El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 18 de 142)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

EL DIENCÉFALO Y SUS CONEXIONES

EL DÍENCÉFALO se forma biológicamente a partir de la parte media del prosencéfalo y posee una placa de techo y una supuesta placa del piso donde se expresaría el marcador y no posee placa basal  La placa del techo consta de una capa de células ependimarias cubiertas por mesénquima vascular que van a originar el plexo coroideo del tercer ventrículo la porción más caudal de la placa del techo y se convertirá en la epífisis.

Las placas forman las paredes laterales del diencéfalo, el surco hipotalámico divide la placa en una región dorsal el tálamo y una ventral el hipotálamo .

El tálamo se proyecta gradualmente hacia la luz del díencéfalo y ambos tálamos se fusionan en la línea media formando la adhesión interna o masa intermedia.

El hipotálamo que forma la parte inferior de la placa , se diferencia en áreas nucleares que regulan distintas funciones viscerales la hipófisis y se desarrolla a partir de dos partes diferentes un derivado ectodérmico conocido como bolsa de Ranke que formará el lóbulo anterior de la hipófisis  , el infundido lo que formará el tallo y el lóbulo posterior de la hipófisis

El Diencéfalo se extiende desde el foramen interventricular hasta un plano ubicado a nivel del borde anterior del colículo superior incluye el tálamo dorsal el meta tálamo el hipotálamo el subtálamo y el epitálamo siendo estos dos últimos las porciones más pequeñas . Está ubicado entre el encéfalo y el mesencéfalo y es el centro principal de procesamiento para la información que va a llegar a la corteza cerebral desde todas las vías sensitivas excepto el olfato La cavidad del día encéfalo es el tercer ventrículo, el límite rostral del día encéfalo corresponde al foramen interventricular la lámina terminal y el quiasma óptico el. El  límite caudal queda establecido por una línea que se extiende desde la comisura posterior al borde caudal de los cuerpos familiares el límite lateral corresponde a la cápsula interna.

Las cuatro divisiones del díencéfalo se pueden observar en una sección sagital mediana del prosencéfalo el tálamo se ubica superior al surco hipotalámico y se extiende desde el foramen interventricular hasta llegar al nivel del esplendor del cuerpo Calloso , el hipotálamo se encuentra inferior al surco hipotalámico y está limitado  rostralmente por la lámina terminal y caudal mente por una línea que se extiende desde la cara posterior del cuerpo mamilar hasta el surco hipotalámico el sub tálamo no se encuentra cercano al tercer ventrículo y ocupa una porción caudal al hipotálamo y lateral a la línea mediana el epp y tálamo se ubica posterior y caudal la cavidad del día encéfalo el tercer ventrículo es un espacio estrecho orientado de manera vertical en el espacio ubicado entre el tálamo y el hipotálamo de ambos lados además de las conexiones con los ventrículos laterales y con el acueducto mesh encefálico el tercer ventrículo posee pequeños recesos, el receso supra óptico asociado al que quiasma óptico, el receso infundibular asociado al infundibulo y los recesos pineal y supra pineal relacionados con la glándula pineal el tálamo es una estructura par formada por una masiva colección de núcleos que participan de una amplia cantidad de funciones que involucran los sistemas motor sensitivo y límbico recibe una gran cantidad de aferencia y proyecta a través de fibras talamocorticales hacia diferentes áreas de la corteza cerebral  recibiendo conexiones recíprocas a través de fibras cortico talamicas los tálamos derecho e izquierdo se ubican a ambos lados del tercer ventrículo se extienden desde el foramen interventricular hasta el segmento mesencefálico hacia los lados. Cada tálamo se relaciona con la cápsula interna que lo separa del núcleo lenticular en dirección anterior el tálamo se relaciona con la cabeza del núcleo caudado y en dirección posterior con el atrio hacia arriba se ubica el cuerpo del núcleo caudado y hacia abajo el hipotálamo la región subtalámico y el mesencéfalo de adelante hacia atrás presenta una forma ovoide con un extremo anterior un extremo posterior y cuatro caras superior inferior medial y lateral en su extremo anterior presenta el tubérculo está la mico anterior donde se encuentra el extremo anterior de la estría  medular del tálamo medular corresponde a un conjunto de fibras que unen el  tubérculo Talamico anterior con la  Abenula,  el borde superior de esta estría talamica se denomina tenía estriotalamica y es donde se fija el plexo coroideo del tercer ventrículo el extremo posterior del tálamo está formado por el Pulviar, la cara superior se relaciona con la estría terminal que lo separa del núcleo caudado los dos tercios anteriores de la cara medial del tálamo forman la pared lateral del tercer ventrículo en un alto porcentaje los Tálamos están fusionados y por la adhesión intertertalamica a nivel de su cara medial, la cara lateral se relaciona con la cápsula interna y está cubierta por una capa de axones que van a constituir la lámina medular externa lateral a ella se encuentra el núcleo reticular del tálamo la lámina medular externa y el núcleo reticular,  se mezclan con el fascículo talamico y la zona Incierta respectivamente en el espesor del tálamo se extiende una lámina medular interna que lo que hace es separar los diferentes grupos nucleares en los que se divide el tálamo esta lámina medular interna está formada por fibras mielinicas y divide al tálamo: en un grupo anterior un grupo medial un grupo, lateral y grupos intralaminares cuyos cuerpos neuronales se ubican en el espesor de la lámina medular interna en el área que separa el grupo lateral del grupo medial.

