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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

La depresión mayor es un determinante importante de la salud de la población

27 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Contexto Clínico

. La mayoría de los antidepresivos se dirigen a las vías de las monoaminas, pero la evidencia acumulada sugiere una interacción más compleja de múltiples vías que involucran una amplia gama de alteraciones metabólicas que abarcan el metabolismo de la energía y los lípidos.

Investigaciones anteriores mostraron una asociación de metabolitos plasmáticos con 32 grupos microbianos intestinales. Los niveles más altos de estos grupos se correlacionaron con un perfil lipídico favorable y los niveles más bajos con puntuaciones más altas de síntomas depresivos.

Sinopsis y perspectiva del estudio

El trastorno depresivo mayor (MDD, por sus siglas en inglés) está relacionado con alteraciones en el metabolismo de la energía y los lípidos, posiblemente causadas por la interacción del microbioma intestinal y el metaboloma de la sangre, sugiere una nueva investigación.

Los investigadores encontraron que MDD tenía «firmas» metabólicas específicas que constaban de 124 metabolitos que abarcaban vías de energía y lípidos, y algunos involucraban el ciclo del ácido tricarboxílico en particular. Estos cambios en los metabolitos fueron consistentes con las diferencias en la composición de varias microbiotas intestinales.

Los investigadores encontraron que los ácidos grasos y las lipoproteínas intermedias y muy grandes cambiaron en asociación con el proceso de la enfermedad depresiva. Sin embargo, las lipoproteínas de alta densidad y los metabolitos del ciclo del ácido tricarboxílico no lo hicieron.

“Mientras esperamos establecer las influencias causales a través de los ensayos clínicos, los médicos deben aconsejar a los pacientes que sufren trastornos del estado de ánimo que modifiquen su dieta aumentando la ingesta de frutas frescas, verduras y cereales integrales, ya que proporcionan el combustible y la fibra necesarios para la microbiota intestinal. para su enriquecimiento, y se producen más ácidos grasos de cadena corta para el funcionamiento óptimo del cuerpo”, dijo a Medscape Noticias Médicas el investigador del estudio Najaf Amin, PhD, DSc, investigador principal, Departamento de Salud de la Población de Nuffield, Universidad de Oxford, Reino Unido . .

“Al mismo tiempo, se debe aconsejar a los pacientes que minimicen la ingesta de azúcares y alimentos procesados, que se sabe que tienen un impacto inverso en el microbioma intestinal y están asociados con una mayor inflamación”, dijo.

El estudio fue publicado en línea el 19 de abril en JAMA Psychiatry.

MDD mal entendido

Aunque la mayoría de los antidepresivos se dirigen a la vía de las monoaminas, «cada vez hay más pruebas de una interacción más compleja de múltiples vías que involucran una amplia gama de alteraciones metabólicas que abarcan el metabolismo de la energía y los lípidos», escriben los autores.

Investigaciones anteriores que utilizaron la plataforma de metabolómica de resonancia magnética nuclear (RMN) de protones Nightingale mostraron un «cambio» hacia niveles reducidos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y niveles aumentados de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y triglicéridos entre pacientes con depresión.

El microbioma intestinal, que es modulado principalmente por la dieta, “ha demostrado ser un determinante importante de los lípidos circulantes, específicamente los triglicéridos y las HDL, y regula la función mitocondrial”, señalan los investigadores. Se sabe que los pacientes con MDD tienen alteraciones en el microbioma intestinal.

El microbioma intestinal puede explicar «parte del cambio en los niveles de VLDL y HDL observados en pacientes con depresión, y si las firmas metabólicas de la enfermedad basadas en los metabolitos de Nightingale pueden usarse como una herramienta para inferir la asociación entre el microbioma intestinal y la depresión».

El Dr. Amin calificó la depresión como «una de las enfermedades menos comprendidas, ya que los mecanismos subyacentes siguen siendo esquivos».

Los estudios genéticos a gran escala “han demostrado que la contribución de la genética a la depresión es modesta”, continuó. Por el contrario, los estudios iniciales en animales sugieren que el microbioma intestinal «puede tener una influencia causal en la depresión».

Varios estudios han evaluado la influencia del microbioma intestinal en la depresión, «pero, debido al pequeño tamaño de las muestras y al control inadecuado de los factores de confusión, la mayoría de sus hallazgos no fueron reproducibles», agregó.

Aprovechando el poder del Biobanco del Reino Unido, los investigadores estudiaron a 58 257 personas que tenían entre 37 y 73 años de edad en el momento del reclutamiento. Los investigadores utilizaron datos sobre metabolitos plasmáticos basados en espectroscopia de RMN en la depresión. Las personas que no reportaron depresión al inicio sirvieron como controles.

Se utilizó un análisis de regresión logística para probar la asociación de los niveles de metabolitos con la depresión en cuatro modelos, cada uno con un número creciente de covariables.

Para identificar patrones de correlación en las «firmas metabólicas de MDD y el bioma intestinal humano», los investigadores hicieron una regresión de las firmas metabólicas de MDD en las firmas metabólicas de la microbiota intestinal y luego hicieron una regresión de la firma metabólica de la microbiota intestinal en las firmas metabólicas de MDD .

Se utilizó la aleatorización mendeliana bidireccional de 2 muestras para determinar la dirección de la asociación observada entre los metabolitos y el MDD.

Las personas con MDD de por vida y recurrentes se compararon con los controles (6811 frente a 51 446 y 4370 frente a 62 508, respectivamente).

Los participantes con TDM de por vida eran significativamente más jóvenes (edad mediana [IQR], 56 [49-62] años frente a 58 [51-64] años) y tenían más probabilidades de ser mujeres en comparación con los controles (65 % frente a 35 %).

“Hallazgos novedosos”

En el análisis completamente ajustado, se encontró que las firmas metabólicas de MDD consisten en 124 metabolitos que abarcan las vías del metabolismo de la energía y los lípidos.

Los investigadores señalan que estos “hallazgos novedosos” incluyeron 49 metabolitos que abarcan los involucrados en el ciclo del ácido tricarboxílico: citrato y piruvato.

Los hallazgos revelaron que los ácidos grasos intermedios y VLDL cambiaron en asociación con el proceso de la enfermedad. Por el contrario, HDL y los metabolitos en el ciclo del ácido tricarboxílico no lo hicieron.

“Observamos que los géneros Sellimonas , Eggerthella, Hungatella y Lachnoclostridium fueron más abundantes, mientras que los géneros Ruminococcaceae . . . Coprococcus , Lachnospiraceae. . .Eubacterium ventriosum , Subdoligranulum y la familia Ruminococcaceae se agotaron en los intestinos de las personas con más síntomas de depresión”, dijo el Dr. Amin. «De estos, el género Eggerthella mostró evidencia estadística de estar involucrado en la vía causal».

Estos microbios participan en la síntesis de importantes neurotransmisores, como el ácido gamma aminobutírico, el butirato, el glutamato y la serotonina, anotó.

El butirato producido por el intestino puede cruzar la barrera hematoencefálica, ingresar al cerebro y afectar la actividad de transcripción y traducción o ser utilizado por las células para generar energía, agregó. “Entonces, básicamente, el butirato puede influir en la depresión a través de varias vías; es decir, a través de la regulación inmunitaria, la transcripción/traducción genómica y/o afectando el metabolismo energético”.

Sin causalidad

Al comentar sobre el estudio para Medscape Noticias Médicas , Emeran Mayer, MD, distinguido profesor de investigación de medicina, G. Oppenheimer Center for Neurobiology of Stress and Resilience y UCLA Brain Gut Microbiome Center, lo llamó la «asociación más grande, más completa y mejor validada estudio hasta la fecha que proporciona más evidencia de una asociación entre taxones microbianos intestinales, previamente identificados en pacientes con MDD, metabolitos sanguíneos (generados por el huésped y por microbios) y datos de cuestionarios».

Sin embargo, «a pesar de sus puntos fuertes, el estudio no nos permite identificar un papel causal de las alteraciones del microbioma en los cambios microbianos y metabólicos observados (ácidos grasos, componentes del ciclo de Krebs)», advirtió el Dr. Mayer, que no participó en el estudio. el estudio.

