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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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SOL Y RAYOS ULTRAVIOLETA SON FACTORES NATURALES CONTRA EL CORONAVIRUS

4 mayo 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

» />>EL CALOR, SOL Y RAYOS ULTRAVIOLETA SON FACTORES NATURALES CONTRA EL CORONAVIRUS

Todas las medidas que se utilizan no son suficiente para controlar y contener el coronavirus COVID- 19, pero la estructura molecular del coronavirus necesita determinadas condiciones ambientales para sobrevivir que se pueden utilizar para luchar contra el
Estas condiciones son características de la estación del año donde se incrementan las temperaturas, el aumento de las horas de luz o los ambientes menos húmedos que en el invierno, parecen ser condiciones que dificultan la propagación de este patógeno que tiene en jaque al sistema sanitario mundial. Al mismo tiempo, en esta época del año, la gente se encuentra durante menos tiempo en espacios cerrados estas estaciones son la primavera y el verano

Con un buen grado de optimismo parece que este coronavirus va a tener una incidencia global y una preciosa los datos parecen indicar que va a ser un virus estacional”, explica a Eltiempo.es José Antonio López Guerrero, profesor titular de microbiología y director del grupo de Neurovirología de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM). Y añade: “Este tipo de virus por su estructura molecular, es más sensible a los cambios de temperatura, a la ultravioleta y a la radiación del sol, todas ellas condiciones propias de la primavera y el verano”, .
¿Cuándo desaparecerá el coronavirus?
Además, hay que destacar que con la llegada del calor y la subida de las temperaturas, las personas pasan menos tiempo en espacios cerrados por lo que se reducen las probabilidades de contagio.
“Todo ello tendría que hacer que el virus fuera desapareciendo como han hecho otros virus de características similares antes que este, pero debemos ser prudentes”, advierte este experto ya que a día de hoy todavía hay muchas incógnitas ya que es la primera vez que la sociedad se enfrenta a este virus SARS-COV-2019 que produce la enfermedad COVID-19.

“El virus ahora está en su máxima expansión y hay que ver cómo evoluciona. No obstante, hay que pensar que una gripe en junio o julio es poco probable y algo parecido ocurrirá con este virus”, asegura López.
En esta línea, Rafael M. Ortí Lucas, presidente de la Sociedad Española de Medicina Preventiva y Salud Pública (SEMPSPH) detalla que es probable que la subida de las temperaturas limite la expansión del virus.
Reducción del contagio entre personas
“Como pasa con el virus de la gripe, los coronavirus son virus capsulados, lo que les hace más susceptibles a las condiciones ambientales. En consecuencia , con el calor es previsible que los virus excretados por las mucosas nasales u otras secreciones de una persona afectada se inactiven rápidamente y no lleguen a contagiar a otras personas con tanta facilidad”, comportamiento del virus en la primavera.

Se estima que a temperaturas inferiores a 8ºC exista una mayor supervivencia del virus, e incluso de varios días. “Por contra, temperaturas elevadas, exposición solar y desecación dificultarán su supervivencia en el ambiente, que no deberá pasar de unas pocas horas, y por tanto también el contagio entre personas”, detalla el presidente de la SEMPSPH.
No obstante, hay que tener en cuenta que los expertos no han realizado ninguna predicción sobre este novedoso virus por lo que las respuestas que facilitan se basan en el comportamiento de virus similares estudiados con anterioridad.

Ondas electromagnéticas

3 mayo 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

QUE SON ONDAS ELECTROMAGNÉTICAS
Son aquellas ondas que no necesitan un medio material para propagarse. Incluyen, entre otras, la luz visible y las ondas de radio, televisión y telefonía.
Todas se propagan en el vacío a una velocidad constante, muy alta (300 0000 km/s) pero no infinita. Gracias a ello podemos observar la luz emitida por una estrella lejana hace tanto tiempo que quizás esa estrella haya desaparecido ya. O enterarnos de un suceso que ocurre a miles de kilómetros prácticamente en el instante de producirse.
Las ondas electromagnéticas se propagan mediante una oscilación de campos eléctricos y magnéticos. Los campos electromagnéticos al «excitar» los electrones de nuestra retina, nos comunican con el exterior y permiten que nuestro cerebro «construya» el escenario del mundo en que estamos.
Las O.E.M. son también soporte de las telecomunicaciones y el funcionamiento complejo del mundo actual.
Las cargas eléctricas al ser aceleradas originan ondas electromagnéticas
El campo E originado por la carga acelerada depende de la distancia a la carga, la aceleración de la carga y del seno del ángulo que forma la dirección de aceleración de la carga y al dirección al punto en que medimos el campo( sen ).
Un campo electrico variable engendra un campo magnético variable y este a su vez uno electrico, de esta forma las o. e.m. se propagan en el vacio sin soporte material
CARACTERÍSTICAS de LA RADIACIÓN E.M.
Los campos producidos por las cargas en movimiento puden abandonar las fuentes y viajar a través del espacio ( en el vacio) creándose y recreándose mutuamente. Lo explica la tercera y cuarta ley de Maxwell.
Las radiaciones electromagnéticas se propagan en el vacio a la velocidad de la luz «c». Y justo el valor de la velocidad de la luz se deduce de las ecuaciones de Maxwell, se halla a partir de dos constantes del medio en que se propaga para las ondas electricas y magnética .

Los campos electricos y magnéticos son perpendiculares entre si ( y perpendiculares a la dirección de propagación) y estan en fase: alcanzan sus valores máximos y mínmos al mismo tiempo y su relación en todo momento está dada por E=c· B
El campo eléctrico procedente de un dipolo está contenido en el plano formado por el eje del dipolo y la dirección de propagación. El enunciado anterior también se cumple si sustituimos el eje del dipolo por la dirección de movimiento de una carga acelerada
Las ondas electromagnéticas son todas semejantes ( independientemente de como se formen) y sólo se diferencian e n su longitud de onda y frecuencia. La luz es una onda electromagnética
Las ondas electromagnéticas transmiten energía incluso en el vacio. Lo que vibra a su paso son los campos eléctricos y magnéticos que crean a propagarse. La vibracion puede ser captada y esa energía absorberse.
Las intensidad instantánea que posee una onda electromagnética, es decir, la energía que por unidad de tiempo atraviesa la unidad de superficie, colocada perpendicularmente a la direción de propagación es: I=c· E2. La intensidad media que se propaga es justo la mitad de la expresión anterior.
La intensidad de la onda electromagnética al espandirse en el espacio disminuuye con el cuadrado de la distancia y como «I «es proporcional a E2 y por tanto a sen2 . Por lo tanto existen direcciones preferenciales de propagación
ESPECTRO ELECTROMAGNÉTICO
Las ondas electromagnéticas se agrupan según su frecuencia, aunque no existe un límte muy presiso para cada grupo.
Una misma fuente de ondas electromagfnéticas puede generar al mismo tiempo ondas de varios tipos.
Ondas de radio: son las utilizadas en telecomunicaciones e incluyen las ondas de radio y televisión. Su frecuencia oscila desde unos pocos hercios hasta mil millones de hercios. Se originan en la oscilación de la carga eléctrica en las antenas emisoras (dipolo radiantes).
Microondas: Se utilizan en las comunicaciones del radar o la banda UHF ( Ultra High Frecuency) y en los hornos de las cocinas. Su frecuencia va desde los milmillones de hercios hasta casi el billon.Se producen en oscilaciones dentro de un aparato llamado magnetrón. El magnetrón es una cavidad resonante formada por dos imanes de disco en los extremos, donde los electrones emitidos por un cátodo son acelerados originado los campos electromagnéticos oscilantes de la frecuencia de microondas.
Infrarrojos: Son emitidos por los cuerpos calientes. Los transitos energéticos implicados en rotaciones y vibraciones de las moléculas caen dentro de este rango de frecuencias. Los visores nocturnos detectan la radiación emitida por los cuerpos a una temperatura de 37 º .Sus frecuencias van desde 10 11Hz a 4·1014Hz. Nuestra piel también detecta el calor y por lo tanto las radiaciones infrarrojas.
Luz visible: Incluye una franja estrecha de frecuencias, los humanos tenemos unos sensores para detectarla ( los ojos, retina, conos y bastones). Se originan en la aceleración de los electrones en los tránsitos energéticos entre órbitas permitidas. Entre 4·1014Hz y 8·1014Hz
Ultravioleta: Comprende de 8·1014Hz a 1·1017Hz. Son producidas por saltos de electrones en átomos y molécualas excitados. Tiene el rango de energía que interviene en las reacciones químicas. El sol es una fuente poderosa de UVA ( rayos ultravioleta) los cuales al interaccionar con la atmósfera exterior la ionizan creando la ionosfera. Los ultravioleta puden destruir la vida y se emplean para esterilizar. Nuestra piel detecta la radiación ultravioleta y nuestro organismo se pone a fabricar melanina para protegernos de la radiación. La capa de ozono nos proteje de los UVA.
Rayos X: Son producidos por electrones que saltan de órbitas internas en átomos pesados. Sus frecuencias van de 1’1·1017Hz a 1,1·1019Hz. Son peligrosos para la vida: una exposición prolongada produce cancer.
Rayos gamma: comprenden frecuencias mayores de 1·1019Hz. Se origina en los procesos de estabilización en el núcleo del átomo después de emisiones radiactivas. Sus radiación es muy peligrosa para los seres vivos.

CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS Y EFECTOS BIOLÓGICOS

3 mayo 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

CAMPOS ELECTROMAGNÉTICOS Y EFECTOS BIOLÓGICOS

En los tiempos de virus que corren, es infrecuente hablar de los efectos nocivos que tienen las radiaciones Solares sobre los virus
Cada día es muy frecuente en los medios de comunicación hablar de vacunas para el virus concretamente para el Covid 19 y otra serie de tratamientos médicos que de una manera ansiosa buscamos para controlar esta epidemia que nos está asolando
desde muy antiguo se conocen por sus efectos nocivos de la radiaciones sobre virus entre otros gérmenes.
Siempre digo que pocas veces he visto una gripe en verano. Algo pasa en verano que mutila a los virus y no les deja actuar

La energía electromagnética es emitida en forma de ondas por las fuentes naturales y por numerosas fuentes artificiales. Esas ondas consisten en campos eléctricos y magnéticos oscilantes que se influyen recíprocamente y de diferentes formas con sistemas biológicos tales como células, plantas, animales o seres humanos. Para comprender mejor esa influencia recíproca, es indispensable conocer las propiedades físicas de las ondas que constituyen el espectro magnético.
Las ondas electromagnéticas pueden caracterizarse por su longitud, frecuencia y energía. Los tres parámetros se relacionan entre sí. Cada uno de ellos condiciona el efecto del campo sobre un sistema biológico.
La frecuencia de una onda electromagnética es en definitiva el número de veces que cambia el sentido del campo en la unidad de tiempo en un punto dado. Se mide en ciclos por segundo, o Hercios.
Cuanto más corta es la longitud de onda, más alta es la frecuencia. Por ejemplo, el tramo intermedio de una banda de radiodifusión de amplitud modulada tiene una frecuencia de un millón de herzios (1 Mhz) y una longitud de onda de aproximadamente 300 metros. Los hornos de microondas utilizan una frecuencia de 2.450 millones de Herzios (2,45 Ghz) y tienen una longitud de onda de 12 centímetros.

Una onda electromagnética está formada por paquetes muy pequeños de energía llamados fotones. La energía de cada paquete o fotón es directamente proporcional a la frecuencia de la onda: Cuanta más alta es la frecuencia, mayor es la cantidad de energía contenida en cada fotón.
El efecto de las ondas electromagnéticas en los sistemas biológicos está determinado en parte por la intensidad del campo y en parte por la cantidad de energía contenida en cada fotón.
Las ondas electromagnéticas de baja frecuencia se denominan «campos electromagnéticos», y las de muy alta frecuencia, «radiaciones electromagnéticas». Según sea su frecuencia y energía, las ondas electromagnéticas pueden clasificarse en «radiaciones ionizantes» o «radiaciones no ionizantes».
Las radiaciones ionizantes son ondas electromagnéticas de frecuencia extremadamente elevada (rayos X y gamma), que contienen energía suficiente para producir la ionización (conversión de átomos o partes de moléculas en iones con carga eléctrica positiva o negativa) mediante la ruptura de los enlaces atómicos que mantienen unidas las moléculas en la célula.
Las radiaciones no ionizantes constituyen, en general, la parte del espectro electromagnético cuya energía es demasiado débil para romper enlaces atómicos. Entre ellas cabe citar la radiación ultravioleta, la luz visible, la radiación infrarroja, los campos de radiofrecuencias y microondas, los campos de frecuencias extremadamente bajas y los campos eléctricos y magnéticos estáticos.
Las radiaciones no ionizantes, aún cuando sean de alta intensidad, no pueden causar ionización en un sistema biológico. Sin embargo, se ha comprobado que esas radiaciones producen otros efectos biológicos, como por ejemplo calentamiento, alteración de las reacciones químicas o inducción de corrientes eléctricas en los tejidos y las células.
Las ondas electromagnéticas pueden producir efectos biológicos que a veces, pero no siempre, resultan perjudiciales para la salud. Es importante comprender la diferencia entre ambos:
Un efecto biológico se produce cuando la exposición a las ondas electromagnéticas provoca algún cambio fisiológico perceptible o detectable en un sistema biológico.
Un efecto perjudicial para la salud tiene lugar cuando el efecto biológico sobrepasa la capacidad normal de compensación del organismo y origina algún proceso patológico.
Algunos efectos biológicos pueden ser inocuos, como por ejemplo la reacción orgánica de incremento del riego sanguíneo cutáneo en respuesta a un ligero calentamiento producido por el sol. Algunos efectos pueden ser provechosos, como por ejemplo la sensación cálida de la luz solar directa en un día frío, o incluso beneficiosos para la salud, como es el caso de la función solar en la producción de vitamina D por el organismo. Sin embargo, otros efectos biológicos, como son las quemaduras solares o el cáncer de piel, resultan perjudiciales para la salud.
Es sabido que los campos de radiofrecuencias producen calentamiento e inducen corrientes eléctricas. Asimismo, se han notificado otros efectos biológicos menos probados.

Los campos de radiofrecuencias de frecuencia superior a 1 Mhz causan sobre todo calentamiento, al desplazar iones y moléculas de agua a través del medio al que éstos pertenecen. Incluso a niveles muy bajos, la energía de las radiofrecuencias produce pequeñas cantidades de calor, que son absorbidas por los procesos termorreguladores normales del organismo sin que el individuo lo perciba.

Los campos de radiofrecuencias de frecuencia inferior a 1 Mhz aproximadamente inducen principalmente cargas y corrientes eléctricas que pueden estimular células de tejidos tales como los nervios y los músculos. Las corrientes eléctricas están ya presentes en el organismo como parte normal de las reacciones químicas propias de la vida. Si los campos de radiofrecuencias inducen corrientes que excedan significativamente ese nivel de base en el organismo, es posible que se produzcan efectos perjudiciales para la salud.

Campos eléctricos y magnéticos de frecuencias extremadamente bajas: La acción primordial de estos campos en los sistemas biológicos es la inducción de cargas y corrientes eléctricas. Es poco probable que esa acción baste para explicar efectos sanitarios tales como el cáncer infantil, que se ha notificado como causado por la exposición a niveles «ambientales» de campos de frecuencias extremadamente bajas.

Campos eléctricos y magnéticos estáticos. Aunque la acción principal ejercida por esos campos en los sistemas biológicos es la inducción de cargas y corrientes eléctricas, se ha comprobado la existencia de otros efectos que, en principio, podrían resultar perjudiciales para la salud, pero sólo en campos de intensidades muy elevadas.
Los campos eléctricos estáticos no penetran en el organismo tanto como los campos magnéticos, pero pueden percibirse por el movimiento del vello cutáneo. Aparte de las descargas eléctricas de campos electrostáticos potentes, no parecen tener efectos apreciables para la salud.
Los campos magnéticos estáticos tienen prácticamente la misma intensidad dentro del cuerpo que fuera de él. Cuando esos campos son muy intensos, pueden alterar el riego sanguíneo o modificar los impulsos nerviosos normales. Pero inducciones magnéticas tan elevadas no se producen en la vida diaria. Ahora bien, no se dispone de suficiente información sobre los efectos de la exposición duradera a campos magnéticos estáticos a los niveles existentes en el entorno laboral.
Con objeto de asegurar que la exposición humana a los campos electromagnéticos no tenga efectos perjudiciales para la salud, que los aparatos generadores de esos campos sean inocuos y que su utilización no cause interferencias eléctricas con otros aparatos, se han adoptado diversas directrices y normas internacionales. Esas normas se elaboran después de que grupos de científicos, que buscan pruebas de la repetición sistemática de efectos perjudiciales para la salud, hayan analizado todas las publicaciones científicas. Posteriormente, esos grupos recomiendan directrices que permitirán a los órganos nacionales e internacionales correspondientes preparar normas prácticas. La Comisión Internacional de Protección contra las Radiaciones No Ionizantes (ICNIRP), organización no gubernamental reconocida oficialmente por la OMS en el sector de la protección contra las radiaciones no ionizantes, ha establecido directrices internacionales sobre los límites de la exposición humana para todos los campos electromagnéticos, con inclusión de la radiación ultravioleta, la luz visible y la radiación infrarroja.
La interacción de las ondas electromagnéticas y los sistemas biológicos, tales como células, plantas, animales o seres humanos, difiere en función de la frecuencia de esas ondas. La medida en que tales ondas afectan a los sistemas biológicos depende en parte de su intensidad y en parte de la cantidad de energía (de la frecuencia) Los efectos biológicos pueden, en ocasiones, pero no siempre, resultar perjudiciales para la salud

Ganglios basales Anatomía y función

30 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

GANGLIOS BASALES: ANATOMÍA Y FUNCIÓN

Los ganglios basales son un conjunto de núcleos (grupos de neuronas) subcorticales en el cerebro que se localizan en las profundidades de la corteza cerebral.