El grupo anterior está integrado por los núcleos anteriores que son tres, uno más grande el núcleo entero ventral y dos más pequeños el antero dorsal y el anteromedial.

El grupo medial está formado por el núcleo dorso mediano que presenta una porción caudal parvo celular una porción rostral magno celular y una porción para laminar el grupo lateral presenta una división dorsal y una división ventral los núcleos de la división dorsal son el latero dorsal el latero posterior y el más voluminoso de todos el pulmonar que presenta una parte anterior una mediana una lateral y una inferior los núcleos de la división ventral son el ventral anterior el ventral lateral y el ventral

posterior que se divide en ventral posterolateral ventral postero medial y

un pequeño núcleo llamado ventral postero inferior entre el núcleo central

lateral y el central posterior se encuentra también un que se llama grupo ventral intermedio dentro del grupo ventral y ubicados en la porción inferior y posterior del pulmonar se ubican dos núcleos el cuerpo geniculado medial y el cuerpo geniculado lateral que a menudo se consideran una parte separada del tálamo denominado metatálamo

El grupo posterior está constituido por el complejo nuclear posterior el grupo intra laminar ubicado en el espesor de la lámina medular interna incluye a los núcleos centro mediano para central y para fascículo existe otro grupo de núcleos que se van a denominar núcleos medianos o periventriculares constituidos por el núcleo

Paramedial  y el medio ventricular que se ubican superiores al surco hipotalámico cada uno de los núcleos talamicos da origen a fibras talamocorticales que llegan a determinadas áreas de la corteza cerebral las que proveen además proyecciones recíprocas fibras cortico tala micas algunos núcleos están asociados con una función puntual y por lo tanto con un giro específico y un área funcional de la corteza cerebral.

Las relaciones más importantes son el núcleo central lateral motor que proyecta los giros pre central y para central anterior el núcleo dentro pósterior lateral que recibe sensaciones de todo el cuerpo y proyecta a los giros post central y para central posterior el grupo nuclear dentro póster o medial que recibe sensaciones de la cara y proyecta el giro post central el cuerpo geniculado mediano que recibe sus percepciones auditivas y proyecta el giro temporal transverso el cuerpo geniculado lateral que recibe información visual y proyecta a la corteza del surco calcarino el núcleo anterior proyecta al giro del cíngulo y está relacionado con la conducta los núcleos del tálamo se pueden clasificar de acuerdo a sus conexiones como núcleos de relevo o núcleos de asociación un núcleo de relevo es aquel que recibe aferencia predominantemente de una fuente única tal como una vía sensitiva un núcleo cerebeloso o un núcleo basal la información a frente es procesada y enviada a una región localizada específica de la corteza sensitiva y motora o límbica. Ejemplos de núcleos de relevo son los cuerpos geniculados medial y lateral los núcleos dentro posterolateral y dentro póster o medial y los núcleos ventral lateral ventral anterior y el núcleo tal amigo anterior estos núcleos no sólo transmiten información sino que un procesamiento considerable de esa información tiene lugar en ellos en cambio un núcleo de asociación recibe a diferencias de diferentes estructuras o regiones corticales y envía esa información a una o varias áreas de asociación en la corteza cerebral ejemplos de núcleos de asociación son el núcleo dorso mediano el núcleo latero dorsal el núcleo latero posterior y los núcleos del complejo pulmonar el hipotálamo es uno de los grupos celulares con mayor influencia sobre las funciones viscerales y el que tiene acceso directo al resto de los núcleos viscerales del neuroeje influyen en las respuestas al medio externo y al medio interno y es un centro vital es la parte del díencéfalo implicada en el control central de las funciones viscerales por medio de los sistemas vegetativo y endocrino y el control de la conducta afectiva o emocional por medio del sistema límbico aunque su rol principal es el mantenimiento de la homeostasis, regula parcialmente numerosas funciones que incluyen el equilibrio hidroelectrolítico la ingesta de alimentos, la temperatura la tensión arterial y el deseo sexual.

Los mecanismos de sueño y vigilia y los ritmos circadianos y el  metabolismo general

El límite rostral es la lámina terminal, membrana delgada que se extiende centralmente desde la comisura anterior hasta el borde rostral del Quiasma óptico. Esta lámina separa el hipotálamo de los núcleos septal es ubicados más rostralmente superiormente está limitado por el surco hipotalámico que lo separa del tálamo dorsal el límite lateral está formado rostral mente por la sustancia innominada y caudal mente por el borde medial del brazo posterior de la cápsula interna. El límite medial es la porción inferior del tercer ventrículo

En direccion caudal no posee un límite definido continuandose con el segmento mesencefálico y la sustancia gris periaqueductal. Inferiormente se continúa con la hipófisis a través del nfundibulo y el tallo hipofisario.

