ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net
El grafeno es una lámina de átomos de carbono de un átomo de espesor, dispuestas en un patrón similar a un panal. Es considerado el material más delgado, resistente y conductor del mundo, tanto para la electricidad como para el calor. Todas estas propiedades hacen que empresas de todo el mundo, empiecen a pensar en la incorporación del grafeno en sus procesos de producción, ya que el grafeno tiene el potencial para revolucionar industrias enteras en los campos de la electricidad, la conductividad, la generación de energía, las baterías y los sensores, entre otras.
El grafeno es el material más fuerte del mundo y, por lo tanto, se puede utilizar para mejorar la resistencia de otros materiales. Docenas de investigaciones han demostrado que agregar incluso una pequeña cantidad de grafeno a plásticos, metales u otros materiales, puede hacer que estos materiales sean mucho más fuertes, o más ligeros, ya que se puede usar menos cantidad de material para lograr la misma resistencia.
La utilidad del grafeno hoy en día se puede encontrar en varios tipos de industrias, como la aeroespacial, los materiales de construcción, los dispositivos móviles, e incluso en el sector dental.
El grafeno es la eterna promesa de un mañana único, mejor que el anterior y repleto de oportunidades, es el material del futuro, En breve una cantidad de utensilios serán hecho de este metaloide , de aquí a un tiempo, usted podrá tener en sus manos el teléfono móvil más rápido del planeta gracias a él. También la televisión con mejor definición o el ordenador más potente. Sin olvidar sus bondades en las zapatillas de deporte, los audífonos o los coches. Igualmente, las bombillas que luce en el salón incluirán alguna que otra capa y los chalecos antibalas, por ejemplo, no podrán concebirse sin él. Así llegará un momento en el que todo dependerá de alguna u otra forma de este elemento, aunque para eso todavía queda bastante: a pesar de que ya han pasado 17 años desde que Konstantin Novoselov y Andre Geim lo descubrieran, aún hay que esperar para que explote al máximo potencial. Es cierto que ya está en el mercado, pero no con las revolucionarias aplicaciones que todos esperan.
Es la sustancia más resistente de la naturaleza, más fuerte que el acero estructural y más duro que el diamante. Sin embargo, lo más curioso es que su grosor oscila tan sólo entre uno y diez átomos de carbono: algo así como una fibra 100.000 veces más fina que un cabello humano. De ahí que sólo puedan apreciarse dos de sus dimensiones. Además, es elástico y flexible. Conduce la electricidad tan bien como el cobre y afronta el calor como ningún otro metal. Es prácticamente transparente, hidrófugo y tan denso que ni siquiera el helio puede atravesarlo. La alta movilidad de sus electrones es otra de sus grandes potencialidades, ya que determinará el funcionamiento de los nanodispositivos del futuro. Y, como colofón, hay que destacar su composición: al ser carbono puro, es ecológico y se encuentra con abundancia en el medio.
Con estas características, lo raro era que la Comisión Europea no pusiese el ojo sobre él cuanto antes. Así, en 2013, arrancó el proyecto Graphene flagship con el objetivo de trasladar todos esos avances de laboratorio a productos comerciales. No escatimaron en inversión y en infraestructuras: 1.000 millones de euros y 170 socios académicos de 22 países para revolucionar la electrónica, la aviación, la medicina, el transporte o la defensa. Los fines, como puede cavilarse, son casi infinitos: “Imaginen que tenemos cientos de capas que podemos mezclar como queramos para crear millones de combinaciones. De esta forma, según sea la rotación de las mismas, las propiedades cambian. Es por ello por lo que las posibilidades que aportará el grafeno parecen impensables hoy en día”, apuntó Pablo Jarillo, físico español ganador del prestigioso premio Wolf, en un simposio organizado en 2016 por el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT). Este ángulo mágico, tal y como publicó la revista Nature, es lo que le permite pasar de aislante a superconductor con tanta simpleza.
Este descubrimiento, considerado por Physics World como uno de los diez estudios más importantes del año, volvió a encumbrar al grafeno en general y a Jarillo en particular. Pero, de nuevo, las expectativas quedaron en saco roto por dos motivos principalmente: la dificultad para producirlo a escala industrial y el incremento del precio de los artilugios a los que se añade. A lo que también hay que sumar su posible toxicidad. Según un análisis de la Universidad de California (Estados Unidos), la oxidación de este material puede ser peligroso para la salud en concentraciones superiores a 0,4 miligramos. Una consecuencia negativa que podría dispararse si estas partículas se distribuyen a través del agua. No obstante, aún faltan investigaciones que corroboren dicha afirmación de manera tajante y global.
Sus aplicaciones en medicina
Por el momento, su uso es bastante residual por parte de la población: lo localizamos en etiquetas de seguridad, palas de pádel, sensores de alarma y mascarillas FFP2. Aunque, respecto a este último artículo, se optó por la prudencia y se retiraron en tan sólo unos días. ¿La razón? Que, en vez de incorporarlo en láminas superpuestas, lo incluyeron en forma de polvo, lo que aumentaba el peligro por inhalación. Este dato no debe quitar valor a este elemento, pues sus posibilidades siguen siendo ilimitadas. Ahora, de lo que se trata es de buscar la vía adecuada para volverlo totalmente seguro. Sólo así, podrá participar en “nuevas inmunoterapias, vacunas y nanoadyuvantes”. Para Lucía Delogu, investigadora de la Universidad de Sassari (Italia), estos materiales cuentan con mucha facilidad para unirse a los medicamentos, mejorando sus funciones y sus especificidades. “En un futuro, se podrán diseñar componentes inyectables en sangre que se acoplarán a las células sin que las defensas ataquen al intruso”, explicó, a la agencia Sinc, sobre las plataformas biomédicas en las que está trabajando.
Partiendo de esta base, su utilización se antoja interesante en el desarrollo de terapias contra el cáncer, el diagnóstico de enfermedades como la COVID-19, la transferencia genética, la creación de prótesis, la secuenciación del ADN… La empresa murciana Graphenano lo sabe y, por ello, lleva desde 2012 luchando por que así sea. Su área Medical Care tiene sede en la universidad Príncipe de Asturias de Alcalá de Henares (Madrid), donde cuenta con un importante equipo de investigación dedicado exclusivamente a este campo. “Hemos conseguido ya tres patentes de grafeno para uso sanitario y cosmético. Somos la única compañía que puede emplearlo en el ámbito médico”, reconoció Martín Martínez, su presidente, a Europa Press. “Estamos ante una variante personalizada: lo configuramos y lo tratamos”.
Con esa misma intención, se están produciendo una infinidad de wearables que permiten controlar tanto las constantes vitales como la temperatura corporal. La multinacional zaragozana Graphene Tech, en concreto, está fabricando en biosensores que analizan proteínas y otros marcadores. Por su parte, la riojana Avanzare tiene la mira puesta en los sectores aeronáuticos, químicos y energéticos. En ese sentido, no hay que olvidar que el grafeno es capaz de generar electricidad a través de la energía solar, lo que lo convierte en un posible gran aliado de los mastodónticos paneles. Todas estas ventajas se han ido conociendo conforme las investigaciones y las pruebas avanzaban. Casi a la par que aumentaba la competencia mundial: Estados Unidos, China, Reino Unido y Corea del Sur son los que más están apostando por esta sustancia. Ahora bien, no es oro todo lo que reluce: que un producto asegure que lo contiene no quiere decir ni que sea de calidad ni que funcione. Sólo el tiempo será capaz de confirmar las virtudes de este ‘ingrediente’ y demostrar si merece la pena invertir en él.
El grafeno es una fuente de ventajas, no hay duda. Sin embargo, éstas aún están muy lejos de beneficiar a una amplia mayoría de usuarios. Es verdad que su uso ha quedado limitado a ámbitos puramente científicos y técnicos, pero la buena noticia es que, poco a poco, van llegando algunos avances a objetos cotidianos. Este es el caso del smartphone: durante mucho tiempo, las grandes marcas han soñado con crear baterías que pudiesen cargarse en apenas 20 minutos y tuviesen una duración de días. La realidad es que, si bien aún no se ha democratizado su aplicación, al menos ya hay distintas intentonas por conseguirlo. Xiaomi es la que más cerca está: su Mi 10 Ultra es el primer terminal del mundo en insertar este componente y en garantizar que, tras 800 ciclos de carga y descarga, la batería se mantendrá en más de un 90%.
Samsung y Apple tampoco se han quedado atrás y han anunciado en más de una ocasión su apuesta por este elemento. Lo que ocurre es que, debido a su elevado coste y su ínfima producción, aún no pueden hacer frente a su incorporación. Huawei, en cambio, es otra de las que más se lo toma en serio: con el Mate 20 X, por ejemplo, apostaron por una tecnología de enfriamiento de película basada en este material. ¿Esto en qué se tradujo? Pues, sencillamente, que el teléfono conducía mejor el calor y que, por lo tanto, se mantenía fresco incluso durante manejos prolongados.
En la esfera automovilística, ocurre lo mismo. En 2018, Ford fue la primera en anunciar el empleo del grafeno en sus próximos coches. Lo que ocurrió después, nadie lo sabe. Su propósito inicial era integrarlo en el Mustang y el F-150 para fortalecer sus piezas y aligerarlas, pero nunca hubo más noticias al respecto. BMW, Seat o Mercedes también se encuentran analizando las mismas oportunidades. Algo que GAC parece haber logrado ya con su Aion V. Este SUV eléctrico, que llegará al mercado en septiembre de 2021, es el único vehículo que portará una batería elaborada con esta sustancia. Gracias a ella, conseguirá la autonomía propia de un automóvil diésel en el mismo tiempo que tardaría el trabajador de una gasolinera en llenar su depósito. En definitiva, un pequeño paso que comienza ahora a enseñar sus enormes bondades.
– Saltar a:ab Murray Tortarolo, G. y Murray Prisant, G. (julio 2012). Grafeno: ¿La siguiente revolución tecnológica? Revista de Divulgación de la Ciencia de la Universidad Nacional.Año 14, no. 164, pp. 22-25. ISSN 1870-3186
– Liu, Zheng; Ma, Lulu; Shi, Gang; Zhou, Wu; Gong, Yongji; Lei, Sidong; Yang, Xuebei; Zhang, Jiangnan; Yu, Jingjiang; Hackenberg, Ken P.; Babakhani, Aydin; Idrobo, Juan-Carlos; Vajtai, Robert; Lou, Jun; Ajayan, Pulickel M. (de febrero de 2013). «In-plane heterostructures of graphene and hexagonal boron nitride with controlled domain sizes». Nature Nanotechnology 8 (2): 119-124. doi:https://doi.org/10.1038/nnano.2012.256 |doi=incorrecto (ayuda).
– Felix, Isaac M.; Pereira, Luiz Felipe C. (9 de febrero de 2018). «Thermal Conductivity of Graphene-hBN Superlattice Ribbons». Scientific Reports 8 (1): 2737. doi:https://doi.org/10.1038/s41598-018-20997-8 |doi= incorrecto (ayuda).
Este trabajo es de tal complejidad, que retenerlo entra dentro de lo imposible, y por ello copiarlo y dar la anhorabuena a sus autores, es lo posible.
La fisiología de las neuronas y de las sinapsis, cómo se conectan entre sí para generar el sistema nervioso central. En el cerebro, encontramos que las neuronas y las sinapsis están incrustados en él, aunque como veremos más adelante, las sinapsis también pueden estar presentes entre neuronas y otras células o sólo los que son independientes del sistema nervioso central, como las famosas sinapsis inmunológicas.
La teoría Teoría Reticular, en la que se creia que el cerebro consistía en de una gran red de muchas conexiones por todas partes, continuo entre ellos, que la información viajó a través de todo el cerebro y que cada una de las partes del cerebro interpretó esta nueva información de una manera diferente, dándole un significado final. Fue superada cuando que el padre de la neurobiología actual, el cientiifico Santiago Ramón y Cajal, desarrolló un método de tinción que ya habia diseñado Golgi, diseñó una mancha, llamada Tinción de Plata en el que puso plata en las celdas pero lo perfecciono , más avanzado, llamada Tinción de plata doble, y con ella pudo teñir las estructuras del sistema nervioso central Encontrando por primera vez que estas cosas, que se teñian eran en realidad celulas que más tarde describiría como células, que generaban todas las funciones del cerebro.
El cerebro estaba hecho de estas células, y guardaba nuestra conciencia, nuestros recuerdos, nuestras ilusiones, nuestras emociones, todos estaban concentrados y ocultos
Así, nacio el dogma de las neuronas, que son las células de nuestro cerebro está.
Su organicidad es similar al resto de las celulas de nuestro organismo. y cómo las ellas tienen orgánulos específicos
Las neuronas tienen, el núcleo, el retículo endoplásmico áspero y liso, el aparato de Golgi, las mitocondrias, etc, que permiten desarrollar sus actividades.
Las neuronas son células altamente especializadas con una función específica.
Las funciones más importantes de la mayoría de las neuronas son:,
Reciben y transmiten rápidamente la información.
Es de un lugar a otro, comienzan en un punto
y transmitirlo al otro lado de manera polarizada,
va del punto A al punto B,
normalmente no va del punto B al punto A.
A veces este lugar está lejos, en los seres humanos el nervio ciático que transmite hasta la pierna mide mas de un metro para llevar su mensaje
Las neuronas, tienen una forma tipica aunque tambien con bastantes variaciones
dependiendo de la función que tienen que realizar.
El Soma, contiene el núcleo y los orgánulos propios.
Del soma, generalmente saldrán una o varias dendritas,
que son ramificaciones muy delgadas que no tienen orgánulos
o tienen muy pocos orgánulos, más allá del citoplasma y los microtúbulos que le dan su estructura.
De este soma parte una proyección más gruesa, que en su mayoría estarán cubiertos por grasa, llamada mielina que se llamara axón. Este axón se va a prolongar hasta llegar a algún extremo muy delgado ramificaciones llamadas axones terminales o que también se pueden llamar teledendritas. El soma y el axón se conectan desde el cono del axón, que tienen gran importancia en la transmisión de información eléctrica.
Cuando se activa en el cono del axón, comienza la transmisión nerviosa hasta las teledendritas o el axón terminal envía su mensaje a una neurona posterior.
Ahora, éste lo envía a la siguiente neurona, de modo que la información pase del punto A, o de la neurona A a la neurona B a través de la dendrita, el soma y el axón a la C-neurona.
Las neuronas tienen un sistema de tranmision muy eficaz para que sea un sistema muy rápido también.
El axón, que parte del soma, cono del axón, empieza a tener unas celulas vitales para la conduccion nerviosa, llamadas células de Schwann, que están presentes en este axón aislándolo. Y lo aislarán, para que la información eléctrica puede viajar mucho más rápido de una forma que se llemama conducción saltatoria.
dentro del soma de la neurona tenemos la mayoría de los orgánulos, y el núcleo del retículo endoplásmico áspero, etc.
La mayoría de las proteínas se producen en el soma, y no en sus terminaciones.
Pero cuando se conectan con otras neuronas, otras partes de las terminaciones , pueden secretar neurotransmisores.
Las proteínas del soma, necesitan viajar a través de largas distancias hasta el espacio sináptico, a la hendidura sináptica y a las teledendritas.
