Hace unos días hablaba con el famoso Dr Cruz, sobre los nombres que a lo largo de la historia reciente de la medicina, habíamos aplicado a las alteraciones del sistema nervioso visceral, una de ellas era “distonia neurovegetativa”. Tambien disfunción, y ahora disarmonia. Y ninguno es erróneo, es un intento de recomponer el todo, porque incluso a nivel quimico, el equilibrio no se repite. Cambios químicos no producen resultados diferentes.
El binomio adrenérgicos y colinérgicos esta mediado por neuromoduladores que modifican la respuesta. No siempre que pasa lo mismo sucede igual.
El nervio vago es el par craneal más largo y tiene una gran amplitud en su inervación. Inerva órganos del cuello, el tórax y el abdomen. Su origen está en el sistema nervioso central (SNC) es el tronco del encéfalo concretamente en el núcleo motor dorsal del vago y el núcleo ambiguo que son los centros de origen de las fibras eferentes del nervio. Este núcleo motor dorsal del vago es el origen del componente visceromotor eferente del vago.
Hasta hace poco tiempo el nervio vago se consideró exclusivamente parasimpático con dirección eferente, pero actualmente se acepta que es un nervio mixto con un 80% de fibras aferentes sensitivas y un 20% eferentes motoras. Las eferencias del vago regulan el funcionamiento cardíaco; sin embargo, los nervios vagos derecho e izquierdo difieren en este aspecto. En efecto, el nervio vago derecho inerva predominantemente el nódulo sinusal y en consecuencia actúa sobre la frecuencia cardíaca, mientras que el izquierdo inerva el nódulo aurículo-ventricular regulando la fuerza de contracción cardíaca en función de la precarga y tiene menos influencia sobre la frecuencia. El cuerpo de las células aferentes sensitivas reside en los ganglios nodoso y yugular y éstas se proyectan hacia el núcleo del tracto solitario. Las proyecciones directas e indirectas del núcleo del tracto solitario están muy extendidas hacia el cerebro. El nervio vago está compuesto en su mayor parte por fibras C de la clasificación de Erlanger y Gasser.
En trabajos posteriores se ha visto que al margen de la inervación visceral aferente y aferente por el vago, este nervio tiene unas importantes funciones sociales que constituyen lo que se llama teoría polivagal propuesta por PORGES, SW: en 1995
La estimulación del nervio vago (ENV) se remonta al siglo XIX. En 1883, Corning realizó por primera vez la ENV eléctrica, en 1938 Bailey y Bremer provocaron sincronía cortical mediante ENV, en 1949 Maclean y Pribram efectuaron ENV en monos anestesiados, en 1951 Dell y Olson lo hicieron en gatos conscientes, en 1980 Maclean estudió los efectos de la ENV en la actividad del SNC, en 1985 Zabara verificó la atenuación de convulsiones en perros y en 1988 Penry implantó un dispositivo para ENV en seres humanos. El empleo de ENV para el tratamiento de la epilepsia se aprobó en 1994 en Europa y en 1997 en los Estados Unidos. En 1998, Baylor describió los efectos antidepresivos de la ENV y en 2001 la FDA aprobó la realización de ensayos clínicos de ENV para el tratamiento de la depresión. Actualmente existe una verdadera pasión por la estimulación del vago, ya que queremos ver en esta maniobra la solución de problemas importantes donde el sistema vegetativo es responsable, por su desequilibrio, de múltiples procesos y que ENV crónica podría ser un tratamiento potencial para numerosas condiciones clínicas, como epilepsia, depresión, ansiedad, trastornos cognitivos y enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedad de de Alzheimer, migrañas, movimientos involuntarios y otros trastornos neuro-psíquicos. Existen evidencias que indicarían que los cambios en las funciones cerebrales provocados por la ENV se deben principalmente a aferencias directas más que a efectos indirectos mediados por sus proyecciones eferentes. (1).
Tanta bondad obtenida en la estimulación del vago, al mejorar múltiples y diversos procesos, asusta un poco. Pero al mismo tiempo estamos contemplando que el sistema vegetativo es una prolongación del sistema nervioso central que no controlamos conscientemente. Ya no se trata de inervar vísceras y sus funciones, sino también de tener repercusiones sobre la vida social y con un poco de participación en la vida espiritual. “La búsqueda interior”.
Las filosofías orientales nos habían hablado siempre de los órganos y depósitos de la energía cuya estimulación producían salud y sabiduría. Ahora estamos viendo, o por lo menos queremos ver que las estimulaciones de este nervio, parte del sistema vegetativo, es capaz de reparar desórdenes. Es imprescindible al mismo tiempo, pensar que existe un desequilibrio de estas ramas vegetativas que podían explicar tantos disturbios, que hasta ahora no habíamos podido controlar mi explicar.
Pero cada vez se hace mas evidente que en el desorden del sistema vegetativo intervienen la enfermedad y la inflamación crónica.
Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático funcionan de manera recíproca: un aumento en la actividad de un componente causa o provoca una disminución en la actividad del otro. A nivel de las interacciones de los neuroefectores, la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras vagales vecinas, mientras que la acetilcolina impide la liberación de noradrenalina.
La aparición del concepto de disfunción del sistema nervioso autónomo contribuye a explicar la patogénesis de varios tipos de enfermedades, entre las que se sitúan, las cardiovasculares, incluyendo la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias que amenazan la vida y la muerte súbita y las enfermedades psíquicas, a las que se le esta prestando gran atención.
Los desequilibrios autonómicos, producen preferentemente la hiperactividad simpática en contraposición y consecuentemente una hipo reactividad parasimpática.
Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático funcionan de manera recíproca: un aumento en, la actividad de un componente causa o provoca una disminución en la actividad del otro. Pero la actualidad no es una oposición entre fuerzas sino una disfunción, donde los neuroefectores adrenérgicos y colinérgico en ocaciones son comunes en ambos sistemas y se ayudan.
A nivel de las interacciones de los neuroefectores, la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras vagales vecinas, mientras que la acetilcolina impide la liberación de noradrenalina.
La disfunción del sistema nervioso autónomo que actualmente se le llama a disc armonía contribuye a la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares más importantes, incluyendo la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias que amenazan la vida y la muerte súbita. Los desequilibrios autonómicos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad cardíaca, con acentuada activación simpática y niveles anormalmente bajos de actividad parasimpática. La excitación simpática acorta el período refractario de los ventrículos, reduce el umbral de fibrilación ventricular y produce vasoconstricción periférica y coronaria. Las drogas que disminuyen la estimulación simpática cardiovascular, como los betabloqueantes, son básicos en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. (4) Más aún, la ENV crónica, como tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es en la actualidad objeto de investigación clínica. (5) Notablemente, los estudios experimentales más recientes verifican el efecto beneficioso de la ENV en ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca. Los efectos vagales independientes del efecto sobre la frecuencia cardíaca incluyen, entre otros, el efecto antiadrenérgico debido a interacción simpático-parasimpático, efectos antiapoptóticos (modulación del receptor del factor de necrosis tumoral), aumento del óxido nítrico, reducción del daño por isquemia y reperfusión (inhibición de la apertura del polo mitocondrial) y un «reflejo antiinflamatorio». (6-9) Por otra parte, la ENV induce al inhibidor de la metaloproteinasa-1 y provoca la liberación de neuropéptidos como somatostatina, galanina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y VIP «like» (estos últimos independientemente del bloqueo de los receptores muscarínicos y betaadrenérgicos). (10-13)activida parasimpática correlacionan con la gravedad de la enfermedad cardíaca, con acentuada activación simpática y niveles anormalmente bajos de actividad parasimpática. La excitación simpática acorta el período refractario de los ventrículos, reduce el umbral de fibrilación ventricular y produce vasoconstricción periférica y coronaria. Las drogas que disminuyen la estimulación simpática cardiovascular, como los betabloqueantes, son básicas en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. (4) Más aún, la ENV crónica, como tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es en la actualidad objeto de investigación clínica. (5) Notablemente, los estudios experimentales más recientes verifican el efecto beneficioso de la ENV en ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca. Los efectos vagales independientes del efecto sobre la frecuencia cardíaca incluyen, entre otros, el efecto antiadrenérgico debido a interacción simpático-parasimpático, efectos antiapoptóticos (modulación del receptor del factor de necrosis tumoral), aumento del óxido nítrico, reducción del daño por isquemia y reperfusión (inhibición de la apertura del polo mitocondrial) y un «reflejo antiinflamatorio». (6-9) Por otra parte, la ENV induce al inhibidor de la metaloproteinasa-1 y provoca la liberación de neuropéptidos como somatostatina, galanina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y VIP «like» (estos últimos independientemente del bloqueo de los receptores muscarínicos y betaadrenérgicos). (10-13)
La Revista Argentina de Cardiología, Buchholz y colaboradores verifican, en un modelo experimental de isquemia en conejos, que la ENV previa, aplicada con la intención de inducir la liberación de acetilcolina, lejos de activar el mecanismo de precondicionamiento y, consecuentemente, reducir el área isquémica, incrementa el tamaño del infarto y que dicho efecto se revierte con la administración de atropina o de betabloqueantes.(14) Este hallazgo, interpretado exclusivamente a la luz de los conceptos habituales sobre la interacción de los sistemas simpático y parasimpático, resulta, como lo señalan los autores, «sorprendente». Por una parte, el hecho de que el tamaño del infarto se reduzca con la administración de atropina evidencia que los receptores muscarínicos cumplen un papel trascendente. Del mismo modo, la reducción del tamaño del infarto mediante la administración de betabloqueantes (de acción ultracorta o prolongada) revela que la activación del sistema simpático también tendría un papel significativo, ya sea por estimulación indirecta o por la activación de receptores alfa o la liberación local de neurotransmisores.
Como señalan Morisco y colaboradores, en referencia a la hipertrofia cardíaca pero cuyo concepto puede extrapolarse a otros escenarios, «el papel de cada señal molecular no es idéntico cuando se estudian empleando diferentes estímulos. Es posible que la intensidad y el momento de expresión de la molécula afecte significativamente su función en una condición patológica determinada». (15) Es por ello que, más allá de emplear otros modelos de isquemia cardíaca, parece necesario corroborar los resultados del trabajo de Buchholz y colaboradores modificando variables como la intensidad, el ancho del pulso, la frecuencia, la duración de los períodos «on» y «off» y el momento de la ENV.
La explicación que tiene la disarmonía del sistema vegetativo sobre la función cardíaca y las enfermedades que dé ello dimana, es relativamente fácil de entender. También lo es la inhibición de los proinflamatorios en las enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide. Sin embargo en el equilibrio social que produce el vago y que no es una ficción, sino una realidad tiene una explicación más difícil. Pero es evidente que la rama del vago son múltiples e inervan órganos variados preferentemente de la esfera inmunitaria.
Ya no podemos observar el sistema vegetativo solo como gestor visceral, sino de la inmunidad y de la conducta social, lo que complica la visión del conjunto, pero la reposicon , del daño, la mejora de los síntomas con la potenciación del vago mediante estimulación de sus ramas. Esta produciendo resultados eficaces e inesperados. Pero todavía no bien explicados.
REFERENCIAS
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14. Buchholz B, Siachoque N, Rodríguez M, Ivalde FC, Álvarez Yuseff MF, Gelpi RJ. La estimulación vagal eferente preisquémica aumenta el tamaño del infarto de miocardio en conejos. Rev Argent Cardiol 2012;80:7-13.
