El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 44 de 139)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

NARCISISMO, MAQUIAVELISMO Y PSICOPATÍA

 

Podiamos decir la “triada insufrible” o el demonio también.

Oscuro freaky psicópata hombre primer plano — Foto de Stock Napoleón, en Rusia: “Estoy engordando”

Esta triada, son los rasgos con los que podemos identificar a ciertos individuos y que según el autor de este trabajo definen a personas malas de los que es mejor alejarse, ya que pueden causar daños en las relaciones. Por lo menos siempre intentan dañar, aunque tengan que insistir, cosa que siempre hacen.

Tengo la costumbre de leer un artículo y modificarlo a mi manera eso sí dándole un tinte somático a ser posible buscando targets neurológicos cuya lesión pueda reproducir las características funcionales de la conducta de determinados individuos.

Siempre me sorprende que estos artículos son muy eficaces en la descripción de los síntomas pero que se olvidan siempre de la localización cerebral que vehicula por su daño a los trastornos que presenta el paciente.

Mi profesión de neurocirujano solo me permitía actuar si objetivaba un daño. No obstante siempre me sorprendió la cantidad de imaginativos con una memoria extraordinaria que eran capaces de encadenar acontecimiento del paciente que yo no valoraba en absoluto con la patología que siempre era plural y que podía resultar como consecuencia de lesiones focales o difusas o múltiples o ningunas.

El neurocirujano no puede soñar. Porque tiene que estar siempre despierto.

Entiendo además que el mundo lo hacen los soñadores, pero me revelo

En el mundo que estamos viviendo evidentemente distinto a los relativamente anteriores ha cambiado todo y lo ha hecho de una manera muy genérica.

Cuando era estudiante de Medicina mi querida madre tenía necesidad al igual que yo de llamarme por teléfono desde mi pueblo al lugar de mi residencia a 100 km de distancia. Tenía que solicitar un aviso de conferencia que yo recibía y a una hora determinada hablábamos. Esto gastaba un tiempo importante porque desde mi casa a la telefónica había un buen trecho de ida y vuelta y además dos veces.

Extrapolando esto en la actualidad, cojo mi movil y llamo mil veces y además puedo ver a mi interlocutor.

Se pueden imaginar que cambio, cuanto cambio, de forma que esto no puede seguir igual, las cosas han cambiado y mas que lo van a hacer. No necesariamente para bien, pero si posiblemente:

Porque digo esto?.

La descripción exhaustiva de algo sin perfiles no aclara en absoluto la situación, si mortifica al lector.

Los trastornos de la personalidad no son divisibles, porque se muestran todos al mismo tiempo, y porque son tan frecuentes, que parece que han llovido.

Esta descripción que muestro a continuación, no son de presentación solitaria, lo hacen todas al mismo tiempo o no lo hacen.

Van como van, pero se alejan de mis razones.

Seguro que el lóbulo limbico interviene, porque lo hace siempre, pero como?

Como entendemos los términos patológicos de: narcisismo, maquiavelismo y psicopatía

Intentemoslo

NARCISISMO. Es un trastorno mental en el cual las personas tienen un sentido desmesurado de su propia importancia, una necesidad profunda de atención excesiva y admiración, relaciones conflictivas y una carencia de empatía por los demás.

Según la doctrina psicoanalítica al nacer la energía sexual se halla ligada a todos los órganos del cuerpo. A esto le llama Sigmund Freud narcisismo primario. Cuando más tarde la libido abandona el organismo y se vincula a otra persona la libido narcisista se transforma en libido de objeto. Si por cualquier circunstancia esta libido de objeto se retira y vuelve de nuevo a la persona a esto se le llama narcisismo secundario. Mientras que el narcisismo primario es saludable el secundario es siempre patológico.

MAQUIAVELISMO . Modo de proceder que se caracteriza por la astucia, hipocresía y perfidia para conseguir lo que se desea. Maquiavelo (teórico italiano, 1469-1527) que lo subordina todo, incluidos los principios éticos o morales, al objetivo de eficacia política. «para el maquiavelismo, el fin justifica los medios»

PSICOPATÍA.  Alteración de la personalidad caracterizada por el narcisismo, la impulsividad y las conductas de control y manipulación. Suele ser confundido con la sociopatía, pero muestras ligeras diferencias, no siempre perceptibles para la población normal.4 jul 2019

Hay personas que pueden tener rasgos de personalidad que dificulten el trato. Por ejemplo, pueden mostrarse arrogantes, egoístas, también dominantes o muy volátiles. Sin embargo, conociéndolas y sabiendo cómo tratarlas se pueden incidir en sus fortalezas y minimizar esa forma de ser que nos puede resultar menos agradable. No obstante, hay otras que pueden ser muy dañinas, incluso, peligrosas, envenenar las relaciones y socavar nuestra autoestima si tenemos la mala suerte de toparnos con ellas.

Existe un concepto en psicología denominado la ‘triada oscura de la personalidad’. Los rasgos que definen a las personas que la sufren son el narcisismo, el maquiavelismo y la psicopatía. En definitiva, son las características que podríamos atribuir a una persona verdaderamente mala y tóxica, según la psicóloga Sandra Idri, de mundopsicologos.com.  Ahora bien, nadie nace con estos ‘atributos’. De hecho, los expertos en psicología señalan que estas personas ‘se hacen’. Pero ¿qué pasa en el desarrollo de estos individuos para que se conviertan en seres a los que nadie invitaría a cenar?

¿Qué es la triada oscura de la personalidad?

Narcisismo, maquiavelismo y psicopatía son las tres características de esta triada oscura. Se denomina ‘oscura’ debido a las cualidades malévolas de estos rasgos:

Narcisismo: las personas narcisistas suelen ser egoístas, arrogantes, jactanciosas, no tienen empatía y no soportan las críticas.

Maquiavelismo: suelen ser personas carentes de principios morales, que buscan satisfacer sus deseos y necesidades a toda costa y manipulan a los demás.

Psicopatía: además de la falta de empatía, la personalidad psicopática no tiene remordimientos, es manipuladora y antisocial. Eso sí, es importante recordar que tener rasgos psicópatas no tiene que ver con ser un psicópata con comportamientos criminales.

Podriamos verla como una evolución del mal comportamiento social. Depende de las ganas que se tengan de rellenar folios.-

¿Cómo podemos identificar a estas personas?

Se trata de personas potencialmente peligrosas, además de tóxicas. Puesto que los individuos que cuentan con esta triada oscura de la personalidad, «tieden a manipular y utilizar a las personas para satisfacer sus propios deseos sin importarle si con esto dañan a otros. Asimismo, al ser narcisistas  «suelen alimentar su ego con la admiración de los demás y, por último, debido a su personalidad psicopática tienden a controlar su entorno, incluyendo la impulsividad como rasgo de su carácter”.

«Debido a que a esta triada les une la carencia de empatía, las personas con las que se relacionan pueden experimentar sufrimiento».

La triada oscura no se trata de una enfermedad que esté descrita en el manual de diagnóstico oficial, el DSM-5, la ‘biblia’ que todos los psiquiatras y psicólogos utilizan para poder diagnosticar una patología o un problema de salud mental. Lo que sí podría asemejarse a un trastorno antisocial, también conocido como sociopatía, que sí esta descrito en el DSM-5. Las personas que lo sufren ignoran las reglas, los sentimientos de los demás, manipulan y carecen de empatía, son agresivas y muestran mucha hostilidad.

Normalmente, los individuos que cumplen con las características que definen la triada oscura de la personalidad «no son conscientes del daño que pueden causar, o si lo son, les compensa, porque suelen priorizan sus deseos al sufrimiento de los demás”.

Además, se  puede tardar un tiempo en identificar estos rasgos de personalidad, pues en general, «son personas inteligentes que adornan sus tendencias y juegan a veces al “una de cal y otra de arena”, añade la experta en psicología.

Lo que está claro es que las personas que conviven con estos individuos suelen experimentar relaciones no equilibradas, donde la sensación es de desgaste emocional, tensión constante como mínimo y maltrato psicológico, e incluso físico, en el peor de los casos.

No suele ser posible ayudarles a cambiar, puesto que estas personas no suelen aceptar que son así, ni lo ven como un problema. Para protegernos, lo mejor que se puede hacer es tratar de mantener la distancia. Pero si esto no es posible, hay que tratar de no seguirles el juego patológico que intentan. «De esa manera no podrán reiterar su personalidad dañina y tenderá a desaparecer, o se buscarán a otra persona con la que desarrollarlas».

Un psicópata nace o se hace? No existe una relación directa en factores genéticos con sufrir este trastorno. En cambio, sí puede considerarse una relación directa el haber sufrido maltrato en la infancia por parte de los progenitores. Los niños con estos rasgos de personalidad suelen presentar un desprecio hacia los animales, a los que pueden maltratar. Por tanto, la violencia vivida en la infancia sí se correlaciona con el carácter psicópata en la etapa adulta. Así como con un carácter antisocial, donde la empatía desaparece radicalmente.

Nunca yo había visto tanto amor a los animales, en manos de drogatas y similares, de forma que esto por lo menos, “no”

Entre los factores que podrían predisponer a desarrollar una personalidad psicópata, únicamente se conocen, como decía, el abuso y maltrato en la infancia. La experta concluye señalando que «hay que tener muy en cuenta, a modo preventivo, cómo educamos a nuestros hijos e hijas pues todos estos rasgos son aprendidos».

Yo agrego; La cantidad de malvados de este tipo, que nadie los maltrato y si recibieron muchos besos, y ellos respondiendo con esta conducta, “molesta al que puedas”. Sobre todo si se trata de competir. Entonces todo es valido.

La competitividad, en el estudioso, bondadoso, generoso, que opta a una plaza de lo que sea, que sepa que siempre va a estar compitiendo y en medio de una envidia eterna y que tiene que argumentar recursos para defenderse y entonces aparece la psicopatía, que si la tenia de antes, lo tiene mas fácil, pero sino tienen que crearla.

Pero es una constante.

No lo veo yo así, creo que desde un cerebro un poco tocado, con alguna alteración, funcional u Orgánica o las dos al mismo tiempo el contacto con los demás lo va volviendo cruel hasta el punto de hacerlo malvado pero no en actitúdes clasificable. Sino evolutiva.

“un dia hace daño, al dia siguiente roba, al dia siguiente se droga, asi hasta un infinito de desmanes, quelo hacen insufrie, y que un solo nombre podría clasificarlos. Hijos de, Psicopatas en evolución.

Pero que daño cerebral condiciona este tipo de individuos, tan frecuentes y en aumento.

“Yo no lo se.”

Pero que si que posibles alteraciones ambientales sutiles, tienen fuerza para conseguirlo y cada dia son mas frecuentes y dañinos. Posiblemente necesitan alguna ornacidad previa, pero si se; que mientras no la conozcamos seguiremos ampliando la clasificación.

PARA QUE UN CEREBRO SEA UTIL, TIENE QUE ESTAR SANO

Agrego algo mas, nuestro cambio de Sapiens a Homo Informatico, debe estar produciendo unos cambios, no se si estructurales, pero por lo menos funcionales en el lóbulo limbico, que la sociedad los esta acusando y los que lo sufren también.

Estos individuos son tan frecuentes, que ya no son patológicos por su frecuencia pero si unos “hijos de madre no muy buena”.

17 DE ENERO DE 2022 – 14:08 CETPOR NURIA SAFONT

 

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Herpesvirus

Virus de la familia Herpesviridae, con genoma constituido por un fragmento grande y lineal de DNA bicatenario de 100-230 Kb. Es un virus de la clase I, según la clasificación de Baltimore. Los viriones están constituidos por una cápside icosaédrica, rodeada de una envoltura lipoproteica, que contiene glucoproteínas, con un tamaño aproximado de 150 nm.

El espacio que existe entre la cápside y la envoltura se denomina matriz y contiene proteínas y enzimas de origen viral. Como todos los virus con envoltura, los herpesvirus son sensibles a los ácidos, disolventes y detergentes, y a la desecación. Frecuentemente, el genoma posee algunas secuencias del DNA repetidas e invertidas, que flaquean algunas de sus regiones. Esto posibilita que se puedan invertir, de forma independiente, dichas regiones, dando lugar a distintas configuraciones o isómeros genómicos diferentes. Los herpesvirus son ubicuos, se transmiten principalmente por el contacto íntimo y muchas personas sufren la infección a una edad temprana. Pueden causar infecciones líticas, persistentes, latentes o con transformación celular. Infectan células mucoepiteliales (herpesvirus neurotrópicos) o del sistema inmune (herpesvirus linfotrópicos).