Además, «no se puede inferir la causalidad de los cambios microbianos intestinales en el fenotipo conductual de la depresión», concluyó.

Los datos de metabolómica fueron proporcionados por el Consorcio de metabolómica de la enfermedad de Alzheimer. El estudio fue financiado total o parcialmente por subvenciones del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento y la Fundación para los Institutos Nacionales de Salud. Fue apoyado además por una subvención de ZonMW Memorabel. Dr. Amin ha declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente. Las declaraciones de los otros autores se enumeran en el artículo original. El Dr. Mayer es miembro del consejo asesor científico de Danone, Axial Therapeutics, Viome, Amare, Mahana Therapeutics, Pendulum, Bloom Biosciences, APC Microbiome Ireland.

JAMA Psiquiatría. Publicado en línea el 19 de abril de 2023. ^[1]

Puntos destacados del estudio

Este estudio de cohortes utilizó datos de participantes del Biobanco del Reino Unido ( n = 500 000; edades de 37 a 73 años; reclutados entre 2006 y 2010) cuya sangre se perfiló para metabolómica.
La aleatorización mendeliana usó estadísticas resumidas de un estudio de asociación de todo el genoma de depresión de 2019 en 59 851 personas con MDD y 113 154 controles.
Las estadísticas de resumen de los metabolitos se obtuvieron de OpenGWAS en MRbase ( n = 118 000).
Las firmas metabólicas del microbioma intestinal se obtuvieron de un estudio de cohorte holandés de 2019.
La espectroscopia de RMN con la plataforma Nightingale perfiló 249 metabolitos.
El estudio comparó a 6811 personas con MDD de por vida frente a 51 446 controles y 4370 personas con MDD recurrente frente a 62 508 controles.
Las personas con TDM de por vida frente a los controles eran más jóvenes (mediana [RIC] de edad, 56 [49-62] frente a 58 [51-64] años) y con mayor frecuencia mujeres (65 % frente a 35 %).
En el modelo completo ajustado por factores de estilo de vida, incluida la actividad física, el consumo de alcohol, el tabaquismo, la educación y el uso de medicamentos cardiovasculares, las firmas metabólicas de MDD consistieron en 124 metabolitos que abarcan las vías del metabolismo de la energía y los lípidos.
Los nuevos hallazgos en MDD incluyeron 49 metabolitos, incluido el citrato (significativamente disminuido) y el piruvato (significativamente aumentado) involucrados en el ciclo del ácido tricarboxílico.
Los pacientes con TDM de por vida frente a depresión recurrente tenían perfiles metabólicos similares.
En la aleatorización mendeliana, los ácidos grasos, las lipoproteínas de densidad intermedia y las VLDL cambiaron en asociación con el TDM, pero no así los metabolitos del ciclo del ácido tricarboxílico y las HDL.
Los cambios en estos metabolitos, particularmente en las lipoproteínas, fueron consistentes con la composición diferencial de la microbiota intestinal perteneciente al orden Clostridiales y phyla Proteobacteria / Pseudomonadota y Bacteroidetes / Bacteroidota .
Entre las personas con MDD, las bacterias asociadas con un perfil lipídico saludable disminuyeron y las asociadas con un perfil lipídico no saludable aumentaron.
En las personas con más síntomas depresivos, Sellimonas , Eggerthella , Hungatella y Lachnoclostridium fueron abundantes, mientras que Ruminococcaceae , Coprococcus , Lachnospiraceae , Eubacterium ventriosum , Subdoligranulum y Ruminococcaceae se agotaron.
La evidencia estadística sugirió la participación de Eggerthella en la vía causal.
Los investigadores concluyeron que los metabolitos del ciclo del ácido tricarboxílico y el metabolismo energético estaban alterados en personas con MDD.
Si la deficiencia de citrato en plasma afecta la depresión, el subgrupo de personas con MDD y bajo nivel de citrato puede beneficiarse del tratamiento con suplementos de zinc y vitamina D, los cuales disminuyen los síntomas depresivos.
La administración de vitamina D inhibe la oxidación del citrato mitocondrial y se ha relacionado con un aumento de las concentraciones de citrato en plasma y huesos.
El citrato, disminuido en personas con depresión, puede ser el metabolito clave que conecta las vías del metabolismo de los lípidos y la energía a través de la acetil-CoA.
La interacción del microbioma intestinal y el metaboloma sanguíneo puede desempeñar un papel en el metabolismo de los lípidos en personas con MDD, ya que los cambios en el metabolismo de los lípidos fueron consistentes con la disbiosis intestinal en MDD.
Se necesita más investigación para examinar si los perfiles metabólicos de los pacientes mejoran después de la intervención dirigida a los microbiomas intestinales.
Mientras esperan estos resultados, los médicos deben recomendar a los pacientes con trastornos del estado de ánimo que modulen el microbioma intestinal modificando la dieta.
Los pacientes deben aumentar la ingesta de frutas frescas, verduras y cereales integrales que proporcionen el combustible y la fibra que necesita la microbiota intestinal para producir ácidos grasos de cadena corta para una función corporal óptima.
Los pacientes deben minimizar la ingesta de azúcares y alimentos procesados, que afectan negativamente al microbioma intestinal y están relacionados con una mayor inflamación.
Los microbios alterados en el intestino de las personas con MDDD están involucrados en la síntesis de importantes neurotransmisores, incluidos GABA, butirato, glutamato y serotonina.
El butirato producido por el intestino puede cruzar la barrera hematoencefálica, ingresar al cerebro y modular la depresión a través de la actividad transcripcional y traduccional, la generación de energía celular y/o la regulación inmunitaria.
Las limitaciones del estudio incluyen la incapacidad de determinar la causalidad de los cambios microbianos intestinales en los cambios metabólicos y el fenotipo conductual de la depresión, así como la falta de generalización a poblaciones no blancas.

Implicaciones clínicas

Los metabolitos del ciclo del ácido tricarboxílico y el metabolismo energético se vieron alterados en personas con MDD, y los cambios en el metabolismo de los lípidos fueron consistentes con la disbiosis intestinal.
Se necesita más investigación para examinar si los perfiles metabólicos en pacientes con MDD mejoran después de la intervención dirigida a sus microbiomas intestinales.
Implicaciones para el equipo de atención médica: los médicos deben recomendar a los pacientes que minimicen la ingesta de azúcares y alimentos procesados, que se sabe que tienen un impacto inverso en el microbioma intestinal y están asociados con una mayor inflamación.

Información y divulgaciones de CME / CE

OLIGODENDROCITO

27 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

OLIGODENDROCITO

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.¹ ²³

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.²⁴

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective». The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166. doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:^a ^b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

Neuroplasticidad: el extraordinario poder de nuestro cerebro para transformarse y repararse

26 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Shutterstock / nobeastsofierc Loles Villalobos Tornero

Facultad de Psicología. Departamento de psicología experimental procesos cognitivos y logopedia, Universidad Complutense de Madrid

Cláusula de Divulgación

Loles Villalobos Tornero no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.

Quizás nunca haya oído hablar de la neuroplasticidad y le resulte un concepto algo complejo a primera vista, pero siga leyendo: es la clave de nuestro desarrollo y de los cambios que experimentamos desde el nacimiento.

Llamamos neuroplasticidad a la capacidad extraordinaria de nuestro órgano pensante para transformarse y reconfigurar funcional y físicamente su estructura en respuesta a estímulos ambientales, experiencias conductuales o demandas cognitivas. En definitiva, a las situaciones que vivimos.

Esto es posible principalmente gracias a la creación y el control del número de neuronas, la migración de estas células nerviosas y la formación de nuevas conexiones.

