casi todos los tipos de cáncer, todavía hay confusión sobre cómo las mutaciones en los componentes conducen a enfermedades”.

El ciclo de transcripción genética, “este proceso está muy coordinado con el fin de asegurar que los genes correctos se expresen en los momentos y niveles adecuados para que la célula funcione correctamente”.

Los reguladores de la multiplicación celular son imprescindible, para la organización correcta del ADN, pero seguro que este mecanismo de tumorizacion del genoma no es el único, pero si imprescindible

Referencias

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Andrés Aguilera, catedrático de genética de la Universidad de Sevilla.U S 14 MAY 2021 – 11:07 CEST

JOSÉ MARÍA BERMÚDEZ DE CASTRO ‘DIOSES Y MENDIGOS.

13 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

JOSÉ MARÍA BERMÚDEZ DE CASTRO ‘DIOSES Y MENDIGOS.

José María Bermúdez de Castro. Foto: Susana Santamaría

La idea de Eudald Carbonell y Robert Sala vertidas en su obra ‘Aún no somos humanos’ (Quinteto, 2003). ¿Qué nos falta?

Estoy de acuerdo Dr Bermúdez de Castro. Cuando los animales y el hombre también, forman grupos mayores de los soportables. El enfrentamiento esta asegurado.
Hay que aprender a esta de acuerdo con grandes grupos. O también volver a pequeños grupos.
En los tiempos del COVID 19, la gente se va al campo, allí esta mas seguro y posiblemente mas confortable. Con menos habitantes, posiblemente se adquiere el consenso
Me pregunto, si existe alguna función , dentro de la evolución del cerebro, que sea capaz de anular el desacuerdo.

La gran odisea de la evolución humana’ (Crítica). Conocedor de primera mano de esta disciplina, desde 1991 es co-director de las excavaciones de Atapuerca y dirigió el Centro Nacional de Investigación sobre Evolución Humana desde su fundación hasta 2012.

El sapiens se origina en África y podría remontarse hacia atrás hasta los nueve millones de años. Hace 120.000 años salió del continente para expandirse y colonizar otras zonas. Incluidas las de los neandertales que nunca salieron de Eurasia. También se baraja que los ancestros del Homo sapiens africano pudieron viajar desde Asia.

“Hace 370.000 años es muy posible que la población que dio origen a los neandertales y los humanos modernos todavía se encontraba evolucionando en el sureste de Asia, donde se producían intercambios genéticos entre los humanos que dieron lugar a los neandertales y a los que más tarde habrían penetrado definitivamente en África para originar a los humanos”.

. El término Homo incluyó tres especies: habilis, erectus y sapiens, excluyendo de ella a los australopithecus. “Los Homo sapiens más puros están en África. Se quedaron en este continente y por tanto su porcentaje de ADN neandertal o denisovano es 0,0”; nosotros los europeos tenemos un porcentaje de neandertal.

Tras 250.000 años de evolución, nuestro cerebro ha permanecido con un volumen similar, así que debemos seguir confiando en nuestras capacidades cognitivas para seguir sobreviviendo como especie. Charlar con Bermúdez de Castro sobre estas cuestiones es un verdadero placer.

Muchos nos hemos preguntado por aquello que nos hizo humanos. Usted dice que todo el mundo debería conocer las claves fundamentales de ello, pero que no es así. ¿Cuáles son los motivos y cuáles son estas claves?

El problema y la preocupación de la mayoría de las personas de este planeta, cuando se levantan por la mañana, es qué voy a poder comer o si voy a trabajar, así que este tipo de cuestiones tal vez es lo último que les preocupa; no hay tiempo para esta reflexión. Los que tenemos mayor fortuna sí nos podemos hacer esta pregunta, podemos estudiar, ir a la universidad.

Y a la segunda pregunta, sí que hay diversos hitos a lo largo de millones de años que han permitido desarrollar la filogenia humana que podríamos enumerar uno detrás de otro, como la postura erguida, de la que no conocemos la razón o no hay evidencias o datos, al ser una época oscura de la evolución humana. Ya que la postura erguida surge en las selvas africanas cuando hace 7 millones de años África estaba cubierta completamente de vegetación, con lo cual no hay yacimientos, ya que la materia orgánica se recicla a gran velocidad.

El siguiente paso es un cambio climático que origina una crisis impresionante, donde aparecen los desiertos, las praderas, las sabanas, y algunas especies de homínidos tuvieron la suerte de sobrevivir a la selección natural. Luego llega la tecnología hace unos 3 millones de años nada más, así que durante 4 millones de años solo fuimos primates erguidos, con un cerebro similar al de un chimpancé o más pequeño. Después vendría la cultura.

En 2005, el Consorcio Internacional para el Estudio del Genoma del Chimpancé publicó unos resultados en la revista ‘Nature’. Fue entonces cuando llegó hasta nosotros la cifra mágica: compartimos el 99% del genoma con los chimpancés.

Ese 1% ha quedado como una cifra mágica. Yo le pregunté a un colega que trabaja en la Pompeu Fabra, Tomas Marqués Moret, estudioso de los chimpancés, y me dijo que podría ser una diferencia del 10%, pero en cualquier caso un 90% de similitud con los chimpancés es muchísimo. La cuestión es saber qué genes nos diferencian de ellos.

Dice en su libro que el relato sobre nuestro origen se ha ido complicando en los últimos años. Todo es mucho más enrevesado, pero también más interesante. ¿Se han establecido con mayor claridad las ramas filogenéticas humanas o quedan todavía cuestiones pendientes?

