VACUNA GENÉTICA CONTRA LA COVID
Una vacuna contra el coronavirus SARS-CoV-2 basada en una nueva tecnología genética ha mostrado eficacia y seguridad en su primer ensayo en personas, por la compañía estadounidense Moderna.
La vacuna genera una respuesta inmunitaria tan potente como la de los pacientes que han superado la enfermedad. Quienes reciben la vacuna generan anticuerpos neutralizantes contra el coronavirus, el tipo de anticuerpos que bloquea directamente el virus e impide que infecte células humanas.
Estos resultados, están basados en los primeros 45 voluntarios que han recibido la vacuna,
. “Estamos invirtiendo en aumentar la producción para maximizar el número de dosis y ayudar a proteger a tantas personas como podamos frente al SARS-CoV-2”.
Si los resultados de los próximos ensayos clínicos son positivos, la compañía podría empezar a distribuir la vacuna a gran escala a finales de este año o principios de 2021, ha informado Tal Zaks, director médico de la compañía, a The New York Times .
Moderna ha informado que tendrá capacidad de producir millones de dosis mensuales en el 2021 y espera poder aumentarla a decenas de millones en el 2022. “En el contexto de una pandemia, esperamos que la demanda supere con creces a la oferta”, ha admitido Zaks en declaraciones recogidas por Reuters. El Gobierno de Washington ha aportado 483 millones de dólares a la compañía para aumentar su capacidad de producción, por lo que está en condiciones de pedir que la distribución de la vacuna priorice Estados Unidos.
Por primera vez se inoculan instrucciones genéticas para estimular la inmunidad
Hay en estos momentos otras once vacunas en desarrollo contra el virus SARS-CoV-2 que se han empezado a ensayar en personas en Estados Unidos, Canadá, Europa y China. En Europa, la más adelantada es la de la Universidad de Oxford (el Reino Unido), que ha inmunizado macacos con éxito y que se ensayará en miles de voluntarios este verano.
La que ha desarrollado Moderna, llamada por ahora mRNA-1273, se basa en una tecnología distinta a la de cualquiera de las vacunas actualmente disponibles. En lugar de inocular virus para inducir una respuesta inmunitaria como hacen las vacunas tradicionales, o de inocular directamente las proteínas que generarán esta inmunidad, esta nueva vacuna inocula instrucciones genéticas. Son estas instrucciones, codificadas en moléculas de ARN, las que producirán las proteínas para estimular la inmunidad contra el virus.
El equipo científico de Moderna inició el desarrollo de la vacuna en cuanto China publicó el genoma del SARS-CoV-2 el 10 de enero. Se centró en la proteína S del virus (del inglés Spike, o pincho), que sobresale de su membrana y le da apariencia de corona al observarlo en un microscopio (de ahí el nombre de coronavirus). Esta es la proteína que el virus utiliza a modo de gancho para amarrarse a las células a las que infectará. Por ello, los anticuerpos que la neutralicen privarán al virus de su capacidad de infección.
Los investigadores de Moderna produjeron las primeras dosis de la vacuna, formadas por moléculas de ARN con las instrucciones para producir la proteína S, el 7 de febrero. Cinco semanas más tarde, el 16 de marzo, tras realizarse varias pruebas de seguridad, la vacuna se inoculó por primera vez a una persona. Nunca antes se había tenido a punto una vacuna para ensayar en personas solo 66 días después de descubrirse un nuevo patógeno.
En el primer ensayo clínico, liderado por el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos, han participado 45 voluntarios de entre 18 y 55 años. La prioridad, como es norma en los ensayos clínicos de fase I, ha sido determinar a qué dosis se puede administrar la vacuna sin que cause efectos secundarios inaceptables.
Los voluntarios se han dividido en tres grupos que han recibido dosis distintas de la vacuna: 25, 100 y 250 microgramos. Han recibido dos inoculaciones con cuatro semanas de diferencia con el objetivo de potenciar la inmunidad. Se ha empezado por quienes debían recibir dosis más bajas para comprobar que no hubiera efectos secundarios graves y se ha aumentado después a dosis más altas, por lo que aún no se dispone de los resultados de la segunda inoculación en el grupo de 250 miligramos.
La compañía Moderna espera producir millones de dosis mensuales en el 2020
Según los datos presentados ayer, todos los participantes tienen anticuerpos detectables contra el SARS-CoV-2 dos semanas después de recibir la primera inoculación de la vacuna. Cuanto más alta es la dosis, más fuerte es la respuesta
inmunitaria.
Dos semanas después de recibir la segunda inoculación, los voluntarios del grupo de 25 microgramos –la dosis más baja– tienen tantos anticuerpos como las personas que han superado la Covid. Los voluntarios del grupo de 100 microgramos tienen incluso más. La compañía Moderna no ha detallado qué cantidad tienen exactamente ni si la respuesta de todas las personas que reciben la vacuna es igualmente satisfactoria, o bien hay voluntarios en quienes la respuesta es débil.
En el resultado más alentador presentado ayer por Moderna se ha detectado la presencia de anticuerpos neutralizantes –los más potentes contra el virus– dos semanas después de recibir la segunda dosis tanto en el grupo de 25 microgramos como en el de 100. El análisis de anticuerpos neutralizantes es técnicamente complejo y solo se ha realizado en cuatro voluntarios de cada grupo. Pero en los ocho se han encontrado este tipo de anticuerpos, que son los que hacen prever que la vacuna será eficaz para prevenir la infección.
Otro resultado que sugiere que la vacuna será eficaz es que, en ratones a los que se ha inoculado el coronavirus tras administrarles la
vacuna de Moderna, se ha conseguido evitar que el virus se multiplicara en los pulmones. Los niveles de anticuerpos neutralizantes que han protegido a los ratones son equivalentes a los que se han registrado en las personas que han recibido la vacuna.
“Estos datos sustancian nuestra creencia de que mRNA-1273 tiene el potencial de prevenir la Covid-19”, declara Tal Zaks en el comunicado de Moderna.
Según la compañía, no se han registrado efectos secundarios significativos entre quienes recibieron las dosis de 25 o 100 microgramos, con la excepción de una persona que sufrió un enrojecimiento de la piel calificado de grave (de grado 3) en la zona de la inyección. En el grupo que recibió dosis de 250 microgramos, sí se han registrado efectos secundarios graves en un 20% de los participantes después de la segunda dosis.
El compuesto estimula la producción de los anticuerpos más potentes contra el virus
Tras estos resultados, Moderna ha decidido eliminar la dosis más alta en el ensayo clínico de fase II que tiene previsto iniciar en junio con 600 voluntarios. Subirá la dosis baja de 25 a 50 microgramos y mantendrá otro grupo con una dosis de 100 microgramos. Los resultados ayudarán a decidir la dosis final del ensayo clínico de fase 3.
JOSEP CORBELLA, BARCELONA
19/05/2020 13:33
Autor: Enrique Rubio (Página 77 de 141)
ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net
LOS ‘SAPIENS’ FABRICARON HERRAMIENTAS MODERNAS
La distinta teoría sobre la evolución de los homínidos, enfrenta a los neandertales con los sapiens . Es seguramente equivocó el momento de cruce de los restos más antiguos de humanos modernos pertenecientes al Paleolítico superior hallados en Europa desplazan atrás en el tiempo la transición cultural que hubo entre ellos y los neandertales
Un episodio clave en la historia de la evolución lo protagonizó la transición entre neandertales y Homo sapiens, que llevó a la exclusiva supervivencia de los segundos tras la interacción entre ambos. Tal convivencia desembocó en la gran transición cultural que vivió Europa desde el Paleolítico medio hasta el superior, la cual podría haber ocurrido antes de lo considerado hasta ahora.
El reciente trabajo publicado en Nature y Nature Ecology & Evolution que dan a conocer el hallazgo en la cueva Bacho Kiro, en Bulgaria, de los restos de sapiens más antiguos de Europa, de hace casi 47.000 años, pertenecientes al Paleolítico superior.
Las herramientas desenterradas en el yacimiento resultan similares a las halladas en otros emplazamientos a lo largo de Eurasia producidas por humanos más modernos y, en parte, a las producidas también por neandertales en épocas posteriores. De esta manera, el comienzo de la transición cultural que tuvo lugar en el continente entre ambas especies se mueve hacia atrás en el tiempo.
“El yacimiento de la cueva Bacho Kiro proporciona evidencia de la primera dispersión de Homo sapiens en las latitudes medias de Eurasia. Los grupos pioneros trajeron nuevos comportamientos a Europa e interactuaron con los neandertales locales. Esta ola temprana es en gran medida anterior a la que llevó a su extinción final en Europa occidental 8.000 años después”, afirma en un comunicado Jean-Jacques Hublin, director del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig (Alemania) y autor principal del artículo publicado en Nature.
Las excavaciones en Bacho Kiro comenzaron ya en 1938 de la mano de la arqueóloga Dorothy Garrod. Tras haber perdido numerosos fragmentos de huesos en los trabajos de los años 70, el Museo Arqueológico Nacional, situado en la capital búlgara, y el Instituto Max Planck reanudaron el trabajo en 2015.