Ante los estragos de un accidente cardiovascular

Para entenderlo mejor, pensemos en una persona que ha sufrido una lesión cerebral. Puede ser consecuencia de un tumor, un traumatismo craneoencefálico o, lo más habitual, un accidente cerebrovascular (ictus). Esto último ocurre cuando una arteria que irriga nuestro cerebro se rompe y la sangre ocupa espacio que no le corresponde (ictus hemorrágico). O cuando una arteria se tapona y el flujo sanguíneo no puede llegar a las zonas del cerebro a las que está destinado.

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Los ictus provocan graves consecuencias en el cerebro y en la vida de quienes los sufren. Puede comprometer actividades como caminar, mover un brazo, hablar, recordar lo que hicimos ayer o ponernos en el lugar de otra persona. En definitiva, a todo lo que hacemos cada día gracias al correcto funcionamiento de este órgano apasionante.

En ese momento, el cerebro sufre un cambio repentino y las zonas afectadas dejan de funcionar como lo hacían previamente. ¿Cómo podemos intentar que el paciente vuelva a caminar, a hablar o a controlar su estado de ánimo? Gracias a que el cerebro, al igual que se ve afectado y modificado bruscamente, también es capaz de reajustarse y cambiar de forma guiada y con esfuerzo.

En busca del lenguaje perdido

Estudios recientes han evidenciado el efecto de la neuroplasticidad en pacientes que presentaban problemas de comunicación (afasia) tras sufrir una lesión cerebral. Para la gran mayoría de la gente, la facultad del lenguaje se ubica en el hemisferio izquierdo: regiones importantes de esa mitad cerebral deben funcionar correctamente para que podamos comprender y producir palabras.

Cuando este engranaje se ve interrumpido por un ictus, hay que apelar a la neuroplasticidad si pretendemos recuperar lo perdido. Así, se ha descubierto que una terapia intensiva sobre el lenguaje es capaz de recuperar el funcionamiento de las regiones del hemisferio izquierdo dañadas y sus conexiones. Incluso puede provocar cambios en estructuras del hemisferio derecho, ayudando aún más a la recuperación.

El poder de la música

Si lo anterior ya resulta interesante, otro estudio reciente ha podido observar los cambios que produce la terapia musical en pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. En su caso, la lesión había alterado las funciones ejecutivas. Estas habilidades cognitivas superiores nos permiten lograr objetivos, adaptarnos a situaciones novedosas o gestionar las interacciones sociales, entre otras tareas cotidianas. Incluyen procesos como la inhibición, la flexibilidad cognitiva, la planificación, el razonamiento o la toma de decisiones.

Los investigadores comprobaron que la musicoterapia mejoraba las funciones ejecutivas de los pacientes afectados después de tres meses, y que los cambios se mantenían en el tiempo. También vieron que había un sustrato cerebral: los pacientes presentaban modificaciones significativas en regiones importantes de su lóbulo frontal. Concretamente, en la corteza prefrontal, responsable del correcto desempeño de esas habilidades.

Shutterstock

Proceso clave en el aprendizaje

Pero ¿interviene la neuroplasticidad en un cerebro sano? ¿Podría ser la clave, ya que hemos sacado a colación la música, para aprender a tocar un instrumento? Sí. De hecho, la formulación correcta sería decir que adquirir cualquier nueva habilidad requiere cambios en nuestro cerebro.

El entrenamiento musical se ha considerado un marco interesante para investigar la neuroplasticidad inducida en cerebros sanos. Aunque ciertas diferencias cerebrales predispongan a que determinadas personas aprendan más fácilmente a tocar un instrumento, estudios longitudinales muestran que escuchar y producir música generan cambios funcionales en la red motora cerebral y sus conexiones con el sistema auditivo.

También se producen transformaciones importantes cuando aprendemos un nuevo idioma. Esto ocurre tanto en jóvenes como en adultos y personas mayores, y tiene lugar a corto plazo. Por tanto, cuando comenzamos a familiarizarnos con el idioma, con su vocabulario y sus estructuras gramaticales, nuestro cerebro experimenta las modificaciones que lo posibilitan.

El hipocampo es una región cerebral asociada a la memoria espacial y la capacidad de orientación. Shutterstock / decade3d – anatomy online

Taxistas con cerebros especializados

La experiencia es la causante de que esos cambios se produzcan. Un estudio clásico reveló que los taxistas de Londres, expertos en memorizar las rutas de la ciudad y conducir ágilmente por sus calles, presentaban un mayor volumen de lo normal en determinadas zonas del hipocampo. Esta región cerebral, perteneciente al sistema límbico y situada en nuestro lóbulo temporal, está fuertemente asociada a nuestra memoria; en especial, a nuestra memoria espacial y nuestra capacidad de orientación.

Más interesante aún, un estudio comparó a los conductores de taxi con los de autobús (que tienden a repetir la misma ruta) y solo los primeros presentaban estas diferencias en su hipocampo. Esto descarta que pudiera deberse a otras variables, como las distintas capacidades de conducción o el estrés que conlleva ese trabajo.

El cerebro es el órgano de nuestro cuerpo que posibilita todo lo que hacemos. Afortunadamente, gracias a la neuroplasticidad podemos cambiar, evolucionar y progresar. No debemos esperar que algo ocurra sin tiempo y esfuerzo, pero a la vista está que nuestro cerebro se encargará de ayudarnos a conseguir muchas de las cosas que nos propongamos.

EL PENSAMIENTO FACILITA LA MARCHA POR LESION MEDULAR

25 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Un paciente con lesión medular logra ‘andar con el pensamiento’

Investigadores suizos desarrollan un sistema que han probado con éxito en un paciente al que le han ‘devuelto’ el control voluntario de la capacidad motora.

El paciente, Gert-Jan Oskam, probando el 'puente digital' en la Universidad de Lausana. Foto: JIMMY RAVIER. — El paciente, Gert-Jan Oskam, probando el ‘puente digital’ en la Universidad de Lausana. Foto: JIMMY RAVIER.

En 2011, el holandés Gert-Jan Oskam tuvo un grave accidente ciclista en China. Su médula espinal resultó muy dañada, con una lesión incompleta que tras mucha rehabilitación apenas le permitía mover los brazos. Desde el principio, su objetivo fue intentar recuperar toda la movilidad posible, por lo que cuando le hablaron de un grupo de investigadores punteros que desde Lausana (Suiza) trataban de encontrar formas de ayudar a los pacientes con lesiones medulares no dudó en llamar a su puerta.

Él fue uno de los cinco participantes que formaron parte del ensayo STIMO, un programa de neurorrehabilitación que, a través de la estimulación eléctrica epidural de la médula espinal, demostró que era posible recuperar cierta capacidad motora. Gracias al programa, Oskam, que ahora tiene 40 años, pudo volver a caminar con la ayuda de un andador.

Tras tres años, el holandés había alcanzado el tope de recuperación posible, por lo que tampoco tuvo dudas cuando el equipo multidisciplinar liderado por Grégoire Courtine, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL), y la neurocirujana Jocelyne Bloch, del Hospital Universitario de Lausana, le propusieron participar en un nuevo ensayo, denominado STIMO-BSI, que quería dar un paso más en el abordaje.

Puede ponerse en pie, caminar, subir escaleras y adaptar su marcha a distintos terrenos

Los resultados de esa estrategia, que permite establecer un enlace directo entre cerebro y médula espinal y proporciona un control voluntario y más natural de la capacidad motora, han supuesto un salto cualitativo en la calidad de vida de Oskam, tal y como señaló en rueda de prensa. Puede realizar tareas como ponerse de pie, caminar, subir escaleras y adaptar la marcha a distintos terrenos. La implantación del dispositivo, además, le ha permitido mejorar la recuperación neuronal, de modo que ahora es capaz de caminar con muletas incluso cuando los implantes están apagados. «Estas mejoras son muy útiles en mi día a día. Me ayudan mucho», subrayó. Los detalles del caso se publican esta semana en la revista Nature.

Lo que los investigadores han desarrollado es una especie de puente digital que, en cierta medida, permite restaurar la línea de comunicación que existe entre el cerebro y la zona de la médula que permite la marcha y que, en el caso de Oskam, resultó dañada por el accidente.