El infundbulo hipofisario se localiza por detrás del que quiasma óptico y presenta forma de embudo conteniendo una pequeña porción del tercer ventrículo el receso infundibular se continúa con la hipófisis a través del tallo hipofisario el cual atraviesa el diafragma de la silla turca por un pequeño orificio .

El hipotálamo se divide en el área preóptica y en las zonas lateral medial y periventricular.

El área pre óptica es una zona de transición que se extiende en sentido rostral pasando por fuera de la lámina terminal funcionalmente forma parte del diencéfalo, aunque deriva en biológicamente de las vesículas del encefálicas está constituida principalmente por los núcleos preópticos medial y preóptico lateral . Caudales al área preóptica se localizan las otras tres zonas la zona peri ventricular es la más interna la zona media rodea a la periventricular y contiene numerosos núcleos individuales. Se divide a su vez en tres Regiones, la región supra óptica a nivel del quiasma óptico la región Tuberal que es la parte más extensa y que se corresponde con el Tuber  Sinerium y la región Mamilar que se ubica en la zona de los cuerpos mami lares. La zona lateral se encuentra separada de la zona medial por una línea imaginaria que se extiende desde el Fornix los comisuras hasta el fascículo Mamilo Talamico. Esta zona lateral tiene un conjunto de fibras denominadas fascículo Procencefálico medial o fascículo encefálico medial que conectan el hipotálamo con los núcleos septales hacia el rostral y la formación reticular  caudal .

En el área pre óptica el núcleo preóptico medial contiene neuronas que fabrican la hormona liberadora de gonadotropina la cual es transportada a lo largo del tracto tubero infundidolar los capilares del sistema aporte hipofisario y desde éste al lóbulo anterior de la hipófisis influye también en las conductas relacionadas con la ingesta la reproducción y la locomoción. El núcleo preóptico lateral  rostral a la zona hipotalámica lateral puede participar en la regulación de la locomoción por su relación con el pálido ventral la zona lateral se divide en un área hipotalámica el lateral que se denomina el núcleo hipotalámico lateral y los núcleos túver es el núcleo hipotalámico lateral  que constituye un centro del apetito los núcleos tuberales proyectan a través del tracto tubero infundibular y transportan hormonas al sistema  porta hipofisario en la zona medial      la región supra óptica contiene a los núcleo supraquiasmático anterior supra óptico y para ventricular , los núcleos  de neuronas de los núcleos supra ópticos y para ventricular contienen oxitocina y hormona antidiurética y transmiten estas sustancias a la hipófisis posterior a través del tracto supra óptico hipofisario. El núcleo supraquiasmático recibe una referencia directa de la retina y actúa en la regulación de los ritmos circadianos, el núcleo anterior se localiza caudal al área pre óptica y actúa sobre todo en el mantenimiento de la temperatura corporal la región tuveral, incluye a los núcleos dorsomedial ventromedial y el núcleo centro mediano se considera se relaciona con la conducta emocional el núcleo arqueolar al cuarto es la localización de neuronas que contienen hormonas liberadoras. Estas llegan a la hipófisis anterior a través del tracto tubero in funicular y del sistema porta hipofisario, la región mámilar contiene los núcleos mamilares medial intermedio y lateral el polémico posterior el núcleo familiar medial es muy voluminoso y aquí se origina el fascículo más me lo está la mico que se dirige al núcleo anterior del tálamo los núcleos mami lares intermedios y lateral son mucho más pequeños el núcleo hipotalámico posterior se continúa con la sustancia gris peri aqueduct al la zona peri ventricular está formada por pequeños cuerpos celulares por dentro de la zona media y subyacentes a las células ependimarias del tercer ventrículo estas neuronas proyectan a través del tracto tubero infunde volar al sistema porta hipofisario para actuar sobre la hipófisis anterior las conexiones referentes del hipotálamo incluyen el fornyx el fascículo prost ncefálico medial las fibras amígdala hipotalámicas que se dividen en la estría terminal y la vía amígdala fuga ventral y fibras talas muy polémicas y proyecciones cortico hipotalámicas desde el córtex prefrontal las referencias son proyecciones difusas ascendentes y descendentes las proyecciones ascendentes comprenden al fascículo familar que se divide en un fascículo mamilo talamigo y un fascículo mamilo  y a las fibras hipotálamo está la micas e hipotálamo a migra linas las proyecciones descendentes incluyen fibras tálamo espinales e hipotálamo medular es el fascículo longitudinal dorsal y el fascículo mami lote comentario mencionado previamente al mismo tiempo h ay múltiples vías que conectan los múltiples núcleos del hipotálamo entre ellos el tracto supra óptico hipofisario y el tracto tubero infundido lar el epp y tálamo se ubica en la porción posterior y mediana del díaencéfalo está formado por la ave nula la glándula pineal y la estrella medular del tálamo esta estrella medular del tálamo es la principal referencia de estos núcleos la glándula pineal es un órgano mediano que se ubica por debajo del es pleno del cuerpo calloso y por encima de los coliculos superiores, la avenula es un lugar de sinapsis entre las fibras de la pineal los centros olfatorios y el tronco encefálico en el lugar donde se une con el tálamo presenta un ensanchamiento el trigo no avn ular donde se localizan los núcleos abedulares lateral y medial entre este trígono y el culminar se encuentra el surco de nul ar la comisura anular es un pequeño grupo de fibras por encima del borde superior de la comisura posterior que conectan las regiones avenulares de ambos lados en el ‘epit álamo se encuentra la glándula pineal y se ubican los núcleos abedulares en el trigono avenular los núcleos protectores en el área pretextan y el órgano subcomisión al a nivel del inicio del acueducto mesencefálico el área pretectal.