15. Morisco C, Sadoshima J, Trimarco B, Arora R, Vatner DE, Vatner SF. Is treating cardiac hypertrophy salutary or detrimental: the two faces of Janus. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;284:H1043-7.
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BONOBOS EN ACTITUD AMOROSA
El conocimiento de la compleja función del sistema neuro vegetativo, concretamente del vago y su compleja anatomía y función, nos sorprendió con la enorme influencia social que tiene su función y que ha sido descrita tan eficazmente por el Dr. Stephen Porgen en 1965.
Las funciones del sistema vegetativo son cono cidas hace un siglo y medio. El sistema nervioso autónomo (SNA), también conocido como sistema nervioso neurovegetativo, es la parte del sistema nervioso que controla las acciones involuntarias,1 a diferencia del sistema nervioso somático. El sistema nervioso autónomo recibe la información de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y vasos sanguíneos.
Pero lo que es reciente y se debe a Porgen es su función social y de adaptación. La mas importante y por si fuera poco su intervención en la inmunidad. La dirige y no siempre la controla.
La mejoría en cuantiosas enfermedadesd aparentemente dispares, como epilepsia, cefaleas, deprersion, procesos inflamatorios crónicos y un numero que aumenta cada dia.. Que mejoraban cuando se sacaba al nervio vago de su pereza. Estimulándolo con un marcapasos. Me parecec por lo menos entusiasmante.
Por otra parte y divagante encuentro, el sexo, entre sus varias funciones tiene la de ser un acto reconciliador y sedante.
Estoy muy lejos de escribir algo que huela a pornografía, pero sí decir que me sorprende la enorme inervación vagal de los genitales.
La utilidad en la respiración recogida desde hace miles de años y utilizada en nuestro tiempo por múltiples grupos, pertenecientes a élites científicas, espirituales y de investigadores. Demuestra que la estimulación de los conglomerados vago-simpático del abdomen y de la pelvis, lleva consigo una serie de consecuciones, que puede ser beneficiosa para la salud y para la conducta social.
A nivel personal, todo lo que tenía apariencia de paramedicina, lo rechazaba. Pero esto ocurrió hasta mí muy mayoría de edad, y cuando llegó mi jubilación, me permitió poner en duda muchas de mis anteriores afirmaciones y recoger por necesidad y por información, que la estimulación de nervios vegetativos concretamente del vago, era capaz de mejorar marcadamente un grupo importante de enfermedades que no tenían un tratamiento eficaz, con otras terapias.
Me sorprendió marcadamente en los “ chimpancés pigmeos. Bonobos” su buen comportamiento social y su pluralidad sexual. E intente relacionar la estimulación de las zonas sexuales ricamente inervadas por el vago y la conducta de estos animales que evidentemente se diferencian del resto de los prehomínidos.
Me orientó la idea de que la estimulación durante el sexo del nervio vago preferentemente era una solución a los conflictos sociales, que presentaban los chimpancés. Los Bonobos además de pasárselo bien habían creado una sociedad más tolerante, menos agresiva y posiblemente capaces, de crear instrumentos, que sus hermanos chimpancés, no podían hacer. El Bonobo soluciona sus conflictos sociales, con poca lucha y mucho sexo.
Sin duda la conducta pacífica de estos Bonobos, están sustentadas por otros factores biológicos. Pero comparándolo con sus hermanos los chimpancés hay una serie de diferencias sociales, sin que exista una diferencia anatómico cerebral.
Existen varias publicaciones que afirman que el cerebro del Bonobo tiene una pequeña diferencia anatómica con el sapiens. Esto muy probablemente es una tontería. Estamos ya muy lejos de relaciona directamente peso del cerebro y función. Esto ya no se sostiene, hay muchas más cosas. Pero las manifestaciones de este animal, sin duda son las que mas se parecen al homínido. Sus gestos, los gestos que se exprean en la teoría polivagal, son sin duda superiores a otros prehominidos. Son de humanos.
El tamaño del cerebro y su peso intervienen en las funciones superiores del homínido, no cabe duda. Pero en la evolución de un homínido. El manto cortical aumenta y disminuye por lo menos dos veces en su vida. Su cerebro manifiesta sobre todo en zonas corticales un mayor aumento de su tamaño que se correlaciona con cierta forma de conducta que no es precisamente bondadosa y que coincide con una parte de la adolescencia. Y después cuando de verdad es inteligente y aprovecha aprendizaje y es eficaz en su comportamiento, entonces, el tamaño de su cerebro mengua.
No cabe duda que el nervio vago está adquiriendo tal poderío que nos tiene admirado y deseosos.
Por tanto pensar que la estimulación del nervio vago como sea y al nivel que sea, produce no solo una mejor coordinación social, sino una inhibición de la elaboración de proinflamatorios, así como una inhibición de la función cerebral indeseada.
Posiblemente y como siempre apartado del consciente, una serie de maniobras se encargan de estimular la función de nuestro vago, en un intento no sólo de mantener la homeostasis sino nuestra conducta social. El equilibrio del sistema vegetativo intervino en la evolución no solamente del homínido sino también de los pre homínidos.
Confirmar los hallazgos obtenidos, en epilepsia, depresión, inflamaciones crónicas y algunas más, y simplificar los medios que utilizamos para la estimulación del vago. Proporcionaría uno resultados muy deseados.
Permítanme que sea más soñador que científico. Siempre ha defendido que la química es anterior a las ideas, al menos que la química tenga su propias idea. Pero lo que defiendo fuertemente y con energía es que en nuestra actuación de cada día, desde las bases, donde estamos preocupados exclusivamente por el metabolismo, hasta los vértices de la pirámide donde se depositan las funciones de autorealizacion. Pues todo esto tiene múltiples causas internas y externas. De un genotipo y de un fenotipo. Y también de una epigenética .
¿qué podríamos hacer para conocer el equilibrio del vago?. Y ayudar en su reparación.
Como dice mi amigo Don Manuel Cruz, antes hay que diagnosticar y en ello estamos, pero el estudio de los proinflamatorios sino suficiente si es mucho.
Esto no es un pproblemade forma, que también se nos da en nuestra medicina actual. Es saber como lo hace el cerebro y esas tupidas redes, que unes todo con todo
La llegada de la revolución industrial y la aferencias de múltiples patógenos, provocó nuestra reacción. Como únicamente sabemos hacerlo con proinflamatorios. De forma que estos, los proinflamatorios la Il-1, Il-6, Il-8, FNT y otras mas. Nos defienden sin duda, pero su exceso nos enferman y son responsables de enfermedades físicas y psíquicas, para las que no tenemos una eficaz solución y son tan frecuentes en nuestros días.
Lo que yo aconsejo: aprendamos a estimular un vago enfermo, perezoso. No ya con instrumentos eléctricos de evidente éxito, sino con una serie de ejercicios, heredados desde la antigüedad más remota, que al hombre le benefician
Esto no quiere decir que ninguna de las manera que nos apartemos de la medicina científica. Usarla además de, porque la medicina científica sola nos está defraudando.
Está de moda el vago. Es raro el día que no encontramos algún artículo alusivo a la bondad de un vago sano, o de un vago estimulado. Y el mal funcionamiento del vago lo vemos cada día expresados en un importante grupo de enfermo.
Esta vez le toca al dolor que acompaña a los pacientes cancerosos tratados con quimioterapia.
Sabemos que los enfermos con enfermedades crónicas, como la diabetes, artrosis, cáncer y en los enfermos tratados con quimioterapia, sufren dolores. Y de todos es conocido que una serie de enfermedades de actualidad se acompañan también de dolores intratables, sin que conozcamos su etiología
No es infrecuente decir a estos enfermos, que es enfermedad fundamental es la responsable de sus dolores. Y no es posible decirle más. El continuo estudio del sistema vegetativo en nuestros tiempo y el desequilibrio entre sus componentes, simpático y parasimpático, nos está ilusiónando, porque la estimulación de uno de sus componentes, “ el vago”, se está mostrando eficaz.
Parece que el nervio vago, el parasimpático en General, el responsable de gran número de patología, posiblemente porque esta hipo tónico y no funciona.
Muestro un trabajo sobre la acción del vago en la neuropatía tóxica de la quimioterapia en el cáncer.
Associations between Autonomic Dysfunction and Pain in su Chemotherapy-Induced Polyneuropathy
Nahman-Averbuch H, Granovsky Y, Yarnitsky D y colaboradores
European Journal of Pain 18(1): 47-55, Ene 2014
MICRO : Las polineuropatías asociadas con disfunción vagal se vinculan con mayor percepción del dolor experimental, posiblemente como consecuencia de la reducción de la inhibición para el dolor, vinculada con la función parasimpática.
Introducción
La neuropatía autonómica es frecuente en los enfermos con diabetes y en los pacientes con cáncer tratados con quimioterapia. En este último caso, el nervio vago es el primero que se compromete. La activación del nervio vago inhibe la percepción de dolor, probablemente mediante la activación del núcleo del tracto solitario. En diversos modelos con animales se confirmó el papel inhibitorio del nervio vago sobre el dolor; de hecho, la estimulación vagal o la vagotomía se asociaron con aumento y reducción del dolor, respectivamente. En al menos dos estudios con seres humanos sanos también se demostró una reducción de la percepción del dolor experimental, en respuesta a la estimulación de las vías aferentes vagales. Asimismo, en pacientes con fibromialgia, el descenso de la actividad parasimpática (valorada con la sensibilidad de los barorreceptores) se vinculó con mayor sensibilidad al dolor inducido. Las observaciones comentadas sugieren que la neuropatía autonómica que afecta al nervio vago se asociaría con atenuación del efecto inhibitorio y, por ende, con una mayor percepción del dolor.
El objetivo del presente estudio fue evaluar la relación entre la función autonómica y la percepción del dolor espontáneo, los umbrales sensitivos no dolorosos y los umbrales sensitivos para el dolor en pacientes con neuropatía inducida por la quimioterapia.
Pacientes y métodos
El estudio se llevó a cabo en una única institución de Israel; fueron incluidos 27 enfermos con cáncer (20 mujeres) de 56.6 años en promedio. Los pacientes debían estar tratados con agentes antineoplásicos que inducen neurotoxicidad, presentar neuropatía clínica y no debían presentar antecedentes de otros trastornos neurológicos asociados con dolor crónico. Los participantes refirieron la intensidad del dolor en escalas numéricas de 0 a 10 puntos, al inicio y en la semana previa a la sesión de las pruebas experimentales. Los pacientes se clasificaron en dos grupos según presentaran dolor espontáneo o no (neuropatía periférica dolorosa [NPD] y neuropatía periférica no dolorosa [NPND], respectivamente).
La neuropatía autonómica se determinó con pruebas que permiten valorar indirectamente la función vagal, tales como la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC), determinada con registro electrocardiográfico. La VFC se valoró en reposo y a alta y baja frecuencia (high-frequency [HF: 0.15 a 0.40 Hz] y low-frequency [LF: 0.04 a 0.15 Hz]), como marcadores de la función parasimpática y simpática, respectivamente; se calculó el cociente (LF/HF). Para el análisis del dominio temporal se consideró la raíz cuadrada media de las diferencias de los intervalos R-R sucesivos (root mean square of succesive differences at rest [rMSSD]). La activación vagal máxima se estimó a partir de los intervalos R-R durante la respiración profunda y la maniobra de Valsalva. El nivel sensitivo se identificó con los umbrales tanto en la prueba térmica como en la mecánica. Se determinó el nivel de dolor por encima del umbral y se estimó la modulación de dolor condicionado (conditioned pain modulation [CPM]). Las correlaciones entre los diversos parámetros se determinaron con pruebas de Pearson.