Mediante implantes en el cerebro, el sistema es capaz de captar las señales corticales, las órdenes que el cerebro envía cuando queremos ponernos de pie o dar un paso. Esas señales, debidamente decodificadas mediante métodos de inteligencia artificial, se envían a un sistema de estimulación implantado en la región epidural, donde se sitúa el centro generador del patrón de marcha, lo que permite que los músculos implicados se pongan en marcha en función de las instrucciones recibidas.

Control con el pensamiento

«Me permite un control mucho mayor. Ahora controlo la estimulación con mis pensamientos», señaló Oskam a la prensa, un punto que también subrayó Courtine.

Aunque ha dado muy buenos resultados, por sí sola la estimulación eléctrica epidural de la médula espinal que el equipo había utilizado previamente tiene algunos inconvenientes, como el hecho de que el paciente debe utilizar un mando o un botón para iniciar la estimulación o que resulta complicado adaptar los movimientos a los cambios en el terreno o a las necesidades de cada tarea.

Esta nueva conexión directa entre cerebro y médula, en cambio, permite realizar movimientos más naturales, adaptados a cada momento, ya que se producen en tiempo real. Además, también permite un mayor rango de movimientos, por ejemplo, en la flexión de cadera o extensión de la rodilla, señalaron los investigadores, que quieren extender el ensayo a más pacientes y explorar la utilidad del dispositivo en otros casos, como la parálisis de las extremidades superiores.

«Es un trabajo muy interesante que sigue la línea que este equipo empezó hace más de 10 años», señala Joan Vidal, médico rehabilitador, director docente del Institut Guttmann de Barcelona e investigador principal de la línea de investigación Neuroreparación y terapias avanzadas del citado centro.

Tanto la utilización de receptores corticales como la estimulación epidural son técnicas que se habían utilizado previamente. La novedad radica en que este sistema las combina, proporcionando un control voluntario, «lo que es muy interesante», subraya el especialista.

Para Vidal, un aspecto a destacar del trabajo es que muestra que, tras la implantación del dispositivo, y a través de la rehabilitación, se produce cierta recuperación funcional, el paciente es capaz de volver a caminar con muletas incluso cuando los implantes no están conectados.

«El sistema nervioso central tiene una capacidad plástica de generar conexiones nuevas. Y esto vuelve a poner de manifiesto que mediante neuromodulación combinada con neurorrehabilitación pueden favorecerse esas nuevas redes neuronales que permitan cierta recuperación», señala.

Los expertos celebran la investigación, pero piden cautela para no generar falsas expectativas

Se pronuncia, en la misma línea Antonio Oliviero, jefe del laboratorio de Exploración funcional y neuromodulación del sistema nervioso del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo: «Uno de los datos que más me llama la atención es que no solo existe esta posibilidad de caminar cuando el estimulador y el interfaz están funcionando, sino que después de apagar estos sistemas parece que el sistema está un poco mejor, hay una cierta recuperación funcional y esto permite pensar no solo en estos aparatos como sustitutivos de la lesión anatómica y funcional sino también como herramientas importantes de rehabilitación», indica.

En el futuro también podría plantearse el uso de este tipo de dispositivos en otro tipo de alteraciones motoras, como las que se producen tras un ictus, coinciden en señalar ambos especialistas.

«En estos últimos 10 años se ha avanzado mucho. Estamos más cerca de entender cuáles son las líneas de investigación donde hay que profundizar, donde hay que invertir, pero queda camino por recorrer», remarca Vidal, quien pide cautela para no generar falsas expectativas en los pacientes. «Esta investigación se ha llevado a cabo en un único paciente», subraya. Los progresos obtenidos todavía son limitados y este tipo de dispositivos todavía necesita más investigación antes de que puedan ser aprobados por las agencias reguladoras, recuerda.

LO QUE ES TRATADO COMO CONSCIENTE Y LO QUE NO ES TRATADO COMO TAL

24 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

Si pudiéramos enlazar con claridad todos los componentes del cerebro, aumentaríamos marcadamente nuestro conocimiento .

Definir el cerebro, de forma que comprenda su materia y psiquismo al mismo tiempo no es fácil, pero seguimos intentándolo.

Premack y Woodruf elaboraron la teoría la mente que nos cuenta que el cerebro es una máquina predictiva encaminada a reducir la incertidumbre del entorno. Y se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias.

Hollande reconocía la persecución de los judíos en Francia al mismo tiempo que alertaba contra el antisemitismo.

Durante unos dos años alrededor de 76.000 Judios fueron deportados por Francia a pertición de la Alemania nazi a los campos de exterminio de Auschwitz y Birkeneau. De ellos sobrevivieron menos de 2000.

¿Cómo fue posible este horror? dice Hollande, En la Francia de las luces, de los derechos humanos, la Francia de las revolucion. Como tantos verdugos fueron a casas de familias desarmadas. ¿”. Ese crimen fue cometido en Francia por Francia . Las autoridades francesas encabezadas por el mariscal Pétain representaban legítimamente al Estado francés. Estos no eran seres humanos, o por lo menos habían dejado de serlo.

Está claro que la idea que tenemos del funcionamiento de nuestro cerebro no es real, éste no se adapta a nuestra realidad. Ponerse de acuerdo el hombre le ha llevado a los conflictos más sanguinarios imaginables, y persiste en ellos.

No podemos dar un paso adelante si no entendemos mejor al cerebro, y no de una forma aproximada sido real y total.

El planteamiento de su estudio no funciona por partes, lo hace globalmente.

Podemos decir que el funcionamiento del sistema vegetativo lo aclara en gran parte Porges con la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. Aunque muchos autores han coqueteado con la materia y la conducta, no es hasta Porges, cuando el sistema vegetativo alcanza un nivel de expresión psíquica

La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Todo el mundo habla del Valor del sistema vegetativo y su relación con lo subconsciente o por lo menos aquella parte de nuestra conciencia que no está a flor de piel ,

La frase de Antonio Damasio puede sorprendernos, porque entronca la materia con con el psiquismo.

“La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros. Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo”.

Estos dos cerebros son independientes entre si, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.

Este juego de palabras y de conceptos no se corresponde con a verdad o con nuestra verdad.

Hace falta mas verdad y tranquilidad para llegar a una verdad.

La conjunción entre mas verdad y menos ilusiones, hará posible una mejor realidad.

Conjugar; tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Hace falta una verdad mas persistente, mas estable

Por ahora, solo sospecharla o soñarla.

Solo jugar con frases , detrás del ultimo no va nadie

DONDE SE LOCALIZA LA CONCIENCIA

23 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

¿Dónde está la conciencia?

La conciencia da significado a lo que somos, lo que queremos, nuestro lugar en el mundo, toda nuestra experiencia.

La conciencia es lo más genuinamente humano, es la interpretación subjetiva de lo que nos pasa. Todo lo que nos sucede viene prendado de señales procedentes de nuestros sentidos y nuestro entorno, pero además viene unido a emociones y recuerdos. Como una especie de voz superpuesta, es uno de los elementos fundamentales de la existencia humana. Nuestra película interna, imprescindible para que la vida tenga sentido y valor. Quizá sea el fenómeno más misterioso del mundo.

Pero aparte de definirla, la conciencia suscita muchas preguntas para las que aún no tenemos buenas respuestas. Se suelen clasificar en fáciles y difíciles. Vayamos con las fáciles: ¿qué tiene de especial el cerebro para generar la conciencia? ¿Está además situada en alguna zona concreta? Y por supuesto, ¿cómo funciona? O, dicho de otra forma, ¿por qué una pieza de materia activa altamente organizada genera una sensación consciente? ¿Le ocurriría a cualquier otro material igualmente complejo?

Después de todo, el cerebro es como cualquier otro órgano, sujeto a las mismas leyes físicas que el corazón o el páncreas. ¿Qué lo hace diferente? Intentemos en este artículo tan solo dar alguna pincelada sobre el lugar donde reside la conciencia.

¿Dónde está la conciencia?