Hublin y sus colegas hallaron más de 1.000 restos en la cueva, de los cuales un molar humano fue claramente clasificado como tal. Las demás piezas estaban muy fragmentadas así que hubo que esperar a los resultados de los análisis de ADN para conocer que, de entre los huesos hallados, se encontraban los pertenecientes a cinco sapiens.
Molar hallado en la cueva de Bacho Kiro (Jean-Jacques Hublin)
La datación por radiocarbono llevada a cabo por la arqueóloga Helen Fewlass, del Instituto Max Plank, y sus colegas, que recogen en el artículo publicado en Nature Ecology & Evolution, sugiere un rango de edad de los restos de hace entre 46.940 y 43.650 años. Tal ubicación temporal coincide en ambos estudios.
“Las dataciones por radiocarbono son el método más exacto y preciso para fechar materiales orgánicos de este rango de tiempo”, explica Fewlass. “La estimación de la edad del ADN es totalmente independiente de las edades de radiocarbono de los humanos Bacho Kiro, pero los resultados se superponen casi a la perfección, lo que sirve como una forma complementaria muy buena de fechar los restos y brinda mayor confiabilidad a nuestros resultados de radiocarbono”.
El resto de los huesos pertenecían a animales como bisontes, ciervos e incluso a carnívoros como los osos de las cavernas, muchos de los cuales habían sido manipulados por los antiguos habitantes de la cueva. Por ejemplo, aparecieron colgantes hechos con dientes de oso. Las excavaciones también descubrieron numerosas herramientas de piedra que databan de la misma época. Los restos modificados por los humanos modernos se clasificaron como pertenecientes al Paleolítico superior inicial.
Artefactos de piedra del Paleolítico superior inicial descubiertos en el yacimiento (Tsenka Tsanova, MPI-EVA Leipzig)AMPLIAR
Hublin explica que las herramientas de piedra típicas de esta industria lítica muestran características intermedias entre las del Paleolítico medio producidas por los primeros humanos modernos, y los neandertales, en Oriente Próximo y las del Paleolítico superior producidas por los humanos modernos más recientes a lo largo de Europa.
“Los últimos neandertales produjeron colgantes hechos de dientes carnívoros perforados después de los 44.000 años y nunca lo habían hecho antes. El hecho de que los humanos modernos que llegaron a Europa hace entre 47.000 y 46.000 años fueran los primeros en producir exactamente el mismo tipo de objetos es una fuerte indicación de que este comportamiento fue adoptado por un grupo bajo la influencia del otro”, explica Hublin, a lo que añade que los 8.000 años que pasaron desde entonces hasta la desaparición de los neandertales es mucho tiempo y permite todo tipo de interacciones.
LEYRE FLAMARIQUE, MADRID
11/05/2020 17:20 | Actualizado a 11/05/2020 17:32
Lee ANTICUERPOS POLICLONALES VS MONOCLONALES
Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son secretados por los linfocitos B para neutralizar antígenos de bacterias y virus. La representación clásica de un anticuerpo es una molécula en forma de Y compuesta por cuatro polipéptidos: dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Cada punta de la “Y” contiene un parátopo (una estructura análoga a una cerradura) que es específica para un epítope particular (similarmente este análogo sería una llave) en un antígeno, lo que permite que estas dos estructuras se unan con precisión. La capacidad de unirse a un antígeno ha llevado a un uso habitual en una variedad de experimentos en el ámbito de las ciencias de la vida y la biomedicina. Estos anticuerpos se pueden clasificar en dos tipos de anticuerpo primario: los monoclonal y los policlonales. Cada uno de ellos tiene un papel importante en el sistema inmunológico, en las pruebas diagnósticas y en los tratamientos.
ANTICUERPOS POLICLONALES Y MONOCLONALES: DIFERENCIAS EN LA PRODUCCIÓN
The process to generate the polyclonal antibody
Los anticuerpos policlonales (pAbs) son una mezcla heterogénea de anticuerpos que generalmente son producidos por diferentes clones de células B en el cuerpo. Pueden reconocer y unirse a muchos epítopos diferentes de un solo antígeno.
Los anticuerpos policlonales se producen inyectando un inmunógeno en un animal. Después de ser inyectado con el antígeno específico para provocar una respuesta inmune primaria, al animal se le administra una segunda inmunización, e incluso una tercera… con el fin de producir títulos más altos de anticuerpos contra el antígeno en concreto. Después de la inmunización, los anticuerpos policlonales pueden obtenerse directamente del suero o purificarse para obtener una solución que esté libre de otras proteínas séricas.
Los anticuerpos monoclonales (mAbs) son generados por células B idénticas que son clones de una sola célula madre. Esto significa que los anticuerpos monoclonales tienen afinidad monovalente y solo reconocen el mismo epítopo de un antígeno.
A diferencia de los anticuerpos policlonales, que se producen en animales vivos, los anticuerpos monoclonales se producen en modelos ex vivo utilizando cultivo celular. El proceso comienza con una inyección del antígeno deseado en un animal, a menudo un ratón. Una vez que el animal desarrolla una respuesta inmune, los linfocitos B se aíslan del bazo del animal y se fusionan con una línea celular de mieloma, creando hibridomas inmortalizados de células B y mielomas. Los hibridomas, que son capaces de crecer continuamente en cultivo mientras producen anticuerpos, se seleccionan para el anticuerpo monoclonal deseado.
ANTICUERPOS POLICLONALES: PROS Y CONTRAS
Las ventajas y desventajas de los anticuerpos policlonales se deben principalmente a su especificidad multiepítopos. Las principales ventajas y desventajas se enumeran a continuación:
Ventajas:
Su coste es bajo y son relativamente rápidos de producir (+/- 3 meses).
Mayor afinidad contra el antígeno debido al reconocimiento de múltiples epítopos.
Posee una alta sensibilidad para detectar proteínas que se encuentran en cantidades bajas.
Alta capacidad para capturar la proteína diana (se recomienda su uso en el anticuerpo de captura en un ELISA tipo sándwich).
La afinidad del anticuerpo da como resultado una unión más rápida al antígeno objetivo (recomendado para ensayos que requieren la captura rápida de la proteína; por ejemplo, IP o ChIP).
Uso indicado si nuestro objetivo es la detección de una proteína nativa.
Fácil de acoplar con fluoroforos ya que es poco probable que afecte a la capacidad de unión.
Desventajas:
Variabilidad entre lotes (debido a que se producen en diferentes animales y a diferente momento).
Elevada posibilidad de reactividad cruzada debido al reconocimiento de múltiples epítopos (los anticuerpos purificados por afinidad muestran una reactividad cruzada mínima).
ANTICUERPOS MONOCLONALES: PROS Y CONTRAS
Ventajas:
Reproducibilidad lote a lote (alta homogeneidad).
Posibilidad de producir grandes cantidades de anticuerpos idénticos (una ventaja para la fabricación de diagnóstico y el desarrollo terapéutico de fármacos).
Alta especificidad para un solo epítopo reflejado en baja reactividad cruzada.
Más sensible en los ensayos que requieren la cuantificación de los niveles de proteína.
Bajo ruido de fondo.
Desventajas:
Más caro de producir. Es necesario producir un conjunto de varios anticuerpos monoclonales.
Requiere significativamente más tiempo para producir y desarrollar el clon hibridado (+/- 6 meses).
Más susceptible a los cambios de unión cuando está unido a fluorocromo.
CONCLUSIONES
Los anticuerpos policlonales se producen utilizando varias células inmunes diferentes. Tendrán la afinidad por el mismo antígeno pero diferentes epítopos, mientras que los anticuerpos monoclonales se fabrican utilizando células inmunes idénticas que son todos clones de una célula parental específica (Figura 1).
Para aplicaciones como el desarrollo de fármacos terapéuticos que requieren grandes volúmenes de anticuerpos idénticos específicos para un solo epítopo, los anticuerpos monoclonales son una mejor solución. Sin embargo, para aplicaciones de investigación general, las ventajas de los anticuerpos policlonales generalmente superan las pocas ventajas que proporcionan los anticuerpos monoclonales. Con la purificación por afinidad del suero contra dianas de antígenos pequeños, las ventajas de los anticuerpos policlonales se amplían aún más.
LOS CASOS LEVES DE COVID CREAN ANTICUERPOS QUE LES DAN INMUNIDAD
El mayor estudio en estos pacientes indica que están protegidos de una reinfección
En el mes de Noviembre y Diciembre de 2019, se sufre una epidemia importante de Gripe, y casi al mismo tiempo empieza la epidemia del Covid Por supuesto todos los medios de difusión que poseemos hablan del Covid continuamente, y se deja atrás la gripe. Solo alguna vez se encuentra una mención sobre la gripe
El 98,7% de las personas que han contraído el virus de la Covid y han tenido síntomas leves generan anticuerpos que les inmunizan durante los meses siguientes, según el mayor estudio realizado en el mundo en esta población de pacientes.
Los resultados indican que quienes han tenido síntomas de Covid pero no han llegado a ser hospitalizados pueden reincorporarse al trabajo sin temor a contraer de nuevo la infección ni a contagiar a los demás, informa el patólogo Carlos Cordón-Cardó, directivo de los hospitales Mount Sinai de Nueva York y director del estudio. El tiempo que dura esta inmunidad es aún una incógnita.