Resultados
Trece pacientes presentaban NPD, en tanto que 14 enfermos tenían NPND; las edades promedio fueron de 55.7 años y 57.5 años, respectivamente. En el grupo de NPD, el nivel de dolor espontáneo al inicio de las sesiones experimentales fue de 3.7 ± 3.9. El dolor espontáneo máximo en la semana previa fue de 7.1 ± 2.9.
No se registraron diferencias entre los grupos en la función autonómica. Los análisis del dominio temporal de la VFC no mostraron diferencias en la rMSSD (mediana de 17.9 y de 7.7 en los pacientes con NPD y NPND, en ese orden; p = 0.237). Tampoco se registraron diferencias importantes en el cociente LF/HF (3.2 y 4.4, respectivamente; p = 0.878).
El cociente durante la respiración profunda fue similar en los dos grupos (1.12 y 1.14, en el mismo orden, p = 0.951); los valores del cociente con la maniobra de Valsalva fueron de 1.39 y 1.42, respectivamente; p = 0.972).
Las correlaciones entre los parámetros de función autonómica y los niveles de dolor espontáneo sólo se analizaron en los pacientes con NPD; en este grupo no se encontraron asociaciones entre ninguna de las variables de función autonómica y de dolor espontáneo.
Se encontró una vinculación entre la neuropatía autonómica y la neuropatía sensitiva: en los pacientes con NPND, el menor cociente en la maniobra de Valsalva (un indicador de la menor función parasimpática vagal y de neuropatía autonómica más grave) se correlacionó con umbrales más altos de dolor, en respuesta al estímulo con frío en el pie (r = 0.615, p = 0.044) y con mayores umbrales en la prueba de estimulación mecánica (r = -0.597, p = 0.052). Estas asociaciones, en cambio, no se encontraron en los enfermos con NPD o en la totalidad de la cohorte.
El menor cociente en la maniobra de Valsalva tendió a asociarse con umbrales más altos de detección del calor en el pie en los pacientes con NPND y NPD (r = -0.535, p = 0.090 y r = -0.615, p = 0.059, respectivamente). Cuando se combinaron los dos grupos, la correlación fue significativa (r = -0.465, p = 0.033). Los hallazgos indican que los enfermos con neuropatía autonómica más grave también presentan neuropatía sensitiva más importante.
En los pacientes con NPND, la rMSSD más baja se correlacionó con menores umbrales para el dolor por calor (r = 0.602; p = 0.050), es decir con menor actividad parasimpática vagal. Estos resultados sugieren que la neuropatía autonómica más grave se vincula con mayor sensibilidad para el dolor. Aunque dicha correlación no se observó en los sujetos con NPD (r = 0.327; p = 0.357), en el análisis conjunto de ambos grupos, la correlación se tornó significativa (r = 0.433; p = 0.050).
El menor cociente en la maniobra de Valsalva se correlacionó con mayor valor promedio en la prueba «stand alone», de modo tal que la menor actividad parasimpática vagal se relacionó con mayor sensibilidad al dolor en los enfermos con NPND (r = -0.586, p = 0.058) y en los pacientes con NPD (r = -0.639; p = 0.046). La correlación también fue importante cuando se analizaron los dos grupos en forma combinada (r = -0.559, p = 0.008).
El menor cociente en la prueba de Valsalva se asoció con menor nivel en el cambio de dolor (r = -0.638, p = 0.047 y r = -0.566, p = 0.069 en los pacientes con NPD y con NPND, respectivamente). Por ende, la menor actividad parasimpática se vinculó con menor modulación al dolor; la correlación se mantuvo significativa cuando los dos grupos se analizaron conjuntamente (r = -0.495; p = 0.023). Las respuestas en la CPM y los valores de la sumatoria temporal no se asociaron con ningún parámetro de función autonómica.
Discusión
Los estudios con animales y con seres humanos mostraron que la activación del nervio vago inhibe el dolor experimental, motivo por el cual los enfermos con neuropatía asociada con la quimioterapia podrían presentar menor efecto inhibitorio y, por lo tanto, aumento del dolor. Sin embargo, en el presente trabajo no se encontraron diferencias en la gravedad de la neuropatía autonómica entre enfermos con NPD y NPND, aunque la gravedad de la neuropatía autonómica se vinculó con la percepción al dolor en las pruebas experimentales (la neuropatía autonómica más leve se correlacionó con mayor sensibilidad al dolor). También se observaron asociaciones entre los parámetros de las neuropatías autonómica y sensitiva, es decir que la neuropatía autonómica más leve se asoció con neuropatía sensitiva más leve.
La función autonómica sólo ha sido estudiada en pacientes diabéticos con NPD y NPND; sólo dos de los trabajos al respecto revelaron una diferencia en la función autonómica entre ambos grupos, aunque sólo en unos pocos parámetros analizados. En el presente estudio no se observó una relación entre la actividad parasimpática vagal y el nivel de dolor espontáneo. Asimismo, no se encontraron diferencias entre los pacientes con NPD y NPND en la actividad parasimpática. Diversos estudios previos en enfermos diabéticos revelaron los mismos resultados. La información en conjunto parece indicar que el nivel de dolor neuropático espontáneo no se relaciona con el grado de actividad parasimpática. En otras palabras, el efecto inhibitorio del nervio vago no sería un mecanismo central en la aparición de dolor espontáneo en estos enfermos.
Si bien la disfunción autonómica y sensitiva es común en los pacientes con neuropatía diabética, la vinculación entre ambas es tema de debate. Por ejemplo, un grupo no encontró una asociación entre la función autonómica y somática, en tanto que en otro estudio, la neuropatía autonómica fue más frecuente en los enfermos diabéticos con neuropatía motora y sensitiva. En otro estudio, el 80% de los pacientes con diabetes y neuropatía sensitiva presentó, también, neuropatía autonómica.
En la presente investigación, la función parasimpática se determinó con la respiración profunda, con la maniobra de Valsalva y con los dominios de frecuencia y temporal de la VFC.
La menor actividad parasimpática vagal se relacionó con mayor sensibilidad al dolor experimental, a juzgar por los umbrales más bajos de dolor por calor, los puntajes más altos de dolor ante los estímulos por encima de los umbrales y por la menor adaptación al dolor. En un estudio previo en pacientes con fibromialgia (no asociada con neuropatía autonómica), la menor actividad parasimpática vagal se correlacionó con mayor sensibilidad al dolor por frío. La variabilidad de la actividad vagal en los pacientes con neuropatía sería más importante respecto de la que tiene lugar en los sujetos sanos; las diferencias explicarían la aparición de correlaciones significativas en el primer caso.
Incluso así, los hallazgos en conjunto indican que la actividad autonómica se relaciona con el dolor experimental, motivo por el cual tanto en los sujetos sanos, como en los pacientes con neuropatía, el nervio vago ejerce un efecto inhibitorio sobre el dolor. En este contexto, la pérdida de la función vagal generaría una mayor percepción del dolor.
Conclusiones
Los resultados del presente estudio ponen de manifiesto la influencia de la función autonómica sobre la sensibilidad al dolor. La menor función parasimpática se vinculó con una percepción más alta del dolor experimental, pero no del dolor espontáneo, de modo tal que el efecto inhibitorio vagal sobre el dolor espontáneo sería menos importante.
Las consecuciones que se están obteniendo con la estimulación del vago, son tan exitosas, que nos empujan a seguir trabajando en este campo, pero moderando nuestro entusiasmo, con la prudencia.
Las pruebas en la patología del vago, no muestran alteraciones formales, sino funcionales, y esto en un grupo de profesionales que tenemos una tradición bien consolidada, por las pruebas de imagen, nos produce la sensación de que las pruebas del alteracion de la función en el vago, no son suficientes.
Creo que esto no es un problema, porque la curiosidad sobre este tema continua.
Disfunction vegetativa. Capítulo 1
El nervio vago es el par craneal a más largo y tiene una gran amplitud en su inervación. Inerva órganos del cuello, el tórax y el abdomen. Su origen en el sistema nervioso central (SNC) es el tronco del encéfalo concretamente en el núcleo motor dorsal del vago y el núcleo ambiguo que son los centros de origen de las fibras eferentes del nervio. Este núcleo motor dorsal del vago es el origen del componente visceromotor eferente del vago.
Hasta hace poco tiempo el nervio vago se consideró exclusivamente parasimpático con dirección eferente, pero actualmente se acepta que es un nervio mixto con un 80% de fibras aferentes sensitivas y un 20% eferentes motoras. Las eferencias del vago regulan el funcionamiento cardíaco; sin embargo, los nervios vagos derecho e izquierdo difieren en este aspecto. En efecto, el nervio vago derecho inerva predominantemente el nódulo sinusal y en consecuencia actúa sobre la frecuencia cardíaca, mientras que el izquierdo inerva el nódulo aurículo-ventricular regulando la fuerza de contracción cardíaca en función de la precarga y tiene menos influencia sobre la frecuencia. El cuerpo de las células aferentes sensitivas reside en los ganglios nodoso y yugular y éstas se proyectan hacia el núcleo del tracto solitario. Las proyecciones directas e indirectas del núcleo del tracto solitario están muy extendidas hacia el cerebro. El nervio vago está compuesto en su mayor parte por fibras C de la clasificación de Erlanger y Gasser.
En trabajos posteriores se ha visto que al margen de la inervación visceral aferente y aferente por el vago, este nervio tenía unas importantes funciones sociales que constituyen lo que se llama teoría polivagal propuesta por
La estimulación del nervio vago (ENV) se remonta al siglo XIX. En 1883, Corning realizó por primera vez la ENV eléctrica, en 1938 Bailey y Bremer provocaron sincronía cortical mediante ENV, en 1949 Maclean y Pribram efectuaron ENV en monos anestesiados, en 1951 Dell y Olson lo hicieron en gatos conscientes, en 1980 Maclean estudió los efectos de la ENV en la actividad del SNC, en 1985 Zabara verificó la atenuación de convulsiones en perros y en 1988 Penry implantó un dispositivo para ENV en seres humanos. El empleo de ENV para el tratamiento de la epilepsia se aprobó en 1994 en Europa y en 1997 en los Estados Unidos. En 1998, Baylor describió los efectos antidepresivos de la ENV y en 2001 la FDA aprobó la realización de ensayos clínicos de ENV para el tratamiento de la depresión. Actualmente existe una verdadera pasión por la estimulación del vago, ya que queremos ver en esta maniobra la solución de problemas importantes donde el sistema vegetativo es responsable, por su desequilibrio, de múltiples procesos y que ENV crónica podría ser un tratamiento potencial para numerosas condiciones clínicas, como epilepsia, depresión, ansiedad, trastornos cognitivos y enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedad de de Alzheimer, migrañas, movimientos involuntarios y otros trastornos neuro-psíquicos. Existen evidencias que indicarían que los cambios en las funciones cerebrales provocados por la ENV se deben principalmente a aferencias directas más que a efectos indirectos mediados por sus proyecciones eferentes. (1).