Se ha tratado de decir que la conciencia involucra a todo el sistema nervioso, pero no es exacto. Es evidente que la médula espinal no está involucrada, porque si se corta, la persona parapléjica continúa teniendo emociones y sensaciones. También es evidente que tampoco está en el cerebelo, que contiene algunos de los circuitos neuronales más antiguos en términos evolutivos y que tiene mucho que ver con el control motor, la postura y los movimientos.

El cerebelo contiene casi un 70% del total de las neuronas del encéfalo. Sin embargo, si alguna parte del cerebelo se pierde, o es afectada por un infarto cerebral, apenas ocurre nada con la conciencia. Un paciente en estas circunstancias puede experimentar dificultades de movimiento, de coordinación… pero no pierde ningún aspecto de su conciencia.

Estado vegetativo: conscientes pero sin poder comunicarse

El aparato cerebelar funciona como una especie de colección de baterías en paralelo. Es decir, son una serie de unidades relativamente independientes que se ocupan de distintas tareas y van pasándose de una a otra el resultado de su trabajo sin estar integradas. No hay circuitos de retorno y, por tanto, la actividad eléctrica va fundamentalmente en un único sentido. Sin embargo, la conciencia se caracteriza por una integración (palabra clave en la conciencia) muy íntima, de ida y vuelta y en todas direcciones.

Esta capacidad de integración se encuentra en la materia gris que constituye la corteza cerebral. La conciencia tiene que ver con las láminas superpuestas de la zona del neocórtex. Las sensaciones se generan allí. Se puede acotar un poco más porque, cuando se muestran a los sujetos imágenes que les producen sensaciones, el estudio por resonancia magnética funcional revela que se activa una zona cortical concreta denominada zona caliente, situada en la zona parietal occipital y temporal.

Las cortezas auditivas, visuales y somatosensoriales no forman la experiencia del sujeto, sino que procesan la señal y la pasan a la zona caliente trasera, que es la que produce la percepción consciente. Si se estimula esa zona, se produce toda una serie de sensaciones y experiencias, como ver destellos de luz, formas geométricas, distorsiones de rostros, alucinaciones auditivas o visuales, sensación de irrealidad, necesidad de mover una extremidad específica, etc. Estimular la corteza frontal, sin embargo, no genera experiencia directa.

Pérdida de la experiencia consciente

Si por causa de enfermedades o traumas se pierden incluso pequeñas zonas del córtex posterior, se puede llegar a perder grandes aspectos de la experiencia consciente. Los pacientes, por ejemplo, pueden ser incapaces de reconocer caras, no ser capaces de observar el movimiento, el color o el propio espacio. Esa zona posterior del córtex no se integra durante el sueño y, por eso, aunque las neuronas se disparan, no hay conciencia.

La conciencia es un inmenso regalo que constituye los sonidos, los sentimientos, las emociones, los deseos

Tan solo hemos dado unas ideas sobre la localización de la conciencia, sin entrar en modelos de funcionamiento, pero no queremos terminar sin aludir a las llamadas preguntas difíciles, tal y como las denomina David Chalmers. Así, todas ellas podrían resumirse en: ¿por qué todo se siente como si procediera de dentro? Podemos expresarlo de varias formas más: ¿por qué la calidad de las experiencias difiere? ¿Por qué una Luna llena se siente tan diferente del llanto de un niño? ¿Por qué los organismos capaces de percibir tienen experiencias fenomenológicas? ¿Por qué se perciben algunos estados internos como tales estados y hablamos del dolor o el calor, en lugar de que sucedan y no se perciban como no los percibe un objeto? Estas preguntas difíciles persistirán incluso cuando todas las funciones cerebrales estén explicadas.

La conciencia es un inmenso regalo que constituye los sonidos, los sentimientos, las emociones, los deseos. Da significado a lo que somos, lo que queremos, nuestro lugar en el mundo, toda nuestra experiencia. El sentido fundamental de nuestra existencia misma. Se ha llegado a decir que deberíamos cambiar el cartesiano “pienso luego existo” por “tengo conciencia luego existo”.

Javier Pérez Castells | 08 de agosto de 2019

EL 90% DE LAS ENFERMEDADES NO SE CURAN, SE CRONIFICAN

23 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EL 90% DE LAS ENFERMEDADES NO SE CURAN, SE CRONIFICAN

La inflamación es una respuesta fisiológica normal para sanar el tejido lastimado. Un proceso inflamatorio empieza cuando los compuestos químicos son liberados por el tejido dañado. Como respuesta, los glóbulos blancos producen sustancias que hacen que las células se dividan y crezcan para reconstruir el tejido para ayudar a reparar la lesión. Una vez que sane la herida, terminará el proceso inflamatorio.

En la inflamación crónica, el proceso inflamatorio puede empezar aun cuando no haya lesión, y no termina cuando debería terminar. No siempre se sabe por qué continúa la inflamación. La inflamación crónica puede ser causada por infecciones que no desaparecen, por reacciones inmunitarias anormales a los tejidos normales o por estados como la obesidad. Con el tiempo, la inflamación crónica puede causar daño al ADN y llevar al cáncer. Por ejemplo, la gente con enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, tiene un riesgo mayor de cáncer de colon.

Muchos estudios han investigado si los medicamentos antinflamatorios, como la aspirina o los fármacos antinflamatorios no esteroides, reducen el riesgo de cáncer.

Qué es la inflamación crónica o de bajo grado? Es un proceso complejo en el que la inflamación, como mecanismo de defensa y con propósito reparador, se mantiene por más tiempo del debido dando lugar a una disfunción en sí misma que facilita la aparición de algunas patologías crónicas.

¿PODRÍA LA REDUCCIÓN DE LA INFLAMACIÓN SER LA CURA DE TODO?

Pocas dudas caben sobre la acción nefasta de la inflamación y sobre todo cuando esta se vuelve crónica.

Controlar las respuestas inmunes de nuestro cuerpo es clave en el desarrollo de enfermedades.

Las clasificaciones tienen un porcentaje de mentira enorme, pero por aprendizaje, siempre es necesario tenerlas en cuenta.

«Inflamación leve».

El vocabulario del envejecimiento y la enfermedad tiene palabras muchísimo más preocupantes: cáncer, enfermedades cardíacas, demencia, diabetes. Sin embargo, hace años que los investigadores sospechan que todos estos y otros problemas de salud tienen un mismo factor desencadenante: se acompañan de la inflamación leve.

En principio no se le da demasiada importancia. Fiebre ligera o una articulación dolorida.

Cabe de inmediato preguntarse si una medicación proporcionada precozmente impediría el camino de esta inflamación leve a la cronicidad.

En un estudio reciente, cardiólogos de Boston reportaron sobre un ensayo clínico con más de 10,000 pacientes (edad promedio: 61 años) que estudiaron en 39 países para determinar si un medicamento antiinflamatorio podía disminuir los índices de enfermedades cardíacas. Descubrieron que sí podía.

Descubrieron que el Canakinumab, reducía la mortalidad por cáncer de pulmón en más del 77%. También disminuyeron los reportes de gota y artritis (trastornos relacionados con la inflamación).

Aunque esto es llamativo parece necesario tenerlo en cuenta, dado las pocos medios que tenemos para curar las enfermedades cuando la inflamación esta organizada y cronificada.

“La inflamación interviene en la salud de todos”, indica Dana DiRenzo, reumatóloga e instructora de medicina en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins University, en Baltimore. Cuando aumentan los niveles de inflamación, también aumenta el riesgo de enfermedad. Pero entender la inflamación puede ser difícil, ya que cuando uno se enferma los niveles de inflamación aumentan naturalmente porque el cuerpo combate la enfermedad. En otras palabras, la inflamación es tanto buena como mala.

¿Qué es exactamente la inflamación?

Durante la gripe , la temperatura del cuerpo sube para combatir el virus. Esa es una forma de inflamación. También lo son el enrojecimiento y la hinchazón que ocurren cuando se recibe un traumatismo.

Estas manifestaciones clínicas tras un traumatismo, las son necesarias para ayudar a reparar el daño.