El mecanismo que tienen las neuronas para enviar todo lo que necesita, al axón terminal y de esta manera, comunicarse eficientemente, con el cilindroeje, es enormemente complejo
Una de ellas será la proteína kinesina la fisiología que llevará todo desde el soma hasta la periferia, y en la dirección opuesta, vamos a tener la dineína. Esta dineína la va a enviar de la periferia al soma.
Un ejemplo si tenemos una neurona que tiene que producir noradrenalina, tiene que enviar las enzimas o tiene que enviar otra cosa, de modo que, en este punto, se produce noradrenalina.
Produce las enzimas aquí porque aquí tienes todos tus genes y tienes todo tu retículo endoplásmico áspero para la producción de proteínas, La kinesina se lo quita y lo trae aquí, hasta que se acumula en esta parte, y se sintetiza la noradrenalina de modo que más adelante las vesículas, que también se producen y tienen que ser transportados a través de este sistema, puede capturar noradrenalina y luego se puede secretar.
Por otro lado, cuando ya tenemos alguna proteína aquí que ya no funciona y es disfuncional, tenemos que llevarlo a través de la dineína, de modo que en esta parte los lisosomas y degradará estas proteínas. Este sistema también es importante para reparar el nervio n accidente, una operación o cualquier otra cosa que suceda y se corta el nervio, la parte que es distal a todo el soma va a morir, va a desaparecer por completo. Desaparece en el llamado proceso de degeneración Walleriana.
Mientras que la parte que se une al soma y toda la síntesis de proteínas, puede, no sólo ser reparado, pero para generar un nuevo axón terminal, y reparar el nervio de nuevo. La La parte distal no se regenera, tiene que morir porque ni siquiera tiene los genes ni los sistemas de producción de proteínas, mientras que la parte proximal está a cargo de regenerar todo el nervio y también generará una disfunción en este sistema de reparación nerviosa, muchos de los problemas asociados con el corte de los nervios,
En el axón terminal, y lo que vamos a tener es una serie de vesículas y mitocondrias transportado por la kinesina también. Estas vesículas recapturan o más bien capturan el neurotransmisor, y allí lo acumulan y cuando activamos nuestro axón terminal esta vesícula se va a fusionar con la membrana y permitirá la salida del neurotransmisor, que más adelante tendrá sus mecanismos de eliminación, Es imperativo que haya algo de calcio para que esta vesícula se fusione con la membrana y libere el neurotransmisor al espacio sináptico, a la hendidura sináptica para activar la neurona post-sináptica.
Las neuronas se especializan y dan lugar a cuatro tipos principales de neuronas
dependiendo de su función.
1. Neuronas que son monopólares, en el que, solo queda el soma, generalmente un axón y las teledendritas.
2.-Neuronas bipolares, que tienen el soma y dos protuberancias que se forman en axones o dendritas.
3. Neuronas los multipolares, que son las más frecuentes, especialmente en el sistema nervioso central
4. Y las neuronas pseudo-unipolares, en los que el cilindroeje, se ramifica en dos y en las cada uno tendrá funciones especializadas.
Las neuronas unipolares están estrechamente asociados a los procesos de percepción, por ejemplo, en la retina, en el oído,
Muchas veces, las neuronas bipolares son interneuronales, los multipolares también se utilizan para comunicarse entre muchas neuronas y los pseudo-unipolares son los que estan en los sistemas somatosensoriales periféricos que transmiten información desde la periferia hasta la médula espinal.
La sinapsis es básicamente el lugar donde una neurona se comunica con otra. Hay dos tipos especiales de sinapsis, sinapsis eléctricas y sinapsis químicas.
La sinapsis eléctrica se comunica a través de estímulos eléctricos que atraviesan el citoplasma de una célula a otra ya que ambos citoplasmas están conectados a través de algunos túneles y permiten el paso directo de estos potenciales ionicos a través de la proteína conexina.
Esta sinapsis eléctrica es que es bilateral, lo que significa que los iones pueden pasar de la neurona A a la neurona B, y también de la neurona B a la neurona A. Son muy útiles en el corazón, donde tienen que estar encendidas todas al mismo tiempo
Para el analisis de sus potenciales electricos, se coloca un electrodo en la neurona presináptica y otro en la neurona post-sináptica,y permite ver que la despolarización, ocurre inmediatamente.
Cuando el primero entra en el potencial de acción, el segundo también lo hace, prácticamente de inmediato con un retraso inferior a milisegundos y también se puede encontrar en el potencial de acción, generando así una despolarización sincronizada y eso hace que todas las neuronas funcionen al mismo tiempo y esto se debe al flujo de potencial. Esto es especialmente importante en el hipotálamo,
Como es un flujo de iones, dependen mucho de la distancia entre una célula y la otra, necesitan estar unidos, por supuesto, y también cuánto se va a separar este flujo.
Como ejemplo; si tenemos una neurona que transmite cuatro iones, poniendo un número totalmente arbitrario, y transmite cuatro iones a otra neurona que luego se bifurca, y estos cuatro iones van a caminos separados. Los cuatro iones podrían despolarizarse a esta primera neurona. Aquí, se genera un potencial para la acción.
Si separamos la segunda neurona, estos ya no alcanzan el potencial de acción. L o que han generado una activación en la primera, no generará una activación en el segundo.
Cuando la distancia es muy larga o cuando tenemos que separar estos potenciales, la cantidad de iones disminuye, y por lo tanto el potencial, y muchas veces un estímulo que logró despolarizar algo, se puede perder, disipar ya que no se genera ese mensaje eléctrico. El hipotálamo es la principal fuente de sinapsis eléctricas, aunque hay muchos otros.
Se sabe que en el sistema motor, la sinapsis eléctrica se encarga del movimiento. Las sinapsis químicas suelen ser las más avanzados. Por ello son más complicadas que las sinapsis eléctricas,
Cuando se mide su voltaje en las neuronas presinápticas y postsinápticas, al despolarizar la primera, se ve un retraso significativo en la despolarización de la segunda, de unos pocos milisegundos. Esto se debe a que los iones fluyen, y despolarizan la primera neurona, pero como está muy separado, toda esta energía potencial se disipa, estos iones ya no pueden despolarizar el segundo. Para despolarizar la segunda neurona, necesitamos la secreción de un neurotransmisor y que se ajusta a sus receptores post-sinápticos. Este retraso es fisiológico de la sinapsis entre la despolarizada primera, el neurotransmisor liberado y el segundo en ser activado,
Esta es la razón por la cual las sinapsis químicas son más lentas, pero también son más eficientes ya que son modulares. Las sinapsis eléctricas son los que tienen los insectos, por eso son tan rápidos y reaccionan tan rápido cuando queremos hay peligro para ellos. Nuestros reflejos son mucho más lentos porque están hechos de sinapsis químicas, pero tenemos más modulación y más control.
La neurona activada, despolarizada y la vesícula se fusiona en la membrana y libera este neurotransmisor específico.
Un estímulo específico, para esta vesícula, llena del neurotransmisor, para capturar primero el neurotransmisor y en segundo lugar, para ser fusionado a la membrana y liberarlo hacia la hendidura sináptica.
En el primer caso, todas las vesículas dependiendo de la neurona de la que estemos hablando, tienen sistemas de recaptura específicos para los neurotransmisores. Una proteína llamada BMAT, se encarga de llenar las catecolaminas y las vesículas con , noradrenalina por ejemplo.
Una vesícula llena de noradrenalina que va a esperar, y no se activará. Pero súbitamente, alguna vesícula que está conectada libera un poco de un neurotransmisor antes de que se acabara su tiempo y esto es la estimulación basal.
Los potenciales que utiliza la neurona son micropotenciales , y un electrodo, detectará que, cada hora, nuestro nuevo post-sináptico, de repente se va a encender así, con un micropotencial, una o dos veces, Estas vesículas perdidas conectan y liberan el neurotransmisor, El lanzamiento grande de neurotransmisores a la hendidura sináptica activara suficientes receptores para causar la despolarización de la membrana post-sináptica, y necesitan organizar muchas vesículas.
La neurona organiza todas estas vesículas y lo hace con un estímulo muy específico que son las proteínas SNEAR. Estas proteínas SNEAR estan en estas vesículas que y van a estar conectados a, por ejemplo, sinaptobrevina, y van a ser básicamente como los acompañantes,
Por lo tanto, cuando el calcio intracelular aumenta, este calcio intracelular se conecta a estas proteínas SNEAR. Se conecta a, por ejemplo, sinaptotagmina y sinaptobrevina, y lo van a llevar de la mano a la membrana celular. Es tas proteínas SNARE van a generar todo un complejo, y lo que este complejo hará es, que el calcio, y la sinaptotagmina lleven el neurortransmisor a la membrana, y todas estas serían las proteínas SNARE.
Cuando aumenta el calcio, se lleva a la membrana, todo este complejo de proteínas SNARE se fusionará, ambas membranas están pegadas entre sí, la de la vesícula y la de la membrana celular, y van a generar algo que se llama superpriming y luego se fusionará con la vesícula. Cinco moléculas de calcio son necesarias para cada molécula o para cada complejo SNARE para liberar el neurotransmisor. tendremos los canales de calcio dependientes del voltaje. Cuando se produce la despolarización, el calcio entra a través de estos canales y todas las vesículas que están cerca de la membrana se van a fusionar y van a liberar el neurotransmisor. La incidencia en este complejo de factores externos, son capaces de producir multiples enfermedades que tienen un complejo apartado.
Científicos del ICFO sientan las bases de la comunicación cuántica en internet
Gran avance del instituto de Castelldefels para lograr que la transmisión de datos sea absolutamente segura
Los autores del trabajo en el laboratorio en ICFO. De izquierda a derecha: Samuele Grandi, Darío Lago, Jelena Rakonjac, Alessandro Seri y Hugues de Riedmatten
Investigadores del Institut de Ciències Fotòniques (ICFO), en Castelldefels, han dado un importante paso para comunicación cuántica. El equipo ha conseguido que dos memorias cuánticas localizadas en puntos diferentes guarden a la vez un mismo fotón en un proceso llamado entrelazamiento y que lo hagan generando varios de estos eventos a la vez.
El logro, casi de ciencia ficción, supone un primer paso para la elaboración de repetidores cuánticos que permitan distribuir la información de forma extremadamente segura y a muy largas distancias mediante las infraestructuras de telecomunicaciones actuales. El estudio sale a la luz este miércoles en la revista Nature, que lo destaca en portada.
Cristal de memoria cuántica dentro del criostato en el laboratorio ICFO
La información de las redes de telecomunicación se transmite hoy en día en forma de luz a través de cables. Pero la señal va degradándose y hacen falta amplificadores cada 50 o 100 kilómetros para no perder la información, según explica el investigador Icrea Hugues de Riedmatten, quien dirige el laboratorio que ha hecho posible el avance. De esta manera se consigue mantener la señal durante el siguiente tramo de distancia.
Con los repetidores cuánticos se pretenden ampliar los trayectos recorridos por la luz. “Lo que queremos lograr es hacer una versión cuántica del repetidor que permita comunicar a una distancia superior a los 100 kilómetros”, dice el físico.
Foto del cristal modificado con elementos de tierras raras (praseodimio), utilizado como memoria cuántica ICFO
Junto con la mayor capacidad para cubrir distancias largas, la cuántica propicia también una mayor seguridad en las telecomunicaciones. Los procesos de encriptación de información actuales se sirven de computaciones complejas basadas en números primos muy grandes. La cuántica permitirá superar esta estrategia.
“La seguridad estará garantizada por las propias leyes de la física y no de las matemáticas”, afirma de Riedmatten. En la actualidad, ya hay ciertas compañías que ofrecen sus servicios de encriptación cuántica de información.
La idea del experimento que presenta hoy el ICFO comenzó de manera teórica en el año 2007 con la llegada de Hugues de Riedmatten al centro. “Pero es un experimento muy complejo”, apunta el investigador, por lo que se tardaron varios años en montarlo. El equipo contó con financiación de la Fundación Moore de Estados Unidos.
Infografía del experimento del ICFO
El grupo necesitaba para ello dos memorias cuánticas, elementos claves para hacer posible un sistema de comunicación cuántica.
Una memoria es un dispositivo para almacenar información. Las de tipo cuántico que diseñaron los investigadores tenían la capacidad de “guardar” luz -fotones- al incluirlos dentro de sus átomos, los cuales estaban organizados en una estructura cristalina. Para dotar a los cristales de esta capacidad, el equipo incluyó átomos del elemento químico praseodimio, perteneciente a las llamadas tierras raras de la tabla periódica.
“Cuando una ráfaga de fotones llega a la memoria, esta los guarda y, tras excitarla, los vuelve a liberar pudiendo recuperar los fotones con las mismas características cuánticas con las que ingresaron”, explica el primer autor del artículo Darío Lago.
Darío Lago y Samuele Grandi con una memoria cuántica sólida ICFO
Cada memoria fue luego emparejada a un generador de fotones idénticos entre sí. Ambas de dispusieron a 10 metros de distancia dentro de las instalaciones del ICFO en Castelldefels y se conectaron mediante 25 metros de fibra óptica.
Con los dispositivos montados, el equipo del ICFO logró acumular un fotón durante 25 microsegundos entre las dos memorias cuánticas gracias al entrelazamiento de ambas.
“Este entrelazamiento significa que había un fotón que estaba guardado en una de las dos memorias y estaba al mismo tiempo guardado en ambas, hay una partícula en dos sitios al mismo tiempo. Esto en la física clásica nunca podría pasar. Supone una propiedad única dentro de la física cuántica y resulta fundamental para la comunicación cuántica”, dice el también integrante del equipo Samuele Grandi.
Hasta ahora, se había logrado el entrelazamiento de memorias cuánticas y se habían almacenado fotones, pero no se habían conseguido ambos fenómenos a la vez. El grupo del ICFO ha superado esta barrera y lo ha hecho de una forma que es compatible con la red de telecomunicaciones actual gracias al uso de fibra óptica.
Las memorias diseñadas por de Riedmatten y su grupo permitieron también por primera vez la multiplexación de los entrelazamientos, es decir, que varios de estos eventos ocurrieran a la vez. «Esto hará posible tener un tramo de memorias cuánticas entrelazadas» , dice Grandi.
El siguiente paso será salir del laboratorio. Una de las ideas que barajan los investigadores es lograr el enlace cuántico entre Barcelona y el edificio del ICFO, lo que supondría unos 25 kilómetros de distancia.
Puedo entender algo de como funciona un ordenador clásico.
Muchoas transistores entrelazados, que forman el harware, son capaces de hacer cálculos muy rápidos, con la ayuda de un sistema operativo y unos programas.
Esto da lugar a la maravilla de información que tenemos
Tener múltiples publicaciones del mundo en mi ordenador.
Y poder tener la bibliografía que refieren los autores del trabajo.
Esto supone para mi tal adelanto, que tengo dudas de la supervivencia del libro.
Cuando en mi teléfono y por algunos de los motores de la información, puedo ver los adelantos de las publicaciones, antes de que lo hagan las grandes revistas de Neurocirgia por ejemplo.
Hasta aquí en este mundo agitado puedo entenderlo.
Pero que una particula, como mencionan lo autores de este trabajo, este en distintos lugares al mismo tiempo. Esto no entra en mi cabeza
Con los dispositivos montados, el equipo del ICFO logró acumular un fotón durante 25 microsegundos entre las dos memorias cuánticas gracias al entrelazamiento de ambas.