Quedan todavía muchas cuestiones pendientes, a pesar de que en los últimos 20 años la cantidad de hallazgos que se han producido es enorme, pero esto no quiere decir que tengamos que rehacer el edificio de la evolución humana cada dos por tres, a pesar de los titulares de los periódicos. El edificio es sólido, lo que pasa es que con cada hallazgo hay que hacer una reforma en el edificio. Cuando apareció el Homo floresiensis en la isla de Flores, que nos dejó a todos estupefactos, lo que tuvimos que hacer es una planta nueva al edificio y algunas reflexiones importantes. El Homo naledi nos dio una gran sorpresa, ya que los restos tenían entre 300.000 y 230.000 años, por lo que habría coincidido en espacio y tiempo en África con el Homo sapiens. Para mí, como para otros investigadores, el Homo naledi es una anomalía en el esquema general de la evolución humana.

Aunque muchos están convencidos de que los denisovanos son una especie diferente, nadie se ha atrevido a proponer de manera formal un nombre específico para estos humanos. ¿Habría sido una ruptura de las reglas de clasificación taxonómica?

Las especies son un constructor que hacemos nosotros. Las reglas de la nomenclatura zoológica o botánica son muy claras, como las de una constitución. Para nombrar una especie necesitamos fósiles y cuantos más mejor. En cuanto a los denisovanos, hemos encontrado tres o cuatro fósiles muy pequeñitos como dientes, pero no lo suficientes para conseguir ADN. Sí se sabe que tiene diferencias con los neandertales, pero ¿esto es suficiente para calificarlo de nueva especie? Todavía no. Cuando haya trozos de cráneo, y no solo una mandíbula, a lo mejor obtenemos más datos y se construye una nueva especie, ya se verá.

Ahora ya sabemos que los neandertales y sus ancestros más cercanos, los humanos modernos y los denisovanos, formamos un grupo relativamente próximo en el tiempo, y que tuvimos un origen común. Dice que podríamos llamarlos de manera conjunta “POBLACIONES DE LA ERA MODERNA DE LA HUMANIDAD”.

Es una terminología que me he inventado, pero me gusta. Es un grupo que cuando trabajamos con paleo-proteínas, aparecen como grupos o especies hermanas.

También dice que con todo lo que ya sabemos, seguimos haciéndonos las mismas preguntas: ¿cuándo y dónde surgieron estas poblaciones?

Sí, seguimos en ello y trabajando mucho en este sentido. Ahora mismo se piensa que África es el origen de todo y es cierto que es el origen de la humanidad y es el origen del Homo sapiens moderno. Lo que pasa es que no hemos tenido en cuenta algunas cuestiones. Esta humanidad emergente tiene un ancestro común, y si es así, ¿este dónde estaba, si los neandertales estaban en Europa? Por eso ahora nos estamos planteando un lugar intermedio que es el cordón umbilical entre África y Eurasia, el corredor levantino. Una zona muy importante para la humanidad, donde surgió ese Neolítico del creciente fértil del que somos herederos. La mayoría de lenguas proceden de esa zona y creo que fue importante para que se dieran estos ancestros comunes, como denisovanos, neandertales y modernos. Es un tema muy bonito. África puede ser, pero hay evidencias genéticas que nos dicen que las cosas no son tan sencillas. Cuando se pone una hipótesis de moda, parece que hay que seguirla. Cambiar un paradigma científico no es tan sencillo.

Supongo que no se pone en duda que hubo una hibridación.

Sí, eso no está en duda. Seguramente en el corredor levantino hubo hibridación, y compartimos lengua, sexo y tecnología. Siguiendo el paradigma que prevalece en la actualidad, los genetistas han dado rienda suelta a su imaginación y han imaginado que una población ancestral de nuestra especie (cuando todavía no teníamos el aspecto moderno que nos caracteriza) se escapó hace mucho de África e hibridó con los neandertales hace unos 370.000 años.

Ha trabajado en Atapuerca y fue precisamente ahí donde nombró a una nueva especie del género ‘Homo’, el ‘Homo antecessor’, una de cuyas características más sobresalientes era la de poseer una cara muy similar a la de ‘Homo sapiens’.

Este Homo antecessor es una especie hermana de esta humanidad emergente. Lo supimos gracias a las paleo-proteínas más antiguas encontradas, que los hermanan también con denisovanos y neandertales; lo que se hace evidente es que tuvimos una madre común. La cuestión es dónde está esa madre. Nuestra especie, tal como la conocemos, se originó en África, aunque sus ancestros pudieran viajar desde el suroeste de Asia.

¿Qué ha supuesto Atapuerca, para usted y para el conocimiento de la evolución humana?

Desde el punto de vista profesional, todo. A veces me pregunto qué hubiera pasado si la persona que dirigía el proyecto de Atapuerca, Emiliano Aguirre, no se hubiera interesado en mí. Las cosas serían diferentes; hubiera hecho otras cosas. Pero Emiliano se fijo en mí y nos hicimos amigos y colegas. Me quedan tres años para la jubilación, así que casi toda mi vida se ha desarrollado en este programa de investigación tan interesante. Todo ha salido bien y espero que siga así. Las personas que vienen detrás de nosotros están mejor preparadas y, por cierto, la mayoría son mujeres.

En su libro da mucha importancia al cerebro. Nuestra singularidad está en él, ¿no?

¿Hubo variaciones cerebrales entre los distintos ‘homos’?

En el Homo sapiens se ha estimado un rango de entre 975 y 1.500 centímetros cúbicos, en el que encajan sin problema especímenes de Homo erectus, Homo heidelbergensis, Homo neanderthalensis y, quizá, de otras especies en las que todavía no se ha estimado con precisión. Se han dado por supuesto variaciones; por ejemplo, el nuestro es más grande, tiene una parte que es el neocortex que es más grande que el de los chimpancés, mayor que el del Homo erectus, mayor seguramente que el del antecessor, aunque de este no conocemos su capacidad craneal.

Las conexiones son importantes. Los genetistas están encontrando posibles genes implicados en el incremento cerebral y, por supuesto, en las conexiones cerebrales. En 2012 se supo de un gen especial, HMGA2, una de cuyas variantes podía estar relacionada con un incremento de la masa encefálica y con el coeficiente intelectual.

