En los últimos años la estimulación del nervio vago está proporcionando beneficio marcado en determinadas grupos de enfermedades a la cabecera de las cuales esta la EPILEPSIA refractaria a otros tratamientos, y no sólo esta patología, sino, LA DEPRESIÓN, LA CEFALEA Y LA INFLAMACIÓN EN LA ARTRITIS REUMATOIDE Y LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Los beneficios son claramente objetivos, pero no es conocido el mecanismo por los que el vago inhibe la excitabilidad nerviosa.
De los pocos trabajos consultados el que se cita a continuación demuestra que la estimulación de determinadas áreas, inhiben la amplitud del EEG.
Neuropsychopharmacology. 2016 Jul; 41 (8): 2133-46. doi: 10.1038 / npp.2016.13. Epub 2016 22 de Ene.
Las neuronas colinérgicas del cerebro anterior principalmente, contribuyen a la inhibición de la actividad Electroencefalograma Delta, en lugar de Inducción del Comportamiento vigilia en ratones.
Chen L 1 , Yin D 1 , Wang TX 1, 2 , Guo W 1 , Dong H 1, 2 , Xu Q 1 , Luo YJ 1, 2 , Cherasse Y 3 , Lázaro M 3 , Qiu ZL 4 , Lu J 5 , Qu WM 1, 2 , Huang ZL 1, 2 .
Desde hace tiempo se cree que las neuronas colinérgicas basales del cerebro anterior (BF) participan en la vigilia, en el comportamiento y en la activación cortical. Sin embargo, debido a la heterogeneidad de las neuronas BF y baja selectividad de los métodos tradicionales, el papel preciso de las neuronas colinérgicas BF en la regulación del ciclo sueño-vigilia sigue sin estar clara. Se investigaron los efectos de la manipulación de células selectiva de las neuronas BF colinérgicas sobre la conducta de sueño-vigilia y el electroencefalograma (EEG) utilizando la técnica de farmacogenética, los ‘receptores de diseño se activan exclusivamente por las drogas de diseño (DREADD)’ enfoque, y Chat-IRES –C en ratones. Nuestros resultados mostraron que la activación de las neuronas colinérgicas BF expresan receptores hM3D, que de forma significativa y duradera disminuyen la potencia del espectro delta del EEG, producidas durante elsueño con bajasondas delta y movimiento de los ojos, y aumenta ligeramente la vigilia en ambas fases de luz y oscuridad, mientras que la inhibición de las neuronas colinérgicas BF receptores hM4Di que expresan aumentaron significativamente espectro de potencia delta del EEG y disminuyeron ligeramente vigilia. A continuación, las proyecciones de las neuronas colinérgicas BF fueron trazadas por la proteína verde fluorescente humanizada Renilla (hrGFP). No se observaron abundantes fibras y altamente densos hrGFP positivos en la corteza motora secundaria y la corteza cingulada, y no se observaron fibras hrGFP-positivos dispersos en el núcleo preóptica ventrolateral, una estructura relacionada con el sueño conocido. Finalmente, encontramos que la activación de las neuronas colinérgicas BF aumentó significativamente la expresión de c-Fos en el córtex motor y corteza cingulada secundaria, pero disminuyó la expresión de c-Fos en el núcleo preóptica ventrolateral. En conjunto, estos resultados revelan que la función primaria de las neuronas colinérgicas BF es para inhibir la actividad delta EEG través de la activación de la corteza cerebral, en lugar de para inducir la vigilia de comportamiento.
Curr Biol 2016 Sep 12; 26 (17): 2301-12. doi: 10.1016 / j.cub.2016.07.054. Epub 2016 18 de Ago.
La estimulación del Núcleo parabrachial pontino promueve la vigilia a través de nodos de circuito del prosencéfalo extra-talámico.
Qiu MH 1 , Chen MC 2 , Fuller PM 2 , Lu J 3 . J Comp Neurol 2011 Abr 1; 519 (5): 933-56. doi: 10.1002 / cne.22559.