“Este entrelazamiento significa que había un fotón que estaba guardado en una de las dos memorias y estaba al mismo tiempo guardado en ambas, hay una partícula en dos sitios al mismo tiempo.
Me imagino que un cerebro mas evolucionado que el mio lo podrá entender, yo ni siquiera me asomo a pensar como algo puede estar en dos lugares distintos a la vez.
Esto huele por lo menos a milagroso, pero no, es real.
Se parecen en algo estas dos maquinas, una biológica y otra mecánica?.
Intento buscar similitudes, que las tienen sin duda, pero solo hasta llegar a las funciones superiores del cerebro, donde se germina lo espiritual. Esto hasta ahora no se encuentra, pero si otras muchas cualidades
¿Cómo es y cómo funciona nuestro cerebro?
El cerebro está, implicado en todas las funciones que nos mantienen vivos.
Sirve para pensar, razonar Y comunicarnos, soportan nuestra homeostasis y nos permite también para cosas tan básicas como respirar o parpadear, así como para soñar, y emocionarnos.
A través de los sentidos, el cerebro recibe un flujo enorme de información del mundo que nos rodea, la procesa y hace que cobre significado, organiza y controla el movimiento.
Un cerebro adulto pesa entre 1.300 y 1.400 gramos. Contiene unos 100.000 millones de neuronas y una cantidad mucho mayor de sinapsis, que permiten la conexión entre neuronas.
El cerebro se encarga de mantener tantos las funciones mas elemantales como mantener un equilibrio orgánico y químico, como para soñar y adivinar el futuro..
El encéfalo consta de tres grandes áreas: el PROPIO CEREBRO, EL CEREBELO Y EL TRONCO CEREBRAL.
Que es y como funciona un ordenador
Un Ordenador es un Sistema conformado por programas y elementos electrónicos, que en su conjunto permiten procesar y ordenar información. Los programas se les conocen como Software y a los elementos electrónicos como Hardware.
Un ordenador es un sistema, formado por elementos eléctricos y programas, que permiten, ordenar y procesar la informacion
Composición del Cerebro
Cerebro
La corteza cerebral Está contenida en el cráneo gracias a numerosos pliegues y hendiduras. Solo un tercio de la corteza está expuesta superficialmente, el resto está oculto en la profundidad de los surcos. el cerebro se comuniquen más fácilmente, ya que están más cerca.
La corteza forma parte de lo que se conoce como sustancia gris, que es un componente del tejido cerebral que está mayoritariamente constituido por los cuerpos de las neuronas. Por debajo de la corteza encontramos la sustancia blanca, formada por prolongaciones nerviosas recubiertas de mielina que transmiten la información y permite que las neuronas de diferentes regiones del cerebro se conecten entre sí.
El cerebro está dividido en dos grandes partes, el hemisferio derecho y el izquierdo, que están conectados entre sí por un conjunto de fibras, que constituyen el cuerpo calloso. Cada uno de los hemisferios cuenta con cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Y cada lóbulo contribuye de manera diferente a las distintas funciones del cerebro. Por ejemplo, a grandes rasgos, el lóbulo occipital es fundamental para procesar la información visual, el parietal se encarga de integrar distintos tipos de información sensorial para guiar nuestros movimientos, el temporal nos ayuda a dar significado a la información sensorial, auditiva y visual, y permite muchos procesos relacionados con el lenguaje y, por último, el frontal actúa como un director de orquesta para planificar y ejecutar nuestros actos a partir de la información que recibe de diferentes regiones cerebrales y también participa en la producción del lenguaje. Además, en el lóbulo temporal también se encuentra el hipocampo, que tiene un papel crucial en el aprendizaje y en la memoria .
Además, en la parte más profunda de los hemisferios, encontramos diversos núcleos que, igual que la corteza, forman parte de la sustancia gris. Algunos de los más importantes son los ganglios basales y el tálamo, que, entre otras cosas, participan en funciones relacionadas con el procesamiento de información sensitiva y motora.
El cerebelo, ubicado en la parte postero inferior del cráneo, y mantiene el equilibrio y en la coordinación de los movimientos.
Tronco cerebral conecta el cerebro con la médula espinal y controla acciones corporales automáticas como el ritmo cardíaco, la tensión arterial y la respiración, así como el movimiento voluntario de los ojos, la lengua y los músculos de la cara, entre otros.
La médula espinal que comunica el cerebro con el resto del organismo, trasladando impulsos nerviosos desde el cerebro a distintas regiones del cuerpo.
La médula espinal produce una actuación por sí misma, sin que la información llegue a ser transmitida al cerebro. Es lo que conocemos como reflejos.
Las sinapsis comunican las. Son las responsables de la recepción de los inputs sensoriales provenientes del mundo exterior, así como de enviar órdenes a distintas partes del cuerpo y de transformar y transmitir las señales eléctricas que lo permiten.
Los componentes del cerebro son:
En el cuerpo celular está el núcleo donde se aloja el ADN y se forman las proteínas.
El axón transporta los mensajes electroquímicos.
Las dendritas o ramificaciones nerviosas son proyecciones cortas de la célula, como ramas, que establecen conexiones con otras células. Las dendritas reciben los mensajes a través de los neurotransmisores que liberan los axones de otras células nerviosas. En la parte inicial del axón de una neurona (donde se une al cuerpo neuronal) se genera un potencial de acción, un breve impulso eléctrico que viaja a lo largo del axón y provoca la liberación de neurotransmisores (son como mensajeros) en la sinapsis, el punto donde se produce esta liberación y la recepción del mensaje por otra neurona, permitiendo así la comunicación entre ellas.
La conexión entre las neuronas es fundamental para su propia subsistencia.
El tejido nervioso contiene otro tipo de células que forman la llamada neuroglia, cuya función consiste en dar mantener la homeostasis de las células nerviosas, aportarles los nutrientes necesarios y defender al tejido nervioso de virus u otros microorganismos.
Partes de un ordenador
Los ordenadores funcionan con transistores que reaccionan a impulsos de electricidad que pasan por sus circuitos, respondiendo siempre con el sistema binario,
Hardware:
Procesador: también conocido comúnmente como CPU (Unidad Central de Proceso), se encarga de llevar a cabo las instrucciones que contienen cada uno de los programas
Software:
Sistema Operativo: es un programa capaz de gestionar los recursos de los que dispone el ordenador. Es indispensable, ya que sin este ningún ordenador sería capaz de ejecutar función alguna.
Sistema Operativo:
Este se conforma por el núcleo del sistema (kenel), los controladores del dispositivo (drivers) y la interface de usuario (user interface).
El kenel se encarga de gestionar los recursos disponibles del ordenador, especialmente los del CPU y la RAM (Random Access, es la memoria principal y se usa para almacenar datos de acceso directo. También esta encardado de validar el acceso de los usuarios.
Los drivers (controladores del dispositivo) son generalmente programas que se encargan de definir como acceder a los dispositivos periféricos (que se encargan de las operaciones de entrada y salida que complementan lo que realiza el procesador, suelen dividirse entre Almacenamiento como disco duro, CD, etc., De Entrada como teclado, ratón, etc., De Salida como monitor e impresora o De Comunicación como tarjeta de red, tarjeta de Wireless etc.).
La user interface o interface de usuario es un conjunto de programas que permiten al usuario interactuar con el ordenador mayor comodidad, gracias a las herramientas necesarias que pone a su disposición.
Placa base del ordenador, donde se insertan sin cableado todos los componentes. Aventaja al cerebro, porque no tienen cablead, la placa base se encarga de la comunicación y conexión de sus elementos
Fisiologia del cerebro
Para prevenir su propia muerte, las neuronas, con la ayuda de la neuroglia, se tienen que mantener y remodelar constantemente.
La información desde nuestro cerebro hasta los músculos de
nuestras manos para contraer las o cómo se envía la información cuando nos pinchamos un dedo.
Las neuronas son células que se encuentran en el sistema nervioso y que se encargan de producir conducir y transmitir los impulsos nerviosos
Anatomia de las neuronas.
Lo mas llamativo son las dendritas que son ramificaciones con forma de espina que se encargan de recibir las señales o los impulsos nerviosos y enviarlos al soma que es el cuerpo de la
neurona el soma se continúa con una cola que se conoce o tiene el nombre de acción el axón va a continuar la transmisión del impulso nervioso y va a culminar en ramificaciones pequeñas que se van a unir a las dendritas de la próxima neurona .
El axón nos es la prolongación de ls neuronas que transmite el impulso nervioso. Está recubierto por ciertas células que se conocen como células de Schwann.
Estas células producen una sustancia que se conoce como mielina y que forma la vaina sobre el cilindroeje.
Es un aislante y cuya función es aumentar la velocidad con la
que se propaga el impulso nervioso
La mielina se rompe poeriodicamente y forma unos nódulos que se llamam, nodos de Ramier . Que actúan como transistores para potenciar el estimulo eléctrico o químico que conduce el cilindroeje.
No todas las neuronas presentarán vaina de mielina lo que determina que algunas neuronas envían los impulsos nerviosos más rápidos que otras
Según su forma las neuronas pueden dividirse en neuronas unipolares pseudo.unipolares bipolares y multipolar.
Las unipolares tienen un solo tipo de prolongación la pseudo unipolares tienen una prolongación la cual se divide en
una rama que entra al sistema nervioso central y otra que llega al sistema nervioso periférico, las bipolares presentan dos prolongaciones una que conduce los impulsos nerviosos hacia el
cuerpo celular de las neuronas y otra que aleja el impulso del cuerpo celular. Estas se encuentran en el epitelio olfatorio y las neuronas multipolares que se encuentran en el cerebro y en la médula espinal que presentan múltiples dendritas
Las neuronas también se pueden clasificar en neuronas aferentes que son las que comunican nuestro cerebro con el medio externo es decir las que nos envían las señales de dolor por ejemplo y también se conocen como neuronas sensitivas . Otras neuronas envían la información desde el cerebro hasta los músculos , se conocen como neuronas motoras y finalmente y producen el,movimiento
Las interneuronas son un conjunto de neuronas que se comunican entre sí
Que parecido tienen los computadores con el cerebro
Como funciona un ordenador
A pesar de que todos sabemos perfectamente como encender un ordenador, y este está en funcionamiento desde el momento en que presionamos el botón de encendido, Cuando lo encendemos, la corriente eléctrica llega a un transformador de fuerza o potencia. Este, a través del conector, distribuye los diferentes voltajes de trabajo a la placa base, incluyendo al CPU.
Inmediatamente después de que el CPU recibe corriente, envía una orden al chip de memoria ROM del BIOS (Basic Input/Output System – Sistema básico de entrada-salida), donde las rutinas del POST (Power-On Self-Test – Autocomprobación diagnóstica de encendido) o programa de arranque.
Si el BIOS (que contiene este conjunto de instrucciones grabadas en su memoria) no existiera, el sistema del ordenador no podría cargar la información y parte de los ficheros del Sistema Operativo en la memoria RAM, que se requieren para iniciar el arranque y permitir que se puedan utilizar los programas instalados.
Luego de que los BIOS recibe la orden del CPU, el POST lleva a cabo una secuencia de pruebas para diagnosticar si la tarjeta de video, la memoria RAM, las unidades de discos, el teclado, el ratón y otros dispositivos de Hardware que están conectados al ordenador, se encuentran en condiciones de funcionar correctamente.
Cuando el BIOS es incapaz de detectar un determinado dispositivo o directamente detecta fallas en alguno de estos, emitirá una serie de sonidos en forma de pitidos o “beeps”, haciendo aparecer en la pantalla del monitor mensajes de error, que indicaran que la existencia del problema.
En caso de que este no detecte ningún problema en medio de la revisión, se dirigirá hacia el sector de arranque del disco duro (boot sector) para proseguir con el arranque del ordenador.
Los errores encontrados por el BIOS, se clasifican en “grave” o “no grave”. En caso de que el error se clasifique como “no grave” solo se mostrara un mensaje de texto en la pantalla o los “beeps”, sin que el proceso de encendido del Sistema Operativo se vea afectado. En caso de que el error sea “grave”, el sistema se detiene y el ordenador se quedara bloqueado, en este caso, lo mejor es revisarlo y repararlo ya que, lo más probable es que algún dispositivo del Hardware no esté funcionando
Procesador de un ordenador
TRANSISTOR la invención de los transistores revolucionó la civilización humana como
ninguna otra tecnología en el corazón de un teléfono inteligente se encuentra un procesador y este procesador contiene alrededor de 2 mil millones de transistores que hacen estos
dispositivos increíblemente pequeños
Los transistores actuan como un interruptor pueden amplificar una señal débil la amplificación
Los transistores en la actualidad están hechos de silicio, pero el grafeno parace que tiende a sustiruirlo. Son semiconductores como el silicio cada átomo del silicio se enlaza con 4 átomos de silicio vecinos el silicio tiene 4 electrones en su capa de valencia reemplazamos este átomo de silicio con una figura sonriente de 4 manos cada mano tiene un electrón cada uno de estos electrones se comparte con un átomo de silicio vecino esto se conoce como enlace covalente actualmente los electrones están en su banda de valencia si el silicio puro tiene que conducir la electricidad los electrones tienen que absorber algo de energía y convertirse en electrones libres por lo tanto el silicio puro tendrá una baja conductividad eléctrica
Una pequeña corriente de base se amplifica a una alta corriente de colector
Quizás este escrito seria mas creíble si compararamos un ordenador con el cerebro del Australopitecus.
Pero a partir del Neandeltal y mas de Sapiens Sapiens, ya no tienen muchas similitudes.
Cuando el hombre convierte sus ideas en realidades, un fenómeno magnanimo ha aparecido que aun no encontramos su explicación.
Pero seguro que la tienen
La imágenes y el contenido de esta narración esta copiada de Internet.
Dos son las cualidades que precipitaron la evolución del Homo Sapiens Sapiens:
La cooperación con multitudes, de las que muchas ni las conoces, ha sido una de las condiciones de evolución del hominido. Pero este concepto, se rompe sistemáticamente. No se si al final, se lograra la cooperación, pero hasta ahora no se han conseguido y mantienen siempre, su desacuerdo. El Humano de nuestros días , No se pone de acuerdo
La otra gran característica y en la que si ha triunfado, es la de convertir sus ideas en realidad. La idea precede a la evolución.
Convertir lo imaginado en algo forme, le ha hecho evolucionar, consciente o incoscientemente.
Pero estos dos axiomas, no terminan de estar regulados:.
La salida de lo ancestral, rompe con frecuencia lo conseguido y es imprescindible idear, y cooperar, sin estos dos conceptos, no evolucionemos e incluso periódicamente tenemos un retroceso.
Es posible que las maquinas eliminen la rutina e incluso ofrezcan lo que seria mejor, pero el nacimiento de la ideas, es difícil imaginar que lo hagan las maquinas.
El cerebro que estamos utilizando, no es util, para nuestras necesidades, la evolución nos esta presentando dificultades, que con este cerebro no somos capaces de resolver.. Hace falta otro cerebro. Teniendo en cuenta, que no es un problema de voluntad, o de sabiduria, para cambiar su funcionamiento. Es cuestion de que nuestro cerebro, se adapte y cambie de manera adecuada, que le valga para amoldarse a los nuevos acontecimientos externos y que permita la evolucion como lo hicieron los distintos tipos de hominidos que nos han precedidos.