Tanta bondad obtenida en la estimulación del vago, al mejorar múltiples y diversos procesos, asusta un poco. Pero al mismo tiempo sería una prolongación en el sistema vegetativo de la regulación que el sistema nervioso central ejerce sobre nuestra función es físicas y psíquicas. La filosofías orientales nos habían hablado siempre de los órganos y depósitos de la energía cuya estimulación producían salud y sabiduría. Ahora estamos viendo, o por lo menos queremos ver que las estimulaciones de este nervio, parte del sistema vegetativo, escapa de reparar desórdenes. Es imprescindible al mismo tiempo, pensar que existe un desequilibrio de esta ramas vegetativas que podían explicar tantos disturbios, que hasta ahora no habíamos podido controlar mi explicar.
Los los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático funcionan de manera recíproca: un aumento en la actividad de un componente causa o provoca una disminución en la actividad del otro. A nivel de las interacciones de los neuroefectores, la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras vagales vecinas, mientras que la acetilcolina impide la liberación de noradrenalina.
La aparición del concepto de disfunción del sistema nervioso autónomo contribuye a explicar la patogénesis de varios tipos de enfermedades, entre las que se sitúa psíquicas la más estudiada, las cardiovasculares, incluyendo la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias que amenazan la vida y la muerte súbita.
Los desequilibrios autonómicos, producen preferentemente la hiperactividad simpática en contraposición y consecuentemente una hipo reactividad parasimpática.
Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático funcionan de manera recíproca: un aumento en, la actividad de un componente causa o provoca una disminución en la actividad del otro. Pero la actualidad no es una oposición entre fuerzas sino una disfunción, donde los neuroefectores adrenérgicos y colinérgico en ocaciones son comunes ambos sistemas y se ayudan.
A nivel de las interacciones de los neuroefectores, la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras vagales vecinas, mientras que la acetilcolina impide la liberación de noradrenalina.
La disfunción del sistema nervioso autónomo que actualmente se le llama a disc armonía contribuye a la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares más importantes, incluyendo la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias que amenazan la vida y la muerte súbita. Los desequilibrios autonómicos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad cardíaca, con acentuada activación simpática y niveles anormalmente bajos de actividad parasimpática. La excitación simpática acorta el período refractario de los ventrículos, reduce el umbral de fibrilación ventricular y produce vasoconstricción periférica y coronaria. Las drogas que disminuyen la estimulación simpática cardiovascular, como los betabloqueantes, son básicas en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. (4) Más aún, la ENV crónica, como tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es en la actualidad objeto de investigación clínica. (5) Notablemente, los estudios experimentales más recientes verifican el efecto beneficioso de la ENV en ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca. Los efectos vagales independientes del efecto sobre la frecuencia cardíaca incluyen, entre otros, el efecto antiadrenérgico debido a interacción simpático-parasimpático, efectos antiapoptóticos (modulación del receptor del factor de necrosis tumoral), aumento del óxido nítrico, reducción del daño por isquemia y reperfusión (inhibición de la apertura del polo mitocondrial) y un «reflejo antiinflamatorio». (6-9) Por otra parte, la ENV induce al inhibidor de la metaloproteinasa-1 y provoca la liberación de neuropéptidos como somatostatina, galanina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y VIP «like» (estos últimos independientemente del bloqueo de los receptores muscarínicos y betaadrenérgicos). (10-13)activida parasimpática correlacionan con la gravedad de la enfermedad cardíaca, con acentuada activación simpática y niveles anormalmente bajos de actividad parasimpática. La excitación simpática acorta el período refractario de los ventrículos, reduce el umbral de fibrilación ventricular y produce vasoconstricción periférica y coronaria. Las drogas que disminuyen la estimulación simpática cardiovascular, como los betabloqueantes, son básicas en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. (4) Más aún, la ENV crónica, como tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es en la actualidad objeto de investigación clínica. (5) Notablemente, los estudios experimentales más recientes verifican el efecto beneficioso de la ENV en ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca. Los efectos vagales independientes del efecto sobre la frecuencia cardíaca incluyen, entre otros, el efecto antiadrenérgico debido a interacción simpático-parasimpático, efectos antiapoptóticos (modulación del receptor del factor de necrosis tumoral), aumento del óxido nítrico, reducción del daño por isquemia y reperfusión (inhibición de la apertura del polo mitocondrial) y un «reflejo antiinflamatorio». (6-9) Por otra parte, la ENV induce al inhibidor de la metaloproteinasa-1 y provoca la liberación de neuropéptidos como somatostatina, galanina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y VIP «like» (estos últimos independientemente del bloqueo de los receptores muscarínicos y betaadrenérgicos). (10-13)
La Revista Argentina de Cardiología, Buchholz y colaboradores verifican, en un modelo experimental de isquemia en conejos, que la ENV previa, aplicada con la intención de inducir la liberación de acetilcolina, lejos de activar el mecanismo de precondicionamiento y, consecuentemente, reducir el área isquémica, incrementa el tamaño del infarto y que dicho efecto se revierte con la administración de atropina o de betabloqueantes.(14) Este hallazgo, interpretado exclusivamente a la luz de los conceptos habituales sobre la interacción de los sistemas simpático y parasimpático, resulta, como lo señalan los autores, «sorprendente». Por una parte, el hecho de que el tamaño del infarto se reduzca con la administración de atropina evidencia que los receptores muscarínicos cumplen un papel trascendente. Del mismo modo, la reducción del tamaño del infarto mediante la administración de betabloqueantes (de acción ultracorta o prolongada) revela que la activación del sistema simpático también tendría un papel significativo, ya sea por estimulación indirecta o por la activación de receptores alfa o la liberación local de neurotransmisores.
Como señalan Morisco y colaboradores, en referencia a la hipertrofia cardíaca pero cuyo concepto puede extrapolarse a otros escenarios, «el papel de cada señal molecular no es idéntico cuando se estudian empleando diferentes estímulos. Es posible que la intensidad y el momento de expresión de la molécula afecte significativamente su función en una condición patológica determinada». (15) Es por ello que, más allá de emplear otros modelos de isquemia cardíaca, parece necesario corroborar los resultados del trabajo de Buchholz y colaboradores modificando variables como la intensidad, el ancho del pulso, la frecuencia, la duración de los períodos «on» y «off» y el momento de la ENV.
La explicación que tiene la desarmonía del sistema vegetativo sobre la función cardíaca y las enfermedades que dé ello dimana, es relativamente fácil de entender. También lo es la inhibición de los proinflamatorios en las enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide. Sin embargo en el equilibrio social que produce el vago y que no es una ficción, sino una realidad tiene una explicación más difícil. Pero es evidente que la rama del vago son múltiples generaban órganos variados preferentemente de la esfera inmunitaria BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA
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La estimulación del nervio vago reduce significativamente los síntomas de la artritis reumatoide
4 de julio de, el año 2016 Northwell Salud
La revisión de este artículo forma parte, de una secuencia de investigación teórica sobre la acción del vago sobre múltiple procesos que hasta ahora aunque conocía el
Nuestro sistema inmunitario también está regulado por el sistema nervioso y como era de esperar, por el sistema nervioso autónomo concretamente por el vago. Ya no podemos reírnos de la medicina oriental que relaciona la mente con el cuerpo de una manera imaginaria. Nuestra biología entera repente de la regulación que sobre ella tiene el sistema nervioso.
La teoría polivagal ha despertado un entusiasmo extraordinario porque estamos siendo capaces de remediar con la estimulación del vago, enfermedades que se resistían marcadamente y que suponen un porcentaje muy alto.
El artículo que revisó manifiesta que enfermedades tan severas cómo la artritis reumatoide mejora marcadamente tras la estimulación del vago. Tracey neurocirujano e inmunólogo estímulo el nervio vago de un paciente con artritis reumatoide. Aunque la mayor experiencia sobre la estimulación del vago enfermedades, está en epilepsia, se está aplicando también en depresiones, cefaleas, inflamaciones crónicas, epilepsia de insuficiencia cardiaca en contra o borrar en
Datos de ensayos clínicos publicados en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) demuestran que la estimulación del nervio vago con un dispositivo electrónico implantable mejora significativamente la enfermedad en pacientes con artritis reumatoide (AR). La AR es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a 1,3 millones de personas en los Estados Unidos y cuesta decenas de miles de millones de dólares anualmente para tratar. Los resultados, anunciados por el Centro Médico Académico / Universidad de Amsterdam, el Instituto Feinstein para la Investigación Médica y de consignas médica, aparecen en línea en PNAS Early Edition
La publicación, titulada «estimulación del nervio vago inhibe la producción de citoquinas y atenúa la gravedad de la enfermedad en la artritis reumatoide», pone de relieve un estudio humano diseñado para reducir los síntomas de la AR, los niveles de citoquinas y la inflamación mediante la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado.
«Este es el primer estudio para evaluar si la estimulación del reflejo inflamatoria directamente con un dispositivo electrónico implantado puede tratar la AR en los seres humanos», dijo el profesor Paul-Peter Tak, MD, PhD, FMedSci, el investigador principal internacional y autor principal del artículo en la División de Inmunología clínica y Reumatología del Centro Médico Académico / Universidad de Amsterdam. «Hemos demostrado anteriormente que la orientación del reflejo inflamatorio puede reducir la inflamación en modelos animales y en modelos in vitro de la AR. La correlación directa entre la estimulación del nervio vago y la supresión de varias citoquinas clave, como el TNF, así como los signos y síntomas de la AR reducidas demuestra la prueba de mecanismo, que podría ser relevante para otras enfermedades inflamatorias inmunes «.
«Nuestros hallazgos sugieren un nuevo enfoque para combatir las enfermedades con medicina bioelectronica, que utiliza impulsos eléctricos para tratar enfermedades que actualmente eran tratadas con fármacos potentes y relativamente caros,»
«Este es un verdadero avance en nuestra capacidad para ayudar a las personas que sufren de enfermedades inflamatorias», dijo el co-autor Kevin J. Tracey, MD, presidente y director general del Instituto de Investigación Médica Feinstein, descubridor del reflejo inflamatoria y co-fundador de SetPoint médica. «Si bien hemos estudiado previamente los modelos animales de inflamación, hasta ahora no teníamos ninguna prueba de que la estimulación eléctrica del nervio vago de hecho puede inhibir la producción de citoquinas y reducir la gravedad de la enfermedad en los seres humanos. Creo que este estudio va a cambiar la forma de ver la medicina moderna, nos ayuda a comprender que nuestros nervios pueden, con un poco de ayuda, hacer que los medicamentos que necesitamos para ayudar a nuestro cuerpo a curarse «.
Si bien se centró en la artritis reumatoide, los resultados del ensayo pueden tener implicaciones para los pacientes que sufren de otras enfermedades inflamatorias, incluyendo Crohn, Parkinson, Alzheimer y otros.
Metodología y Resultados del estudio
En el estudio, un dispositivo de estimulación fue implantado en el nervio vago durante un procedimiento quirúrgico, a continuación, activa y desactiva basado en un horario establecido para medir la respuesta durante 84 días, con criterios de valoración primarios medidos el día 42 mediante DAS28-PCR, una actividad de la enfermedad norma puntuación compuesta para la AR que incluye el recuento de articulaciones dolorosas e inflamadas, paciente y de la evaluación del médico de la actividad de la enfermedad y los niveles séricos de proteína C reactiva (CRP).