Es seguro, que la parición o variación de un gen, sea el causante de la variación de la especie. Todo pasa por los genes. La pregunta es y esto que lo motivo?

Pero no solo son importantes los genes, también lo son las interacciones de los individuos con el medioambiente. Cuando vas al colegio, interactúas con otros niños y profesores, aprendes cosas y cada día conectas miles de sinapsis en las neuronas. Si haces un viaje aprendes, si lees un libro aprendes, si ves una película aprendes.

Todo es verdad, pero el paso lo hace siempre un gen modificado

Hay un ejemplo muy conocido: Tarzán de los monos. Esta novela, que me he leído muchas veces, me hace sonreír cuando te preguntas cómo aprendió inglés, ya que si existiera un Tarzán de los monos aprendería el lenguaje de estos, sus signos etc… Por eso es tan importante la interacción social. Tarzán hubiese sido un primate más, con una apariencia diferente, pero se comportaría igual que ellos.

El bipedismo es la primera clave para responder a la pregunta sobre lo que nos hace diferentes, sin que podamos asegurar que hayamos sido los únicos primates que hemos caminado sobre las dos piernas.

No, no lo sabemos, hay periodos de tiempo muy poco conocidos, no hay registros y de los chimpancés tampoco. No sabemos cómo han evolucionado. Asumimos que han sido siempre muy parecidos, pero esa presunción está basada en nuestra imaginación. No tenemos ni idea de cómo era un chimpancé hace 7 millones de años.

Yo hablo mucho de un pez del devónico, del que se conserva su fósil en el Museo de Historia de Londres, que cuando se encontró vivo en Tanzania se creía que era nuevo; más tarde se supo que era el pez Latimedia, que era igual al fósil de Londres. Este no ha cambiado nada con el paso del tiempo

La pelvis de Lucy también era muy similar a la del Homo sapiens, por lo que los miembros de la especie Australopithecus afarensis caminarían y correrían como lo hacemos nosotros.

La cultura también nos ha moldeado y por supuesto el lenguaje…

Sí, la hipótesis de que el lenguaje es exclusivo de Homo sapiens es correcta. Pero las excavaciones dan sorpresas. Los primeros resultados de Ignacio Martínez nos revelaron que los dos humanos de la Sima de los Huesos tenían una audición no muy diferente a la del Homo sapiens.

Ignacio Martínez hizo una investigación fantástica con los humanos que vivieron en la Sima de los Huesos hace 430.000 años; es un yacimiento extraordinario que conserva los huesecillos del oído medio, y gracias a la tecnología moderna, a la tomografía computerizada, se pudieron estudiar estos huesecillos en la pantalla del ordenador y con la colaboración de ingenieros acústicos se pudo saber la secuencia en la que escuchaban los humanos de entonces, se les hizo una audiometría y resultó ser muy parecida a la nuestra, no igual.

Esto me parece magnifico, pero tiene mucho contenido en lo deducido.

¿ Si tienen esto debe pasar esto¿

No solo se necesitan los huesos del oído medio, para oír, sino una estructura nerviosa complejísima, que engloba también, la audición y el equilibrio, a la que posteriormente se añadió el habla.

Siguen las dudas de que los neandertales pudieran tener un lenguaje articulado. Los neandertales y nosotros nos hibridamos en el suroeste de Asia, así que se entendían a pesar de ser especies distintas. Todo sigue siendo sorprendente.

En su libro aparecen las mujeres, cosa que es de agradecer, ya que parecía como si tampoco existieran en las cuevas prehistóricas.

Muchas veces me preguntan por las mujeres. Me gustaría tener la posibilidad de saber qué relaciones se establecían, pero no debemos llevarnos por la visión actual. En el libro del Oso cavernario, a la protagonista, su pareja neandertal le da unas palizas tremendas; esto es un invento de la novela forjada en su visión de la actualidad, pero seguramente no era así. Un neandertal dando una paliza a su compañera porque llega tarde a la cueva, ¡pero por favor! Colaboraban entre ellos más de lo que se ha dicho. Posiblemente el cuidado de los más pequeños habrá sido una labor de todo el grupo.

Este añadido, es lo típico de algunos escritores, que a ellos les parecec lo que debió ocurrir, que no es lo que ocurrió.

Los investigadores son muy buenos, describiendo la materia, hacerlo con la conducta es mas dificil

Sí parece que en Atapuerca se daban prácticas caníbales, ¿no?

Sí es así, pero no sabemos por qué; en esa época del Homo antecessor había agua en abundancia, recursos cárnicos, recursos vegetales y eran muy saludables.

Las conchas perforadas y teñidas de ocre encontradas en los yacimientos de las cuevas Antón y los Aviones, en Murcia, también nos hablan de que los neandertales tenían tiempo para el ocio y que lo dedicaban a modificar elementos naturales como lo hacemos nosotros.

Y que tenían un pensamiento simbólico. Nosotros lo hemos desarrollado de una manera extraordinaria, pero seguramente los neandertales tenían esa posibilidad y la utilizaron, tal vez de manera menos eficaz. Pero señales y símbolos tal vez tengan un origen muy parecido o común.

Dice que la escalera de ‘Homo sapiens’ es la única que sigue ascendiendo y nuestra evolución continúa, al menos por el momento.

Vamos a ver, estamos en una pandemia, es triste y la padecemos todos, pero la que se nos viene encima es mucho peor, es el cambio climático.

Parece increíble que nuestra aparición en el planeta haya tenido que ver con un leve descenso de la temperatura. Y ahora, el ascenso de solo un par de grados podría acabar con nosotros o con una buena parte de la población humana.

El calentamiento global es paradójico y dramático. Es algo extraordinario y a mí me pone los pelos de punta. Es complicado hallar soluciones, porque creo que solo a una minoría nos preocupa esta situación. Los grandes intereses siguen existiendo. Tú has contaminado, ahora me toca a mí. Tener conciencia de especie es prácticamente una utopía.