La aparicion de la Informatica entre otras tecnologias, traera tantos cambios, que en la actualidad no podemos imaginar
A nuevos tiempos y circunstacias, nuevas respuestas. De ninguna manera añorar el pasado y basarse en el para evolucionar. Cosa que no depende de nuestra voluntad
O si parece mas afortunado, que las ideas que se me presentan, yo sea capaz de materializar.
Mi admirado Don santiago, decia, “el hombre si se lo propone puede ser el arquitecto de su propio cerebro” Esto no deja de ser bonito, pero en el contexto que estamos, impensable. Salvo ñoñerías.
Cada autor que intenta enarbolar una teoría, para explicar la evolución de los seres vivientes, tiene el obstáculo, de que explica solo parte del contexto y el resto hasta rellenar un libro, simplemente lo inventa.
Nuestra mente es tridimensional, y su conocimiento necesita, de un cerebro que tenga también estas dimensiones. Mientras tenemos Conocimientos temporales. Podríamos decir, que sabemos cosas, puntuales y temporales, y necesitamos, de un comprendedor, “nuestro cerebro “que lo abarque todo en conjunto y, tome decisiones universales.
Hagamos un esfuerzo, para intentar aclarar, la evolución solo de los homínidos. Cosa terriblemente complicada, Lo único qué se puede hacer, es intentar conocer como lo hicieron las seis tipo de homínidos conocidos.
UN MAL CAMINO
1.- Cambiar de camino, buscar algo válido y si es posible util.
Por qué como decía San Juan de la Cruz, por este camino llegamos al mismo sitio. Y con este cerebro que estamos utilizando, no llegamos mucho mas allá.
Los tiempos que vivimos, podría parecerse a una maldición bíblica.
Asesinatos, drogadicion, guerras y al mismo tiempo un tecnología aplastante, pero prometedora, la informática y la inteligencia artificial.
DONDE ESTA MI LIBERTAD
2.- El libre albedrío es la potestad que el ser humano tiene de obrar según considere y elija. Esto significa que las personas tienen naturalmente libertad para tomar sus propias decisiones, sin estar sujetos a presiones, necesidades o limitaciones, o a una predeterminación divina.
El libre albedrío significa, en suma, que el ser humano tiene libertad tanto para hacer el bien como para hacer el mal. Y esto, desde luego, tiene sus implicaciones éticas y morales, pues el individuo que actúa según su libre albedrío es también responsable de sus acciones, tanto si cuentan como aciertos o como errores.
De allí que el libre albedrío se extienda a otros ámbitos de la vida del ser humano, como la religión, la filosofía o el derecho.
Según la Biblia, Dios dio al hombre la facultad para obrar según desee, independientemente de si sus decisiones son buenas o malas.
En este sentido, abundan pasajes bíblicos que apuntan a la libertad de los hombres para elegir el camino que han de tomar: —desde el punto de vista de la doctrina cristiana— el de Dios, o el incorrecto, que significa desviarse de Dios.
De allí esta afirmación hallada en Josué: “Escoged hoy vosotros a quien servir” (XXIV: 15).
San Agustín de Hipona sostenía que el libre albedrío supone la posibilidad que tiene el hombre de elegir entre el bien y el mal.
Es un concepto aplicado a la libertad del ser humano para obrar bien o mal. No obstante, él distingue que lo que se considera como libre albedrío es el buen uso de esta libertad.
En el determinismo, toda conducta o elección humana tiene su raíz en una causa, de modo que nuestras decisiones estarían determinadas indefinidamente por todas las causas que las preexisten, lo cual significaría que no hay elección posible y que el libre albedrío en realidad no existe.
No obstante, también existe la postura opuesta, esgrimida por los liberales, quienes no reconocen la tesis de los deterministas y, por lo tanto, afirman que el libre albedrío sí existe.
Libre albedrío en derecho
Según el Derecho Penal, el libre albedrío sirve de fundamento legal para el castigo de los delincuentes. Esto significa que si un individuo, al cometer un delito, ha tenido la libertad para decidir hacer el mal, entonces también ha elegido o aceptado, en consecuencia, la pena o castigo aplicado para dicho delito. Esto, desde luego, en caso de verse frustrada la impunidad.
Fecha de actualización: 23/07/2019. Cómo citar: Coelho, Fabián (23/07/2019). «Libre albedrío». En: Significados.com. Disponible en: https://www.significados.com/libre-albedrio/ Consultado: 30 de agosto de 2020, 12:42 pm.
2.- Deshacer los tópicos, soy el dueño de mi ser y por tanto tengo libre albedrio , puede ser una de las grandes mentiras de la historia. “Hablando nunca se ha entendido la gente”
Cuando aparece la humanidad ¿Cómo surge? ¿A partir de qué especie?
.
Hacen 4’5 millones de años surgen los primeros homínidos Australopitecus). La abuela Lucy.
A partir de aquí fueron surgiendo diferentes especies hasta dar con el primer Homo conocido, el Homo Hábilis (hace unos 2’5 millones de años)Y hace unos 200.000 (Doscientos mil) años aparece el Homo Sapiens que es nuestro pariente más cercano, dando lugar más tarde, hace unos 40.000 (Cuarenta mil) años al Homo Sapiens Sapiens somos nosotros mismos por ahora. Todo esto con la suavidad y búsqueda de una evolución producto de unos cambios externos qué aún están sín aclarar .
Pero aunque contáramos con todas respuesta a la pregunta del origen. Surgirían otras preguntas que nos harían ir más allá y seguir buscando respuestas a las nuevas cuestiones planteadas. Es lo que tiene la Arqueología. Buscar respuestas que te lleven a más preguntas.
¿QUÉ ES UN SER HUMANO y cuándo surge? ¿En qué momento exacto pasó de ser un homínido a convertirse en un ser humano?
¿Qué somos los seres humanos?
Generalmente nuestra especie se diferencia del resto de especies animales por una serie de características evidentes tales como el habla o la elaboración de herramientas etc.. Dentro de estas diferencias que nosotros las catalogamos como humanas, se encuentran las de tipo psicomotor, psicológico y social. Es decir, la manera en que nos movemos, y sobre todo nuestro desarrollo cognitivo y nuestra compleja estructura social.
Nos diferencia, una serie de condiciones anatómicas cómo mayor capacidad craneana, bipedismo, el habla o la capacidad de elaborar herramientas complejas. pero sobre todo nuestra capacidad intelectual .
Quizás la ideación y el convertir el pensamiento en realidad es la cualidad más distintiva entre los 6 tipos de homínidos . El sapiens sapiens es capaz de imaginar y convertir su pensamiento en una estructura no solo física sino sobre todo psíquica, algo que no tienen forma y que hasta ahora, sigue siendo una incógnita.
Posiblemente pasa a tener reservas de pensamiento cómo son los inconscientes. Al mismo tiempo que se dispara la imaginación
Una serie de cambios significativos en la evolución favorecieron la aparición de cualidades síquicas que no lo hubieran hecho sí antes no hubieran aparecido condiciones anatómicas Nuestras manos también son muy características por su capacidad de pinzar objetos. Nos valemos de pulgar para asir piezas con mayor habilidad y mejor precisión, lo que nos permite modificar objetos con mayor eficacia.
Cuando ya es capaz de tener un pensamiento amplio y de imaginar entra en la cultura Y transmite el conocimiento y tradiciones de forma que pasan de una generación a otra
Y esto conlleva una estructura social en la que un grupo convive y se organiza en benefició común. No somos los únicos animales que viven en comunidad pero ninguna otra especie tiene una cultura y organización tan compleja como la humana.
Sin embargo, y pese a que hay características o habilidades que nos diferencian de otras especies de antepasados, no sabemos exactamente cuándo y por qué pasó una especie antropoide a ser humana.
Conforme pasan los años, cada vez sabemos más. Y a pesar de eso da la impresión que nos alejamos cada vez más de la respuesta.
Pero como todo es cuestión de tiempo y paciencia.
Esto que escribo al igual que muchos investigadores, mas o menos cualificados, lo ha dicho ya mucha gente, pero sin movernos del sitio.
Por ello acudo a la necesidad de un nuevo cerebro, que vendrá como consecuencias de las nuevas tecnologías.
O de algo que no imaginamos, que pasa por el conocimiento, de conciencia, de lo físico engarzado en lo psíquico.
La idea descubre lo oculto y permite el hallazgo, pero su consecución no es lineal, necesita de ensallo y la confiemacion de su eficacia.
Hace mucho tiempo que tengo ganas de escribir sobre Marararía . No se asusten no es ningún extraterrestre es la historia de una familia absolutamente desestructurada, pero con algo de exquisitez , y donde sobresale el sufrimiento. Siempre serios, siempre enfadados, la cara mirando al suelo, vestidos de negro hasta los pies, y el tiempo libre del patriarca, pues “tosiendo” .
En esta familia, que, al margen de su seriedad y tristeza, no molestaban a nadie, le salen unos hijos absolutamente desiguales, demenciado uno y trabajadores y encantadores varios. Y todos recibieron una educación igual de mala y terrible para todos.
Cada vez que yo escucho que la educación es fundamental para los hijos, me acuerdo de toda una serie de casos qué demuestran que esto no siempre es así, y si bien en ocasiones, es cierto, en otras, nanay de la china, no ocurre ni por casualidad
La absoluta mayoría de la gente que conozco. !Cree! que la educación, es fundamental para formar a los hijos. Y los escritores modositos, lo afirman, con arraigo.
Y tengo bastante que decir al respecto, y no solo por lo que leo sobre ello, sino por alguna experiencia personal.
Pero me referiré solo a una familia, que tuve ocasión de observar durante años.
Se pueden imaginar, un caserón enorme con el suelo de puntiagudos chinos, donde caben, no solo un jardín aceptable, con un gran Níspero en medio, y de las paredes de este caserón, parten unas viviendas, de una sola habitación.
Este gran patio, aloja además un retrete y unas pilas para lavado.
Una escalera de piedra, aceptable, baja al patio y soporta un segundo piso, con grandes dimensiones, y esta vez las viviendas que aloja, tienen dos habitaciones, ¿pero de agua?: Un grifo.
Estoy hablando de 75 años atrás, donde el hambre, y las carencias mas elementales, eran la norma.
Ni un cuarto de baño, ni una ducha, ni nada que se le parezca. Alli no se lava nadie. Es posible que ni lo necesitaran. Solo un grifo en cada planta. Así de claro.
Pero es que esta vivienda, rustica e inhabitable, está rodeada, de casas señoriales.
De Marqueses y títulos varios y terratenientes, no cualesquiera, sino de los gordos de los principales.
Haciendo un paréntesis, se pueden imaginar que hay desavenencias entre los habitantes de Ma y los nobles que la rodean. Pues se equivocan los que piensen así. No hay problema, porque la diferencia es aceptada y además, porque no cruzan palabras jamás, no se quien ignora a quien, pero nada de nada en cuanto a la comunicación, y esto se repite a lo largo de años
Pensaran, como se distinguen estas dos razas. Es fácil, los principales, siempre llevan la cabeza en extensión y la lordosis lumbar corregida. Los otros los de Ma, siempre con el cuello bajo, andares desapacibles y despreocupados en general de las formas físicas, que no de las modales, “que conste”.
Pero yo no quiero hablarles de la casa en general, ni de sus vecinos. Yo quiero hablar de Mararia, que es el seudónimo que se aplicaba a una familia, con caracteres excepcionales. Esta gente buena, pero que buena buena, no estaba desestructurada es que no tenia estructura, pero de siempre, sin faltar un día.
La única habitación de esta vienda, tenía como diez por diez metros, casi cuadrada, con una sola puerta enorme, por donde podría entrar un buen camión.
Y en esta vivienda, vivían:
Dos ancianos, pero que eran ancianos de siempre, siempre tristes, nunca que yo sepa sonrieron, ni fueron al cine, ni a ningún jolgorio o similar.
De negro hasta los pies vestidos ella y el siempre de pana, con sombrero y su tos perpetua.
Lo que intento decir es, que pese a la falta de estructura mínima de este entorno y la educación de la prole que allí vivía, o que tenía contactos frecuentes con Ma, los resultados fueron muy variados. Desde un pobre energúmeno, que se pasaba por el arco del triunfo, todas las normas sociales, hasta otros: trabajadores, buenas personas y muy adaptados a la sociedad, e incluso alguno con estudios.
El grupo Ma, no era de esta ciudad, habían venido de pueblos de alrededor, donde la pobreza dominaba a sus anchas, y donde los valores de la sociedad moral se repartían de forma desigual. Desde los beatos, y sobre todo beatas, de misa diaria hasta otros, pues que decirles dueños de la situación y del dinero y sobre todo de las tierras y de los que dependían la mayor parte de estos ciudadanos. Vamos, para no vivir allí.
Bueno, pues de allí venían los Ma, y se asentaron en la casa antes descrita que, aunque no era mucho mejor, que las de su pueblo original, si tenía algunas positivas condiciones.
Tenía dos grifos, como he dicho uno en cada planta. Pero la gente de estas viviendas, comian cada día y algo mas. Y el ambiente emocional, o sentimental, la alegría en síntesis, era claramente superior y mas soportables, que los Ma.
Los Ma tenían una característica fundamental desde que amanecía hasta el crepúsculo, y supongo que también en la noche, estaban serios, creo que tristes y cada minuto del día, salvo las broncas, eran exactamente igual a los de cualquier otro día.
Tristeza, seriedad, mal humor y creo que mucho chismorreo, pero en voz baja, como dicen en este pueblo “por bajini”.
Todos los vecinos, los de abajo y sobre todo los de arriba, se enfrentaban al bajar las escaleras, con estos dos ancianos, el sentado tosiendo y fumando algún cigarrito de los que se lían de cuarterón y papel de fumar, y Ma, siempre fisgando y haciendo comentarios inaudibles.
Todos absolutamente saludaban afectuosos, pero con discreción. Buenos días Ma. Y hasta el otro día la charla.
Los vecinos, siempre con el mismo chisme. “Anda como están hoy los Ma”, pero no mucho mas.
No se dé donde les entra el sustento, pero sí que comían. Ma los elaboraba en una pequeña cocinita fuera de la vivienda, de apenas un metro cuadrado, y techo de zinc, sobre los que los días de lluvia, se componía una sinfonía, que rompía el silencio habitual. Y los trasladaba a su habitación, donde comían, no se como , pues nunca se veía una mesa, ni tampoco el contenido de las viandas. Pero vamos algo comían.
Posiblemente tenían algún apoyo económico municipal, pero dudo que suficiente.
Eso si tenían dos hijos vivos. Pedro y Kika.
Estos tenían entradas económicas laborales, que debían ser aceptables, y posiblemente, pero no seguro que apoyaban a sus padres.
Los dos viejos, Ma y su marido, hacían de vez en cuando, alfombras o esteras de esparto, que debían vender no se a quién, pero esto era inconstante. Lo que quiero decir con esto, es que eran pobres, pero pese a todo con cierta dignidad. Nunca una queja, claro que los gruñidos que emitían al saludar, podría ser interpretado como cada uno pudiera.
Ma. Tienen dos hijos, y creo que su luto eterno, se debe a otro hijo que murió, pero no se mucho más.
Kika y Pedro
Ella es encantadora y su hija llego a matrona y de las buenas.
Pedro fue mas desafortunado, se caso con una señora Divina, que le gustaba entre otras cosas, “el caldito de puchero, “ El vino”.