El subtálamo se ubica central al tálamo dorsal, en el subtálamo se encuentra el núcleo subtalámico de Louis con forma de lente biconvexa y que se ubica rostral a la sustancia entre el extremo inferior de la cápsula interna y la zona incierta recibe diferencias de la corteza motora proyecta hacia la sustancia y se conecta recíprocamente con el globo pálido del núcleo lenticular la zona incierta está formada por fibras y células nerviosas entremezcladas y se ubica en dirección inferior y medial al núcleo reticular del tálamo y superior  al núcleo subtalámico proyecta referencias hacia la corteza motora el currículo superior el área pretextar y el puente reciben referencias desde la corteza motora y del mismo medial intervendrían la sinapsis del sistema extra piramidal alrededor de la zona incierta se ubican los núcleos de los campos personales o núcleos de los campos de forelt el rostro al núcleo rojo se ubica el núcleo del campo medi al o área prerúbrica y entre la zona incierta y el tálamo se encuentra el núcleo del campo dorsal entre la zona incierta y el núcleo subtalámico está el núcleo del hipocampo ventral las vías subtalámicos están constituidas por el asa lenticular que se extiende desde el globo pálido del núcleo lenticular a los núcleos centrales del tálamo pasando por el borde anterior de la cápsula interna el fascículo lenticular o núcleo del campo ventral h2 que se extiende desde el globo pálido del núcleo lenticular a los núcleos centrales del tálamo, atravesando la cápsula interna el fascículo estriotalamico que constituye el núcleo del campo dorsal h1 y está formado por la unión del asa lenticular y el fascículo lenticular.

 El asa pedúnculo se ubica entre el núcleo lenticular y el núcleo amígdala El fascículo subtalámico se está ubicando desde el núcleo lenticular hasta el núcleo subtalámico, en este corte coronal se distinguen el tálamo, la cápsula interna, él lenticular con el globo pálido y sus diferentes porciones y el putamén el asa lenticular y el fascículo lenticular

Un nuevo corte muestra nuevamente el tálamo.

Se ven los núcleos reticular, la cápsula interna él lenticular con el putamén y el globo pálido Se encuentra también el fasículo lenticular el núcleo subtalámico con su forma de lente biconvexa la ‘zona incierta. Continuando a los núcleos reticular es del tálamo y el fascículo está la mico en este corte axial identificamos a los núcleos rojos se observa el núcleo

subtalámico de louis y se ve el fascículo subtalámico llegando hasta el globo pálido la vascularización del día encéfalo corresponde al círculo arterial del cerebro los elementos que intervienen son el grupo anteromedial formado por la porción pre comunicante de la arteria cerebral anterior y la arteria comunicante anterior.

La porción pre comunicante de la arteria cerebral posterior y la porción post comunicante de la arteria cerebral posterior el hipotálamo está agregado por pequeñas arterias que se originan en este círculo arterial cerebral los núcleos del área pre óptica y la región supra óptica los núcleos cep tales y las porciones rostral es del área hipotalámica son irrigados por ramas del grupo anteromedial mientras que las regiones tuve la lima mi larsson vascular izadas por ramas del grupo posterior medial las arterias hipofisarias superiores e inferiores ramas de la carótida interna que irigagan la hipófisis

En la colección de imágenes de Albert Watson podemos distinguir un corte coronal donde se identifican algunas porciones del díencéfalo vemos el tálamo el núcleo subtalámico  

El puente o protuberancia y se identifican las fibras de las vías cortico espinales y cortico nucleares también se encuentra al núcleo caudado la corona radiada la cápsula interna el globo pálido separado del putamén por la lámina medular entre el  putamén y el caudado encontramos esos puentes caudo-lenticulares .

Laterales al putamén se ubica la cápsula externa, por fuera de la misma encontramos; el ante muro, claustro y lateralmente se ubica la cápsula Extrema.