En sentido metafórico, el Big Bang del Homo sapiens ha finalizado. La gran explosión demográfica ha llegado a sus límites. Ahora debe sobrevenir, tal vez, la siguiente fase del ciclo, en la que todas las poblaciones vuelvan a juntarse en un teórico Big Crunch o gran colapso.

Ahora todo es estable, la Tierra sigue girando sin problemas para algunos, pero no sabemos lo que está pasando en otras partes del planeta. Por eso hay que ser proactivos con el problema, hacer lo que cada uno pueda.

Las pandemias, como la que padecemos en estos momentos, nos demuestran que estamos en el mismo barco, a pesar de la expansión tan increíble de nuestra especie por el planeta.

120.000 millones de años expandiéndonos y parece que en algunas cosas nos hemos diferenciado, pero las diferencias son muy pocas. Somos una especie muy variable, pero en lo importante y en lo esencial somos lo mismo. Nadie puede decir que un grupo humano es más inteligente que otro, por eso el racismo no tiene ninguna base y es ridículo.

Es un título que me gusta mucho. Eudald considera que todavía no nos hemos ganado el calificativo de humanos. Ser humano es casi ser divino.

Cuando soñamos pensamos que somos dioses. Este extraño pensamiento de que somos superiores, no se por qué lo pensamos, y si lo pensamos estamos muy lejos de ser esos humanos que creemos ser. Hemos conseguido un cerebro más grande y una cultura que los primates no tienen, pero nada más. La violencia ahora es brutal. Utilizamos la tecnología para desplegarla, lo que ha aumentado nuestra crueldad frente a la de los primates. Siempre digo que somos primates con armas de destrucción masiva en nuestras manos.

Y lo peor de nuestro cerebro es, que no consigue ponerse de acuerdo con los demás y persiste el problema siempre el mismo. La guerra

Por poner un contrapunto, también podemos ser solidarios.

Sí, la ayuda al grupo se da entre nosotros por supuesto, pero en ocasiones no. El comportamiento humano es muy curioso, ayudamos a unos pero no a otros.

Ahora somos millones y no deberíamos discriminar a nadie, aunque no sea de tu grupo. Debemos dar un buen uso a los conocimientos generados por la humanidad.

Estoy de acuerdo Dr Bermúdez de Castro. Cuando los animales y el hombre también, forman grupos mayores de los soportables. El enfrentamiento esta asegurado.

Hay que aprender a esta de acuerdo con grandes grupos. O también volver a pequeños grupos.

En los tiempos del COVID 19, la gente se va al campo, allí esta mas seguro y posiblemente mas confortable. Con menos habitantes, posiblemente se adquiere el consenso

Me pregunto, si existe alguna función , dentro de la evolución del cerebro, que sea capaz de anular el desacuerdo.

Me parece un articulo bueno, lleno de ilusiones

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

12 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

UN MECANISMO TOXICO CAUSA LA ELA

Óscar Fernández-Capetillo, del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO. FOTO: CNIO.

.Un nuevo mecanismo tóxico que bloquea cualquier reacción celular que use ácidos nucleicos originaría la muerte de las neuronas motoras en pacientes con ELA.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la “enfermedad de Lou Gehrig”, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas del cerebro y de la médula espinal. Las neuronas motoras van del cerebro a la médula espinal y de la médula espinal a los músculos de todo el cuerpo.

A-mio-trófica proviene del griego. «A» significa sin o carente. «Mio» se refiere a los músculos, y «trófica» significa alimentación: «Sin alimentación a los músculos». Cuando un músculo no es alimentado, se «atrofia» o se desgasta. «Lateral» identifica las áreas de la médula espinal donde se localizan partes de las células nerviosas que dan señales y controlan los músculos. A medida que esta área se va degenerando, produce la cicatrización o el endurecimiento («esclerosis») en la región.

A medida que las neuronas motoras se van degenerando, dejan de enviar impulsos a las fibras musculares que normalmente resultan en el movimiento muscular. Los primeros síntomas de la ELA a menudo incluyen una mayor debilidad muscular, especialmente en brazos y piernas, en el habla, en la acción de tragar o en la respiración. Cuando los músculos dejan de recibir los mensajes de las neuronas motoras que requieren para funcionar, se empiezan a atrofiar (se vuelven más pequeños). Las extremidades se empiezan a ver más «delgadas», a medida que se atrofia el tejido muscular.

Astas anteriores de la médula espinal con atrofia, degeneración y cromatolisis de neuronas

Desmielinización de cordones laterales de medula espinal

FACTORES de riesgo EN LA esclerosis lateral amiotrófica:

Factor hereditario. Entre el 5 y el 10 % de las personas con esclerosis lateral amiotrófica la heredaron (esclerosis lateral amiotrófica familiar). La mayoría de los hijos de personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar tienen un 50 % de probabilidades de desarrollar la enfermedad.

La edad. El riesgo de esclerosis lateral amiotrófica aumenta con la edad, y es más común entre los 40 y mediados de los 60 años.

Sexo. Antes de los 65 años, la esclerosis lateral amiotrófica es un poco más común en hombres que en mujeres. Esta diferencia de sexo desaparece después de los 70 años.

La genética. Algunos estudios que examinan todo el genoma humano encontraron muchas similitudes en las variaciones genéticas de las personas con esclerosis lateral amiotrófica familiar y algunas personas con esclerosis lateral amiotrófica no hereditaria. Estas variaciones genéticas podrían hacer que las personas sean más susceptibles a la esclerosis lateral amiotrófica.

Se trata de la tercera enfermedad neurodegenerativa con mayor incidencia –después de la demencia y el Parkinson-, y de elevada mortalidad. Se calcula que cada año aparecen unos 2-5 casos por cada 100.000 habitantes en el mundo. En España, se producen tres nuevos pacientes diagnosticados cada día.