La relación de esta pareja, y de ella con son sus suegros, no eran malas, eran terribles y no un día, sino cada día. Cuando la señora Divina, había ingerido mas vino de lo útil, ¡Santa Maria! las palizas que le daba Pedro su marido, delante de sus suegros, de sus hijos y de todos los curiosos de la casa
Esta señora por lo menos sonreía, no tanto su marido, que seguía la tradición de seriedad de su familia.
Pues bien, esta última pareja de Pedro y Divina, tuvieron tres hijos, que observe su crecimiento desde pequeñito y podemos opinar con bastante certeza que se educaron en un ambiente terrible.
Pero estos niños eran pasables, no tenían muchos amigos y su tía Kika, cuido a los dos más pequeños.
El mayor, Antoñito !Santa María! , fue a la escuela como todos los niños, pero desde muy chiquito se niega a ser disciplinados y a lo largo de su vida, fue una desgracia pura y en todas las esferas del comportamiento y cuando fue ya mayor, entonces era un mendigo que le daba a todos los palos, pero no era agresivo y las pocas veces que hable con él , lo único que le interesaba, pero muy educadamente , era un poco de dinero. Siempre me alegraba al verlo, pero breve tiempo
Hace poco ha muerto por sobredosis entre otras patologías.
Su hermanos, Matacho` (apodo) y Kika, los educo, su tia Kika, la madre de la matrona, que estaba casada, con un guardia municipal, antipático, hasta los calcetines. Pues bien estos niños, van por la vida normalmente y encantadores en el trato y en su comportamiento
Dar mas detalle de esta familia es mas de lo mismo.
Mi visión del conjunto:
¿Como en medio de tanta desgracia, dos de los tres nietos, salen buenos casi mejores y uno, Antoñito es una cosa asi como “desgraciado y desafortunado”?
La educación sirve, no sirve, deja de servir, o que.
Que pasa con los genes, deben ser todos malos: de una madre alcohólica entre otras cosas y de un padre que parece que también le daba al vinito y desde luego “muy malaje”. La descendencia esta incorrecta solo en uno es lógica pero en los otros dos, nos les valió la mala educación. Son educados
Porque a unos les sirve la educación y a otros no les sirve en absoluto, cuando esta educación es repartida homogéneamente
El receptor de las normas educacionales tiene una majestad de utilizar o no las enseñanzas.
La educación depende, de unas cualidades del individuo, alojadas exclusivamente en su cerebro.
Para ser educado, hace falta un cerebro, con capacidad de adaptarse y aceptar las normas sociales vigentes.
No es lo mismo enseñar a individuos en tiempos de Sócrates que en los actuales.
De una manera clásica, se puede admitir, casi sin posibilidades de éxito, que educar es el proceso por el cual la familia y la sociedad enseñan al individuo a vivir consigo y con los demás.
El añadido que yo le hago, es , “con el beneplácito de su cerebro”
Ni que decir tiene que hay muchas definiciones sobre este concepto y múltiples métodos.
Lo importante de una educación es ver los resultados obtenidos.
La educación, solo es buena cuando los resultados así lo afirman y la sociedad lo admite.
Por educación se entiende el proceso por el cual se transmite el conocimiento, los hábitos, las costumbres y los valores de una sociedad a la siguiente generación.
Educación viene del latín educere que significa ‘sacar’, ‘extraer’, y educare que significa ‘formar’, ‘instruir’.
Las normas de cortesía, delicadeza y civismo. Sinónimos de buena educación, son solo una muestra social del comportamiento.
En el sentido técnico, la educación es el proceso sistemático de desarrollo de las facultades físicas, intelectuales y morales del ser humano, con el fin de integrarse mejor en la sociedad o en su propio grupo. Es decir, es un aprendizaje para vivir.
Lo que pretendo decir en este escrito es que la aplicación de la educación en la sociedad es ALEATORIA, va como va.
Los escritores del tema, ponen unas dotes en los padres y unas normas precisas y rígidas, que muchas veces tienen efectos en la descendencia.
¿Pero porque en unos si y en otros no¿
Porque para que un cerebro pueda ser educado hacen falta dos cosas
Primero que el cerebro este sano y no solo anatómicamente, sino funcionalmemnte. Un cerebro insano no aprende y se puede decir de otra formas, para aprender el cerebro tienen que estar sano y ello pasa por adaptarse al medio.
Pero este medio hay que ponerlo en cuarentena.
Los sistemas de educación, incluso los ortodoxos, posiblemente hay que revisarlo.
No estoy inventando, esto esta dicho
Recuerdo de mis estancias en el reino unido, cuando pasaba por la escuela de ETON, aquellos chicos disfrazados de caballeros, daban risa por lo menos. Aquello no puede conducir a nada bueno pero de alli salen los que mandan en la sociedad y la dirigen.
Esto que es una anécdota, apunta a uno de los problemas que hay que resolver. No hace falta ser tan distinto y remedar a la edad media, para ser útil a la sociedad.
Desde que el Homo se decide a vivir en grandes comunidades, tiene que usar unos sistemas de educacion, útiles, fáciles y soportables.
Los animalers a excencion de los insectos, viven en pequeñas comunidades y no salen de ella. Respetan un jefe y arman una guerra cuando no se cumplen estas normas
Llaman la atención los “Bonobos, primos hermanos de los Chimpancés” que al contrario de sus primos, viven en armonia, y arreglan sus desniveles sociales sobreutilizando el sexo.
Esto parece que empieza el Homo de nuestros días a utilizarlo
Si no solucionamos estos problemas y no conocemos mejor, ” que le falta al homo para ponerse de acuerdo”.
La Vanguadia publica por Carina Farreras, un trabajo interesante, donde valora el Covid persistente, desde el punto de vista social.
Se me ocurre pensar que estamos ante una nueva enfermedad degenerativa “un germen y una reacción inflamatoria persistente”
Niebla mentalLa mayoría de pacientes refieren padecer este trastorno cognitivo que afecta la memoria, la atención, el lenguaje y la capacidad de organizarse Johner Images / Getty
El tiempo corre y una baja laboral puede devenir en una incapacidad. ¿Qué solución puede ofrecerse a estas personas? Mayoritariamente son mujeres y de edad media, es decir, a mitad de su carrera laboral. Profesionales con ganas de continuar.
Entre la alegría de la vacunación de la generación más numerosa de España, los baby boomers , y la vista en la luz al final del túnel, el colectivo de covid persistente teme llegar a sentirse como los soldados heridos de Vietnam que, una vez acabada la guerra ya nadie se acordó de ellos.
Decía mi tio Alfonso, sabio el, que siempre que pasa lo mismo sucede igual.
Estos enfermos crónicos han padecido una enfermedad infecciosa, asintomáticos unos y otros muy sintomáticos, y después de ella, están deshechos, y mutilados y además los médicos no sabemos que hacer
La demanda de ayuda que han realizado durante estos meses ha quedado en un segundo plano, oculta por los datos más cruentos de la pandemia, con las muertes y las ucis de los hospitales en primera página. Muchos, los primeros contagiados, ni siquiera tienen evidencias de haber pasado la covid porque en esos primeros meses no se practicaban pruebas. Pero lo cierto es que antes estaban sanos y ahora no pueden llevar una vida normal.
Su cuerpo no es el mismo y, en cambio, las pruebas médicas arrojan una normalidad asombrosa. Viven además una incertidumbre (sin pronóstico, sin tratamiento, sin control sobre cuándo aparecerán las dolencias) y la ausencia de conocimiento científico y reconocimiento legal de la enfermedad. Todos estos aspectos resultan desconcertantes, para ellos y para las empresas.
El Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS) ha empezado a actuar para reducir el gasto de las bajas médicas. Las bajas por covid (oficialmente, no hay bajas por covid persistente) están pasando a ser bajas ordinarias por cualquier otra patología a los seis meses y dejan de ser una “asimilación” a un accidente laboral, como se estableció desde el primer decreto de estado de alarma, con unas condiciones económicas favorables al trabajador (y al empleador).
Esto es así al menos en Aragón y Andalucía, según la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG). Y se está a la espera de lo que pase a los 18 meses de la incapacidad temporal del trabajador, según Pau Estévez, abogado del Colectivo Ronda. ¿Será permanente? ¿En qué condiciones? Antes de llegar allí los enfermos confían en curarse o que remitan las dolencias tal y como aparecieron.
Fases del COVID
1. Agudo. Signos y síntomas de la Covid tras su contagio, hasta 4 semanas después de la infección 2.Secuelas. Existe el antecedente de la infección grave de covid en fase aguda que, con frecuencia, ha requerido ingreso hospitalario o en unidades de críticos. El enfermo presenta síntomas derivados de secuelas posteriores al daño estructural de las complicaciones sufridas. 3.Persistente. Complejo sintomático multiorgánico que afecta a pacientes que han padecido covid y que permanecen con sintomatología pasados 4 en incluso 12 semanas, persistiendo en el tiempo.
Aunque el término ha sido reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por el Ministerio de Sanidad, las bajas laborales no pueden justificarse por este concepto. No existe un código específico, que es lo que reclaman tanto las asociaciones de pacientes como los médicos de familia.
“La dificultad reside también en su definición puesto que reúne una amalgama de síntomas (hasta 200) que van desde la fatiga a la febrícula, falta de aire, trastornos intestinales, cefaleas, pérdidas de memoria, niebla mental…”, indica Francisco José Sáez Martínez, responsable de Salud Laboral de la SEMG.
Virus del Covid
Los síntomas, para cada persona son distintos, pueden ser continuos u oscilantes, pero, en todo caso, persisten 12 semanas tras la infección. Los pacientes pudieron estar graves o aparentemente asintomáticos.
La mayoría son mujeres (el 80%), de 43 años de media, según una encuesta de la SEMG, la única realizada en España pero que coincide con las de otros países. También hay niños. Quizás, parte de la invisibilidad de esta dolencia en los medios de comunicación se explique porque estos pacientes acuden al 100% a los médicos de familia y no a hospitales, que cuentan con equipos de comunicación capaces de transmitir con rapidez.
El Consejo General de Enfermería calcula que podría haber medio millón de afectados por la covid persistente, hasta un 20% de enfermos covid. Otro estudio, basado en datos de la Seguridad Social, calcula que unas 100.000 personas están de baja después de 12 semanas de contraer el virus. «El síndrome poscovid, incapacidad temporal laboral y prevención», elaborado por los catedráticos de la UCAM, Araceli López-Guillem y José Manuel Vicente, informa que las bajas por covid no se prolongan más de 3 semanas, pero un 8% supera los 3 meses y el 0,8% pasa del año. Hasta marzo del 2021 se registraron en España 1,23 millones de bajas laborales por contagio (y 2,53 millones por cuarentena). Las prestaciones por incapacidad temporal en el 2020 aumentaron un 25% respecto al 2019.
En la Unidad de Can Ruti con cientos de adultos y 75 niños
Lesiones por Coronavirus
Se desconoce por qué la recuperación global o de un síntoma concreto en algunas personas se alarga. Se han planteado como posibles hipótesis la presencia del virus en sangre a causa de una respuesta débil de anticuerpos, o por recaídas, posibles reinfecciones, reacciones inflamatorias y otras reacciones inmunes, pérdida de forma física o estrés postraumático. El hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Can Ruti) creó el año pasado una unidad específica para tratar e investigar la covid persistente desde una vertiente multidisciplinar. Tienen ya centenares de pacientes. En diciembre abrieron la unidad pediátrica. Ya hay 75 niños y adolescentes que, meses después de infectarse, continúan presentando síntomas, principalmente fatiga, dificultad respiratoria, debilidad y cefaleas. Algunos tienen también problemas cognitivos, como dificultad para concentrarse, retener información, prestar atención o hablar con claridad lo que afecta a su escolarización. Se sospecha que podría haber más afectados a los que no se les ha interpretado bien sus síntomas. Los niños pueden quejarse de fatiga y desmotivación y los padres atribuirlo a las condiciones en las que se está viviendo la pandemia. Otros hospitales como Vall d’Hebrón y el Clínic han abierto investigaciones sobre la persistencia de secuelas de covid en enfermos que fueron críticos. Fuera de Catalunya se han abierto unidades específicas para la covid persistente en el hospital Infanta Helena de Huelva y en el hospital Virgen del Rocío en Sevilla.
Se desconoce de cuántas se trata. Las estimaciones van del 5 al 20 por ciento de los contagiados. La aproximación general es que es de un 10%. Un estudio reciente, que analiza el aumento de las bajas laborales en España de larga duración, estima que podrían llegar a ser unos 100.000 empleados en total. Pero esa cifra es una deducción. El Consejo General de Enfermería elevaba esa cifra a 500.000.
El Consejo General de Enfermería valora el COVID persistente como una condición muy «incapacitante en algunos casos, que mina enormemente la calidad de vida de aquellos pacientes que la padecen». Según exponen numerosos investigadores, los síntomas propios de la enfermedad permanecen con la misma intensidad una vez ha desaparecido el virus, incluso, pueden aparecer nuevos.
Actualmente, no hay factores de riesgo claros y puede aparecer aunque los síntomas hayan sido leves», «aunque daña primariamente a los pulmones, el SARS-CoV-2 puede afectar a otros órganos y esto puede aumentar el riesgo de efectos prolongados», concluye. La enfermedad puede conllevar consigo problemas respiratorios, neurológicos, cardíacos y circulatorios, del sistema nervioso autónomo, digestivos, de salud mental y otros como alteraciones del olfato y el gusto.Y Fatiga, dificultad para respirar, tos, dolor en las articulaciones, muscular, en el pecho, de cabeza, fiebre intermitente, falta de apetito, diarrea, insomnio, formación de coágulos… “Es imprescindible que las personas que tienen estos síntomas consulten con el profesional de referencia y las enfermeras estamos muy atentas a este tipo de patologías porque debemos identificarlos para que no pasen desapercibidos», indica. Hay que valorar para que no haya un infradiagnóstico de este síndrome o que se enmascaren otro tipo de enfermedades o patologías pensando que todo se achaca a la covid”, explica Guadalupe Fontán, enfermera del CGE.
Asimismo, reiteran que todos aquellos que han estado ingresados en la UCI, por el mero hecho de sobrevivir a esta experiencia, pueden ser más propensos a sufrir problemas como el síndrome de estrés postraumático, depresión o ansiedad. Para las enfermeras, cuidar de la salud mental de estos pacientes es una pieza clave para mejorar su calidad de vida.
Que duda cabe que el componente psíquico que desencadena esta actuación de los enfermos en Uci y de los santos sanitarios, que están aguantando mas de lo posible, intervienen en la sitomatologia
Esto no es diferente de las enfermedades degenerativas, la exposición a una noxa y después el fenómeno mutilante de la inflamación persistente.
Recuérdese el Guillan Barre, tras una infección una parálisis progresiva y mutilante, que la mayoría de las veces se cura sola, pero en otras es terrible, persistente, de repetición y mutilante.
