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El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 19 de 139)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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TRATAMIENTO CON CÉLULAS MANIPULADAS

1 mayo 2023 / / Sin comentarios

TRATAMIENTO CON CÉLULAS MANIPULADAS

 

El inmunólogo y pionero en la terapia con células CAR-T confía en que este tipo de tratamientos llegue también a otras patologías no oncológicas.

“Todo empezó con la guerra”, afirma el profesor Carl June. La guerra a la que se refiere es la de Vietnam. June iba a estudiar en Stanford Ingeniería química, como su padre, pero le llamaron a filas y para esquivar los arrozales optó por entrar en la Academia Naval. La Marina se hizo cargo de sus estudios de Medicina, necesitaban especialistas en trasplante de médula ósea para tratar potenciales accidentes en los submarinos nucleares. “Pero cuando la Unión Soviética cayó en 1989, ya no había motivos para tener tantos submarinos nucleares, así que el interés y el dinero se concentraron en la investigación en traumatismos y enfermedades infeccciosas”. De esta forma, June irrumpió en el campo de la Malaria y el Sida. Cuando acabó su vinculación con el ejército, tenía experiencia en terapia celular y en enfermedades infecciosas, aunque en realidad lo que él quería era investigar en cáncer. Su mujer había sido diagnosticada de cáncer de ovario que desgraciadamente no superó, un hecho vital que marcó el curso de su trabajo. En 1999, June empezó a aplicar, ya en la Universidad de Pensilvania, sus conocimientos sobre el VIH para intentar estimular al sistema inmune frente a la enfermedad. Así surgió un programa de entrenamiento para que ciertas células inmunitarias, los linfocitos T, atacaran con mayor precisión y potencia a las células tumorales. Mediante ingeniería genética modificaron linfocitos T para que expresaran un marcador, un receptor antigénico quimérico (CAR, en su acrónimo inglés). “Como sabía mucho sobre el VIH, fuimos los únicos que utilizamos este tipo de virus [modificado para que no cause enfermedad] para colocar la molécula CAR en las células T y resulta que era una buena forma. Tuve suerte. Haberme formado en diferentes disciplinas resultó ser una ventaja muy grande y algo que nunca hubiera planeado. Fue un accidente causado por la guerra”, resume con sencillez.

La terapia con células CAR-T de June cosechó resultados sorprendentes en sus primeros ensayos iniciados en 2010 con pacientes afectados por leucemia linfocítica crónica refractaria y recidivante, incluida poco después una niña de seis años que ahora es una adolescente sin rastro de la enfermedad. Hoy, hay varias compañías farmacéuticas que comercializan células CAR-T para diversas indicaciones, todas de cáncer hematológico. En España, un total de 15 hospitales están autorizados para administrarlas a los pacientes, mediante un proceso que implica extraer los linfocitos del paciente, modificarlos genéticamente en un laboratorio e introducirlos de nuevo en el enfermo para que ataquen a las células enfermas.

En la Universidad de Pensilvania, June dirige el Centro de Inmunoterapias Celulares de la Facultad de Medicina Perelman y el Instituto Parker de Inmunoterapia del Cáncer, donde un gran equipo busca cómo extender ese tratamiento de ingeniería celular al cáncer sólido, en concreto, a tumores difíciles de tratar, como el de ovario o el de páncreas. También piensa en utilizar la fuerza de la terapia CAR-T en enfermedades distintas al cáncer, como la fibrosis cardiaca o la esclerosis múltiple. El inmunólogo está convencido de que será posible, porque hoy laboratorios en todo el mundo investigan en esa dirección. Lo dice con el aplomo de quien ha participado en carreras de bicicleta Everesting, donde se pedalea sin parar hasta recorrer la altura del Monte Everest. Entrevistamos al profesor June a su paso por Madrid para impartir una conferencia en la Fundación Ramón Areces sobre cómo se están utilizando estas herramientas para diseñar la próxima generación de terapias basadas en células T modificadas.

PREGUNTA. Hace poco se han conocido algunos casos de enfermos con leucemia que gracias a la terapia células CAR-T llevan más de diez años sin rastro de la enfermedad; eso se suma a las largas remisiones mantenidas en otros pacientes con linfoma avanzado que recibieron esta terapia. ¿Se puede decir que las células CAR-T curan el cáncer?
RESPUESTA. El cáncer es una enfermedad muy amplia: tenemos cientos de tipos de células en el organismo y cada uno de ellos puede convertirse en cáncer. La terapia con células CAR-T está aprobada en varios tipos de cáncer de la sangre [leucemia, linfoma, mieloma múltiple]. Puesto que empezamos a tratar a algunos de esos pacientes hace diez años y siguen en remisión podemos decir que están curados, pero el 90% de los cánceres no son hematológicos, así que aún investigamos para llevar la terapia CAR-T a otros tipos de tumores, como ciertos tipos de cáncer cerebral, de páncreas o de mama. Los resultados aún no son tan sorprendentes como en los cánceres hematológicos, pero soy optimista, porque hay miles de laboratorios que ahora trabajan en esto.

  1. ¿Qué barreras deben superarse antes de que esta terapia pueda funcionar en otros tumores?
    R. Son muchas, es más difícil que en el cáncer hematológico, porque el cáncer sólido tiene más formas de apagar el sistema inmunológico; cuenta con muros, algunos hechos con tejido cicatricial, para evitar que los invasores entren. En el cáncer de la sangre, las células CAR-T no tienen que atravesar una pared para llegar hasta la célula tumoral. Por esto estamos trabajando en diversos enfoques, como combinar las células CAR-T con un virus capaz de infectar al tumor para ayudar a los linfocitos a entrar. De hecho, esta investigación la llevamos a cabo con un equipo de Barcelona, con Ramón Alemany, quien desarrolló el virus oncolítico, y Sònia Guedan, que estuvo haciendo un posgrado en mi laboratorio de Pensilvania. Tenemos un ensayo clínico abierto en cáncer de ovario. También vamos a ensayar el cáncer de páncreas con esta estrategia combinada. Y creo que habrá muchos más estudios en esta línea. Es una forma de derribar los muros, que parece muy prometedora. Hay muchas investigaciones aquí en España y en todo el mundo para tratar de hacer que funcione en el cáncer sólido. Y está funcionando en ratones y está empezando a funcionar en algunos ensayos en humanos, por ejemplo, se han visto datos emocionantes en un reciente ensayo sobre cáncer cerebral infantil en Stanford. Hay mil ensayos ahora, sin embargo, es importante recordar que estamos en el campo de la investigación. De momento, la terapia CAR-T solo está aprobada para el cáncer de sangre.

«Las CAR-T está empezando a funcionar, en el campo de la investigación, en tumores como el de páncreas, cerebral y de ovario»

  1. Sin dejar el campo de la investigación, también se está trabajando en otras enfermedades diferentes al cáncer, como el lupus, por ejemplo. ¿Cómo podrían ayudar este tipo de tratamientos?
    R. Las células CAR-T aplicadas al cáncer activan el sistema inmunitario, pero también puede ser interesante desactivarlo, por ejemplo, en el caso de las enfermedades autoinmunes o para evitar el rechazo en un trasplante de riñón. Si se pudiera diseñar una célula que desactivara específicamente la respuesta contra el órgano trasplantado, tendríamos un tratamiento más seguro para el paciente, que no contraería ni siquiera infecciones. En esa dirección se está investigando mucho con las llamadas células T reguladoras (Tregs). Acabamos de empezar un ensayo en la Universidad de Pensilvania con este tratamiento. En el lupus que menciona, se ha tratado ya a algunos pacientes en un ensayo, en la Universidad de Erlangen, en Alemania, con resultados emocionantes.

También hemos publicado datos en ratones donde hemos tratado la fibrosis cardíaca. Y hay muchas enfermedades en las que se generan cicatrices, por ejemplo, en los pulmones.

El profesor Carl H. June.

Vamos a ver cómo se utilizan las células manipuladas para muchos tipos de enfermedades aparte del cáncer. Todavía es pronto, pero creo que podremos tratar con células modificadas incluso patologías como la esclerosis múltiple o la enfermedad de Alzheimer, donde se acumulan proteínas en el cerebro. Casi todas las enfermedades tienen algún tipo de componente de inflamación, y podemos intentar dirigir células modificadas para que actúen sobre las moléculas que causan el daño.

  1. Volviendo a las actuales células CAR-T. Es cierto que están añadiendo vida a un grupo de pacientes, pero no siempre funcionan, ¿cómo mejorarlas?
    R. Hay varias estrategias para aumentar su eficacia. Por un lado, están las combinaciones, como la de los virus oncolíticos que comentaba para alcanzar mejor a los tumores. También está la idea de manipular a la célula T para que sea más potente, convertirla en un especie súper célula T, mediante la modificación de sus genes.

Otra categoría de investigación, en la que nosotros y otros estamos trabajando, es conseguir que la célula CAR-T luche contra el microambiente del tumor, que es lo que lo protege y favorece su crecimiento.

Y también se avanza en conseguir que los linfocitos T tengan el mismo efecto que los anticuerpos que inhiben los llamados puntos de control (checkpoint), la inmunoterapia que se emplea ahora en algunos tipos de cáncer. Esta es un área muy prometedora, pues se obtendrían una célula CAR-T que de forma local, una vez en el tumor, secrete los anticuerpos. Una de mis colaboradoras, Marcela Maus, que ahora está en Harvard, trabaja con células CAR-T que segregan BiTE [del inglés, anticuerpo biespecífico de células T], un anticuerpo que tiene dos especificidades, es muy complejo. Se une a una célula T y a la célula tumoral. De esta forma, la célula CAR-T cuenta con su propio anticuerpo dirigido al tumor y aporta ese anticuerpo biespecífico que puede dirigirse al microambiente del tumor. Como ve, hay mucha investigación y muy esperanzadora en este campo.

  1. Además, existe la posibilidad de utilizar otras células diferentes los linfocitos T.
    R. Sí, como las células asesinas naturales (CAR-NK) y también los hay macrófagos, que llamamos CAR-Ms. Tenemos un ensayo en la Universidad de Pensilvania con macrófagos, que literalmente se comen las células tumorales. Mientras que las células T hacen agujeros en la célula tumoral provocando que muera, los macrófagos las eliminan por fagocitosis. Esperamos que, dado que acaban de forma diferente con el tumor, puedan ser dos aproximaciones sinérgicas.

«Podremos tratar con células modificadas enfermedades como la esclerosis múltiple o la de Alzheimer»

  1. Un problema de estas terapias es su alto coste, que también dificulta el acceso a todos los pacientes que lo necesiten, ¿podrá superarse?
    R. El problema es que la logística de la fabricación es muy complicada y se necesita a profesionales altamente cualificados, pero hay ejemplos que nos indican que esto no tiene que ser siempre así. El caso de los coches, por ejemplo, con Henry Ford, se fabricaban con trabajadores en una línea de montaje y ahora el 80% o más de un coche está fabricado por robots. Tendrá que llegar la automatización de la fabricación celular, lo que reducirá su coste drásticamente. Y otro forma de abordar el problema también será utilizar en lugar de las propias células T del paciente, células ya listas, cultivadas en grandes lotes y disponibles para cualquier enfermo. Esto también haría más accesible.
  2. ¿Veremos pronto esos avances?
    R. Creo que sí, sin lugar a dudas, porque es una cuestión de ingeniería, no hace falta ningún descubrimiento científico. Es como aprender a hacer teléfonos móviles mejores y más baratos. Ahora estamos en esa etapa de conseguir que la fabricación de la terapia celular se abarate y terminará haciéndose directamente en el hospital, sin esperar tantos días para su producción. Ahora ya sabe que extraen la sangre del paciente, la envían a un centro de fabricación, cuando están listas, congelan las células y las envían de vuelta, para que el médico las infunda en el paciente. Todo eso se hará en un futuro en el lugar donde está el paciente, de forma más sencillo y mucho menos costosa.

Células modificadas genéticamente para el tratamiento de enfermedades humanas

PUBLICADO EL JULIO 29, 2015

Amparo Tolosa, Genética Médica News

 

Localización del mieloma múltiple. Imagen: Blausen Medical Communications, Inc. (Donated via OTRS, see ticket for details) [CC BY 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0)].La combinación de la terapia celular y la terapia génica ha mostrado recientemente su potencial al ser utilizada con resultados prometedores en el tratamiento de diversas enfermedades humanas. La idea es simple, tomar células del paciente, convertirlas en luchadoras contra el cáncer, o en productoras de un factor del que carece el paciente o que podría minimizar los efectos de la enfermedad, y posteriormente, reintroducirlas en el mismo paciente para que puedan ejercer su función mejorada.

Un ejemplo de ello es el ensayo clínico en fase I/II, llevado a cabo por la Universidad de Pensilvania, en colaboración con otras instituciones internacionales, destinado a evaluar la seguridad y actividad del autotrasplante de linfocitos modificados para atacar de forma específica a las células tumorales del mieloma múltiple.

En el ensayo, los investigadores obtuvieron células inmunes de pacientes, las modificaron genéticamente para reconocer las células tumorales que expresan el marcador NY-ESO1 (presente en un 60% de los mielomas múltiples), las cultivaron hasta tener un número suficiente para el tratamiento y las administraron a los pacientes. Una vez dentro de los pacientes, las células modificadas, que fueron toleradas sin desencadenar ninguna respuesta inmune, pudieron expandirse y dirigirse a la médula ósea, lugar donde se acumulan las células plasmáticas, principales afectadas en el mieloma múltiple. En esta localización, las células modificadas, detectarían la presencia de células tumorales con el marcador NY-ESO1 y activarían la respuesta inmune necesaria para su eliminación.

En la combinación de terapia celular y terapia génica, la sangre puede ser una fuente viable para obtener células de los pacientes. Mediante la técnica de aféresis, se separan las células que serán modificadas y el resto de componentes pasan de nuevo al torrente sanguíneo. En la imagen: sangre humana con eritrocitos, glóbulos blancos y plaquetas. Dennis Kunkel. Microscopy, Inc. (NIH Image and Video Gallery)

Los resultados indican que, en la mayor parte de los pacientes que completaron el seguimiento, la persistencia de las células modificadas se correlacionaba con el descenso de los niveles de NY-ESO1 contra el que habían diseñado, indicando su actividad contra las células tumorales. Además, a nivel clínico, cerca del 70% de los pacientes mostraron una respuesta positiva completa o casi completa.

“Este estudio nos muestra que estos linfocitos con receptores específicos son seguros y factibles para los pacientes que expresan NY-ESO-1,” indica Carl H. June, profesor de Inmunoterapia en la Universidad de Pensilvania y codirector del trabajo. “También revela una actividad antitumoral alentadora y muestra una persistencia duradera de los linfocitos.”

“Este es un importante paso en la investigación de inmunoterapia para el mieloma múltiple, un cáncer duro de combatir que principalmente es incurable, con una tasa de supervivencia a los 5 años del 50%, lo que resalta la necesidad de nuevas aproximaciones para mejorar las opciones terapéuticas tras un trasplante de células madre autólogas,” indica Edward Stadtmauer, profesor de Medicina y codirector del trabajo.

En paralelo al estudio, otro trabajo, dirigido por la Universidad de Otawa, Canadá, muestra una mejora modesta en pacientes con hipertensión pulmonar arterial tratados con células progenitoras endoteliales modificadas. En este caso se trataba de un ensayo en fase I para evaluar la tolerabilidad a diferentes dosis de células modificadas. Al igual que en el caso anterior, se obtuvieron células de la sangre de los 7 pacientes que participaron en el ensayo, se modificaron para que produjeran una enzima relacionada con la producción de óxido nítrico – el cual es necesario para la reparación de los vasos sanguíneos y su regeneración – y se inyectaron en la circulación pulmonar de los mismos pacientes. Tras la terapia, la mayor parte de los pacientes mostraron una mejor circulación en los pulmones, mayor capacidad para realizar ejercicio y en general una mejor calidad de vida. No obstante, debido a la falta de un grupo control o placebo, los resultados, positivos aunque modestos, deberán ser confirmados en estudios posteriores.

“La hipertensión pulmonar arterial es una enfermedad mortal e incurable que a menudo sacude a la persona en la plenitud de la vida,” indica Duncan Stewart, profesor de medicina en la Universidad de Ottawa, y director del trabajo. “Necesitamos desesperadamente nuevas terapias para esta enfermedad y las aproximaciones de la medicina regenerativa han mostrado gran potencial en modelos de laboratorio y en ensayos clínicos para otras condiciones.” Steward afirma que la terapia de células madre mejoradas genéticamente es muy prometedora para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar, aunque añade que será necesario realizar estudios más profundos para determinar si esta terapia produce beneficios perceptibles y duraderos en lo pacientes que sufren la enfermedad.

ADN. Imagen: National Human

 

Genome Research Institute

Lejos todavía de convertirse en una estrategia habitual, la combinación de terapias celulares con terapia génica está comenzando a mostrarse como algo viable y efectivo en el tratamiento de ciertas enfermedades humanas. La localización final o destino de las células modificadas sigue siendo una de las principales limitaciones para su éxito, ya que no es lo mismo desarrollar y administrar al paciente células cuya función es ejercida en sitios de fácil acceso, que células con grandes limitaciones técnicas para acceder a su lugar de acción (como por ejemplo, el cerebro). No obstante, puesto que los métodos para modificar o reintroducir las células están evolucionando continuamente, las aproximaciones basadas en estas terapias han aumentado, por lo que es de esperar que con el tiempo la terapia celular combinada con terapia génica pueda expandirse hacia un número cada vez mayor de enfermedades.

Referencias:

Rapoport AP, et al. NY-ESO-1-specific TCR-engineered T cells mediate sustained antigen-specific antitumor effects in myeloma. Nat Med. 2015 Jul 20. doi: 10.1038/nm.3910.

Granton J, et al. Endothelial NO-Synthase Gene-Enhanced Progenitor Cell Therapy for Pulmonary Arterial Hypertension: the PHACeT Trial. Circ Res. 2015 Jul 20. pii: CIRCRESAHA.114.305951.

Fuentes:

http://www.uphs.upenn.edu/news/News_Releases/2015/07/june/

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-07/ohri-sct072015.php

 

Carl H.June es director del Centro de Inmunoterapias Celulares de la Universidad de Pensilvania.

Foto: ÁNGEL NAVARRETE.

Sonia Moreno. Madrid Vie, 09/09/2022 – 17:47

 

 

CHATGPT, LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL YA PARECE HUMANA

27 marzo 2023 / / Sin comentarios

CHATGPT, LA INTELIGENCIA ARTIFICIAL YA PARECE HUMANA

 

Cuando una máquina se sofística y se hace cada vez más compleja llega a pensar lo que no sé si su pensamiento va a ser útil.

La progresiva complejidad de los seres vivos, les ha llevado a pensar y a partir de aquí, cualquier cosa es posible .

La evolución de las especies lo han demostrado a medida que un cerebro es más grande puede hacer cosas que antes eran inimaginables y eso está ocurriendo en la época informática somos capaces de crear máquinas que razonan desde lo aprendido y a partir de entonces El Mundo ya no va a ser igual.

El ChatGPT, un nuevo modelo de lenguaje de diálogo, basado en la inteligencia artificial (IA) GPT3 de la compañía OpenAI, que puede razonar o aparenta hacerlo– como un ser humano. Se trata de un bot conversacional capaz de escribir ensayos, relatos de ficción y poesía, jugar y crear juegos, escribir código de programación de software, hallar errores en un texto, explicar el desarrollo y la solución de una proposición matemática… Cualquier cosa que se le proponga y con apariencia humana.

La IA ChatGPT se describe a sí misma como una persona con (imposibles) recuerdos

Imagen creada por DALL-E, IA de OpenAI, que representa en este caso un robot hablando con una mujer

 

Quien enseña a estos aparatos, la lógica de unas deducciones, o es que partiendo de una base, son estos aparatos capaces de deducir cosas nuevas.

O es que el conocimiento llega a comportarse como un ALMA:

Es difícil encontrar un consenso entre los expertos en inteligencia artificial sobre las consecuencias que puede implicar una tecnología como esta, pero existe unanimidad en la conclusión de que a partir de ahora hay un antes y un después en inteligencia artificial capaces de conversar con humanos. Entre las implicaciones que puede generar ChatGPT hay sugerencias de que puede acabar con el modelo de organización de la vasta información que supone Google con sus búsquedas.

Lo que sí sabemos es que cuando construimos cualquier aparato y le vamos agregando piezas, llega un momento en que el resultado se aparta de lo aprendido y empieza a tener autonomía

Esto tan simple lo estamos viendo cada día, era cuestión de técnicas cómo hacer que con un sistema binario, podamos imitar la expresión de un pensamiento.