Actualmente, carece de tratamiento y su causa es aún una incógnita. No obstante, se sabe que en el 10% de los afectados hay un importante componente genético, que hace que la enfermedad aparezca en varios miembros de una familia.

En casi la mitad de estos casos de ELA familiar el origen está en un gen llamado C9ORF72 en el cual, sus mutaciones tienen un papel destacable.

La pregunta clave es por qué las mutaciones en este gen destruyen a las neuronas motoras. Según Óscar Fernández-Capetillo, responsable del Grupo de Inestabilidad Genómica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en Madrid, se ha descubierto un mecanismo que explica la toxicidad derivada de mutaciones en el gen C9ORF72.

“A principios de 2011 se descubrió que la mutación más frecuente en pacientes de ELA se encuentra en este gen. Pocos años después, se confirma que esta mutación acaba produciendo unos pequeños péptidos que son tóxicos, pero se desconocía el mecanismo que conducía a ello y que ahora se ha identificado en el CNIO»,

En la mutación del C9ORF72 de los pacientes con ELA existe una pequeña secuencia repetida de ADN que, en personas no enfermas suele ser de unas 8-10 copias, y que en estos pacientes está expandida hasta ciento de veces. “Esta expansión de repeticiones se traducen en proteínas que generan unos pequeños péptidos que son tóxicos, un fenómeno que, por otra parte, se ha observado en otros contextos de la naturaleza humana y para el que hemos desarrollado un modelo que los conecta a todos y explica así estos problemas tan generalizados”.

El mecanismo tóxico identificado y que está asociado a un gen concreto, el C9ORF72, “no se descarta la posibilidad que otras mutaciones relacionadas con ELA estén actuando de manera similar, es decir, bloqueando el ADN y ARN de las neuronas motoras”.

Aprender a aliviar la toxicidad de estos péptidos puede ser útil también para abordar los casos de ELA no asociados a C9ORF72, lo que englobaría a la enfermedad en su conjunto.

“la gran mayoría de las mutaciones halladas en pacientes de ELA son en proteínas que se unen a ARN, y generalmente lo que hacen estas mutaciones es impedir la unión de estas proteínas al ARN».

Además, las células de estos pacientes también tienen problemas muy generales con sus ácidos nucleicos, por lo que «pensamos que, aunque las mutaciones en C9ORF72 afectan a solo una parte de los pacientes de ELA, el mecanismo subyacente a la toxicidad de las neuronas puede que no sea muy diferente, en lo fundamental, a lo que pasa en el resto de los casos de esta enfermedad”.

“

Bibliografía

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Neuropathology The diagnostic Approach. St Louis: Mosby, 1977. Raquel Serrano

Vanesa Lafarga,

PATOLOGIA AÑADIDA EN LOS ANCIANOS

10 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

PATOLOGIA AÑADIDA EN LOS ANCIANOS

Mis enfermos, tienen más de 70 años y hasta 96 y el mal más corriente es de múltiples infartos cerebrales, diabetes, demencias, y caidas y sobre todo dolores articulares y dominandolo todo; están tristes, no duermen bien, no tienen ganas de nada y están llenos de dolores, cansancio extremo y tienden a la inmovilidad.

El trato que se les da es siempre exquisito y la medicación lo mas ambiciosa posible para cubrir todos los aspectos de su patología. Y si que mejoran, recuperan las parálisis o parte de ella, se mejora la cifra de azúcar en sangre, duermen algo mejor y les quitamos los dolores. Pero con frecuencia los resultados no son buenos y con frecuencia recidivan los brotes.

Cada vez vivimos más. Yo recuerdo mis tiempos de Neurocirujano en Sevilla y la edad media era sensiblemente menor, de forma que si algún paciente con mas de 60 años, tenía un tumor cerebral o un hematoma o una patología importante en el cerebro, “nos pensábamos en operarlo”, porque los resultados no eran buenos.

Hoy no es infrecuente que operemos a un señor con 90 años y además quede aceptablemente bien.

Es verdad que la técnica, las unidades de cuidados intensivos y todo un arsenal de medicina ha permitido esto.

Pero yo hablo del señor enfermo y su familia que están metidos en la tristeza, y que le dan vuelta a todo y que cualquier cosa es en su opinión insufrible. Un paciente que ha tenido un cuadro de insuficiencia vascular cerebral ,o una caída, por ejemplo, y le produce un defecto de la motilidad de uno de sus hemicuerpos, por muy bien que quede, no estará nunca como antes de sufrir el ictus, o de la caída. Forzosamente aquel enfermo queda peor que antes y no solo físicamente sino siempre con quejas, con matices poco importantes que le amargan la vida. Porque ser feliz no es un estado sublime que nos acerca a lo exquisito. Ser feliz es no tener dolor ni malestar interior. Así de sencillo y así de terriblemente difícil.

Un psiquiatra conocido, dulce y sabio al que repetidamente he oído hablando del poder de la palabra y como él consigue mejorar el ánimo de los pacientes, jóvenes y viejos con simple consejos y lo que más me sorprendio, es que los pacientes le hacen caso.

Esto no es distinto de lo que vende determinada literatura, con fármacos mágicos con los que obtienen la salud fácilmente, y convierten en bienestar unos simples consejos.

Cuando hablo con mis colegas a los que puedo abordar, y les habló del tema, ellos afirman que cuando un enfermo, afectado de un grave proceso logra sobreponerse y es capaz de superarse y de despreocuparse de sus dolores, insomnio, insatisfacción y ganas de no salir a la calle y estar siempre en la cama. Ellos me contestan que si, que es posible y además me parece que tienen cara de decir la verdad.

Yo me confundo, pues esto no ocurre ni una sola vez en mis pacientes. si no duermen, y no les doy algo que lo induzca al sueño, que le mejore el dolor y algún antidepresivo. Les aseguro que se quedan sin dormir, se levanta cansado, no tienen ganas de leer, ni ver TV, ni salir a la calle, ni casi de nada.