Entran en la célula por la fusión de la envoltura vírica con la membrana plasmática celular o por endocitosis.

El genoma viral se replica y las partículas virales se ensamblan en el núcleo celular. La envoltura vírica proviene de la membrana nuclear de la célula. El virus se libera por exocitosis o por lisis celular. Además, son comunes a todos los herpesvirus las siguientes características: la capacidad de diseminación de célula a célula, de establecer infecciones latentes, de reactivarse en condiciones de inmunodepresión y de causar una inmunodepresión temporal en el hospedador. Existen seis tipos de herpesvirus humanos:

1) el herpes simple (HSV) causa infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones persistentes en linfocitos y monocitos e infecciones latentes en neuronas. Existen dos tipos de HSV que, aunque comparten muchos antígenos comunes, se diferencian en las glucoproteínas de la envoltura y en la gran cantidad de rasgos biológicos.

2) El HSV-I se asocia habitualmente a infecciones que afectan a regiones corporales situadas por encima de la cintura.

3) El HSV-II, a las que se encuentran por debajo (zona genital y perianal). El HSV suele causar infecciones localizadas y recurrentes. Penetra en el organismo a través de la mucosa, donde puede replicarse de forma activa y provocar lesiones vesiculares.

El fluido vesicular contiene un gran número de viriones activos. A partir de estas lesiones, que pueden curar sin dejar cicatriz, el virus se disemina hacia las células adyacentes y hacia las neuronas que las inervan. En las neuronas, la partícula viral es transportada al núcleo y se inicia una infección latente. Distintos estímulos (estrés, fiebre, inmunodepresión, ciclo menstrual, frío, radiaciones solares…) pueden activar el virus latente en la neurona, de forma que este regresa por el nervio a la zona cutánea correspondiente, causando de nuevo lesiones vesiculares. Causan estomatitis, queratitis, eczemas y panadizos, lesiones genitales y meningitis. El aciclovir, que inhibe el DNA polimerasa viral, es el medicamento más eficaz frente al HSV.

4) El herpesvirus de la varicela-zóster (VZV) causa la varicela, y su recidiva, el herpes zóster. Posee muchos rasgos comunes con el HSV, pero, a diferencia de este, la vía de contagio más habitual del VZV es la respiratoria. La varicela comienza como una infección primaria, en la mucosa respiratoria, y, mediante el torrente circulatorio y linfático, llega a las células del sistema retículoendotelial. La infección continúa con la típica erupción dérmica vesicular generalizada, que se desarrolla en brotes sucesivos. Los niños con varicela no requieren ningún tipo de tratamiento. Sin embargo, esta infección primaria, en el adulto suele ser más acentuada que la del niño, pudiéndose agravar con cuadros de neumonía intersticial. Tras la infección primaria, el VZV entra en una fase de latencia en neuronas. En personas de edad o en pacientes inmunodeprimidos, el VZV puede reactivarse y emigrar, a lo largo de los nervios, hasta la piel, donde causa una erupción vesicular dolorosa conocida como herpes zóster. Se observa, por tanto, en personas que ya han padecido la varicela.

5) El virus de Epstein-Barr (EBV) es la causa principal de la mononucleosis infecciosa, y parece ser que interviene como cofactor en la patogenia del linfoma de Burkitt africano y en otros carcinomas. El receptor celular para el EBV se corresponde con el receptor para el componente C3d del sistema del complemento. Por ello, este virus infecta principalmente a linfocitos B, aunque también puede afectar a células epiteliales de la faringe. El virus activo es excretado por las células epiteliales de la faringe, hacia la sangre y la saliva. La infección se transmite a través de la saliva. El EBV actúa como agente mitogénico de linfocitos B, capaz de inmortalizar dichas células. Los linfocitos T supresores se activan y proliferan en respuesta a los linfocitos B, infectados por el EBV. Estos linfocitos T atípicos (denominados células de Downey) se ven en gran número en la sangre de las personas con mononucleosis infecciosa y su presencia suele ser la base del diagnóstico de la enfermedad. Además, la intensa respuesta de linfocitos T causa el característico aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado, que se observa durante la infección.

6) El citomegalovirus (CMV) es un patógeno humano, bastante frecuente, que resulta especialmente importante en pacientes inmunodeprimidos. Infecta células epiteliales y puede permanecer latente en monocitos y leucocitos. Se puede transmitir por el contacto íntimo, trasplantes y transfusiones.

Ilustración del virus de Epstein-Barr

FUENTE DE LA IMAGEN,SCIENCE PHOTO LIBRARY

Ilustración del virus de Epstein-Barr. Este virus se transmite principalmente a través de la saliva, por el beso o beber del mismo vaso.

Desde hace mucho tiempo se sospechaba que el virus común de Epstein-Barr (VEB) puede desencadenar la esclerosis múltiple.

Un nuevo estudio de científicos de la Universidad de Harvard en Estados Unidos provee la evidencia más sólida hasta la fecha de que efectivamente juega un papel clave como desencadenante de esa enfermedad.

Una investigación llevada a cabo con más de 10 millones de reclutas militares estadounidenses mostró que prácticamente todos los casos de esclerosis múltple están precedidos por una infección con el virus.

Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública T.H. Chan de Harvard afirma: «Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse al detener la infección por VEB, y que enfocarse en el VEB podría conducir al descubrimiento de una cura para la esclerosis múltiple».

EL VEB Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

La esclerosis múltiple, que afecta a 2,8 millones de personas en el mundo, es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central en el que el sistema inmune ataca las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal. Cuando esta cubierta de los nervios se daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.

Ilustración de la mielina dañada en una neurona de una persona con esclerosis múltiple

FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

En la esclerosis múltiple hay daños en las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal.

Es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

Aunque su causa no se conoce, uno de los principales sospechosos es el VEB, un tipo de virus del herpes que infecta aproximadamente al 95% de los adultos.

El virus de Epstein-Barr se transmite principalmente a través de la saliva, por ejemplo, al besar o beber del mismo vaso.

Este virus es la causa de la mononucleosis, también conocida como fiebre glandular o «enfermedad del beso», y establece una infección latente de por vida en el huésped.

La dificultad para establecer una relación causal entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple es que este virus infecta aproximadamente al 95% de la población.

La esclerosis múltiple, en cambio es relativamente rara y la aparición de los síntomas comienza unos 10 años después de la infección por el virus de Epstein-Barr, según señaló en un comunicado la Escuela de Salud Pública T.H. Chan.

Se requieren estudios de grandes cantidades de individuos para establecer si personas que no han sido infectadas con el virus tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple.

Para determinar la conexión entre el virus y la esclerosis múltiple, los investigadores analizaron muestras de suero tomadas cada dos años a los reclutas.

De esta manera determinaron el estado del virus de Epstein-Bar de los reclutas en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por el virus y la aparición de la esclerosis múltiple durante el periodo de servicio activo.

Los niveles séricos de la cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la esclerosis múltiple, solo aumentaron tras la infección por el VEB.

Estos resultados, «no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido de la esclerosis múltiple y sugieren que el VEB es la principal causa» de esa enfermedad, de acuerdo a los investigadores. FUENTE DE LA IMAGEN,GETTY IMAGES

La esclerosis múltiple es una afección de por vida que puede llegar a causar una discapacidad seria, aunque en ocasiones puede ser leve.

El riesgo de esclerosis múltiple aumentó 32 veces después de la infección por el VEB, pero no cambió después de la infección por otros virus.

Ascherio señaló que el retraso entre la infección por VEB y la aparición de la esclerosis múltiple puede deberse en parte a que los síntomas de la enfermedad no se detectaron durante las primeras etapas y en parte a la relación en evolución entre el VEB y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.

«Actualmente no hay forma de prevenir o tratar eficazmente la infección por VEB, pero una vacuna contra el VEB o medicamentos antivirales específicos que ataquen el virus podrían, en última instancia, prevenir o curar la esclerosis múltiple», afirmó Ascherio.

Los investigadores William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford, escribieron un artículo de comentario que acompaña al estudio.

Robinson y Steinman señalan que «estos hallazgos brindan datos convincentes que implican al virus de Epstein-Barr como el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple».

No existe actualmente una vacuna contra el virus Epstein-Barr, pero varios laboratorios, incluyendo Moderna, trabajan en una vacuna de ese tipo.

Para Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society, el estudio no prueba en forma concluyente una relación de casualidad.

«Ahora hay evidencia sustancial que sugiere un vínculo entre el virus de Epstein-Barr y la esclerosis múltiple, especialmente cuando se observa una infección sintomática (es decir, fiebre glandular o mononucleosis infecciosa)», afirmó Walton en un comunicado.

«Como muestra este nuevo estudio, también está surgiendo evidencia que sugiere que el vínculo puede ser causal. Sin embargo, se deben requerir uno o más factores adicionales para desencadenar la esclerosis múltiple ya que a pesar de que 9 de cada 10 personas en todo el mundo están infectadas con VEB, la mayoría no desarrolla esclerosis múltiple».

La investigadora señaló que, en su opinión, «en última instancia, no podremos estar seguros de que el VEB esté causando la esclerosis múltiple hasta que podamos ver qué impacto tiene la prevención de la infección por VEB en la incidencia de la esclerosis mútiple».

«Y aunque la investigación sobre las vacunas contra el VEB está en marcha, todavía se encuentra en una etapa inicial. Es genial ver que la investigación sobre este tema crucial está cobrando impulso».

Pero esta vez está claro que el virus de Epstein bar interviene en la esclerosis múltiple que tanto lesiona y daña.

La forma de cómo actúa el virus y por porque demora su actuación aún no es conocida, y seguro que necesita de otras oportunidades para actuar. Pero ya tenemos algo concreto y la posibilidad de que una vacuna termine con esta enfermedad.

Ya es bastante

Bibliografia.

– Clare Walton, investigadora principal de la Sociedad de Esclerosis Múltiple en Reino Unido, MS Society

-Alberto Ascherio, profesor de epidemiología y nutrición en la Escuela de Salud Pública

– Chan William Robinson y Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford

Línea

 

GENERALIDADES DE LOS VIRUS

GENERALIDADES DE LOS VIRUS.

Las publicaciones recientes, sobre la posibilidad de que el virus de EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE estén relacionados, me anima a revisar el tema de los virus

Los virus son las estructuras biológicas más abundantes de la Tierra. Hay muchos más virus que animales, plantas o incluso bacterias.

Estas estructuras, las cuales necesitan infectar células vivas para completar su ciclo de “vida” y replicarse, son también una de las formas de vida más pequeñas, pues, aunque depende del virus en cuestión, suelen medir unos 100 nanómetros. Es decir, en un solo milímetro cabrían unos 10.000 virus puestos en fila.

Y uno de los mayores logros en este campo fue el de conseguir una clasificación de los virus en distintos tipos dependiendo de las características de su material genético.

¿Qué es un virus?

Parece una pregunta fácil de responder, pero nada más lejos de la realidad. Y es que para empezar, ni siquiera está todavía claro si pueden considerarse seres vivos o no. Son uno de los mayores misterios de la naturaleza y están en la frontera entre lo “vivo” y lo “no vivo”.

Un virus es una partícula infectiva, es decir, una estructura de naturaleza orgánica que necesita infectar una célula viva para completar su ciclo de replicación, muy sencilla a nivel anatómico. Y es que estructuralmente, un virus es simplemente una membrana proteica que recubre su material genético.

Este material genético puede adoptar formas distintas, lo que permite clasificar los virus en distintos tipos (cosa que veremos más adelante), pero lo importante es tener en cuenta que en estos genes es donde está codificada toda la información que el virus necesita para replicarse y para desarrollar todo el proceso infectivo.