El avance ha sido posible gracias a un nuevo test de detección de anticuerpos contra el coronavirus SARS-CoV-2 desarrollado por investigadores de Mount Sinai y que ya ha sido aprobado por la Agencia de Alimentos y Fármacos de EE.UU. (FDA). El test, basado en la tecnología Elisa, tiene una fiabilidad superior a otras pruebas que se han utilizado hasta ahora para detectar anticuerpos contra el coronavirus. Y, a diferencia de estas otras pruebas, no sólo indica si una muestra contiene anticuerpos sino también qué cantidad contiene.
Con este nuevo test, el equipo de Mount Sinai buscó voluntarios a los que se hubiera diagnosticado la Covid o que tuvieran sospechas fundadas de haber pasado la enfermedad. Por medio de una encuesta electrónica, se les ofreció ser donantes de plasma. Debían haberse superado ya la infección y se analizarían sus anticuerpos.
Se presentaron 1.343 candidatos que habían pasado la enfermedad, o creían haberla pasado, desde principios de febrero. Casi todos habían tenido síntomas leves o moderados, con sólo un 3% de casos hospitalizados o atendidos en urgencias de Mount Sinai. A 624 de los voluntarios se les había diagnosticado la infección por coronavirus con una PCR.
En una primera ronda de tests realizada a finales de marzo, el 82% tenían un alto nivel de anticuerpos del tipo IgG contra el coronavirus. A los que no tenían anticuerpos o tenían pocos, se les invitó a hacerse un nuevo test dos semanas más tarde. Entre los que se hicieron este segundo test, la cantidad de anticuerpos había aumentado en un 89% de ellos.
“Lo que estamos viendo es que esta respuesta inmunitaria tarda varias semanas en formarse. A medida que pasa el tiempo, se hace más fuerte”, observa Cordón-Cardó. Los resultados de la investigación se han presentado en el servidor medRxiv y aún no han sido revisados formalmente por parte de la comunidad científica.
Estos resultados sugieren que el momento ideal para realizar tests de anticuerpos es “por lo menos entre tres y cuatro semanas después del inicio de los síntomas”, señala el investigador.
En otro trabajo presentado en medRxiv , microbiólogos de los hospitales Mount Sinai han observado que hay una correlación entre la presencia de los anticuerpos IgG detectados con el nuevo test y la presencia de anticuerpos neutralizantes capaces de inactivar el coronavirus.
Los anticuerpos neutralizantes son los únicos capaces de bloquear directamente el virus e impedir que entre en las células para infectarlas. “Estos resultados nos dan una gran confianza de que las personas que superan la infección quedan bien inmunizadas durante un tiempo aunque sólo hayan tenido síntomas leves”, señala Cordón-Cardo.
Sólo hay tres participantes en el estudio a los que se diagnosticó la Covid por PCR y, por motivos que se desconocen, no tienen anticuerpos. Otras cuatro personas han generado anticuerpos pero sólo en niveles bajos. El resto, un 98,7% de los casos confirmados por PCR, los tienen en niveles altos.
Por el contrario, entre los casos sospechosos pero no confirmados por PCR, sólo se han detectado anticuerpos en un 38% de los participantes. Este resultado, advierten los autores de la investigación en medRxiv, indica que no hay que presuponer que se tiene inmunidad contra el coronavirus si no se ha confirmado el diagnóstico con una PCR o no se ha hecho un test de anticuerpos.
Tarea en Ningún estudio ha explorado aún si las personas que no desarrollan ningún síntoma tras contraer el coronavirus también adquieren inmunidad. Cordón-Cardó tiene la hipótesis de que también desarrollan anticuerpos y se pone a sí mismo como ejemplo. “Como soy personal del hospital, me hice un test. En ningún momento me he sentido enfermo ni he estado en contacto directo con nadie que lo estuviera, pero di positivo. Soy el típico caso de persona asintomática. Me hice el test de anticuerpos y tenía un nivel bajo. Lo repetí dos semanas más tarde y se habían disparado. Ahora los tengo altísimos sin haber tenido ningún síntoma”
No cabe duda de que este virus tiene dificultades para comprender lo y dos solo deja inmunidad cuando puede, un hombre de la categoría médica, nos sorprende cuando relacionan la bondad del cuadro clínico del Covid y su protección inmunitaria. A menor gravedad del cuadro clínico una mayor capacidad de mantener inmunidad.
Pero es también muy llamativo que los que han nacido de madres infectadas por el Covid 19, ninguno de estos niños se ha infectado con el virus de forma que este virus no solamente se mezcla con la gripe, sino que además proteger a los niños de una manera inexplicable. Y para colmo los falsos positivos que nos estamos encontrando
Es muy posible que la conjunción de virus de la gripe y Covid 19 puedan explicar estas incógnitas.
Coronavirus en España: última hora de la fase 1, en directo
JOSEP CORBELLA, BARCELONA
12/05/2020 06:00 | Actualizado a 12/05/2020 11:52
GÉRMENES Y ARTERIOSCLEROSIS
La existencia de gérmenes en las placas de ateroma es un ideal que al igual que se esta haciendo con la microbiota y las enfermedades degenerativas nos lleva al sueño de fabricar un antigermen, o algo parecido que nos lleve a la eliminación de esta enfermedad, la arterioesclerosis, a la que no podemos vencer por otro camino________________________________________
La arteriosclerosis se ha convertido en la primera causa de mortalidad en Occidente. Así la cifra de defunciones secundarias a enfermedades directamente relacionadas con la arteriosclerosis representan el 30% de la mortalidad total en el mundo, siendo responsables del 25% de las muertes en países en vías de desarrollo y del 50% en los países industrializados(1).
La importante repercusión social y económica del proceso ha hecho que sea este uno de los campos de la medicina donde más se ha trabajado en las últimas décadas.
Fruto de este estudio se ha llegado a la evidencia de que arteriosclerosis es un proceso inflamatorio (2). De hecho las lesiones ateromatosas presentan una serie de cambios específicos secundarios a respuestas tanto celulares como moleculares. La estría grasa, que es el tipo de lesión más temprana en la arteriosclerosis está constituida por macrófagos y linfocitos T. Entre los factores que promueven la arteriosclerosis, y por tanto la placa de ateroma se encuentran la hipercolesterolemia, las LDL oxidadas, el déficit de homocisteína, la hipertensión y determinadas infecciones (3,4).
En esta revisión analizamos los hallazgos que sustentan la relación entre la arteriosclerosis y la bacteria Chlamydia pneumoniae, la controversia que rodea a esta relación así como el estado actual de conocimientos y las perspectivas futuras
La hipótesis de que factores infecciosos estuvieran en relación con la arteriosclerosis viene dada por diferentes razones. La observación de las curvas de incidencia de enfermedad coronaria en EEUU entre 1940 y 1970 simulaba un patrón epidémico similar al de algunas enfermedades infecciosas.
A finales de los años 70 se observó que la infección, de forma experimental, en pollos por un tipo de herpesvirus producía una afectación arterial similar a la arteriosclerosis(5).
La implicación de Helicobacter pylori en el desarrollo del úlcus péptico, una enfermedad tradicionalmente considerada sin relación con la infección contribuyó a aumentar la creencia de que agentes infecciosos estuvieran implicados en otros procesos.
Entre los microorganismos implicados en la progresión de la lesión arteriosclerosa destaca el herpesvirus, Chlamydia y Helicobacter pylori. La mayoría de estudios que relacionan estos microorganismos con la arteriosclerosis se fundamentan en datos seroepidemiológicos basados en la titulación de anticuerpos (6).
Nos centraremos en la relación entre Chlamydia y arteriosclerosis. Chlamydia es una bacteria Gram negativa. En el humano son patógenas tres especies: C. trachomatis, C. psittaci y C. pneumoniae (también conocida como agente TWAR). Es precisamente esta última especie la que se ha relacionado con la arteriosclerosis (7).
La relación Chlamydia-arteriosclerosis viene avalada por diferentes evidencias:
EVIDENCIA SEROEPIDEMIOLÓGICA
Saikku y col describieron en 1988 la elevación de anticuerpos anti-Chlamydia determinados mediante microinmunofluorescencia en pacientes con infarto agudo de miocardio y enfermedades coronarias respecto a un grupo control (8).
Posterior a este estudio distintos autores han corroborado los datos de Saikku.
En la mayoría de estudios publicados se ha encontrado una odds ratio dos veces superior para serología positiva a Chlamydia en pacientes ateroscleróticos. Sin embargo estos estudios utilizan diferentes poblaciones, emplean distintos criterios para la clasificación de casos y controles en cada uno de los estudios y además, no valoran de igual manera las diferentes variables de confusión. La mayoría de estudios publicados a este respecto son descriptivos, por lo que permiten establecer la hipótesis pero no la relación causal. Además los estudios descriptivos no distinguen, generalmente, determinadas variables de confusión. Así por ejemplo el tabaco, un factor de riesgo para patología coronaria, podría predisponer a la infección por Chlamydia pneumoniae y contribuir ala elevación de los anticuerpos (9).
En este tipo de estudios la técnica empleada para la detección y titulación de anticuerpos es la microinmunofluorescencia, que tiene el grave inconveniente de su poca reproductibilidad (10).