Esto que parece un estado de desesperación ante lo poco efectiva de la ayuda que estamos prestando a los enfermos con enfermedades cerebrales y distimias, que son muchos , y que estamos intentando convencerlos que la ayuda viene de ellos, que se puede autoayudar. Nunca lo he creído. Es posible que lo consigan algunos profesionales muy ensayados, pero a mi cuesta creerlo.

Hace falta conocer que le pasa a nuestro cerebro, porque se lesiona tan fácilmente y ello no le permite no solo la alegría, sino le induce a la tristeza.

Estudios sobre las enfermedades demenciales sobre todo de la enfermedad de Alzheimer, demuestran que el cerebro de estos enfermos llenos de detritus, placas seniles, por acúmulo de proteínas beta amiloidotica y la Tau intracelular, que representan un fenómeno inflamatorio, pero como reacción a una agresion previa, que siempre creo debida a un germen o a varios de ellos. Esto difícilmente se va a curar con la palabra por muy amorosas que estas sean.

Lo que si parece logico es la posibilidad que algún tipo de germen , o varios de ellos, sean los iniciante del proceso y una reacción de nuestro cerebro y de nuestro organismo en general llene al cerebro de basura que dificulta la conducción neuronal.

El otro factor es la frecuencia con que se reagudiza su enfermedad, con un disgusto, con un cambio de hábitat, con una intervención o con un cambio de medicación y sobre todo con una caída. Entonces, todo se torna dramático, pasan de un estado de alucinaciones, agitación y desespero a otros de una indiferencia, quietud y hasta coma. Todo ello parece un estado terminal que no solo asusta a los familiares, sino a médicos y enfermeras que pese a su frecuencia no se habitúan a este delirio del anciano. Pero en la mayoría de los casos se controla con medicamentos que inhiben la DOPA, aunque si la dosis de medicación no es la adecuada, aparece un cuadro extrapiramidal, también dramático.

Tras una medicación acertada y el paso de unos días el paciente vuelve a su estado previo de una manera sorprendente en un alto porcentaje de casos.

Pretendo decir, que cualquier accidente, precipita o desencadena el asiento de gérmenes y la reacción inflamatoria consiguiente

Un germen, una reacción inflamatoria que tiende a la cronicidad, un deterioro y en ocasiones el proceso inflamatorio.

Esta organicidad de la evolución condiciona su alteración psiquica que con frecuencia conduce al final.

De forma que yo no me niego a la terapia de la palabra y al cariño que hay que dar a cualquier paciente, sino lo que afirmo es que la palabra ni el cariño tienen fuerza para controlar el proceso y si el conocimiento y la medicación adecuada.

La psicoterapia tiene sus indicaciones el amor y el máximo de los cuidados al paciente hay que practicarlo siempre como principio, pero las enfermedades son orgánicas y hay que tratarlas como tales, el cuadro psíquico que se les añade es también por deterioro de su cerebro y rara vez porque el enfermo presida su deterioro.

Pero la palabra cuando la organicidad es la responsable del daño, no sirve para casi nada.

Este “el golpe”, desencadena una serie de fenómenos hasta entonces ocultos, que terminan lesionando o matando al enfermo.

Las caídas son una causa de mortalidad en los pacientes añosos. Esto se comporta como las enfermedades neurodegenerativas, las cuales, no las tenemos aun por la mano.

Prensa.com: Cápsula de Salud - Efectos de caídas en ancianos - YouTube

Investigar el porque del deposito de proteínas. Matar los gérmenes antes que actúen y mientras tanto todo el cariño del mundo y sobre todo evitar las caidas

LA DUALIDAD DE CONDUCTA

5 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LA DUALIDAD DE CONDUCTA

UNA AVALANCHA HUMANA EN UNA FIESTA JUDÍA EN ISRAEL PROVOCA AL MENOS 45 MUERTOS

LA EPIDEMIA DE CORONAVIRUS ESTA CONTROLADA EN ISRAEL

La Conducta del ser humano es Inexplicable.

El pueblo judío, a lo largo de la historia, se ha enfrentado a lo lartgo de la historia, con problemas enormes y terrorificos, de los cuales, sale, con algún éxito.

Por ello me llama profundamente la atención.

Que cuando frente a la terrible epidemia de coronavirus que estamos sufriendo., son capaces? De eliminarla. O al menos, controlarla. Antes que nadie. Y sin embargo. Algo tan explicable. Como una multitud. 10 veces mas alta de lo esperado. Provoca una mortandad, en 45 personas, cuando se produce una avalancha. En medio de una festividad religiosa.

Esto era de esperar. Tenemos la referencia histórica. De las múltiples calamidades que han ocurrido durante las aglutinaciones, en las festividades, por lo menos y posiblemente en condiciones similares.

Cuando el miedo invade a un grupo numeroso, la despavorida huida, mata a muchas gentes.

Esto es la norma. Rara vez uno de estos episodios, no deja muertos.

Este grupo de Judíos, no vacilaro en entrar, 100 000 personas en un recinto acotado . Cuando lo permitido eran 10 000 personas. Es decir. 9 veces más de ló permitido.

¿Cómo es posible compaginar esto?

Muy inteligente y enormemente ordenados y respetuosos, para luchar con algo nuevo y devastador como una epidemia de un virus tan letal, y bastante negligente por otro para respetar unas normas elementales.

La elección, no tiene gradientes lógicos , y casi seguro que a veces el cerebro se comporta torpemente . Por lo tanto la elección no depende de una inteligencia. Y posiblemente es la casualidad, lo mas útil. “Lo aleatorio”

La muerte busca siempre su forma de actuar y no distingue entre inteligentes y negligentes.

No sé si tiene interés lo que estoy diciendo, pero a mí me ha im

presionando bastante El recuerdo en mi niñez, durante la procesiones en Semana Santa,que mi padre nos advertía insistentemente. “que tuviéramos mucho cuidado con las estampidas”.