Pero lo mas difícil, es que este pensamiento tenga autonomía y sea capaz de modular nuestra conducta y hacerla mas útil. “Como la sustitución de un lenguaje por un sistema binario, puede dar tantas posibilidades”.

Lo que ni siquiera imaginamos que esta sustitución de nuestros pensamientos, por los que proporciona una maquina , nos va a ayudar y mejorara nuestro comportamiento

Comportamiento, terriblemente deficitario, que permite que los jinetes de la apocalipsis, que siempre nos persiguen, tengan una incuestionable presencia.Y que una evolución de miles de años, ni siquiera a intentado controlarlos.

Pau García Milà, premio Princesa de Girona y cofundador de Founderz, señala que la tecnología de ChatGPT “es extraordinaria porque se acerca por primera vez a una inteligencia artificial que está más cerca de razonar que de esculpir texto”. “Hasta ahora –observa– lo que hacía este tipo de tecnologías era simular que era una persona, y la gran diferencia ahora es que es capaz de crear un razonamiento como si lo hiciera una persona”.

“La parte mala es que, sin previo aviso, nos han dado una tecnología que es capaz de eliminar puestos de trabajo y crear nuevos con tecnologías muy disruptivas”, apunta García Milà. El bot de Open AI puede redactar bastante bien en inglés y en español, aunque en las pruebas es demasiado plano.

¿Afectará al periodismo? García-Milà indica que hace muchos años que “cada tres meses surge alguien que dice que el periodismo desaparecerá, pero el periodismo de verdad no corre ningún riesgo. Lo que cambiarán serán algunas de las tareas monótonas que ahora le llevan tiempo a los periodistas”.

De la misma opinión es Josep Lluís Micó, catedrático de Periodismo en la Universitat Ramon Llull y periodista especializado en tecnología, que apunta a que el hecho de que la máquina consiga escribir de una forma razonablemente correcta no implicará cambios radicales en esta profesión “ni a corto ni a medio plazo”. “Si no le pides algo excesivamente sofisticado o complicado, lo resuelve bien, pero no son textos con vida”.

Micó admite que la capacidad de ChatGPT “desborda cualquier redacción o grupo humano, aunque difícilmente podrá buscar la conexión emocional con los lectores” como haría un redactor humano. “Es innegable –añade–que sí que se trata de un salto cualitativo, porque supera los límites existentes”.

En el debate de Google, la cuestión es si la existencia de un servicio que te lleva directamente a las soluciones en lugar de organizarte las posibilidades de buscarla puede acabar para siempre con los buscadores. Microsoft invirtió mil millones de dólares hace tres años en OpenAI, una empresa creada en el 2015 por un reducido grupo de inversores entre los que se encontraba Elon Musk.

Este pensamiento ha sido siempre buscado por el hombre.

¿“será esto mejor que esto otro”?, y de hecho muchas novedades han sido nefasta. Peor aún, están siendo nefasta.

Como puede morir gente de hambre, mientras otras hacen dieta para adelgazar.

García Milà cree que ahora “quien está más amenazado es Google, porque por primera vez aparece una tecnología mejor que la suya. Hay una capa de razonamiento que Google no tiene”. El gigante de las búsquedas “organiza la información, pero no la procesa”. Y ni siquiera parece razonable que el buscador incorpore la IA de GPT3, porque sus clientes son webs a las que Google lleva usuarios. “Si lo hiciera –cree García Milà–, todas las webs del mundo se sentirían amenazadas.

Cuando una máquina se le cambian o introducen piezas el resultado de su función no tiene nada que ver con lo anterior. O por lo menos hay cambios y con mucha frecuencia inesperados.

Todo esto es para decir: Los cambios, no siempre muestran resultados lógicos y si inesperados.

La inteligencia artificial tiene todavía más de artificial que de inteligencia”.

ChatGPT no está conectado a internet para acceder a buscar información reciente. Todo lo que sabe es del año pasado. Su sistema de inteligencia artificial fue entrenado mediante 500.000 millones de palabras extraídas de textos publicados en internet, la Wikipedia y varias colecciones enteras de libros.

La IA no dispone de acceso a internet para buscar sus fuentes; se le entrenó con datos hasta el año pasado

 

Este es el postulado clásico, nunca cumplido. No es la primera vez que un alumno sobrepasa las enseñanzas.

Nadie espera nada de muchos sabios, que después, son eso “sabios”.

La complejidad en el Harware, posibilita consecuencias inesperadas.

Y asi estamos frente a la inteligencia artificial.

Va a ser diferente, es diferente, y con resultados inesperados.

La relación entre lo orgánico y lo espiritual, ha sido el tema de siempre y por supuesto sin aclarar

Entre las posibles implicaciones en puestos de trabajo a los que podría amenazar una inteligencia artificial está el ejemplo de una de las pruebas que hizo un usuario al pedirle un completo plan dietético para, según sus condiciones, perder un determinado peso en un tiempo concreto. Le dio ese plan. Pero también, en pruebas posteriores, recomendó acudir a un nutricionista y dio consejos generales sobre una buena alimentación.

OpenAI fue fundada por empresarios como Elon Musk, cofundador de Tesla y SpaceX entre otras, y Reid Hoffman, uno de los cofundadores de LinkedIn. El objetivo de esta compañía es “investigar y democratizar el acceso a la inteligencia artificial general”. Nació como una empresa sin ánimo de lucro, aunque su alianza con Microsoft puede abrirle nuevas puertas, porque se trata de una tecnología muy golosa para las empresas.

ChatGPT es muy bueno en la construcción de ensayos escritos, uno de los sectores que deberá estar muy pendiente es el educativo. Hasta ahora, si un alumno copiaba fuentes para confeccionar un trabajo, su profesor disponía de herramientas online para comparar y descubrir la copia. Con la nueva IA, desaparecen esas defensas, porque todo lo que se genera en la máquina puede ser nuevo.

Por ejemplo, se le puede plantear que el texto esté redactado con el lenguaje de un niño de una determinada edad, o con expresiones propias de una determinada zona geográfica. La máquina juega a lo que se le pida de una forma abierta. Los textos que genera la IA son más bien aburridos, con una concatenación de frases más o menos acertadas, pero eso puede ocurrir también con humanos, por lo que se abren las posibilidades de que los que produzcan las personas también sean indistinguibles.

Aunque ChatGPT llama la atención por sus habilidades, con sus informaciones hay que hacer lo mismo que con cualquier otra: contrastarlas. La máquina no tiene entre sus objetivos la veracidad de los hechos que narra. Ni mucho menos. En varios de los miles de pruebas que se le han hecho, ha sido capaz de mentir. Casi siempre para hacerse pasar por una persona, con la utilización de expresiones que ha aprendido de los humanos. La IA de OpenAI tampoco aporta las fuentes de las que se alimenta. Cabría la posibilidad de preguntarle por la veracidad de una información, pero en eso podría también engañarnos.

El director ejecutivo de OpenAI, Sam Altman, ha puesto en contexto lo que estamos viendo con esta inteligencia artificial. “Esta es una primera demostración de lo que es posible (todavía tiene muchas limitaciones, es en gran medida una versión de investigación)”, ha señalado. Su previsión es que “pronto podremos tener asistentes que nos hablen, respondan a nuestras preguntas y nos den consejos. Más adelante podremos tener algo que se ponga a hacer tareas por nosotros. Finalmente, podremos tener algo que se ponga a descubrir nuevos conocimientos por nosotros”. Los asistentes actuales como Alexa, Siri y Google estarían demasiado limitados respecto a esto.

La frase pueblerina de que siempre que pasa lo mismo sucede igual es absolutamente incierta en nuestros tiempos, porque depende de un entorno determinado que puede sin duda alguna proporcionar resultados inesperados.

El resultado de una maquina mas compleja que la anterior, no muestra una proporcionalidad lógica en su evolución.

No sabemos con esta imparable evolución, que tipo de respuesta nos va a dar esta nueva maquina.

Referencias

Elon Musk, cofundador de Tesla y SpaceX entre otras, y Reid Hoffman

Pau García Milà, la tecnología de ChatGPT “es extraordinaria porque se acerca por primera vez a una inteligencia artificial

Josep Lluís Micó, apunta a que el hecho de que la máquina consiga escribir de una forma razonablemente correcta no implicará cambios radicales en esta profesión “ni a corto ni a medio plazo”.

Francesc Bracero Barcelona a 07/12/2022 11:54

 

 

EL BANCO DE CEREBROS

25 marzo 2023 / / Sin comentarios

EL BANCO DE CEREBROS

La labor del banco de cerebros de la Fundación CIEN de Madrid permite el avance de la Neurociencia en España. Visitamos sus instalaciones junto a Pilar, futura donante. Los guardamos para siempre. Nunca se tiran»

El Banco de Cerebros de la Fundación CIEN tiene más de 700 cerebros.

Las pruebas de imagen ayudan a conocer mejor las enfermedades neurológicas, pero analizar los trastornos en un cerebro real supone un salto cualitativo. Foto: ALBERTO DI LOLLI

Nunca se tiran». Pilar García es una de las más de 800 personas inscritas en el programa de donación de tejidos del Banco de Cerebros de la Fundación CIEN de Madrid. Cuando muera, quiere ayudar a la investigación neurológica y contribuir con su cerebro a que se conozcan mejor enfermedades como el Parkinson, el Alzheimer o el deterioro cognitivo que ha comenzado a borrar la memoria de su marido.

Pilar García, una futura donante. Foto: ALBERTO DI LOLLI Pilar García, una futura donante. Foto: ALBERTO DI LOLLI

Hace más de 10 años que se apuntó al programa y cada día está «más convencida de la decisión», asegura con firmeza mientras recorre las instalaciones del centro. «Por la enfermedad de mi marido y por mi hermano Juan Manuel, que falleció hace poco más de un año por una enfermedad neurodegenerativa sin diagnosticar. Se fue quedando paralizado, pero la mente la conservaba. Yo le ponía rancheras, porque nacimos en México y le encantaban. No llegamos a conocer la causa. No se pudo hacer nada por él».

Gracias a las donaciones, el banco madrileño, creado en 2007, cuenta actualmente con algo más de 700 cerebros disponibles para la investigación. La mitad, aproximadamente, es de personas que sufrieron demencia. «La información que aportan a la investigación las muestras humanas es fundamental», explica Alberto Rábano, director científico del Banco de Tejidos de la Fundación CIEN.

Es cierto que las pruebas de imagen o los estudios en animales contribuyen a conocer mejor las enfermedades neurológicas. Sin embargo, analizar los trastornos en un cerebro real supone dar un salto cualitativo. «Gracias a los cerebros podemos saber cosas que, si no, desconoceríamos», insiste Rábano.

El estudio de cerebros donados al centro ha permitido, por ejemplo, descubrir nuevas enfermedades raras, como la ataxia espinocerebelosa tipo 37 o hallar nuevas mutaciones relacionadas con la neurodegeneración. También ha hecho posible profundizar en los misterios cognitivos que todavía esconde el cerebro.

«Dos cerebros con las mismas alteraciones no generan siempre los mismos síntomas», explica Rábano. «Bajo el microscopio, las lesiones son iguales, pero en un individuo han producido demencia en mucha mayor medida que en otro. Hoy sabemos que eso se debe a lo que llamamos reserva cognitiva, a la influencia que ejercen factores como los años de educación que ha tenido esa persona, su profesión, las lenguas que habla o, algo muy importante, la red social que le rodea. Esa reserva cognitiva es, por tanto, modificable. Todavía no sabemos bien dónde se encuentra, pero se está avanzando en la investigación».

Este banco es el único en España que está integrado en las mismas instalaciones que un centro socio-sanitario, el Centro Alzheimer Fundación Reina Sofía, lo que le ha permitido poner en marcha un programa de investigación pionero que desde 2007, hace seguimiento a una cohorte de pacientes ingresados en la residencia. Sin interferir en sus actividades, el programa realiza evaluaciones periódicas de la evolución neuropsicológica, psiquiátrica o funcional de los participantes, así como estudios de resonancia magnética o análisis de biomarcadores en sangre

El ‘boom’ en la investigación del cerebro: sistema glinfático

Un total de 1.748 genes muestran variación estacional en tejidos humanos

España necesita plasma autóctono: el déficit registrado supera el 50%

Una gran parte de los pacientes, mediante un consentimiento informado específico por parte de sus familiares, dona su cerebro a su muerte, lo que está proporcionando datos únicos sobre la progresión de distintas enfermedades neurológicas. «Es la serie de cerebros mejor estudiada del mundo», subraya Rábano. «Es una cohorte única en Europa, y casi en el mundo, que está permitiendo destapar cuestiones como que lo que llamamos demencia en una persona de edad avanzada con mucha frecuencia es en realidad una combinación de patologías. El reto está en resolver ese puzle, en las claves de esa combinación».

Este banco es el único en España que está integrado en las mismas instalaciones que un centro socio-sanitario, el Centro Alzheimer Fundación Reina Sofía. Foto: ALBERTO DI LOLLI Este banco es el único en España que está integrado en las mismas instalaciones que un centro socio-sanitario, el Centro Alzheimer Fundación Reina Sofía. Foto: ALBERTO DI LOLLI

El centro, integrado en las redes internacional y nacional de biobancos, recibe peticiones de muestras de todo el mundo. «Es muy importante seguir un protocolo muy estandarizado», explica Rábano. «Tenemos un equipo de extracción de tejido disponible 24 horas para que no se pierda ninguna donación y porque es importante una variable, el intervalo postmortem. Para que el tejido sea útil, es fundamental que el tiempo desde el fallecimiento hasta que se conserva el cerebro sea bajo, de pocas horas. Nuestra media está en torno a cuatro horas desde que el paciente fallece hasta que el tejido está congelado».

Tras el aviso de la familia, y sin que suponga ningún coste para el donante, el cuerpo se traslada a las instalaciones del banco, donde se realiza la extracción. Posteriormente, el cerebro se divide en dos mitades iguales: la parte derecha se congela de forma inmediata y se almacena a -80ºC mientras que la izquierda se fija en formaldehido y se emplea, en primer lugar, para llevar a cabo estudios neuropatológicos que permitan determinar si padecía enfermedades y de qué tipo eran. Cada una de las donaciones se clasifica en función de las patologías detectadas. «Con el diagnóstico definitivo se envía un informe detallado a los familiares del donante», señala Rábano.

-¿Y todos los cerebros son útiles para la investigación?- plantea Pilar García mientras se pone unas calzas para entrar en la sala de extracciones.

-Sin duda, necesitamos tanto cerebros enfermos como sanos para poder compararlos- responde Rábano

Las pruebas de imagen ayudan a conocer mejor las enfermedades neurológicas, pero analizar los trastornos en un cerebro real supone un salto cualitativo. Foto: ALBERTO DI LOLLI

De hecho, los cerebros llamados «de control» son muy preciados, porque escasean. Son más frecuentes las donaciones de pacientes que han sufrido enfermedades graves, incapacitantes o raras, y que están muy comprometidos con la investigación. «Dentro de la tragedia que suponen estas enfermedades, poder contribuir a la investigación es muy reconfortante para ellos y para sus familias», explica Rábano. «Muchos familiares nos piden ver el tejido congelado o saber para qué investigaciones se utilizarán las muestras. Y el número de donaciones que se producen tras una eutanasia programada en la que también se donan órganos para trasplante es sorprendente».

Pilar está convencida de que si más gente conociera el programa, habría muchas más donaciones. «A la gente le da yuyu porque no saben qué es», dice- «Piensan que les van a quitar el cerebro en vida. Pero es un regalo al futuro, a la investigación que vendrá».

A sus 80 años, Pilar va a clases de ofimática, juega al bridge dos veces por semana y está pendiente de su marido, sus tres hijos y ocho nietos. Trabajó durante décadas como enfermera y gran parte de su carrera la pasó junto a su marido, que fue cirujano. «Hemos donado todo su instrumental a una fundación que gestiona una clínica en Camerún para que ese material siga siendo útil, para que otras personas se puedan beneficiar de él. Quiero que con mi cerebro pase lo mismo. Que siga siendo útil cuando yo ya no esté».

NEUROLOGÍA – TIENE MÁS DE 700 CEREBROS

CRISTINA G. LUCIO. MADRID

FOTO: ALBERTO DI LOLLI

SÁB, 25/03/2023 – 08:00

 

EL CUARTO CEREBRO

12 marzo 2023 / / Sin comentarios

EL CUARTO CEREBRO

Paul D. MacLean,

Personalmente me parece atractivo el cerebro Triuno, si se le agrega la capacidad del ingenio humano de fabular desde lo desconocido.

Anatomicamente parececen independientes, los cerebros de

Reptiles Mamiferos y homínidos

Las descripciones paracen acertadas,

El cerebro triúnico es un modelo para el cerebro y el comportamiento humano de los vertebrados, propuesto por Paul MacLean en la década de los 60 para explicar la función de los rastros de evolución existentes especialmente en la estructura del cerebro humano. En este modelo, el cerebro se divide en tres cuerpos separados que tienen su propia inteligencia especial, subjetividad, sentido del tiempo y el espacio, y memoria.1​

El cerebro triúnico consiste en el complejo reptiliano, el sistema límbico y el neocórtex. Sin embargo, esta hipótesis ha dejado de ser defendida por algunos investigadores en neuroanatomía evolutiva comparativa de la era post-2000.2​3​.

Una descripción breve de los tres cerebros, para seguir con el sistema perceptivo, de mas reciente descripción.

El complejo-R, también conocido como el «cerebro reptiliano», incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. El término «cerebro reptiliano» deriva del hecho de que el cerebro de un reptil es dominado por el tronco encefálico y el cerebelo, que controla el comportamiento y el pensamiento instintivo para sobrevivir. Este cerebro controla los músculos, el equilibrio y las funciones autónomas (p. ej., respiración y latido del corazón).1​ Por consiguiente, es principalmente reactivo a estímulos directos. MacLean ilustra esta función al sugerir que organiza los procesos involucrados en el regreso de las tortugas marinas a la misma playa donde nacieron años atrás.[cita requerida]

El sistema límbico

MacLean, por primera vez, introdujo el término «sistema límbico» en un estudio en 1952. Esta porción del cerebro deriva del «cerebro viejo del mamífero».1​ El sistema límbico es el origen de las emociones. Es el encargado de regular las emociones, la memoria y las relaciones sociales. Cuando esta parte del cerebro es estimulada, tal como por corriente eléctrica ligera, las emociones son producidas.

MacLean observa que todo en el sistema límbico es «agradable o desagradable». La supervivencia está basada en una forma evasiva de dolor (desagradable) y una forma recurrente de placer (agradable).1​

El sistema límbico incluye la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo. El sistema límbico tiene que interactuar con el neocórtex porque no puede funcionar completamente solo. Necesita interaccionar con el neocórtex para procesar las emociones.

El neocórtex

El neocórtex, también conocido como «corteza cerebral», se encuentra únicamente en el cerebro de los mamíferos, incluyendo los seres humanos. El neocórtex es responsable de la ejecución de las funciones del cerebro de carácter superior, que abarcan la cognición, la percepción sensorial y el sofisticado control motriz.4​ La evolución del neocórtex en los mamíferos se considera un avance clave que permitió las funciones cognitivas más elevadas,5​ es decir, el lenguaje, el pensamiento avanzado, el razonamiento y el conocimiento. Paul MacLean consideraba su aparición como el paso más reciente en la evolución del cerebro de los mamíferos, lo que les confería la habilidad para el lenguaje, la abstracción, la planificación y la percepción.

Al mismo tiempo pero con diferencia en la comunicación aparece el cerebro del reconocimiento.

Reconoce cosas que existen cuando esta indemne principalmente la corteza cerebral y dejan de existir si esta desaparece o se lesiona.

Y como otra veces en ciencias, su descripción se ha hecho desde la patología y no desde la fisiología.

Es posible también, que una lesión sea capaz de fabricar :

Agnosia (del griego ἀγνωσία: «desconocimiento») es la incapacidad de procesar la información sensorial. El término agnosia fue usado por primera vez por Sigmund Freud en 1891.1​ 2​ Hay una incapacidad para reconocer objetos, personas, sonidos, olores o tamaños mientras que el sentido en sí no falla y tampoco hay una pérdida de memoria. La agnosia se asocia con daños cerebrales o enfermedades neurológicas, en particular con el daño en la frontera occipitotemporal que es parte de la corriente ventral.