EVIDENCIA HISTOPATOLÓGICA
En 1992 Shor y col detectaron, en autopsias, la presencia de Chlamydia pneumoniae en estrías grasas y placas de ateroma (11).
Posteriormente, y a través de distintas técnicas, como la inmunocitoquímica, reacción en cadena de la polimerasa, microscopía electrónica y por cultivo se ha observado Chlamydia en placas de ateroma procedentes de arterias coronarias, carótidas, aorta abdominal, y placas ateroscleróticas, tanto de pacientes jóvenes como de ancianos (12).
Estudios in vitro han demostrado que C. pneumoniae es capaz de infectar y reproducirse en células musculares lisas, células endoteliales coronarias y macrófagos. En 1996, Ramírez aisló Chlamydia en un cultivo procedente de tejido coronario ateromatoso en un paciente sometido a trasplante cardiaco (13). Otros investigadores han aislado Chlamydia en otros tejidos con ateroma (14).
Existen nuevos datos acerca de la presencia de Chlamydia en tejido arterial no ateromatoso. En muchos de los estudios histopatológicos se define la presencia de Chlamydia a través de la existencia de DNA bacteriano, antígenos o cuerpos elementales. Pero ninguno de estos marcadores indica la presencia de bacterias viables.
Además el DNA de Chlamydia pneumoniae se ha detectado en válvulas aórticas estenosadas, vasos hepáticos y bazo, lo que ha llevado a levantar la hipótesis de que pudiera tratarse de un observador inocente presente en el tejido inflamatorio (9). El hecho de haber aislado la bacteria en diferentes tejidos, levanta la hipótesis de si el organismo se disemina y persiste en múltiples tejidos además del tejido cardiovascular. Estos hallazgos sustentan la hipótesis del observador inocente. A este respecto Jackson y colaboradores al analizar la presencia de Chlamydia en diferentes tejidos (cardiovascular, pulmonar, esplénico, médula ósea, hepático,…) procedente de autopsias, encontraron una presencia bacteriana en tejido cardiovascular mayor con respecto al resto de tejidos, siendo esta diferencia estadísticamente significativa. Este resultado refuerza la hipótesis de que Chlamydia pneumoniae juegue un papel en la patogénesis de la enfermedad aterosclerótica cardiovascular (15).
El mecanismo fisiopatológico que explicaría la participación de C. pneumoniae en el proceso aterogénico sería a través de la infección de los macrófagos, ya que se trata de una bacteria intracelular obligada. Bajo determinadas circunstancias Chlamydia desarrollaría una infección crónica en los macrófagos. Los mecanismos que favorecerían dicha infección no han sido aclarados todavía. La infección por distintos microorganismos produciría la transformación de las células musculares lisas y de las células endoteliales de la pared arterial. Así producirían disfunción endotelial, a través del aumento de sustancias procoagulantes, disminución de la fibrinolisis, aumento de la adhesión leucocitaria y aumento en la producción de citokinas. Junto a esto también se produciría disfunción en las células musculares lisas a través del aumento de su proliferación, disminución de los mecanismos de apoptosis, aumento de la esterificación del colesterol y aumento en la producción de citokinas. Todo ello produciría una alteración y reclutamiento de leucocitos (6).
Diferentes estudios han demostrado la capacidad de diferentes virus para modificar las propiedades procoagulantes y anticoagulantes de la célula endotelial. Sin embargo existen pocos datos que soporten la participación de Chlamydia en la regulación de las células endoteliales. Al igual que otras bacterias Gram negativas posee una endotoxina, la lipopolisacaridasa, si bien sus efectos sobre la coagulación son todavía desconocidos.
Las lipopolisacaridasas bacterianas son activadores clásicos de la producción de citokinas. La mayoría de estos estudios se centran en la endotoxina derivada de E.coli. Pocos datos existen sobre la capacidad de Chlamydia en producir efectos similares. Además los resultados obtenidos con E.coli no tienen porque ser extrapolados en su totalidad a otras especies bacterianas (16).
También ha podido demostrarse la capacidad de algunos virus en la transformación de células musculares lisas (17). Actualmente no existen datos que sustenten la capacidad de C. pneumoniae en la modulación o transformación de las células musculares lisas.
Con todo esto solo nos queda saber si la relación entre Chlamydia y aterosclerosis cumple los postulados propuestos por Koch a finales del siglo XIX. Dichos postulados establecen que para considerar a un microorganismo responsable de una enfermedad deben cumplirse las siguientes condiciones: (18)
1. El germen causante de la enfermedad puede ser aislado del individuo afectado.
2. El agente infeccioso puede ser identificado mediante cultivo, o bien a través de microscopio.
3. Al inocular a un huésped susceptible el microorganismo, este es capaz de producir la enfermedad.
En lo referente al primer punto, aunque las placas de ateroma contienen frecuentemente antígenos de Chlamydia o ácidos nucleicos de este, otros casos carecen de la evidencia, aunque sea de forma indirecta de la presencia de C.pneumoniae. Además a pesar de que la bacteria está presente en la lesión eso no implica que participe en la patogenia.
A lo largo de esta revisión ya se ha comentado la identificación de C. pneumoniae en las placas de ateroma, confirmando así el segundo postulado de Koch.
El tercer postulado no ha podido ser demostrado hasta el momento actual (6).
Si bien Chlamydia no cumple las tres condiciones, numerosos autores has puesto en tela de juicio su validez para considerar a un microorganismo responsable de la enfermedad (19).
Si C. pneumoniae juega un papel en la aterogénesis sería lógico pensar que actuando sobre ella podríamos prevenir la enfermedad derivada de la artrioesclerosis. Bajo esta premisa en 1997 se realizó el primer estudio en este sentido (2,6). Para ello se empleo azitromicina, un macrólido de nueva generación, efectivo en infecciones respiratorias por C. pneumoniae, bien tolerado y con excelente perfil farmacocinético respecto de los macrólidos clásicos (20).
En este trabajo se demostró que aquellos pacientes que después de haber padecido un infarto agudo de miocardio presentan títulos elevados de anticuerpos anti-Chlamydia presentan un riesgo cuatro veces superior de padecer nuevos eventos cardiovasculares que aquellos que presentan títulos más bajos.
Además se observó que en el subgrupo de pacientes con títulos de anticuerpos elevados y sometidos a tratamiento con azitromicina no había diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo de pacientes con títulos bajos de anticuerpos.
Una de las hipótesis que explicaría esto sería que el antibiótico actuaría erradicando o suprimiendo la infección, lo que conllevaría la estabilización de la placa de ateroma al frenar, en cierta medida, los efectos inflamatorios y procoagulantes atribuidos a Chlamydia.
Posteriores a este estudio se han diseñado otros que valoran la efectividad del tratamiento antibiótico en la patología aterosclerótica (21,22).
CONCLUSIÓN:
En la última década se ha avanzado de manera espectacular en el conocimiento de la patogénesis de la aterosclerosis. Fruto de este avance es la implicación de agentes infecciosos en el proceso. Con estos antecedentes, y la situación actual del problema, es de esperar que los próximos años sean decisivos para conocer la implicación real de Chlamydia pneumoniae en el proceso y de ello derivarse un tratamiento efectivo.
BIBLIOGRAFÍA.
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BILL GATES AUGURÓ LA PANDEMIA EN 2015 Especies bacterianas / CREATIVE COMMONS
Bill Gates El año pasado, el filántropo multimillonario comenzó su cruzada particular contra las pésimas condiciones de algunos de los sistemas de salud que amparan a la población mundial. Tras el ataque de virus como el ébola, en África, y el zika, en América Latina, Bill Gates alerta de la necesidad de crear nuevos fármacos y vacunas que se impongan rápidamente a estas enfermedades emergentes. Si no se toman las medidas necesarias, el cofundador de Microsoft vaticina la llegada de la peor pandemia de la historia de la humanidad.
Amenaza bioterrorista
Al frente de la Fundación Gates, que el empresario dirige junto a su esposa Melinda, ambos luchan por erradicar las epidemias que actualmente asolan a la población más desfavorecida. Hablamos de enfermedades como el sida, la malaria o la poliomielitis, que todavía dejan tras de sí millones de víctimas al año.
Sin embargo, su predicción va mucho más allá. En los últimos días, Gates ha vuelto a resaltar la importancia del vínculo entre la seguridad de la salud y el riesgo internacional. Sobre todo, ante la llegada de la que podría ser la peor epidemia a la que se ha enfrentado el ser humano y que utilizaría como principal baluarte la tecnología.
Según sus propias palabras, “la próxima epidemia podría originarse en la pantalla del ordenador de un terrorista intentando valerse de la ingeniería genética para crear una versión sintética del virus de la viruela, o un brote super contagioso y mortal de la gripe”. Una predicción que no ha pillado por sorpresa a las autoridades y agencias de inteligencia, ante la existencia confirmada de armas biológicas en algunos de los asentamientos del ISIS en Siria e Irak.
30 millones de víctimas en menos de un año
No obstante, a pesar de lo alarmante de la situación, el detalle más aterrador corresponde a su alcance. Tal y como ha explicado el propio Gates, este ataque bioterrorista podría acabar con la vida de más de 30 millones de personas en menos de seis meses. Unos cálculos que podrían convertirse en realidad en tan solo 15 años y que han activado la señal de alarma.