De los 17 pacientes con AR activa en el estudio, varios pacientes que no habían respondido a múltiples terapias, incluyendo productos biológicos con diferentes mecanismos de acción, demostraron respuestas sólidas. Los resultados indican que la estimulación eléctrica activa del nervio vago inhibe la producción de TNF en pacientes con AR y atenúa significativamente gravedad de la enfermedad RA.
Varios pacientes informaron de mejoras significativas, incluyendo algunos que habían fracasado previamente para responder a cualquier otra forma de tratamiento farmacéutico. Además, no se observaron efectos secundarios adversos graves.
El campo emergente de la medicina bioelectrónica pretende trastornos tratados tradicionalmente con fármacos diana y en su lugar utiliza dispositivos de neuromodulación avanzadas que pueden ofrecer ventajas significativas. SetPoint está desarrollando una nueva plataforma de la medicina patentada bioelectrónica para tratar una variedad de enfermedades inflamatorias mediadas inmunológicamente, utilizando un dispositivo implantado para estimular el nervio vago.
Frieda A. Koopman, Sangeeta S. Chavan, Sanda Miljko, Simeon Grazio, Sekib Sokolovic, P. Richard Schuurman, Ashesh D. Mehta, Yaakov A. Levine, Michael Faltys, Ralph Zitnik, Kevin J. Tracey, and Paul P. Tak. Vagus nerve stimulation inhibits cytokine production and attenuates disease severity in rheumatoid arthritis. PNAS, July 2016 DOI: 10.1073/
Christopher Bergland Camino del Atleta
La estimulación del nervio vago reduce la inflamación y los síntomas de la artritis.
Publicado Jul 06, el año 2016
Las respuestas inflamatorias juegan un papel central en el desarrollo y persistencia de muchas enfermedades y pueden conducir a debilitante dolor crónico . En muchos casos, la inflamación es la respuesta del cuerpo a la tensión .Por lo tanto, la reducción de las respuestas de «lucha o huida» en el sistema nervioso y la reducción de los marcadores biológicos de estrés también puede reducir la inflamación.
Por lo general, los médicos prescriben medicamentos para combatir la inflamación. Sin embargo, hay una creciente evidencia de que otra manera de combatir la inflamación es mediante la participación del nervio vago y mejorar «el tono vagal.» Esto se puede lograr a través de los hábitos diarios como el yoga y la meditación -o en casos más extremos de la inflamación, como la artritis reumatoide ( RA) -por el uso de un dispositivo implantado para la estimulación del nervio vago (VNS).
El nervio vago se conoce como el «nervio errante», ya que tiene varias ramas que divergen de dos tallos gruesos arraigada en el cerebelo y el tronco cerebral que vagan a las vísceras más baja de su abdomen tocar su corazón y lo más órganos principales a lo largo del camino. Vago significa «errante» en latín. Las palabras vagabundo, vago, vago y todos derivan de la misma raíz latina.
En 1921, un fisiólogo alemán llamado Otto Loewi descubrió que la estimulación del nervio vago causó una reducción en la frecuencia cardíaca mediante la activación de la liberación de una sustancia que acuñó Vagusstoff (alemán para «vago Sustancia»). La «sustancia vago» fue identificado más tarde como la acetilcolina y se convirtió en el primer neurotransmisor vez identificada por los científicos.
Vagusstoff (acetilcolina) es como un tranquilizante que se puede autoadministrarse simplemente tomando algunas respiraciones profundas con exhalaciones largas.Conscientemente aprovechar el poder de su nervio vago puede crear un estado de calma interior, mientras que la domesticación de su reflejo de la inflamación.
El nervio vago es el componente principal del sistema nervioso parasimpático, que regula el «resto-y-digerir» o respuestas «tender y ser amigo». Por otro lado, para mantener la homeostasis, el sistema nervioso simpático impulsa la respuesta de «lucha o huida».
Vagal saludable tono es parte de un circuito de retroalimentación vinculado a las emociones positivas
el tono vagal sana se indica con un ligero aumento de la frecuencia cardíaca cuando se inhala, y una disminución de la frecuencia cardíaca al exhalar.respiración diafragmática profunda con una larga y lenta exhalación-es clave para estimular el nervio vago y la disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente en tiempos de ansiedad de rendimiento.
ARTÍCULO CONTINÚA DESPUÉS DEL ANUNCIO
Un índice del tono vagal superior está vinculada al bienestar físico y psicológico. A la inversa, un bajo índice de tono vagal se asocia con la inflamación, la depresión , estados de ánimo negativos, la soledad , ataques al corazón y apoplejía.
Un estudio de 2010, » Las emociones Cómo positivas se acumulan Salud Física: La percepción social positivo Cuenta Conexiones para la espiral ascendente entre las emociones positivas y el tono vagal «, fue publicado en la revista Psychological Science.Para esta investigación, Barbara Fredrickson y Betania Kok de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill se enfocaron en el nervio vago y descubrió que un alto índice de tono vagal fue parte de un circuito de retroalimentación entre las emociones positivas, física médica , y las conexiones sociales positivas.
Su investigación sugiere que las emociones positivas, las conexiones sociales sólidas, e influyen en la salud física uno otro en un bucle de retroalimentación dinámica y espiral ascendente autosostenible que los científicos están empezando a entender.
Para este experimento, Frederickson y Kok utilizaron una técnica amor-amabilidad meditación (LKM) para ayudar a los participantes a ser mejor en las emociones positivas de auto-generación. Sin embargo, también encontraron que el simple reflejo de las relaciones sociales positivas y trabajando para mejorar los vínculos humanos muy unidas también provocó mejoras en el tono vagal.
En 2014, escribí una Psychology Today entrada del blog, » ¿Cómo funciona el nervio vago Convey instintos al cerebro? «, Basada en los hallazgos de los investigadores en Suiza que se identificó cómo transmite el nervio vago » corazonadas » de la ansiedad y el miedo en el cerebro . los estudios clínicos y experimentales indican que el estrés y la depresión están asociados con la regulación del sistema inmunitario, incluyendo el aumento de la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
Cuando se administra a pacientes o animales de laboratorio, se han encontrado citoquinas para inducir síntomas típicos de la depresión. Por lo tanto, algunos casos de bajo estado de ánimo, falta de energía, y la falta de motivación puede ser debido a los niveles elevados de proteínas de citoquinas.
Recientemente, una organización internacional del equipo de investigadores de Amsterdam y los Estados Unidos llevó a cabo un ensayo clínico que demuestra que la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado reduce significativamente la inflamación y mejorar los resultados para los pacientes con artritis reumatoide mediante la inhibición de la producción de citoquinas.
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta aproximadamente a 1,3 millones de personas en los Estados Unidos y cuesta decenas de miles de millones de dólares para el tratamiento de cada año, según los investigadores.
Los neurólogos y expertos en inmunología que participan en este estudio se utilizó una tecnología de última generación para mapear el neuronal circuito que regula la inflamación. En uno de los reflejos «inflamatorias» potenciales de circuitos denominado -Action transmitidos en el nervio vago inhibir la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
El estudio de julio de 2016, » estimulación del nervio vago inhibe la producción de citoquinas y atenúa la Severidad de la enfermedad en la artritis reumatoide «, aparece en línea en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) y se publicará en la próxima edición impresa.
Este es el primer estudio humano diseñado para reducir los síntomas de la artritis reumatoide mediante la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado que provocó una reacción en cadena que reduce los niveles de citoquinas y la inflamación. Aunque este estudio se centró en la artritis reumatoide, los resultados del ensayo pueden tener implicaciones para los pacientes que sufren de otras enfermedades inflamatorias, incluyendo la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Crohn y la enfermedad de Alzheimer .
En un comunicado, Paul-Peter Tak, el investigador principal internacional y autor principal del artículo de la División de Inmunología Clínica y Reumatología del Centro Médico Académico de la Universidad de Amsterdam, dijo,
«Este es el primer estudio para evaluar si la estimulación del reflejo inflamatoria directamente con un dispositivo electrónico implantado puede tratar la AR en los seres humanos. Hemos demostrado anteriormente que la orientación del reflejo inflamatorio puede reducir la inflamación en modelos animales y en modelos in vitro de la AR…, Que pudiera ser relevante para otras enfermedades inflamatorias inmunes mediadas así «.
Estos hallazgos sugieren un nuevo enfoque para luchar contra las enfermedades que se tratan actualmente con relativamente caros medicamentos que tienen una serie de efectos secundarios. VNS proporciona a los proveedores de atención médica de forma potencialmente más eficaz para mejorar la vida de las personas que sufren de enfermedades inflamatorias crónicas.
Conclusión: VNS es una alternativa libre de drogas potentes para tratar la inflamación
En conclusión, el coautor Kevin J. Tracey, presidente y director general del Instituto Feinstein para la Investigación Médica y la persona que descubrió el reflejo inflamatoria, dijo,
«Este es un verdadero avance en nuestra capacidad para ayudar a las personas que sufren de enfermedades inflamatorias. Si bien hemos estudiado previamente los modelos animales de inflamación, hasta ahora no teníamos ninguna prueba de que la estimulación eléctrica del nervio vago de hecho puede inhibir la producción de citoquinas y reducir la gravedad de la enfermedad en los seres humanos. creo que este estudio va a cambiar la forma de ver la medicina moderna, nos ayuda a comprender que nuestros nervios pueden, con un poco de ayuda, hacer que los medicamentos que necesitamos para ayudar a nuestro cuerpo a curarse «.
Cultivo de neuronas (teñido de verde) procedentes de células de piel humana y células de Schwann, un segundo tipo de célula cerebral (teñido de rojo). (Foto: Rebecca Nutbrown/Nikon Small World 2016)
La estimulación del Vago, en una serie de procesos difíciles de tratar con otras técnicas, nos ha llenado de esperanza.
En la epilepsia , artritis reumatoide, cefaleas, insuficiencia cardiaca y depresión, esta técnica se ha mostrado desde hace ya un cuarto de siglo. Es simple, eficaz, barata y con complicaciones soportables.
No obstante, creo que se puede simlificar y saobre trodo encontrar como el sistema vegetativo y concretamente el polivagal, regula varios procesos patalogicos
Journal of Neurosurgery
Dec 2011 / Vol. 115 / No. 6 / Pages 1248-1255
Vagus nerve stimulation for epilepsy: a meta-analysis of efficacy and predictors of response
A review Dario J. Englot, M.D., Ph.D., Edward F. Chang, M.D., and Kurtis I. Auguste, M.D.
Department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco, California
Abbreviations used in this paper: HSD = honestly significant difference; LSD = least significant difference; VNS = vagus nerve stimulation.