Los estudios en humanos y animales han identificado un papel especialmente crítico para el complejo parabraquial del tronco cerebral (PB) en la regulación electrocortical (electroencefalograma [EEG]) y la excitación conductual: las lesiones del complejo PB producen una alta tensión monótona, ondas lentas EEG y eliminación espontánea de comportamientos. Presentamos aquí, que la activacion del complejo chemogenetic PB produce EEG sostenido y la excitación conductual en la rata. Se establece además, mediante la activación retrógrada mediada por virus, que las proyecciones de PB a el cerebro anterior basal-preóptica y el hipotálamo lateral, pero no hacia el tálamo, median la vigilia impulsado-PB. Hemos explotado este modelo novedoso y no invasiva de la vigilia inducida para explorar el EEG y las consecuencias metabólicas de la vigilia prolongada. Repetida (diario) de activación chemogenetic del PP fue muy eficaz en la ampliación de la vigilia durante 4 días, aunque la activación subsiguiente PB produce progresivamente menor despertar cantidades. Curiosamente, no se observó en el EEG o en el sueño comportamiento de rebote, incluso después de 4 días de vigilia inducida. Tras el último de los cuatro combates vigilia diaria inducidas, se examinaron los cerebros y se observó un patrón de expresión quimérico c-Fos, con c-Fos expresa en subconjuntos de ambos núcleos arousal- y para fomentar el sueño. Desde un punto de vista metabólico, la vigilia prolongada inducida reduce significativamente el peso corporal y la leptina, pero no tuvo efecto significativo sobre el colesterol, los triglicéridos, o los niveles de insulina, lo que sugiere que la presión o el sueño de alta sueño deuda per se no, como implicado previamente, resulta en un fenotipo metabólico deletéreo
De igual forma la activación del Sistema reticular puede parcialmente explicar algo en la inhibición del vago. La vía retículo-tálamo-cortical puede jugar un papel muy limitado en la activación conductual o electrocortical, mientras que la proyección desde el núcleo parabraquial y la región precoeruleus, al cerebro anterior basal y a la corteza cerebral, puede ser crítico para este proceso.
Reevaluación de la base estructural del sistema ascendente excitación.
Fuller PM 1 , Sherman D , Pedersen NP , Saper CB , Lu J . Y lo cual final no se de lo
• J Neurol Comp. 2011 Dec 15; 519 (18): 3817. Fuller, Patrick [corregido para Fuller, Patrick M].
La teoría del «sistema de activación reticular ascendente» propuso que las neuronas de la formación reticular del tronco encefálico superior al proyectarse al prosencéfalo, promovieron la vigilia. Formulaciones más recientes han puesto de relieve que la mayoría de las neuronas en la unión pontomesencefálica que participan en estas vías son en realidad grupos de células colinérgicas y monoaminérgica. Sin embargo, las lesiones celulares específicas de estos grupos de células nunca han sido capaces de reproducir el coma profundo. Para determinar si los aferentes corticales del tálamo o el cerebro anterior basal fueron más importantes en el mantenimiento de la excitación, se hicieron lesiones celulares en estos objetivos. Sorprendentemente, las lesiones talámicas extensas tuvieron poco efecto sobre el (EEG) o en el comportamiento de vigilia o en la expresión de c-Fos por las neuronas corticales durante la vigilia y el comportamiento, y tenía una monótona sub-1-Hz EEG, y poca expresión cortical c-Fos durante la manipulación suave y continua. Se encontró también una aportación sustancial de las neuronas glutamatérgicas en el núcleo y el área parabrachial precoeruleus adyacente. Las lesiones de células específicas del complejo parabrachial-precoeruleus producen falta de respuesta conductual, una monótona sub-1-Hz cortical EEG, y la pérdida de la expresión de c-Fos corticales durante la manipulación suave. Estos experimentos indican que en las ratas la vía retículo-tálamo-cortical puede jugar un papel muy limitado en la activación conductual o electrocortical, mientras que la proyección desde el núcleo parabraquial y la región precoeruleus, transmitida por el cerebro anterior basal a la corteza cerebral, puede ser crítico para este proceso.
Eur J Neurosci. Jun 2000; 12 (6): 2166-84.
Efectos del agonista del glutamato en comparación con microinyecciones de procaína en el prosencéfalo basal colinérgico área de la celda en la actividad EEG gamma y teta y el estado de sueño-vigilia.
Cabo EG 1 , Jones si hay algo que yo has wolf que BE .