Especies bacterianas / CREATIVE COMMONS
La responsabilidad recae directamente sobre la creciente burocracia del Gobierno estadounidense, que según Gates no está preparado para lidiar con mutaciones capaces de convertir un virus convencional en una cepa peligrosa. ¿La solución? «Necesitamos invertir en otros enfoques, como medicamentos antivirales y terapias de anticuerpos que puedan acumularse o fabricarse rápidamente para detener la propagación de enfermedades pandémicas o tratar a las personas que han estado expuestas», ha enfatizado Gates en una entrevista con The Washington Post un
Antígeno
ANTÍGENO ANTICUERPO POLICLONALES VS MONOCLONALES
La base de la inmunidad la constituyen la reacción de un antígeno y un anticuerpo
UN ANTÍGENO es una molécula ajena o tóxica para el organismo que, una vez dentro del cuerpo, induce en este una respuesta inmunitaria, provocando la formación de anticuerpos
ANTICUERPO Sustancia segregada por los linfocitos de la sangre para combatir una infección de virus o bacterias que afecta al organismo.
«las vacunas introducen en el organismo antígenos que provocan la creación de los anticuerpos necesarios para inmunizarlo contra una infección determinada»
Anticuerpo monoclonal
Por lo general, los anticuerpos monoclonales son grandes proteínas utilizadas por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar objetos extraños, como bacterias, virus, etc.
En el caso concreto de los anticuerpos monoclonales (mAbs) se trata de glicoproteínas producidas por el clon de una célula híbrida (creada a partir de la fusión de una sola célula madre del sistema inmune y una célula plasmática tumoral) y diseñada para atacar a un antígeno concreto. Suele aplicarse al tratamiento de enfermedades como el cáncer o la artritis reumatoide.
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ANTICUERPOS POLICLONALES VS MONOCLONALES
Los anticuerpos, también conocidos como inmunoglobulinas, son secretados por los linfocitos B para neutralizar antígenos de bacterias y virus. La representación clásica de un anticuerpo es una molécula en forma de Y compuesta por cuatro polipéptidos: dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Cada punta de la “Y” contiene un parátopo (una estructura análoga a una cerradura) que es específica para un epítope particular (similarmente este análogo sería una llave) en un antígeno, lo que permite que estas dos estructuras se unan con precisión. La capacidad de unirse a un antígeno ha llevado a un uso habitual en una variedad de experimentos en el ámbito de las ciencias de la vida y la biomedicina. Estos anticuerpos se pueden clasificar en dos tipos de anticuerpo primario: los monoclonal y los policlonales. Cada uno de ellos tiene un papel importante en el sistema inmunológico, en las pruebas diagnósticas y en los tratamientos.
ANTICUERPOS POLICLONALES Y MONOCLONALES: DIFERENCIAS EN LA PRODUCCIÓN
The process to generate the polyclonal antibody
Los anticuerpos policlonales (pAbs) son una mezcla heterogénea de anticuerpos que generalmente son producidos por diferentes clones de células B en el cuerpo. Pueden reconocer y unirse a muchos epítopos diferentes de un solo antígeno.
Los anticuerpos policlonales se producen inyectando un inmunógeno en un animal. Después de ser inyectado con el antígeno específico para provocar una respuesta inmune primaria, al animal se le administra una segunda inmunización, e incluso una tercera… con el fin de producir títulos más altos de anticuerpos contra el antígeno en concreto. Después de la inmunización, los anticuerpos policlonales pueden obtenerse directamente del suero o purificarse para obtener una solución que esté libre de otras proteínas séricas.
Los anticuerpos monoclonales (mAbs) son generados por células B idénticas que son clones de una sola célula madre. Esto significa que los anticuerpos monoclonales tienen afinidad monovalente y solo reconocen el mismo epítopo de un antígeno.
A diferencia de los anticuerpos policlonales, que se producen en animales vivos, los anticuerpos monoclonales se producen en modelos ex vivo utilizando cultivo celular. El proceso comienza con una inyección del antígeno deseado en un animal, a menudo un ratón. Una vez que el animal desarrolla una respuesta inmune, los linfocitos B se aíslan del bazo del animal y se fusionan con una línea celular de mieloma, creando hibridomas inmortalizados de células B y mielomas. Los hibridomas, que son capaces de crecer continuamente en cultivo mientras producen anticuerpos, se seleccionan para el anticuerpo monoclonal deseado.
ANTICUERPOS POLICLONALES: PROS Y CONTRAS
Las ventajas y desventajas de los anticuerpos policlonales se deben principalmente a su especificidad multiepítopos. Las principales ventajas y desventajas se enumeran a continuación:
Ventajas:
Su coste es bajo y son relativamente rápidos de producir (+/- 3 meses).
Mayor afinidad contra el antígeno debido al reconocimiento de múltiples epítopos.
Posee una alta sensibilidad para detectar proteínas que se encuentran en cantidades bajas.
Alta capacidad para capturar la proteína diana (se recomienda su uso en el anticuerpo de captura en un ELISA tipo sándwich).
La afinidad del anticuerpo da como resultado una unión más rápida al antígeno objetivo (recomendado para ensayos que requieren la captura rápida de la proteína; por ejemplo, IP o ChIP).
Uso indicado si nuestro objetivo es la detección de una proteína nativa.
Fácil de acoplar con fluoroforos ya que es poco probable que afecte a la capacidad de unión.
Desventajas:
Variabilidad entre lotes (debido a que se producen en diferentes animales y a diferente momento).
Elevada posibilidad de reactividad cruzada debido al reconocimiento de múltiples epítopos (los anticuerpos purificados por afinidad muestran una reactividad cruzada mínima).
ANTICUERPOS MONOCLONALES: PROS Y CONTRAS
Ventajas:
Reproducibilidad lote a lote (alta homogeneidad).
Posibilidad de producir grandes cantidades de anticuerpos idénticos (una ventaja para la fabricación de diagnóstico y el desarrollo terapéutico de fármacos).
Alta especificidad para un solo epítopo reflejado en baja reactividad cruzada.
Más sensible en los ensayos que requieren la cuantificación de los niveles de proteína.
Bajo ruido de fondo.
Desventajas:
Más caro de producir. Es necesario producir un conjunto de varios anticuerpos monoclonales.
Requiere significativamente más tiempo para producir y desarrollar el clon hibridado (+/- 6 meses).
Más susceptible a los cambios de unión cuando está unido a fluorocromo.
CONCLUSIONES
Los anticuerpos policlonales se producen utilizando varias células inmunes diferentes. Tendrán la afinidad por el mismo antígeno pero diferentes epítopos, mientras que los anticuerpos monoclonales se fabrican utilizando células inmunes idénticas que son todos clones de una célula parental específica (Figura 1).
Para aplicaciones como el desarrollo de fármacos terapéuticos que requieren grandes volúmenes de anticuerpos idénticos específicos para un solo epítopo, los anticuerpos monoclonales son una mejor solución. Sin embargo, para aplicaciones de investigación general, las ventajas de los anticuerpos policlonales generalmente superan las pocas ventajas que proporcionan los anticuerpos monoclonales. Con la purificación por afinidad del suero contra dianas de antígenos pequeños, las ventajas de los anticuerpos policlonales se amplían aún más.
LA TROMBOSIS UNA COMPLICACIÓN DE LA COVID-19,
La trombosis puede ser una complicación de la COVID-19, que provoca una «coagulación intravascular diseminada».
Un extenso mensaje que se ha hecho viral a través de WhatsApp alerta de que «a nivel mundial se está atacando mal» la COVID-19, provocada por el coronavirus SARS-CoV-2, ya que, según autopsias realizadas en Italia «no es neumonía, sino coagulación intravascular diseminada» (CID).
El texto, a su vez, tiene su origen en un vídeo en el que el médico hondureño Daniel Dávila Nolasco explica por qué considera que el diagnóstico que se está aplicando contra la Covid-19 es erróneo, una grabación reproducida en algunos medios del país centroamericano y viralizado también en Facebook.
Según esta tesis, compartida múltiples veces durante los últimos días en a través de WhatsApp y redes sociales, «nunca se necesitaron los ventiladores mecánicos» ni las unidades de cuidados intensivos, porque la enfermedad debe tratarse con «antibióticos, antiinflamatorios y anticoagulantes».
El mensaje añade a lo expuesto en el vídeo otros detalles, como un «remedio casero» contra la COVID-19 a base de aspirinas disueltas en zumo de limón hervido y con miel, una supuesta receta milagrosa que también se ha compartido con éxito a través de un video viral en Facebook, acompañado del texto original.
La tesis que presenta la coagulación intravascular como origen del COVID-19 es falsa. porque la trombosis es una complicación que sí se puede provocar como consecuencia de la infección por coronavirus en fases avanzadas, pero es la afectación pulmonar la forma más frecuente de presentación de esta enfermedad.
LA TROMBOSIS PUEDE SER LA CONSECUENCIA FINAL
La coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación que suele manifestarse en los estadios finales de varias situaciones como una infección muy severa, un quemado muy intenso o una sepsis.