Los ganglios basales se encargan de procesar información del movimiento y ajustar la actividad de los circuitos cerebrales que determinan la mejor respuesta posible en una situación dada (por ejemplo, usar las manos para atrapar una pelota o usar los pies para correr). Por lo tanto, juegan un papel importante en la planificación de las acciones que se requieren para lograr un objetivo particular, ejecución y el aprendizaje de nuevas acciones en situaciones novedosas.
Contenido
Función de los ganglios basales
Los ganglios basales junto con el cerebelo ejercen su influencia a través de sus conexiones a los centros motores. Ambos sistemas modulan y controlan la actividad motora que inicia la corteza cerebral consiguiendo una planificación, inicio, coordinación, guía y terminación apropiados de los movimientos voluntarios.
Procesan la información indirectamente, por lo que reciben información de la corteza y la devuelven a la corteza a través del tálamo. De esa forma, los ganglios basales modifican el tiempo y la cantidad de actividad que deja la corteza y viaja por la ruta piramidal, amplificando la actividad que conduce a un resultado positivo y suprimiendo la actividad que conduce a un resultado perjudicial en una situación particular.
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Y FUNCIÓN

Su lesión produce dificultades en el inicio, ejecución y coordinación de las secuencias complejas de movimientos.
Anatomía y organización de los ganglios basales
Anatómicamente, los ganglios basales consisten en vías complementarias paralelas que procesan información motora, límbica, sensorial y asociativa.
Los ganglios basales del circuito motor incluyen el núcleo caudado y el putamen (conocidos colectivamente como el cuerpo estriado dorsal), el núcleo subtalámico, el globo pálido externo e interno y la sustancia negra.
Los ganglios basales del circuito límbico, que procesa información sobre la motivación y la emoción, incluyen el núcleo accumbens (cuerpo estriado ventral), el pálido ventral y el tegmento ventral. La información sensorial y la información asociativa también se procesan a través de vías paralelas que involucran a estos núcleos, proporcionando información para ser integrada en un plan de acción por los ganglios basales.

Organización de aferencias y eferencias
En el estriado (caudado y putamen) llegan proyecciones principalmente desde la corteza cerebral. Estas proyecciones son excitatorias (el neurotransmisor utilizado es el glutamato) y llegan sobre las neuronas espinosas intermedias del estriado (neuronas gabaérgicas).

Organización funcional de las aferencias de los ganglios basales.
Estas neuronas del estriado también reciben influencias dopaminérgicas desde la sustancia negra.
El 90% de las neuronas del estriado son gabaérgicas. Las neuronas gabaérgicas del estriado son la diana de las proyecciones corticales y las que constituyen el output del estriado.
Las neuronas espinosas intermedias del estriado proyectan al globo pálido y la sustancia negra.
Los globo pálido está dividido en dos porciones, la porción externa (GPE) y la interna (GPI). Las proyecciones a una u otra porción constituyen la vía directa o indirecta de los ganglios basales.
Vía directa: el estriado proyecta al GPI, que envía proyecciones directamente al tálamo (complejo VA / VL).
Vía indirecta: el estriado proyecta el GPE, que envía proyecciones al núcleo subtalámico. El núcleo subtalámico envía proyecciones a GPI, que lo hace el tálamo VA / VL.

Organización funcional de las eferencias desde los ganglios basales.
Como ya hemos comentado, el complejo talámico ventral anterior y ventral lateral (VA / VL) envía proyecciones hacia el área premotora y otras regiones de asociación del lóbulo frontal por delante de la corteza motora primaria. Así los ganglios basales influyen en la corteza motora primaria indirectamente, modulando la actividad en las áreas de asociación motoras.
Vía directa
Las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas (tienen poca o ninguna actividad espontánea). En cambio, las neuronas del GPI, que también son inhibitorias, se encuentran tónicamente activas y, por tanto, inhiben de manera continua las neuronas del tálamo.
¿Qué pasa cuando el estriado recibe aferencias desde el córtex?
La actividad cortical dispara las neuronas del estriado que, al ser gabaérgicas, inhiben la actividad del GPI. Al inhibir las neuronas del GPI, desaparece la inhibición tónica sobre el tálamo, permitiendo que las neuronas talámicas sean excitadas por otras aferencias (especialmente desde regiones corticales). Las neuronas del tálamo estimulan la generación de señales de nuevo hacia la corteza.
Cuando se activa la vía directa, el globo pálido deja de inhibir el tálamo, y permite que el tálamo y el córtex se activen.
Vía indirecta
Como ya hemos dicho, las neuronas del estriado son neuronas inhibitorias (GABA) transitoriamente activas. Por su parte, las neuronas del GPE son neuronas inhibitorias tònicament activas que proyectan al núcleo subtalámico y el inhiben. Las neuronas del núcleo subtalámico son excitatorias (utilizan glutamato) y proyectan el GPI, proporcionando excitación adicional a las neuronas tónicamente inhibitorias del GPI. Por tanto, el núcleo subtalámico puede aumentar la inhibición tónica que desde el GPI llega al tálamo.
El efecto de la actividad de la vía indirecta es el aumento de la influencia inhibitoria sobre el tálamo y, por tanto, sobre el córtex.
En general, pues, podemos decir que la activación de la vía directa desinhibe el tálamo (aumenta actividad talamocortical). Se relaciona con facilitación del movimiento.

Neuronas y circuitos de los ganglios basales.
Disfunción de los Ganglios Basales
La disfunción de los ganglios basales produce trastornos del movimiento y cambios en el comportamiento. En algunos casos, la degeneración específica de una población de neuronas es la causa subyacente de las enfermedades neurológicas. Por ejemplo, una pérdida de más del 60% de las neuronas de dopamina conduce a la enfermedad de Parkinson, mientras que la pérdida de un porcentaje menor de neuronas de proyección en el cuerpo estriado subyace a la patología de la enfermedad de Huntington. Aunque tanto las enfermedades de Parkinson como de Huntington se asocian con trastornos del movimiento, la primera generalmente se caracteriza por hipocinesia (movimiento anormalmente reducido) y la segunda por hipercinesia (movimiento anormalmente aumentado). En ambas enfermedades, los movimientos automáticos se ven más severamente afectados que los movimientos dirigidos a un objetivo (respondiendo a las señales).
La disfunción de los ganglios basales también puede acompañarse de un trastorno no motor. Por ejemplo, la función cognitiva (memoria y razonamiento) y la motivación se ven afectadas tanto en la enfermedad de Parkinson como en la de Huntington. Las alteraciones en la función de la dopamina también están implicadas en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la esquizofrenia, el síndrome de Tourette, el trastorno obsesivo compulsivo y después de una exposición prolongada a drogas y alcohol. En la afectación no motora, la causa de la disfunción es compleja y no depende únicamente de la pérdida de una población neuronal.
Referencias
Bradford, H.F. (1988). Fundamentos de neuroquímica. Barcelona: Labor.
Carlson, N.R. (1999). Fisiología de la conducta. Barcelona: Ariel Psicología.
Carpenter, M.B. (1994). Neuroanatomía. Fundamentos. Buenos Aires: Editorial Panamericana.
Delgado, J.M.; Ferrús, A.; Mora, F.; Rubia, F.J. (eds) (1998). Manual de Neurociencia. Madrid: Síntesis.
Guyton, A.C. (1994) Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. Madrid: Editorial Médica Panamericana.
Kandel, E.R.; Shwartz, J.H. i Jessell, T.M. (eds) (1997) Neurociencia y Conducta. Madrid: Prentice Hall.
Martin, J.H. (1998) Neuroanatomía. Madrid: Prentice Hall.
Netter, F.M. (1987) Sistema Nervioso, Anatomía y Fisiología. A Colección Ciba de Ilustraciones Médicas (volum 1) Barcelona: Salvat.
Nolte, J. (1994) El cerebro humano: introducción a la anatomía funcional. Madrid: Mosby-Doyma.
Sergio Muñoz Collado