Estos son ejemplos de inflamación aguda, que es una respuesta temporal y útil ante una lesión o una enfermedad. Una vez que desaparece el peligro, también desaparece la inflamación.

Por otro lado, la inflamación crónica es un trastorno lento y progresivo causado por un error del sistema inmunitario que mantiene el cuerpo en un estado prolongado de alerta constante,

A menudo es la inflamación crónica, no los virus en sí, causan gran parte del daño.

¿Por qué es un problema la inflamación leve crónica?

“Con el tiempo, la inflamación daña las células saludables”, señala Roma Pahwa, investigadora de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), quien se especializa en la respuesta inflamatoria. Este es el motivo: cuando las células están en peligro, liberan sustancias químicas que alertan al sistema inmunitario. El sitio se llena de glóbulos blancos que trabajan para absorber bacterias, virus, células dañadas y residuos de una infección o una lesión.

Si el daño es importante grave, requieren a las células de refuerzo (denominadas neutrófilos) que destruyen todo lo que encuentran, sea saludable o no. Los neutrófilos tienen una vida útil corta, pero en la inflamación crónica se continúan liberando incluso después de que la verdadera amenaza ha desaparecido, y así causan daño al tejido saludable que queda.

La inflamación puede empezar a atacar la membrana interna de las arterias o el intestino, las células del hígado y el cerebro o el tejido de los músculos y las articulaciones. Este daño celular causado por la inflamación puede producir enfermedades tales como diabetes, cáncer, demencia, cardiopatías, artritis y depresión.

Además, al ser leve, “su naturaleza lenta y secreta dificulta el diagnóstico en la vida diaria”, y no se tiene idea de que está sucediendo hasta que esos trastornos presentan síntomas”.

Sorprende que una respuesta tan frecuente y natural de la biologia termina siendo tóxica para la salud?

Cabe preguntarse como dice el DR Pahwa. Si la respuesta va a ser positiva y desde cosas sutiles puede conducir a una catástrofe crónica o por el contrario va a ser algo pasajero que termine con un morado.

Pero se empieza entender el proceso inflamatorio y el panorama se esclarece al considerar las cuatro causas más importantes de la inflamación crónica.

Tras una infección externa que es difícil de curar y se cronifica. Se convierte en una infección crónica, como la hepatitis C o la enfermedad de Lyme, que permanece en el cuerpo durante mucho tiempo. El cuerpo responde con una inflamación que también permanece mucho tiempo. De hecho, con frecuencia no son los virus sino la inflamación crónica lo que causa gran parte del daño a largo plazo vinculado a estas enfermedades.

La genética: En algunos casos, los genes relacionados con estos problemas de salud pueden “activarse” por una inflamación. La diabetes y el cáncer son dos enfermedades con vinculación genética que pueden desencadenarse por una inflamación. En otros casos, el mismo gen causa una falla del sistema inmunitario que produce la inflamación en la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, el lupus y otras enfermedades.

El medioambiente: la contaminación, la calidad del aire y del agua, las alergias ambientales y un sinfín de otros factores ambientales pueden producir y sustentar una inflamación.

Posteriormente el estilo de vida: la obesidad, el estrés descontrolado, el consumo de tabaco, el consumo excesivo de alcohol, la falta de actividad física, el dormir mal y, por supuesto, una mala dieta, todo se relacionado con la inflamación crónica va perpetuar o al menos prolongar el proceso.

Lamentablemente, sí. Cuanta más edad tenemos, más expuestos hemos estado a toxinas ambientales, estrés, alcohol, alimentos perjudiciales y enfermedades crónicas. Además, al envejecer al cuerpo le cuesta más manejar bien el sistema inmunitario, extraer nutrientes de los alimentos y bajar las libras de más.

La literatura aporta multiples esfuerzos sobre la acción del envejecimiento sobre la inflamación”, dice Thomas Buford, profesor asociado en la división de Gerontología de la Facultad de Medicina de University of Alabama, en Birmingham.

La inflamación crónica es un efecto en cascada de reacciones del cuerpo, según.

Algo estimula el sistema inmunitario. Cuando existe una enfermedad crónica, un trastorno autoinmune, aumento de peso, estrés psicológico, mala nutrición o exposición a sustancias químicas o alérgenos, algo pone al cuerpo en estado de estrés y lo mantiene así.

El sistema inmunitario responde. El cuerpo entra en modo de ataque con su respuesta inflamatoria, que también incluye la expansión de los vasos sanguíneos para aumentar la circulación de sangre a las áreas afectadas. La sangre es el sistema principal de distribución de todas estas sustancias.

Un ciclo interminable de alimentos proinflamatorios, estrés descontrolado, mal sueño y otros factores mantienen este proceso en constante movimiento porque nunca le damos un descanso al cuerpo

Hay multiples alimentos inflamatorios y que son los mismos para todos, pero tienen especial inquina en tejidos dañados previamente.

Desde el dentista hasta el cardiólogo, advierten que la gingivitis y las arterias escleróticas son trastornos inflamatorios). Los alimentos que contienen mucho azúcar o muchas grasas poco saludables (piensa en embutidos, fiambres y alimentos fritos) encabezan la lista.

El microbioma intestinal, que está compuesto por billones de bacterias, influye sobre los procesos fisiológicos de todo el cuerpo”. Nacemos con un equilibro de bacterias buenas y malas en el intestino. Cuando se pierde ese equilibro (algo conocido como disbiosis) puede haber problemas. “El descontrol del microbioma se ha vinculado a trastornos metabólicos, enfermedades pulmonares, afecciones del sistema nervioso y la enfermedad de Alzheimer, y estos vínculos aumentan a medida que aprendemos cada vez más”, indica Buford.

¿Qué causa la inflamación y qué la alivia?

Alimentos y actividades que provocan y reducen la inflamación.

FOTO POR: XINZHENG / FCAFOTODIGITAL / GETTY IMAGES

Pan blanco: Una dieta baja en fibra puede permitir que las bacterias dañinas tengan ventaja en tu sistema digestivo, lo que contribuye a un intestino débil, en el que las toxinas pueden quedarse en tu cuerpo en lugar de que el sistema digestivo las elimine.

Pan integral: A medida que el cuerpo digiere la fibra, como la que se encuentra en los granos integrales, produce butirato, un ácido graso benéfico que tiene poderes antiinflamatorios. Al parecer, el butirato cruza la barrera de la sangre y el cerebro, y es posible que ayude a prevenir el deterioro cognitivo.

Todavía estamos aprendiendo el modo en que funcionan estos procesos, pero lo que sí sabemos es que los alimentos que tienen un alto contenido de azúcar y grasas y bajo contenido de fibra alimentan las bacterias “poco saludables” del tubo digestivo. Cuando las bacterias perjudiciales son muy numerosas, pueden dañar la membrana interna del tubo digestivo. “La barrera intestinal que separa los microorganismos del resto del cuerpo puede volverse permeable y permitir que las partículas escapen a la circulación del cuerpo”, añade Buford. Esto se conoce como intestino permeable. El sistema inmunitario identifica estas partículas como invasores externos y ataca. Pero como el intestino sigue filtrando, el sistema inmunitario sigue atacando, y de pronto tienes una inflamación crónica. Los alimentos con alto contenido de fibra, como los granos enteros, las frutas y las verduras, ayudan a restablecer el equilibro del intestino.

Tener una inflamación crónica?

Ante todo, no se trata de tenerla o no tenerla. A una cierta edad todos tenemos algún nivel de inflamación en el cuerpo; la clave es mantenerla como una brasa intermitente y no permitir que se convierta en un incendio forestal. Si fumas, bebes mucho, tienes mucho peso de más (especialmente en el abdomen), nunca haces ejercicio, comes mal o te sientes constantemente perturbado por el estrés, tienes muchas posibilidades de tener algún nivel de inflamación crónica elevada. Si eres delgado, saludable y llevas una vida equilibrada, deberías de tener menos inflamación. “Pero es complicado”, señala Shmerling. La inflamación se puede medir solo con un análisis de sangre que interprete tu médico.

Tener peso de más causa inflamación?