Por último lo que observamos es la corteza del lóbulo de la ínsula y el óculo del lóbulo parietal

Trabajo de

VALERIA FOLINI

 

 

 

 

EL CEREBRO GENERA NUEVAS NEURONAS DESDE E HIPOCAMPOA

Dani Duch
REDACCIÓN
30/01/2022 06:00
El cerebro genera nuevas neuronas toda la vida gracias a la presencia de
células madre en el hipocampo, una estructura relacionada con la
memoria y las emociones. Así lo ha demostrado María Llorens-Martín,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM),
que también ha visto cómo las enfermedades neurodegenerativas dañan
este proceso y ha publicado sus resultados en Science . La investigadora
ha desarrollado técnicas con las que ha analizado muestras de 48 cerebros
humanos postmortem con esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
enfermedad de Huntington, párkinson, demencia con cuerpos de Lewy y
demencia frontotemporal. Además, ha reconstruido todas las etapas de la
neurogénesis de una neurona: desde su nacimiento hasta su maduración.
Esto le ha permitido identificar una firma característica de cada una de
estas enfermedades, que bloquean la aparición de nuevas neuronas en un
punto distinto del proceso de maduración celular.E

Dr. Joan Seoane eficacia preclínica en el tumor cerebral más agresivo

Un nuevo fármaco inmunológico demuestra su eficacia preclínica en el tumor cerebral más agresivo

02/08/2022

La inmunoterapia, que ha supuesto una revolución en el abordaje del cáncer en los últimos años, no tiene la misma eficacia en todos los tumores. De hecho, actualmente solo una fracción relativamente pequeña de todos los tumores responden a los tratamientos con inmunoterapia. Investigadores del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d’Hebron, liderados por el Dr. Joan Seoane, han desarrollado un nuevo fármaco inmunológico que ha demostrado su eficacia en el tratamiento del glioblastoma, lo que supondría una ruptura del paradigma actual en el tratamiento de esta enfermedad. La revista Molecular Cancer Therapeutics acaba de publicar los resultados del estudio preclínico de este fármaco, realizado tanto con modelos in vitro como en modelos in vivo, utilizando muestras de pacientes de glioblastoma.

«Este estudio es especialmente importante porque se ha conseguido que una inmunoterapia funcione en el tratamiento del glioblastoma. Si tenemos en cuenta que es el tumor primario de cerebro más común y agresivo, y que hay una gran necesidad de desarrollar nuevos tratamientos contra esta enfermedad, creo que los resultados de este estudio preclínico, que ahora se validarán en un ensayo clínico con pacientes, son muy relevantes», explica el Dr. Joan Seoane, codirector del Programa de Investigación Preclínica y Traslacional del VHIO y profesor ICREA, quien ha liderado toda la investigación preclínica que ahora se presenta.

Una mutación muy específica del glioblastoma, diana perfecta para el tratamiento con inmunoterapia

La inmunoterapia ha demostrado una gran eficacia en los tumores más inmunogénicos, como el melanoma y el cáncer de pulmón. Sin embargo, existen otros tumores en los que la respuesta a estas terapias no es satisfactoria. Para conseguir superar este reto, se han desarrollado anticuerpos biespecíficos (TCB por sus siglas en inglés) que ayudan a reclutar las células inmunes (células T) para que destruyan las células tumorales. Los anticuerpos biespecíficos se unen por un lado a las células de tumor y por otro a las células T para que estas últimas entren en contacto con el tumor y lo eliminen.

Para el desarrollo de estos anticuerpos es necesario poder contar con dianas específicas de las células tumorales que hagan que estos anticuerpos se unan solo a las células tumorales y no provoquen que el sistema inmunitario acabe atacando también las células sanas. La búsqueda de estas dianas está limitando el desarrollo de estas estrategias en los tumores sólidos, ya que es difícil encontrar dianas que se expresen en la superficie de las células tumorales y no estén compartidas por células sanas.

«En el caso concreto del glioblastoma existe una mutación del gen EGFR, la conocida como variante III, que es específica y concreta de este tipo de tumor y que no está compartida por ninguna célula sana. Esto la convierte en una diana ideal para el desarrollo de terapias dirigidas, aunque solo está presente en un 25% de los glioblastomas», señala el Dr. Seoane. Teniendo en cuenta esta característica, se ha desarrollado un nuevo anticuerpo, el EGFRvIII-TCB que recluta células T hacia los tumores que expresan la mutación EGFRvIII.

El anticuerpo cuenta con tres brazos: dos de ellos están dirigidos a la mutación EGFRvIII y el otro se une a las células T. Esto incrementa notablemente su capacidad de unirse con las células tumorales y aumenta la infiltración y la activación de las células T en los glioblastomas que son positivos a la mutación. «Cuando la mutación no está presente, el anticuerpo no funciona y por tanto solo se beneficiarán los pacientes con tumores que expresan EGFRvIII. Este es, por tanto, un nuevo fármaco necesario para el desarrollo de la medicina de precisión, además de ser un tratamiento muy seguro ya que no actúa en células sanas que no expresan la mutación», prosigue el Dr. Seoane.