Sirviendo como el, relevo extra-talámico ventral desde la reticular del tronco cerebral sistema de activación de la corteza cerebral, las neuronas del prosencéfalo basal, incluido especialmente las células colinérgicas en el mismo, se cree que juegan un papel importante en la obtención y el mantenimiento de la activación cortical durante los estados de vigilia y sueño paradójico. El presente estudio se realizó en ratas para examinar los efectos sobre el electroencefalograma (EEG) y la actividad de sueño-vigilia estado de inactivar las neuronas del prosencéfalo basal con microinyecciones de procaína en comparación con la activación de ellos con microinyecciones de agonistas de glutamato, que es el principal neurotransmisor de la reticular del tronco cerebral sistema de activación. Microinyecciones en el prosencéfalo basal se realizaron mediante un dispositivo de control remoto para mover libremente, naturalmente, dormir / despertar ratas durante el día cuando están dormidos la mayor parte del tiempo. Procaína produce una disminución de la gamma (30-60 Hz) y theta (4-8 Hz) actividades de EEG, y un aumento en delta (1-4 Hz) asociado con una pérdida de sueño paradójico, a pesar de la persistencia de sueño de onda lenta.alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA) y N-metil-D-aspartato (NMDA) produce un aumento de la gamma y una disminución en delta, mientras que la obtención de vigilia. Además, NMDA, que se ha demostrado in vitro para inducir la ruptura rítmica en las células colinérgicas, aumentó significativamente la actividad theta. Después de las microinyecciones de NMDA, la proteína c-Fos, que se ha demostrado para reflejar la actividad neural, se encuentra en numerosos colinérgico, y también GABAérgicas (ácido gamma-aminobutírico) y otras neuronas no colinérgicas, en la sustancia innominada y el núcleo preóptica magnocelular cerca de las cánulas microinyección. Estos resultados corroboran el papel de colinérgica, posiblemente junto con otras neuronas del cerebro anterior basal, en la activación cortical, incluyendo la exploración de rayos gamma y teta actividades que subyacen excitación cortical durante la vigilia y el sueño paradójico.
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. J Neurosci 2012 Sep 19; 32 (38): 13244-54.
La liberación de histamina en el cerebro anterior basal media la activación cortical a través de las neuronas colinérgicas.
Zant JC 1 , Rozov S , Wigren HK , Panula P , Porkka-T Heiskanen .
El cerebro anterior basal (BF) es una estructura clave en la regulación tanto de la actividad cortical y la homeostasis de sueño. Se recibe información de todos los sistemas de excitación ascendente y es particularmente muy inervado por neuronas histaminérgicos. Estudios previos apuntan claramente a un papel de la histamina como una sustancia promotor del despertar en el BF. Se utilizó en la microdiálisis in vivo y los tratamientos farmacológicos en ratas para estudiar que electroencefalograma (EEG) propiedades espectrales están asociados con la vigilia inducida por histamina y si este estado de vigilia es seguido por aumento del sueño y aumentó la energía delta EEG durante el sueño. También se investigó el cual las neuronas BF median la activación cortical inducida por histamina. BF niveles de histamina extracelulares se levantaron inmediatamente y se mantuvo constante a lo largo de un período de 6 h de privación de sueño, volviendo a los niveles basales inmediatamente después. Durante el ciclo de sueño-vigilia espontánea, se observó una fuerte correlación entre las concentraciones de la vigilia y de la histamina extracelular en el BF, que no fue afectado por la hora del día. La perfusión de histamina en el BF aumenta la vigilia y la actividad cortical sin inducir la recuperación del sueño. La perfusión de un receptor de histamina 1 antagonista en el BF disminuyó tanto la vigilia y la actividad cortical. Lesionan las neuronas colinérgicas BF abolido estos efectos. En conjunto, estos resultados muestran que la activación de la BF colinérgica por la histamina es importante en el mantenimiento de un alto nivel de activación cortical, y que la falta de activación de la BF colinérgica por la histamina puede ser importante en la iniciación y el mantenimiento de nonrapid sueño de movimientos oculares. El nivel de la liberación de histamina esté bien conectado al estado de comportamiento, pero no transmite ninguna información acerca de la presión del sueño.
La acción del sistema vegetativo, sobre nuestra visceralidad , vida social y sobre todo su actividad inhibitoria sobre grupos neuronales son notables y prometedoras.
Es necesario estudiar cómo funciona este sistema.