Bacterias intestinales depresión y ansiedad

30 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

BACTERIAS INTESTINALES EN LA DEPRESIÓN Y LA ANSIEDAD

Un estudio publicado en la revista Gastroenterology revela que un probiótico determinado puede contribuir a tratar los sí¬ntomas de depresión en los individuos que padecen un trastorno gastrointestinal muy común: el síndrome del intestino irritable (o SII).
El SII, uno de los trastornos intestinales más habituales a escala mundial, afecta a alrededor del 10 % de la población, y las personas que padecen SII muestran a menudo sí¬ntomas psiquiátricos como depresión o ansiedad. Hoy por hoy, las causas concretas del SII y de los síntomas psiquiátricos vinculados siguen siendo confusas. Sin embargo, numerosos científicos creen que el conjunto de las bacterias residentes en el intestino, denominado «microbiota», desempeña un papel primordial en la aparición de estas enfermedades.
Este nuevo estudio, llevado a cabo por investigadores de la Universidad McMaster (Canadá¡), ha sacado a la luz un vínculo entre un probiótico y la mejora del humor de enfermos de SII. Viene así¬ a reforzar las teorí¬as que sugieren que las bacterias intestinales pueden comunicarse con el cerebro y pueden influir en el humor y el comportamiento.
Para estas investigaciones, los científicos se basaron en 44 sujetos con SII, que padecí¬an asimismo depresión y ansiedad de ligeras a moderadas. Durante seis semanas, procedieron a administrar dosis del probiótico a la mitad de los sujetos, y un placebo al resto (tratamiento inactivo). A continuación, cada sujeto debía contestar a unos formularios a fin de medir su nivel de ansiedad y de depresión, así¬ como sus síntomas gastro-intestinales. Al cabo de seis semanas, en el 64 % de los pacientes a los que se les habí¬a suministrado el probiótico B. longum se observaba una mejora de su grado de depresión. En el caso de aquellos que habían recibido un placebo, este porcentaje bajaba hasta un 32 %. Además, el nivel de depresión seguí¬a siendo más bajo en el grupo que había consumido B. longum incluso cuatro semanas después de haber dejado de tomar el probiótico. Sin embargo, ni los sí¬ntomas intestinales ni los de ansiedad cambiaban con el tratamiento probiótico.
Por otra parte, los investigadores utilizaron la imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) para evaluar los modelos de activación del cerebro. Y descubrieron que la mejora de los síntomas de depresión en los pacientes que tomaban B. longum estaba vinculada a cambios en la actividad cerebral, concretamente en zonas asociadas a la regulación del humor. El experimento consistía en mostrar a los pacientes imágenes de miedo o alegres y observar sus reacciones: los que habían consumido probióticos reaccionaban menos a los estímulos (estresantes) del miedo.
Los individuos que habían tomado B. longum también informaron de mejoras globales en su bienestar general y su calidad de vida. Teniendo en cuenta el reducido número de sujetos estudiados, resulta complicado establecer si los resultados obtenidos serán también válidos para un grupo más numeroso. Los autores han recalcado la necesidad de llevar a cabo un estudio más amplio para confirmar estos hallazgos antes de aventurarse a utilizar este probiótico regularmente como tratamiento «médico» de la depresión asociada al SII. Si bien es cierto que los resultados de estas investigaciones sugieren que el probiótico B. longum podrí¬a tener un efecto antidepresivo.

La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento/Foto: La Razón/bacteria intestinal

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Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han patentado una bacteria intestinal (Christensenella minuta) con aplicaciones terapéuticas para tratar los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad.
Esta tecnología ha sido desarrollada por el equipo de la investigadora Yolanda Sanz, del Instituto de Agroquímica y Tecnología de los Alimentos (IATA-CSIC), ubicado en Paterna (Valencia), y ya ha sido licenciada a LNC Therapeutics, una empresa biotecnológica francesa especializada en la investigación y desarrollo de medicamentos en el área del microbioma intestinal, según un comunicado del CSIC.
“La investigación sobre el sistema de comunicación bidireccional a través del conocido como eje intestino-cerebro es un campo de investigación en crecimiento. Se ha demostrado que el intestino afecta al cerebro, y viceversa, a través de rutas inmunológicas, endocrinas y neurales”,.
Numerosos estudios están sugiriendo que la microbiota intestinal “participa en la regulación de este eje y podría ejercer una función importante en trastornos que afectan al cerebro como las enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas, incluyendo las alteraciones del estado de ánimo”.
Por ello, “esta evidencia ofrece nuevos y prometedores enfoques terapéuticos para fomentar la salud mental”, añade Yolanda Sanz, quien precisa que las bacterias de la familia Christensenellaceae son “componentes relevantes de la microbiota intestinal de individuos sanos, y prometen ser una importante fuente de tratamientos innovadores”.
Su uso se está explorando para el tratamiento de enfermedades crónicas, como la obesidad y sus comorbilidades metabólicas “y como novedad, en este caso, para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo”, indica.
Este acuerdo permitirá a LNC Therapeutics continuar el avance en la investigación, fabricación y comercialización en todo el mundo de la terapia desarrollada para el tratamiento de trastornos como la depresión y la ansiedad.
“La alianza con LNC Therapeutics nos permitirá avanzar más rápidamente en el descubrimiento de los mecanismos por los que la bacteria de Christensenella patentada ejerce un efecto antidepresivo y ansiolítico por rutas endocrinas y neurales”, afirma Sanz.
Esta patente es fruto de los resultados del proyecto europeo MyNewGut, coordinado por la doctora Sanz, y en el que han colaborado investigadores del equipo, como Ana Agustí, que han sido claves en el desarrollo de la patente.
El proyecto MyNewGut ha permitido generar un biobanco de bacterias intestinales humanas, que constituye un valioso material biológico que están explorando para su potencial aplicación para combatir otras patologías, como la obesidad y sus complicaciones metabólicas, como el síndrome metabólico y la diabetes. Estos hallazgos podrían tener una relevancia importante en el futuro de la nutrición y la práctica clínica, según indica el CSIC.

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Bibliografía

M. A. | VALENCIA
Universidad McMaster (Canadá¡),
Yolanda Sanz,
Universidad McMaster (Canadá¡)

Coronavirus y Kawasaki

28 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

CORONAVIRUS Y KAWASAKI

Cuando estamos terminando por lo menos controlando la epidemia de coronavirus Covid 19, nos asusta la incidencia de esta enfermedad en niños, pero que también puede ser
La enfermedad de Kawasaki ,
Que es una enfermedad multisistémica, idiopática, caracterizada por vasculitis que afecta a vasos de pequeño y mediano calibre, especialmente a arterias coronarias provocando clásicamente aneurismas en éstas, además, suele asociarse a algún síndrome mucocutáneo. este síndrome es llamado así ser por el médico japonés Tomisaku Kawasaki que en la década de 1960 describió esta enfermedad recientemente reconocida en niños.

La incidencia en los Estados Unidos va en aumento. La enfermedad de Kawasaki se presenta con mayor frecuencia en niños, con el 80 % de los pacientes afectados menores de 5 años. Afecta más a los niños que a las niñas. Esta enfermedad era extremadamente infrecuente en los caucásicos hasta las últimas décadas; aproximadamente entre 2000 y 4000 casos son diagnosticados en los Estados Unidos por año (aproximadamente 1 por 100 000 personas).12
Anatomía patológica]
Es semejante a la poliarteritis nodosa (PAN) aunque, en este caso, la necrosis fibrinoide suele ser menos prominente.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad aguda presenta fiebre, eritema, erosión conjuntival, oral, edemas en miembros, eritema en plantas y manos, erupciones cutáneas e hiperplasia de los ganglios linfáticos cervicales y ocasionalmente inflamación cardíaca y de las articulaciones mayores.3
Diagnóstico
Requiere de la presencia de fiebre alta de 5 días o más de duración, junto, al menos, cuatro de los siguientes cinco criterios clínicos:
Inyección conjuntival bulbar bilateral, no exudativa.
Alteraciones de labio o mucosa orofaríngea: enrojecimiento intenso y fisuras labiales, exantema orofaríngeo de intensidad variable, lengua de aspecto de fresa.
Exantema polimorfo (morbiliforme, o semejante al de rubéola o escarlatina), que compromete principalmente tronco y extremidades.
Edema duro de manos y pies, acompañado o no de enrojecimiento de palmas y plantas. Descamación periungueal en la segunda o tercera semana.
Linfadenopatía cervical, generalmente única, de más de 1,5 cm de diámetro.
Los pacientes con fiebre de al menos 5 días y menos de cuatro síntomas principales, pueden diagnosticarse de E. Kawasaki cuando se detecten anomalías en las arterias coronarias por ecografía o angiografía.
Evolución[
A menudo es autolimitada. En algunos casos evoluciona produciendo graves complicaciones en las arterias coronarias, con un índice del 10 al 20% de muerte súbita.
Tratamiento[
Actividad física: reposo hasta la segunda o tercera semana de enfermedad o cuando la fiebre remita por más de tres días.
Gamaglobulina intravenosa en dosis única de 2 g/kg a pasar en 10 a 12 horas. El tratamiento con gammaglobulina disminuye la incidencia de aneurismas coronarias desde 15 a 20 % hasta 4 a 8 %.
Ácido acetilsalicílico en dosis inicial de 80 a 100 mg/kg/día vía oral cada 8 horas hasta el día 14 de la enfermedad, y hasta que el niño permanezca afebril por más de 48 horas. Luego continuar con 5 mg/kg/día vía oral por 6 a 8 semanas o hasta que se normalicen las plaquetas o la VSG, o indefinidamente si existe compromiso coronario.
Referencias[editar]
↑ «Kawasaki Disease – Signs and Symptoms».
↑ «Who Kawasaki Disease Affects». Children’s Hospital Boston. Archivado desde el original el 23 de noviembre de 2008. Consultado el 25 de junio de 2010.
↑ Manual Merck, capítulo 263: Distúrbios Provavelmente Causados por Infecção. [1]

Agregamos por su rareza un caso de la enfermedad de Kawasaki con afección coronaria en el adulto
Kawasaki Disease With Coronary Artery Lesions in Adults
Jordi Pérez-Rodona, Jaime Aboalb, Manel Moralesb, Rafael Masiàb
a Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España. Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España.
b Servicio de Cardiología. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta. Girona. España.