Cada virus está especializado en parasitar una especie concreta, pues no pueden “vivir” por sí solos. Para replicarse (como habrás visto, en ningún momento hemos dicho reproducirse) los virus necesitan penetrar al interior de células vivas, donde se aprovechan de sus proteínas para generar copias de sí mismos, dañando a la célula en cuestión por el camino y, por lo tanto, haciéndonos generalmente enfermar.

David Baltimore, biólogo estadounidense ganador del premio Nobel, ideó una clasificación para los virus en función de las características de su material genético.

David Baltimore, el biólogo creador de esta clasificación, se dio cuenta de que los virus podían agruparse dependiendo de su tipo de genoma (si el material genético está en forma de ADN o de ARN) y del método de replicación que seguían. De este modo, realizó una clasificación en 7 grupos donde podía entrar cualquier virus conocido por la ciencia.

El genoma, que es el conjunto de genes de un organismo, solo puede encontrarse en dos formas: ADN o ARN. El ADN es el más conocido ya que es el que tienen nuestras células y las de la mayoría de seres vivos que conocemos. Pero el ARN también existe.

El ADN (Ácido desoxirribonucleico) y el ARN (Ácido ribonucleico) son los dos tipos de ácido nucleicos, es decir, cadenas de nucleótidos que, al formarse, conforman los genes, en los cuales está codificada absolutamente toda la información del organismo portador.

El ADN es una doble cadena, mientras que el ARN es de cadena simple. El ADN nace de la combinación de cuatro bases nitrogenadas: adenina, timina, guanina y citosina. En el ARN, en cambio, la timina es sustituida por el uracil. Además, el azúcar que lo componen es diferente: en el ADN es una desoxirribosa y en el ARN, una ribosa. De ahí el nombre.

Sea como sea, lo que es importante tener en cuenta es que la inmensa mayoría de veces, la información genética está en forma de ADN. Nuestras células también tienen ARN, pero este sirve para sintetizar proteínas o transportar aminoácidos. Sin embargo, algunos virus (los más primitivos) utilizan el ARN como base de la información genética.

Esto es muy importante, pues la principal diferenciación entre virus se da en función de si su material genético está en forma de ADN o de ARN. Una vez entendidas las diferencias, podemos pasar a ver los siete grupos de virus.

¿Cuáles son los principales tipos de virus?

Dependiendo de si su genoma está en forma de ADN, de cómo se estructura y de qué mecanismos sigue el virus para replicarse, podemos clasificar cualquier virus dentro de uno de los siguientes tipos.

Grupo I: Virus de ADN bicatenario

El grupo I son los virus de ADN bicatenario. Esto significa que estos virus tienen su genoma en forma de ADN de doble cadena. Su principal característica es que penetran en el interior de la célula huésped (a la que parasitan) antes de empezar a replicarse.

Dependen enormemente de la célula que infectan ya que necesitan su polimerasa, una enzima que utilizamos los seres vivos para replicar nuestro genoma, algo imprescindible para regenerar y dividir células. Al necesitar la polimerasa del huésped, si el virus quiere replicarse, tiene que esperar a que la propia célula haga copias de su material genético, pues en ese momento es cuando se sintetizan más enzimas de este tipo.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Herpesviridae”, “Papoviridae” y “Adenoviridae”, con especies conocidas como el virus de la varicela, el virus del Papiloma Humano (VPH) o el Adenovirus, respectivamente.

Virus ADN Bicatenario

Grupo II: Virus de ADN monocatenario

Normalmente, el ADN está en forma de doble cadena ya que así mantiene la estabilidad, pero hay virus que consiguen ser funcionales con una sola cadena de ADN, algo poco común en la naturaleza. Esto es posible gracias a que su material genético tiene una forma circular.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Circoviridae”, “Anelloviridae” y “Parvoviridae”, con especies conocidas como el Circovirus porcino, el Torque Teno Virus (TTV) o el Parvovirus, respectivamente.

Virus ADN monocatenario

El grupo III son virus de ARN bicatenario, es decir, de doble cadena. Normalmente, el ARN se encuentra en forma de cadena simple, pero hay virus que han desarrollado uno bicatenario. En este sentido, al ser de doble cadena, siguen dependiendo de las polimerasas de la célula huésped tanto como los del grupo I.

Su característica diferencial es que cada gen codifica para una sola proteína, algo poco común en la mayoría de virus, pues normalmente un mismo gen, dependiendo de cómo se traduzca, puede dar lugar a proteínas distintas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Birnaviridae” y “Reoviridae”, con especies conocidas como el Virus de la enfermedad bursal infecciosa o el Rotavirus (el virus que más frecuentemente provoca infecciones gastrointestinales en humanos y una de las enfermedades más contagiosas del mundo), respectivamente.

Grupo IV: Virus de ARN monocatenario positivo

Virus ARN monocatenario positivo

El grupo IV son virus de ARN monocatenario positivo, lo que significa que su genoma consiste en una cadena simple de ARN (lo más habitual para este tipo de ácido nucleico) en “sentido positivo”, lo cual, básicamente implica que puede ser leído directamente por los ribosomas, unas enzimas que permiten el paso de genes a proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Coronaviridae”, “Picornaviridae”, “Flaviviridae” y “Astroviridae”, con especies tan conocidas como el propio Covid-19, el virus del resfriado común, el Virus del Dengue o el Astrovirus, respectivamente.

Grupo V: Virus de ARN monocatenario negativo

El grupo V son virus de ARN monocatenario negativo, lo que significa que, al igual que el anterior grupo, consiste en ácido nucleico de tipo ARN y de simple cadena, pero en este caso en “sentido negativo”. Esto implica básicamente que el paso de genes a proteínas no puede darse directamente. Antes de que puedan actuar los ribosomas, se necesita una polimerasa para que transforme este ARN original en uno de nuevo (en sentido positivo) que ya puedan leer los ribosomas para dar lugar a las proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Paramyxoviridae”, “Orthomyxoviridae”, “Rhabdoviridae” y “Filoviridae” con especies representativas como por ejemplo el virus del Sarampión, los virus de la gripe, el virus de la rabia o el virus del ébola, respectivamente.

Grupo VI: Virus de ARN monocatenario retrotranscrito

Virus ARN Monocatenario retrotranscrito

El grupo VI son virus de ARN monocatenario positivos, igual que los del grupo IV, pero con una característica que los diferencia. Y es que estos virus, pese a ser de ARN, cuando quieren replicarse, lo transforman en ADN mediante una enzima conocida como transcriptasa inversa (de ahí su nombre).

Estos virus hacen este cambio de ARN a ADN ya que de este modo pueden incluir su genoma en medio del de la célula huésped, es decir, insertar su material genético para que la célula, al replicar su genoma, por el camino también replique el del virus. Esto es un gran éxito evolutivo para los virus, pues les permite permanecer durante mucho tiempo dentro del genoma de la propia célula y pasar “desapercibidos” hasta que deciden que es el momento de empezar a replicarse.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Retroviridae”, “Metaviridae” o “Pseudoviridae”, con especies conocidas como por ejemplo el virus del VIH (responsable del SIDA), el Metavirus o el Psuedovirus, respectivamente.

Grupo VII: Virus de ADN bicatenario retrotranscrito

El grupo VII son virus de ADN bicatenario, igual que los del grupo I, aunque en este caso realizan una retrotranscripción similar a la que hemos visto en el grupo anterior pero en sentido inverso. En este caso, antes de replicarse, el genoma del virus forma un círculo que sirve para producir RNA, el cual es necesario para sintetizar proteínas. Después, cuando es hora de replicarse, este RNA vuelve a convertirse en ADN mediante la transcriptasa inversa.

Este grupo no existía en la clasificación original, pero tuvo que crearse ya que este mecanismo de replicación es el que sigue el virus de la Hepatitis B. Por el momento, solo se conocen dos familias que incluyen virus de este tipo: “Hepadnaviridae” (es el que tiene el virus de la Hepatitis B) y “Caulimoviridae”, una familia de virus que infectan plantas.

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MEDICAMENTOS DE ANTICUERPO MONOCLONAL PARA EL CÁNCER: CÓMO FUNCIONAN

M

Escrito por el personal de Mayo ClinicAnticuerpo Monoclonal Fotos e Imágenes de stock - Alamy

Sorprende un poco que algo tan novedoso y complejo como un anticuerpo monoclonal se escriba para el gran público y me impresiona más que lo haga la Clínica Mayo,

Está claro que todo el mundo tiene que saber de qué se tratan los productos contra su enfermedad pero a los profesionales que no tocamos el tema, que nos dedicamos aplicar la medicina nos cuesta mucho trabajo entender esta maravilla de medicación, me imagino que a los ajenos a la profesión le costará mucho mas.

No obstante esta medicación me parece una maravilla y seguro qué va a hacer muy útil en el tratamiento de muchos procesos.

Es algo así como el organismo fabrica su propia vacuna con la ayuda de la bioquímica

Medicamentos de anticuerpo monoclonal para el cáncer: cómo funcionan

Si te planteas recibir terapia de anticuerpos monoclonales como parte de tu tratamiento oncológico, infórmate sobre estos medicamentos y evalúa cuidadosamente los beneficios en relación con los posibles riesgos.

Los medicamentos con anticuerpos monoclonales son tratamientos que utilizan el sistema inmunitario del cuerpo, que se encarga de combatir gérmenes y de luchar contra las enfermedades, incluido el cáncer.

Si el proveedor de atención médica te recomienda un medicamento con anticuerpos monoclonales como parte del tratamiento para el cáncer, infórmate sobre lo que puedes esperar de este. Infórmate lo suficiente sobre los medicamentos con anticuerpos monoclonales para que te sientas cómodo al hacer preguntas y al tomar decisiones sobre el tratamiento. Habla con el proveedor de atención médica para decidir si un tratamiento con anticuerpos monoclonales puede ser adecuado para ti.

¿De qué manera el sistema inmunitario combate el cáncer?

El sistema inmunitario está compuesto por un equipo complejo de jugadores que detectan y destruyen los agentes que causan enfermedades, como las bacterias y los virus. De manera similar, puede que el sistema elimine las células dañadas, como las cancerosas.

Una manera que tiene el sistema inmunitario de encontrar y destruir a los invasores es con los anticuerpos. Un anticuerpo se une a una molécula específica (antígeno) en la superficie de la célula objetivo, como una célula cancerosa. Cuando un anticuerpo se une a la célula, actúa como alerta para atraer moléculas que luchan contra las enfermedades o como un desencadenante para promover la destrucción celular a través de otros procesos del sistema inmunitario.

Por lo general, las células cancerosas logran evitar que el sistema inmunitario las detecte. Puede que las células cancerosas se enmascaren para poder ocultarse o liberen señales para bloquear el funcionamiento correcto de las células del sistema inmunitario.

¿Qué es un anticuerpo monoclonal?

Los anticuerpos monoclonales son moléculas producidas en laboratorio diseñadas para servir como anticuerpos sustitutos que pueden restablecer, mejorar, modificar o imitar el ataque del sistema inmunitario a las células no deseadas, como las células cancerosas.

¿Cómo funcionan los medicamentos con anticuerpos monoclonales?

Los anticuerpos monoclonales están diseñados para funcionar de diferentes maneras. De hecho, un medicamento específico puede funcionar de más de un modo. Entre los ejemplos, se incluyen los siguientes:

Detectar las células cancerosas. Algunas células del sistema inmunitario dependen de anticuerpos para localizar el blanco de un ataque. Las células cancerosas que están recubiertas con anticuerpos monoclonales pueden ser más fáciles de detectar y de atacar para destruirlas.

Desencadenar la destrucción de las membranas de las células. Algunos anticuerpos monoclonales pueden causar una respuesta del sistema inmunitario que puede destruir la pared exterior (membrana) de una célula cancerosa.

Bloquear el crecimiento celular. Algunos anticuerpos monoclonales bloquean la conexión entre una célula cancerosa y las proteínas que fomentan el crecimiento celular, una actividad que es necesaria para el crecimiento y la supervivencia del cáncer.

Prevenir el crecimiento de vasos sanguíneos. Para que un tumor canceroso crezca y sobreviva, necesita un suministro de sangre. Algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales bloquean las interacciones entre las proteínas y las células que son necesarias para la formación de nuevos vasos sanguíneos.