Vagus nerve stimulation (VNS) was approved by the US FDA in 1997 as an adjunctive treatment for medically refractory epilepsy. It is considered for use in patients who are poor candidates for resection or those in whom resection has failed. However, disagreement regarding the utility of VNS in epilepsy continues because of the variability in benefit reported across clinical studies. Moreover, although VNS was approved only for adults and adolescents with partial epilepsy, its efficacy in children and in patients with generalized epilepsy remains unclear. The authors performed the first meta-analysis of VNS efficacy in epilepsy, identifying 74 clinical studies with 3321 patients suffering from intractable epilepsy. These studies included 3 blinded, randomized controlled trials (Class I evidence); 2 nonblinded, randomized controlled trials (Class II evidence); 10 prospective studies (Class III evidence); and numerous retrospective studies. After VNS, seizure frequency was reduced by an average of 45%, with a 36% reduction in seizures at 3–12 months after surgery and a 51% reduction after > 1 year of therapy. At the last follow-up, seizures were reduced by 50% or more in approximately 50% of the patients, and VNS predicted a ≥ 50% reduction in seizures with a main effects OR of 1.83 (95% CI 1.80–1.86). Patients with generalized epilepsy and children benefited significantly from VNS despite their exclusion from initial approval of the device. Furthermore, posttraumatic epilepsy and tuberous sclerosis were positive predictors of a favorable outcome. In conclusion, VNS is an effective and relatively safe adjunctive therapy in patients with medically refractory epilepsy not amenable to resection. However, it is important to recognize that complete seizure freedom is rarely achieved using VNS and that a quarter of patients do not receive any benefit from therapy.
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The New England Journal of Medicine
Early Identification of Refractory Epilepsy
Patrick Kwan, M.D., and Martin J. Brodie, M.D.N Engl J Med 2000; 342:314-319 February 3, 2000DOI: 10.1056/NEJM200002033420503
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Epilepsy is estimated to affect approximately 50 million people worldwide.1 Although the prognosis for the majority of patients is good,2 up to 30 percent do not have remission despite appropriate therapy with antiepileptic drugs3-5; the results are substantial deleterious effects on individual health and quality of life and a heavy burden on society.6 The characteristics of this group of patients are ill defined, but possible unfavorable prognostic factors include an early onset of epilepsy and the presence of symptomatic or cryptogenic epilepsy, multiple types of seizures, large numbers of seizures before treatment, complex febrile seizures or febrile status epilepticus, and generalized epileptiform activity on surface electroencephalography.7,8 In the 1990s, eight new antiepileptic drugs were licensed worldwide,9 some of which are now available for monotherapy. We conducted a prospective observational study of patients who were given a diagnosis of epilepsy, treated, and followed up at a single center in which we evaluated their response to antiepileptic-drug therapy and attempted to determine the factors associated with a poor response to therapy
Neurosurgery:
December 2000 – Volume 47 – Issue 6 – pp 1353-1358
Clinical Studies
Efficacy of Vagal Nerve Stimulation in Children with Medically Refractory Epilepsy
Patwardhan, Ravish V. M.D.; Stong, Benjamin B.A.; Bebin, E. Martina M.D.; Mathisen, Jan M.D.; Grabb, Paul A. M.D.
Abstract
OBJECTIVE: The effects of vagal nerve stimulation (VNS) on seizure frequency and quality of life were analyzed retrospectively in children with medically refractory epilepsy.
METHODS: Thirty-eight children aged 11 months to 16 years underwent implantation of vagal nerve stimulators. Age of seizure onset, duration of epilepsy, and seizure type and frequency were recorded preoperatively. Age at implantation, length of follow-up, seizure type and frequency, and change in quality of life (QOL) were recorded postoperatively. Changes in QOL were assigned a QOL score by the caretakers on a visual analog scale of −1 (much worse) to +1 (much improved).
RESULTS: The median follow-up period was 12 months (range, 10–18 mo). Eleven (29%), 15 (39%), 5 (13%), and 7 (18%) children had greater than 90% reduction, 50 to 90% reduction, less than 50% reduction, and no reduction in seizure frequency, respectively. For all children, seizure reduction by seizure type was as follows: atonic (80%), absence (65%), complex partial (48%), and generalized tonicoclonic (45%). The mean change in QOL score was 0.61. Eighty-six percent of the children had QOL scores of 0.5 (improved) or higher. Follow-up of at least 6 months was associated with greater seizure reduction (P = 0.05) and higher QOL score (P < 0.01). Seizure reduction was greater in children with onset of epilepsy after 1 year of age (P < 0.05). The age of the child and duration of epilepsy were not associated with greater or lesser degrees of seizure reduction.
CONCLUSION: VNS provided improvements in seizure control for the majority of children regardless of age. QOL was improved in the majority of children with VNS. VNS should be considered for children with medically refractory epilepsy who have no surgically resectable focus.
Journal of Neurosurgery
May 1989 / Vol. 70 / No. 5 / Pages 667-675
CLINICAL ARTICLES
Electrophysiological connections between the hippocampus and entorhinal cortex in patients with complex partial seizures
• Paul A. Rutecki, M.D.,
• Robert G. Grossman, M.D.,
• Dawna Armstrong, M.D., and
• Susan Irish-Loewen,R.E.E.G.T.
Departments of Neurology (Section of Neurophysiology), Neurosurgery, and Pathology, Baylor College of Medicine, Houston, Texas
Address reprint requests to: Robert G. Grossman, M.D., Department of Neurosurgery, Baylor College of Medicine, One Baylor Plaza, Houston, Texas 77030.
Dr. Rutecki was supported in part by Clinical Investigator Development Award NS01049 from the National Institutes of Health and an Esther A. and Joseph Klingenstein Fellowship in the Neurosciences.
Related Articles
By Keywords:
complex partial seizures, Ammon's horn sclerosis, epilepsy, hippocampus, entorhinal cortex, evoked responses
Abstract
✓ The electrophysiological properties of the neural pathways between the hippocampus and the entorhinal cortex were studied intraoperatively in 31 patients undergoing anterior temporal lobectomy for medically intractable complex partial seizures. The hippocampus, removed en bloc, was studied histologically and the pathology was correlated with the electrophysiological findings. In 29 of the patients, entorhinal stimulation evoked a characteristic positive-negative potential in the hippocampus. The entorhinal-evoked hippocampal response closely resembled, or was identical to, the spontaneously occurring hippocampal interictal spike discharge. In patients with Ammon's horn sclerosis in whom there was a major loss of neurons in the hippocampal subfields CA1, CA3, and CA4, the evoked responses were of simple morphology and long latency(mean 21.9 msec to the peak of the first potential). In patients with a ganglioglioma in whom the hippocampus was histologically normal, the evoked responses were of greater complexity and shorter latency (mean 11.8 msec). Stimulation at a single entorhinal site evoked similar waveforms at different hippocampal recording sites. Conversely, stimulation at different entorhinal sites evoked similar responses at a single hippocampal recording site. Stimulation of the hippocampus evoked a potential in the entorhinal cortex and, in some instances, in the amygdala, insula, and lateral temporal cortex. These connections may produce a positive feedback loop that favors seizure generation.
J Korean Med Sci. 2007 Jun;22(3):442-445. English.
Published online June 30, 2007. https://doi.org/10.3346/jkms.2007.22.3.442
Copyright © 2007 The Korean Academy of Medical Sciences
Vagus Nerve Stimulation in Intractable Childhood Epilepsy: a Korean Multicenter Experience
Su Jeong You, Hoon-Chul Kang, Heung Dong Kim,* Tae-Sung Ko, † Deok-Soo Kim,‡ Yong Soon Hwang,§Dong Suk Kim,∥ Jung-Kyo Lee,¶ and Sang Keun Park§
Department of Pediatrics, Epilepsy Center, Inje University College of Medicine, Sanggye Paik Hospital, Seoul, Korea.
*Department of Pediatrics, Pediatric Epilepsy Clinics, Severance Child's Hospital, Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea.
†Department of Pediatrics, Asan Medical Center, Ulsan University College of Medicine, Seoul, Korea.
‡Department of Pediatrics, Kangbuk Samsung Hospital, Sungkyunkwan University School of Medicine, Seoul, Korea.
§Department of Neurosurgery, Epilepsy Center, Inje University College of Medicine, Sang-gye Paik Hospital, Seoul, Korea.
∥Department of Neurosurgery, Severance Hospital, Handicapped Children's Research Institute, Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Korea.
¶Department of Neurosurgery, Ulsan University College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul, Korea.
Received July 12, 2006; Accepted October 10, 2006.
We evaluated the long-term outcome of vagus nerve stimulation (VNS) in 28 children with refractory epilepsy. Of these 28 children, 15 (53.6%) showed a >50% reduction in seizure frequency and 9 (32.1%) had a >75% reduction. When we compared seizure reduction rates according to seizure types (generalized vs. partial) and etiologies (symptomatic vs. cryptogenic), we found no significant differences. In addition, there was no correlation between the length of the stimulation period and treatment effect. The seizure reduction rate, however, tended to be inversely related to the seizure duration before VNS implantation and age at the time of VNS therapy. VNS also improved quality of life in this group of patients, including improved memory in 9 (32.1%), improved mood in 12 (42.9%), improved behavior in 11 (39.3%), improved altertness in 12 (42.9%), improved achievement in 6 (21.4%), and improved verbal skills in 8 (28.6%). Adverse events included hoarseness in 7 patients, dyspnea at sleep in 2 patients, and wound infection in 1 patient, but all were transient and successfully managed by careful follow-up and adjustment of parameters. These results indicate that VNS is a safe and effective alternative therapy for pediatric refractory epilepsy, without significant adverse events.
RESULTADOS DE LA ESTIMULACIÓN DEL NERVIO VAGO EN PACIENTES CON EPILEPSIA FARMACORRESISTENTE EN UN CENTRO DE REFERENCIA NACIONAL DE EPILEPSIA
Pedro Roldán-Ramos, Luis A. Reyes-Figueroa, Jordi Rumià, Eva Martínez-Lizana, Antonio Donaire, Mar Carreño-Martínez
Objetivos. Describir los resultados clínicos y complicaciones derivados de la estimulación vagal en pacientes con epilepsia farmacorresistente no tributaria de otras modalidades de tratamiento quirúrgico, desde el primer implante en un centro de referencia nacional.
Pacientes y métodos. Se realizó un análisis retrospectivo de los pacientes implantados en nuestro centro y se extrajeron datos relativos a las características basales de su epilepsia y complicaciones derivadas.
Resultados. Se incluyeron 32 nuevos implantes en 31 pacientes, con una edad media de 34 años, evolución de enfermedad de 29,3 años, tres fármacos antiepilépticos prequirúrgicos y 4,03 años de seguimiento. Las crisis parciales complejas (71,9%) y criptogénicas (59,4%) fueron el tipo y la etiología de crisis más frecuentes. El 75% no tenía antecedentes quirúrgicos de epilepsia. Un 43,8% presentó mejoría igual o superior al 50%, mayor en las epilepsias parciales complejas (p = 0,22) y la etiología criptogénica. No se halló asociación estadística entre ajustes de medicación y frecuencia de las crisis. Los efectos secundarios encontrados fueron disfonía, ronquera y disfagia transitorias, y una asistolia intraoperatoria recuperada. Se realizó un recambio por ruptura de hardware postraumática. Un paciente con paresia preexistente de cuerda vocal presentó estridor laríngeo que requirió ajuste de intensidad, y se produjo una retirada del sistema por disfunción. En el 84,4%, la tolerancia fue excelente.
Conclusiones. Constituye un tratamiento efectivo para mejorar significativamente la frecuencia de crisis de los pacientes farmacorresistentes y con contraindicación para otras modalidades de tratamiento quirúrgico. Se precisan futuros estudios para predecir la respuesta individual de cada paciente, optimizar las indicaciones y mejorar la relación coste/beneficio.