Los investigadores ya han definido el Covid persistente como la enfermedad que sufren «pacientes con antecedentes de afectación generalmente leve o moderada en la fase aguda de la covid-19, pero que pasadas cuatro e incluso doce semanas, siguen presentando sintomatología muy variada, frecuentemente fluctuante e incapacitante, que no se explica por una enfermedad subyacente alternativa»,
Los de mayor incidencia son el cansancio, que afecta al 95% de los pacientes; el malestar general, también presente en el 95% de los casos; los dolores de cabeza (86%); alteraciones en el estado de ánimo (86%); dolores musculares (82%); la falta de aire o disnea (78%); dolores articulares (79%); falta de concentración o niebla mental en el 78% de los casos, según un estudio realizado por la SEMG. «Hay otros muchos síntomas descritos con alta incidencia y que impiden a estos pacientes llevar una vida normal».,
El prototipo de enfermos de covid persistente sería el de una mujer entre 35 y 50 años, pero puede darse en todos los pacientes. Otro de los misterios de la enfermedad se encuentra en su prevalencia. El estudio de los médicos de familia encontró que hasta el 15% de los pacientes padecía la enfermedad (una cifra que haría que, actualmente, aproximadamente un millón de personas la estén padeciendo en España), pero otras investigaciones, como la llevada a cabo por el departamento de medicina interna del Hospital de Barcelona con 300 personas, muestra el 50% de los pacientes ingresados con coronavirus en este centro ha seguido mostrando síntomas de la enfermedad siete meses después de haber recibido el alta; entre ellos, trastornos psicológicos (49%), astenia o fatiga generalizada (27%) y disnea o dificultad para respirar (10%).
Entre tantas malas noticias, sin embargo, aparece una esperanza en el horizonte para los pacientes de covid persistente, y es la vacunación. Varios estudios preliminares muestran que una parte importante de los enfermos mejora tras recibir las dosis, aunque también aquí aparece un lado oscuro. Pero en algunos casos, ha ocurrido lo contrario y los pacientes han empeorado. Los expertos tratan de averiguar las claves de ambas situaciones y la SEMG está trabajando en un proyecto para «caracterizar qué pacientes con covid persistente se podrían beneficiar de la vacunación y cuáles podrían no mejorar o, incluso, empeorar con la vacuna; o si el efecto varía con el tipo de vacuna administrada». A través de un cuestionario, a los participantes se les pregunta qué sintomas tenían cuando se contagiaron, con qué intensidad y que variaciones notaron tras la vacunación.
La solución del covid persistente, se acompañara del reconocimiento de un germen y una reacción inflamatoria crónica y persistente.
Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por el acumulo de proteínas en lugares múltiples que bloquean de forma progresivas , no solo funciones nerviosas sino múltiples estructuras de nuestra economía
Células de levaduras en depósitos de Amiloide
Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral
El Parkinson que se caracteriza por perdida de las estructuras dopaminérgicas donde se depositan las proteínas cuerpos de Lewy.
Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína. Que son propias en la demencia producidas por estosl deposito de Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.
Demencias con cuerpos de Lewy se presentan por ahora en :
Demencia con cuerpos de Lewy y demencia por enfermedad de Parkinson. Ambos tipos causan los mismos cambios en el cerebro, y, con el tiempo, provocan los mismos síntomas. La principal diferencia es cuándo los síntomas cognitivos (del pensamiento) y del movimiento comienzan.
También la demencia con cuerpos de Lewy causa problemas con la habilidad de pensar similar a la enfermedad de Alzheimer . Posteriormente, causa otros problemas, como síntomas de movimiento, alucinaciones visuales y ciertos problemas del sueño. También causa más problemas con las actividades mentales que con la memoria.
La demencia por enfermedad de Parkinson comienza como un trastorno del movimiento. Primero causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson, movimientos lentos, rigidez muscular, temblor y caminar arrastrando los pies. Más adelante, causa demencia.
La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento.
Otras dos enfermedades neurodegenerativas tienen un acumulo anormal de proteínas, que actúan como macrofagos El Alzheimer (AL) es una enfermedad neurodegenerativa, y la causa principal y más conocida en enfermedades demenciales, cuya característica principal es la pérdida de memoria. Su relación con la proteína amiloide y tau es indiscutible. Su acumulo en el lóbulo temporal entre otras zonas del cerebro mutila la funciones cognoscitiva y produce demencia. La Esclerosis Múltiple, (EM) también es una enfermedad neurodegenerativa, y afecta a los nervios, destruye la mielina que es su aislante Los nervios están envueltos en mielina que los aísla y permite su función. La beta-amiloide sería capaz de luchar contra la reacción inflamatoria autoinmune que causa la EM, la proteína beta-amiloide y su precursor se encuentran en las lesiones de la EM .
La administración de proteínas beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario.
Así lo expresa Steinman: “Esta es la primera vez que la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias” En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios. El juego inflamatorio en enfermedades degenerativas, llegan siempre a las misma situaciones, un problema de inflamación y reparación complejo e imbricado. No es la primera vez que se analizan las propiedades de la beta amiloide, El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencio que la proteína beta-amiloide se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de AL y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección. Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en el C elegans y en células cerebrales humanas en cultivo.
Se admite que la neurodegeneración en la enfermedad de AL es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes En 2010 , Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y concluyeron que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos. En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que la beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. La beta amiloide de los cerebros de los pacientes de AL también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes. En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente. La expresión de la beta transgénica parece proteger a los gusanos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de beta humana protege las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, la beta amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta amiloide sintético utilizado en estudios previos. Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta amiloides que se han considerado parte de la patología en la enfermedad AL, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.
Moir añade: “Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de AL, cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor”.
Un nuevo estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.
Investigaciones recientes sugieren que las personas con estas enfermedades presentan cambios en la composición bacteriana de su tracto digestivo.
Una nueva investigación publicada en ‘PLOS Pathogens’ establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.
En este estudio, quiere demostrar que especies específicas de bacterias desempeñan un papel en el desarrollo de estas enfermedades», Daniel Czyz,
Algunas otras bacterias producen compuestos que contrarrestan estas bacterias ‘malas’. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer son deficientes en estas bacterias ‘buenas’, por lo que nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar esa conexión y abrir un área de estudio futuro», añade.
Todas las enfermedades neurodegenerativas tienen su origen en problemas en el manejo de las proteínas en el organismo. Si las proteínas están mal plegadas, se acumulan en los tejidos. Estos agregados de proteínas, como los llaman los científicos, interfieren en el funcionamiento de las células y provocan trastornos neurodegenerativos.
Czyz y sus coautores querían saber si la introducción de ciertas bacterias en los gusanos ‘C. elegans’ iría seguida de la agregación de proteínas en los tejidos de los gusanos.
» Con una forma de marcar los agregados para que brillen en verde bajo el microscopio, se vio que los gusanos colonizados por ciertas especies de bacterias se iluminaban con agregados que eran tóxicos para los tejidos, mientras que los colonizados por las bacterias de control no lo hacían. Esto ocurría no sólo en los tejidos intestinales, donde están las bacterias, sino en todo el cuerpo de los gusanos, en sus músculos, nervios e incluso órganos reproductores».
Sorprendentemente, las crías de los gusanos afectados también mostraron un aumento de la agregación de proteínas, a pesar de que estas crías nunca se encontraron con las bacterias originalmente asociadas a la enfermedad.
«Esto sugiere que estas bacterias generan algún tipo de señal que puede transmitirse a la siguiente generación»,
Czyz. Afirma que los gusanos colonizados por las bacterias «malas» también perdieron movilidad, un síntoma común de las enfermedades neurodegenerativas.
«Un gusano sano se mueve rodando y dando vueltas. Cuando se coge un gusano sano, se desplaza rodando por el pico, un sencillo dispositivo que se utiliza para manipular estos diminutos animales. Pero los gusanos con la bacteria mala no podían hacerlo debido a la aparición de agregados de proteínas tóxicas», explica Walker, que desarrolló este método de evaluación.
Los gusanos son muy delicados, así que se necesita una herramienta que no los dañe. Además, son transparentes y tienen un plan corporal sencillo. Estudios como este son posibles porque estos gusanos se alimentan normalmente de bacterias.
«Los gusanos sólo miden un milímetro de largo y cada uno tiene exactamente 959 células . Pero, en muchos aspectos, se parecen mucho a los humanos: tienen intestinos, músculos y nervios, pero en lugar de estar compuestos por miles de millones de células, cada órgano es sólo unas pocas células.
Su pequeño tamaño nos permite hacer experimentos de forma mucho más controlada y responder a preguntas importantes que podremos aplicar en futuros experimentos con organismos superiores y, eventualmente, con personas».
En la actualidad, el laboratorio de Czyz está probando cientos de cepas de bacterias presentes en el intestino humano para ver cómo afectan a la agregación de proteínas en ‘C. elegans’. El grupo también investiga cómo las bacterias asociadas a la neurodegeneración provocan el mal plegamiento de las proteínas a nivel molecular.
Czyz también está interesado en las posibles conexiones entre las bacterias resistentes a los antibióticos y el mal plegamiento de las proteínas.
Lo que se deduce de estos estudios, es que el deposito de proteínas mal plegadas, se hace sobre gérmenes previos y no al revés.
«Casi todas las bacterias que encontramos asociadas al mal plegamiento de las proteínas están también asociadas a infecciones resistentes a los antibióticos en las personas.
Varios autores sobre todo Carrasco y Moir, han repetido de forma machacona, como los gérmenes están presentes en las enfermedades neurodegenerativas y que los depositos de proteínas plegadas que son macrófagos es un intento del organismo por eliminar estos gérmenes.
El desequilibrio empieza en la microbiota intestinal, se sigue de la inflamación expresada por macrófagos, y la aparición de enfermedades neurodegenerativas
Gérmenes en el Alzheimer
BIBLIOGRAFÍA
Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Demencias desde la Atención Primaria. Barcelona: semFYC; 2005. 2. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat en Salut de Cataluña; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AIAQS Núm. 2009/07. http://portal.guiasalud.es/web/guest/home 3. Hort J, O’Brien JT, Gainotti G, Pirttila T, Popescu BO, Rektorova I, Sorbi Sand and Scheltensh P. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer´s disease. Eur J Neurol 2010; 17: 1236-1248. 4. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Clinical guideline 42. Dementia: supporting people with dementia and their carers in health and social care. November 2006 (last modified: March 2011). http://www.nice.org.uk/CG42 5. Feldman HH, Jacova C, Robillard A, et al. Diagnosis and treatment of dementia: 2. Diagnosis. CMAJ 2008;178: 825-36. http://www.ecmaj.ca/cgi/content/abstract/178/7/825 6. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001: 56:1143-1153. http://www.neurology.org/content/56/9/1143.full.pdf+html 7. Olazaran J, Alteración cognitiva leve en la práctica clínica. Med Clin. 2011; 414-418. 8. Albert MS et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7: 270-9. 9. Robles A, Del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002; 17(2): 17-32. 2 10. Chertkow H, Massoud F, Nasreddine Z, et al. Diagnosis and treatment of dementia: 3. Mild cognitive impairment and cognitive impairment without dementia. CMAJ. 2008;178:1273-85. http://www.cmaj.ca/cgi/content/abstract/178/10/1273 11. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001; 56: 1133-1142. http://www.neurology.org/content/56/9/1133.full.pdf+html 12. Petersen RC, Doody R, Kurz A, et al. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol. 2001; 58:1985–1992 13. Contador I, Fernández-Calvo B, Ramos F, Tapias-Merino E, Bermejo-Pareja F. El cribado de la demencia en atención primaria. Revisión crítica. Rev Neurol. 2010; 51: 677-86. http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2010453# 14. Villarejo A, Puertas-Martín V. Utilidad de los test breves en el cribado de demencia. Neurología. 2011; 26 (7): 425-433 15. De Hoyos Alonso, Tapias Merino E, García de Blas F. Demencia. En: Los principales problemas de salud. AMF 2012; 8(9): 484-495. 16. Olazarán. J. Bermejo F: ¿Puede diagnosticarse la demencia en Atención Primaria? Aten Primaria. 2011; 43 (7): 377-384 17. Simmons B, Hartmann B, Dejoseph D. Evaluation of suspected dementia.. Am Fam Physician. 2011 Oct 15;84(8):895-902. 18. Riu S y Martínez A. Síndrome confusional agudo en el mayor. AMF. 2008; 4(4):216-21 19. American Geriatrics Society Updated Beers criteria for potentially Inappropriate medications use in older adults. American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert panel. JAGS 2012 http://www.americangeriatrics.org/files/documents/beers/2012BeersCriteria_JAGS.pdf 20. Riu S, Martínez A y Baena D. Fármacos que pueden alterar el estado cognitivo en el anciano. FMC.2009;16(5):
Alzheimer y Robert Moir « Enriquerubio.net
Luis Carrasco,. Catedrático de Microbiología de la UAM,
A la altura que estamos en la investigación sobre el cerebro es muy difícil entender cómo un experimento que dura unos minutos, y que consiste en probar la paciencia de un niño, es capaz de predecir sus capacidades sociales de 20 años mas tarde.
No obstante como en algo hay que creer, lo leemos y lo comentamos.
Creo que estamos todos de acuerdo en que la paciencia es un don muy válido para la conducta social. Lo que ya no podemos saber, esta paciencia, de cuando eres niño, persiste en igual tono 20 años mas tarde.
Nadie duda de la virtud de la paciencia y a veces los que la poseen se ven beneficiados.
Lo que no se entiende es ¿Porqué? ni de lejos.
Donde se organiza la paciencia, y como esto conduce al triunfo social.
Puede ser, por no desvaluar estos trabajos que tanto esfuerzos, les cuesta a los investigadores. Cuesta mucho esfuerzo creerlas y sobre todo comprenderlas
El test «The Marshmallow Test», consistía en llevar a un niño a una habitación donde había una golosina (una nube de azúcar o Marshmallow en Inglés) y le decían que si era capaz de resistir la tentación y no comérsela durante 15 minutos, después podría tomar más de una.
Ebbe B. Ebbesen en 1970. Los participantes fueron 32 niños, 16 niños y 16 niñas, que asistían a la guardería de la universidad de Stanford. Las edades de los niños iban de tres años y seis meses a cinco años y ocho meses, con una media de cuatro años y seis meses.. Los niños fueron llevados a una habitación, vacía de distracciones, donde se colocó una golosina de su elección (dos galletas de animales o cinco palitos salados) sobre una mesa. Los investigadores les hicieron saber a los niños que podían comer aquella tentación, pero que si esperaban 15 minutos sin hacerlo, serían recompensados con una recompensa doble.
Los resultados parecían indicar que el no pensar en la recompensa aumenta la capacidad de retrasar la gratificación, mientras que si centraban la atención en la galleta, por verla o por pensar en ella, aguantaban peor.
El experimento de la nube de azúcar o el «marshmallow» tuvo lugar dos años después y la dinámica era parecida. El propósito del estudio era entender cuándo se desarrolla el control de la gratificación retrasada, la fuerza de voluntad para esperar y obtener algo que uno quiere, comparar entre el refuerzo inmediato y la gratificación aplazada. Fue publicado por Mischel, Ebbesen y Zeiss en 1972.
Basándose en la información obtenida en los experimentos anteriores sobre el autocontrol, los investigadores plantearon la hipótesis de que cualquier actividad que distraiga al niño de la recompensa que está anticipando aumentará el tiempo de demora, los minutos que puede aguantar para conseguir el premio mejor. Esperaban que las actividades manifiestas, las cogniciones internas y las fantasías ayudaran a esta autodistracción. También se hipotetizó que el sujeto sería capaz de analizar su situación frustrante y convertirla en una psicológicamente menos aversiva.
Esto complica mas los resultados. Si el niño es capaz de distraerse durante la prueba, pues ya no va a ser tan listo
Se llevaron a cabo tres experimentos distintos bajo condiciones ligeramente diferentes. En el Experimento 1 los niños fueron evaluados bajo distintas condiciones, con distractores externos (un juguete), internos (una ideación) o sin distractor.