Que se puede abreviar como “falta de conciencia de un déficit”

Esta complicada clasificación que mezcla localizacion y función, tienen mucha cara de ser una adulteracion , pero surge de la necesidad de entenderlo

1Tipos de Agnosia

1.1Según la etapa perceptiva

1.2Según la modalidad

2Causas

3Etiología

4Tratamiento

5Véase también

6Referencias

7Enlaces externos

Tipos de Agnosia Según la etapa perceptiva

Elaborada por Lissauer (1890), es aplicable casi exclusivamente a las agnosias visuales. Su mérito se basa en concebir el reconocimiento en dos aspectos, uno meramente perceptivo, y el otro de asociación de la percepción con aspecptos previamente almacenados. Según esto la agnosia se puede dividir en:

Akinetopsia También conocida como akinetopsia cerebral, esto se asocia con la incapacidad de percibir el movimiento visual. Una causa de la akinetopsia cerebral son las lesiones fuera de la corteza estriada.
Anosognosia Esta es la incapacidad de obtener retroalimentación sobre la propia condición y puede confundirse con la falta de comprensión, pero es causada por problemas en los mecanismos de retroalimentación en el cerebro. Es causada por un daño neurológico y puede ocurrir en relación con una serie de alteraciones neurológicas, pero es más comúnmente referida en casos de parálisis después de un accidente cerebrovascular. Las personas con anosognosia con discapacidades múltiples pueden incluso ser conscientes de algunas de sus discapacidades pero completamente incapaces de percibir otras.
Agnosia visual aperceptiva Los pacientes no pueden distinguir las formas visuales y, por lo tanto, tienen problemas para reconocer, copiar o discriminar entre diferentes estímulos visuales. A diferencia de los pacientes que sufren de agnosia asociativa, aquellos con agnosia aperceptiva no pueden copiar imágenes.
Agnosia visual asociativa Los pacientes logran describir escenas visuales y clases de objetos, pero aún no los reconocen. Pueden, por ejemplo, saber que un tenedor es algo con lo que comes, pero pueden cometer el error de  confundirlo con una cuchara. Los pacientes que sufren de agnosia asociativa todavía pueden reproducir una imagen a través de lo antes visto o revisado.
Astereognosis También conocida como agnosia somatosensorial, está conectada al sentido táctil, es decir, al tacto. Al paciente le resulta difícil reconocer los objetos al tacto en función de su textura, tamaño y peso. Sin embargo, pueden describirlo verbalmente o reconocer el mismo tipo de objetos a partir de imágenes o dibujar imágenes de ellos. Se piensa que está conectado a lesiones o daños en la corteza somatosensorial.
Agnosia auditiva La agnosia auditiva ha sido reconocida desde 1877. Con la agnosia auditiva, hay dificultades para distinguir las señales auditivas ambientales y no verbales, incluida la dificultad para distinguir los sonidos del habla que no son del habla, aunque la audición suele ser normal. Hay dos tipos de agnosia auditiva: semántica asociativa y agnosia discriminativa. La agnosia asociativa semántica se asocia con lesiones en el hemisferio izquierdo, mientras que la agnosia discriminativa se asocia con lesiones en el hemisferio derecho.
Agnosia verbal auditiva También conocido como sordera pura (PWD). Esto se presenta como una forma de significado ‘sordera’ en la que la audición está intacta pero hay una dificultad significativa para reconocer las palabras habladas como semánticamente significativas.
Autotopagnosia Se asocia con la incapacidad de orientar partes del cuerpo y, a menudo, es causada por una lesión en la parte parietal de las radiaciones tálamicas posteriores.
Acromatopsia cerebral Dificultad para percibir colores en los que el mundo puede parecer gris o en tonos de gris. La acromatopsia cerebral es causada por daño neurológico. Hay dos regiones del cerebro que se especializan en el reconocimiento de color, las áreas V4 y V8. Si hay una lesión unilateral en el área V4, una pérdida de percepción del color en solo la mitad del campo visual puede resultar conocida como hemiacromatopsia. Similar, pero distinta, es la agnosia de color, que implica tener dificultades para reconocer los colores, mientras que aún se pueden percibir como medidos por una tarea de clasificación o clasificación de colores.
Sordera Cortical Está referido hacia las personas que no logran percibir ninguna información auditiva, pero su audición está intacta.
Agnosia ambiental Es la incapacidad de ubicar una habitación o edificio específico con el que uno está familiarizado, así como la incapacidad de proporcionar instrucciones sobre cómo llegar a un lugar determinado. Estas personas experimentan dificultades con las rutas de aprendizaje. Esta forma de agnosia a menudo se asocia con lesiones en las regiones bilaterales o posteriores del hemisferio derecho. También se asocia con la prosopagnosia y la enfermedad de Parkinson.
Agnosia Digital Es la incapacidad de distinguir los dedos en la mano. Está presente en las lesiones del lóbulo parietal dominante y es un componente del síndrome de Gerstmann.
Agnosia Los pacientes perciben sólo partes de detalles, no todo el objeto.
Agnosia integradora Por lo general, un paciente tiene una forma de agnosia asociativa o agnosia aperceptiva. Sin embargo, en el caso de la agnosia integrativa, un paciente se encuentra entre una forma de agnosia asociativa y aperceptiva. Aquí es donde uno tiene la capacidad de reconocer elementos de algo, sin embargo, ser incapaz de integrar estos elementos en conjuntos perceptivos comprensibles.
Agnosia dolorosa También conocida como analgesia,ésta es la dificultad para percibir y procesar el dolor; Pensado para apuntalar algunas formas de autolesión.
Fonagnosia Es la incapacidad de reconocer voces familiares, aunque el oyente puede entender las palabras utilizadas.
Prosopagnosia También conocida como ceguera facial y agnosia facial: los pacientes no pueden reconocer conscientemente las caras familiares, a veces incluso las propias. Esto se percibe a menudo como una incapacidad para recordar nombres.
Alexia pura Incapacidad para reconocer textos. Los pacientes con alexia pura a menudo tienen daño en su cuerpo calloso, así como daño en las áreas de asociación visual izquierda.  En la alexia pura se implica no poder leer material impreso, pero estas personas aún tienen la capacidad de escribir. Los individuos con alexia pura usualmente leen palabras letra por letra. Sin embargo, los individuos con alexia pura muestran un efecto de frecuencia. Son capaces de leer palabras de alta frecuencia mejor y más rápido que pueden leer palabras de baja frecuencia.
Agnosia semántica Aquellos con esta forma de agnosia son efectivamente «ciegos a los objetos» hasta que usan sistemas sensoriales no visuales para reconocer el objeto. Por ejemplo, sentir, tocar, oler, balancear o mover el objeto puede provocar la realización de su semántica (significado)
Agnosia socioemocional En ocasiones denominada agnosia expresiva, esta es una forma de agnosia en la que la persona no puede percibir la expresión facial, el lenguaje corporal y la entonación, lo que hace que no puedan percibir las emociones de las personas de forma no verbal y limita ese aspecto de la interacción social.
Simultagnosia La incapacidad para procesar la entrada visual en su conjunto. La persona, en cambio, procesa caras, cuerpos, objetos, habitaciones, lugares, imágenes poco a poco. Al mirar una imagen, pueden describir las partes de la imagen, pero tienen dificultades para comprender la imagen en su conjunto. La simultagnosia ocurre en el síndrome de Bálint , pero también puede ocurrir en una lesión cerebral. Esta condición también se puede describir al ver sólo un objeto a la vez. Un ejemplo es tener dos tazas en su campo visual y solo poder ver una a la vez.
Agnosia táctil Incapacidad para reconocer o identificar objetos con solo tocar.
Agnosia de tiempo Es la falta de comprensión y seguimiento de la duración de un evento.
Desorientación topográfica También conocida como agnosia topográfica, esta es una forma de agnosia visual en la cual una persona no puede confiar en las señales visuales para guiarlas direccionalmente debido a la incapacidad de reconocer objetos. Sin embargo, aún pueden tener una excelente capacidad para describir el diseño visual del mismo lugar. Los pacientes con agnosia topográfica tienen la capacidad de leer mapas, pero se pierden en ambientes familiares.
Disgnosia visuoespacial Esto es una pérdida del sentido de «ubicación» en la relación de uno mismo con el entorno de uno mismo  y en la relación de los objetos entre sí. Puede incluir apraxia de construcción, desorientación topográfica, ataxia óptica, apraxia ocular motora, apraxia de apósito y confusión derecha-izquierda.
Agnosia Visual La agnosia visual esta asociada con daños en el lóbulo occipital y temporal izquierdos. Muchos tipos de agnosias visuales involucran la incapacidad de reconocer objetos.

Otra clasificación se basa en el tipo de elemento no reconocido:

Agnosia visual

La agnosia visual es una categoría amplia que se refiere a una deficiencia en la capacidad de reconocer objetos visuales. La agnosia visual puede subdividirse aún más en dos subtipos diferentes: agnosia visual a perceptiva y agnosia visual asociativa.

Las personas con agnosia visual a perceptiva muestran la capacidad de ver contornos  cuando se muestra un objeto, pero experimentan dificultades si se les pide que categoricen los objetos. La agnosia visual adecuada se asocia con daño a un hemisferio, específicamente daño a las secciones posteriores del hemisferio derecho.

En contraste, las personas con agnosia visual asociativa experimentan dificultades cuando se les pide que nombren objetos. La agnosia asociativa se asocia con daños en los hemisferios derecho e izquierdo en el borde occipitotemporal. Una forma específica de agnosia visual asociativa se conoce como prosopagnosia. La prosopagnosia es la incapacidad de reconocer caras. Por ejemplo, estas personas tienen dificultades para reconocer a amigos, familiares y compañeros de trabajo. Sin embargo, las personas con prosopagnosia pueden reconocer todos los demás tipos de estímulos visuales.

Prosopagnosia

Agnosia cromática

Simultagnosia

Cinetoagnosia

Alexia o agnosia para las palabras

Agnosia Verbal

La Agnosia Verbal, o Agnosia Verbal Auditiva, se refiere a “la incapacidad de comprender palabras a pesar de que su capacidad para leer, hablar y escribir se mantiene intacta”.[24] Los pacientes reportan que si escuchan los sonidos que se producen, pero esos sonidos son irreconocibles o no los pueden interpretar.

EXAMINADOR: ¿Qué comiste para el desayuno?

PACIENTE: Desayuno, desayuno, me suena familiar pero no se a lo que se refiere. (Obler & Gjerlow 1999:45)

A pesar de la incapacidad para procesar lo que el hablante dice, se reporta que algunos pacientes reconocen ciertas características sobre la voz del hablante ( como por ejemplo que es un hombre o una mujer).

Causas

La agnosia puede deberse a accidentes cerebrovasculares, demencia u otros trastornos neurológicos. También puede ser inducido por un traumatismo o por una lesión en la cabeza, una infección cerebral o hereditaria. Además, algunas formas de agnosia pueden ser el resultado de trastornos del desarrollo. El daño que causa la agnosia generalmente ocurre en los lóbulos occipital o parietal del cerebro. Aunque en modalidades, se podrán ver afectadas las habilidades cognitivas, mientras que en otras áreas se conservan.

Los pacientes que experimentan una recuperación dramática de la ceguera experimentan una agnosia significativa.

¿Tienen estos trastornos clínicos una localización de as lesiones?

El efecto del daño en el surco temporal superior es consistente con varios tipos de deficiencias neurolingüísticas, y algunos afirman que la agnosia es uno de ellos. El surco temporal superior es vital para la comprensión del habla porque la región está muy involucrada con la interfaz léxica. Según el modelo TRACE II de 1985, la interfaz léxica asocia ondas sonoras (fonemas) con características morfológicas para producir palabras significativas. Este proceso de asociación se logra mediante la inhibición / excitación lateral de ciertas palabras dentro del léxico (vocabulario) de un individuo. [24] Por ejemplo, si un experimentador dijera DOG en voz alta, la expresión se activaría e inhibiría varias palabras dentro de la interfaz léxica de los sujetos:

DOG activa 3, e inhibe 0 letras en DOG. – +3

DOG activa 2, e inhibe 1 letras en FOG. – +2

DOG activa 1, e inhibe 2 letras en DAN. – +1

La consistencia de este modelo con respecto a la agnosia se demuestra por la evidencia de que las lesiones bilaterales del surco temporal superior producen «sordera total» (Kussmaul, 1877), o como se entiende hoy en día: agnosia del habla. Los pacientes con sordera con palabras puras demuestran la incapacidad de reconocer y procesar los sonidos del habla con un procesamiento auditivo normal para los sonidos que no son del habla por debajo del nivel de la corteza.

Diagnóstico

Para evaluar la agnosia de un individuo, debe verificarse que el individuo no esté sufriendo una pérdida de sensibilidad, y que tanto su capacidad de lenguaje como su inteligencia estén intactas. Para que un individuo sea diagnosticado con agnosia, solo debe estar experimentando un déficit sensorial en una modalidad única. Para hacer un diagnóstico, se debe hacer la distinción entre agnosia aperceptiva y asociativa. Esta distinción se puede obtener haciendo que el individuo complete las tareas de copia y comparación. Si el individuo sufre de una forma de agnosia aperceptiva, no podrá igualar dos estímulos que son idénticos en apariencia. En contraste, si un individuo sufre de una forma de agnosia asociativa, no será capaz de igualar diferentes ejemplos de un estímulo. Por ejemplo, una persona que ha sido diagnosticada con agnosia asociativa en la modalidad visual no podría hacer coincidir las imágenes de una computadora portátil que está abierta con una computadora portátil que está cerrada.

Alexia pura.

Las personas con alexia pura suelen tener dificultades para leer palabras y dificultades para identificar las letras. Para evaluar si una persona tiene alexia pura, se deben realizar pruebas de reconocimiento. Un individuo con alexia pura debe poder copiar un conjunto de palabras y debe poder reconocer letras.

Prosopagnosia

A los individuos comúnmente se les muestra fotos de caras humanas que les podrían parecer familiares, tales como actores famosos, cantantes, políticos o miembros familiares. Las fotos que se les enseña a los pacientes están selectas para ser apropiadas para su edad y cultura. La tarea involucra al examinador haciéndole preguntas al individuo que no puede reconocer cada cara. Si el individuo no puede nombrar de quien es la cara que aparece en la foto, el examinador puede hacer una pregunta que podría ayudarlo a reconocer la cara en la foto.

Agnosia auditiva

Agnosia auditiva verbal,o afasia de wernicke tipo I

Agnosia auditiva no verbal

Amusia receptiva

Agnosia tactíl

Asteroagnosia

Agnosia gustativa

Agnosia olfativa

Agnosia espacial

Agnosia topográfica. Incapacidad para orientarse.

Agnosias corporales

Asomatoagnosia

Hemiasomatognosia

Misoplejía

Somatoparafrenia

Autotopognosia

Analgoagnosia o asimbolia al dolor

El término agnosia hace referencia a «ausencia de reconocimiento». Se trata de la incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas. El agnóstico identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal. Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnósico es capaz de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos pero no ocurre lo mismo al verlo). Existen distintos tipos de agnosia: INHIBICIÓN CEREBRAL DE LA MENTE – Enriquerubio.net

Dentro de esta capitulo, mi experiencia en las lesiones frontales apicales y lesiones del paleo espino talamico en los nucleos intralaminares del talamo, me llevaron al conocimiento de que el enfermo reconoce el dolor pero no le da connotaciones desagradables. Cirugía talámica en el dolor – Enriquerubio.net

“El dolor sigue igual pero ya no me importa”

Y de una manera sorprendente desaparecen lesiones benignas de la heterogéneas con cierta brusquedad.

Ceguera cortical o discapacidad visual cortical

Qué es la ceguera cortical o la discapacidad visual cortical

La ceguera cortical es la falta de visión, no por un problema ocular o una enfermedad visual, sino debido a un daño cerebral en las áreas visuales primarias del lóbulo occipital  (corteza visual).

Los ojos y las vías nerviosas encargadas de trasladar y recibir la información visual funcionan correctamente, de hecho, las pupilas de las personas con discapacidad visual cortical son capaces de reaccionar a los estímulos nerviosos. Sin embargo, toda esta información no llega a procesarse correctamente en el cerebro debido a algún tipo de lesión en estas vías.

Causas de la ceguera cortical

La causa directa de la ceguera cortical es la presencia de lesiones a nivel bilateral en los lóbulos occipitales. Estas lesiones suelen estar provocadas por accidentes cerebrovasculares (ictus); por traumatismos craneoencefálicos con hemorragia cerebral asociada y deterioro del lóbulo occipital;  por infecciones como meningitis o encefalitis y en algunos casos por malformaciones durante la gestación que provocan o la no existencia de dicho lóbulo o que es disfuncional.

Cómo ve una persona con ceguera cortical

Tal y como hemos observado, la ceguera cortical se debe a una lesión cerebral y no a una patología ocular. De este modo, los ojos y el nervio óptico se encuentran en perfecto estado y, por eso, son capaces de reaccionar a ciertos estímulos como la luz o el movimiento. Sin embargo, al deberse a una lesión cerebral la información no se procesa correctamente, las imágenes no llegan a proyectarse y la ceguera es total.

En estudios con lesiones unilateral (un solo hemisferio dañado), se ha demostrado que el paciente no puede ver lo que hay en su campo visual, pero se ha observado que si que puede alcanzar los objetos colocados en el campo ciego, o esquivar los objetos que hay en su camino para no tropezar con ellos.

En ocasiones, la ceguera cortical puede estar acompañada de anosognosia o síndrome de Anton. La personas que padecen este síndrome niega estar ciega, no reconocen el déficit visual, e intentan actuar y moverse con normalidad. Además, la anosognosia puede provocar confabulaciones o alucinaciones visuales asociadas a esta negación.

Agnosias visuales: Son incapaces de reconocer los objetos que se les presentan en la modalidad visual. Por ejemplo, no son capaces de decir que es una «mesa» pero relatan que están viendo un tablón de madera que se sustenta sobre 4 palos, por ejemplo. El cerebro no sabe interpretar lo que ven los ojos del paciente. Existe la denominada simultagnosia, en el que el paciente es capaz de reconocer los objetos de forma aislada pero es incapaz de ponerlos en relación. Por ejemplo, puede ver a una mujer extendiendo un mantel sobre una mesa, pero no identifica esa acción como «poner la mesa».

Un reciente caso, me muestra una chica de 16 años, que tras un golpe de peqeña, es incapaz de comer sola, pero sortea los objetos que se colocan en su camino. La TAC muestra una antigua lesión occipital apical bilateral de años de evolución y que se produjo, tras una caída de pequeña.

Agnosias táctiles: Incapacidad de reconocer objetos por el tacto, a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva (también agnosia táctil, estereognosia o asterognosia).

Agnosias auditivas: Incapacidad para entender el lenguaje normal (sordera verbal) o reconocer una serie de sonidos con música (amusia sensorial), a pesar de no existir ningún déficit o anomalía sensoperceptiva.

Agnosias motoras: Dificultad para recordar o memorizar esquemas motores (también se conocen como apraxias).

Agnosias corporales: Incapacidad para identificar o reconocer la totalidad del propio cuerpo (somatognosia), la mitad lateral (hemisomatognosia) o sólo una parte del cuerpo (autopagnosia).

Cuando la descripción ocupa tanto espacio como la función, nos vemos obligados a crear u nuevo cuerpo.

Y posibleemnte este no es asi, pero si que la aparición de regiones anatómicas da lugar a nuevas funciones cada vez mas complejas

Etiología

La agnosia es el resultado de una lesión en el cerebro, concretamente en las áreas receptoras secundarias situadas en el tálamo y en la corteza cerebral Esta lesión puede deberse a un traumatismo craneoencefálico, accidenteerebrovascular (ictus), demencia, intoxicación por monóxido de carbono u otros desórdenes neurológicos.

Esta difícil presentación clínica, invita a considerar una delgada manta cortical, , difícil de morfolizar, pero su lesion inhibe una función perceptiva.

Podiamos resumir, que disitntos componentes del cerebro, al ser lesionados, presntan manifestaciones o manifestaciones diferentes.