En los últimos años la estimulación del nervio vago está proporcionando beneficio marcado en determinadas grupos de enfermedades a la cabecera de las cuales esta la EPILEPSIA refractaria a otros tratamientos, y no sólo esta patología, sino, LA DEPRESIÓN, LA CEFALEA Y LA INFLAMACIÓN EN LA ARTRITIS REUMATOIDE Y LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Los beneficios son claramente objetivos, pero no es conocido el mecanismo por los que el vago inhibe la excitabilidad nerviosa.
De los pocos trabajos consultados el que se cita a continuación demuestra que la estimulación de determinadas áreas, inhiben la amplitud del EEG.
Neuropsychopharmacology. 2016 Jul; 41 (8): 2133-46. doi: 10.1038 / npp.2016.13. Epub 2016 22 de Ene.
Las neuronas colinérgicas del cerebro anterior principalmente, contribuyen a la inhibición de la actividad Electroencefalograma Delta, en lugar de Inducción del Comportamiento vigilia en ratones.
Chen L 1 , Yin D 1 , Wang TX 1, 2 , Guo W 1 , Dong H 1, 2 , Xu Q 1 , Luo YJ 1, 2 , Cherasse Y 3 , Lázaro M 3 , Qiu ZL 4 , Lu J 5 , Qu WM 1, 2 , Huang ZL 1, 2 .
Desde hace tiempo se cree que las neuronas colinérgicas basales del cerebro anterior (BF) participan en la vigilia, en el comportamiento y en la activación cortical. Sin embargo, debido a la heterogeneidad de las neuronas BF y baja selectividad de los métodos tradicionales, el papel preciso de las neuronas colinérgicas BF en la regulación del ciclo sueño-vigilia sigue sin estar clara. Se investigaron los efectos de la manipulación de células selectiva de las neuronas BF colinérgicas sobre la conducta de sueño-vigilia y el electroencefalograma (EEG) utilizando la técnica de farmacogenética, los ‘receptores de diseño se activan exclusivamente por las drogas de diseño (DREADD)’ enfoque, y Chat-IRES –C en ratones. Nuestros resultados mostraron que la activación de las neuronas colinérgicas BF expresan receptores hM3D, que de forma significativa y duradera disminuyen la potencia del espectro delta del EEG, producidas durante elsueño con bajasondas delta y movimiento de los ojos, y aumenta ligeramente la vigilia en ambas fases de luz y oscuridad, mientras que la inhibición de las neuronas colinérgicas BF receptores hM4Di que expresan aumentaron significativamente espectro de potencia delta del EEG y disminuyeron ligeramente vigilia. A continuación, las proyecciones de las neuronas colinérgicas BF fueron trazadas por la proteína verde fluorescente humanizada Renilla (hrGFP). No se observaron abundantes fibras y altamente densos hrGFP positivos en la corteza motora secundaria y la corteza cingulada, y no se observaron fibras hrGFP-positivos dispersos en el núcleo preóptica ventrolateral, una estructura relacionada con el sueño conocido. Finalmente, encontramos que la activación de las neuronas colinérgicas BF aumentó significativamente la expresión de c-Fos en el córtex motor y corteza cingulada secundaria, pero disminuyó la expresión de c-Fos en el núcleo preóptica ventrolateral. En conjunto, estos resultados revelan que la función primaria de las neuronas colinérgicas BF es para inhibir la actividad delta EEG través de la activación de la corteza cerebral, en lugar de para inducir la vigilia de comportamiento.
Curr Biol 2016 Sep 12; 26 (17): 2301-12. doi: 10.1016 / j.cub.2016.07.054. Epub 2016 18 de Ago.
La estimulación del Núcleo parabrachial pontino promueve la vigilia a través de nodos de circuito del prosencéfalo extra-talámico.
Qiu MH 1 , Chen MC 2 , Fuller PM 2 , Lu J 3 . J Comp Neurol 2011 Abr 1; 519 (5): 933-56. doi: 10.1002 / cne.22559.
Los estudios en humanos y animales han identificado un papel especialmente crítico para el complejo parabraquial del tronco cerebral (PB) en la regulación electrocortical (electroencefalograma [EEG]) y la excitación conductual: las lesiones del complejo PB producen una alta tensión monótona, ondas lentas EEG y eliminación espontánea de comportamientos. Presentamos aquí, que la activacion del complejo chemogenetic PB produce EEG sostenido y la excitación conductual en la rata. Se establece además, mediante la activación retrógrada mediada por virus, que las proyecciones de PB a el cerebro anterior basal-preóptica y el hipotálamo lateral, pero no hacia el tálamo, median la vigilia impulsado-PB. Hemos explotado este modelo novedoso y no invasiva de la vigilia inducida para explorar el EEG y las consecuencias metabólicas de la vigilia prolongada. Repetida (diario) de activación chemogenetic del PP fue muy eficaz en la ampliación de la vigilia durante 4 días, aunque la activación subsiguiente PB produce progresivamente menor despertar cantidades. Curiosamente, no se observó en el EEG o en el sueño comportamiento de rebote, incluso después de 4 días de vigilia inducida. Tras el último de los cuatro combates vigilia diaria inducidas, se examinaron los cerebros y se observó un patrón de expresión quimérico c-Fos, con c-Fos expresa en subconjuntos de ambos núcleos arousal- y para fomentar el sueño. Desde un punto de vista metabólico, la vigilia prolongada inducida reduce significativamente el peso corporal y la leptina, pero no tuvo efecto significativo sobre el colesterol, los triglicéridos, o los niveles de insulina, lo que sugiere que la presión o el sueño de alta sueño deuda per se no, como implicado previamente, resulta en un fenotipo metabólico deletéreo
De igual forma la activación del Sistema reticular puede parcialmente explicar algo en la inhibición del vago. La vía retículo-tálamo-cortical puede jugar un papel muy limitado en la activación conductual o electrocortical, mientras que la proyección desde el núcleo parabraquial y la región precoeruleus, al cerebro anterior basal y a la corteza cerebral, puede ser crítico para este proceso.
Reevaluación de la base estructural del sistema ascendente excitación.
Fuller PM 1 , Sherman D , Pedersen NP , Saper CB , Lu J . Y lo cual final no se de lo
• J Neurol Comp. 2011 Dec 15; 519 (18): 3817. Fuller, Patrick [corregido para Fuller, Patrick M].
La teoría del «sistema de activación reticular ascendente» propuso que las neuronas de la formación reticular del tronco encefálico superior al proyectarse al prosencéfalo, promovieron la vigilia. Formulaciones más recientes han puesto de relieve que la mayoría de las neuronas en la unión pontomesencefálica que participan en estas vías son en realidad grupos de células colinérgicas y monoaminérgica. Sin embargo, las lesiones celulares específicas de estos grupos de células nunca han sido capaces de reproducir el coma profundo. Para determinar si los aferentes corticales del tálamo o el cerebro anterior basal fueron más importantes en el mantenimiento de la excitación, se hicieron lesiones celulares en estos objetivos. Sorprendentemente, las lesiones talámicas extensas tuvieron poco efecto sobre el (EEG) o en el comportamiento de vigilia o en la expresión de c-Fos por las neuronas corticales durante la vigilia y el comportamiento, y tenía una monótona sub-1-Hz EEG, y poca expresión cortical c-Fos durante la manipulación suave y continua. Se encontró también una aportación sustancial de las neuronas glutamatérgicas en el núcleo y el área parabrachial precoeruleus adyacente. Las lesiones de células específicas del complejo parabrachial-precoeruleus producen falta de respuesta conductual, una monótona sub-1-Hz cortical EEG, y la pérdida de la expresión de c-Fos corticales durante la manipulación suave. Estos experimentos indican que en las ratas la vía retículo-tálamo-cortical puede jugar un papel muy limitado en la activación conductual o electrocortical, mientras que la proyección desde el núcleo parabraquial y la región precoeruleus, transmitida por el cerebro anterior basal a la corteza cerebral, puede ser crítico para este proceso.
Eur J Neurosci. Jun 2000; 12 (6): 2166-84.
Efectos del agonista del glutamato en comparación con microinyecciones de procaína en el prosencéfalo basal colinérgico área de la celda en la actividad EEG gamma y teta y el estado de sueño-vigilia.
Cabo EG 1 , Jones si hay algo que yo has wolf que BE .
Sirviendo como el, relevo extra-talámico ventral desde la reticular del tronco cerebral sistema de activación de la corteza cerebral, las neuronas del prosencéfalo basal, incluido especialmente las células colinérgicas en el mismo, se cree que juegan un papel importante en la obtención y el mantenimiento de la activación cortical durante los estados de vigilia y sueño paradójico. El presente estudio se realizó en ratas para examinar los efectos sobre el electroencefalograma (EEG) y la actividad de sueño-vigilia estado de inactivar las neuronas del prosencéfalo basal con microinyecciones de procaína en comparación con la activación de ellos con microinyecciones de agonistas de glutamato, que es el principal neurotransmisor de la reticular del tronco cerebral sistema de activación. Microinyecciones en el prosencéfalo basal se realizaron mediante un dispositivo de control remoto para mover libremente, naturalmente, dormir / despertar ratas durante el día cuando están dormidos la mayor parte del tiempo. Procaína produce una disminución de la gamma (30-60 Hz) y theta (4-8 Hz) actividades de EEG, y un aumento en delta (1-4 Hz) asociado con una pérdida de sueño paradójico, a pesar de la persistencia de sueño de onda lenta.alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA) y N-metil-D-aspartato (NMDA) produce un aumento de la gamma y una disminución en delta, mientras que la obtención de vigilia. Además, NMDA, que se ha demostrado in vitro para inducir la ruptura rítmica en las células colinérgicas, aumentó significativamente la actividad theta. Después de las microinyecciones de NMDA, la proteína c-Fos, que se ha demostrado para reflejar la actividad neural, se encuentra en numerosos colinérgico, y también GABAérgicas (ácido gamma-aminobutírico) y otras neuronas no colinérgicas, en la sustancia innominada y el núcleo preóptica magnocelular cerca de las cánulas microinyección. Estos resultados corroboran el papel de colinérgica, posiblemente junto con otras neuronas del cerebro anterior basal, en la activación cortical, incluyendo la exploración de rayos gamma y teta actividades que subyacen excitación cortical durante la vigilia y el sueño paradójico.
Enviar a
. J Neurosci 2012 Sep 19; 32 (38): 13244-54.
La liberación de histamina en el cerebro anterior basal media la activación cortical a través de las neuronas colinérgicas.
Zant JC 1 , Rozov S , Wigren HK , Panula P , Porkka-T Heiskanen .
El cerebro anterior basal (BF) es una estructura clave en la regulación tanto de la actividad cortical y la homeostasis de sueño. Se recibe información de todos los sistemas de excitación ascendente y es particularmente muy inervado por neuronas histaminérgicos. Estudios previos apuntan claramente a un papel de la histamina como una sustancia promotor del despertar en el BF. Se utilizó en la microdiálisis in vivo y los tratamientos farmacológicos en ratas para estudiar que electroencefalograma (EEG) propiedades espectrales están asociados con la vigilia inducida por histamina y si este estado de vigilia es seguido por aumento del sueño y aumentó la energía delta EEG durante el sueño. También se investigó el cual las neuronas BF median la activación cortical inducida por histamina. BF niveles de histamina extracelulares se levantaron inmediatamente y se mantuvo constante a lo largo de un período de 6 h de privación de sueño, volviendo a los niveles basales inmediatamente después. Durante el ciclo de sueño-vigilia espontánea, se observó una fuerte correlación entre las concentraciones de la vigilia y de la histamina extracelular en el BF, que no fue afectado por la hora del día. La perfusión de histamina en el BF aumenta la vigilia y la actividad cortical sin inducir la recuperación del sueño. La perfusión de un receptor de histamina 1 antagonista en el BF disminuyó tanto la vigilia y la actividad cortical. Lesionan las neuronas colinérgicas BF abolido estos efectos. En conjunto, estos resultados muestran que la activación de la BF colinérgica por la histamina es importante en el mantenimiento de un alto nivel de activación cortical, y que la falta de activación de la BF colinérgica por la histamina puede ser importante en la iniciación y el mantenimiento de nonrapid sueño de movimientos oculares. El nivel de la liberación de histamina esté bien conectado al estado de comportamiento, pero no transmite ninguna información acerca de la presión del sueño.