«Y, lógicamente, en la Covid-19, con todo lo que provoca, algunos pacientes lo desarrollan; pero no es la causa», explica el presidente de los cardiólogos españoles, antes de insistir: «Al contrario, es la consecuencia final de situaciones que colocan al organismo en un escenario tremendamente complejo».
Así, la coagulación puede ser una consecuencia de la infección por coronavirus y puede que haya «más incidencia de trombosis en sus diversas manifestaciones», pero eso no indica, que se tengan que dejar de utilizar los medicamentos retrovirales. Por el contrario, siguen siendo «fundamentales en los protocolos de tratamiento» del COVID-
Los pacientes que sufren complicaciones graves de la Covid y que son tratados con anticoagulantes tienen la mitad de probabilidad de morir que los que no reciben este tipo de fármacos, según una investigación liderada por el cardiólogo Valentín Fuster en la red de hospitales Mount Sinai de Nueva York.
A raíz de esta investigación, los hospitales neoyorquinos han cambiado la manera de tratar la enfermedad y ahora administran anticoagulantes a todos los pacientes que ingresan por Covid excepto en los casos en que estos fármacos están contraindicados.
“Nunca había visto nada parecido a lo que hace este virus”, declaró ayer en entrevista telefónica Fuster, que dirige el Instituto Cardiovascular de Mount Sinai en EE.UU. y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en España. “Muchos casos graves tienen un problema importante de exceso de coagulación”.
Este trastorno de coagulación explica los infartos de miocardio, las embolias pulmonares y los ictus que se dan en pacientes de Covid, lo cual llevó a Fuster a pensar que los anticoagulantes podían mejorar el tratamiento de la enfermedad.
“Los fármacos antivirales como el remdesivir son muy importantes para actuar contra el virus, pero no son suficientes para tratar las manifestaciones graves de la infección, que son las que pueden causar la muerte de los pacientes”, sostiene el cardiólogo, que ha organizado la investigación trabajando desde su domicilio en Manhattan.
Para comprobar si los anticoagulantes pueden ser útiles, los médicos de Mount Sinai han analizado en una primera fase del proyecto los datos de 2.773 pacientes ingresados por Covid hasta el 11 de abril. En aquel momento, aún no administraban anticoagulantes a todos los casos de la enfermedad, lo que ha permitido comparar a los que recibieron el tratamiento y a los que no.
Según los resultados presentados ayer en la revista JACC , entre los pacientes conectados a respiradores que no recibieron anticoagulantes, la mortalidad fue del 63%. Entre los que sí recibieron este tipo de fármacos, se redujo al 29%, menos de la mitad. Los porcentajes fueron parecidos para distintos anticoagulantes, tanto inyectados como tomados por vía oral.
Entre los fallecidos, el tiempo medio de permanencia en el hospital antes de morir fue de 9 días sin anticoagulantes y de 21 con el tratamiento. Estos doce días de supervivencia adicional, aunque pueden ser poco relevantes para los pacientes, confirman que el tratamiento tiene una efectividad.
“Uno de los temas que más nos preocupaba era que los anticoagulantes pudieran aumentar el riesgo de hemorragias”, explica Fuster. Pero sólo un 3% de los pacientes que recibieron estos fármacos tuvieron hemorragias, frente al 1,9% de los que no los recibieron. No distraer hiciera
Al tratarse de un estudio retrospectivo, basado en datos de pacientes que recibieron los anticoagulantes en función de la situación en que se encontraba cada uno, los resultados no demuestran que el tratamiento sea la causa de la reducción de mortalidad.
El equipo de Mount Sinai tiene en curso otro estudio retrospectivo con datos de 5.000 pacientes tratados en las últimas cuatro semanas para validar los datos obtenidos hasta ahora. Y tiene previsto iniciar en las próximas semanas dos ensayos clínicos, estos sí prospectivos, para determinar cuál es el mejor anticoagulante y a qué dosis para los pacientes que ingresan en el hospital y para los que requieren cuidados intensivos. Un tercer ensayo clínico comprobará si los anticoagulantes pueden ser útiles para las personas con Covid que no llegan a ingresar en el hospital.
Al mismo tiempo, el equipo de Mount Sinai está investigando con técnicas de biología molecular cómo se origina y cómo progresa el trastorno de coagulación en pacientes con Covid. Todos los datos que estamos acumulando apuntan a que la coagulación desempeña un papel central en las formas graves de esta enfermedad.
Aunque esta línea de investigación está en sus inicios, “hemos decidido publicar los datos que tenemos cuanto antes porque estamos viviendo una situación de emergencia excepcional y estos resultados pueden tener implicaciones importantes para mejorar el tratamiento de los pacientes”.
JOSEP CORBELLA, BARCELONA
07/05/2020 06:00 | Actualizado a 07/05/2020 16:56
Complicaciones de la coagulación
La coagulación de la sangre es uno de los procesos más complejos de nuestro organismo. Cuando la estudiábamos era un tema fascinante y difícil de entender. La finalidad de la coagulación es tratar de evitar la pérdida de sangre cuando hay una herida externa o una lesión interna que provoque una hemorragia. El sistema de reparación es perfecto: primero cerramos el vaso lesionado, lo que hace descender el flujo sanguíneo y favorece la formación de un coágulo. Después, las plaquetas se pegan a las paredes de los vasos y se agregan entre sí. Una vez detenida la hemorragia y reparado el vaso lesionado, el coágulo se disuelve lentamente (fibrinólisis) y volvemos a la normalidad.
Si existe un trastorno de la coagulación pueden formarse coágulos sin lesiones evidentes o los coágulos no llegan a disolverse normalmente. Esta es la situación en enfermedades como la trombosis venosa profunda, el tromboembolismo pulmonar o el accidente vascular cerebral (ictus). Una situación grave es la denominada coagulación intravascular diseminada, en la que se producen coágulos en múltiples vasos sanguíneos de pequeño tamaño que comprometen el flujo de sangre de varios órganos, causando el fallo de algunos de ellos (fallo orgánico múltiple).
Entre un 20% y un 55% de pacientes ingresados en el hospital por padecer la Covid-19 tienen alteraciones analíticas que sugieren la existencia de un trastorno de la coagulación. No sabemos si estas alteraciones son el resultado de la acción directa del virus o un reflejo de las alteraciones inflamatorias que presentan muchos pacientes graves con Covid-19. Tenemos “marcadores” que nos permiten evaluar esta alteración, como el aumento de la concentración del dímero-D (un fragmento de una proteína que se produce cuando un coágulo se disuelve en el interior de nuestro organismo), la prolongación del tiempo de protrombina, el descenso de la cifra de plaquetas o el descenso de los niveles de fibrinógeno. Sabemos ahora que una concentración elevada de dímero-D se asocia a un mayor riesgo de sufrir formas graves de enfermedad y también a mayor mortalidad al comparar estos pacientes con los que tienen niveles normales de dímero-D. Vamos aprendiendo. Aplicación práctica: si no hay contraindicación, a los pacientes con Covid-19 ingresados en los hospitales se les suele administrar profilaxis con anticoagulantes para reducir el riesgo de que desarrollen un tromboembolismo.
ANTONI TRILLA
Hospital Clínic – Universitatde Barcelona – ISGlobal
JUE 30 ENERO 2020. 16.30H
La gripe y el coronavirus en el 2020 pueden están mezcladas de hecho los informes se solapan
El Instituto de Salud Carlos III ha publicado el informe del Sistema de Vigilancia de Gripe correspondiente a la semana del 20 al 26 de enero, en el que se indica que la tasa de incidencia de la gripe en España continua aumentando y ya se sitúa en 255,6 casos por 100.000 habitantes.
A pesar de que la gripe todavía está en fase de ascenso del número de casos, el Instituto señala que «hay cierta tendencia a la estabilización». El nivel de intensidad de actividad gripal es ya medio, frente al bajo de la semana anterior. Por grupos de edad, se observa un ascenso significativo de las tasas de incidencia en los grupos de 5-14 años y 15-64 años, permaneciendo estable en el resto.
Por comunidades autónomas, Melilla, Navarra y La Rioja registran un nivel de intensidad alto; Andalucía, Asturias, Canarias, Cantabria, Castilla La Mancha, Extremadura y Madrid en nivel medio; y bajo en el resto de CCAA.
Brotes y casos hospitalizados
Desde el inicio de la temporada de gripe este año, se han notificado cuatro brotes de gripe en tres comunidades. En todos ellos se identificó el virus tipo A no subtipado.
Asimismo, se han registrado casos hospitalizados con gripe en 16 comunidades autónomas. La tasa de hospitalización de pacientes con gripe confirmada es de 15,3 casos por 100.000 habitantes. La mayor proporción de casos se registra en los grupo de 64 años (40 por ciento), seguida del grupo de 15 a 64 años (36 por ciento).
La de casos graves es de 5,5 por 100.000 habitantes. El 59 por ciento son hombres, y la mayor proporción de casos se registra en el grupo de 64 años (44 por ciento), seguido del grupo de 45 a 64 años (30 por ciento).