El experimento 2 se centró en ver cómo el contenido de las cogniciones puede afectar a la conducta de demora. Las condiciones en el Experimento 2 fueron las mismas que en el Experimento 1, con la excepción de que el experimentador sugería a los niños ideas en las que podían pensar mientras esperaban. Su objetivo era inducir en el sujeto varios tipos de ideación durante el periodo de retraso de la gratificación.
En el experimento 3, todas las condiciones y procedimientos fueron los mismos que en el 1 y el 2, excepto que los elementos de recompensa no eran visibles para los niños mientras esperaban. La nube de azúcar y el palito de pretzel se colocaron debajo de un recipiente opaco y se pusieron debajo de la mesa fuera de la vista del niño.
Los tres experimentos aportaron una serie de hallazgos significativos. El retraso efectivo de la gratificación depende en gran medida de la evitación o supresión cognitiva de los objetos de recompensa mientras se espera su entrega. Además, cuando los niños pensaban en las recompensas ausentes, era tan difícil retrasar la gratificación como cuando los objetos de recompensa estaban directamente delante de ellos. Por el contrario, cuando los niños del experimento esperaban la recompensa y ésta no estaba visiblemente presente, eran capaces de esperar más tiempo y conseguir la recompensa doble.
El experimento de la nube de azúcar de Stanford es importante porque demostró que la demora efectiva no se consigue simplemente pensando en algo distinto a lo que queremos, sino que depende de mecanismos de supresión y evitación que reducen la frustración.. En una técnica de autodistracción claramente efectiva, después de experimentar obviamente mucha agitación, una niña descansó la cabeza, se sentó, se relajó y se quedó profundamente dormida».
Esto se puede creer, pero negando el libre albedrio entero. Si esta programado de forma que tiene paciencia, pues va a triunfar o parecido.
¿La paciencia tiene alguna organización en el cerebro, y si la tienen donde esta , como se organiza¿
Un intento de replicación con una muestra de una población más diversa, más de 10 veces mayor que el estudio original, mostró sólo la mitad del efecto del estudio original. El estudio de replicación sugirió la influencia de los antecedentes económicos, hay niños donde las golosinas son un suceso cotidiano mientras que para otros es un suceso excepcional: ese componente socioeconómico explicaba la otra mitad del efecto.
En estudios posteriores, los investigadores declararon que los niños que habían sido capaces de esperar más tiempo para obtener las recompensas preferidas tendían a tener mejores resultados en la vida, mejores calificaciones académicas, mayor educativo alcanzado, menor índice de masa corporal (IMC), y otros indicadores personales y sociales de éxito. Sin embargo, en estudios realizados años más tarde, algunos con la colaboración del propio Mischel, se vio que los efectos a largo plazo eran mucho menos claros de lo que se había sugerido.
Esto si es creíble, y que eran errores del método, o ganas de ganar. O también ganas de hacer trabajos.
Un estudio de neuroimagen realizado en 2011 y que estudió a los participantes originales, los niños de los guardería de Stanford, casi cuarenta años después, encontró que, frente a un estímulo atractivo, los cerebros de aquellos que conseguían esperar y los que no aguantaban mostraban diferencias en dos
zonas, la corteza prefrontal, responsable del juicio crítico y la planificación, más activa en los que conseguían retrasar la gratificación y el estriado ventral,
implicado en la recompensa y el placer, más activo en los que no aguantaban la espera.
Al pobre lóbulo frontal, se le atribuyen tantas condiciones, que es difícil, que quepan todas en el
Las experiencias previas también influyen. En 2012 se hizo un estudio en la Universidad de Rochester con un número menor de niños (n=28). Fueron divididos en dos grupos, a uno se les había hecho una promesa incumplida antes del test de la nube de azúcar (grupo del investigador no fiable) y al otro grupo el experimentador les hizo una promesa que sí cumplió (grupo del investigador fiable). En la condición no fiable, se proporcionó a los niños una caja con lápices de colores usados, se les indicó que hicieran un dibujo y se les dijo que, si conseguían esperar, el investigador volvería en breve con un juego más grande y mejor de pinturas nuevas. Después de dos minutos y medio, la investigadora regresó con esta explicación «Lo siento, pero me he equivocado. No tenemos más material para dibujar. Pero, ¿por qué no usas estos?» y abría la caja de En el grupo con Por tanto, la capacidad para retrasar la gratificación no depende solo de la capacidad personal de autocontrol sino también de las experiencias previas, de si un niño considera práctico esperar. Si es posible que la promesa no se cumpla, «más vale pájaro en mano».
En 2020 Fengling Ma y su grupo de la Universidad de California San Diego vio que otro factor era la reputación, lo que los niños pensaban que las figuras de autoridad o un compañero pensaban de ellos. Este estudió mostró que los niños esperaban casi el doble por la recompensa si se les decía que su maestro sabría cuánto habían esperado, un ejemplo de «gestión de la reputación» y de la importancia de las figuras de referencia en el comportamiento del niño.
En este 2021, un grupo del Laboratorio de Biología Marina de Woods Hole, un magnífico centro de investigación asociado a la Universidad de Chicago y que entre sus alumnos, profesores e investigadores reúne 58 premios Nobel, demostró que las sepias son capaces de superar el test del dulce de Stanford. Establecieron cuál era la comida favorita de estos cefalópodos: una gamba viva y su segunda comida favorita: un trozo de carne de langostino. Vieron que las sepias entre tener la segunda opción de forma inmediata o la primera con cierto retraso estaban dispuestas a esperar por una recompensa mejor. También que no todos los individuos eran iguales, había sepias más pacientes, que esperaban hasta 130 segundos y otras más ansiosas, que no aguantaban más de 50 segundos. Los individuos que tenían un mejor autocontrol también demostraron una mayor cognición en las pruebas de aprendizaje. Quizá algún día nos avergonzaremos de habernos comido con ali-oli estos seres que dan tantas muestras de inteligencia.
Pues esto ya me cuesta mas trabajo encajarlo. La paciencia de los calamares.Si son capaces de esperar, se comen el mejor bocado. Y aquí por supuesto debe actuar la voluntad, y donde este en estos animalitos
¿Y hemos empeorado con el tiempo? Hay quien piensa que él de niño era fiable y con buen autocontrol mientras que los niños actuales son una panda de mimados irresponsables, incapaces de mantener ninguna disciplina y que quieren todo para ya. No es cierto. John Protzko y su grupo de investigadores de la Universidad de California en Santa Bárbara han analizado recientemente los datos de casi 30 estudios de la Prueba de la Nube de Azúcar, desde los estudios pioneros hasta la actualidad, para obtener una respuesta. Según los resultados, «los niños de hoy son capaces de autolimitarse más que las generaciones anteriores, y su capacidad para retrasar la gratificación ha aumentado aproximadamente un minuto por década en los últimos 50 años».
Cuesta trabajo entender esto y además que ha contribuidos en ello, pesonajes muy principales.
Ma F, D Zeng, F Xu, BJ Compton, GD Heyman (2020) Delay of Gratification as Reputation Management. Psychol Sci 31(9):1174-1182
Mischel W, Ebbesen EB (1970) Attention in delay of gratification. J Personality Social Psychol 16 (2): 329–337.
Mischel W, Ebbesen, EB.; Raskoff Zeiss, Antonette (1972). “Cognitive and attentional mechanisms in delay of gratification”. Journal of Personality and Social Psychology. 21 (2): 204–218.
Las Ataxias, agudas son graves, no por ellas en si, sino son secundarias a procesos severos, pero no ocupan un numero grande en la practica diaria.
Lo que si es un problema son las ataxias cronicas, son mas discretas y suaves, pero hacen perder el equilibrio y dar lugar a caidas, con lo que ello trae consigo sobre todo en personas añosas.
Empezare primero por las agudas y en otro capitulo hablare de las cronicas, y para ello hace falta un estudio delicado del sistema vestibulo cerebeloso y la inervasion que estos hacen en nuestra economia
En pacientes neuroquirúrgicos con procesos de fosa posterior, la ataxia solo es perceptible. en los tumores de crecimiento lento. Y suele tener poca expresión.
Los procesos agudos son tan dramáticos y severos que ocultan la ataxia. No se la tiene muy en cuenta. Lo importante es la hipertensión endocraneal.
La ataxia cerebelosa es un término que comprende un amplio espectro de trastornos neurológicos con la ataxia como síntoma principal, y denota clínicamente la pérdida de equilibrio y coordinación. Además, la ataxia puede ser causada por alteraciones en varias partes del sistema nervioso (por ejemplo, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal y nervios periféricos)1. Los síndromes cerebelos agudos generalmente se adquieren, no son genéticos
La ataxia cerebelosa es un hallazgo común en la práctica neurológica y tiene una amplia variedad de causas. Las ataxias se pueden subdividir en seis grupos principales: ataxias spinocerebellar dominantes autosómicas, ataxias recesivas autosómicas, ataxias congénitas, ataxias mitocondriales, ataxias cerebelosas vinculadas a X y ataxias esporádicas o adquiridas1,2.
Las ataxias cerebelosas agudas (ACA) son más comunes en la infancia, a menudo presentándose como un trastorno post-infeccioso4. El grupo principal de enfermedades que pueden causar ACA discutido en este artículo se enumeran en el Cuadro 1 e incluyen: accidente cerebrovascular, infeccioso, tóxico, inmuno-mediado, paraneoplástico, deficiencia de vitaminas, enfermedades estructurales y metabólicas3.
Las ataxias cerebelosas agudas secundarias a enfermedades infecciosas implican con mayor frecuencia la fosa posterior.La cerebelitis aguda representa un trastorno inflamatorio que resulta de una inflamación parafe infecciosa, post-infecciosa o postvacunas. La evidencia de infección directa del sistema nervioso central rara vez se encuentra6. La cerebelitis post-infecciosa aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Es un síndrome cerebelo puro con imágenes de resonancia magnética cerebral (RM) normales o anormales al principio. Las infecciones notificadas anteriormente incluyen: virus Epstein-Barr, gripe A y B, paperas, virus de la varicela-zóster, virus coxsackie, rotavirus, ecovirus, Mycoplasma pneumoniae e inmunización.. En general, el 91% se recuperó por completo, incluidos todos los niños con varicela7. Otras infecciones que pueden estar relacionadas con aca incluyen hepatitis A, herpesvirus humano 7, paperas y parvovirus humano B193. Los casos graves de cerebelitis aguda pueden presentar manifestaciones clínicas relacionadas con el aumento de la presión intracraneal resultante de hinchazón cerebelosa e hidrocefalia aguda, que eclipsan las manifestaciones de disfunción cerebelosa y pueden necesitar descompresión neuroquirúrgica urgente3.
Infección bacteriana Cualquier infección bacteriana que cause meningoencefalitis puede resultar en signos y síntomas cerebelosas, incluida la ACA. La micoplasma pneumoniae también se ha asociado con un síndrome cerebelar durante o justo después de la enfermedad aguda. Teniendo en cuenta la rhombencephalitis, Listeria monocytogenes es el agente causal más común2.
Ataxia aguda en síndromes de inmunodeficiencia adquirida En pacientes con síndromes de inmunodeficiencia adquiridos, la ACA puede estar relacionada con M. pneumoniae,el virus Epstein-Barr, el virus del herpes simple y la toxoplasmosis.
Los pacientes con enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también pueden desarrollar ataxia, y esta puede ser la manifestación inicial3. Los hongos, en particular la especie Aspergillus, también pueden causar ACA debido a su tendencia a causar la enfermedad parenquimal invasiva posterior de la fosa5. También se ha notificado que la infección sífilis meningovascular causa aca en el establecimiento de un infarto cerebeloso inferior bilateral
El alcohol puede causar efectos tóxicos en los sistemas nerviosos central y periférico. La degeneración cerebelosa alcohólica está relacionada con un efecto alcohólico tóxico directo en las células de Purkinje y deficiencia de vitamina B1 (ver sección de deficiencia de vitaminas)8. Por lo general, la ataxia tiene una progresión rápida (semanas o meses), pero puede producirse una progresión más lenta. Las características neurológicas generalmente incluyen ataxia grave de marcha y extremidades inferiores con una afectación relativamente leve de las extremidades superiores. Curiosamente, el habla y la motilidad ocular generalmente se conservan. El tratamiento de la degeneración cerebelosa alcohólica consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de vitamina B12,8.
Ataxia aguda inducida por antibióticos Semanas después del inicio del metronidazol, puede ocurrir una encefalopatía acompañada de signos cerebelos y anomalías en la RMN cerebral. Se caracteriza por disfunción cerebelosa, convulsiones raras y anomalías de EEG no específicas. La toxicidad del metronidazol da lugar a anomalías características de la señal de RMN reversible en los núcleos de dentario cerebeloso, tronco dorsal o esplenio del cuerpo calloso. Tanto el aumento como la disminución de la difusividad se han observado en la RMN, lo que sugiere la presencia variable de edema vasogénico y citotóxico, respectivamente9.
Varios medicamentos pueden causar ataxia tóxica, dependiendo de la dosificación y el momento de su uso. Los principales agentes incluyen anticonvulsivos (carbamazepina, fenobarbital, vigabatrina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína), antineoplastics (5-fluorouracil, citosina arabinoside, capecitabina, metotrexato), litio y amiodarona. Es importante mencionar que la interacción entre medicamentos puede aumentar el nivel plasmático de estos agentes2,8. Las toxinas químicas relacionadas con la exposición ambiental también pueden causar ataxia aguda e incluyen: dióxido de carbono, picadura de escorpión, insecticidas/herbicidas (organofosfato), tolueno, derivado de benceno y metales pesados (mercurio, talio, manganeso, plomo y cobre)2,11. El abuso de drogas como la cocaína, la heroína, la metadona y la fencyclidina también son causas importantes de las ataxias tóxicas11.
Las ataxias mediadas por el sistema inmunitario pueden causar ataxia aguda, subaute o crónica. En este tema, nos centraremos en las ataxias autoinmunes agudas y subaute no relacionadas con una enfermedad desmielinizante, como la esclerosis múltiple.
La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune es un trastorno autoinmune caracterizado por anomalías conductuales, convulsiones, ataxia, mioclono, episodios similares a accidentes cerebrovasculares y altos niveles séricos de anticuerpos tiroideos12. La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune casi nunca se presenta con un síndrome de ataxia pura y generalmente se asocia con un fenotipo más complejo con encefalopatía.
La enfermedad celíaca es enteropatía crónica mediada por el sistema inmunitario precipitada por la exposición al gluten en pacientes portadores de HLADQ2 y/o alelos DQ814. Los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra la transglutaminasa y el endomysio.