El tronco del encéfalo, el cerebro de los reptiles, es el responsable de funciones vitales

El Diencefalo, regula con bastante claridad la emoción y la memoria

La corteza del cerebro, sostienene manifestaciones psíquicas, y sobre todo regula las funcione de esta. Y aquí donde aparece en la posibilidad, no solo existe una lesión o función superior, sino la capacidad de usarla y controlarla

No es que a la naturaleza le interese mantener nombres para señalar regiones y funciones, pero si persiste esta capacidad da lugar a perdida del conocimiento de ellas y también de sus manejo

Tratamiento

Inicialmente, muchos individuos con una forma de agnosia desconocen hasta qué punto tienen un déficit perceptivo o de reconocimiento. Esto puede ser causado por anosognosia, que es la falta de conciencia de un déficit. Esta falta de conciencia generalmente conduce a una forma de negación y resistencia a cualquier forma de ayuda o tratamiento. Hay varios métodos que se pueden usar que pueden ayudar al individuo a reconocer el deterioro en la percepción o el reconocimiento que pueden tener. A un paciente se le puede presentar un estímulo a la modalidad deteriorada solo para ayudar a aumentar su conciencia de su déficit.

Alternativamente, una tarea puede dividirse en sus partes componentes para que el individuo pueda ver cada parte del problema causado por el déficit. Una vez que el individuo reconoce su déficit de percepción o reconocimiento, se puede recomendar algún tratamiento.

Existen varias formas de tratamientos, como estrategias compensatorias con modalidades alternativas, estrategias verbales, señales alternativas y estrategias organizativas.

BIBLIOGRAFIA

↑ Kiverstein, J., & Miller, M. (2015). The embodied brain: towards a radical embodied cognitive neuroscience. Frontiers in Human Neuroscience, 9, 237. http://doi.org/10.3389/fnhum.2015.00237

↑ Lodato, Simona; Arlotta, Paola (13 de noviembre de 2015). «Generating Neuronal Diversity in the Mammalian Cerebral Cortex». Annual Review of Cell and Developmental Biology (en inglés) 31 (1): 699-720. PMC 4778709. PMID 26359774. doi:10.1146/annurev-cellbio-100814-125353. «The neocortex is the part of the brain responsible for execution of higher-order brain functions, including cognition, sensory perception, and sophisticated motor control ».

↑ Lui, Jan H.; Hansen, David V.; Kriegstein, Arnold R. (2011). «Development and Evolution of the Human Neocortex». Cell 146 (1): 18-36. PMC 3610574. PMID 21729779. doi:10.1016/j.cell.2011.06.030. «Evolution of the neocortex in mammals is considered to be a key advance that enabled higher cognitive function. »

Bibliografía[editar]

Referencias

↑ Saltar a:a b c d Kazlev, et al., M. Alan (19 de octubre de 2003). «The Triune Brain.». KHEPER. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2003. Consultado el 25 de mayo de 2007.

↑ Patton, Paul (December, 2008). «One World, Many Minds: Intelligence in the Animal Kingdom». Scientific American.

Gardner, Russell; Cory, Gerald A. (2002). The evolutionary neuroethology of Paul MacLean: convergences and frontiers. Nueva York: Praeger. ISBN 0-275-97219-4. OCLC 49649452.

Kral, V. A.; MacLean, Paul D. (1973). A Triune concept of the brain and behaviour, by Paul D. MacLean. Including Psychology of memory, and Sleep and dreaming; papers presented at Queen’s University, Kingston, Ontario, February 1969, by V. A. Kral [et al.] Toronto: Published for the Ontario Mental Health Foundation by Univ. of Toronto Press. ISBN 0-8020-3299-0. OCLC 704665.

MacLean, Paul D. Brain Evolution Relating to Family, Play, and the Separation Call. Arch. Gen. Psychiatry 42: 405-417, 1985.

MacLean, Paul D. (1990). The triune brain in evolution: role in paleocerebral functions. Nueva York: Plenum Press. ISBN 0-306-43168-8. OCLC 20295730.

Rubio Garcia E. Talamotomias de los nucleos intralaminares en el dolor

 

 

Pedro Albert Lasierra,

10 marzo 2023 / / Sin comentarios

Pedro Albert Lasierra, falleció el 13 de Julio del 2012 a los 88 años de edad.

Nació en Huesca el 3 de junio de 1924, el cuarto de una familia de cuatro hermanos, de clase media. 

Realizó los estudios de 2“ Enseñanza en el Instituto Goya de Zaragoza.

Cursó los estudios universitarios en la Facultad de Medicina de Madrid, licenciándose en el curso académico 1945-46.

Contrajo matrimonio con Ángeles Astolfi Parra en Sevilla en el año 1956. Matrimonio del que han nacido cuatro hijos.

Su formación neuroquirúrgica puede decirse comenzó en los dos últimos años de los estudios universitarios al ser nombrado alumno interno de la Beneficiencia Provincial de Madrid adscrito al Servicio de Neurocirugía del Profesor E. Díaz y Gómez que, por aquel entonces era el único Servicio de Cirugía donde se practicaban intervenciones de la especialidad, muy de tarde en tarde, con técnicas y medios muy rudimentarios.

En octubre de 1946 fué nombrado becario de la Sección de Cirugía Experimental del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, realizando un trabajo sobre “La cirugía del simpático en la hipertensión arterial”.

En este mismo año se produce la llegada a España de Sixto Obrador Alcalde, quien durante años había permanecido en el extranjero trabajando en diversos hospitales ingleses y norteamericanos y en laboratorios de neurofisiología.

Puede decirse que entonces comenzó su verdadera formación y también el desarrollo de la neurocirugía en España. Al no existir por aquel entonces en Madrid, ningún hospital que en su estructura administrativa pudiese dar cabida a un moderno Servicio de Neurocirugía, el Doctor Obrador optó por crear un centro propio, transformando un pequeño chalet en el Parque Metropolitano en la calle de Los Olivos de Madrid, dotándolo de las mínimos medios necesarios para poder comenzar la andadura de la especialidad.

El ímpetu del Doctor Obrador Alcalde fue el factor que fundamentalmente logró poner en marcha esta precaria estructura que fue el germen, como decía antes, de una importante escuela.

Fue un honor haber sido su primer alumno y colaborador en aquellos difíciles tiempos del Instituto, así pomposamente llamado, trabajando como su primer ayudante en el período 1946-49. Se puede asegurar que si, importantes fueron los conocimientos médicos que adquirí, tanto o más fue la experiencia aprendida directamente de las dificultades y obstáculos a vencer en la sanidad de entonces qué, además de su pobreza, rechazaba cualquier modificación que pudiera amenazar a su status, fenómeno propio de toda sociedad que había permanecido aislada durante largo tiempo del mundo que le rodeaba.

En 1950 logró una beca para trabajar en la Clínica Neuroquirurgica de la Universidad de Utrecht que dirigía el Profesor H. Verbiest. Solo entonces me di cuenta de lo que suponía tener hospitales modernos con personal y medios adecuados y allí nació el firme propósito de hacer lo posible para que nuestro país se incorporase a los niveles europeos.

En 1952 la Sociedad Holandesa de Neurocirugía convalidó mis estudios y formación con los exigidos para obtener el título de especialista en dicho país. Por aquel entonces, Holanda se encontraba en el delicado momento de la descolonización de Indonesia. Este naciente país no tenía, en todos los sentidos, personal especializado para permitirle arrancar en su independencia. Por ello, existía un convenio con el gobierno holandés para permitir el trabajo de especialistas holandeses en los hospitales del país, por períodos más o menos largos, hasta lograr la formación de personal propio. Por esta circunstancia, me propusieron y acepté dirigir el Servicio de Neurocirugía del Hospital Civil y Universitario de Djakarta (Batavia) en la República Indonesia, durante los años 1952-53.

Con no poco asombro encontré hospitales modernos, lo que se explica porque habían sido, hasta entonces, mantenidos por la Administración Holandesa como formando parte de la misma, aunque se encontraban también en período de transferencia. Por aquel entonces no existían Servicios de la especialidad en la enorme zona geográfica constituida por Filipinas, la actual República Indonesia, Malasia y Singapur; por ello, en nuestro hospital se recibían enfermos de la más variada procedencia. Patología propia de estos países, era sobre todo la lepra, la parasitosis o la tuberculosis. El país sufría una sangrienta guerra civil, poco conocida en Europa, mantenida por las guerrillas islámicas contra el gobierno central de Djakarta.

Las secuelas de esta actividad terrorista daba lugar a lesiones traumáticas numerosas, que me permitieron adquirir gran experiencia. El resto de los hospitales de la ciudad, como el Hospital Católico, Protestante, Chino y del Ejercito también recurrían a mis servicios.

A finales de 1953 regresé a España y comencé mi trabajo como neurocirujano en el Hospital Central de la Universidad de Sevilla, adscrito a las Cátedras de Patología Quirúrgica y General que, generosamente, me abrieron sus puertas. (Profesores A. Cortés Liado, F. Gomar, S. García Díaz y J. Cruz Anfión). Y solamente quién haya conocido él Hospital de las Cinco Llagas valorará adecuadamente el reto que suponía hacer una cirugía técnicamente muy desarrollada en un hospital del siglo XVI, cuyas estructuras poco o nada se habían modificado, y también comprenderá mi pesar al constatar que, viniendo de un lejano y tercermundista mundo, mi país tenía inferiores condiciones asistenciales en algunos aspectos. Pero, por otra parte, sus inmensas salas acogían a muchos enfermos cronificados sin diagnostico que constituyeron nuestra primera clientela.

Repentinamente, la estructura sanitaria de España cambio radicalmente con la creación del entonces llamado “Seguro Obligatorio de Enfermedad” (S.G.E.), actual Seguridad Social. La ingente empresa supuso dotar a nuestro país de forma progresiva, pero muy rápida, de modernos hospitales que comprendían Servicios de todas las especialidades con suficiente personal que trabajaba en régimen de exclusividad y plena dedicación. Importante fue la puesta en marcha del llamado sistema MIR de formación de especialistas. En lo referente a la neurocirugía puede decirse que encabezó esta verdadera revolución sanitaria al convocar cinco plazas de la especialidad en Barcelona, Valencia y Sevilla.

En mayo de 1956, gané por oposición la plaza de Jefe del Servicio Regional de Neurocirugía de la Residencia García Morato del S.O.E. de Sevilla. Esto me permitió incluir a mi equipo primario de colaboradores en la nueva estructura jerarquizada e irlo ampliando sucesivamente, según necesidades. Muy importante, dentro de nuestro equipo fue la ayuda de la Srta. Elena Tarancón enfermera diplomada de la Cruz Roja, quién desde el comienzo de nuestras actividades, fue nuestra instrumentista en las intervenciones y formó, según fue necesario, a cuantas instrumentistas se fueron precisando. Posteriormente, dentro del Departamento, fue Jefa de Enfermeras, Secretaria y un pilar indispensable en nuestra organización, hasta su jubilación. Físicamente nuestro Servicio se ubicó en el Hospital de Traumatología y Rehabilitación, dentro de la llamada Ciudad Sanitaria Virgen del Roció.

No hace falta decir que sí en las paupérrimas condiciones anteriormente expuestas habíamos trabajado denodadamente, desde el primer momento nuestro servicio regional se constituyó, no solo como el único servicio oficial de referencia en Andalucía, sino que adquirió un creciente prestigio, llegando pronto a ocupar hasta cien camas hospitalarias. Esta afluencia y concentración de ciertas patologías como el traumatismo craneo-encefálico condicionó la creación del primer Servicio de Cuidados Intensivos de nuestra especialidad. Por las mismas razones de afluencia de enfermos, con el Servicio de Rehabilitación creamos el primer Servicio o Centro de Parapléjicos. Podemos afirmar que los espléndidos resultados obtenidos, tanto en el tratamiento del traumatismo craneal como del raqui medular nos permitió crear nuevas técnicas y publicar trabajos que trascendieron nuestras fronteras.

A la par que la actividad quirúrgica aumentaba cualitativa y cuantitativamente, crecía también nuestra participación en congresos y reuniones nacionales e internacionales.

Debe resaltarse que muy tempranamente se estableció una intensa colaboración con las Sociedades Latinoamericanas, muy especialmente con Argentina. Esta relación la consideré muy natural, facilitada por el idioma común y por la empatía que espontáneamente surgía en nuestras relaciones, fruto de nuestro común origen. Todo ello se tradujo en la existencia constante en nuestro departamento de neurocirujanos latinoamericanos que, en visitas cortas o en períodos de formación parciales o completos, hemos mantenido prácticamente durante todos los años.

Al otro lado del mar era bien conocido que nuestro departamento ofrecía una adecuada y efectiva formación en poco tiempo al manejar un idioma común y tener una amplia experiencia en todos nuestros procesos patológicos y todo ello posible por las dotaciones hospitalarias de primer orden, de las que ellos carecían.

El número de trabajos científicos, capítulos en libros, así como ponencias en congresos nacionales o internacionales sobrepasan de largo el centenar.

Preferente atención hemos tenido con cierto tipo de afecciones como por ejemplo el tratamiento de las malformaciones arterio-venosas del encéfalo. Cuando esta dificultosa patología no se consideraba tributaria de tratamiento quirúrgico, no solo en España, sino fuera de ella, en contra de esta opinión mayoritaria, tan tempranamente como en 1967, desarrollé la ponencia sobre “Aneurismas Arterio-venosos Intracraneales”, en el Congreso Europeo de Neurocirugía, celebrado en Madrid. Desde entonces, y hasta mi retirada del ejercicio activo de la especialidad en el año 2002, mi experiencia fue aumentando hasta reunir una casuística de 274 casos, que durante cierto tiempo ha sido de las mayores publicadas, con excelentes resultados.

En el año 1968, fui nombrado Jefe del Departamento de Neurología y Neurocirugía y Director del Centro de Rehabilitación y Traumatología, todo dentro del gran Complejo Sanitario denominado “Virgen del Roció”, en Sevilla. Esto hizo posible reunir alrededor del enfermo neurológico especialidades auxiliares como la neuro-radiología, la neuro-oftalmologfa, la neuro-otología, la neuro-fisiología y, como ya dije antes, la rehabilitación neurológica. Gracias a esta estructura modélica, el estudio del enfermo neurológico y neuroquirúrgico se facilitó de una forma racional y adecuada.

El Departamento estuvo siempre abierto y muy atento a los avances técnicos que se iban produciendo. Uno de los más importantes fue la introducción de técnicas de microneurocirugía. Fue el Doctor Morales Ramos el encargado de la implantación y desarrollo de las mismas, creando un laboratorio de cirugía experimental. En el mismo, se vieron sucesivos cursos de especialización en estas técnicas, no solo para neurocirujanos, sino también para otras especialidades quirurgicas.

El Doctor Arjona se ocupo de la llamada neurocirugía funcional que tuvo una gran actividad en el tratamiento mediante lesiones estereotácticas en la enfermedad de Parkinson, disquinesias y trastornos psiquiátricos. También el Doctor Trujillo adquirió gran experiencia y excelentes resultados en la cirugía de los procesos hipofisarios por vía transesfenoidal.

El Departamento siguió con su tradicional interés en el tratamiento de los procesos vasculares encefálicos y de la hidrocefalia infantil, desarrollando novedosas técnicas en el estudio y tratamiento de esta última entidad por la colaboración mantenida con el Hospital Infantil al cual estuvo adscrito el Doctor Barrionuevo Gallo.

Preferente atención tuvimos siempre en las vías de abordaje transcalloso a los procesos tumorales profundos de los hemisferios cerebrales, adquiriendo como en las otras Patologías gran experiencia.

El resultado de la gran actividad desarrollada en nuestro Departamento fue la formación de un espléndido plantel de facultativos que, en sucesivos concursos y oposiciones ganaron plazas de Jefes de Servicio en diferentes hospitales del país que, afortunadamente siguen ocupando en la actualidad. Así puedo citar al Doctor E. Rubio, en Barcelona, al Doctor Jos, en Córdoba, al Doctor Morales, en Salamanca, al Doctor Ventura Arjona en Granada y por ultimo a los Doctores Revuelta y Rodríguez Burgos, que me han sucedido en Sevilla, después de mi jubilación.

También son muchos los neurocirujanos latinoamericanos que han ocupado importantes puestos hospitalarios en sus respectivos países.

Mi actividad no se limitó estrictamente a la neurocirugía, sino que consideré importante tomar parte en la política sanitaria.

Fui Presidente del Real e Ilustre Colegio de Médicos de Sevilla en las primeras elecciones democráticas que se hicieron en España. Este cargo tenía una duración de seis años, pero fui reelegido por otros dos períodos de seis años, ocupé dicho puesto desde el año 1963 hasta el año 1981. Período muy importante en la Sanidad Española, durante el cual se fueron conformando los sistemas de selección, y sobre todo, el de formación de internos y residentes que todavía sobrevive y que, sin duda, ha sido fundamental en el mantenimiento de una avanzada formación médica. En mi etapa de Presidente se construyó un moderno edificio que acogió tos Servicios Administrativos de la Corporación, un Colegio Mayor para hijos de sanitarios, Biblioteca y Asías que han permitido que esta Institución haya desarrollado una continua y extensa actividad de formación médica.

He sido galardonado con las siguientes distinciones:

Imperial y Soberana Orden de Caballería. Grado de Gran Oficial de la Soberana Orden Imperial de Constantino El Grande y de la Corona Real de Vandalia. Madrid, 3 de marzo de 1947. Sdad. Luso-Española de Neurocirugía — Miembro Activo — Reunión anual 1949. Miembro correspondiente de la Sociedad Holandesa de Neurocirugía. Año 1952. Presidente de la Sociedad Luso-Española de Neurocirugía en el año 1964, por un período de dos años. Miembro Titular de la Sociedad Internacional de Cirugía. Miembro de la Sociedad de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría de Madrid. Ilustre Colegio Oficial de Odontólogos y Estomatólogos de la IV Región, con el beneplácito del Ilustre Consejo General de Odontólogos y Estomatólogos de España, concede el título de “Colegiado de Honor”- año 1972. Ayuntamiento Constitucional de Querétaro (México) – Huésped Distinguido -10 de febrero de 1977. Asociación Argentina de Neurocirugía – Miembro Honorario -19 de agosto de 1978. XXIII Jornadas de la Sociedad de Neurocirugía de la Provincia de Buenos Aires- Miembro Honorario – Mar de Plata. 7 de diciembre de 1981. Sociedad Médica de Hospitales de Sevilla – Título de Socio de Honor -Sevilla, 1 de marzo de 1982. Real e Ilustre Colegio de Médicos de Sevilla- Colegiado de Honor, Sevilla, 16 de junio de 1982. Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos — Colegiado de Honor con Emblema de Plata, Madrid, 6 de octubre de 1982. La Intendencia de la Municipalidad de la Ciudad de Salta (República Argentina) al Teniente Alcalde de Sevilla – Salta» 13 de octubre de 1983. Sociedad Andaluza de Neurocirugía – Diploma como Socio Fundador. Junio 1984. Alcaldía Municipal de Santa Cruz de la Sierra (Solivia) -Huésped Distinguido de la ciudad de Santa Cruz de la Sierra (Bolivia). 18 de abril de 1986. Sociedad Boliviana de Neurocirujanos – V Congreso Internacional de Neurocirugía – Miembro Honorario, Santa Cruz, abril de 1986. TERCIO GRAN CAPITÁN 1 I>E LA LEGIÓN al Presidente de la Sociedad Andaluza de Neurocirugía. Melilla, marzo de 1987. Sociedad Andaluza de Neurocirugía. Diploma como Presidente de Honor. Junio de 1987. Jornada 40* Aniversario de la Asociación de Argentina de Neurocírugía. Homenaje como “Eminente MAESTRO de Neurocirujanos Argentinos”. Rosario, 21 de agosto de 1999.

Quiero darle una especial relevancia a los siguientes premios:

PREMIO GALENO DEL REAL E ILUSTRE COLEGIO DE MÉDICOS DE SEVILLA (Año 2000) MEDAL OF HONOUR OF THE FEDERATION OF THE WORLD NEUROSURGICAL SOCIETIES (Sydney-Afio 2001). Esta condecoración personalmente la considero muy gratificante por ser un premio mundial que se otorga una vez cada cuatro años y se limita a una persona de cada continente y, sobre todo, porque por primera vez fue concedida a un neurocirujano de habla española. En el año 2002 nuestra Sociedad Española de Neurocírugía me concedió la 2a MEDALLA DE ORO otorgada desde la institución de este premio. Actividades científicas Siempre consideramos prioritaria la necesidad de difusión de nuestras actividades dentro del ámbito médico, por ello, la realización de Reuniones y Congresos de la especialidad y la asistencia puntual a los organizados en España, Europa, América o cualquier otro país, fue la norma seguida por nuestro Departamento.

Globalmente, podemos evaluar en unas quinientas las Comunicaciones, Ponencias y Conferencias las realizadas a lo largo de los más de cincuenta años de vida activa, que se reflejan en las publicaciones correspondientes en las revistas de la especialidad.