Bloquear los inhibidores del sistema inmunitario. El cuerpo crea proteínas que controlan la actividad de las células del sistema inmunitario para evitar que este se vuelva hiperactivo. Los anticuerpos monoclonales pueden interferir en ese proceso para que las células del sistema inmunitario puedan realizar su función sin restricciones contra las células cancerosas.

Atacar directamente las células cancerosas. Ciertos anticuerpos monoclonales pueden atacar la célula de forma más directa. Cuando algunos de estos anticuerpos se unen a una célula, una serie de eventos que se producen dentro de la célula pueden hacer que se autodestruya.

Administrar el tratamiento con radiación. Debido a la capacidad de un anticuerpo monoclonal de conectarse con una célula cancerosa, el anticuerpo puede estar diseñado como medio de administración de otros tratamientos. Cuando un anticuerpo monoclonal se une a una pequeña partícula radioactiva, esta trasporta el tratamiento con radiación directamente a las células cancerosas y puede minimizar el efecto de la radiación en las células sanas.

Administrar la quimioterapia. De manera similar, algunos anticuerpos monoclonales se unen a un medicamento quimioterapéutico para administrar el tratamiento directamente a las células cancerosas y excluir las células sanas.

Unirse a las células cancerosas e inmunitarias. Algunos medicamentos combinan dos anticuerpos monoclonales, uno que se une a una célula cancerosa y otro que se une a una célula específica del sistema inmunitario. Esta conexión puede fomentar los ataques del sistema inmunitario a las células cancerosas.

¿Cómo se utilizan los medicamentos de anticuerpos monoclonales en el tratamiento oncológico?

Se han aprobado muchos anticuerpos monoclonales para el tratamiento de diversos tipos de cáncer. En los ensayos clínicos se estudian medicamentos recientes y nuevos usos de los anticuerpos monoclonales existentes.

Los anticuerpos monoclonales se administran a través de una vena (por vía intravenosa). La frecuencia del tratamiento con anticuerpos monoclonales depende del tipo de cáncer y del medicamento que recibas. Algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales pueden utilizarse en combinación con otros tratamientos, como la quimioterapia o la terapia hormonal.

Algunos anticuerpos monoclonales forman parte de los planes de tratamiento estándar, otros aún son experimentales y se utilizan cuando los demás tratamientos no dieron resultados.

¿Qué tipos de efectos secundarios causan los medicamentos de anticuerpos monoclonales?

El tratamiento con anticuerpos monoclonales para el cáncer puede provocar efectos secundarios, algunos de los cuales pueden ser muy graves, aunque son poco frecuentes. Habla con tu proveedor de atención médica sobre los efectos secundarios asociados con el medicamento en particular que recibes. Compara los posibles efectos secundarios con los beneficios esperados para determinar si es el tratamiento adecuado para ti.

Efectos secundarios comunes

En general, los efectos secundarios más comunes provocados por los medicamentos con anticuerpos monoclonales incluyen los siguientes:

Reacciones alérgicas, como urticaria o comezón

Signos y síntomas similares a los de la gripe, incluidos escalofríos, fatiga, fiebre y dolores musculares

Náuseas y vómitos

Diarrea

Sarpullidos

Presión arterial baja

Efectos secundarios graves

Los efectos secundarios graves, aunque poco frecuentes, del tratamiento con anticuerpos monoclonales pueden incluir los siguientes:

Reacciones a la infusión. Pueden producirse reacciones graves similares a las de una alergia y, en muy raras ocasiones, provocar la muerte. Es posible que recibas un medicamento para evitar una reacción alérgica antes de comenzar el tratamiento con anticuerpos monoclonales. Las reacciones a la infusión suelen producirse mientras se administra el tratamiento o poco después, por lo que el equipo de atención médica te controlará atentamente para detectar una reacción. Quizás debas permanecer en el centro de tratamiento durante unas horas para realizar un control.

Problemas cardíacos. Ciertos anticuerpos monoclonales aumentan el riesgo de presentar presión arterial alta, insuficiencia cardíaca congestiva y ataques cardíacos.

Problemas pulmonares. Algunos anticuerpos monoclonales se asocian con un mayor riesgo de sufrir una enfermedad pulmonar inflamatoria.

Problemas de la piel. Las llagas y sarpullidos en la piel pueden provocar infecciones graves en algunos casos. Además, pueden producirse llagas graves en el tejido que recubre las mejillas y las encías (mucosa).

Sangrado. Algunos medicamentos con anticuerpos monoclonales implican un riesgo de sufrir sangrado interno.

¿Qué debes tener en cuenta cuando optes por un tratamiento con medicamentos de anticuerpos monoclonales?

Habla sobre las opciones de tratamiento oncológico con tu proveedor de atención médica. Juntos pueden analizar los beneficios y los riesgos de cada tratamiento y decidir si un tratamiento con anticuerpos monoclonales es adecuado para ti.

Entre las preguntas para hacerle al equipo de atención médica, se incluyen las siguientes:

¿Han analizado mis células cancerosas para determinar si un tratamiento con anticuerpos monoclonales podría resultar beneficioso? El análisis de las células cancerosas suele indicar si los tratamientos con anticuerpos monoclonales pueden ayudar a combatir un cáncer específico.

¿El medicamento con anticuerpos monoclonales ha demostrado tener algún beneficio evidente? Pregunta sobre la evidencia de los efectos del tratamiento según los estudios. ¿Disminuyó la velocidad de expansión del cáncer? ¿Redujo el cáncer? ¿Se trata de un tratamiento inicial o de un tratamiento que se prueba cuando los demás no funcionan?

¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del tratamiento con anticuerpos monoclonales? Junto con tu proveedor, puedes determinar si los efectos secundarios que podría tener el tratamiento se compensan con los posibles beneficios.

¿Los beneficios potenciales superan a los riesgos? Considera la posibilidad de preguntar qué podría ocurrir si decides no someterte al tratamiento con anticuerpos monoclonales.

¿Cuánto costará el tratamiento con anticuerpos monoclonales? Los tratamientos con anticuerpos monoclonales pueden ser muy costosos.

¿Hay tratamientos con anticuerpos monoclonales en algún ensayo clínico? Los ensayos clínicos, que son estudios de tratamientos recientes y maneras nuevas de usar los tratamientos existentes, pueden estar a tu disposición. Un ensayo clínico puede darte la oportunidad de probar nuevos medicamentos con anticuerpos monoclonales. Pregunta si hay algún ensayo clínico disponible para ti.

 

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Yo creo que después de esto, el enfermo no tiene que ir a ningún medico. Solo mandar su sangre a la Clinica Mayo

 

ANTIICUERPOS MONOCLONALES

 

Un anticuerpo monoclonal es un anticuerpo producido por un solo clon de linfocitos B. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos porque son producidos por un solo tipo de célula del sistema inmune, es decir, todos los clones proceden de una sola célula madre.​ Es posible producir anticuerpos monoclonales que se unan específicamente con cualquier molécula con carácter antigénico. Este fenómeno es de gran utilidad en bioquímica, biología molecular y medicina. Si una sustancia extraña (antígeno) se inyecta en el cuerpo de un humano, alguna de los células B de su sistema inmune se transformarán en células plasmáticas y empezarán a producir anticuerpos que se unirán a ese antígeno. Cada célula B produce un solo tipo de anticuerpo, así diferentes linfocitos B producirán anticuerpos estructuralmente diferentes que se unirán a distintas partes del antígeno. Esta mezcla fisiológica natural de anticuerpos es conocida como antisuero policlonal. Para producir anticuerpos monoclonales, primero se extraen células B del bazo de un animal que ha sido expuesto al antígeno. Estas células B son fusionadas en presencia de PEG (polietilenglicol) con células tumorales de mieloma múltiple , que pueden crecer indefinidamente en cultivo celular. Estas células fusionadas híbridas, llamadas hibridomas pueden multiplicarse rápida e indefinidamente (ya que son células tumorales después de todo) y pueden producir gran cantidad de anticuerpos. Los hibridomas son suficientemente diluidos y cultivados para obtener un número diferente de determinadas colonias, las cuales producen sólo un tipo de anticuerpo. Los investigadores Niels K. Jerne, Georges Köhler y Cesar Milstein, describieron la técnica que permitía el cultivo de hibridomas o células híbridas de linfocitos B con células plasmáticas tumorales de mieloma múltiple. 0:00 Inicio 0:10 Respuesta inmunológica policlonal 1:03 Método tradicional para producir anticuerpos 1:40 Células de mieloma 2:10 Producción de anticuerpos monoclonales (método de Milstein) 2:57 Aplicaciones de los anticuerpos monoclonales 3:33 Anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cáncer 4:28 Premio Nobel 1984 4:45 Final ¡¡Bienvenidos a una nueva edición Aires. #Anticuerpos #medicina #inmunologia

anticuerpos monoclonales la presencia de un microorganismo activa diferentes linfocitos que originan en forma simultánea diversos clones de células plasmáticas productoras de anticuerpos específicos contra las proteínas polisacáridos o ácidos

nucleicos que actúan como antígenos en consecuencia la respuesta fisiológica

siempre es policlonal debido a que se producen diferentes clones de linfocitos B capaces de reconocer al mismo antígeno pero con diferente sensibilidad la presencia de distintos depósitos que reconocen un único antígeno dificulta enormemente el trabajo de los investigadores que necesitan producir cantidades sustanciales de un tipo particular de anticuerpo para desentrañar algún aspecto de la respuesta inmunitaria

Mediante el empleo del método tradicional se inyecta un antígeno a un animal de laboratorio se espera que produzca anticuerpos Y se extraen de la sangre y así se obtiene el producto que consiste en una mezcla de anticuerpos finalmente y luego de mucho trabajo se separan diferentes clones de células plasmáticas y se obtienen así los anticuerpos parcialmente purificados el rendimiento de esta técnica es bajo y las células plasmáticas mueren con rapidez en cultivo estos problemas no existen en células de mieloma que sobreviven indefinidamente en cultivo y producen anticuerpos

específicos en gran escala pero hasta hace relativamente poco tiempo no se podían manipular las células de mieloma para hacerlas producir otros anticuerpos de interés potencialmente mayor la solución a este problema la suministraron los inmunólogos CESAR MILSTEIN NIELSEN Y TORCH COOLER trabajaban en CAMBRIDGE INGLATERRA en 1975.

MILSTEIN Y COOLERS desarrollaron una técnica para fusionar células de mieloma

de ratón con linfocitos B activados provenientes de ratones previamente inmunizados con antígenos seleccionados las células de mieloma carecían de la capacidad de sintetizar sus propios anticuerpos y por lo tanto todos los anticuerpos producidos por las células híbridas presentaban la especificidad de los linfocitos de activados en cultivos de células cada célula híbrida daba origen a un clon de células idénticas que producían el mismo anticuerpo de allí surge el término anticuerpos monoclonales

En la actualidad las técnicas de fusión y de selección necesarias para separar las células híbridas permiten preparar anticuerpos monoclonales contra virtualmente cualquier antígeno de interés una enorme variedad de anticuerpos monoclonales están

disponibles para la investigación el diagnóstico médico y los ensayos terapéuticos los anticuerpos monoclonales se utilizan como herramienta para determinar embarazos

para diagnosticar enfermedades infecciosas y ciertos tipos de cáncer

Una aplicación de los anticuerpos monoclonales al tratamiento de cáncer se basa en que las células malignas con frecuencia llevan en su superficie neo antígenos diferentes de los que se encuentran en las células normales la producción de anticuerpos monoclonales acoplados a fármacos convenientes con fines terapéuticos permitiría dirigir directamente productos químicos tóxicos para las células cancerosas sin afectar a las células normales del cuerpo no obstante la implementación de esta

técnica en seres humanos presenta un problema ya que por tratarse de anticuerpos de ratón al ser administrados al hombre se induce una respuesta inmunológica no deseada es posible que en un futuro no lejano el resultado de las investigaciones en

curso permita resolver este tipo de incompatibilidad no obstante se debe destacar que este descubrimiento constituye uno de los avances más significativos en la historia de la inmunología y que por estos hallazgos MILSTEIN Y COOLER merecieron el premio nobel en 1984 Niels K. Jerne, Georges Köhler y Cesar Milstein

LA TERAPIA CART EN LA FIBROSIS ENDOMIOCÁRDICA

LA TERAPIA CART EN LA FIBROSIS ENDOMIOCÁRDICA

La inmunoterapia se está relevando como extraordinaria, por su efectividad y porque cada dia tiene mas aplicaciones.