Ataxia anti-GAD Los síndromes neurológicos del anticuerpo de descarboxilasa de ácido glutámico (GAD-Ab) comprenden ataxia cerebelosa, encefalitis límbica, síndrome de persona rígida y epilepsia autoinmune16,17. El espectro clínico de ataxia asociado con anti-GAD-Ab comprende el síndrome de ataxia cerebelosa subacute o crónica que evoluciona a lo largo de meses o años, asociado con la atrofia cerebelosa en la RMN cerebral. El análisis de líquido cefalorraquídeo frecuentemente representa bandas oligoclonales
Encefalitis autoinmune La ataxia aguda y subaute es un síntoma frecuente en pacientes con encefalitis autoinmune. Receptor de glutamato metabotrópico 1 (mGluR1) es un receptor acoplado a proteínaS G, implicado en la depresión a largo plazo de la fibra paralela–Sinapsis celulares Purkinje. Los pacientes con encefalitis anti-CAPSR-2 pueden presentar ataxia, encefalitis límbica e hiperexcitabilidad del nervio periférico. La encefalitis anti-GABA(B) puede presentarse como ataxia aguda junto o no con encefalitis límbica y convulsiones. Otros anticuerpos asociados con la ataxia incluyen anti-GABA(A), proteína anti-dipeptidil-peptidase-como 6 y anticuerpos contra el miembro de la familia IgLON 5 proteína21.
El síndrome de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré, caracterizado por ataxia aguda, areflexia y oftalmoplejia, generalmente con una infección anterior. El líquido cefalorraquídeo muestra disociación citológica proteica, la resonancia magnética cerebral es normal y el anticuerpo anti-GQ1b puede ser positivo. La evidencia actual sugiere que un ataque de anticuerpos de raíz dorsal puede explicar la ataxia cerebelosa22.
La degeneración cerebelosa paraneoplástica (PCD) tiene una asociación con multiples tumores tumores La degeneración cerebelosa paraneoplástica se observa en aproximadamente el 20% de los síndromes neurológicos paraneoplásicos y por lo general afecta a más mujeres que a los hombres.el ovario y la mama, cáncer de pulmón de células pequeñas y linfoma de Hodgkin, pero también se ha divulgado en asociación con muchos otros tipos de tumores. Los síntomas de la ataxia pueden ser parte del síndrome de opsoclonus-myoclonus. En este síndrome, opsoclonus se asocia con ataxia truncal, mioclono difuso o focal, vértigo, disartria y encefalopatía. En los niños, puede estar asociado con neuroblastoma o ganglioeuroma, y en adultos con cáncer de pulmón o teratoma ovárico
Paciente con ataxia aguda y cáncer de mama. Se diagnosticó degeneración cerebelosa paraneoplástica. La resonancia magnética cerebral ponderada por FLAIR axial reveló señal marcada de hiperintienda en la vermis superior.
El tratamiento suele no tener éxito, aunque puede producirse una mejora o estabilización de los síntomas neurológicos después de la resección quirúrgica del tumor. Otras opciones de tratamiento son terapias inmunosupresoras con corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, ciclofosfamida, tacrolimus, micofenolato y, más recientemente, rituximab (anti-CD20)28.
Las deficiencias de vitamina B1 (tiamina) y B12 pueden causar ACA o ataxia subacute. Deficiencia de tiamina puede causar encefalopatía wernicke (ataxia, confusión y oftalmoparesia), una condición generalmente observada en los alcohólicos
Figura 3 Paciente con ataxia sensorial aguda relacionada con deficiencia de vitamina B12. La RESONANCIA MAGNÉTICA de la columna T2 ponderada muestra la señal de hiperintienda en la columna posterior de la médula espinal.
El accidente cerebrovascular cerebelar representa aproximadamente 2% a 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. Pueden manifestarse con ataxia, vértigo, disartria, náuseas, vómitos y, a menudo, un dolor de cabeza prominente.. Aproximadamente el 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular cerebelar desarrollan signos de deterioro clínico y radiográfico debido al efecto de masa. La isquemia del cerebelo puede coexistir con isquemia del tronco encefálico debido a la anormalidad patológica en las arterias vetebrales y cerebral posterior. Los pacientes con pequeños accidentes cerebrovasculares cerebelosos pueden presentar síntomas cerebelosos clásicos y aquellos con accidentes cerebrovasculares más graves pueden desarrollar daños del tronco encefálico e hidrocefalia.
Los tumores cerebrales primarios, como meningiomas y gliomas, así como tumores metastásicos secundarios al melanoma, el cáncer de mama y pulmón, pueden presentar ataxia aguda(Figura 5)3. Del mismo modo, otros tumores cerebrales de fosa posterior pediátrica, incluyendo astrocitoma cerebeloso y medulloblastoma, pueden presentar ACA e hidrocefalia de cuarta obstrucción de salida del ventrículo35. Otras lesiones que ocupan espacio, como lesiones cerebelosas, abscesos y malformaciones arteriovenosas que sufren transformación hemorrágica, pueden manifestarse con ataxia aguda. Las etiologías menos comunes para las lesiones cerebelosas que ocupan espacio incluyen placas gigantes de esclerosis múltiple y lesiones de esclerosis múltiple tumefactive, hematoma subdural traumático y leucoencefalopatía multi-focal progresiva. Los pacientes con Chiari casi nunca presentan ataxia aguda o subacute. La resonancia magnética cerebral es el método estándar de oro para el diagnóstico.
Las enfermedades metabólicas y genéticas asociadas con las ataxias agudas se observan con mayor frecuencia en los niños, y casi nunca ocurren en adultos. La deficiencia de biotinidasa es un trastorno hereditario asociado con la presencia de convulsiones, hipotonía, problemas respiratorios, pérdida de audición y atrofia óptica La enfermedad de la orina del jarabe de arce es una aminoocidopatía autosómica recesiva. La enfermedad lleva el nombre de la presencia de orina dulce y los pacientes afectados frecuentemente presentan eventos intermitentes de ataxia aguda, somnolencia y convulsiones38.
Síndromes periódicos infantiles , anteriormente llamados «síndromes periódicos infantiles que son comúnmente precursores de la migraña» en la Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza (ICHD)-II o coloquialmente «síndromes periódicos infantiles», estos trastornos fueron rebautizados como «síndromes episódicos que pueden estar asociados con la migraña» en la beta ICHD-III. Los cólicos infantiles afectan a bebés pequeños, torticollis paroxísticas benignas para bebés mayores, el vértigo paroxístico benigno suele afectar a niños en edad preescolar, la migraña abdominal y los vómitos cíclicos afectan a los niños en edad escolar alrededor de los seis o siete años de edad41.
Los trastornos del movimiento psicogénico pueden presentar un amplio espectro de fenomenología que puede parecerse, pero se puede diferenciar de, trastornos del movimiento orgánico por antecedentes cuidadosos y examen, a veces complementado con pruebas auxiliares44. Los trastornos psicogénicos de la marcha pueden tener varias presentaciones clínicas, como la ataxia. El patrón más frecuente es astasia-abasia, caracterizado por extrañas contorsiones y balanceo de lado a lado de sus cuerpos, generalmente acompañado de pandeo en las rodillas, manteniendo un buen equilibrio e incluso siendo capaces de realizar la marcha tándem. Los pacientes pueden tener una mejoría espontánea, pero la recurrencia o un trastorno crónico psicogénico de la marcha también pueden ocurrir45.
La migraña con aura brainstem, anteriormente llamada migraña basilar o migraña de tipo basilar, es una subcategoría de migraña con aura. La ataxia aparece entre los síntomas del tronco encefálico que pueden ocurrir durante un ataque, junto con disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusis, diplopia y disminución del nivel de conciencia. Una respuesta terapéutica a un medicamento que previene dolores de cabeza por migraña puede ayudar a ratificar el diagnóstico de ACA secundario a la migraña basilar46.
2 Barsottini OG, Albuquerque MV, Braga-Neto P, Pedroso JL. Ataxias esporádicas de inicio adulto: un desafío diagnóstico. Arq Neuropsiquiatr. 2014 Mar;72(3):232-40. https://doi.org/10.1590/0004-282X20130242 [ Enlaces ]
3 Javalkar V, Kelley RE, Gonzalez-Toledo E, McGee J, Minagar A. Ataxias agudas: diagnóstico diferencial y enfoque de tratamiento. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):881-91. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.004 [ Enlaces ]
4 Caffarelli M, Kimia AA, Torres AR. Ataxia aguda en niños: una revisión del diagnóstico diferencial y la evaluación en el departamento de emergencias. Pediatr Neurol. 2016 Dic;65:14-30. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2016.08.025 [ Enlaces ]
6 Desai J, Mitchell WG. Ataxia cerebelosa aguda, cerebelitis aguda y síndrome de opsoclonus-myoclonus. J. Neurol Infantil 2012 Nov;27(11):1482-8. https://doi.org/10.1177/0883073812450318 [ Enlaces ]
7 Connolly AM, Dodson WE, Prensky AL, Rust RS. Curso y resultado de ataxia cerebelosa aguda. Ann Neurol. 1994 Jun;35(6):673-9. https://doi.org/10.1002/ana.410350607 [ Enlaces ]
8 Nachbauer W, Eigentler A, Boesch S. Adquirió ataxias: el espectro clínico, el diagnóstico y la gestión. J. Neurol. 2015 Mayo;262(5):1385-93. https://doi.org/10.1007/s00415-015-7685-8 [ Enlaces ]
10 Falagas ME, Kasiakou SK. Toxicidad de las polimixinas: una revisión sistemática de las pruebas de estudios antiguos y recientes. Cuidado de críticos. 2006 Febrero;10(1):R27. https://doi.org/10.1186/cc3995 [ Enlaces ]
12 Grommes C, Griffin C, Downes KA, Lerner AJ. Encefalopatía sensible a los esteroides asociada con tiroiditis autoinmune que presenta cambios de imágenes por RMN de difusión. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Sep;29(8):1550-1. https://doi.org/10.3174/ajnr.A1113 [ Enlaces ]
13 Zhou JY, Xu B, Lopes J, Blamoun J, Li L. Hashimoto encefalopatía: revisión de la literatura. Acta Neurol Escaneado. 2017 Mar;135(3):285-90. https://doi.org/10.1111/ane.12618 [ Enlaces ]
15 Bürk K, Farecki ML, Lamprecht G, Roth G, Decker P, Weller M, et al. Síntomas neurológicos en pacientes con biopsia probada enfermedad celíaca. Mov Disord. 2009 Dic;24(16):2358-62. https://doi.org/10.1002/mds.22821 [ Enlaces ]
16 Pedroso JL, Braga-Neto P, Dutra LA, Barsottini OG. Ataxia cerebelosa asociada al autoanticuerpo de ácido anti glutámico decarboxilasa (ant-GAD): mejora parcial con la terapia de inmunoglobulina intravenosa. Arq Neuropsiquiatr. 2011 Dic;69(6):993. https://doi.org/10.1590/S0004-282X2011000700030 [ Enlaces ]
17 Vale TC, Pedroso JL, Alquéres RA, Dutra LA, Barsottini OG. Nistagmo espontáneo como pista para el diagnóstico de ataxia asociada con anticuerpos anti-GAD. J. Neurol Sci. 2015 Dic;359(1-2):21-3. https://doi.org/10.1016/j.jns.2015.10.024 [ Enlaces ]
18 Ariño H, Gresa-Arribas N, Blanco Y, Martínez-Hernández E, Sabater L, Petit-Pedrol M, et al. Ataxia cerebellar y anticuerpos glutámicos ácido descarboxilasse: perfil inmunológico y efecto a largo plazo de la inmunoterapia. JAMA Neurol. 2014 Ago;71(8):1009-16. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1011 [ Enlaces ]
19 López-Chiriboga AS, Komorowski L, Kümpfel T, Probst C, Hinson SR, Pittock SJ, et al. Receptor de glutamato metaotrópico tipo 1 autoinmunidad: características clínicas y resultados del tratamiento. neurología. 2016 Mar;86(11):1009-13. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002476 [ Enlaces ]
20 Pedroso JL, Dutra LA, Espay AJ, Höftberger R, Barsottini OG. Video NeuroImages: titubación de la cabeza en cerebellitis autoantibodyasociada anti-mGluR1. neurología. 2018 Abr;90(16):746-7. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005338 [ Enlaces ]
25 Meena JP, Seth R, Chakrabarty B, Gulati S, Agrawala S, Naranje P. Neuroblastoma presentando como opsoclonus-myoclonus: Una serie de seis casos y revisión de la literatura. J Pediatr Neurosci. 2016 Octubre-Diciembre;11(4):373-7. https://doi.org/10.4103/1817-1745.199462 [ Enlaces ]
27 Ducray F, Demarquay G, Graus F, Decullier E, Antoine JC, Giometto B, et al. Degeneración cerebelosa paraneoplástica seronegativa: la experiencia PNS Euronetwork. Eur J Neurol. 2014 Mayo;21(5):731-5. https://doi.org/10.1111/ene.12368 [ Enlaces ]
28 Mitoma H, Hadjivassiliou M, Honnorat J. Directrices para el tratamiento de las ataxias cerebelosas mediadas por el sistema inmunitario. Ataxias cerebelosas. 2015 Nov;2(1):14. https://doi.org/10.1186/s40673-015-0034-y [ Enlaces ]
29 Espinazzi M, Angelini C, Patrini C. Subacute ataxia sensorial y neuropatía óptica con deficiencia de tiamina. Nat Rev Neurol. 2010 Mayo;6(5):288-93. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2010.16 [ Enlaces ]
30 Martínez Estrada KM, Cadabal Rodríguez T, Miguens Blanco I, García Méndez L. [Signos neurológicos debido a deficiencia aislada de vitamina B12]. 2013 Jul-Aug;39(5):e8-11. Español. https://doi.org/10.1016/j.semerg.2012.06.006 [ Enlaces ]
31 Harding AE, Muller DP, Thomas PK, Willison HJ. Degeneración spinocerebellar secundaria a la malabsorción intestinal crónica: un síndrome de deficiencia de vitamina E. Ann Neurol. 1982 Nov;12(5):419-24. https://doi.org/10.1002/ana.410120503 [ Enlaces ]
36 Wu YW, Chin CT, Chan KM, Barkovich AJ, Ferriero DM. Malformaciones pediátricas de Chiari I: hacer características clínicas y radiológicas se correlacionan. neurología. 1999;53(6):1271-6. https://doi.org/10.1212/WNL.53.6.1271 [ Enlaces ]
37 Rahman S, Standing S, Dalton RN, Pike MG. Presentación tardía de deficiencia de biotinidasa con pérdida visual aguda y alteración de la marcha. Dev Med Child Neurol. 1997 Dic;39(12):830-1. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1997.tb07552.x [ Enlaces ]
38 Sitta A, Ribas GS, Mescka CP, Barschak AG, Wajner M, Vargas CR. Daño neurológico en MSUD: el papel del estrés oxidativo. Neurobiol Mol celular. 2014 Mar;34(2):157-65. https://doi.org/10.1007/s10571-013-0002-0 [ Enlaces ]
40 Choi KD, Choi JH. Ataxias episódicas: características clínicas y genéticas. J Mov Disord. 2016 Sep;9(3):129-35. https://doi.org/10.14802/jmd.16028PMID:27667184 [ Enlaces ]
41 Subcomité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Sociedad Internacional del Dolor de Cabeza. Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza, 3ª edición (versión beta). dolor de cabeza. 2013; 33(9):629-808. https://doi.org/10.1177/0333102413485658 [ Enlaces ]
42 Hadjipanayis A, Efstathiou E, Neubauer D. Torticollis paroxística benigna de la infancia: una condición mal diagnosticada. J Paediatr Salud Infantil. 2015 Jul;51(7):674-8. https://doi.org/10.1111/jpc.12841 [ Enlaces ]
47 Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE. Clasificación de síntomas vestibulares: hacia una clasificación internacional de trastornos vestibulares. J Vestib Res. 2009;19(1-2):1-13. [ Enlaces ]