La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica de etiología desconocida que puede producir aneurismas de las arterias coronarias hasta en un 25% de los casos no tratados. Es una enfermedad que se presenta mayoritariamente en niños de corta edad, y es excepcional en la edad adulta1.
Presentamos el caso de un varón adulto de 28 años de edad, fumador de 4 cigarrillos al día como único factor de riesgo cardiovascular. Como antecedente patológico destacaba un ingreso hospitalario hacía 6 meses por fiebre de un mes de evolución, acompañada de eritema generalizado y artromialgias. Tras varias exploraciones complementarias y analíticas sanguíneas ¬mostraron trombocitosis, hipoalbuminemia, alteración del perfil hepático, elevación de velocidad de sedimentación globular (VSG) y PCR¬ el paciente fue dado de alta con el diagnóstico de fiebre de origen desconocido. A los 6 meses reingresó por angina de esfuerzo. Se practicó una coronariografía, que mostró una enfermedad difusa y severa de todo el árbol coronario (figs. 1 y 2). El cuadro clínico y los hallazgos en las exploraciones complementarias llevaron al diagnóstico de EK no diagnosticada en la fase aguda (hacía 6 meses). Se inició tratamiento con aspirina, acenocumarol y un antianginoso. El paciente fue dado de alta y a los 2 meses del seguimiento presentó angina de esfuerzo estable en clase funcional I.

Fig. 1. Coronariografía; proyección oblicua anterior derecha que muestra un aneurisma gigante del tronco común y la descendente anterior proximal de 9 mm de diámetro, que afecta al origen de la primera septal y la primera diagonal (v. flechas), oclusión de la circunfleja proximal y enfermedad difusa grave del vaso distal.

Fig. 2. Coronariografía; proyección oblicua anterior izquierda que muestra una coronaria derecha dominante, con aneurisma de los segmentos proximal y medio de aproximadamente 7 mm de diámetro (v. flechas) y enfermedad difusa grave del vaso distal.
El diagnóstico clásico de la EK se basa en la presencia de fiebre de 5 o más días de duración y 4 o más de los siguientes signos clínicos: alteraciones cutáneas en las extremidades, exantema polimórfico, conjuntivitis bilateral no exudativa, afección de labios y cavidad oral, y adenopatías cervicales. En pacientes con fiebre de 5 o más días de duración que cumplan menos de 4 de los anteriores signos clínicos puede hacerse el diagnóstico si se detecta enfermedad coronaria, normalmente mediante ecocardiografía 2D o angiografía1. Recientemente se ha descrito la tomografía computarizada multicorte como una técnica útil para la detección de aneurismas coronarios en la EK, especialmente en los pacientes con problema de ventana ecocardiográfica (como suele ocurrir en los adultos), y sin una clara indicación para estudios invasivos, aunque ello no corresponda, propiamente, al caso que describimos2. Se define la dilatación o ectasia coronaria como un diámetro interno del vaso ≥ 2 DE por encima de la media ajustado por la edad y la superficie corporal pero < 4 mm. Se define el aneurisma3 como un diámetro ≥ 4 mm pero < 8 mm, y aneurisma gigante como un diámetro ≥ 8 mm. El inicio de la EK en la edad adulta es extremadamente raro y, a nuestro juicio, sólo hay 63 casos publicados hasta el presente año. Se han descrito varios casos de infarto de miocardio en adultos jóvenes atribuidos a EK no diagnosticada en la infancia, uno de ellos publicado en Revista Española de Cardiología4. El caso que presentamos es el primer caso clínico de EK de inicio en la edad adulta con afección coronaria existente en la literatura médica española. En niños, el diagnóstico y el tratamiento precoz con inmunoglobulinas se asocia con una menor incidencia de aneurismas coronarios y, por tanto, con una menor morbimortalidad1,5. Aunque la EK es una entidad rara en adultos, se debe tener presente en el diagnóstico diferencial del síndrome febril con exantema cutáneo, ya que probablemente un diagnóstico y un tratamiento precoces también disminuyan la incidencia de afección coronaria y la morbimortalidad en adultos. BIBLIOGRAFÍA [1] Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, Gewitz MH, Tani LY, Burns JC, et al.. Diagnosis, treatment, and long term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, council on cardiovascular disease in the young, American Heart Association.. Circulation, 110 (2004), pp. 2747-71 http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000145143.19711.78 | Medline [2] Gómez de Diego JJ, García Fernández MA, Sales Sales JR.. Enfermedad de Kawasaki estudiada mediante TC multidetectora.. Rev Esp Cardiol, 58 (2005), pp. 1224-5 Medline [3] Benseler SM, McCrindle BW, Silverman ED, Tyrrell PN, Wong J, Yeung RS.. Infections and Kawasaki diasease: implications for coronary artery outcome.. Pediatrics, 116 (2005), pp. 760-6 [4] Lekuona I, Laraudogoitia E, Palomar S, Salcedo A, Zumalde J, Morillas M.. Atherosclerotic coronary ectasia or a lymphomucocutaneous syndrome in an adult.. Rev Esp Cardiol, 52 (1999), pp. 63-6 Medline

DONDE SE LOCALIZA LA CONCIENCIA

27 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

DONDE SE LOCALIZA LA CONCIENCIA
La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno.
La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma.
CONSCIENTE
Emana del vocablo latino “conscientis”, que se encuentra conformado por tres componentes: el prefijo “con-“, que es equivalente a “reunión”; el verbo “scire”, que es sinónimo de “saber”, y finalmente el sufijo “-nte”, que puede traducirse como indicador de “agente”.
Consciente es quien siente, piensa y actúa con conocimiento de lo que hace.
Lo consciente está asociado a la conciencia, que es el acto psíquico a través del cual un sujeto se percibe a sí mismo en el mundo. La conciencia no tiene un correlato físico exacto, sino que está vinculada a la actividad mental que sólo es accesible para el propio individuo y al conocimiento reflexivo de las cosas.
Esto quiere decir que lo consciente es inaccesible desde el exterior de la persona. La psicología cree que la conciencia es un estado cognitivo no-abstracto que permite al ser humano interpretar e interactuar con los estímulos externos que forman la realidad. El psicólogo no puede acceder a la conciencia del paciente, pero si puede interpretarla a partir de lo que el paciente relata o evidencia.
Es importante establecer que dentro de la psicología, el médico austríaco Sigmund Freud determinó tres sistemas que dan forma al aparato psíquico. En concreto, habló de consciente, inconsciente y preconsciente, que van estrechamente unidos entre sí.

La conciencia no tiene un correlato físico exacto, sino que está vinculada a la actividad mental que sólo es accesible para el propio individuo y al conocimiento reflexivo de las cosas. Esto quiere decir que lo consciente es inaccesible desde el exterior de la persona.

Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes? En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticularDe los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. El SARA aferente y eferente

En el seno de esta formación reticular se identifica un sistema cuyos núcleos de origen se encuentran en el diencéfalo y en la calota mesocefálica y en la parte rostral de la calota protuberancial que posee una influencia activadora sobre toda la corteza cerebral mediante conexiones multisinápticas que ascienden hasta terminar en toda la corteza, estos núcleos de origen de la formación reticular reciben numerosas aferencias directas y colaterales de las vías específicas de la sensibilidad, que conducen la información procedente del medio interno del individuo y del medio externo o ambiental. Esta estructura de la formación reticular intercalada en paralelo respecto al sistema de aferencias corticales específicas de la sensibilidad general y especial en su tránsito hacia el cortex tiene una influencia activadora sobre este último cortex y fue denominado por estos autores: sistema reticular activador ascendente (SARA),
El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero conciencia no se altera.
El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia.
Durante la anestesia la corteza cerebral se desactiva antes que el tálamo, que permanece activo hasta diez minutos después de que el paciente esté inconsciente. Se deduce pues que la única imprescindible para mantener la conciencia es la corteza cerebral pues cuando esta se desactiva la consciencia desaparece. Pero también sin la actuación del tálamo, no existe conciencia pero sí un estado vegetativo, donde el paciente tiene signos vitales escasos que mejoraban cuando se le estimulaba el tálamo quirúrgicamente. De igual forma la lesión bilateral de la mitad de superiores de ambos hemisferios se sigue de un coma total e irreversible. Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia.
Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario.
Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestra voluntad y hasta aquí esto es entendible. Pero no es fácil de entender con el desarrollo de la natu top la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente
Ha sido siempre una curiosidad pensar que cada hemisferio tiene su conciencia.
En el estudio de la epilepsia una técnica habitual es inyectar barbitúricos en la arteria carótida con la idea de anestesiar un hemisferio. Los resultados no fueron concluyentes con respecto a la conciencia, pero sí fueron útiles para saber donde se localiza lenguaje. La sección quirúrgica del cuerpo calloso en pacientes epilépticos con la idea de disminuir los estímulos bilaterales al foco epiléptico tampoco ha mostrado efectos significativos para localizar la conciencia. En algunos pacientes con sección del cuerpo calloso se comprobó, que el paciente adivinaba el sentido de lo que se le mostraba por el ojo derecho, pero no interpretaba si se mostraba un imagen por el ojo izquierdo. De aquí se redujo que el hemisferio izquierdo participa más que el derecho en el estado de conciencia. Esto tiene escaso valor ya que el tronco del encéfalo frecuentemente tiene información de ambos hemisferios.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