La fibrosis endomiocárdica, es una infrecuente inflamación del endocardio (endocarditis) caracterizada por un engrosamiento fibrótico de porciones del corazón, en especial el ápice del y una o ambas válvulas cardíacas que separan las aurículas de los ventrículos.1

Por ello, es una miocardiopatía restrictiva y una de las formas del síndrome hipereosinofílico. Ocasionalmente, puede asociarse con trombos y depósitos de calcio sobre la pared ventricular. Tiene una notoria predisposición geográfica por el África ecuatorial, aunque se han descrito con cierta frecuencia en climas tropicales, incluyendo Suramérica.2​.

Este trabajo demuestra que las células fibróticas del corazón pueden ser destruidas y favorecer su reparación.

Un trabajo en ratones señala que el uso de células modificadas puede reducirlas.

Una nueva estrategia de inmunoterapia que emplea la terapia CART, a través de la administración de ARNm modificado, puede reducir la fibrosis y restaurar la función cardiaca en un modelo de ratón de insuficiencia cardíaca, informan los investigadores.

Las células T son obtenidas de la sangre del paciente y se alteran en el laboratorio al añadirles un gen con un receptor sintético (llamado receptor quimérico de antígenos o CAR). Esto les ayuda a identificar mejor a unos antígenos específicos de las células cancerosas. Luego, las células CAR-T son de nuevo inyectadas al paciente Los hallazgos, publicado en la revista “Science”, muestran que el enfoque podría ser útil como una plataforma terapéutica personalizada para tratar varias otras enfermedades fibróticas o trastornos asociados.

El sistema inmunitario mantiene un registro de todas las sustancias que normalmente se encuentran en el cuerpo. Cualquier sustancia nueva que el sistema inmunitario no reconozca provoca una alarma, causando que el sistema la ataque.

La terapia de células T con receptores quiméricos de antígenos (CAR-T) es una manera de hacer que las células inmunitarias llamadas células T (un tipo de glóbulos blancos) luchen contra el cáncer al alterarlas en el laboratorio para que puedan encontrar y destruir a las células cancerosas. La terapia de células CAR-T de tal forma que la terapia génica celular  es capaz de alterar los genes dentro de las células T para ayudar a combatir el cáncer.

Este tipo de tratamiento puede ser muy útil en el tratamiento de algunos tipos de cáncer, incluso cuando otros tratamientos dejen de surtir efecto.

El sistema inmunitario reconoce sustancias extrañas en el cuerpo mediante la búsqueda de proteínas llamadas antígenos en la superficie de esas células. Las células inmunitarias llamadas células T tienen sus propias proteínas llamadas receptores que se unen a antígenos extraños y ayudan a provocar que otras partes del sistema inmunitario destruyan a la sustancia extraña.

La relación entre los antígenos y los receptores inmunes es como una cerradura y una llave. Al igual que una cerradura solo se puede abrir con la llave correcta, cada antígeno extraño tiene un receptor inmune único que puede unirse a él.

Las células cancerosas también tienen antígenos, pero si las células inmunitarias no tienen los receptores adecuados, no pueden adherirse a los antígenos y ayudar a destruir a las células cancerosas.

Dado que los diferentes tipos de cáncer tienen distintos antígenos, cada CAR está hecho para el antígeno específico de un cáncer. Por ejemplo, en ciertos tipos de leucemia o linfoma, las células cancerosas contienen un antígeno en el exterior de las células cancerosas llamado CD19. Las terapias de células CAR-T para tratar estos cánceres están diseñadas para adherirse al antígeno CD-19 y no funcionarán contra un cáncer que no contenga el antígeno CD19.

El proceso para la terapia de células CAR-T puede tomar varias semanas esto es un problema de tiempo y de dinero.

Recolección de las células T, en primer lugar, los glóbulos blancos (que incluyen las células T) se extraen de la sangre del paciente mediante un procedimiento llamado leucoféresis. Durante este procedimiento, los pacientes generalmente se acuestan en una cama o se sientan en un sillón reclinable. Se requiere de dos líneas intravenosas debido a que la sangre es extraída por una de ellas para así separar los glóbulos blancos y luego retornar la sangre al cuerpo a través de la otra línea. A veces un tipo especial de línea intravenosa llamada catéter venoso central es usado el cual tiene ambas líneas intravenosas incorporadas.

El paciente tendrá que permanecer sentado o recostado durante 2 a 3 horas durante el procedimiento. A veces, los niveles de calcio en la sangre pueden disminuir durante la leucoféresis, lo que puede causar entumecimiento y hormigueo o espasmos musculares. Esto se puede tratar fácilmente al reponer el  calcio, el cual se puede administrar por vía oral o a través de una vía intravenosa.

Después de extraer los glóbulos blancos, las células T se separan, se envían al laboratorio y se alteran agregando el receptor quimérico de antígenos (CAR). Esto las convierte en células CAR-T. Estas células luego son producidas y multiplicadas en el laboratorio. Puede que tome varias semanas reproducir el gran número de células CAR-T necesarias para esta terapia.

Una vez que se han producido suficientes células CAR-T, se devolverán al paciente . Unos días antes de la infusión de células CAR-T, el paciente podría recibir quimioterapia para ayudar a reducir el número de otras células inmunitarias. Esto da a las células CAR-T una mejor oportunidad de activarse para combatir el cáncer. Esta quimioterapia generalmente no es muy potente porque las células CAR-T funcionan mejor cuando hay algunas células cancerosas que puedan atacar. Una vez que las células CAR-T comienzan a unirse a las células cancerosas, empiezan a aumentar en número y pueden ayudar a combatir aún más células cancerosas.

Las terapias de células CAR-T han sido aprobadas para el tratamiento contra ciertos linfomas y leucemias, así como del mieloma múltiple.  La terapia de células CAR-T por lo general se usa después de haber intentado otros tratamientos.

Entre las terapias de células CAR-T aprobadas se incluye:

Tisagenlecleucel, que también se conoce como tisa-cel (Kymriah)

Axicabtagene ciloleucel, que también se conoce como axi-cel (Yescarta)

Brexucabtagene autoleucel, que también se conoce como brexu-cel (Tecartus)

Lisocabtagene maraleucel, que también se conoce como liso-cel (Breyanzi)

Idecabtagene vicleucel, que también se conoce como ide-cel (Abecma)

Muchas otras terapias de células CAR-T (y tipos de tratamiento similares) están actualmente siendo analizados en estudios clínicos con la expectativa de usarse en el tratamiento de otros tipos de cáncer.

La fibrosis cardíaca, la rigidez y la cicatrización del tejido cardíaco después de una lesión, es un sello distintivo de la enfermedad cardíaca y desempeña un papel crítico en la insuficiencia cardíaca y la muerte de millones de personas en todo el mundo. Sin embargo, las terapias dirigidas a la fibrosis cardíaca siguen siendo limitadas y solo demuestran un efecto positivo modesto en el mejor de los casos.

Basándose en investigaciones anteriores que demostraron el uso de células CAR-T para eliminar fibroblastos activados como terapia para la insuficiencia cardíaca, Joel Rurik y su quipo desarrollaron un nuevo enfoque, que aprovecha la generación in vivo de células T CAR transitorias diseñadas que reconocen selectivamente y se dirigen a las células fibróticas en el corazón. Para hacer esto, los investigadores entregaron ARNm modificado en nanopartículas lipídicas dirigidas a células T en un modelo de ratón de insuficiencia cardíaca, que reprogramó los linfocitos T y facilitó la generación de células T CAR terapéuticas completamente dentro del cuerpo.

Los autores encontraron que el enfoque de tratamiento redujo con éxito la fibrosis y restauró la función cardíaca después de la lesión. “Este trabajo representa un paso emocionante hacia la traducción de inmunoterapias personalizadas en productos de células T diseñados ‘listos para usar’ accesibles y asequibles”.

La terapia CART se emplea en la actualidad con gran éxito para determinados cánceres sanguíneos en los que han fracasado todos los tratamientos disponible.

Bibliografia.

REFERENCIAS

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TERAPIA INMUNOMODULADORA EN CANCER Y VIRUS

 

Las terapias inmunomoduladoras, como las desarrolladas para tratar el cáncer, se están renovando para combatir las enfermedades infecciosas, incluido el COVID-19

En la primavera de 2020, en plena pandemia del COVID-19, Steven Treon director del Bing Center for Waldenstrom’s Macroglobulinemia en el Dana Farber Cancer Institute, encontro una conexión crucial.

Trabajaba con inmunoterapias contra el cáncer y penso que también podrían aplicarse a los síntomas del virus SARS-CoV-2.

Las inmunoterapias son una colección de tratamientos que modulan el sistema inmunológico de manera precisa, lo que impulsa a las propias defensas del cuerpo a combatir las enfermedades de manera más eficaz. Unos meses después de la pandemia, Treon y algunos de sus colegas informaron que una inmunoterapia contra el cáncer existente, el inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) ibrutinib, podría reducir la inflamación en los pulmones, uno de los efectos más letales de una infección por COVID-19. ¹

Ese resultado provino de seis pacientes con macroglobulinemia de Waldenstrom que estaban siendo tratados con ibrutinib para el cáncer y que resultaron infectados con COVID-19. Treon necesitaba probar esta idea en un grupo más grande de pacientes. En la actualidad, un medicamento contra el cáncer aprobado se encuentra en ensayos clínicos como tratamiento para COVID-19. La idea de Treon de probar ibrutinib podría haber sido una coincidencia, pero su impulso de reutilizar las inmunoterapias no lo fue. «Nunca ha habido un momento en la ciencia en el que aprendimos tanto y tratamos de reutilizar tanto, tan rápidamente», dice Greta Wegner, vicepresidenta de la unidad de negocios de inmunoensayos de Bio-Techne. Bio-Techne es una de las empresas que contribuyen al avance de la investigación en inmunoterapia mediante la inversión y la innovación en la producción de proteínas y anticuerpos GMP, así como el desarrollo de reactivos, ensayos e instrumentos de alta calidad para evaluar la respuesta inmune y el sistema inmunológico. . “

El estudio de la respuesta inmunológica durante años, permitio entender el papel del sistema inmunológico en el tratamiento avanzado”, dice Wegner. «El siguiente paso es explorar formas de aplicar lo que sabemos para ayudar a ampliar el alcance y acelerar el ritmo del éxito en la lucha contra las enfermedades infecciosas».

Esa investigación podría impulsar nuevos tratamientos para el SARS-CoV-2, y podría permitir a los investigadores reutilizar inmunoterapias para otras enfermedades infecciosas.

¿Con qué facilidad se adaptan las inmunoterapias a esta necesidad y cómo pueden los investigadores evaluar su potencial?

ENFERMEDADES INFECCIOSAS E INMUNOTERAPIA

En muchos aspectos, las enfermedades infecciosas se adaptan bien al tratamiento con inmunoterapias. “La incapacidad para eliminar patógenos (virus, bacterias, parásitos) del huésped a menudo es causada por un déficit en la respuesta inmune, tanto innata como adaptativa”,

Antonio Bertoletti de la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur. Las inmunoterapias pueden modular los componentes del sistema inmunológico para superar tal déficit, lo que le permite eliminar amenazas que de otro modo podría haber ignorado. 2

En la actualidad, existen diversas clases de inmunoterapias, que incluyen anticuerpos monoclonales, terapias celulares, vacunas, virus oncolíticos e inmunomoduladores, como inhibidores de puntos de control y citocinas. Si bien cada uno tiene mecanismos distintos, afectan principalmente a la respuesta inmune de dos maneras:

Modificándola directamente, como en el caso de los inmunomoduladores,

O estimulando la vigilancia inmune adaptativa llevada a cabo por las células B y T.

Las vacunas son quizás las inmunoterapias más antiguas y aún más utilizadas y el conocimiento adquirido en su desarrollo condujo a avances significativos en inmunología. Esa ciencia, a su vez, impulsó el desarrollo de inmunoterapias contra el cáncer, que hoy representan la mayor parte de las inmunoterapias aprobadas en el mercado. Actualmente, más de una docena de inhibidores de puntos de control están aprobados para tratar varios tipos de cáncer.