La acción del sistema vegetativo, sobre nuestra visceralidad , vida social y sobre todo su actividad inhibitoria sobre grupos neuronales son notables y prometedoras.
Es necesario estudiar cómo funciona este sistema.
La evolución filogenética del sistema vegetativo concretamente del nervio vago, se ha complicado y al mismo tiempo perfeccionado, al valorara la rama mielinizada de este nervio, que inerva preferente del diafragma hacia arriba, y explicaría el añadido a una simple teoría que creía que el vago y el simpático se contraponen pero no colaboran. En la actualidad se piensa que al margen de la gestión que el vago y el simpático tienen sobre nuestras vísceras, también intervienen en nuestras relaciones sociales y esto lo hace la rama mielinizada del vago, de forma que ante cualquier agresión actuaría esta rama mielinizada y su fracaso conduciría a la actuación del vago antiguo y no mielinizado.
La acción contrapuesta del vago simpático es conocida desde mucho tiempo y explica cómo ambo regulan el movimiento intestinal, la vejiga, los pulmones y el corazón. Una se prepara para la lucha y la otra para el reposo. Pero este nervio antiguo, el vago, también actúa para facilitar las relaciones sociales. La expresión facial es vital para las relaciones, de forma que una expresión adecuada puede evitar una confrontación. Los nervios craneales III, V, VII, VIII y por supuesto el X, están inervados por la rama mielinizada del vago y controlan la expresión facial entre otras funciones.
Es decir nuestras reacciones emocionales están reguladas como esta toda nuestra biología. De manera inconsciente nuestra biología modula nuestros impulsos y les da el tono necesario, eso sí, cuando existe el equilibrio adecuado en el sistema vegetativo.
De igual forma la inflamación puede ser regulada también por estimulación del vago y esto está demostrado en nuestros tiempos.
Los núcleos del vago dorsales y ventrales adaptados a la evolución han permitido a los animales más diferenciados, acompañar a la reacción visceral un comportamiento social adecuado que evidentemente sirve para el equilibrio.
Llama la atención lo importante que ha sido para la filosofía oriental la búsqueda interior para encontrar el equilibrio, personal y social. Es una regulación de un estadio intermedio de la inteligencia.
Para tener ideas y ejecutarlas hace falta verter toda energía en el equilibrio visceral y social lo que permite la paz interior, condición imprescindible para el equilibrio.
No se puede tener paz con un desequilibrio visceral y social, hace falta partir del equilibrio para tener éxito en la búsqueda. Es decir, como ya sabíamos cada sustrato del sistema nervioso controla y regula al inferior, o de aparición anterior.
El cerebro de los reptiles tendría ya un programa de control emocional, antes incluso de que apareciera el lóbulo de las emociones. Y todo ello estaría de muy lejos favoreciendo al lóbulo prefrontal, para que cuando apareciera, tuviera el campo allanado y poder pensar y crear.
Aunque sea apartarse del estamos diciendo, cabe preguntarse por la enorme felicidad que encontraban los místicos anulando todo lo material y buscando en su interior. Y así las distintas religiones, y otros grupos no religiosos, han llegado siempre a la misma conclusión.
No puedo perder mi energía en simplezas, porque mi interior es tan rico, que una vez descubierto tengo un grado de felicidad suficiente.
La teoría polivagal ha explicado con bastante éxito, la evolución del vago muy probablemente tras el desarrollo de la rama mielinizada del mismo. No ha aparecido un nuevo sistema vegetativo, es el primitivo el que está tomando autonomía y arreglando aunque sólo sea parcialmente los problemas de la convivencia y la búsqueda del bienestar.
La llegada de múltiples patógenos de una manera progresiva hacen que nuestro sistema inmunitario fabrique neuromoduladores de una manera desmedida, y que esta producción se eternice llegando y aumentando de manera progresiva las enfermedades. Las enfermedades crónicas nos están diezmando y cada día son más frecuentes y martirizan más. Sólo es explicable esta proliferación por la pérdida del equilibrio en su regulación.
No es pensable que podamos luchar con la cantidad de patógenos de todo los tipos con lo que nos enfrentamos de manera progresiva, es necesario potenciar nuestras capacidades inmunitarias y regularlas de manera adecuada para que controlen de forma exquisita la reacción ante los patógenos.
El beneficio que una serie de procesos como, la artritis reumatoide, la epilepsia resistente, la depresión y lana cefaleas se benefician de la estimulación del nervio vago, nos lleva la curiosidad hacia como procesos tan diferentes se benefician de esta maniobra. Tracey demostró cómo los linfocitos están directamente estimulados por fibras nerviosas, así como también sabemos que por vía humoral también se puede alcanzar la inflamación y modularla.
Entender mejor la regulación del sistema inmunitario y del sistema de conducta social de una manera clara nos pone en postura para controlar la enfermedad crónica.
Estamos viviendo mas, pero ternemos mas tiempo para enfermar. Cabe preguntarse una vez mas, si nuestro organismo y nuestro cerebro en particular tienen mañas para reparar todo aquello que le hace enfermar y devolvernos una paz que necesitamos para pensar y encontrar la felicidad o algo que se le parezca.
Kevin J. Tracey , un neurocirujano e inventor, es el presidente y CEO de la Instituto de Investigación Médica Feinstein, profesor de neurocirugía y la medicina molecular en la Hofstra Escuela North Shore LIJ de Medicina , y el presidente de la Escuela de Medicina Molecular Elmezzi [1 ] en Manhasset, Nueva York.
Tracey nació en Fort Wayne, Indiana , el 10 de diciembre de 1957. Recibió su BS en química summa cum laude de la Universidad de Boston en 1979 y su doctorado en la Universidad de Boston en 1983. De 1983 a 1992 se formó en neurocirugía en el Hospital de Nueva York / Universidad Cornell [2] con Russel Patterson. Durante este tiempo también fue un investigador invitado en la Universidad Rockefeller .
A este autor se le reconoce el merito de quitarle la autonomía al sistema autónomo o vegetativo y devolverla al sistema nervioso. Que n oes solo un descubrimiento excepcional, sino que además tiene fuertes indicaciones terapéuticas. Su desarrollo posterior y la estimulacion del vago de forma menos cruenta que la de colocar un marca paso en el cuello será motivo de buenos resultados en la inflación sobre todo, la inflamación crónica, tan reponsable de las enfermedades crónicas de nuestros días.
En 1992, Tracey se trasladó al Sistema de Salud North Shore-LIJ , [3] en Manhasset, Nueva York, donde practicó la neurocirugía y estableció el Laboratorio de Ciencias Biomédicas. En 2005 fue nombrado presidente y director general del Instituto de Investigación Médica Feinstein, y profesor y presidente de la Escuela de Graduados Elmezzi de Medicina Molecular (Manhasset, Nueva York). [1] En 2008, North Shore-LIJ se asoció con la Universidad de Hofstra para establecer una nueva escuela de medicina de la Universidad de Hofstra. [4]
Tracey estudia la inflamación , la respuesta fisiológica e inmunológica a la infección y las lesiones, y trabajó en el mecanismo por el cual las neuronas controlan el sistema inmune. [5]
A principios de la década de 1980, con Stephen Lowry (Cornell University Medical Center) y Anthony Cerami (Universidad Rockefeller), que describió la actividad inflamatoria directa del factor de necrosis tumoral alfa (TNF). [6] Esto fue seguido por un informe que el anti específica anticuerpos monoclonales -TNF puede utilizarse eficazmente como un agente terapéutico. [7]
Un campo posteriormente expansión de la investigación confirmó que el TNF es un mediador de shock séptico (similar a los efectos de la administración de TNF directamente a los mamíferos), pero no sepsis . Esto llevó a Tracey a buscar otro mediador de la sepsis, que culminó en 1999 con la identificación de la HMGB1 , una proteína conocida anteriormente como un factor de transcripción de unión a ADN, como mediador y diana terapéutica en la sepsis. [8] [9]
Razonando que la evolución debe haber favorecido mecanismos fisiológicos para mantener la homeostasis, Tracey propuso un mecanismo para el control neural de TNF y HMGB1 para mantener la homeostasis inmunológica. Denominado el » reflejo inflamatoria «, [10] potenciales de acción realizadas en el nervio vago inhiben la liberación de citoquinas y la inmunidad innata . El mecanismo neurofisiológico depende de los potenciales de acción de transmisión en el nervio vago que activan la liberación de acetilcolina , un neurotransmisor que interactúa con -7 alfa receptores nicotínicos expresados en la superficie celular de los macrófagos que producen TNF y otras citocinas. [11] La interacción de la acetilcolina con 7-alfa receptores nicotínicos evita la liberación de citoquinas por la regulación negativa de la activación nuclear de NFkB . La estimulación del nervio vago inhibe las respuestas de citoquinas potencialmente perjudiciales, y protege contra el daño de los órganos causados por la liberación de citoquinas no regulada o excesiva. En 2011 Tracey y sus colegas Mauricio Rosas-Ballina y Peder Olofsson descubrieron un subconjunto de células T de memoria que segrega la acetilcolina en el bazo cuando son activados por señales que surgen en el nervio vago. [12] Estas células T son regulados por la neurotransmisión de entrada que surge en el cerebro tallo, y responder al producir el neurotransmisor de terminales necesario para completar el reflejo inflamatorio.
El circuito neural descubrieron puede ser explotado para ventaja terapéutica, ya que la aplicación de electrodos para estimular el nervio vago ( estimulación del nervio vago ) protege contra la inflamación perjudicial en la artritis experimental, colitis, la isquemia, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, y otras condiciones. [ 13] la importancia del reflejo inflamatoria en el control de la inflamación establece el concepto de que el sistema inmunológico no funciona de forma autónoma, sino que su salida está coordinado por unidades fisiológicas de la acción refleja. [9] [14] en noviembre de 2012, Tracey en coautoría el informe del primer ensayo clínico exitoso que demuestra que la estimulación del nervio vago puede ser eficaz en pacientes con artritis reumatoide resistente a metotrexato, resultados que fueron presentados en la reunión anual de la American College of Rheumatology . [15]
Tracey fue ofrecido en un » New York Times » pieza Revista domingo de mayo de 2014, titulado: «¿Puede el Sistema Nervioso ser hackeado?» destacando su papel en el avance del campo de la medicina bioelectrónica, también conocido como » bioelectrónica «. [16]
Referencias
.
1. «Cornell Neurological Surgery Alumni» .
2. «Shore-LIJ Health System del Norte» .
3. «Hofstra Escuela North Shore LIJ de Medicina de la Universidad de Hofstra» .
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