26 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Toda una vida intentando aprender el sistema nervioso autónomo y los resultados son similares a los que obtengo aprendiendo inglés o tocando la guitarra . Más bien malos
Pero es cuestión de no aburrirse o cansarse, hay que seguir, el camino se hace al andar
Vamos que no hay caminos.
Pero hay que intentarlo una vez más. El conocimiento de prácticas orientales o de oriental tiene un enorme porcentaje de ambigüedad o por lo menos de traducción a la medicina occidental Permítanme unos ejemplos.
Que utilidad tiene la respiración diafragmática.
Cómo actúa la energía del chacal
Que energía proporciona el masaje
Y la medicación para que sirve y como se hace
Si el masaje para eliminar alguna molestia articular o muscular o nerviosa, lo que produce es una inhibición de alguno de los componentes físicos y químicos del sistema vegetativo hasta aquí lo puedo entender, la respiración diafragmática estimula el sistema nervioso autónomo que liberan neurotransmisores de efectos conocidos
El sistema nervioso autónomo (SNA), sistema nervioso neurovegetativo o sistema nervioso visceral es la parte del sistema nervioso periférico que controla las funciones involuntarias de las vísceras, tales como la frecuencia cardíaca, la digestión, la frecuencia respiratoria, la salivación, la sudoración, la dilatación de las pupilas y la micción. Se subdivide clásicamente en dos subsistemas: el sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático. El sistema nervioso autónomo cumple un rol fundamental en el mantenimiento de la homeostasia fisiológica.123
El sistema nervioso autónomo es, sobre todo, un sistema eferente, es decir, transmite impulsos nerviosos desde el sistema nervioso central hasta la periferia estimulando los aparatos y sistemas orgánicos periféricos. La mayoría de las acciones que controla son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan junto con acciones conscientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de (minoqutia). El sistema nervioso autónomo o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, es involuntario y responde principalmente por impulsos nerviosos en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.4
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas aferentes, que transmiten información desde la periferia al sistema nervioso central, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de reflejos vasomotores y respiratorios, por ejemplo los barorreceptores y quimiorreceptores del seno carotídeo y arco aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras aferentes son transportadas al sistema nervioso central por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
También el sistema nervioso autónomo funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad.5 Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el sistema nervioso central, principalmente el hipotálamo.
El sistema nervioso autónomo o vegetativo se divide funcionalmente en: 3 partes
Sistema simpático
De disposición toracolumbar y con sus ganglios alejados del órgano efector. Usa noradrenalina y acetilcolina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situación de estrés.6
Sistema parasimpático
De disposición cráneo-sacra, lo forman los ganglios aislados, ya que estos están cercanos al órgano efector. Usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés. Es antagónico al simpático.
Sistema nervioso entérico
Se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.7 El SNE consiste en cien millones de neuronas,8 (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal9) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
El sistema nervioso autónomo lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos:
Raíces
Raíces cervicales
Raíces torácicas
Raíces lumbares
Raíces sacras
Plexos
Plexo carotídeo
Plexo faríngeolexo pulmonar
Plexo cardiaco
Plexo esplénico
Plexo epigastrico
Plexo lumbosacro
Nervio
Pares craneales
Plexo solar
El plexo solar o celiaco es una densa red nerviosa que rodea a la arteria aorta ventral en el punto de donde salen la arteria mesentérica superior y el tronco celíaco, a nivel de la séptima vértebra dorsal, detrás del estómago.1 Procede especialmente del gran simpático y del nervio vago derecho. En él se combinan las fibras nerviosas del sistema nervioso simpático y del parasimpático.2 El plexo solar contribuye a la inervación de las vísceras intraabdominales.

Descripción de los componentes
Ganglios]
El plexo solar está constituido por un conjunto de ganglios nerviosos, altamente interconectados uno con el otro de manera anterior a posterior:
Los ganglios celíacos, situados a la altura de las glándulas suprarrenales, de unos 20 mm de largo, tienen forma de medialuna con dos cuernos. El cuerno más cercano a la línea media recibe la bifurcación terminal del nervio vago derecho, mientras que el cuerno lateral y alejado de la línea media recibe al nervio esplácnico mayor.3
Los ganglios mesentéricos superiores son ovoides, más pequeños y se sitúan sobre la cara anterior de la aorta abdominal.
Los ganglios aorticorrenales son también ovoides y están ubicados por delante del origen de la arteria renal de cada lado.
Plexos relacionados
El plexo celíaco incluye varios plexos menores:
Plexo hepático
Plexo esplénico
Plexo gástrico
Plexo pancreático
Plexo suprarrenal
Otros plexos que derivan del plexo celíaco:
Plexo renal
Plexo testicular / Plexo ovárico
Plexo mesentérico superior
Plexo mesentérico inferior
Del dolor abdominal causado por sensibilidad del plexo solar está localizado en un punto medio entre la punta inferior del esternón (llamada apófisis xifoides) y el ombligo.
El bloqueo de la inervación producida por el plexo solar es usado con cierta frecuencia para el alivio prolongado del dolor causado por varias enfermedades, entre ellas, el cáncer abdominal, en especial el cáncer de páncreas.4 5

A su vez el Plexo solar se compone de

Los ganglios celíacos (también llamados ganglios semilunares) son dos grandes masas de forma semilunar—borde inferior convexo y borde superior cóncavo—compuestas de tejido nervioso y ubicados en la parte superior del abdomen. Son los ganglios más grandes del sistema nervioso autónomo (SNA), formando parte de la subdivisión simpática del mismo e inervan la mayor parte del tracto digestivo. Se encuentran ubicados a ambos lados de la línea media de la crura diafragmática, cerca a las glándulas suprarrenales, uno a la derecha y el otro a la izquierda del tronco celíaco. El ganglio del lado derecho, que es el más pequeño de los dos, está situado justo por detrás de la vena cava inferior. Ambos ganglios celíacos están profusamente interconectados.1
Neurotransmisión
El ganglio celíaco es parte de la cadena simpática prevertebral que posee una gran variedad de receptores específicos y neurotransmisores como catecolaminas, neuropéptidos y óxido nítrico y constituye un centro de modulación en la vía de las fibras aferente y eferentes entre el sistema nervioso central y el ovario.
El principal neurotransmisor preganglionar del ganglio celíaco es la acetilcolina, sin embargo, el complejo mesentérico-ganglio celíaco también contiene receptores adrenérgicos α y β y es inervado por fibras de naturaleza adrenérgico que provienen de otros ganglios preaórticos.
Trayecto]
La parte superior de cada ganglio celíaco se continúa con el nervio esplácnico mayor, mientras que la parte inferior (que es la más cercana a la línea media), se fragmenta formando el ganglio aorticorenal, recibiendo al ramo terminal del nervio vago, el nervio esplácnico menor y emite la mayor parte del plexo renal.2 De su reborde convexo, que es el borde superior, cada ganglio celíaco emite numerosos filetes nerviosos que contribuyen a formar el plexo solar.3
Inervación
Estos ganglios contienen las neuronas cuyos axones postganglionares desmielinizadas inervan el estómago, hígado, vesícula biliar, bazo, riñón, intestino delgado y el colon transverso y ascendente. De manera directa inervan el la teca del ovario, células intersiticiales secundarias y ejercen una acción indirecta sobre las células luteínicas.
Enlaces a ovario
Modificaciones sobre la actividad adrenérgica del ganglio celíaco resulta en una alteración de la capacidad del ovario de ratas preñadas para producir la progesterona, sugiriendo que el eje ganglio celíaco-ovario proporciona un vínculo directo entre el sistema nervioso autónomo y la fisiología de embarazo.[cita requerida] También se ha demostrado que las modificaciones en la entrada del colinérgica en el ganglio celíaco también conllevan, a través del nervio ovárico superior, a modificaciones en el esteroidogenesis del ovario La mayoría de las fibras del nervio ovárico superior provienen de las neuronas simpáticas postganglionares del ganglio celíaco.

De todo esto se deduce que en los componentes del sistema vegetativo involuntario y enormemente entrelazado sólo responsable de una serie de hormonas y neurotransmisores que a su vez inciden sobre sutura nerviosa y provocan un resultado múltiple y compleja.
Las zonas nervio todas efectoras de los estímulos que por inversión la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores , están situadas de forma difusa y por ahora de forma desconocida , al menos de una forma real
Referencias
]
↑ Kenney, M. J.; Ganta, C. K. (julio de 2014). «Autonomic Nervous System and Immune System Interactions» [Sistema nervioso autónomo y sus interacciones con el sistema inmune]. Compr Physiol (en inglés) 4 (3): 1177-1200. PMID 24944034. doi:10.1002/cphy.c130051. Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ Tiwari, Prashant; Dwivedi, Shubhangi; Singh, Mukesh Pratap; Mishra, Rahul; Chandy, Anish (octubre de 2013). «Basic and modern concepts on cholinergic receptor: A review» [Conceptos básicos y modernos acerca de los receptores colinérgicos: una revisión]. Asian Pac J Trop Dis (en inglés) (India: China Humanity Technology Publishing House) 3 (5): 413-420. doi:10.1016/S2222-1808(13)60094-8. Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ Costa Gomes, Teresa Silva. «Sistema nervioso autónomo». Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ Costa Gomes, Teresa Silva. «Fisiología del sistema nervioso autónomo (SNA)». Consultado el 15 de febrero de 2018.
↑ / Dr. C. George Boeree : “El sistema nervioso “emocional””. Universidad de Shippensburg. Consultado: 21 marzo 2.011
↑ Clemente Garin, Javier E. (13 de agosto de 2003). «El sistema nervioso simpático». Revistas Ciencias. com. ISPN: EPYPZLKEYKHZOERHSU. Consultado el 22 de marzo de 2011.
↑ Enteric nervous system en el Diccionario Médico de Dorland
↑ Boron, Walter F.; Boulpaep, Emile L. (2005) Medical Physiology Elsevier Saunders p. 883 ISBN 978-1-4160-2328-9.
↑ «Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Medicine and Surgery, 40th edition (2008), 1576 pages, Churchill-Livingstone, Elsevier». Consultado el 7 de febrero de 2009.
TISCORNIA, Osvaldo Manuel; YACOMOTTI, José y LOSARDO, Ricardo Jorge. INVESTIGACIÓN Y REVISIÓN CONCEPTUAL DE LA INERVACIÓN GASTRO-DUODENO-PANCREÁTICA EN RATAS (en español). Rev. chil. anat. [online]. 2002, vol.20, n.1 [citado 2009-12-24], pp. 37-48. ISSN 0716-9868. doi: 10.4067/S0716-98682002000100006.
↑ Instituto Químico Biológico
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↑ Bicardo Plancarte Sánchez, José Loera. Bloqueo del Plexo Celiaco (BPC). Conferencia dictada en el XXII Congreso Colombiano de Anestesiología, Santa Marta. Agosto 1998
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La carga viral del COVID 19 es un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico

25 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

La carga viral del COVID 19 es un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico
Los pacientes graves con COVID-19 tienden a tener una alta carga viral y un largo período de eliminación del virus

Federico Pérez
23 de marzo 2020. 3:10 pm
La dinámica viral en casos leves y graves de COVID 19 ha sido el objeto de estudio de un grupo de investigadores del Hospital of Nanchang University que publican los resultados en The Lancet Infectious Diseases. El estudio concluye que la carga viral de SARS-CoV-2 podría ser un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad
Anteriormente estos autores ya habían realizado estudios del mismo tipo en pacientes con Síndrome Respiratorio Agudo (SARS) encontrando que la carga viral del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) alcanza su punto máximo dentro de la primera semana del inicio de la enfermedad.
Los resultados de febrero de 2020 indicaron que el espectro clínico de esta enfermedad puede ser muy heterogéneo.
En este nievo estudio, Yang Liu, y su equipo de colaboradores investigan la dinámica viral analizando los patrones de ARN viral observados en pacientes con COVID-19 leve y grave.
Los autores incluyeron en el estudio 76 pacientes ingresados en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Nanchang (Nanchang, China) del 21 de enero al 4 de febrero de 2020. Se confirmó que todos los pacientes tenían COVID-19 en el momento del ingreso por determinación con RT-PCR, y se analizaron las cargas virales obtenidas de muestras recogidas con torunda nasofaríngea.
Liu indica que se clasificó a los pacientes como “casos graves” aquellos que tenían cualquiera de las siguientes características en el momento de la admisión: dificultad respiratoria (≥30 respiraciones por minuto); saturación de oxígeno en reposo ≤93%; relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la concentración parcial de aire inspirado en oxígeno ≤300 mm Hg; o complicaciones graves de la enfermedad (p. ej., insuficiencia respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, shock séptico o insuficiencia orgánica no respiratoria).
46 (61%) individuos fueron clasificados como casos leves y 30 (39%) fueron clasificados como casos severos. Los datos demográficos básicos y los síntomas clínicos iniciales de estos pacientes no difirieron significativamente entre los grupos, excepto que los pacientes en el grupo severo eran significativamente mayores que los del grupo leve, como se esperaba, señalan los investigadores
Ningún paciente murió por la infección. El 77 por ciento de los casos graves recibieron tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), mientras que ninguno de los casos leves requirió tratamiento en la UCI.
Todas las muestras fueron recolectadas de acuerdo con las pautas de la OMS.
La carga viral media de los casos graves fue alrededor de 60 veces mayor que la de los casos leves, lo que sugiere que las cargas virales más altas podrían estar asociadas con resultados clínicos graves.
Liu y su equipo también estudiaron muestras en serie de 21 casos leves y diez casos graves, encontrando que los casos leves tenían un aclaramiento viral temprano, con el 90% de estos pacientes que dieron repetidamente resultados negativos en RT-PCR al cabo de 10 después del inicio. Por el contrario, todos los casos graves todavía dieron positivo en el día 10 después del inicio. “En general, nuestros datos indican que es similar al SARS en 2002–03” según los autores.
Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una alta carga viral y un largo período de eliminación del virus. Este hallazgo sugiere que la carga viral de SARS-CoV-2 podría ser un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad.

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

25 abril 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

La OMS lanza el megatrial global de los cuatro tratamientos de coronavirus más prometedores
En un artículo publicado en mi blog.
Tuve la osadía de decir, que las epidemias habían desaparecido y la infección había dado lugar a la enfermedad crónica o degenerativa. El atrevimiento se suele pagar y efectivamente unos días más tarde cuando comienza el año 2020. Una epidemia de virus, que se extiende por el mundo entero. Nos sorprende, angustia y tiene de positivo que el mundo se pone de acuerdo y decide ser responsable, no exponerse al contagio y mantener una estricta higiene y confinación.
Todos habíamos sufrido alguna epidemia de Gripe, que con sus muertos correspondientes era soportable. Pero esta epidemia del virus COVID-19 , nos ha cogido con el paso cambiado
Pero tanto los sanitarios en primer lugar, médicos y enfermeras y personal sanitario, como todas las fuerzas del orden se han volcado y de tal forma que nos han sorprendido a todo por su bondad diligencia y eficacia.

La OMS anunció un gran ensayo global, llamado SOLIDARIDAD, para descubrir si se pueden tratar las infecciones contra el nuevo coronavirus

Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am
Un estudio, que incluía a miles de pacientes en docenas de países, ha sido diseñado para ser lo más simple posible para que incluso los hospitales abrumados por una avalancha de pacientes con COVID-19 puedan participar. Para hoy lo sé si se se repite en silencio por muestra hecho pero luego ella
Intentarían todo, desde estudiar medicamentos conocidos en vez de crear compuestos desde cero que pueden llevar años desarrollar y probar, los investigadores y las agencias de salud pública están buscando reutilizar medicamentos ya aprobados para otras enfermedades y que se sabe que son en gran medida seguros. También están analizando medicamentos no aprobados que han funcionado bien en estudios con animales con los otros dos coronavirus mortales, que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).
Los medicamentos que retrasan o matan el nuevo coronavirus, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), podrían salvar la vida de pacientes gravemente enfermos, y también podrían utilizarse de manera profiláctica para proteger a los trabajadores de la salud y otras personas con alto riesgo de infección. Los tratamientos también pueden reducir el tiempo que los pacientes pasan en unidades de cuidados intensivos, liberando camas de hospital críticas.
Los científicos han sugerido docenas de compuestos existentes para la prueba, pero la OMS en este megatrial, se está centrando en lo que dice son las cuatro terapias más prometedoras:
1.-Un compuesto antiviral experimental llamado remdesivir;
2.-Los medicamentos contra la malaria cloroquina e hidroxicloroquina;
3.-Una combinación de dos medicamentos contra el VIH, lopinavir y ritonavir;
4.- Y esa misma combinación más interferón beta.
Ya han surgido algunos datos sobre su uso en pacientes con COVID-19 (el combo de VIH falló en un pequeño estudio en China), pero la OMS cree que se necesita un gran ensayo con una mayor variedad de pacientes.

En el grupo de solidaridad la entrada es fácil. Una vez confirmado de COVID-19 novel, el médico puede ingresar los datos del paciente en un sitio web de la OMS, incluida cualquier enfermedad subyacente que pueda cambiar el curso de la enfermedad, como diabetes o infección por VIH. El participante debe firmar un formulario de consentimiento informado que se escanea y se envía a la OMS electrónicamente. Después de que el médico indique qué medicamentos están disponibles en su hospital, el sitio web asignará al paciente al azar a uno de los medicamentos disponibles o a la atención estándar local para COVID-19.
“Después de eso, no se requieren más mediciones o documentación”, afirma Ana Maria Henao Restrepo, oficial médica del Departamento de Vacunas y Productos Biológicos de la OMS.
Los médicos registrarán el día en que el paciente dejó el hospital o falleció, la duración de la estancia hospitalaria y si el paciente requirió oxígeno o ventilación o algún otro procedimiento

El diseño no es doble ciego, el estándar de oro en la investigación médica, por lo que podría haber efectos placebo de pacientes que saben que recibieron un fármaco candidato. Pero la OMS dice que tuvo que equilibrar el rigor científico con la velocidad. La idea de SOLIDARIDAD surgió hace menos de 2 semanas, dice Henao Restrepo, y la agencia espera tener centros de documentación de respaldo y gestión de datos establecidos la próxima semana.