Esto había ocurrido alguna vez con resultados dramáticos ¿Alguno de los penitentes? de una manera fortuita, con su cirio encendido, que quemaban la capa del penitente que le precedia. El fuego inmediato producía una estampida. Que siempre terminaba con muertes.

Es decir. Este episodio. Es muy conocida. Y tiene. Unos resultados funestos. Siempre.

Escribo la maldad y la bondad de ambos episodios con el ferviente deseo de que esto llegue a alguna parte, y se tenga mucho cuidado en las aglomeraciones.

Pero la explicación científica, del accidente, me cuesta trabajo entender.

Miles de judíos celebraban la festividad de Lag Baomer en el monte Meron de Galilea

Voluntarios de la organización afirman que «hubo un colapso debido al hacinamiento»

Decenas de muertos en un estampida humana en una festividad religiosa en Israel. /EFE / DAVID COHEN / VÍDEO: EFE

Israel está de luto por las vidas perdidas en pleno festival de la alegría. Al menos 45 personas fallecieron y 150 resultaron heridas tras una avalancha la madrugada del viernes en el monte Merón de Galilea cuando decenas de miles de judíos celebraban la festividad de Lag Baomer. El evento más concurrido desde el inicio de la pandemia, con unos 100.000 asistentes -diez veces más de lo permitido-, se convirtió en «uno de los peores desastres que ha sufrido el estado de Israel». Netanyahu declaró el domingo día de luto nacional.

«Era el caos», reconocía un testigo al diario israelí Haaretz. «Al principio pensé que era algo pequeño pero después de ver camilla tras camilla, lo entendimos: no había sangre, se ahogaban hasta la muerte», recordaba. Las hogueras ardían la madrugada del viernes cerca de la tumba del rabino Shimon Bar-Yochai al norte de Israel. Mientras la densa multitud de fieles comenzó a salir del lugar en el que se halla la tumba, algunos de ellos resbalaron en una pasarela, cayendo sobre los de abajo y precipitando una estampida y un aplastamiento fatal.

Judíos ultraortodoxos se reúnen junto a la tumba del rabino Shimon Bar Yochai en el Monte Meron, durante la celebración del Lag Baomar. /AFP / JALAA MAREY

Rápidamente empezaron a circular vídeos en las redes sociales del antes y el después. Un gentío gozaba de la festividad de Lag Baomer, pero apenas unas horas después, en el mismo lugar, se agolpaban decenas de cadáveres envueltos en lonas blancas aún sin identificar. Un acto con mayoría de judíos ultraortodoxos al que asistieron solo hombres y niños se saldó con 45 víctimas mortales. Una veintena de heridos siguen en estado crítico.

En busca del culpable

Mientras las familias buscan a sus allegados, los líderes religiosos y las autoridades políticas andan a la caza de un culpable. «Voy a poner las cosas sobre la mesa: yo, Shimon Lavie, el comandante del Distrito Norte de la Policía de Israel, tengo toda la responsabilidad, para bien y para mal», dijo el viernes por la mañana este mando policial. Netanyahu declaró que se abrirá una investigación para esclarecer las causas de la avalancha. Los 100.000 asistentes sobrepasaron con creces el plan policial de limitarlos a 10.000 y eso abrumó a los 5.000 oficiales desplegados.

«En un momento, pasamos de un evento feliz a una inmensa tragedia», declaró Zaki Heller, portavoz del servicio de rescate Magen David Adom. «Nadie jamás había soñado» que algo como esto pudiera suceder, reconoció, aunque tal vez sí podían haberlo previsto. La Oficina del Auditor del Estado advirtió en 2008 y 2011 de las deficiencias de seguridad en la tumba del rabino en el monte Merón. Los informes auguraban un posible desastre ya que el recinto no estaba debidamente preparado para albergar reuniones masivas.

El caos que se vivió en Israel tras la catástrofe dificultó la comunicación del fallecimiento a las familias. A raíz de la avalancha, la red de telefonía móvil en el área colapsó. Muchos de los voluntarios relataron cómo seguían sonando los teléfonos de los fallecidos y al otro lado de la línea estaban sus madres o esposas. Algunos familiares preocupados recurrieron a las redes sociales para publicar fotos en un intento desesperado de encontrar a los desaparecidos.

Abucheos a Netanyahu

Para cumplir con el rito judío, se empezaron o a celebrar varios funerales antes de la puesta del sol del viernes. Al comienzo del shabat ya no se realizan entierros. El presidente israelí encendió 45 velas conmemorativas para las víctimas. «Ha habido escenas descorazonadoras aquí: personas aplastadas hasta la muerte, incluidos niños», dijo Netanyahu desde el lugar del suceso este viernes por la mañana. Allí fue recibido con abucheos y reproches por algunos miembros de la comunidad ultraortodoxa que seguían en el monte Merón.

La exitosa campaña de vacunación por el coronavirus ha permitido el retorno a la normalidad en Israel. El evento más multitudinario desde el inicio de la pandemia concentró a 100.000 personas, 10 veces más de lo permitido según las restricciones que se mantienen. De hecho, en los últimos días se había expresado preocupación desde el Ministerio de Salud por los elevados riesgos de contagios entre la multitud. También se esperan consecuencias a este nivel en las próximas semanas.

Grupo insumiso

Durante la pandemia, la comunidad ultraortodoxa ha sido una de las más castigadas por el virus. Representa un 12% de la población del país, aunque han acumulado más de una tercera parte de los contagios. Su insumisión y la celebración de actos religiosos masivos sin seguir las medidas de protección ha provocado una tasa de infecciones mucho más elevada que en otros grupos sociales. Netanyahu, en pleno proceso de formación de Gobierno, depende de forma directa de las formaciones jaredís.