Después de mi jubilación como Jefe del Departamento de Neurocirugía de la Seguridad Social, en el año 1989, continúe mi actividad profesional creando el Instituto Privado de Especialidades Neurológicas con algunos de mis antiguos colaboradores, como los Doctores F. Trujillo, J. A. Narros y D. Mármol.

 

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ACTUALIZACION DE LOS LINFOMAS

7 marzo 2023 / / Sin comentarios

ACTUALIZACION DE LOS LINFOMAS

Se puede imaginar el lector, que este articulo es copiado de Internet, pero me parece sensato y me atrevo a copiarlo

El linfoma es un cáncer que afecta a los linfocitos que son células que forman parte del sistema inmune y ayudan a luchar frente a las infecciones

Los linfocitos se encuentran en los ganglios linfáticos y en órganos linfoides tales como la médula ósea o el bazo en los linfomas los linfocitos se reproducen de forma incontrolada dado que el tejido linfático se encuentra en todo el organismo los linfomas pueden originarse en cualquier parte del cuerpo y de ahí diseminarse a otros órganos y tejidos.

Su sintomatología es muy variada y van a depender de cada tipo. En general en la mayoría de los casos el síntoma más común es la aparición de una adenopatía que no suele ser dolorosa y que se localiza en el cuello en las axilas o las ingles. Algunos pacientes pueden presentar fiebre inexplicada, sudoración nocturna, pérdida, de peso, cansancio, picor de piel y aparición de manchas cutáneas de coloración rojiza.

Se deben diagnosticar obligatoriamente mediante una biopsia y debe ser una biopsia o una extracción de un ganglio anormal para laborar estudios de biología molecular que permitan la correcta tipificación de la enfermedad .

No hay factores de riesgo conocidos y definidos como predisponentes para el linfoma. Se les relaciona con enfermedades infecciosas por el ‘Helicobacter pylori’ o infecciones por virus de Esteinbar o con personas que estén en contacto conplagicidas, o pacientes que han sido sometidos tratamientos con inmunosupresores por trasplante de órganos sólidos pero realmente no conocemos los factores que puedan predisponer con seguridad al linfoma.

Tejido linfoide placas de Peyer en el intestino

El tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT, por sus siglas en inglés Mucosa-associated lymphoid tissue) o folículos linfáticos es un tipo de agrupación de células linfoides sin organización o estructura, que se encuentra asociado a la mucosa y que forma parte de una serie de localizaciones linfoides repartidas por el organismo. Son un depósito de tejido linfático, incluido en fibras elásticas y músculo liso y que, a diferencia de los ganglios linfáticos, no tienen una cápsula de tejido conectivo.Los MALT se disponen de varias formas en el organismo aislados en la lámina propia y submucosa de los órganos de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario, formando estructuras más complejas, asociadas con el tubo digestivo (como las amígdalas, las placas de Peyer en el intestino y el apéndice cecal) y constituyendo los órganos linfáticos como el bazo y los ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos estructuras encapsuladas reniformes es decir de forma parecida a un riñón, son los únicos órganos linfáticos interpuestos en el trayecto de los vasos linfáticos mayores, por lo que poseen vasos linfáticos aferentes y eferentes. Las amígdalas, el bazo y el timo tienen vasos eferentes que salen de ellos, pero que no se relacionan con vasos linfáticos aferentes.Hay cuatro tipos según el tipo de mucosaTejido linfoide asociado a los bronquios o BALT (bronchus-associated lymphoid tissue). se encuentra en la mucosa que recubre las vías respiratorias. Contiene linfocitos B y T.Tejido linfoide asociado al tubo digestivo o GALT (gut-associated lymphoid tissue). Se compone de folículos linfoides a todo lo largo del tubo gastrointestinal casi todos están aislados entre sí. Destacan las placas de Peyer, situadas en la lámina propia de la mucosa del intestino delgado, con mayor proporción en el íleon.Tejido linfoide asociado a la nariz o NALT (nose-associated lymphoid tissue).Tejido linfoide asociado a la conjuntiva o CALT (conjunctiva-associated lymphoide tissue).Existe un tipo de linfoma que se origina en los MALT y se denomina linfoma tipo MALT o linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa.​ReferenciasOrphanet Linfoma MALT. Consultado el de septiembre de El linfoma se caracteriza por la proliferación maligna de linfocitos que constituyen las células defensivas del sistema inmunitario. El tejido linfoide se encuentra fundamentalmente en los ganglios linfáticos, por lo que los linfomas se caracterizan, generalmente, por la presencia de ganglios linfáticos de tamaño aumentado. Sin embargo, también hay células linfoides en otros muchos órganos, por lo que los linfomas pueden afectar al tubo digestivo, al bazo, al hígado, al pulmón, a la médula ósea, etc.La incidencia de esta patología es elevada, ya que cada año se diagnostican en España . nuevos casos en adultos mayores de años.

SÍNTOMAS DEL LINFOMA

En general, los linfomas se presentan como ganglios linfáticos aumentados de tamaño, que cuando aparecen en zonas accesibles como cuello, axilas o ingle se pueden palpar evidenciando su tamaño. Sin embargo, no todo aumento de ganglio tiene su origen en un linfoma. Existen diversas infecciones y otras enfermedades que provocan un aumento de ganglios linfáticos. En ocasiones, los ganglios afectados están muy internos (abdomen, mediastino) y pueden pasar desapercibidos, por lo que el diagnóstico es más difícil y sólo se consigue cuando aparecen otros síntomas (fiebre, sudoración nocturna, cansancio, pérdida importante de peso, prurito…), que obligan a realizar estudios más exhaustivos. <p>Imagen preview del infogr&aacute;fico sobre linfomas&nbsp;</p>

Actualmente se desconoce la causa que origina los linfomas. Suponen el % de todas las enfermedades neoplásicas hematológicas. Sin embargo, se ha constatado que el linfoma de Hodgkin es más común entre personas de a y de a años de edad. Uno de los motivos por los que podría aparecer este linfoma podría estar asociado con una infección pasada con el virus de Epstein-Barr (VEB).Por otro lado, los pacientes con infección por VIH presentan un mayor riesgo de contraer la enfermedad que la población general.Por su parte, los linfomas no Hodgkin, aunque pueden aparecer a cualquier edad, tienen una incidencia de menos del % en niños. La mayoría de los subtipos aumentan su frecuencia con la edad, siendo la media de aparición los años. Resulta algo más frecuente en varones y las causas son desconocidas.

LINFOMA NO HODGKIN

El linfoma no Hodgkin (NHL) es uno de los cánceres más comunes en los Estados Unidos, representando alrededor de 4% de todos los cánceres. Los cálculos más recientes de la Sociedad Americana Contra El Cáncer en cuanto al linfoma no Hodgkin indican que para el 2022:

Aproximadamente 80,470 personas (44,120 hombres y 36,350 mujeres) serán diagnosticadas con linfoma no Hodgkin. Esto incluye tanto adultos como niños.

Aproximadamente 20,250 personas (11,700 hombres y 8,550 mujeres) morirán debido a este cáncer.

En general, el riesgo promedio de un hombre de desarrollar linfoma no Hodgkin durante la vida es de alrededor de 1 en 42; para una mujer el riesgo es de alrededor 1 en 52. Sin embargo, el riesgo de cada persona también se puede afectar por varios .El linfoma no Hodgkin puede presentarse a cualquier edad. De hecho, es uno de los cánceres más comunes tanto en los niños, adolescentes como en los adultos jóvenes. Aun así, el riesgo de padecer linfoma no Hodgkin aumenta durante toda la vida, y más de la mitad de los pacientes tienen 65 años o más en el momento del diagnóstico. El envejecimiento de la población de las personas probablemente contribuya a un aumento en los casos de linfoma no Hodgkin durante los próximos años

¿Cuál es el pronóstico de los linfomas?

Resulta muy importante realizar un diagnóstico preciso, así como un buen estudio de extensión de la enfermedad, que nos permitan disponer de todos los datos necesarios para decidir el tratamiento más adecuado. Tradicionalmente, se ha dividido a los linfomas Agresivos o de alto grado de malignidad, cuando las células malignas crecen más rápidamente. Son más graves y necesitan tratamientos más fuertes, pero son potencialmente curables. Linfomas indolentes o de bajo grado de malignidad, cuando las células son de crecimiento más lento. Permiten una calidad de vida mejor durante años pero son muy difíciles de curar definitivamente. En la actualidad, se tiende a establecer un pronóstico diferenciado en cada caso teniendo en cuenta la variedad de linfoma, su extensión y las posibilidades terapéuticas en cada paciente concreto. Los linfomas son unos de los tumores cuya incidencia va en aumento, sobre todo la de los linfomas no hodkinianos, aunque se desconoce cuáles son las causas de este incremento.Sin embargo, también se encuentran entre los tumores con más opciones terapéuticas y, teniendo en cuenta su diversidad, entre los que más posibilidades de curación tienen actualmente.

¿Cómo se diagnostica el linfoma?

En la eficacia del tratamiento desempeña un papel fundamental la consideración terapéutica global de la enfermedad, es decir, no sólo el tratamiento que cada paciente va a necesitar en el momento del diagnóstico, sino también el que pueda requerir en el futuro ante eventuales recaídas.

¿Cómo se trata el linfoma?

La quimioterapia en la mayor parte de las ocasiones permite tratamientos prolongados sin necesidad de ingreso hospitalario, con la consiguiente comodidad para el paciente y la disminución del coste económico.

En ocasiones es necesario recurrir al Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos.

Asesinas naturales, al rescate de los linfomas CD+

Los pacientes con linfoma CD+ en recaída o refractarios al tratamiento convencional podrían tener una nueva oportunidad terapéutica. La inmunoterapia se ha ensayado en pacientes con linfomas CD30+ (Hodgkin y linfomas T) refractarios a brentuximab vedotin.

Esta inmunoterapia celular se ha ensayado en pacientes con linfomas CD+ (Hodgkin y linfomas T) refractarios a Brentuximab Vedotin. Sonia Moreno. MadridMar, // –

La administración de células asesinas naturales (NK) junto a un anticuerpo biespecífico -AFM, diseñado para unirse a CD A en las células NK y a CD en las células tumorales- puede convertirse en un tratamiento útil en pacientes con linfoma T CD+ en recaída, una enfermedad para la que no hay muchas opciones terapéuticas. Un equipo del Centro del Cáncer M. D. Anderson de la Universidad de Texas ha presentado en la reciente reunión de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer (AACR) resultados positivos de un estudio piloto con esta estrategia.

El investigador principal del ensayo, Yago Nieto, profesor en el Departamento de Trasplante de Células Madre y Terapia Celular del citado centro estadounidense, detalla a este medio que el tratamiento se ha ensayado en “linfomas CD+ (Hodgkin y linfomas T) refractarios a brentuximab vedotin”. Yago Nieto, del MD Anderson de la Universidad de Texas. Yago Nieto, del MD Anderson de la Universidad de Texas.

Según ha expuesto Nieto, los pacientes, de edades , estaban muy pretratados y contaban con un número mediano de siete líneas de tratamiento previas. “Dos tercios de ellos habían ya recibido un trasplante de células stem. Todos los pacientes se encontraban en progresión tumoral al reclutamiento”.

Respuesta global y completa

El tratamiento obtuvo un % de respuesta global en el conjunto del estudio y el % en la cohorte tratada a la dosis recomendada para fase II; la tasa de respuestas completas fue del % en el global del estudio y del % en la cohorte que recibió la dosis recomendada. Dos pacientes se mantienen en respuesta completa sin tratamiento posterior meses después. El especialista destaca la excelente tolerancia del tratamiento. “No vimos ningún caso de síndrome de liberación de citocinas, neurotoxicidad o enfermedad injerto contra hospedador (EICH). La incidencia de reacciones infusionales fue baja (%). La mielotoxicidad que vimos (neutropenia y trombopenia) era la esperable con la combinación de fludarabina y ciclofosfamida necesaria para supresión inmunitaria (linfodepleción) del paciente, pero no hallamos ningún caso de fiebre neutropénica ni hemorragia. Hemos tratado a pacientes con dos ciclos de AFM-NK. Hasta ahora hemos intentado consolidar las respuestas completas con un trasplante cuando era posible. Ahora vamos a empezar a usar cuatro ciclos para explorar el potencial curativo del tratamiento por sí solo”, anuncia. Un anticuerpo afín a dos antígenos El anticuerpo AFM tiene especificidad por CD en las células tumorales y por CDA en las células NK. Es tetravalente, lo que le confiere alta afinidad por ambos antígenos. Las NK se obtuvieron de sangre de cordón puesto que aquí están más presentes (%) que en sangre periférica (%). “La sangre de cordón es rápidamente accesible, a diferencia de la sangre periférica de donante. Tras elegir una unidad de sangre de cordón de nuestro banco (sin considerar la compatibilidad HLA con el paciente, que en el caso de las NK no importa), las fabricamos en nuestro laboratorio GMP, empezando por la separación inmuno magnética de las NK, seguido de la preactivación de las NK en presencia de citocinas (IL-, IL- e IL-), su expansión en presencia de células feeder (que resulta en un número final de NK más de . veces mayor al inicial) y finalmente, de la incubación con AFM durante una hora. Todo el proceso lleva  días. Es decir, en solo dos semanas pasamos de elegir un cordón a infundir AFM-NK al paciente”, describe. “Además, las NK de cordón son más estimulables para su proliferación y persisten más tiempo en el paciente que las de sangre periférica. En cambio, presentan un fenotipo menos activado (menos citotóxico), pero esto se compensa mediante la preactivación con citocinas que induce en ellas un estado activado de memoria”, continúa. La gran ventaja de las células NK frente a las células T es su uso alogénico “sin riesgo de EICH, ni necesidad de intervenciones genéticas laboriosas para neutralizar los receptores que median en esta enfermedad (como es necesario hacer con las CAR-T alogénicas). La incubación con AFM confiere a las NK una especificidad y una activación muy similar a la que experimentan cuando se les implanta un receptor quimérico artificial (CAR), pero el proceso es bastante más rápido y a mucho menor coste. Por otra parte, el perfil de efectos secundarios de las células NK es claramente mejor que el de las CAR-T”. SGraduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.Graduada en Enfermería, Universidad de Valencia.Graduada en Enfermería, Universidad de Zaragoza.ResumenEl Linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer que afecta al sistema linfático. La etiología es desconocida. El principal síntoma es la inflamación de un ganglio sin causa conocida. Asimismo, son frecuentes los denominados “Síntomas B” pérdida de peso superior al % en los últimos seis meses sin causa determinada, fiebre vespertina y sudoración nocturna. El diagnóstico debe realizarse a través de una biopsia de un ganglio sospechoso.El tratamiento dependerá del tipo de linfoma de Hodgkin y de su diseminación, siendo frecuente la administración conjunta de quimioterapia y radioterapia. Finalmente, el linfoma de Hodgkin es el cáncer con mayor tasa de curación existente, siendo esta superior al %.

Palabras clave Linfoma de Hodgkin, sintomatología, tratamiento, células Reed-Sternberg.AbstractEnviar artículo para publicarHodgkin lymphoma is a type of cancer that affects the lymphatic system. The etiology is unknown. The main symptom is a swollen node with no known cause. Likewise, the so-called «B symptoms» are frequent weight loss greater than % in the last six months without a specific cause, evening fever and night sweats. The diagnosis must be made through a biopsy of a suspicious node. Treatment will depend on the type of LH and its spread, with the joint administration of chemotherapy and radiotherapy being frequent. Finally, Hodgkin’s Lymphoma is the cancer with the highest existing cure rate, being over %.Keywords Hodgkin Lymphoma, symptomatology, treatment, Reed-Sternberg cells.IntroducciónEl linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer que afecta al sistema linfático.El sistema linfático está formado por un conjunto de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos sanguíneos encargados de producir y transportar la linfa desde los tejidos hasta la sangre.Este sistema está compuesto por células llamadas linfocitos (glóbulos blancos). Y encontramos tiposLinfocitos B (células B) encargados de producir anticuerpos.Linfocitos T (células T) encargados de producir la respuesta inmunitaria ,.El linfoma de Hodgkin se produce cuando los mecanismos de control de los linfocitos se alteran, iniciándose así una división celular alterada e incontrolada .La esperanza de vida del Linfoma de Hodgkin dependerá del tipo de linfoma de Hodgkin, de su diseminación y de la respuesta ante el tratamiento. Sin embargo, es una de las enfermedades que presentan mayor tasa de curación, por encima del %.Causas y factores de riesgoLa causa de esta patología es desconocida. Hay datos que indican una posible relación de linfoma de Hodgkin con el virus Epstein-Barr (VEB), pero hasta el momento no se ha establecido una prueba definitiva. Tampoco se ha demostrado una asociación con factores laborales o ambientales, ni relación con exposición a radiación, manejo de productos químicos ni biocidas ,.Hay datos epidemiológicos que evidencian la posibilidad de que exista cierta predisposición genética para desarrollar linfoma de Hodgkin. Familiares de primer grado que padecen esta enfermedad presentan un riesgo de hasta cinco veces mayor; los gemelos monocigóticos de una persona con linfoma presentan una probabilidad casi veces mayor de padecer la enfermedad respecto a los gemelos dicigóticos. Sin embargo, esto no significa que el linfoma de Hodgkin sea una enfermedad hereditaria .La incidencia de Linfoma de Hodgkin en Europa es de , a casos por cada habitantes ; extrapolando estos datos cada año se producen en España casos nuevos . El linfoma de Hodgkin puede afectar a personas de cualquier edad, siendo más frecuente entre los – años y en mayores de años .Signos y síntomasPor lo general, la primera señal de Linfoma de Hodgkin es la inflamación de un ganglio linfático sin causa conocida. Preferentemente, se localizan en región cervical, seguido de región axilar e inguinal. Esta enfermedad puede diseminarse a ganglios linfáticos cercanos e incluso a órganos como el bazo, hígado y médula ósea, entre otros ,.Cuando el crecimiento ganglionar se encuentra a nivel abdominal o torácico se producen una serie de síntomas por compresión de estos ganglios sobre estructuras anatómicas. Así, encontramos tos y dificultad respiratoria (en caso de comprimir tráquea o bronquios), dolor abdominal o de espalda (si afectación de ganglios abdominales) .Alrededor del % de los casos, los pacientes presentan los llamados “síntomas B” pérdida de peso superior al % en los últimos seis meses sin causa determinada, fiebre vespertina y sudoración nocturna .Asimismo, los pacientes pueden presentar picores cutáneos generalizados y lesiones de rascado de varios meses de evolución (-% de los casos).Un síntoma clásico, pero poco frecuente, es la aparición de dolor en los ganglios linfáticos tras la ingesta de alcohol, denominado signo de Oster .

Diagnóstico

El diagnóstico del Linfoma de Hodgkin debe establecerse tras una biopsia de ganglio linfático sospechoso .La punción aspiración de un ganglio linfático inflamado, no es una técnica válida para el diagnóstico de los linfomas ya que no permite visualizar la estructura del ganglio al microscopio .Cuando no existen ganglios externos inflamados puede realizarse el diagnóstico a través de biopsia mediante punción con aguja gruesa .Si tras los exámenes se diagnostica Linfoma de Hodgkin, se llevarán a cabo otros exámenes para ver hasta dónde se ha diseminado el cáncer, es decir, estadificación. Esto ayuda a seleccionar el tratamiento correcto y a guiar el seguimiento. En este sentido, son necesarios una analítica de sangre (niveles de proteínas, pruebas de función hepática y renal, nivel de ácido úrico), biopsia de médula ósea, PET/TAC y conteo sanguíneo completo (para ver si hay anemia y conteo de leucocitos) ,.

Estadios del linfoma de Hodgkin

Estadio I el linfoma afecta a una sola región ganglionar o afecta a un solo órgano fuera del sistema linfático.

Estadio II existen dos o más regiones ganglionares afectas en el mismo lado del diafragma.

Estadio III se afectan varias regiones ganglionares a ambos lados del diafragma.Estadio IV se afectan uno o más territorios extra ganglionares (médula ósea, hígado, pulmones) ,.El estadio de la clasificación de Ann Arbor se acompaña de las letras A, B, E o SA no existen síntomas B en el momento del diagnóstico. B existen síntomas B.E existe afectación de una región extra ganglionar.S existe afectación a nivel del bazo .Tipos de linfoma de Hodgkin Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) el linfoma de Hodgkin lo podemos dividir principalmente en dos tipos Linfoma de Hodgkin clásico (% casos) y Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario nodular (%) ,.Las células cancerosas del Linfoma de Hodgkin clásico (cHL) se denominan células Reed-Sternberg. Los ganglios linfáticos agrandados en personas con cHL tienen un pequeño número de células Reed-Sternberg con células inmunitarias normales circundantes.