Un
La OMS no descarta contagios en la Cumbre del Clima de Madrid celebrada la primera quincena de diciembre
A los actos acogidos en Ifema tras suspenderse en Chile asistieron unas 30.000 personas procedentes de 190 países
Fernando Simón ha admitido este miércoles que el coronavirus podría estar circulando en España desde finales de 2019
Pedro Sánchez se dispone a posar con otros líderes mundiales en la Cumbre del Clima de Madrid (Foto: EFE).
OKDIARIO
06/05/2020 19:51
La búsqueda del origen de los contagios de Covid-19 en el mundo sigue deparando sorpresas. Este miércoles la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha abierto otra caja de Pandora al asegurar que está «vigilante» y «abierta a la posibilidad» de que el Covid-19 ya estuviera en diciembre en Europa e incluso en fechas «más tempranas», aunque en estos momentos no está investigando «de forma proactiva» si la XXV Cumbre del Clima de Chile que finalmente se celebró en Madrid del 2 al 15 de diciembre pudo ser un punto dispersor del contagio.
A la Cumbre anual de la ONU sobre Cambio Climático que se celebró en Ifema, asistieron, según datos oficiales, unas 30.000 personas procedentes de 190 países. La activista sueca Greta Thunberg fue una de las citas sorpresas de la cumbre.
La duda sobre la fecha la llegada de los primeros casos del coronavirus a Europa está abierta. De hecho, este domingo la revista científica Science Direct publicó un informe que adelantaba en un mes la cronología del primer caso positivo de Covid-19 detectado en Francia, desde el 24 de enero hasta ahora confirmado al 27 de diciembre. El estudio apunta que a finales de diciembre el virus ya podía estar circulando en el país galo.
Ese contagio sería también anterior al primer caso comunicado por China a la OMS, el 31 de diciembre de 2019. Según lo conocido hasta ahora del SARS-COV-2 el periodo de incubación hasta que se producen los primeros síntomas pueden ser de 1 a 15 días, por lo que el contagio podría haberse producido en torno al 10 o el 12 de diciembre.
Brote en China
Precisamente, el director del Centro de Coordinación de Emergencias y Alertas Sanitarias, Fernando Simón, ha admitido este miércoles que el coronavirus podría estar circulando por España desde mucho antes de lo que se tiene constancia. Incluso desde finales de 2019, cuando se produjo el primer brote en China.
Precisamente, después de que este informe viera la luz, la OMS insistió este martes a los países en la importancia de seguir detectando, aislando, probando, tratando y rastreando cada contacto de un caso confirmado. En rueda de prensa, el portavoz de la OMS, Christian Lidmeier, señaló que sería «de gran importancia» que «todos los países con casos sin especificar de neumonía en diciembre, o incluso en noviembre, realicen test. «Algunos ya lo están haciendo», destacó.
Este mismo miércoles, en respuesta a preguntas de EP, la oficina en Europa de la OMS ha confirmado que conoce el informe que describe el potencial caso de Covid-19 en Francia en diciembre y ha añadido que la muestra recogida el 27 de diciembre de 2019 en el país galo y que dio positivo es «anterior al primer caso informado en Francia en enero».
«Es posible que se hallen más casos anteriores a medida que los países vuelvan a analizar las muestras de pacientes que estuvieron enfermos en diciembre, enero e incluso antes», han confirmado.
Respecto a la posibilidad de que el virus ya circulara durante las fechas de la celebración de la Cumbre del Clima, que tuvo lugar del 2 al 15 de diciembre, han añadido que permanecen «vigilantes y con la mente abierta», sin embargo la OMS «no está investigando de forma proactiva esta cuestión en este momento».
Respecto a la posibilidad de que el virus ya circulara en las fechas de celebración de la COP25, fuentes del Ministerio para la Transición Ecológica y Reto Demográfico se circunscribieron a la información difundida hasta ahora por el Ministerio de Sanidad al respecto.
El director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES), Fernando Simón, ha admitido que el virus del Covid-19 pudo circular por España ya antes de finales de febrero, el momento en el que el Ministerio de Sanidad fija el gran incremento de contagios dentro de la pandemia.
En rueda de prensa tras el Comité Técnico de Gestión del Coronavirus, preguntado por la posibilidad de que España investigue casos de neumonía registrados desde noviembre, atendiendo a la sugerencia de la OMS, para detectar si podían ser realmente COVID-19, Simón obvió la cuestión.
Sin embargo, ha admitido que existe «probabilidad» de que el virus viajara desde China hasta Europa antes de la notificación del brote por parte de las autoridades chinas, el 31 de diciembre de 2019. «Tenemos informaciones de estudios de que es muy probable que hubiera infecciones en China producidas a finales o mediados de noviembre que se detectaron más tarde», ha explicado.
Así, ha reconocido la opción de que la gente que se hubiera podido infectar en China viniera a Europa en esos momentos. «Eso probablemente sucedió con algunos casos, pero en un número relativamente pequeño, porque si no, nuestras epidemias pudieran haber empezado antes», ha justificado.
Precisamente en Wuhan (China), donde se sitúa el origen de la pandemia, se celebraron los Juegos Mundiales Militares del 17 al 29 de octubre a los que asistieron más de 10.000 atletas de alto nivel pertenecientes a las Fuerzas Armadas de más de un centenar de países del mundo.
De ellos, según fuentes del Ministerio de Defensa, 170 eran españoles. Con motivo de la inauguración de los Juegos, también visitó Wuhan el ‘número tres’ del Ministerio de Defensa, Alejo de la Torre. Defensa ha señalado que los militares que viajaron a China no presentaron ningún síntoma de coronavirus una vez que habían regresado a España y por tanto no se consideró conveniente tomar ninguna medida adicional
Pero también es posible que los virus de la gripe estuvieran presentes antes o al mismo tiempo que el Covid19 ina del «Sistema de Vigilancia de la Gripe en España».
En ella podrá encontrar información actual sobre la situación y evolución de la gripe en nuestro país, a través de los datos obtenidos del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España (SVGE).
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«Estimamos la mortalidad a partir de datos de defunciones por todas las causas procedentes del Instituto Nacional de Estadística (INE), y también de otras fuentes procedentes del Ministerio de Justicia. Es necesario aplicar la información semanal sobre la actividad de gripe procedente del Sistema de Vigilancia de Gripe en España, así como datos de descenso de temperaturas en el periodo invernal –que tiene mucho que ver con la mortalidad de la población–, procedentes de la Agencia Española de Meteorología (Aemet). Los modelos estiman a final de la temporada gripal la mortalidad que se atribuye a una onda epidémica determinada», detalla la coordinadora.
Además, en cuanto al número de fallecimientos tan alta de la penúltima temporada, Larrauri explica que ese año (2017-2018) circuló «un linaje de virus B, que afectaba fundamentalmente a personas mayores». Concretamente, el linaje B/Yamagata.
«En cada temporada gripal vamos a tener una mortalidad atribuible a gripe distinta. Más del 90 por ciento de defunciones se producen en personas mayores de 64 años», señala la especialista y detalla que «en todas aquellas epidemias de gripe en las que el virus H3N2 ha tenido una presencia importante, la mortalidad atribuible a gripe es mayor».
Así, el número de muertes confirmadas por gripe en los hospitales es un indicador del patrón de letalidad de la gripe en esa temporada, pero no una cifra que indique el verdadero impacto de la gripe en la población española.
ESTUDIOS SANITARIO DEL COVID 19 EN HOSPITALES Y RESIDENCIAS DE ANCIANOS
Se intenta comparar porque la alta mortalidad en la residencia anciano y sin embargo los hospitales con el clínico de Barcelona la incidencia de infecciones es escasa
El primer estudio serológico hecho en España sobre una gran plantilla hospitalaria revela menos prevalencia de la infección por coronavirus a la esperada. La investigación, que se desarrolló a principios de abril con personal sanitario aleatorio del Hospital Clínico de Barcelona, ha determinado que solo el 11,2 por ciento de los empleados ha sufrido el virus a pesar de ser población claramente expuesta a ello.
El proyecto, liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal, financiado por La Caixa) y el centro barcelonés, que en un primer momento fue el referente hospitalario catalán en casos de Covid-19, es innovador porque se ha realizado con una técnica propia para intentar garantizar más de fiabilidad que los tests PCR y ha analizado varios anticuerpos.
Un total de 578 profesionales se ofrecieron a participar en el estudio, que ya ha concluido y que está actualmente en fase de revisión. Los investigadores desarrollaron un ensayo inmunológico propio usando una tecnología llamada Luminex, que permite cuantificar a partir de un análisis de sangre diferentes tipos de anticuerpos con una elevada fiabilidad y frente a múltiples antígenos al mismo tiempo. A todos los voluntarios, además, se les practicó, como mínimo, la prueba PCR habitual.
Infección activa
El estudio concluyó que, de los 578 casos analizados, 14 tenían una infección activa (PCR positiva) en el momento del inicio del estudio, 39 habían sido diagnosticadas por PCR antes de acceder al ensayo y se ofrecieron a participar en el estudio y 54 habían desarrollado anticuerpos frente al virus, por lo que se confirmaba que también lo habían pasado.