“La grasa, en particular la grasa abdominal, es un tejido muy inflamatorio”, indica DiRenzo. Cada día la grasa abdominal está activamente creando y liberando compuestos inflamatorios con nombres de villanos de las películas de Bond, como por ejemplo interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa. Es el motivo por el cual los factores del estilo de vida, tales como no dormir bien, pueden hacernos subir de peso; no se trata solo de calorías, sino también de inflamación. Recuerda que la inflamación es una respuesta al daño celular, y las células grasas son las damiselas en apuros del cuerpo. Están repletas de triglicéridos (una sustancia similar al combustible diésel) y por lo tanto son muy frágiles y pueden estallar y morir con facilidad. Cuando esto sucede, desencadenan una respuesta inflamatoria a medida que el sistema inmunitario envía glóbulos blancos para limpiar el combustible que se ha derramado.

¿Hay alguna relación entre el estrés y la inflamación?

Sin duda. El estrés crónico causa un aumento de hormonas (como el cortisol y la adrenalina) que provocan directamente un aumento de la inflamación. Si tienes un trastorno autoinmune en la piel, como psoriasis, probablemente has visto este fenómeno tú mismo, dice DiRenzo, que con frecuencia lo observa en los pacientes con trastornos autoinmunes. “Dicen ‘Oh, tuve una semana con mucho estrés que causó un brote’”, indica DiRenzo. “Y yo les digo ‘Sí, le creo’”.

Todos tenemos cierto nivel de inflamación en el cuerpo. De hecho, estos niveles fluctúan constantemente, por lo que una lectura a las 8 a.m. no será la misma que a las 8 p.m. Además, hasta algo inofensivo como el resfrío común hace que se disparen los niveles sanguíneos de sustancias químicas que combaten las enfermedades, indica DiRenzo.

Por otro lado, si en general eres una persona saludable, sin problemas diagnosticados y el resultado de la prueba de inflamación es alto, ¿qué vas a hacer al respecto? Para empezar: come mejor, reduce el estrés, haz más ejercicio y baja de peso. Y eso es lo que deberías hacer de todos modos. Es por eso que los médicos habitualmente no examinan para detectar inflamación, señala DiRenzo.

“Este examen se debería hacer ante la presencia de ciertos síntomas, como hinchazón en las articulaciones”. Por ejemplo, si tienes una enfermedad cardíaca, tu médico puede pedir un análisis para detectar la presencia de la proteína C reactiva (C-RP), un indicador de inflamación que se ha relacionado con problemas cardíacos. Pero simplemente buscar una inflamación sin señales específicas puede abrir una caja de Pandora de estudios que los pacientes no necesitan, agrega DiRenzo.

“En vez de intentar definir este término impreciso ‘inflamación crónica’, colabora con tu médico para identificar síntomas lo suficientemente específicos que puedan llevar a un diagnóstico de tejido inflamatorio”.

¿Qué tal si simplemente tomo antiinflamatorios, como ibuprofeno?

Buena pregunta, pero no. Si bien los investigadores continúan experimentando con medicamentos antiinflamatorios, no se ha aprobado ninguno para combatir la inflamación leve crónica. “El ibuprofeno tiene efectos secundarios tales como hemorragia estomacal y aumento de la presión arterial”, señala Elizabeth Boham, directora médica del Ultrawellness Center en Lenox, Massachusetts. “Hay modos mucho más eficaces de tratar la información crónica».

Supongo que sería un cambio de estilo de vida

Así es. El estilo de vida es lo que puedes cambiar más rápido y lo único que puedes controlar. Según Shmerling, la manera más fácil es estar al día con las vacunas y lavarse las manos con frecuencia, porque las infecciones causan inflamación. Fuera de eso, la comida, el ejercicio, el sueño y el alivio del estrés son los cuatro factores más importantes.

Los antioxidantes en frutas y verduras ayudan a mitigar el daño celular creado por la inflamación.

Mi dieta ya incluye verduras

Excelente. Desde la perspectiva de alimentos antiinflamatorios, comer una gran variedad de frutas y verduras coloridas es lo mejor que puedes hacer, porque los antioxidantes que contienen las frutas y las verduras ayudan a reducir el daño celular que causa la inflamación. Comer menos alimentos proinflamatorios, como harina procesada, azúcar y alimentos con mucha grasa también ayuda, incluso si no toleras la coliflor, indica DiRenzo.

¿Qué más debo comer?

Si nada da resultado, fibra. Los alimentos con alto contenido de fibra alimentan los microbios favorables del intestino durante la digestión, y esto ayuda a resolver la disbiosis. “Hay muchos datos que confirman que una dieta con alto contenido de fibra brinda un equilibrio positivo de microbios y posiblemente pueda disminuir la inflamación”, señala Buford. También es importante evitar las grasas poco saludables, porque “hasta una comida con mucha grasa puede cambiar el microambiente”, añade.

Entonces, menos tocino y más brócoli. ¿La respuesta es una dieta vegetariana?

No, a menos que eso sea lo que quieres hacer. Es cierto que los alimentos que provienen de plantas tienen el efecto antiinflamatorio más potente. También es cierto que las carnes rojas procesadas pueden causar inflamación, pero no es necesario eliminar las carnes de la dieta, indica Boham. Esto es especialmente importante para los adultos mayores, porque el consumo de proteína puede ayudar a evitar la pérdida muscular que acompaña el envejecimiento. “Recomiendo un equilibrio entre proteína vegetal (nueces, semillas, frijoles, granos) y proteína animal”, señala. Boham recomienda consumir carne orgánica de ganado alimentado solo con pasto y también pescado silvestre, que tienen un menor factor de inflamación porque se alimentan de plantas y animales que tienen un alto contenido de fitonutrientes. Trata de comer un alimento de cada color del arco iris todos los días.

No soy de hacer mucho ejercicio. ¿Qué tan problemático es?

Bueno, la investigación ha demostrado que no es necesario correr maratones para reducir la inflamación. De hecho, un estudio de University of California en San Diego descubrió que tan solo 20 minutos de ejercicio moderado eliminan la respuesta inflamatoria. Buford señala que uno de los motivos es que el ejercicio puede favorecer la salud del intestino (sí, otra vez). Tal vez DiRenzo lo explica mejor: “La diferencia entre alguien que se siente bien y alguien que se siente maravillosamente bien es el ejercicio”.

Pero para mí el ejercicio es fastidioso y molesto

También lo es la operación del corazón. ¿Cuál preferirías? En último caso, los beneficios antiinflamatorios del ejercicio justifican la molestia momentánea. Incluso si tienes limitaciones físicas, como por ejemplo problemas con las rodillas, es muy probable que el ejercicio las mejore. Para comenzar, DiRenzo sugiere escoger una actividad que puedas hacer durante cinco minutos al día. La semana siguiente, hazlo durante siete minutos. Puede ser tan simple como una caminata ligera. “Sí, te sentirás adolorido”, señala, “pero es un dolor bueno. Sigue aumentando los minutos de ejercicio y comenzarás a sentirte mejor”.

Si voy a sentir dolor, ¿no significa que los músculos y las articulaciones tienen más inflamación?

El dolor muscular sería una inflamación aguda que desaparece en uno o dos días. (Pero es una buena pregunta).

Con lo que dicen, parecería que los cambios generalizados de estilo de vida fueran fáciles. No lo son, ya saben. Cierto.

Pero ¿no es más fácil atacar un enemigo (la inflamación) que preocuparse por docenas de ellos? Aquí te proponemos una idea: si tienes que escoger un área para mejorar en tu estilo de vida, concéntrate en el sueño, tanto en la cantidad como en la calidad. No solo disminuye los niveles de inflamación, sino que también te ayuda a hacer todo lo demás mejor. “Considero que cuando se le da tiempo al cuerpo para descansar y se disminuye el estrés es más fácil tomar decisiones sensatas con respecto a la comida y hacer ejercicio al día siguiente”, señala Boham.

Este articulo si no es una tontería, esta cerca. Pero acierta al decir, pase lo que pase te inflamas, y la desinflamación es imposible.