Subtipos del linfoma de Hodgkin

El Linfoma de Hodgkin clásico tiene cuatro subtipos Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular subtipo más común. Tiende a originarse en los ganglios linfáticos del cuello o tórax. Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta se puede originar en cualquier ganglio y principalmente en la mitad superior del cuerpo. Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario no suele presentarse en más de un ganglio linfático. Linfoma de Hodgkin con depleción linfocitaria es más agresivo que otros subtipos y es probable que se detecte en estadios avanzados de la enfermedad. Suele afectar a ganglios linfáticos de abdomen, bazo, hígado y médula ósea . Las células cancerosas del Linfoma de Hodgkin con predominio linfocitario nodular (NLPHL) son grandes y se denominan células popcorn o palomitas de maíz, debido a su aspecto. Estas células son variantes de las células Reed-Sternberg. Por lo general, este tipo de linfoma de Hodgkin se origina en los ganglios linfáticos del cuello y brazo. Suele crecer más rápidamente que el cHL y presenta diferente tratamiento .

Tratamiento

El tratamiento del linfoma de Hodgkin depende del tipo de linfoma de Hodgkin, del estadío en que se encuentre, de la edad y otras cuestiones médicas, así como de otros factores (pérdida de peso, sudoración nocturna, fiebre).

Tratamiento de primera línea

El esquema quimioterápico estándar es el ABVD (combinación de adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina). Se administra vía intravenosa en un ciclo que se repite cada días con dos administraciones, una en el día y otra en el día .Pacientes diagnosticados en estadíos iniciales

Sin factores de mal pronóstico el tratamiento recomendado es la administración de dos ciclos de ABVD y radioterapia complementaria sobre campos afectos (Gys).

Con factores de mal pronóstico el tratamiento recomendado es la administración de cuatro ciclos de ABVD y radioterapia complementaria (Gys).

Pacientes diagnosticados en estadíos avanzados el tratamiento se basa en seis ciclos de ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina y dacarbacina). Si el PET/TAC al finalizar la quimioterapia es negativo, no es necesario administrar radioterapia complementaria .

Tratamiento de segunda línea y posteriores

Entre un -% de los pacientes no responden al tratamiento de primera línea y un % de los pacientes, después de conseguir una remisión completa, recaen de la enfermedad. En estas situaciones, los pacientes son tratados con esquemas de quimioterapia de segunda línea que son más intensivos que los de la primera. Si el paciente responde bien a este tratamiento se consolida con quimioterapia a dosis altas y trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.

En la actualidad, se dispone de nuevos fármacos indicados en pacientes que están en recaída o son refractarios al tratamiento previo. Entre ellos tenemos

Brentuximab vedotina efectivo en pacientes en recaída tras un trasplante autólogo o en pacientes que han fracasado a dos líneas diferentes de quimioterapia previa y no son candidatos a un trasplante autólogo.

Inhibidores de Checkpoint (nivolumab, pembrolizumab) en aquellos que recaen tras un trasplante autólogo y fracasan al tratamiento con brentuximab vedotina .

El linfoma de Hodgkin es un tipo de cáncer del sistema linfático. Su sintomatología es silente, por lo que la mayor parte de los diagnósticos proceden de consultas por inflamación de un ganglio. El tratamiento depende de distintos factores, siendo el Linfoma de Hodgkin el tipo de cáncer con mayor tasa de curación.

Bibliografía

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¿Qué es el Linfoma de Hodgkin? Cancer.org [Internet]. [Actualizado mayo ; citado noviembre ]. Disponible en https//www.cancer.org/ es/cancer/linfoma-hodgkin /acerca/que-es-enfermedad -de-hodgkin.html              AECC Asociación Española Contra el Cáncer [Internet]. Madrid AECC [actualizado ; citado noviembre ]. Disponible en https//www.aecc. es/es/todo-sobre-cancer/ tipos-cancer/linfoma-tipo-hodgkin? gclid=EAIaIQob ChMIW YsPQA IVAiICRQkgIq EAAYAiAAEgJ JfD_BwE              Fundación Josep Carreras. Linfoma de Hodgkin [Internet]. Barcelona [Actualizado noviembre , citado noviembre ]. Disponible en https//www.fcarreras. org/es/linfomadehodgkin

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SE FABRICARAN ROBOTS ASESINOS

3 marzo 2023 / / Sin comentarios

SE FABRICARAN ROBOTS ASESINOS

El tiempo es el de Einstein; el nuestro es solo una percepción y podemos dominarlo dominando la mente. No se trata de tener cosas, sino de que no te tengan a ti. tengo un hijo, aunque ya no esté aquí. la inteligencia artificial nace de la nuestra, que evolucionó para la vida y no atentará contra la vida.

La inteligencia artificial ya no es ciencia ficción, está inmersa en las estrategias de cada uno de los campos de acción que nos rodean

La inteligencia artificial es un término acuñado por John McCarthy en 1958. Este refiere al desarrollo de diversos métodos, así como, algoritmos, los cuales permiten a las computadoras comportarse de manera inteligente. De hecho, se puede decir que, la inteligencia artificial es hacer computacional el conocimiento humano por procedimientos simbólicos o conexionistas, es decir, imitar el comportamiento del ser humano. Es importante destacar que, el pensamiento computacional se refiere a la manera de resolver problemas aplicando la detección de patrones, la abstracción y el razonamiento lógico.

Gracias a los grandes avances tecnológicos, la inteligencia artificial, ha permitido grandiosos progresos en diversas áreas como las finanzas, educación, agrícola, sanidad, comercial, clima, logística; también, las aplicaciones móviles, bots, asistentes virtuales impulsando la aplicación del big Data en todos los campos empresariales. Haciendo indispensable la preparación a través de másters y cursos para, así dominar los espacios de la Date Science.

¿Qué se necesita para programar inteligencia artificial?

Existen una serie de conocimientos y habilidades que se deben considerar al momento de programar inteligencia artificial. Por ejemplo:

Dominar los lenguajes de programación, los cuales son un conjunto de códigos y símbolos como, Java, el cual es considerado como multiuso e ideal para desarrolladores y es el más usado en todo el mundo.  Por otro lado, está, el lenguaje Python, es uno de los más solicitados en Master Data Science Madrid, debido a que, permite diseñar aplicaciones en inteligencia artificial.

De igual modo, está PHP, el cual ofrece excelentes herramientas a los programadores; otro es el C++, es una versión ampliada del lenguaje C; y, Ruby, un lenguaje de programación sencillo, fácil de leer y entender.

También, desarrollar las habilidades en matemáticas avanzadas; ya que, de ello depende que puedas manejar correctamente los lenguajes de programación, variables, constantes y otras funciones de la inteligencia artificial.

Además, es necesario el conocimiento en diversos campos tecnológicos, como el Big Data. Adicional a ello, diseño, idiomas, ingenierías, hojas de cálculo, entre otros. Puedes especializarte en Máster Data Science para Profesionales, Máster Data Engineer, Máster en Inteligencia Artificial entre otros másters y cursos.

Tipos de aprendizaje automático

El “machine learning” o aprendizaje automático, es considerado como una de las disciplinas en el campo de la inteligencia artificial; la cual, a través de algoritmos permite a los ordenadores reconocer los patrones que llegan en datos masivos, y así, poder realizar las predicciones; permitiendo de esta manera, al computador realizar tareas específicas. Esta técnica de aprender automáticamente es indispensable en el Big Data.

Existen diversos tipos de machine learning, descritos a continuación:

  • Supervisado: Se refiere a un proceso de producción de conocimientos, el cual se realiza con un conjunto de datos, los cuales son etiquetados; esto permite que los resultados que arroja la operación sean previamente conocidos. Además, este modelo alimenta a un gran grupo de resultados, los cuales permiten la realización de predicciones y toma de decisiones sobre el comportamiento de los nuevos datos. De hecho, este modelo se incorpora en diversas aplicaciones que sirven de filtros detectores de spam en los emails, así como en captchas, reconocimientos de voz, entre otros.
  • No supervisado: Este modelo de aprendizaje no cuenta con el conocimiento previo de su estructura. Es decir, se enfrenta a un conjunto de datos desordenados, sin etiquetar, y sin variables de salida. La función del aprendizaje no supervisado, es de conseguir información que es clave a través de la exploración de la estructura de los datos que no han sido etiquetados previamente. Existen dos categorías en este aprendizaje automático, clustering y reducción dimensional. El primero, se refiere a la exploración que permite el análisis de datos con el fin de organizar la información en grupos con características similares; esta técnica es la más popular en las estrategias de marketing. El segundo, se encarga de aquellos datos más complejos y que presentan mayor demanda y capacidad de procesamiento; a fin de identificar las correspondencias entre las características del grupo de datos para disminuir las redundancias de los datos y el tiempo de análisis, obteniendo así, información de valor.
  • Semi-supervisado: Se utiliza la combinación del aprendizaje supervisado y no supervisado. Esto permite producir información importante sobre aquellos datos disponibles haciendo uso de los datos etiquetado y no etiquetados.
  • Por refuerzo: Conocido también como Deep Learning, el cual tiene como objetivo principal la construcción de modelos con alto rendimiento en la toma de decisiones tomando en consideración la experiencia pasada; es decir, el conocimiento se obtiene de la propia experiencia. El proceso consiste en prueba y error, y se refuerza con una recompensa cuando se realiza una decisión correcta; esto permite el ajuste en el comportamiento para realizar acciones en el futuro.

A través de la inteligencia artificial se pueden construir modelos en machine learning para identificar el comportamiento de los clientes, los mercados, el marketing, entre otros; y así desarrollar las mejores estrategias.

¿Cuáles son los tipos de IA?

  1. Máquinas reactivas: Como su nombre lo indica, su toma de decisiones se basa en lo que ven en el presente, no guardan recuerdos de sus acciones pasadas. Un ejemplo de este tipo de inteligencia artificial es Deep Blue, la famosa supercomputadora de IBM que fue capaz de derrotar al gran maestro del ajedrez Garry Kasparov. Las máquinas reactivas son creadas para funciones específicas basando sus acciones en lo que ven, no en recuerdos que les permita aprender en relación a ellos.
  2. Memoria limitada: Este tipo de máquinas logran almacenar datos pasados, aunque de manera transitoria. Esto les permite tomar decisiones mirando al pasado para crear patrones de comportamiento. Su desventaja, es el tiempo limitado en que puede aguardar dicha información.
  3. Teoría de la mente: Son máquinas capaces de identificar el comportamiento de todo aquello que las rodea, como personas, animales e inclusive los objetos. Esto en cuanto, a los pensamientos, sensaciones y emociones que afectan las acciones en la interacción social.
  4. Autoconciencia: Muchos opinan que este es el último escalón en la inteligencia artificial. Estas serían máquinas capaces de tener una autorepresentación, conciencia propia y predecir los sentimientos de los demás.

La inteligencia artificial ya no es ciencia ficción, está inmersa en las estrategias de cada uno de los campos de acción que nos rodean, y forman parte de la evolución de la humanidad.

Mo Gawdat, ex director ejecutivo de GOOGLE X; publica ‘ESA VOCECITA EN TU CABEZA’

Por qué la IA no nos esclavizará la verdadera batalla donde se dirime nuestro destino es la de los microchips, que enfrenta a CHINA CONTRA TAIWÁN (TSMC), EE.UU. (NVIDIA) Y SUS ALIADOS ASIÁTICOS y LA UE (ASML). quien la gane se impondrá­ también en la de la inteligencia artificial (IA) y fabricará los robots soldado victoriosos… hasta el momento de la singularidad, en el que la IA supere a la humana… ¿y entonces qué? será un sorpasso tan disruptivo que sus consecuencias son impredecibles. GAWDAT lo espera en el 2027, pero no lo teme, porque la inteligencia humana de la que deriva la artificial surgió para crear vida y por tanto no destruirá nada vivo. yo me limito a rezar para que cumpla las tres LEYES DE ASIMOV:

  1. Un robot no matará humanos; II
  2. Obedecerá sus órdenes excepto la de incumplir LA I,
  3. Y III) se protegerá a sí mismo excepto si ello supone incumplir la I Y LA II.

Porqué abandonó usted Google X, vanguardia de google?

El éxito no me hacía feliz, y cuando me planteaba el futuro mi hijo murió en una cirugía menor.

Lo siento.

Así que reflexioné y me convertí en una especie de ingeniero de la felicidad. Empecé por enfrentarme al duelo y la pérdida, pero mientras tampoco renuncié al matemático ni al programador que siempre había sido.

¿y le sirvió combinar ambos?

Claro, porque nuestro cerebro también puede, de algún modo, programarse, como enseña la neurociencia. del mismo modo, también el amor y la amistad se pueden explicar con algoritmos.

¿Por qué hay tantos hindús como usted que son buenos matemáticos?

Hay más en la india Occidental, donde se prima la individualidad, el dinero y el éxito; porque la oriental prioriza el crecimiento espiritual y la comunidad. Yo me eduqué en las dos. y de ahí tal vez que el ganar más y más y triunfar y ascender no llene mi vida.

¿Los Vedas no predicaban el desapego?

El joven preguntó al sabio el secreto de la felicidad y este le dijo que él no lo tenía, pero sí su maestro; el joven fue a verlo, pero al volver se quejó al sabio de que ese maestro suyo era rico y vivía en un gran palacio: “no es mi maestro por tener riquezas –respondió–, sino porque las riquezas no le tienen a él”.

Marco Aurelio y los estoicos ya aconsejan aspirar a menos de lo que puedes…

“¡Cuántas cosas que no necesito!”, dice Gandhi al visitar Harrods. todo es cuestión de expectativas. hay que desarmar el deseo antes de que se torne frustración.

¿Por qué es tan fácil caer en la avaricia?

Porque, al adaptarnos al medio para sobrevivir, fuimos convirtiendo nuestra voz de bebé – “¡mamá, tengo miedo!” o “¡quiero comida!”– en un constante diálogo con nosotros mismos de deseos, miedos y ansiedades… y lo hacemos también al crecer.

¿Es una impresión suya?

El psicólogo ruso Lev Vigotski ganó el nobel por descubrir en 1920 lo que denominó “diálogo interior”. Y el MIT lo demostró en el 2007 examinando el cerebro de voluntarios en máquinas de resonancia magnética.

Hay quien hoy le llama a la voz el it.

Y hay que enfrentarse a esa voz que te acongoja y te frena para lograr imponerse a tus miedos y mejorar, pero, además de que te reconozcas ese logro a ti mismo, debe ser validado por los demás… y si no, no sirve.

¿Nos juzgamos en la mirada ajena?

Si no te lo reconocen, te frustras. porque de los demás dependía que no se nos comiera el león: ellos eran nuestra supervivencia.

Usted desarrolló la inteligencia artificial en Google X ¿habrá singularidad?

La inteligencia artificial (IA) será genial o una estupidez colosal según la usemos; pero esa obviedad no enmascara el horror de que ahora mismo RUSIA, CHINA Y EE.UU. per­feccionan con ella robots asesinos de guerra. y sí, habrá singularidad.

¿cuándo?

Yo predije ese momento singular en que la máquina sea más inteligente que el humano para el 2029…

No me asuste: solo faltan seis años.

Pero es que ahora creo que se va a adelantar al 2027. y el impacto será tan brutal que es imposible hacer cualquier otra predicción fiable hoy. y ray kurzweil y los demás creyentes en singularidad solo diferimos respecto a la fecha. esta entrevista seguramente la haría ya mejor un chat de ia.

¿Lo dice por usted o por mí?

Lo digo porque debemos ser optimistas y pensar que tendremos siempre el control para que la IA pueda ayudarnos a arreglar las estupideces que cometimos sin ella, por ejemplo, destruyendo el planeta.

¿Cuál es el problema entonces?

la IA la hemos diseñado nosotros con nuestra estupideces y odios. así que existe la posibilidad de que magnifique nuestros errores.

¿no le da miedo entonces la IA?

Claro que también la temo. por eso titulé el ensayo que escribo sobre ella scary smart (terrorifícamente lista). le tengo miedo, pero solo porque hoy todos los poderes humanos compiten por ganar en IA.

¿Urgen leyes universales para la IA?

Urgen. y son las mismas que guían a los humanos: todos buscamos la felicidad dando amor y recibiéndolo. la IA debe servir a esa búsqueda o será un error, porque nos equivocamos cuando no la seguimos. el padre de la IA, MARVIN MINSKY…

También la explicó aquí en la contra .

…ya le dijo a KURZWEIL que es “difícil asegurarse de que la IA solo tenga el propósito de servirnos”. y a la IA no se le olvida nada. no lo olvide…

El olvido, cuenta Borges, es el principio de la síntesis, ergo, de la razón.

y la IA nace de la nuestra, que evolucionó para crear vida y creo que seguirá esa lógica de la vida: no nos matará.

pues el DR GAWDAT , puede ser muy listo para entender la IA, pero del comportamiento de esta, es dficil de imaginar.

Lo que si es posible, que si la IA, llega a tener algún papel en la conducta humana, no permita los desvanes, que comete nuestra inteligencia.

Lo que no sabemos es como lo va conseguir, ni los medios que usara.

pero si que no hay quien la pare, y la esperanza, de que sea bondadosa.

pero si parece que no hay quien la pare.

Cabe esperar que el contenido bondadoso de esta Inteligencia, nos ayude, mas que nos castigue, porque la verdad es que hasta ahora, gran parte de la sociedad merece ser severamente reprendida.

La IA, tiene que borrar los jinetes de la apocalipsis, y sustituirlos, por “tu primero”

Lo que si paree claro es que esta inteligencia que estamos usando , no nos vale y si nos maltrata y que hay que cambiarla, pero esto no quiere decir, que el cambio sea del todo util.Cabe preguntarse si no ha habido otras inteligentes antes.

Los cambios que algunas especies muestra en su evolución, podrían deberse a especiales inteliencias artifciales.

Piensen el reciente premio de Yamaka, que descubre como de un cambio genomico, un epigenoma permite pasar de de un Neandertal a un Sapiens, y se queda tan tranquilo.

Lo malo de estas diatribas, es hasta que punto no son artificios de la mente del narrador.

Que Dios reparta suerte y nos proteja.

Lluís Amiguet 03/03/2023 00:00 35

foto. Xavier cervera)

 

INFLAMACION CRONICA.

28 febrero 2023 / / Sin comentarios

INFLAMACION CRONICA.

El primer día de clase de la Quirurgica 1 que impartía don Sebastián García Díaz “Chano” empezó hablando con cierta brusquedad sobre la descripción que había hecho Paracelso sobre la inflamación. Me dejó impresionado no porque lo hiciera muy bien o mal sino por la magnitud del concepto de forma que 75 años más tarde, la inflamación sigue llamándome la atención porque preside todas las o casi todas las enfermedades que.

Fui alumno interno de la cátedra de don Sebastián y salvo el concepto de información de Paracelso las demás cosas no me impresionaron demasiado. Por lo menos conmigo, aunque distante fue afortunado.

Cuando elaboraba la tesis, sobre Criolesiones de los Nucleos Intralaminares del Talamo, le consulte, para que me le elaborarara el indicie, y lo hizo bien y acertado, eso si. Siempre distante, igual que yo con el.

La inflamación me persigue como lo ha hecho toda su vida y como posiblemente va a continuar haciendo mucho más allá y además tengo la impresión de que la medicina moderna que tiene como núcleo base la inflamación entonces desarrollo no termina de darle una importancia tan grave como tiene este concepto

De igual forma cuando leí la vida de Paracelso me impresionó su tesón y su honradez y me hacía gracia el desprecio que sentía por los demás doctores de su tiempo.

Pues bien voy a hablar de inflamación otra vez y de esta vez de inflamación crónica la terrible inflamación crónica que todos los eterniza y complica.

Por ahora ni siquiera adivinamos cómo controlar esta progresión de la inflamación ya que las causas motivadoras de la cual parte la inflamación son casi infinitas.