Los investigadores ahora están usando muchas de las técnicas analíticas y ensayos empleados en el desarrollo de inmunoterapias contra el cáncer y volviéndolos hacia las enfermedades infecciosas² Ese proceso generalmente comienza examinando la biología molecular de una enfermedad determinada para determinar los mecanismos por los que progresa, y posibles estrategias para detenerlo.

Bertoletti cita una investigación reciente sobre el virus de la hepatitis B (VHB). Muchas investigaciones han demostrado que el VHB puede evadir la inmunidad innata, pero nadie sabe cómo .³ “

Dado que el virus no activa, por ejemplo, la producción de interferón-alfa, pero es sensible al efecto antivírico de esta y otras citocinas, una estrategia es para tratar a los pacientes directamente con interferón-alfa o para activar su producción en el hígado ”,

Además, los estudios de la superficie de las células T muestran que el aumento de los receptores inhibidores desactiva las células T específicas del VHB, degradando la respuesta inmune adaptativa4 Los científicos están estudiando formas de restaurar la funcionalidad de estas células T específicas del VHB para controlar la replicación del VHB.5

El VHB no es más que un ejemplo, y uno de los primeros El VHB es solo un ejemplo, y uno de los primeros. Hay docenas de ensayos clínicos y preclínicos en curso para inmunoterapias adaptadas o reutilizadas para tratar enfermedades infecciosas tan diversas como el Ébola, el Zika, el SARS-CoV-2, la tuberculosis y el MRSA.6 Los investigadores han descubierto que los inhibidores de puntos de control de PD-L1, para el cáncer, han demostrado ser prometedores en la lucha contra la malaria y la leishmaniasis en ratones. Y en 2018, la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Aprobó el anticuerpo monoclonal ibalizumab para tratar el VIH-1, la primera inmunoterapia para esa enfermedad. Si bien estos esfuerzos de investigación son tan diversos como las enfermedades que deben abordar, un tema unificador es que todos, hasta cierto punto, se basan en técnicas analíticas probadas en cada etapa del desarrollo.

EL DURADERO APELACIÓN DE LOS INMUNOENSAYOS

Si bien no es una tecnología nueva, los inmunoensayos proporcionan datos valiosos y cuantitativos de biomarcadores para ayudar a los investigadores a evaluar rápidamente las inmunoterapias. Los científicos han aplicado tecnología basada en ELISA en estudios de enfermedades desde la década de 1970.

Uno de los mayores avances a lo largo de los años, provino de la automatización de este inmunoensayo. Además de la automatización, las empresas desarrollaron plataformas basadas en ELISA que pueden rastrear rápida y simultáneamente múltiples objetivos de proteínas. La plataforma de Bio-Techne, por ejemplo, puede ejecutar inmunoensayos automatizados para hasta ocho objetivos a la vez, completando una ejecución en aproximadamente 90 minutos. Los científicos podrían usar esta tecnología al reutilizar medicamentos para objetivos conocidos, como marcadores de inflamación. Los investigadores que trabajan para comprender los mecanismos y vías de las enfermedades o para desarrollar inmunoterapias que atacan a múltiples objetivos a la vez, o incluso probar terapias combinadas, prefieren métodos multidimensionales.

Por ejemplo, Bio-Techne fabrica ensayos Luminex, que se pueden utilizar para estudiar la respuesta inmune. Los científicos pueden elegir entre una selección de más de 450 objetivos para crear un ensayo personalizado de hasta 50 analisis. “Una ventaja de la multiplexación es que le permite examinar una amplia variedad de marcadores simultáneamente”. “Luego, los científicos pueden usar datos sobre múltiples biomarcadores para refinar sus candidatos a fármacos. La evaluación de varios objetivos en un solo ensayo también le permite ser prudente con muestras valiosas, lo que alivia la necesidad de priorizar los ensayos en función de volúmenes de muestra limitados «.

POSIBILIDADES CRECIENTES EN LA INVESTIGACIÓN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Si bien los inmunoensayos siguen siendo los métodos de reserva para explorar enfermedades y evaluar candidatos a inmunoterapia, algunos investigadores los están emparejando con otras técnicas exploratorias.

Según el patólogo Deyu Fang, de la Northwestern University, Feinberg School of Medicine en Chicago, estudia las células T reguladoras (Tregs).

Las células suprimen varios componentes del sistema inmunológico, evitando que el cuerpo se ataque a sí mismo. Sin embargo, también pueden ayudar a la progresión de ciertas enfermedades. Por ejemplo, las Treg pueden ingresar a los tejidos tumorales, lo que reduce la capacidad del sistema inmunológico para combatir cánceres sólidos.7

Fang, el experto en sistema inmunológico Alexander Marson de la Universidad de California en San Francisco, y sus colegas desarrollaron recientemente un sistema que ayudaría a los investigadores a buscar para dianas en Tregs que podrían ser inhibidas por un cáncer nuevo o existente “Dado que el virus no activa, por ejemplo, la producción de interferón-alfa, pero es sensible al efecto antiviral de esta y otras citocinas, una estrategia es tratar a los pacientes directamente con interferón-alfa o para activar su producción en el hígado «.

REFERENCIAS

1. Treon, S.P., Castillo, J.J., Skarbnik, A.P., et al. (2020). El inhibidor de BTK ibrutinib puede proteger contra la lesión pulmonar en pacientes infectados por COVID-19. Blood, 135 (21), 1912-1915.

2. Bucktrout, S.L., Bluestone, J.A., Ramsdell, F.R. (2018). Avances recientes en inmunoterapias: desde la infección y la autoinmunidad hasta el cáncer y viceversa. Medicina del genoma 10 (1), 79. 3. Ortega-Prieto, A.M., Marcus Dorner, M. (2017). Estrategias de evasión inmunológica durante la infección crónica por el virus de la hepatitis B y C. Vacunas 5 (3), 24.

4. Ye, B., Liu, X., Li, REFERENCES 1. Treon, S.P., Castillo, J.J., Skarbnik, A.P., et al. (2020). The BTK inhibitor ibrutinib may protect against pulmonary injury in COVID-19–infected patients. Blood, 135(21), 1912–1915.

5. Fanning, G.C., Zoulim, F., Hou, J., Bertoletti A. (2019). Therapeutic strategies for hepatitis B virus infection: towards a cure. Nat. Rev. Drug. Discov. 18(11), 827–844.

6. Ramamurthy, D., Nundalall, T., Cingo, S. et al. (2021). Recent advances in immunotherapies. Immunotherapy Advances. 1(1), 1–16

7. Tanaka, A., Sakaguchi, S. (2019). Targeting Treg cells in cancer immunotherapy. Eur. J. Immunol. 49(8), 1140–1146.

8. Cortez, J.T., Montauti, E., Shifrut, E. et al. (2020). CRISPR screen in regulatory T cells reveals modulators of Foxp3. Nature. 582, 416–420.

9. Hultquist, J.F., Hiatt, J., Schumann, K. et al. (2019). CRISPR-Cas9 genome engineering of primary CD4+ T cells for the interrogation of HIV-host factor interactions. Nat. Protoc. 14(1), 1-27.

 

EL LEGADO DE NIETZSCHE

EL LEGADO FILOSÓFICO DE NIETZSCHE

Más popular que ningún otro filósofo de los últimos siglos, Nietzsche es una de las personalidades más influyentes de la historia. Su pensamiento traspasó el ámbito de la filosofía para filtrarse en la música, la literatura, el cine, la política y prácticamente en cualquier otro ámbito. Lo novedoso de su propuesta, unido a su nihilismo y sus frases lapidarias, han llamado la atención de buena parte del mundo desde hace dos siglos y hoy sus ideas siguen de plena actualidad.

El nombre de Nietzsche sigue vinculado al nazismo por haber sido apropiado por Hitler y sus colegas

El filósofo alemán Friedrich Nietzsche nació en 1844 y murió en 1900 (Friedrich Nietzsche, hacia 1900. Cubierta de Friedrich Nietzsche nació en 1844 y murió en 1900 (Friedrich Nietzsche, hacia 1900.

Friedrich Nietzsche es uno de los filósofos más populares de la historia. Su pensamiento, que cargó contra la supuesta naturaleza racional del hombre –desafiando dos mil años de filosofía–, y sus obras, con un lenguaje y estilo muy novedosos, le otorgaron un puesto de honor en el mundo de las ideas.

Nietzsche es uno de los personajes más famosos e influyentes de la filosofía y buena parte de ese éxito viene de sus demoledoras máximas.

Los aforismos de Nietzsche han pasado a la posteridad, y no sólo en el pensamiento.

Sus citas, pueden reflejar sus aportaciones al mundo de las ideas.

Estas 10 citas que copio, son una clara expresión de sus aportaciones.

1 Irracionalismo

«La cultura occidental está viciada desde su origen. Su error, el más pertinaz y peligroso de todos, consiste en instaurar la racionalidad a toda costa».
El ocaso de los ídolos

Uno de los principales fundamentos de la filosofía de Nietzsche es la negación de que el ser humano es un ser racional. Para él, por el contrario, es la irracionalidad su característica principal, de ahí que desprecie a casi todos los filósofos anteriores.

La voluntad de poder, de Nietzsche (Edaf).

2 Consecuencias del racionalismo

«La ciencia ha sido hasta ahora un proceso de eliminar la confusión absoluta de las cosas mediante hipótesis que lo explican todo; un proceso originado en la repugnancia del intelecto por el caos».
La voluntad de poder

Cuando Nietzsche critica el racionalismo, ataca también sus consecuencias, como, en este caso, la ciencia. No la idea del conocimiento en sí, sino aquello que representa: la debilidad. El hombre necesita saber, investigar, conocer, etc. porque es un ser débil. No es capaz de aceptar el caos de la realidad. No es capaz de vivir sin certezas. Primero, usó a los dioses para explicar aquello que no conocía, y después, usó a la ciencia para dar un sentido racional a lo que le rodea. En ambos casos, se equivoca.

Me parece genial este pensamiento. Sea Dios o el miedo a la indefinición, el hombre camina equivocado.

Uno de los fundamentos de la filosofía de Nietzsche es la negación de que el ser humano es un ser racional. Para él es la irracionalidad su característica principal.

Yo humildemente aportaría algo que repito

“el hombre no esta terminado”

3 Críticas a los filósofos griegos

«No puede negarse que el error más grave, que jamás fue cometido, ha sido un error dogmático: la invención del espíritu puro y del bien en sí de Platón».
Más allá del bien y del mal

Nietzsche era contrario a la mayoría de los filósofos anteriores, pero tenía un punto clave de la historia en el que posar su odio: Sócrates. Desde él en adelante, se había desarrollado esa idea de que el ser humano es un ser racional, manteniéndose la misma durante milenios. Una idea que Nietzsche atacará siempre con saña.

El anticristo, de Nietzsche, en versión manga de La otra H.

4 Contra la religión

«Todos los conceptos de la Iglesia se hallan reconocidos como lo que son, como la más maligna superchería que existe, realizada con la finalidad de desvalorizar la naturaleza, los valores naturales; el sacerdote mismo se halla reconocido como lo que es, como la especie más peligrosa de parásito, como la auténtica araña venenosa de la vida…».
El anticristo

Probablemente uno de los sectores más criticados por Nietzsche es el de la religión, y fue la cristiana la que más sufrió sus ataques. Nietzsche proclamó que Dios había muerto y que los dogmas morales del cristianismo (pacifismo, tolerancia, amor fraterno, etc.) no son más que elementos falsos y manipuladores, fruto de una filosofía débil que trata, mediante dichos principios, de frenar y debilitar al fuerte, con quien de otro modo no puede competir.

Nietzsche proclamó que Dios había muerto y que los dogmas morales del cristianismo (pacifismo, tolerancia, amor fraterno, etc.) son falsos, fruto de una filosofía débil

5 Esclavitud moral

«¿Queréis que el hombre bueno, sea modesto, diligente, bienintencionado y moderado? A mí se me antoja el esclavo ideal».
La voluntad de poder

Esas ideas, supuestamente morales, son vilipendiadas por Nietzsche, que tratará de forjar una nueva visión del hombre en la que primen la fuerza y la determinación.