La Unión Europea se unió a los deseos y condolencias de líderes diplomáticos al transmitir «su más sentido pésame a los familiares y amigos de las víctimas». El rabino jefe sefardí de Israel, Yitzhak Yosef, insistió en la importancia de pensar en la comunidad. «Hago un llamado al público en general para que ore por la recuperación de los heridos y para apoyar a las familias de aquellos que han perdido parientes», dijo. Ahora cabe esperar que la investigación revele las causas de esta gran tragedia.

Israel notifica su primer día sin muertos por coronavirus en los últimos diez meses

LA EPIDEMIA DE CORONAVIRUS ESTA CONTROLADA EN ISRAEL

El país superó el jueves la barrera de cinco millones de personas vacunadas contra el Covid-19

El Gobierno de Israel ha señalado este viernes que, por primera vez en diez meses, el país no ha registrado fallecidos por coronavirus durante el último día, después de superar el jueves la barrera de cinco millones de personas vacunadas contra el Covid-19. Vacuna coronavirus: La seguridad privada alerta de la venta de vacunas falsas en México

El Ministerio de Sanidad israelí ha indicado a través de su página web que durante las últimas 24 horas se han confirmado 129 casos, lo que sitúa el total en 837.870, mientras que la cifra de fallecidos es 6.346, la misma notificada el jueves.

Asimismo, ha indicado que en estos momentos hay 1.897 casos activos en el país, entre ellos 160 en estado grave, al tiempo que ha indicado que 5.374.276 personas han recibido al menos una dosis de la vacuna, de las cuales 5.005.418 han sido inoculadas con la segunda.

El país ha registrado un descenso de las cifras de contagios y fallecidos desde el drástico repunte registrado a finales de enero, en medio de los avances de la campaña de vacunación, que cubre ya a más de la mitad de la población total y a más del 80 por ciento de los mayores de 16 años, según ha recogido el diario ‘The Times of Israel’.

«Este es un tremendo éxito para el sistema sanitario y los ciudadanos israelíes. Juntos estamos erradicando el coronavirus», ha señalado el ministro de Sanidad de Israel, Yuli Edelstein, a través de un mensaje publicado en su cuenta en la red social Twitter.

SniffPhone detecta cáncer por la respiración

1 mayo 2021 / Enrique Rubio / Sin comentarios

SniffPhone detecta cáncer por la respiración

Hace ya unos años que se está intentando hacer biopsias tumorales de manera incruenta, primero fueron las biopsias líquidas y ahora está haciendose el análisis de los olores.

Toodo lo que sea abreviar y perfeccionar, sera bienvenido.

Lo que hace falta adaptar es nuestra capacidad de asimilar y utilizar l nuevas tecnologias.

Ya no es valida la frase de : Cualquier tiempo pasado fue mejor. Simplemente fueron y ademas necesarios para llegar a nuestro tiempo.

ESTE ES EL PROTOTIPO DE SNIFFPHONE.

SniffPhone, actualmente en su fase prototipo, permite el diagnóstico precoz de cáncer gástrico a partir de la respiración exhalada de una persona. El nuevo método puede revolucionar la detección del cáncer en todo el mundo. VTT ha participado en el desarrollo de prototipos y conceptos de SniffPhone con otros nueve socios del proyecto.

SniffPhone es un pequeño dispositivo de sensores desarrollado para la detección del cáncer que se puede conectar a un teléfono inteligente. En la práctica, el usuario sostiene el dispositivo delante de su boca y exhala en el sensor para dar muestras de aliento. El dispositivo mide los compuestos orgánicos volátiles (COV) contenidos utilizando sensores químicos basados en nanotecnología altamente sensibles. Las mediciones se envían a través de Bluetooth utilizando un teléfono inteligente a una plataforma en la nube dedicada, donde son analizadas por el personal médico adecuado.

El nuevo método de detección del cáncer tiene muchas ventajas sobre los métodos tradicionales: el dispositivo es cómodo e indoloro de usar. Además, proporciona una alternativa simple, rápida y rentable para la detección de cánceres gástricos. En el proyecto, los prototipos de SniffPhone han sido desarrollados y validados mediante, por ejemplo, estudios clínicos. El siguiente paso en el proyecto es encontrar financieros para este tipo de nuevo método de detección del cáncer. Está previsto que la comercialización del dispositivo se lleve a cabo a través de una empresa derivada.

El papel de VTT en el proyecto fue la implementación de la plataforma para transferir datos desde el teléfono inteligente a un espacio de almacenamiento basado en la nube. VTT también ha estado construyendo herramientas y métodos de análisis para reconocer pacientes de alto riesgo. Además, VTT desarrolló una aplicación móvil que guía al usuario en la entrega de una muestra de aliento y proporciona al usuario un análisis preliminar de la muestra. Además, se ha desarrollado una herramienta de análisis médico para mostrar los resultados de análisis de muestras de aliento. VTT también se encargó de la implementación de la investigación e innovación responsables en el proyecto mediante métodos tales como involucrar a los usuarios finales y partes interesadas en el trabajo de desarrollo a través de entrevistas y talleres e integrar prácticas de diseño responsables en las operaciones del proyecto.

El proyecto SniffPhone forma parte del Programa de Financiación Horizonte 2020 de la UE. El consorcio del proyecto está formado por nueve socios: el coordinador Technion – Israel Institute of Technology (Israel), NanoVation (Israel), Cellix Ltd (Irlanda), microfluidic ChipShop (Alemania), University of Latvia (Letonia), University of Innsbruck (Austria), Siemens (Alemania), JLM Innovation GmbH (Alemania) y VTT.

El 21 de noviembre de 2018, el proyecto SniffPhone fue galardonado con el Premio a la Innovación 2018 por la Comisión Europea al Proyecto Más Innovador. VTT implicada en el desarrollo de un dispositivo de detección del cáncer

CENTRO DE INVESTIGACIÓN TÉCNICA VTT DE FINLANDIA