Pero voy a intentar fundándome los cestos poner en claro que es la inflamación crónica y cómo es la causante del 90% de las enfermedades por lo menos y además no tiene cura

Inflamación crónica: origen de muchas enfermedades

La gran mayoría de condiciones médicas tienen en la base como causa un proceso inflamatorio crónico, la inflamación crónica está relacionada con la diabetes con las enfermedades del corazón con la presión arterial con las alergias del acné con el eczema la psoriasis con todas las enfermedades autoinmunes con la endometriosis las enfermedades neuro degenerativas incluso las enfermedades mentales tienen un componente inflamatorio

El componente inflamatorio viene progresando años y años hasta que finalmente la persona empieza a sentirse con ansiedad o empieza a presentar ataques de pánico sus niveles de azúcar a salir de control o sus niveles de tensión arterial a elevarse es es importante entender esto porque primero es un fenómeno medible y uno encuentra personas asintomáticas que tenían una patología inflamatoria que estaba en fases iniciales y que se pudo corregir con unos ajustes en la cocina y unos ajustes con el ejercicio porque el sedentarismo también es problema inflamatorio.

Para que entendamos lo amplio que este espectro indudablemente las patologías de dolor tienen un componente inflamatorio grandísimo y todas las condiciones crónicas tienen un patrón inflamatorio y atender la inflamación es una de las cosas que va a hacer que la pérdida de peso sea mucho más fisiológica lo lleve así a mejorar su salud perder peso por perder peso puede aumentar la inflamación .

Cómo opera la inflamación aguda.

La inflamación aguda es la respuesta a nuestro sistema inmunológico ante una lesión es el primer fenómeno descrito en la literatura médica llevamos años estudiándolo y la industria farmacéutica escrutan cada uno de esos pasos de la cascada inflamatoria.

Si me hago una herida la inflamación en la respuesta inmunológica instantánea va a ayudarme a contener el sangrado entonces aumenta la coagulación y eso nos ayuda a entender que cuando se torna crónica aumenta el riesgo de infarto aumenta riesgo de trombosis hay una contracción del músculo liso que crónicamente me puede llevar a hipertensión y a otras patologías la lesión de tejido inicialmente ayuda a contenerla el problema para que los gérmenes no se diseminen por todo el cuerpo pero también activo mecanismos de proliferación de tejidos es decir estimula la proliferación celular y eso es un problema cuando estamos en el contexto de cáncer y la inflamación crónica es uno de los grandes promotores de cáncer hay un gran problema en la terapéutica convencional estamos atendiendo las consecuencias río abajo de un proceso inflamatorio que tiene orígenes que tiene causas.

Un paciente con cáncer cinco años, lleva diez o veinte años inflamado, un paciente con hipertensión en un momento dado lleva inflamado 20 años atrás.

No estoy diciendo que las terapias oncológicas no funcionen o no las recomiendo, si la recomiendo, lo que pasa es que es importante entender un poco más la raíz del problema y tratarla.

La quimio y la radio y la cirugía quitan el tumor pero la inflamación sigue funcionando la hipertensión el antihipertensivo el agente antihipertensivo enalapril amlodipino losartán bajan las cifras de tensión arterial pero no restauran la inflamación crónica que da origen a la inflamación en ese paciente: No es que todos los pacientes con hipertensión tengan inflamación crónica pero una gran mayoría sí y la resolución de la inflamación crónica no ocurre por fármacos como dije la industria farmacéutica ha estudiado este proceso de la respuesta inflamatoria y gracias a esa investigación tenemos hoy un arsenal de herramientas que son las que utilizan los médicos todo el tiempo como los Aines el Ibuprofeno la Aspirina el Diclofenaco cualquier en múltiples procesos, pero también están los inmunosupresores más del terreno del reumatólogo y de los que manejan enfermedades autoinmunes que son inmuno supresores que hacen cortes estratégicos en esa cascada inflamatoria que sostiene la inflamación crónica indudablemente tienen un papel en algunas circunstancias pero lo grave es quedarnos usando eso únicamente siendo que el problema el origen de la inflamación sigue y lo que estamos de pronto aquí es resolviendo el síntoma, resolviendo el dolor sin hablar de los numerosos efectos adversos de estos fármacos si los antiinflamatorios en una persona crónicamente inflamada aumentan el riesgo de infarto aumentan el riesgo de daño renal aumenta el riesgo desangrado digestivo qué causa la inflamación crónica así como tenemos mecanismos de encendido para la inflamación tenemos mecanismos de apagado y una de las cosas que determina qué tipo de respuesta se presenta frente a un proceso inflamatorio en materia prima tengo en mi cuerpo para producir las sustancias que asisten esa señalización son los

outakoides esos autores son sintetizados a partir de ácidos grasos y una de las grandes causas de inflamación crónica es una falla para resolver la inflamación y tienen que ver con un exceso de precursores pro inflamatorios y estoy hablando puntualmente del ácido araquidónico esto es como elt rabalenguas voy a darlo en términos prácticos las carnes procesadas las grasas de mala procedencia son proinflamatorias no es posible mejorarse de una patología inflamatoria crónica si yo sigo consumiendo los aceites para freir las margarinas si miramos a un animal salvaje en su contexto natural tiene una relación omega 3 omega 6 que va de 1 a 1 tiene una dosis de omega 3 y omega 6 en sus membranas celulares en sus reservas que está proporcionada mientras que un americano promedio con una dieta tipo Macdonald’s tiene una relación omega 3 de 1 en 60. Esto es un desarreglo aterrador y eso es en gran medida una delas causas de inflamación crónica lamayor causa inflamación crónica es la resistencia a la insulina es una disfunción metabólica subclínica una persona que puede hacer mucho deporte pero que está luchando con 5 kilitos un hombre que tenga el ácido úrico en 6.5 que parece normal, un azúcar en 97 que parece normal pero está en el en el límite, cerca del límite superior su riesgo de tener un infarto es mucho mayor a una persona que tenga el azúcar entre 85 y 90 por lo para entendemos que los laboratorios dentro de poco van a empezar a reportarnos las cosas desde en una gama de colores desde el verde hasta el rojo que 100 kilos 100 97 estoy anaranjado y si hacemos exámenes más avanzados como lo hacemos todo el tiempo en medicina funcional le vamos a encontrar una persona aparentemente sanaque sale normal en su en su chequeo y médico ejecutivo pero que está caminando hacia el infarto la diabetes la enfermedad autoinmune o lo que sea sus predisposiciones genéticas lo lleven las enfermedades no son genéticas las enfermedades tienen una relación del 10a 20% con nuestra genética lo que determina realmente la manifestación o no de una enfermedad es la epigenética y la epigenética tiene que ver con todo eso que estamos hablando acá del tipo de dieta al tipo de actividad física una persona con una disfunción metabólica subclínica así haga mucho deporte con una elevación de las pruebas hepáticas y el HDL en 38 a pesar de mucho mucho ejercicio no es normal es un marcador de resistencia a la insulina y es una persona que hay cuando sea una dieta rápidamente mejora con un poquito de ayuno intermitente con un poquito de ejercicio en ayunas dejando de comer cada tres horas su metabolismo cambia y su status inflamatorio disminuye y lo más lindo de todo es que además de que sus laboratorios mejoran disminuir el riesgo de infarto se siente mejor más energía pierde un poquito de grasa su desempeño físico mejor y causas de inflamación crónica otra causa importantísima son las sensibilidades alimentarias y hay personas que son sensibles al gluten y yo les diría hoy en día hagan una dieta sin cereales si tienes dolor crónico saca los cereales por un mes así como un reumatólogo te dice tomate este remedio que puede dar diabetes alergia y tú lo ensaya por si acaso de pronto te mejoras yo te estoy diciendo saca los cereales y miremos los niños pueden estar sensibilizados por el tipo de dieta que comen por comer alérgenos por tomar lácteos por comer azúcar las mujeres pueden estar inflamadas por una endometriosis por infecciones intestinales y esta inflamación puede tener que ver con lácteos con cereales con el huevo con infecciones intestinales el cortisol es uno de los frenos del sistema inmune y cuando nosotros tenemos descargas crónicas de nuestro sistema de respuesta al estrés el sistema de respuesta al estrés pierde la capacidad de operar el cuerpo hace una regulación a la baja de los efectos del cortisol y cuando corremos pruebas de cortisol en nuestros pacientes con enfermedades autoinmunes lo que vemos es que su respuesta al cortisol está completamente apagada no tienen mecanismos antiinflamatorios y otro gran componente de la inflamación crónica es la endótoxemia es la disbiosis la patología digestiva las alergias intestinales flora intestinal el microbioma induce linfocitos reguladores que son de alguna manera como los que entran a calmar aumenta la tolerancia inmunológica un sistema inmune saludable debe ser tolerante a los antígenos propios a sus propios tejidos y debe reconocerlos como propios y no atacarlos la tolerancia inmunológica también es importante hacia las proteínas de la dieta de modo que cuando tenemos permeabilidad intestinal una barrera intestinal totalmente dañada y una entrada masiva de proteínas mal digeridas especialmente proteínas alergénicas nuestro sistema inmune se empieza a saturar y eso nos puede llevara perder la tolerancia otra cosa a la que debemos ser tolerantes es a las bacterias propias si entonces date cuenta como el sistema inmune en el 99.9 por ciento de las veces debe no reaccionar debe tener una energía así como un reconocimiento de que esto es propio entonces uno puede perder esa tolerancia a sus tejidos propios y esa es una característica esencial de las enfermedades autoinmunes y es esa perdida de tolerancia inmunológica que más adelante nos lleva a generar memoria inmunológica contra nuestros propios tejidos “eso es una enfermedad autoinmune” y el mecanismo autoinmune básicamente por el hecho de que tiene causas y que esas causas continúan avanzando. Muchas personas desarrollan una enfermedad autoinmune y muchas veces termina a lo largo de la vida desarrollando otra diez por lo que está fallando es la tolerancia inmunológica .entonces recuperar la tolerancia inmunológica viene de trabajar en todas estas áreas y mejorar nuestro metabolismo una dieta hipoalergénica manejar gestionar el estrés mantenernos activos con un nivel de actividad sano mejorar nuestro intestino sanar infecciones crónicas resolver deficiencias nutricionales un balance de omega 3 omega 6 utilizar probióticos fermentados en nuestra dieta pero el gran mensaje es que la inflamación crónica es un enemigo silencioso anualmente por lo menos todos y pasar por un chequeo de medicina funcional y lo más lindo de todo esto es que está en nuestras manos son cosas que podemos hacer nosotros y nuestra consulta en medicina funcional está enfocada en empoderar a la gente.

Por ahora salvo ilusiones de los investigadores, ni nos acercamos a saber como podemos evitar que un agente agresivo, se convierta en inflamación y esta se eternice.

 

 

El primer día de clase de la Quirurgica 1 que impartía don Sebastián García Díaz “Chano” empezó hablando con cierta brusquedad sobre la descripción que había hecho Paracelso sobre la inflamación. Me dejó impresionado no porque lo hiciera muy bien o mal sino por la magnitud del concepto de forma que 75 años más tarde, la inflamación sigue llamándome la atención porque preside todas las o casi todas las enfermedades que.

Fui alumno interno de la cátedra de don Sebastián y salvo el concepto de información de Paracelso las demás cosas no me impresionaron demasiado. Por lo menos conmigo, aunque distante fue afortunado.

Cuando elaboraba la tesis, sobre Criolesiones de los Nucleos Intralaminares del Talamo, le consulte, para que me le elaborarara el indicie, y lo hizo bien y acertado, eso si. Siempre distante, igual que yo con el.

La inflamación me persigue como lo ha hecho toda su vida y como posiblemente va a continuar haciendo mucho más allá y además tengo la impresión de que la medicina moderna que tiene como núcleo base la inflamación entonces desarrollo no termina de darle una importancia tan grave como tiene este concepto

De igual forma cuando leí la vida de Paracelso me impresionó su tesón y su honradez y me hacía gracia el desprecio que sentía por los demás doctores de su tiempo.

Pues bien voy a hablar de inflamación otra vez y de esta vez de inflamación crónica la terrible inflamación crónica que todos los eterniza y complica.

Por ahora ni siquiera adivinamos cómo controlar esta progresión de la inflamación ya que las causas motivadoras de la cual parte la inflamación son casi infinitas.

Pero voy a intentar fundándome los cestos poner en claro que es la inflamación crónica y cómo es la causante del 90% de las enfermedades por lo menos y además no tiene cura

Inflamación crónica: origen de muchas enfermedades

La gran mayoría de condiciones médicas tienen en la base como causa un proceso inflamatorio crónico, la inflamación crónica está relacionada con la diabetes con las enfermedades del corazón con la presión arterial con las alergias del acné con el eczema la psoriasis con todas las enfermedades autoinmunes con la endometriosis las enfermedades neuro degenerativas incluso las enfermedades mentales tienen un componente inflamatorio

El componente inflamatorio viene progresando años y años hasta que finalmente la persona empieza a sentirse con ansiedad o empieza a presentar ataques de pánico sus niveles de azúcar a salir de control o sus niveles de tensión arterial a elevarse es es importante entender esto porque primero es un fenómeno medible y uno encuentra personas asintomáticas que tenían una patología inflamatoria que estaba en fases iniciales y que se pudo corregir con unos ajustes en la cocina y unos ajustes con el ejercicio porque el sedentarismo también es problema inflamatorio.

Para que entendamos lo amplio que este espectro indudablemente las patologías de dolor tienen un componente inflamatorio grandísimo y todas las condiciones crónicas tienen un patrón inflamatorio y atender la inflamación es una de las cosas que va a hacer que la pérdida de peso sea mucho más fisiológica lo lleve así a mejorar su salud perder peso por perder peso puede aumentar la inflamación .

Cómo opera la inflamación aguda.

La inflamación aguda es la respuesta a nuestro sistema inmunológico ante una lesión es el primer fenómeno descrito en la literatura médica llevamos años estudiándolo y la industria farmacéutica escrutan cada uno de esos pasos de la cascada inflamatoria.

Si me hago una herida la inflamación en la respuesta inmunológica instantánea va a ayudarme a contener el sangrado entonces aumenta la coagulación y eso nos ayuda a entender que cuando se torna crónica aumenta el riesgo de infarto aumenta riesgo de trombosis hay una contracción del músculo liso que crónicamente me puede llevar a hipertensión y a otras patologías la lesión de tejido inicialmente ayuda a contenerla el problema para que los gérmenes no se diseminen por todo el cuerpo pero también activo mecanismos de proliferación de tejidos es decir estimula la proliferación celular y eso es un problema cuando estamos en el contexto de cáncer y la inflamación crónica es uno de los grandes promotores de cáncer hay un gran problema en la terapéutica convencional estamos atendiendo las consecuencias río abajo de un proceso inflamatorio que tiene orígenes que tiene causas.

Un paciente con cáncer cinco años, lleva diez o veinte años inflamado, un paciente con hipertensión en un momento dado lleva inflamado 20 años atrás.

No estoy diciendo que las terapias oncológicas no funcionen o no las recomiendo, si la recomiendo, lo que pasa es que es importante entender un poco más la raíz del problema y tratarla.

La quimio y la radio y la cirugía quitan el tumor pero la inflamación sigue funcionando la hipertensión el antihipertensivo el agente antihipertensivo enalapril amlodipino losartán bajan las cifras de tensión arterial pero no restauran la inflamación crónica que da origen a la inflamación en ese paciente: No es que todos los pacientes con hipertensión tengan inflamación crónica pero una gran mayoría sí y la resolución de la inflamación crónica no ocurre por fármacos como dije la industria farmacéutica ha estudiado este proceso de la respuesta inflamatoria y gracias a esa investigación tenemos hoy un arsenal de herramientas que son las que utilizan los médicos todo el tiempo como los Aines el Ibuprofeno la Aspirina el Diclofenaco cualquier en múltiples procesos, pero también están los inmunosupresores más del terreno del reumatólogo y de los que manejan enfermedades autoinmunes que son inmuno supresores que hacen cortes estratégicos en esa cascada inflamatoria que sostiene la inflamación crónica indudablemente tienen un papel en algunas circunstancias pero lo grave es quedarnos usando eso únicamente siendo que el problema el origen de la inflamación sigue y lo que estamos de pronto aquí es resolviendo el síntoma, resolviendo el dolor sin hablar de los numerosos efectos adversos de estos fármacos si los antiinflamatorios en una persona crónicamente inflamada aumentan el riesgo de infarto aumentan el riesgo de daño renal aumenta el riesgo desangrado digestivo qué causa la inflamación crónica así como tenemos mecanismos de encendido para la inflamación tenemos mecanismos de apagado y una de las cosas que determina qué tipo de respuesta se presenta frente a un proceso inflamatorio en materia prima tengo en mi cuerpo para producir las sustancias que asisten esa señalización son los

outakoides esos autores son sintetizados a partir de ácidos grasos y una de las grandes causas de inflamación crónica es una falla para resolver la inflamación y tienen que ver con un exceso de precursores pro inflamatorios y estoy hablando puntualmente del ácido araquidónico esto es como elt rabalenguas voy a darlo en términos prácticos las carnes procesadas las grasas de mala procedencia son proinflamatorias no es posible mejorarse de una patología inflamatoria crónica si yo sigo consumiendo los aceites para freir las margarinas si miramos a un animal salvaje en su contexto natural tiene una relación omega 3 omega 6 que va de 1 a 1 tiene una dosis de omega 3 y omega 6 en sus membranas celulares en sus reservas que está proporcionada mientras que un americano promedio con una dieta tipo Macdonald’s tiene una relación omega 3 de 1 en 60. Esto es un desarreglo aterrador y eso es en gran medida una delas causas de inflamación crónica lamayor causa inflamación crónica es la resistencia a la insulina es una disfunción metabólica subclínica una persona que puede hacer mucho deporte pero que está luchando con 5 kilitos un hombre que tenga el ácido úrico en 6.5 que parece normal, un azúcar en 97 que parece normal pero está en el en el límite, cerca del límite superior su riesgo de tener un infarto es mucho mayor a una persona que tenga el azúcar entre 85 y 90 por lo para entendemos que los laboratorios dentro de poco van a empezar a reportarnos las cosas desde en una gama de colores desde el verde hasta el rojo que 100 kilos 100 97 estoy anaranjado y si hacemos exámenes más avanzados como lo hacemos todo el tiempo en medicina funcional le vamos a encontrar una persona aparentemente sanaque sale normal en su en su chequeo y médico ejecutivo pero que está caminando hacia el infarto la diabetes la enfermedad autoinmune o lo que sea sus predisposiciones genéticas lo lleven las enfermedades no son genéticas las enfermedades tienen una relación del 10a 20% con nuestra genética lo que determina realmente la manifestación o no de una enfermedad es la epigenética y la epigenética tiene que ver con todo eso que estamos hablando acá del tipo de dieta al tipo de actividad física una persona con una disfunción metabólica subclínica así haga mucho deporte con una elevación de las pruebas hepáticas y el HDL en 38 a pesar de mucho mucho ejercicio no es normal es un marcador de resistencia a la insulina y es una persona que hay cuando sea una dieta rápidamente mejora con un poquito de ayuno intermitente con un poquito de ejercicio en ayunas dejando de comer cada tres horas su metabolismo cambia y su status inflamatorio disminuye y lo más lindo de todo es que además de que sus laboratorios mejoran disminuir el riesgo de infarto se siente mejor más energía pierde un poquito de grasa su desempeño físico mejor y causas de inflamación crónica otra causa importantísima son las sensibilidades alimentarias y hay personas que son sensibles al gluten y yo les diría hoy en día hagan una dieta sin cereales si tienes dolor crónico saca los cereales por un mes así como un reumatólogo te dice tomate este remedio que puede dar diabetes alergia y tú lo ensaya por si acaso de pronto te mejoras yo te estoy diciendo saca los cereales y miremos los niños pueden estar sensibilizados por el tipo de dieta que comen por comer alérgenos por tomar lácteos por comer azúcar las mujeres pueden estar inflamadas por una endometriosis por infecciones intestinales y esta inflamación puede tener que ver con lácteos con cereales con el huevo con infecciones intestinales el cortisol es uno de los frenos del sistema inmune y cuando nosotros tenemos descargas crónicas de nuestro sistema de respuesta al estrés el sistema de respuesta al estrés pierde la capacidad de operar el cuerpo hace una regulación a la baja de los efectos del cortisol y cuando corremos pruebas de cortisol en nuestros pacientes con enfermedades autoinmunes lo que vemos es que su respuesta al cortisol está completamente apagada no tienen mecanismos antiinflamatorios y otro gran componente de la inflamación crónica es la endótoxemia es la disbiosis la patología digestiva las alergias intestinales flora intestinal el microbioma induce linfocitos reguladores que son de alguna manera como los que entran a calmar aumenta la tolerancia inmunológica un sistema inmune saludable debe ser tolerante a los antígenos propios a sus propios tejidos y debe reconocerlos como propios y no atacarlos la tolerancia inmunológica también es importante hacia las proteínas de la dieta de modo que cuando tenemos permeabilidad intestinal una barrera intestinal totalmente dañada y una entrada masiva de proteínas mal digeridas especialmente proteínas alergénicas nuestro sistema inmune se empieza a saturar y eso nos puede llevara perder la tolerancia otra cosa a la que debemos ser tolerantes es a las bacterias propias si entonces date cuenta como el sistema inmune en el 99.9 por ciento de las veces debe no reaccionar debe tener una energía así como un reconocimiento de que esto es propio entonces uno puede perder esa tolerancia a sus tejidos propios y esa es una característica esencial de las enfermedades autoinmunes y es esa perdida de tolerancia inmunológica que más adelante nos lleva a generar memoria inmunológica contra nuestros propios tejidos “eso es una enfermedad autoinmune” y el mecanismo autoinmune básicamente por el hecho de que tiene causas y que esas causas continúan avanzando. Muchas personas desarrollan una enfermedad autoinmune y muchas veces termina a lo largo de la vida desarrollando otra diez por lo que está fallando es la tolerancia inmunológica .entonces recuperar la tolerancia inmunológica viene de trabajar en todas estas áreas y mejorar nuestro metabolismo una dieta hipoalergénica manejar gestionar el estrés mantenernos activos con un nivel de actividad sano mejorar nuestro intestino sanar infecciones crónicas resolver deficiencias nutricionales un balance de omega 3 omega 6 utilizar probióticos fermentados en nuestra dieta pero el gran mensaje es que la inflamación crónica es un enemigo silencioso anualmente por lo menos todos y pasar por un chequeo de medicina funcional y lo más lindo de todo esto es que está en nuestras manos son cosas que podemos hacer nosotros y nuestra consulta en medicina funcional está enfocada en empoderar a la gente.