6 Inmoralidad de la ética tradicional

«El triunfo de un ideal moral se logra por los mismos medios inmorales que cualquier triunfo: la violencia, la mentira, la difamación y la injusticia».
La voluntad de poder

Gran parte del trabajo de Nietzsche se basa en demostrar que la mayoría de los principios que defiende la ética anterior a él son falsos. Nada más que meras palabras que están completamente alejadas de la realidad. Detrás de todo supuesto principio moral existe una idea vil. La moral tradicional ha de ser destruida para poder crear una nueva.

Nietzsche trata de forjar una nueva visión del hombre en la que primen la fuerza y la determinación

7 El freno moral al hombre

«La religión ha degradado el concepto del hombre; su consecuencia es la noción de que todo lo bueno, grande y verdadero es de naturaleza suprahumana y sólo se alcanza por obra de la gracia (…) El cristianismo es una doctrina que predica la obediencia».
La voluntad de poder

Esta cita une ambos conceptos: por un lado, la maldad intrínseca del cristianismo y su ideal moral; por otro, la negación de lo que esa misma entiende que es grande y virtuoso (clemencia, caridad, altruismo, pacifismo). El cristianismo y su código es un freno para el hombre, que le impide llegar a su máximo potencial.

Ecce homo, de Nietzsche (Alianza).

8 La virtud del egoísmo

«¡Cómo pudo enseñarse a despreciar los instintos primordiales de la vida e inventarse un alma, un espíritu, para ultrajar el cuerpo! ¡Cómo puede enseñarse a concebir la premisa de la vida, la sexualidad, como algo impuro! ¡Cómo puede buscarse en la más profunda necesidad vital, en el egoísmo estricto, el principio del mal y, a la inversa, exaltarse el síntoma típico de decadencia, de contradicción de los instintos –el altruismo y el amor al prójimo (alterismo)–, como el valor superior!».
Ecce homo

Egoísmo es una palabra maldita aún hoy. Parece que nada peor puede hacer una persona que ser egoísta. Nietzsche califica de necio tales pensamientos. El hombre es naturalmente egoísta, y está bien que lo sea. Es su vida de la que ha de hacerse responsable, no pedir a los demás que vivan para él. Es él mismo quien ha de solucionar sus problemas y alcanzar sus sueños, sin lloriquear. Todo lo que nace de la naturaleza del hombre es bueno, y nada de lo que defiende el código impuesto podrá cambiar la realidad. Nietzsche odia el altruismo, la obligación moral de que uno sólo es bueno si renuncia a su propia vida para vivir para los demás. Un invento de los débiles para poder vivir a costa de los fuertes y brillantes.

Para Nietzsche, el hombre es naturalmente egoísta y está bien que lo sea. Debe hacerse responsable de su vida, no pedir a los demás que vivan para él

Así habló Zaratustra, de Nietzsche, en manga, de La otra H.

Así habló Zaratustra, de Nietzsche,

9 El Superhombre

«El hombre es una cuerda tendida entre la bestia y el superhombre, una cuerda sobre un abismo».
Así habló Zaratustra

Según Nietzsche, el hombre actual, con su moral decadente y débil, ha de ser superado. ¿Cuál es la meta? Convertirse en Superhombre. Un ser con una moral nueva, poderosa. El Superhombre determinará sus propios valores y vivirá de acuerdo a la realidad de su naturaleza. El Superhombre tendrá virtudes como la fortaleza, la determinación, la pasión y la crueldad. No dará cuenta de sus actos a nada ni a nadie, porque será un líder que decidirá el qué, cómo y cuándo de todo aquello que ocurra en su vida.

10 La superación de la religión

«Os diré lo que es el superhombre. Es el sentido de la tierra. ¡Yo os conjuro, hermanos míos, a que permanezcáis fieles al sentido de la tierra y no prestéis fe a los que os hablan de esperanzas ultraterrenas! Son destiladores de veneno. Son despreciadores de la vida; llevan dentro de sí el germen de la muerte y están envenenados. La Tierra está cansada de ellos; ¡muéranse pues de una vez!».
Así habló Zaratustra

Para el filósofo alemán, la llegada del Superhombre será la muerte de la religión. Una vez que la humanidad comprenda que ellos son los que deciden su código de valores, que no han de responder ante ningún Dios y que no han de respetar el código moral con que los débiles tratan de dominarlos, todo cambiará. Y no habrá piedad para ellos. El Superhombre no muestra clemencia, que no es más que un vicio convertido en virtud por los débiles.

Si a Friedrich Nietzsche (1844-1900) la vida le trató con escasas muestras de indulgencia, la posteridad se mostraría aún más cruel para con él, ensañándose tanto con su obra como con su persona. Y es así, en gran medida, por culpa de su hermanita Elizabeth (1846-1935).

Con todo, en nada ha disminuido con el paso del tiempo la brillantez que desprenden las páginas de libros suyos tan influyentes como Así habló ZaratustaVoluntud de poder El ocaso de los dioses, entre otros. Pero él es recordado ahora, sobre todo, en estos tiempos de mucha pantalla y poca lectura, por dos imágenes: su descomunal mostacho o la trágica estampa del filósofo en medio de una céntrica calle turinesa abrazado al cuello de un jamelgo reventado, que fue el momento en que el estresado pensador perdió el juicio.

Por mucho que cuente con la tira de biografías, estudios, tesinas, ensayos y algún que otro biopic cinematográfico -hasta existe una película que relata la vida del jamelgo-, el nombre de Nietzsche sigue vinculado al nazismo por haber sido apropiado por Hitler y sus secuaces, debido, como ya hemos dicho, a las malas artes de su hermana Elizabeth.

La periodista asturiana Begoña Quesada acaba de publicar Nacidos después de muertos (Ramsia Ediciones), una novela de la que es protagonista la malvada Elizabeth y a la que recientemente le ha dedicado unas elogiosas palabras en este diario Daniel Fernández. Y es curioso que salga a estas alturas un libro que pinta con tamaña antipatía a una mujer, precisamente ahora cuando se ha puesto de moda rastrear el pasado en busca de mujeres que fueron ninguneadas por el solo hecho de no ser hombres.

Elizabeth Nietzsche y su marido, el doctor Bernhard Förster, ambos rabiosos antisemitas y tan antisistema como los de ahora, fundaron en Paraguay en 1886 la colonia Nueva Germania, asistidos por los miembros de 14 familias de campesinos de Sajonia a las que el matrimonio había seleccionado por su pureza racial y que estaban destinadas a formar la avanzadilla aria de la eventual conquista de todo el continente americano.

Claro que Elizabeth esperaba que algún día viajaría su hermano a Paraguay a participar con ellos en el esperanzador experimento, pero lo cierto es que a Friedrich, que difícilmente aguantaba una corriente de aire (Stefan Zweig dixit), más bien le repugnaba semejantes manifestaciones de nacionalismo enfermizo y horripilante antisemitismo -¡perdidos en medio de una selva americana!-, y así se lo expresó sin ambages a su hermanita.

Tras completar la apresurada construcción de unas rudimentarias chozas que diesen cobijo a los famélicos colonos sajones en un lugar perdido en medio de ninguna parte llamado Antequera, a 70 kilómetros de Asunción, se procedió a levantar una gran mansión en lo alto de una colina, la Försterhof, desde donde el despótico matrimonio gobernaría con mano de hierro a su sumisos pero arios súbditos.

A los descomunales delirios de grandeza de Förster habría que agregarles las infundadas aspiraciones de Elizabeth de convertirse en una escritora de renombre. Pero no sería hasta la repentina pérdida de juicio de su hermano cuando realmente se le presentaba la oportunidad de meter mano en su obra de la manera más ruin y, de paso, fraguarse un nombre propio en las letras germanas.

Por supuesto, la colonia, pese al goteo de nuevos colonos llegados de Alemania, fue un estrepitoso fracaso. Förster, cada vez más fuera de sí, se suicidó. De nuevo en Alemania, Elizabeth se lanzó a reescribir con todo descaro las obras de Friedrich, y a diferencia de la desastrosa colonia, la cosa le fue de perlas. En tres ocasiones fue nominada para el Nobel de Literatura, se carteaba con Mussolini y recibía en su casa a un entregado Adolf Hitler recién llegado al poder.

Cuando Elizabeth murió en 1935, fue despedida en un vistoso funeral por una guardia de honor compuesta de miembros de las SA, SS y las juventudes hitlerianas, amén del Führer en persona y unos cuantos prebostes nazis.

Después de la guerra, pasaría fugazmente por lo que quedaba de Nueva Germania el infame doctor Josef Mengele y Paraguay seguiría recibiendo con los brazos abiertos a inmigrantes alemanes sin hacerles muchas preguntas y Alfredo Stroessner, hijo de un cervecero alemán, inauguraría una dictadura que duraría la friolera de 35 años.

Resulta inquietante comprobar lo mucho que se parecen los fanáticos nacionalistas de toda laya que ahora se dedican a reescribir la historia a su antojo a la antisemita, antisistema e indecente manipuladora nazi Elizabeth Nietzsche.

Para solo un lector, pero con condiciones de evolución biológica, todo esto que dice Nietzsche, es solo un momento de la evolución. Hay mas cosas que están sucediendo y lo van a hacer mas si Dios quiere

Pensar que el amor a los demás no es resolutivo, a mi me asusta.

Lo que no me gusta nada, es que estas doctrinas dieran lugar al nazismo por haber sido apropiadas por Hitler

Informacion

Robert C. Solomon. C.C. Lo que Nietzsche dijo realmente»,

Martí Tognola

John William Wilkinson 19/12/2021 06:00Actualizado a 19/12/2021 09:27

 

COMPUTACION CUANTICA

COMPUTACIÓN CUÁNTICA

Los ordenadores cuánticos tienen la ventaja de que procesan mucho más rápido y por lo tanto son capaces de manejar más cantidad de datos.

Las noticias que hemos tenido hasta ahora son contradictorias, unos decían que va a revolucionar la informática y otros que no van a sustituir al ordenador de mesa.

Estos están ya en la calle y nadie duda de que serán introducidos en el mercado.

Este trabajo pretende preguntarse, si la conducta personal, va a ser controlada independientemente de la voluntad del individuo, o si los algoritmos que usa, nos van facilitar la vida y la conducta. Esto ultimo es imprescindible, porque el mal uso de ellas, no esta confundiendo y complicando la vida. “el hombre de nuestros dias no sabe comportarse”

Un resumen de la elaboración de estos ordenadores cuánticos:

IBM ha presentado recientemente el primer procesador cuántico para uso comercial que supera la barrera de los 100 qubits, pero en dos años habrá procesadores con más 1.000

El último hito ha sido anunciado por el CEO de IBM, Arvind Krishna, a mediados de este mes. Eagle es el primer procesador cuántico de uso comercial en superar la barrera de los 100 qubits alcanzando los 127. Osprey, su sucesor, deberá estar listo el próximo año con una potencia de 433 qubits. Y el procesador Condor, en 2023, contendrá 1.121. Sin fecha determinada, el objetivo son procesadores con más de un millón de qubits.

La barrera de los 100 qubits es importante porque supera la capacidad de procesamiento de las computadoras tradicionales más potentes. “Cien qubits, todos entrelazados cuánticamente, no se pueden simular con una computadora tradicional porque eso requeriría 2^100 bits. Ese es un número enorme. No existe supercomputadora clásica alguna con esa capacidad”, explica Zaira Nazario, Líder técnico de teoría y aplicaciones cuánticas en IBM Quantum, a LA RAZÓN.

Google, sin embargo, se atribuyó haber superado esa misma barrera en 2019 con su procesador cuántico Sycamore de 53 qubits, una declaración que fue abiertamente cuestionada por IBM. En cualquier caso, la principal diferencia entre el progreso de IBM y otras compañías en la computación cuántica es que ha sido la primera en darle un uso comercial y acercarla a una base mayor de usuarios.