De estas 54 personas, 21 no habían sido diagnosticadas en el momento de la infección y alrededor de la mitad de ellas tampoco llegó a presentar ningún síntoma de Covid-19. Así, el total de personas que mostraron evidencias de infección, ya fuese por PCR y/o por serología, fue de 65, es decir un 11,2 por ciento. Entre los analizados, se detectaron anticuerpos sobre todo a partir de los 10 días de la aparición de síntomas,
«Pensábamos que iba a ser un porcentaje más alto porque otros hospitales, solo con PCR ya dan cifras similares», reconoce a ABC Alberto García-Basteiro, investigador de ISGlobal, médico en el Servicio de Salud Internacional del Clínico y uno de los coordinadores del estudio, bautizado como SEROCOV-1. Por ello, cree que «posiblemente entre la población general la prevalencia sea más baja» teniendo en cuenta que el estudio presente se hacía sobre una colectivo de riesgo.
Las bajas cifras, argumentan los expertos, se deben a que el Clínico, uno de los centros catalanes de referencia y el primero que se preparó para hacer frente al virus cuando empezó a expandirse por España. El coronavirus, además, se propagó en Cataluña más tarde que en otras zonas, como Madrid, y la prevención viendo las experiencias de otros compañeros, pudo ser mayor. Con todo, entienden que en otros centros la prevalencia pueda ser muy superior.
El poder de detección de IgA
«La ventaja de este ensayo es que podemos aumentar la sensibilidad del test midiendo anticuerpos de diversos tipos y frente a otros antígenos virales, ya que la aparición de cada tipo de anticuerpo es distinta y la respuesta puede variar entre individuos», explica Gemma Moncunill, investigadora de ISGlobal que comparte la autoría principal del estudio con García-Basteiro. Él recuerda, además, que, aunque no se ha comprobado científicamente, sí han varios indicios que remarcan que los anticuerpos pueden ser escudos de protección frente al Covid-19.
Los investigadores escogieron fijarse en los anticuerpos IgM e IgG -como suelen hacer los tests rápidos usados contra el Covid- pero también en la IgA, la segunda inmunoglobulina más importante en sangre, que indica la mucosa existente y cuyos resultados creían que podían evidenciar la infección pasada en base a lo que algunas publicaciones ya apuntaban.
Los resultados confirmaron las sospechas, explica a ABC Carlota Dobaño, una de las inmunólogas del equipo investigador, que ratifica que tras el análisis constataron que las inmunoglobulinas de tipo IgA tenían más poder de detección del virus que las otras dos. Una segunda versión del ensayo podría seguir avanzando en la misma línea pero incluir más anticuerpos en los análisis.
Sorprende las escasa incidencia de contagios en un hospital que esta muy en contacto con el Virus
Como contrapartida la infección y mortalidad en residencias de ancianos es enorme.
No cabe duda que envejece el sistema inmunitario es la razón por la que el virus se ceba especialmente en los mayores de 70 años
La pandemia de coronavirus que tan rápidamente se está expandiendo afecta duramente a los ancianos. Datos obtenidos del brote inicial en China y más tarde de Italia muestran que los infectados menores de 60 años corren un riesgo bajo –aunque no nulo– de fallecer a causa de la Covid-19. Curiosamente, los niños pequeños no parecen experimentar un riesgo mayor de sufrir complicaciones graves debido a la enfermedad causada por este nuevo coronavirus, en contraste con lo que ocurre con otros virus, como la gripe estacional.
Sin embargo, las estadísticas se vuelven más desalentadoras a medida que los pacientes envejecen. Mientras que los pacientes entre 60-70 años tienen un 0,4% de probabilidades de fallecer, los de 70-80 tienen un 1,3%, y los mayores de 80, del 3,6%. Aunque no parezcan unas probabilidades de muerte muy elevadas, en el actual brote que está experimentando Italia, el 83% de quienes sucumbieron ante la infección de Covid-19 tenía más de 60 años.
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Para el cuerpo de una persona muy joven puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos
Por lo tanto, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, que causa la Covid-19, es un patógeno muy serio para los mayores de 60 años. Mientras siga difundiéndose, este grupo de más edad seguirá corriendo el riesgo de enfermar gravemente y morir.
¿Qué es lo que hace que virus como este suponga mayor riesgo para los mayores? Se cree que se debe a los cambios experimentados por el sistema inmunitario humano a medida que envejece.
Las herramientas del cuerpo para luchar contra las infecciones
En la vida diaria, el cuerpo experimenta un bombardeo constante bacterias, hongos y virus que nos enferman, los patógenos. Un cuerpo humano es un lugar maravilloso para que estos organismos crezcan y prosperen, proporcionándoles un entorno agradable, cálido y con muchos nutrientes.
Ahí es donde entra en acción el sistema inmunitario. Es el sistema de defensa del cuerpo contra este tipo de invasores. Antes incluso de nacer, el cuerpo empieza a producir dos tipos especializados de células sanguíneas, linfocitos B y linfocitos T, capaces de reconocer los patógenos y ayudar a bloquear su crecimiento.
Durante una infección, los linfocitos B pueden multiplicarse y producir anticuerpos que se adhieren a los patógenos y bloquean su capacidad de diseminarse por el cuerpo. La función de los linfocitos T es reconocer las células infectadas y matarlas. Juntos componen lo que los científicos denominan el sistema inmunitario “adaptativo”.
Representación efectuada por un artista de los glóbulos blancos que ayudan a reconocer los invasores y luchar contra ellos.AGENCIA GETTY
Es posible que su médico le haya hecho algún análisis para comprobar los niveles de glóbulos blancos. Sirve para medir si tiene más linfocitos B y T de lo habitual, presumiblemente porque están luchando contra una infección.
Las personas muy jóvenes no tienen demasiados linfocitos B o T. Para su cuerpo puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos y a manejar estas invasiones constantes, permitiéndonos luchar contra la infección de manera rápida y eficaz.
Aunque los glóbulos blancos son potentes protectores para los humanos, no bastan por sí solos. Por suerte, nuestro sistema inmunitario tiene otra capa, denominada respuesta inmunitaria “innata”. Todas las células tienen su propio sistema inmunitario en miniatura que les permite responder directamente a los patógenos con más rapidez que la que hace falta para movilizar la respuesta adaptativa.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral
La respuesta inmunitaria innata está preparada para lanzarse sobre tipos de moléculas que, por lo común, se hallan en bacterias y virus, pero no en las células humanas. Cuando una célula detecta estas moléculas invasoras, desencadena la producción de interferón, una proteína antiviral. El interferón desencadena la muerte de la célula infectada, limitando la infección.
Otras células inmunitarias innatas, llamadas monocitos, actúan como una especie de portero celular, librándose de todas las células infectadas que encuentran y enviando señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha. El sistema inmunitario innato y el adaptativo pueden funcionar juntos como una máquina bien engrasada para detectar y eliminar patógenos.
Los sistemas inmunitarios más viejos son más débiles
Cuando un patógeno invade el cuerpo, la diferencia entre la enfermedad y la salud se convierte en una carrera entre la velocidad a la que dicho patógeno es capaz de expandirse en su interior y la rapidez con la que la respuesta inmunitaria es capaz de reaccionar sin causar demasiados daños colaterales.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian, modificando este equilibrio. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral. Les resulta más difícil matar las células infectadas y transmitir señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha.
La inflamación crónica de bajo grado que por lo común se produce durante el envejecimiento también merma la capacidad de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa para reaccionar contra los patógenos. Es algo similar a acostumbrarse a un ruido molesto con el tiempo.
Con el envejecimiento, la reducción de la “capacidad de atención” de la respuesta inmunitaria innata y la adaptativa hace más difícil que el cuerpo responda a la infección viral, dando ventaja al virus. Los virus pueden aprovechar la tardanza del sistema inmunitario en responder y hacerse rápidamente con el cuerpo, provocando una enfermedad grave y la muerte.
El distanciamiento social es vital para las personas vulnerables
Dada la dificultad que las personas mayores tienen para controlar la infección viral, la mejor opción es, de entrada, que eviten ser infectadas. Y ahí es donde la idea del distanciamiento social adquiere importancia, en especial en lo referente a la Covid-19.
La Covid-19 está causada por un virus respiratorio que se contagia principalmente a través de la tos, que puede extender diminutas gotas de saliva que contienen virus. Las gotas más pesadas caen rápidamente al suelo; las gotas muy pequeñas se secan. Las gotas de tamaño intermedio son las más preocupantes, porque consiguen flotar en el aire más de un metro antes de secarse. Estas gotas pueden ser inhaladas y penetrar en los pulmones.
Mantener una distancia de al menos metro y medio de otras personas ayuda significativamente a reducir la oportunidad de ser infectado por estas gotitas de aerosoles. Pero sigue existiendo la posibilidad de que el virus contamine las superficies que la persona infectada haya tocado o sobre las que haya tosido. En consecuencia, la mejor forma de proteger a los ancianos vulnerables y a las personas inmunodeprimidas es mantenerse alejados de ellas hasta que el riesgo desaparezca.
Bibliografía
Anna CabezaBARCELONA Actualizado:03/05/2020 22:33hGUARDAR
BRIAN GEISS|THE CONVERSATION
23 MAR 2020 – 16:58 CET
Brian Geiss es un profesor asociado de microbiología, inmunología y patología en la Universidad Estatal de Colorado y recibe financiación de los Institutos Nacionales de Salud.