Por ahora salvo ilusiones de los investigadores, ni nos acercamos a saber como podemos evitar que un agente agresivo, se convierta en inflamación y esta se eternice.

 

 

CELULAS MADRES

27 febrero 2023 / / Sin comentarios

CELULAS MADRES

 

Las células madre son aquellas células indiferenciadas que tiene el potencial de diferenciación o maduración a otro tejido con este significado llevamos a varias dudas y errores comunes con el tema de células madre

Eerror 1

Los humanos adultos no tenemos células madre. Estamos llenos de células madre en la médula ósea que son solo células inmaduras que pueden hacerlo a otros tejidos Dentro de los huesos tenemos células especiales que pueden generar glóbulos blancos, células creadora de plaquetas o glóbulos rojos por lo tanto esta célula primordial es una célula madre y tenemos estas células en casi todos los órganos

Error número 2.

Las células madre pueden regenerar cualquier tejido, es parcialmente verdadero, si que existen distintos niveles de potencialidad. Por ejemplo cuando tenemos una célula madre de un embrión, de estas células se va a generar todo el cuerpo por lo tanto de ellas se puede generar cualquier tejido pero a medida que va avanzando la madurez del cuerpo estas células pierden esta capacidad Por ejemplo las células de la médula ósea solamente pueden generar células sanguíneas pero nunca una neurona.

Tenemos células madre en el estómago y solamente sirven para hacer células de estómago y no van a cambiar a neuronas por muchos químicos que agreguemos.

Error número 3

Las células madres del cordón umbilical pueden ayudar a regenerar muchos órganos y curar enfermedades esa era la idea inicial, pero las células del cordón umbilical son células multi potentes que solo pueden hacer algunos tejidos y específicamente sanguíneos así que se parecen mucho a las células de la médula ósea y pueden ser usadas para trasplante de médula ósea en eso son muy buenas pero no podemos hacer otros tejidos a partir de ellas

Celulas pluripotentes son aquellas que puede generar casi cualquier tejido excepto la placenta así que obtenerlo extrayéndolo de un embrión no es un método muy eficiente ni ético ya que usualmente significa destruir el embrión en el proceso

Si a un embrión en el laboratorio le sacamos las células lamentablemente esto conlleva un riesgo ético y moral muy grave ya que estamos trabajando con embriones humanos por lo tanto la idea no ha sido muy aceptada culturalmente y vamos al siguiente problema.

No se pueden usar células madres para regenerar tejido y salvar vidas

Las células madre no son una células privilegiadas y no van a ser rechazadas por el organismo al cual se le coloca.

Esta célula de embrión se los coloca en el cerebro a una persona y va generando las neuronas y no hay problemas pero es un tejido que viene de otro cuerpo por lo tanto nuestro cuerpo lo identifica como extraño y va a intentar destruirlo al igual que cuando intentamos trasplantar hígados corazones y demás hay que hacer pruebas específicas para ver si son compatibles si no son compatibles van a ser rechazados y destruidos, por lo tanto realmente las células madre no son muy atractivas

eso es hasta una idea revolucionaria Premio Nobel de Medicina 2012 | Biografia de Shinya Yamanaka

Shinya Yamanaka es el ganador de un premio nobel con una idea extraordinaria

Pensó que una célula madre de embrión podría vulver a madurar por ejemplo un fibroblastos que es una célula

del tejido conectivo ayuda a hacer colágeno y lo tenemos en toda la piel y otros órganos todas las células tienen los mismos genes, pero a pesar de que todos tienen los mismos genes no los expresan de manera igual no podemos poner a una célula neuronal a hacer hormonas del hígado y viceversa pero podríamos hacer en teoría que una célula adulta o madura vuelve a expresar los mismos genes que una célula madre y limitar su función esto es una idea fascinante

Así que realizaba los siguientes pasos.

Número 1

Se hicieron estudios genéticos de células madre versus células adultas de ratones y observaron que habían alrededor de 28 genes que posiblemente estaban relacionados con la capacidad de pluri potencialidad es decir ser como una célula madre así que se insertaron estos 28 genes con un virus a una célula madura específicamente un fibroblasto y se espero ver su comportamiento.

Se esperó mucho tiempo y el resultado fue lo siguiente : Todas las células a la periferia alargadas son fibroblastos pero en el medio tenemos un tejido de células que parecen ser embrionarias así que básicamente se logró transformar una célula con características adultas a una con características de embrión.

Aún así 28 genes eran muchos y se empezó a experimentar con distintas cantidades y combinaciones de genes y realmente se descubrió que solamente se ocupan cuatro para imitar la pluri potencialidad en una celula adulta, que son cuatro y KLF4 que curiosamente en los ratones funcionan pero también en los humanos así que tenemos una célula adulta le metemos un virus que tiene genes especiales y estas células adultas extra forman una célula parecida a un embrión y tiene la capacidad de madurar al tejido que nosotros elijamos que podemos hacer con ellas

Hay tres áreas grandes

Número 1 podemos hacer medicina regenerativa utilizando este tejido para regenerar tejidos perdidos por ejemplo en neuronas podemos hacer estudios farmacológicos

Numero 2 podemos utilizar estas células humanas embrionarias para estudiar medicamentos y

Numero 3 estudio de sistemas patológicos de enfermedades.

Y asi saber cómo se desarrolla en las AlzheimerAlsheimer y otras enfermedades genéticas desde el embrión hasta la célula adulta, esto podría permitir encontrar medicamentos específicos para el tratamiento

 

EL SUICIDIO EN LOS JOVENES EN NUESTRO TIEMPO

27 febrero 2023 / / Sin comentarios

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EL SUICIDIO EN LOS JOVENES EN NUESTRO TIEMPO

El mundo en RAC1’Francisco Villar, coordinador de conducta suicida en adolescentes de San Juan de Dios, alerta de que con los móviles «los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidio»Las señales de alerta del riesgo de suicidio en adolescentes: cómo detectarlo y cómo hablar de ello Francisco Villar, coordinador del programa de atención a la conducta suicida del menor del Hospital St. Juan de Dios, en los estudios de RAC1. RAC123/02/2023 11:35Actualizada el 24/02/2023 14:31 Muerte por teléfono móvil, muerte, Fondo de pantalla HD | Peakpx

El caso de las gemelas de 12 años de Sallent, en el Bages, que los Mossos creen que se intentaron suicidar esta semana ha vuelto a poner sobre la mesa la salud mental y el suicidio de menores. Es un tema cada vez más frecuente: según una reciente encuesta de Salud y Educación, uno de cada cinco adolescentes ha pensado varias veces o a menudo que quiere morirse.En una entrevista en El món en RAC1 con Jordi Basté, el psicólogo infantil y juvenil Francisco Villar, coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios, asegura que el acceso de los adolescentes a los teléfonos móviles «ha complicado mucho » la lucha contra el suicidio en estas edades: «Tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidio».Los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidioFrancisco Villar coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios Las mofas e insultos que recibían las hermanas de Sallent y que refuerzan la hipótesis del acosoRAC1En el caso de las gemelas de Sallent, los Mossos investigan si eran víctimas de acoso escolar. Educació lo niega, pero algunos de los compañeros de las niñas aseguran que sí lo eran. Y si el acoso puede ser una posible causa de intento de suicidio, Villar asegura que el teléfono móvil lo agrava aún más. «Con el móvil, el bullying no termina en la escuela, te persigue hasta casa, en todas partes. Hay chicos que me dicen que les escribe gente que no conocen riéndose de ellos», dice Villar. Por todo ello, el especialista lo tiene claro: «Las criaturas no deberían tener teléfono antes de los 16 años. Antes, es como si le dejo el coche y atropella a una familia. ¿De quién es la culpa? Es nuestra». También está de acuerdo en que las familias tengan acceso a los móviles de los adolescentes: «Los teléfonos de los niños son nuestros [de los padres], no de ellos. Es mi móvil y te lo dejo para que lo utilices, pero lo controlo yo, porque la responsabilidad es mía». Las criaturas no deberían tener teléfono antes de los 16 años

Francisco Villar coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios Casi la mitad de los niños de entre 8 y 11 años de Barcelona tiene móvil. CC0Decir a un adolescente que no podrá tener móvil hasta los 16 años, cuando todos o prácticamente todos los de su clase lo tienen, puede parecer mucho’El mundo en RAC1’Francisco Villar, coordinador de conducta suicida en adolescentes de San Juan de Dios, alerta de que con los móviles «los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidio»Las señales de alerta del riesgo de suicidio en adolescentes: cómo detectarlo y cómo hablar de elloFrancisco Villar, coordinador del programa de atención a la conducta suicida del menor del Hospital St. Juan de Dios, en los estudios de RAC1. RAC1Los menores tienen acceso prematuro a muchísima información que les puede ayudar a terminar tomando la decisión del suicidioFrancisco Villar coordinador de conducta suicida en adolescentes del Hospital de San Juan de Dios Las mofas e insultos que recibían las hermanas de Sallent y que refuerzan la hipótesis del acoso.Que química o patología hemos encontrado en los suicidas.Y en este caso en los chicos que se intentan suicidar o se hace nCuting.Evidentemente la tecnología que poseemos tiene parte en estos terribles accidentes. Y es posible que la difusión colabore en este mal.Pero también lo tienen la epidemia de Coronavirus, tras la cual y en Barcelona, ha aumentado los suicidios y infantiles y sobre todo los intentos.Tras las epidemias se desarrollan en los enfermos que la sufren una serie de patologías, que nada tienen que ver con los medios de difusión y si las lesiones inflamatorias que inducen los virus y sobre todo el componente inflamatorio que fabrica el organismo afectado que es siempre progresivo.Culpar al paciente, al suicida, es la fácil, pero pocas veces se mencionas que en la actualidad el 90% de las enfermedades no solo no se curan sino que se convierten en crónicas y evolutivas.Y esto es aplicable, no solo al suicidio sino a toda patología que sufrimos, niños, jóvenes y adultos.Esto no solo no va por aquí, sino que hay que desmentirlo.Encima que se suicidan o lo intentan, les tachamos de torpes que se dejan influenciar por la tecnología y no por la patología.Que pasa en el cerebro de un joven para que se haga cortes en los brazos el famosos Cutting.Tienen los teléfonos intervención en estas terribles cosas.O estamos absolutamente confundido de la etiología de las maldades que estamos sufriendo.De verdad es concebible que Putin bombardee un hospital Iinfantil. Pero esto no es nuevo es casi eterno.Lo lógico es pensar el hombre ni esta terminado y además esta progresivamente infectado e inflamadoLo demás es juego de palabras.Tiene esto alguna expiación social o es una locura, que esta de moda, pero que es tan antigua como la vida misma.Y si decimos el hombre no esta biológicamente terminado, sobre todo su cerebro y un medio hostil y progresivo lo hace enfermar y cometer las misma tropelías y barbaridades que a hecho siempre.Esta enfermo y progresivamente enfermo y si desgraciadamente no podemos curarlo y evitar estos desatinos, por lo menos no hechar la culpa solo a los teléfonos y al pobre joven suiicida.Su cerebro esta progresivamente enfermo y no sabemos curarlo ni siquiera diagnosticarlo, pero si hechar la culpa al pobre, que sabe Dios lo que ha sufrido.“Es una mala educación la causa”

El teléfono móvil, la primera causa de muerte en carretera en España - Confilegal

La fundación ARGENTINA que se llama “RESANAR” que trabaja justamente para prevenir y para poder advertir adonde hay un riesgo de suicidio

Nuestro invitado el psiquiatra Roberto ré que está el doctor o la catalina un gusto de participar en el programa muy bien contento estado y Mendoza Se puede prever cuando hay un suicidio y además de eso se puede evitar obviamente que la psicoeducación ha llegado para quedarse no solamente en la Argentina de la mano de resanar sino en el mundo y hoy se ve que se pueden bajar las tasas de suicidio sobre todo en la población más vulnerable los chicos entre 16 y 24años que es la segunda causa de muerte en la Argentina y en el mundo en esta especial etapa de la vida a través de la prevención la concientización y la psicoeducación es decir el suicidio se puede prever. Una persona que está en crisis de desesperanza y desesperación a través de una ayuda de un teléfono o a través de alguien que lo escuche con calidad y con calidez poder realmente ser evitado y ser contenido y por lo tanto evidentemente es un trabajo que tenemos que hacer entre todos , ya que es la segunda causa del suicidio recién me comentaba en la Argentina. Mi vida sin teléfono móvil

En realidad el suicidio comienza siempre por un estado de ansiedad en donde la persona no puede o por alguna razón contenerse o es producto de una psicología enferma alterada, otras veces se disfrazada de falsa realidad en donde la persona interpone entre ella y su crisis vital existencial el abismo de la muerte como falsa resolución liberadora es decir es una falacia es una liberación que es falsa, es una mentira sin embargo acuden a ellos porque no tienen ayuda.

Nosotros a través de los teléfonos 6 puso la red sana en Argentina el último opera como dualidad nacional desde Neuquén para todo el país hemos recibido miles de llamados y la gente en realidad siempre termina diciendo lo mismo:

Doctor no me quería suicidar pero tenía un problema y no sabía de qué forma resolverlo, además tienen 95 nodos en toda la Argentina y en 22 años ha podido estar en casi todas las provincias nos quedan sólo tres y bueno está en Mendoza trabajando en la prevención a través de la psico educación de los trastornos de ansiedad y con especial énfasis previniendo la depresión la angustia la fobia el pánico y también el suicidio a donde queda aquí en la provincia estamos en la parroquia Nuestra Señora de Loreto

En la pampa en el 94 se suicidaron en un periodo muy corto de dos meses y medio 7 y nadie hacía nada así que nos varios profesionales nos convocamos y a partir de ahí hicimos un llamado a los medios y el teléfono fue exitoso había que contener además de telefónicamente personalmente a las familias de los potenciales suicidas y también a ellos con unos programas que traje de EEUU y creamos un primer nodo y a partir de ahí la idea se contagió y otros en lugares se enteraron en dos años estábamos en Buenos Aires y desde la paternal en Buenos Aires a través de radio María Argentina en Córdoba y a partir de ahí nos difundimos en todo el país y ya estamos llegando a Chile y también a otros países.

El rango de edad esta entre 16 y 25 años

Son chicos muy jovencitos que determinan finalizar con su vida producto de una situación de ansiedad es un rango etario muy común.

Las tasas están bajando y hoy ya tenemos niños que se suicidan y niños que también asesinan.

Cuando el pusimos en el 94 el primer teléfono se suicidaba 1250 personas por día en el mundo hoy lo hacen 3500 es decir en 20 años se triplicó y hay más de 1.200.000 personas que pierden la vida por suicidio y por parasuicidio, que es exactamente lo mismo , es una forma accidental de morir alguien se enoja con alguien y se tira de frente contra un camión o se tira a un abismo pero se provoca la muerte a través de un falso accidente eso se llama parasuicidio lo cual también está aumentando y Esto se puede prevenir, lo grave es que la OMS da normas para poder establecer rangos de conocimiento en la población y entonces a través de los medios en forma seria la red SANAR ha entendido de que esto se debe trabajar con total seriedad y orientando a las familias a las comunidades a los docentes cuando sospechen que alguien tiene odio a sí mismo ha perdido su autoestima o tiene desesperanza puede atentar contra su vida

En las prácticas mundiales también han aumentado lamentablemente y constituye la tercera causa de muerte entre 16 y 24 años es el suicidio pero la primera causa de muerte en esa franja de edad es por violencia es decir la salida del boliche es decir el accidente en la ruta es decir asesinatos, por celos por emociones que no podemos controlar.

Monocitos

La red SANAR trabaja sobre emociones prevención del alcohol de las drogas y también de todo lo que tiene que ver con la agresión es decir la red SANAR que a través de sus nodos ha atendido a más de 600.000 personas en seminarios educativos no atendemos en forma individual lo hacemos a través de un encuentro de aula taller educativo y en esos 600 mil personas dan fe y acreditan de que las emociones se pueden transformar que los sentimientos se pueden transformar y entonces .

Tenemos que luchar a favor de la vida de la persona por último el teléfono de contacto paraque la gente en arte el teléfono de contacto nacional de red sanar para el suicidio es 0 800 222 222 3 buscad es un camino de esperanza .

Todo esto está muy bien pero rancio es la medida que toma en El Mundo entero contra esta terrible para todos los días remediarlo todo desde la psicología y no desde la patología.

Pero hace falta estudiar más qué le pasa en el cerebro a estos chicos en el cerebro y en el resto de su economía qué está rompiendo el equilibrio del complicado mecanismo neuronal de nuestro cerebro. Tipos de células del sistema inmunológico. macrófagos de dibujos animados, dendríticos, monocitos, mastocitos, células by t. inmunidad adaptativa e innata, conjunto de vectores de linfocitos. ilustración de microbiología inmunológica, defensa de ...

Las lesiones quirúrgicas frontales iniciadas por ellas monis y después comprobada por muchos autores ha demostrado que la llamada leucotomía frontal es capaz de modificar la conducta de los individuos y apartarlos al menos en muchos casos de las ideas del suicidio entre otras patologías.

A nivel personal entiendo que la comunión del lóbulo límbico con el lóbulo prefrontal es capaz de modificar la conducta no de una manera armónica y social pero para lo suficiente para inhibir las ideas suicidas el dolor algunas depresiones y en general alguna patología psiquiátrica.

Esto es psíquico y orgánico al mismo tiempo y además mecánico algo de está alterando nuestro sistema nervioso favorecido por un ambiente poluciona ante qué hace que determinadas lesiones del sistema nervioso induzcan a esta patología del suicidio entre otras.

No puedo oponerme a las medidas sociales tan desarrolladas y elaborada pero sí invito a seguir estudiando cuál es la patología orgánica que está en cabeza de esta terrible plaga.

La doctora López neuro pediatra en Barcelona me relata de forma minuciosa como después de la epidemia de coronavirus ha aumentado de forma significativa el número de suicidio en los niños en los jóvenes Y 4el Cutting.

Esto me lleva a tener una especie de rechazo a las medidas sociales y psiquiátricas, que si que sirven pero lo harían mas si encontráramos la patología toxica, e inflamatoria que diezma desde un comienzo por noxas multiples el funcionamiento de nuestra psique y mi mas ni menos que le lleva a la muerte, a las toxicomanías y a una serie de procesos, que parecen tener por misión , “que la civilización desaparezca”. Oalgo parecido.

O que un Demonio fuerte y con recursos quiere hacerle la guerra al Creador.

Vamos que vale cualquier cosa.

Pero quiero verlas, hacerlas contables, no quiero imaginación, que nos ha entretenido siglos

Francisco Villar, coordinador del programa de atención a la conducta suicida del menor del Hospital St. Juan de Dios, en los estudios de RAC1. RAC123/02/2023 11:35Actualizada el 24/02/2023 14:31

RESANAR ” fundación ARGENTINA de prevncion del suicidio “

 

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