La capacidad de procesamiento de un chip cuántico se mide en qubits. Si en la informática tradicional un bit es la unidad mínima de información, un qubit o bit cuántico también lo es en el caso de la computación cuántica. La diferencia fundamental, sobre la que se asienta el concepto de los procesadores cuánticos, es que mientras que el primero puede tomar un valor de 0 o 1 y sólo puede estar en uno de esos estados, un qubit puede estar en ambos simultáneamente y en una serie de estados intermedios, lo que multiplica exponencialmente su capacidad de procesar información.

“Un procesador cuántico codifica información en estados mecánico cuánticos entrelazados. El entrelazamiento cuántico es muy poderoso y hace que el estado entrelazado contenga más información que la colección de sus partes individualmente. Se aplican entonces puertas lógicas cuánticas, que son operaciones cuánticas que hacen que esos estados entrelazados evolucionen según las leyes de la mecánica cuántica y así procesan la información codificada en ellos”, explica Nazario.

Para la fabricación de un qubit cuántico se emplea lo que se llama una unión de Josephson que es, “como un sándwich de un aislante entremedio de dos metales superconductores y que está conectado a un condensador eléctrico. En una unión de Josephson, puede haber una corriente eléctrica pasando como un túnel entre los dos superconductores, cruzando el aislante. Eso es lo que define los estados del qubit, que está fabricado en un sustrato de silicio”.

Hay algo que asemeja a las actuales computadoras cuánticas con las primeras máquinas programables que se construyeron a principios de la década de los 40 del siglo pasado y es su tamaño. De la misma forma que el Z3 de 1941 ocupaba una habitación entera, un ordenador cuántico integrado como los IBM System One es una maquina de gran tamaño en un sistema refrigerador diseñado a medida que se ubica dentro de una cámara hermética de tres metros de alto por tres metros de ancho.

El motivo es que los qubits son extremadamente sensibles a condiciones externas como la temperatura, las vibraciones o la radiación electromagnética. Por ese motivo, deben permanecer en un entorno aislado y a temperaturas extremadamente bajas que llegan al cero absoluto, menos 273 grados.

El interior del IBM System One. El interior del IBM System One. FOTO: LA RAZÓN (CUSTOM CREDIT) CORTESÍA DE IBM.

Los IBM System One son los primeros ordenadores cuánticos integrados de uso comercial en estar disponibles. No para comprarlos, pero las empresas pueden contratar su uso e investigadores y desarrolladores también pueden acceder a él a través de los servicios en la nube IBM Cloud. El primero se instaló en Nueva York en 2019 y desde entonces IBM ha desplegado dos más, en Alemania y en Japón, con planes para otros dos en Cleveland, Estados Unidos, y Corea del Sur. “Las empresas e investigadores están usando estos sistemas para explorar algoritmos y aplicaciones cuánticas relevantes a sus operaciones de negocio o investigaciones. Exploran el potencial para aplicaciones puramente científicas y para aplicaciones industriales como lo son el desarrollo de materiales nuevos, mejoras a métodos de aprendizaje automático, procesos energéticos más eficientes, análisis de riesgo, finanzas y más”, dice la Líder técnico de teoría y aplicaciones cuánticas en IBM Quantum. La siguiente generación, IBM System Two, llegará en 2023.

El procesador Eagle, sin embargo, no está aún en ninguno de estos equipos que emplean generaciones anteriores de los procesadores cuánticos de IBM, Falcon (27 qubits) y Hummingbird (67 qubits). El último procesador de la compañía se encuentra en funcionamiento en el sistema cuántico IBMq Washington y estará disponible para los clientes premium de IBM Quantum antes de fin de este año.

Se trata de ordenadores con una arquitectura híbrida. “Una parte importantísima de un sistema cuántico es la electrónica clásica que se necesita para generar las microondas que usamos para controlar los qubits, y la electrónica necesaria para medirlos y procesar la información. Todo esto está integrado en el IBM Quantum System One”, explica Nazario, “la informática tradicional juega un papel fundamental en cualquier sistema de computación cuántica, no solo IBM Quantum System One. La usas para definir los problemas que quieres resolver y entrar la “data” (información). La usas para procesar la información que lees luego de ejecutar los circuitos cuánticos en procesadores cuánticos. La usas en algoritmos heurísticos que combinan computaciones clásicas y cuánticas , que mitigan errores en el resultado obtenido de circuitos cuánticos. Y esos son solo unos ejemplos”.

¿Qué tipo de software emplea un ordenador como IBM System One? Al igual que las computadoras tradicionales, se necesita un lenguaje ensamblador que en este caso es QASM. “Además, necesitas software a un nivel más alto para poder comunicarte con las computadoras cuánticas y extraer su beneficio. Eso es Qiskit, nuestro kit de desarrollo de software que ofrece las herramientas necesarias para desarrollar circuitos cuánticos, algoritmos y aplicaciones” explica la científica de IBM.

La computación cuántica no está destinada a sustituir la tradicional sino a complementarla. “La computación tradicional resuelve muchos problemas mejor que la cuántica, mientras que la computación cuántica es buena para problemas muy específicos. Además, como ya describimos, la computación cuántica necesita de la computación tradicional, no solo porque la “data” que entra y sale es clásica, sino porque los códigos de corrección de errores cuánticos requieren computación tradicional”, concluye Zaira Nazario.

 

NERVIO OBTURADOR

NERVIO OBTURADOR.

Aunque el motivo de esta publicación es hablar del nervio ciático y sus múltiples posibilidades de enfermar es importante en mi opinión hablar antes de una serie de nervios raquídeos lumbosacro que prestan también inervación al miembro inferior. El nervio obturador no es demasiado conocido por ello me decido a hacer un resumen de la magnífica publicaciones de internet

 

El nervio obturador deriva del plexo lumbar y está formado por ramas anteriores del nervio L2 la rama anterior del nervio L3 y la rama anterior del nervio L4 , algunos libros hablan de que L3 y L4 siempre están conformando al nervio obturador aunque a veces L2 aporta a la formación del nervio obturador y otras veces no.

El nervio obturador es casi pélvico, pasa posterior a las arterias Iiaca primitiva y a la vena Ilíaca primitiva y pasa entonces por el agujero pélvico superior y se mete dentro de la pelvis pasando específicamente por las paredes laterales de la pelvis. Cuando llega a este nivel de las paredes laterales de la pelvis va buscando al agujero obturador junto con los vasos obturadores lo que es la arteria obturatriz y la vena obturatriz

En este agujero se hace externo porque el agujero va desde la cara interna de la

pared lateral de la pelvis hasta la parte externa y deja una rama para la articulación de la cadera. La primera inervación de este nervio obturador es para la articulación de la cadera cosas que hacen en conjunto con el nervio femoral

Buscar el borde lateral del psoas como lo hacía el femoral él busca el borde medial del

Psoás tocando al ligamento inguinal

El agujero obturatri atraviesa la pared lateral de la pelvis desde medial al lateral y busca , por lo que pasa por debajo o sea profundo al ligamento inguinal y una vez que él llega

al muslo él se divide en dos ramas una anterior que es más superficial de hecho

anterior y una ramita posterior y esta en relacionada con la arteria femoral y le envía un ramillete nervioso entonces tanto el nervio femoral como este nervio obturador ayudan a inervar a esta famosa arteria femoral igualmente esta rama anterior ayuda a formar el

famoso plexo psusartorial y junto con ramas del nervio femoral es un plexo nervioso que se sitúa profundo al músculo formando al famoso músculo sartorio

Algunas innovaciones admiten que la rama anterior de este nervio obturador es

justamente la de los músculos del compartimiento medial del fémur

El músculo pectíneo esta inervado realmente por el nervio femoral pero en algunos casos en algunos cadáveres se ve que el músculo pectíneo tiene aportación del nervio obturador interno. Esta rama anterior de ese nervio obturador llega a la articulación de la rodilla y la inerva recordando que el nervio femoral también ayuda a inervar

la rodilla. Por lo que dos nervios inervan la rodilla y además dan un filete que busca la piel de la cara interna del muslo en una región mínima. La mayoría de la cara interna del muslo esta inervada por el nervio femoral.

Esta rama posterior perfora a este músculo que es el músculo obturador externo y

además de perforarlo también el nervio entonces perfora e inerva al músculo obturador externo esa es la división o rama posterior del nervio obturador entonces esta rama

posterior sigue descendiendo se pone por delante del tercer aductor que es el más profundo, esa rama posterior comienza a descender y llega a la fosa poplítea junto con la arteria perfora el ligamento poplíteo púbico e inerva también a esta articulación de

la rodilla , de forma que la articulación de la rodilla recibe dos ramas tanto la anterior

como de la rama posterior de la misma

De forma que nervio obturador es un nervio realmente corto no inerva a tantas

estructuras a nivel digamos del fémur aunque básicamente deriva del plexo lumbar que tiene una porción pélvica y una porción finalmente en el muslo

NERVIO OBTURADOR.

Aunque el motivo de esta publicación es hablar del nervio ciático y sus múltiples posibilidades de enfermar es importante en mi opinión hablar antes de una serie de nervios raquídeos lumbosacro que prestan también inervación al miembro inferior. El nervio obturador no es demasiado conocido por ello me decido a hacer un resumen de la magnífica publicaciones de internet

 

El nervio obturador deriva del plexo lumbar y está formado por ramas anteriores del nervio L2 la rama anterior del nervio L3 y la rama anterior del nervio L4 , algunos libros hablan de que L3 y L4 siempre están conformando al nervio obturador aunque a veces L2 aporta a la formación del nervio obturador y otras veces no.

El nervio obturador es casi pélvico, pasa posterior a las arterias Iiaca primitiva y a la vena Ilíaca primitiva y pasa entonces por el agujero pélvico superior y se mete dentro de la pelvis pasando específicamente por las paredes laterales de la pelvis. Cuando llega a este nivel de las paredes laterales de la pelvis va buscando al agujero obturador junto con los vasos obturadores lo que es la arteria obturatriz y la vena obturatriz

En este agujero se hace externo porque el agujero va desde la cara interna de la

pared lateral de la pelvis hasta la parte externa y deja una rama para la articulación de la cadera. La primera inervación de este nervio obturador es para la articulación de la cadera cosas que hacen en conjunto con el nervio femoral

Buscar el borde lateral del psoas como lo hacía el femoral él busca el borde medial del

Psoás tocando al ligamento inguinal

El agujero obturatri atraviesa la pared lateral de la pelvis desde medial al lateral y busca , por lo que pasa por debajo o sea profundo al ligamento inguinal y una vez que él llega

al muslo él se divide en dos ramas una anterior que es más superficial de hecho

anterior y una ramita posterior y esta en relacionada con la arteria femoral y le envía un ramillete nervioso entonces tanto el nervio femoral como este nervio obturador ayudan a inervar a esta famosa arteria femoral igualmente esta rama anterior ayuda a formar el

famoso plexo psusartorial y junto con ramas del nervio femoral es un plexo nervioso que se sitúa profundo al músculo formando al famoso músculo sartorio

Algunas innovaciones admiten que la rama anterior de este nervio obturador es

justamente la de los músculos del compartimiento medial del fémur

El músculo pectíneo esta inervado realmente por el nervio femoral pero en algunos casos en algunos cadáveres se ve que el músculo pectíneo tiene aportación del nervio obturador interno. Esta rama anterior de ese nervio obturador llega a la articulación de la rodilla y la inerva recordando que el nervio femoral también ayuda a inervar

la rodilla. Por lo que dos nervios inervan la rodilla y además dan un filete que busca la piel de la cara interna del muslo en una región mínima. La mayoría de la cara interna del muslo esta inervada por el nervio femoral.

Esta rama posterior perfora a este músculo que es el músculo obturador externo y

además de perforarlo también el nervio entonces perfora e inerva al músculo obturador externo esa es la división o rama posterior del nervio obturador entonces esta rama

posterior sigue descendiendo se pone por delante del tercer aductor que es el más profundo, esa rama posterior comienza a descender y llega a la fosa poplítea junto con la arteria perfora el ligamento poplíteo púbico e inerva también a esta articulación de

la rodilla , de forma que la articulación de la rodilla recibe dos ramas tanto la anterior

como de la rama posterior de la misma

De forma que nervio obturador es un nervio realmente corto no inerva a tantas

estructuras a nivel digamos del fémur aunque básicamente deriva del plexo lumbar que tiene una porción pélvica y una porción finalmente en el muslo

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