Arthur Caplan, bioético del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, dice que le gusta el diseño del megatrial. “Nadie quiere gravar al cuidador de primera línea que está abrumado y que se arriesga de todos modos”, dice Caplan. Los hospitales que no están sobrecargados podrían registrar más datos sobre la progresión de la enfermedad, por ejemplo, siguiendo la carga viral, sugiere Caplan. Pero para la salud pública, los resultados simples que la OMS busca medir son los únicos relevantes por ahora, dice el virólogo Christian Drosten, del Hospital Universitario Charité de Berlín.
El domingo, INSERM, la agencia francesa de investigación biomédica, anunció que coordinará un ensayo complementario al megatrial en Europa, llamado Discovery, que seguirá el ejemplo de la OMS e incluirá 3200 pacientes de al menos siete países, incluidos 800 de Francia. Ese ensayo probará los mismos medicamentos, con la excepción de la cloroquina. Otros países o grupos de hospitales también podrían organizar estudios complementarios, dice Henao-Restrepo. Son libres de realizar mediciones u observaciones adicionales, por ejemplo sobre virología, gases en sangre, química e imágenes de pulmón. “Si bien los estudios de investigación adicionales bien organizados de la historia natural de la enfermedad o de los efectos de los tratamientos de prueba podrían ser valiosos, no son requisitos básicos”, dice ella.
La lista de medicamentos para probar fue preparada por primera vez para la OMS por un panel de científicos que han evaluado la evidencia de las terapias candidatas desde enero, dice Heneo-Restrepo. Estos son los tratamientos que SOLIDARITY probará:
Remdesivir
El nuevo coronavirus le está dando a este compuesto una segunda oportunidad. Desarrollado originalmente para combatir el Ébola y los virus relacionados, remdesivir detiene la replicación viral al inhibir una enzima viral clave, la ARN polimerasa dependiente de ARN.
Los investigadores probaron Remdesivir el año pasado durante el brote de ébola en la República Democrática del Congo, junto con otros tres tratamientos. No mostró ningún efecto. (Otros dos lo hicieron). Pero la enzima a la que se dirige es similar en otros virus, y en 2017 investigadores de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, demostraron en estudios de laboratorio y en animales que el medicamento puede inhibir los coronavirus
El primer paciente con COVID-19 diagnosticado en los Estados Unidos, recibió remdesivir cuando su enfermedad empeoró; mejoró al día siguiente, según un informe de caso en The New England Journal of Medicine (NEJM). Un paciente californiano que recibió remdesivir, y que los médicos pensaron que podría no sobrevivir, también se recuperó.
Dicha evidencia de casos individuales no prueba que un medicamento sea seguro y efectivo. Aún así, de los medicamentos en el ensayo SOLIDARITY, “remdesivir tiene el mejor potencial para ser utilizado en clínicas”, dice Jiang Shibo de la Universidad de Fudan, quien ha trabajado durante mucho tiempo en la terapéutica del coronavirus. Es especialmente interesante que se puedan administrar altas dosis sin causar toxicidad.
Sin embargo, puede ser mucho más potente si se administra temprano en una infección, como la mayoría de los otras fármacos, dice Stanley Perlman, un investigador de coronavirus en la Universidad de Iowa. “Lo que realmente quieres hacer es dar un medicamento como ese a las personas que entran con síntomas leves”, dice. “Y no se puede hacer eso porque es un medicamento intravenoso, es costoso y 85 de cada 100 personas no lo necesitan”.
Cloroquina e hidroxicloroquina
El panel científico de la OMS que diseñó SOLIDARIDAD originalmente había decidido dejar al dúo fuera del ensayo, pero cambió de opinión en una reunión en Ginebra el 13 de marzo, porque los medicamentos “recibieron una atención significativa” en muchos países, según el informe de un grupo de trabajo de la OMS que analizó el potencial de los medicamentos. El interés generalizado provocó “la necesidad de examinar la evidencia emergente para informar una decisión sobre su papel potencial”.
Los datos disponibles son escasos. Los medicamentos funcionan al disminuir la acidez en los endosomas, compartimentos dentro de las células que usan para ingerir material externo y que algunos virus pueden cooptar para ingresar a una célula. Pero la entrada principal para el SARS-CoV-2 es diferente, ya que utiliza su llamada proteína espiga para unirse a un receptor en la superficie de las células humanas. Los estudios en cultivo celular han sugerido que las cloroquinas tienen cierta actividad contra el SARS-CoV-2, pero las dosis necesarias generalmente son altas y podrían causar graves toxicidades.
Los resultados alentadores de los estudios celulares con cloroquinas contra otras dos enfermedades virales, el dengue y el chikungunya, no tuvieron éxito en personas en ensayos clínicos aleatorios. Y a los primates no humanos infectados con chikungunya les fue peor cuando se les dio cloroquina. “Los investigadores han probado este medicamento en virus tras virus, y nunca funciona en humanos. La dosis necesaria es demasiado alta “, dice Susanne Herold, experta en infecciones pulmonares de la Universidad de Giessen.
Los resultados de los pacientes con COVID-19 son turbios. Investigadores chinos que informaron tratar a más de 100 pacientes con cloroquina promocionaron sus beneficios en una carta en BioScience , pero los datos subyacentes a la afirmación no han sido publicados. En general, más de 20 estudios de COVID-19 en China utilizaron cloroquina o hidroxicloroquina, señala la OMS, pero sus resultados han sido difíciles de obtener. “La OMS está colaborando con investigadores chinos en Ginebra y ha recibido garantías de una mejor colaboración; sin embargo, no se han compartido datos con respecto a los estudios de cloroquina “.
Investigadores en Francia han publicado un estudio en el que trataron a 20 pacientes con COVID-19 con hidroxicloroquina . Llegaron a la conclusión de que el medicamento redujo significativamente la carga viral en los hisopos nasales. Pero no fue un ensayo controlado aleatorio y no informó resultados clínicos como muertes. En una guía publicada el viernes, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos de EE. UU. dijo que “no hay evidencia suficiente para emitir una recomendación sobre el uso de cloroquina o hidroxicloroquina en adultos críticos con COVID-19”.
La hidroxicloroquina, en particular, podría hacer más daño que bien. El medicamento tiene una variedad de efectos secundarios y en casos raros puede dañar el corazón. Debido a que las personas con afecciones cardíacas tienen un mayor riesgo de presentar COVID-19 grave, eso es una preocupación, dice David Smith, médico especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de California en San Diego. “Esta es una señal de advertencia, pero aún tenemos que hacer la prueba”, dice.
Ritonavir / lopinavir
Este medicamento combinado, fue aprobado en los Estados Unidos en 2000 para tratar las infecciones por VIH. Se desarrolló lopinavir específicamente para inhibir la proteasa del VIH, una enzima importante que escinde una larga cadena de proteínas en péptidos durante el ensamblaje de nuevos virus. Debido a que nuestras propias proteasas descomponen rápidamente el lopinavir en el organismo humano, se administra con niveles bajos de ritonavir, otro inhibidor de la proteasa, que permite que lopinavir persista por más tiempo.
La combinación también puede inhibir la proteasa de otros virus, específicamente los coronavirus. Ha demostrado eficacia en titíes infectados con el virus MERS , y también se ha probado en pacientes con SARS y MERS, aunque los resultados de esos ensayos son ambiguos.
Sin embargo, el primer ensayo con COVD-19 no fue alentador. Los médicos en Wuhan, China trataron a 199 pacientes con lopinavir / ritonavir dos veces al día más atención estándar, o atención estándar sola. No hubo diferencias significativas entre los grupos, informaron en NEJM el 15 de marzo . Pero los autores advierten que los pacientes estaban muy enfermos (más de una quinta parte de ellos murieron) y, por lo tanto, es posible que el tratamiento se haya dado demasiado tarde. Aunque el medicamento generalmente es seguro, puede interactuar con otros medicamentos que generalmente se administran a pacientes gravemente enfermos, y podría causar un daño hepático significativo.
Ritonavir / lopinavir e interferón beta
SOLIDARITY también tendrá un brazo que combina los dos antivirales con interferón beta, una molécula involucrada en la regulación de la que también ha demostrado un efecto en titíes infectados con MERS. Ahora se está probando una combinación de los tres medicamentos en pacientes con MERS en Arabia Saudita en el primer ensayo controlado aleatorio para esa enfermedad.
Pero el uso de interferón beta en pacientes con COVID-19 grave podría ser peligroso, dice Herold. “Si se administra en una etapa tardía de la enfermedad, podría conducir fácilmente a un daño tisular peor en lugar de ayudar a los pacientes”, advierte.
Miles de pacientes
El diseño de la prueba SOLIDARITY puede cambiar en cualquier momento. Una junta global de monitoreo de seguridad de datos analizará los resultados provisionales a intervalos regulares y decidirá si algún miembro del cuarteto tiene un efecto claro, o si puede descartarse. Se pueden agregar al ensayo otros medicamentos, incluido el medicamento contra la influenza favipiravir.
La OMS también espera hacer un ensayo de prevención para probar medicamentos que puedan proteger a los sanitarios de la infección, utilizando el mismo protocolo básico.
El homólogo europeo del ensayo, Discovery, reclutará pacientes de Francia, España, el Reino Unido, Alemania y los países del Benelux, según un comunicado de prensa de INSERM. El ensayo estará dirigido por Florence Ader, investigadora de enfermedades infecciosas en el Hospital Universitario de Lyon.
Hacer una investigación clínica rigurosa durante un brote siempre es un desafío, dice Henao Restrepo, pero es la mejor manera de avanzar contra el virus: “Será importante obtener respuestas rápidamente, para tratar de descubrir qué funciona y qué no. Creemos que la evidencia aleatoria es la mejor manera de hacerlo”.
Como lector deduzco que la medicación utilizada contra el coronavirus no ha sido eficaz con ninguno de los medicamentos usados
Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am