Validado en la preclínica

Los buenos resultados logrados en la fase de validación preclínica de este fármaco han servido para que se ponga en marcha un ensayo clínico fase I que ya está reclutando pacientes. Este ensayo tendrá como objetivo comprobar la seguridad en pacientes, establecer cuáles son las dosis más adecuadas y empezar a conseguir datos que avalen su eficacia en personas. Dicho ensayo está dirigido por la Dra. María Vieito, investigadora de la Unidad de Terapia Molecular del Cáncer (UITM)-CaixaResearch del VHIO en esta misma unidad.

«La posibilidad de dirigir las células T hacia un tumor frío como es el glioblastoma es un hito muy importante. Los resultados hasta ahora son muy positivos y nos invitan a ser optimistas en relación con el ensayo clínico que está en marcha», explica la Dra. Raffaella Iurlaro, investigadora del Laboratorio de Expresión Génica y Cáncer del VHIO que dirige el Dr. Joan Seoane y primera autora del trabajo. La Dra. Iurlaro además comenta que en los estudios realizados en el laboratorio se ha podido comprobar que el nuevo anticuerpo es eficaz en modelos preclínicos, puesto que logra inducir la completa regresión del tumor.

Todo el trabajo de investigación preclínica que ha permitido determinar la utilidad de este nuevo fármaco ha sido financiado principalmente por Loterías y Apuestas del Estado a través de la Asociación Española Contra el Cáncer, gracias a su apoyo a la investigación que realiza el Dr. Joan Seoane en el Laboratorio de Expresión Génica y Cáncer del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (VHIO). Además, este estudio también ha contado con el apoyo de la Fundación FERO y el Programa Integral de Inmunoterapia e Inmunología del Cáncer (CAIMI) de la Fundación BBVA en el VHIO.

L02/06/2023

Dia Mundial Medio Ambiente

Celebramos el Día Mundial del Medio Ambiente

02/06/2023
Cartell de la 16a Festa de la Ciència

Vall d’Hebron vuelve a la Fiesta de la Ciencia con actividades divulgativas

31/05/2023
Foto familia becas FERO

El Dr. Francisco Martínez del VHIO premiado a las XXIV Becas FERO

23/05/2023

EL CUARTO CEREBRO

EL CUARTO CEREBRO

 

Paul D. MacLean,

Personalmente me parece atractivo el cerebro Triuno, si se le agrega la capacidad del ingenio humano de fabular desde lo desconocido.

Anatomicamente parecen independientes, los cerebros de

Reptiles Mamiferos y homínidos

Las descripciones paracen acertadas,

El cerebro triúnico es un modelo para el cerebro y el comportamiento humano de los vertebrados, propuesto por Paul MacLean en la década de los 60 para explicar la función de los rastros de evolución existentes especialmente en la estructura del cerebro humano. En este modelo, el cerebro se divide en tres cuerpos separados que tienen su propia inteligencia especial, subjetividad, sentido del tiempo y el espacio, y memoria.1

El cerebro triúnico consiste en el complejo reptiliano, el sistema límbico y el neocórtex. Sin embargo, esta hipótesis ha dejado de ser defendida por algunos  investigadores en neuroanatomía evolutiva comparativa de la era post-2000.23​.

Una descripción breve de los tres cerebros, para seguir con el sistema perceptivo, de mas reciente descripción.

El complejo-R, también conocido como el «cerebro reptiliano», incluye el tronco del encéfalo y el cerebelo. El término «cerebro reptiliano» deriva del hecho de que el cerebro de un reptil es dominado por el tronco encefálico y el cerebelo, que controla el comportamiento y el pensamiento instintivo para sobrevivir. Este cerebro controla los músculos, el equilibrio y las funciones autónomas (p. ej., respiración y latido del corazón).1​ Por consiguiente, es principalmente reactivo a estímulos directos. MacLean ilustra esta función al sugerir que organiza los procesos involucrados en el regreso de las tortugas marinas a la misma playa donde nacieron años atrás.[cita requerida]

El sistema límbico

MacLean, por primera vez, introdujo el término «sistema límbico» en un estudio en 1952. Esta porción del cerebro deriva del «cerebro viejo del mamífero».1​ El sistema límbico es el origen de las emociones. Es el encargado de regular las emociones, la memoria y las relaciones sociales. Cuando esta parte del cerebro es estimulada, tal como por corriente eléctrica ligera, las emociones son producidas.

MacLean observa que todo en el sistema límbico es «agradable o desagradable». La supervivencia está basada en una forma evasiva de dolor (desagradable) y una forma recurrente de placer (agradable).1

El sistema límbico incluye la amígdala, el hipotálamo y el hipocampo. El sistema límbico tiene que interactuar con el neocórtex porque no puede funcionar completamente solo. Necesita interaccionar con el neocórtex para procesar las emociones.