Parece que nuestro organismo no esta bien hecho o no esa bien terminado y no termina por adaptarse a los cambios.

Lo bueno de este articulo que no ofende al hombre haciéndolo responsable de su inflamación

Nos inflamamos porque tenemos unos mecanismos anormales de adaptación y no sabemos sustituirlos.

Esto no es superponible a lo que pasa en los animales.

Pero lo que si esta claro, que la inflamación y la crónica mas, nos hacen enfermar y perpetuar la enfermedad y hoy no tenemos un medio eficaz para remediarlo

Bibliografia.

Mike Zimmerman, AARP, 1 de noviembre de 2019 The 14-Day Anti-Inflammatory Diet.

Robert H. Shmerling, jefe de clínica del departamento de reumatología en el Centro Médico Beth Israel Deaconess, en Boston.

Dana DiRenzo, reumatóloga e instructora de medicina en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins University, en Baltimore

Pero en genera la bibliografía puede llegar a ser infinita.

10 mitos sobre la enfermedad de Alzheimer (1ª parte)

23 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

10 mitos sobre la enfermedad de Alzheimer (1ª parte)

El Alzheimer es una enfermedad sobre la que existen creencias falsas, o no del todo ciertas, que es importante desterrar. Las enfermedades que afectan a nuestro cerebro son complejas y aún nos falta conocimiento para tener todas las respuestas. Sin embargo, disponemos de evidencias para discutir algunas afirmaciones que, aun estando muy extendidas, surgen de planteamientos equivocados o carecen de rigor científico.

A continuación, repasamos diez mitos sobre la enfermedad de Alzheimer:

1. La enfermedad de Alzheimer es un problema de memoria

El Alzheimer es mucho más que un problema de memoria. La pérdida gradual de memoria es uno de los síntomas característicos del Alzheimer pero, además, se encuentra en el origen de otros problemas, como la desorientación. De hecho, en la gran mayoría de nuestros actos cotidianos la memoria está implicada de una u otra forma.

Pero la enfermedad de Alzheimer presenta otros síntomas. Unos, al igual que los problemas de memoria, son de tipo cognitivo, como las alteraciones del lenguaje o las dificultades para planificar o razonar adecuadamente. Otros síntomas están relacionados con cambios en la conducta y el comportamiento. De manera gradual y a medida que la enfermedad progresa, estos síntomas impactan en la autonomía de la persona afectada.

La progresiva alteración de capacidades supone una gradual interferencia en el desarrollo de las actividades del día a día. Así, va disminuyendo la facilidad de expresión, siendo cada vez más complejo mantener una conversación con la persona que padece la enfermedad, puesto que también se irán sumando dificultades para comprender adecuadamente lo que se les dice. También disminuirá la capacidad de reconocer e identificar objetos, o de realizar correctamente ciertas actividades motoras, reflejándose, por ejemplo, en problemas para atarse los zapatos o utilizar los cubiertos correctamente.

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2. Es normal perder la memoria con la edad

Con la edad nuestro cerebro envejece, al igual que lo hace el resto de nuestro cuerpo. Los cambios cerebrales que se van produciendo con la edad, aunque son normales, tienen un impacto en el desempeño de ciertas funciones o actividades. No recordar dónde hemos dejado algún objeto o no ser capaces de evocar un nombre son dificultades habituales que podemos experimentar con mayor frecuencia al hacernos mayores.

Es necesario, no obstante, saber distinguir las consecuencias normales del proceso de envejecimiento de lo que podrían ser los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, o de algún otro problema, puesto que la memoria se puede afectar por otras muchas causas.

El Alzheimer es una enfermedad, no una consecuencia inevitable de envejecer. Y, aunque al hacernos mayores podemos experimentar cierto declive de nuestras capacidades, esto no impide que sigamos realizando con normalidad nuestras actividades cotidianas. En caso de detectar actitudes o comportamientos que puedan ser señales de alerta, es necesario dirigirse al médico, sobre todo si suponen un cambio respecto a cómo ha sido siempre esa persona e interfieren en el desarrollo de las actividades de su día a día.

3. No puede tener Alzheimer: recuerda con gran detalle cosas que sucedieron hace tiempo

La capacidad para conservar recuerdos lejanos es un aspecto de la enfermedad que puede suscitar dudas y confusión acerca del diagnóstico en el entorno de la persona afectada. ¿Cómo puede haber olvidado lo que acaba de hacer pero acordarse de lo que sucedió hace años?

La explicación se encuentra en cómo el Alzheimer afecta a la memoria. Una de las áreas cerebrales que se ve alterada por la enfermedad es el hipocampo, que tiene un papel clave en la formación de los nuevos recuerdos, es decir, la memoria reciente y la capacidad de retener lo que hemos aprendido hace poco.

Los recuerdos ya consolidados se ubican en otras áreas del cerebro que, al principio, están preservadas. Por esta razón, las personas con Alzheimer no recuerdan lo que han hecho recientemente pero pueden evocar episodios de su infancia o juventud. Estos recuerdos lejanos no se pierden significativamente hasta etapas moderadamente avanzadas de la enfermedad.

4. Demencia y Alzheimer es lo mismo

La demencia y el Alzheimer son términos que a menudo se confunden. “Demencia” es un concepto general que se utiliza para describir una pérdida de capacidades cognitivas suficientemente acusada como para interferir en la vida diaria.

La demencia es, por tanto, la manifestación de un conjunto de signos y síntomas que están producidos por algún tipo de alteración cerebral. Según la causa y las zonas cerebrales afectadas, los síntomas y la evolución serán diferentes. La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, pero no es la única.

5. Al abuelo se le ha ido la cabeza, tiene demencia senil

La “demencia senil”, como tal, hoy en día no responde a ningún diagnóstico médico. Es una expresión que induce a presuponer que la demencia es una consecuencia directa del envejecimiento, lo cual no es cierto. Cuando una persona presenta signos de demencia, sea a la edad que sea, es porque algún trastorno la está causando. Es cierto que el envejecimiento tiene un cierto impacto en algunas funciones cognitivas, pero las pérdidas funcionales debidas a la edad no impactan en la capacidad de autogobierno de la persona. Envejecer no implica, irremediablemente, desarrollar una demencia.

Leer 10 mitos sobre la enfermedad de Alzheimer (2ª parte)

Categorías: Alzheimer y demencia

NUEVAS TERAPIAS CONTRA EL ALZHÉIMER

22 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

NUEVAS TERAPIAS CONTRA EL ALZHÉIMER

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin«. Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad«, explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer?

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes«, lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

En 2019, el caso de la mujer vio la luz en Nature Medicine tras una investigación sobre 1.200 individuos colombianos con una mutación específica en el gen de la proteína presenilina 1 (PSEN1). Estas personas cuentan con la predisposición a desarrollar este trastorno, ADAD, y casi siempre experimentan problemas cognitivos y demencia a una edad inusualmente joven.

En ambos casos, se esperó al paso del tiempo para comprobar que los individuos no desarrollaban las manifestaciones de la neurodegeneración. «La variante genética fue identificada hace varios años en este paciente, pero llevo tiempo realizar los estudios genéticos y moleculares para confirmar su función en el proceso de protección», apunta Arboleda-Velasquez.

En Colombia, el Grupo de Neurociencias de Antioquia adscrito a la Faculta de Medicina de la Universidad de Antioquía, ha identificado ya 11 variantes genéticas en el PSEN1; de las cuales, la variante genética PSEN1-E280A está presente en cerca de 6.000 personas distribuidas en 25 familias, con origen en diferentes municipios de Antioquia, por este motivo, es conocida como la «mutación paisa». Este es el grupo poblacional más grande del mundo con enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad. El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

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HOMBRE INMUNE AL ALZHEIMAR

22 mayo 2023 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Descubren el segundo caso en el mundo de un hombre ‘inmune’ al alzhéimer

Tras encontrar a una mujer que permaneció 20 años sin signos de la demencia, los investigadores hallan un varón con otra mutación que lo alejó 30 años.