El neocórtex

El neocórtex, también conocido como «corteza cerebral», se encuentra únicamente en el cerebro de los mamíferos, incluyendo los seres humanos. El neocórtex es responsable de la ejecución de las funciones del cerebro de carácter superior, que abarcan la cognición, la percepción sensorial y el sofisticado control motriz.4​ La evolución del neocórtex en los mamíferos se considera un avance clave que permitió las funciones cognitivas más elevadas,5​ es decir, el lenguaje, el pensamiento avanzado, el razonamiento y el conocimiento. Paul MacLean consideraba su aparición como el paso más reciente en la evolución del cerebro de los mamíferos, lo que les confería la habilidad para el lenguaje, la abstracción, la planificación y la percepción.

Al mismo tiempo pero con diferencia en la comunicación aparece el cerebro del reconocimiento.

Reconoce cosas que existen cuando esta indemne principalmente la corteza cerebral y dejan de existir si esta desaparece o se lesiona.

Y como otra veces en ciencias, su descripción se ha hecho desde la patología y no desde la fisiología.

Es posible también, que una lesión sea capaz de fabricar :

Agnosia (del griego ἀγνωσία: «desconocimiento») es la incapacidad de procesar la información sensorial. El término agnosia fue usado por primera vez por Sigmund Freud en 1891.1​ 2​ Hay una incapacidad para reconocer objetos, personas, sonidos, olores o tamaños mientras que el sentido en sí no falla y tampoco hay una pérdida de memoria. La agnosia se asocia con daños cerebrales o enfermedades neurológicas, en particular con el daño en la frontera occipitotemporal que es parte de la corriente ventral.

Que se puede abreviar como “falta de conciencia de un déficit”

Esta complicada clasificación que mezcla  localizacion y función, tienen mucha cara de ser una adulteracion , pero surge de la necesidad de entenderlo

1Tipos de Agnosia

1.1Según la etapa perceptiva

1.2Según la modalidad

2Causas

3Etiología

4Tratamiento

5Véase también

6Referencias

7Enlaces externos

Tipos de Agnosia Según la etapa perceptiva

Elaborada por Lissauer (1890), es aplicable casi exclusivamente a las agnosias visuales. Su mérito se basa en concebir el reconocimiento en dos aspectos, uno meramente perceptivo, y el otro de asociación de la percepción con aspecptos previamente almacenados. Según esto la agnosia se puede dividir en:

Akinetopsia También conocida como akinetopsia cerebral, esto se asocia con la incapacidad de percibir el movimiento visual. Una causa de la akinetopsia cerebral son las lesiones fuera de la corteza estriada.
Anosognosia Esta es la incapacidad de obtener retroalimentación sobre la propia condición y puede confundirse con la falta de comprensión, pero es causada por problemas en los mecanismos de retroalimentación en el cerebro. Es causada por un daño neurológico y puede ocurrir en relación con una serie de alteraciones neurológicas, pero es más comúnmente referida en casos de parálisis después de un accidente cerebrovascular. Las personas con anosognosia con discapacidades múltiples pueden incluso ser conscientes de algunas de sus discapacidades pero completamente incapaces de percibir otras.
Agnosia visual aperceptiva Los pacientes no pueden distinguir las formas visuales y, por lo tanto, tienen problemas para reconocer, copiar o discriminar entre diferentes estímulos visuales. A diferencia de los pacientes que sufren de agnosia asociativa, aquellos con agnosia aperceptiva no pueden copiar imágenes.
Agnosia visual asociativa Los pacientes logran describir escenas visuales y clases de objetos, pero aún no los reconocen. Pueden, por ejemplo, saber que un tenedor es algo con lo que comes, pero pueden cometer el error de  confundirlo con una cuchara. Los pacientes que sufren de agnosia asociativa todavía pueden reproducir una imagen a través de lo antes visto o revisado.
Astereognosis También conocida como agnosia somatosensorial, está conectada al sentido táctil, es decir, al tacto. Al paciente le resulta difícil reconocer los objetos al tacto en función de su textura, tamaño y peso. Sin embargo, pueden describirlo verbalmente o reconocer el mismo tipo de objetos a partir de imágenes o dibujar imágenes de ellos. Se piensa que está conectado a lesiones o daños en la corteza somatosensorial.
Agnosia auditiva La agnosia auditiva ha sido reconocida desde 1877. Con la agnosia auditiva, hay dificultades para distinguir las señales auditivas ambientales y no verbales, incluida la dificultad para distinguir los sonidos del habla que no son del habla, aunque la audición suele ser normal. Hay dos tipos de agnosia auditiva: semántica asociativa y agnosia discriminativa. La agnosia asociativa semántica se asocia con lesiones en el hemisferio izquierdo, mientras que la agnosia discriminativa se asocia con lesiones en el hemisferio derecho.
Agnosia verbal auditiva También conocido como sordera pura (PWD). Esto se presenta como una forma de significado ‘sordera’ en la que la audición está intacta pero hay una dificultad significativa para reconocer las palabras habladas como semánticamente significativas.
Autotopagnosia Se asocia con la incapacidad de orientar partes del cuerpo y, a menudo, es causada por una lesión en la parte parietal de las radiaciones tálamicas posteriores.
Acromatopsia cerebral Dificultad para percibir colores en los que el mundo puede parecer gris o en tonos de gris. La acromatopsia cerebral es causada por daño neurológico. Hay dos regiones del cerebro que se especializan en el reconocimiento de color, las áreas V4 y V8. Si hay una lesión unilateral en el área V4, una pérdida de percepción del color en solo la mitad del campo visual puede resultar conocida como hemiacromatopsia. Similar, pero distinta, es la agnosia de color, que implica tener dificultades para reconocer los colores, mientras que aún se pueden percibir como medidos por una tarea de clasificación o clasificación de colores.
Sordera Cortical Está referido hacia las personas que no logran percibir ninguna información auditiva, pero su audición está intacta.
Agnosia ambiental Es la incapacidad de ubicar una habitación o edificio específico con el que uno está familiarizado, así como la incapacidad de proporcionar instrucciones sobre cómo llegar a un lugar determinado. Estas personas experimentan dificultades con las rutas de aprendizaje. Esta forma de agnosia a menudo se asocia con lesiones en las regiones bilaterales o posteriores del hemisferio derecho. También se asocia con la prosopagnosia y la enfermedad de Parkinson.
Agnosia Digital Es la incapacidad de distinguir los dedos en la mano. Está presente en las lesiones del lóbulo parietal dominante y es un componente del síndrome de Gerstmann.
Agnosia Los pacientes perciben sólo partes de detalles, no todo el objeto.
Agnosia integradora Por lo general, un paciente tiene una forma de agnosia asociativa o agnosia aperceptiva. Sin embargo, en el caso de la agnosia integrativa, un paciente se encuentra entre una forma de agnosia asociativa y aperceptiva. Aquí es donde uno tiene la capacidad de reconocer elementos de algo, sin embargo, ser incapaz de integrar estos elementos en conjuntos perceptivos comprensibles.
Agnosia dolorosa También conocida como analgesia,ésta es la dificultad para percibir y procesar el dolor; Pensado para apuntalar algunas formas de autolesión.
Fonagnosia Es la incapacidad de reconocer voces familiares, aunque el oyente puede entender las palabras utilizadas.
Prosopagnosia También conocida como ceguera facial y agnosia facial: los pacientes no pueden reconocer conscientemente las caras familiares, a veces incluso las propias. Esto se percibe a menudo como una incapacidad para recordar nombres.
Alexia pura Incapacidad para reconocer textos. Los pacientes con alexia pura a menudo tienen daño en su cuerpo calloso, así como daño en las áreas de asociación visual izquierda.  En la alexia pura se implica no poder leer material impreso, pero estas personas aún tienen la capacidad de escribir. Los individuos con alexia pura usualmente leen palabras letra por letra. Sin embargo, los individuos con alexia pura muestran un efecto de frecuencia. Son capaces de leer palabras de alta frecuencia mejor y más rápido que pueden leer palabras de baja frecuencia.
Agnosia semántica Aquellos con esta forma de agnosia son efectivamente «ciegos a los objetos» hasta que usan sistemas sensoriales no visuales para reconocer el objeto. Por ejemplo, sentir, tocar, oler, balancear o mover el objeto puede provocar la realización de su semántica (significado)
Agnosia socioemocional En ocasiones denominada agnosia expresiva, esta es una forma de agnosia en la que la persona no puede percibir la expresión facial, el lenguaje corporal y la entonación, lo que hace que no puedan percibir las emociones de las personas de forma no verbal y limita ese aspecto de la interacción social.
Simultagnosia La incapacidad para procesar la entrada visual en su conjunto. La persona, en cambio, procesa caras, cuerpos, objetos, habitaciones, lugares, imágenes poco a poco. Al mirar una imagen, pueden describir las partes de la imagen, pero tienen dificultades para comprender la imagen en su conjunto. La simultagnosia ocurre en el síndrome de Bálint , pero también puede ocurrir en una lesión cerebral. Esta condición también se puede describir al ver sólo un objeto a la vez. Un ejemplo es tener dos tazas en su campo visual y solo poder ver una a la vez.
Agnosia táctil Incapacidad para reconocer o identificar objetos con solo tocar.
Agnosia de tiempo Es la falta de comprensión y seguimiento de la duración de un evento.
Desorientación topográfica También conocida como agnosia topográfica, esta es una forma de agnosia visual en la cual una persona no puede confiar en las señales visuales para guiarlas direccionalmente debido a la incapacidad de reconocer objetos. Sin embargo, aún pueden tener una excelente capacidad para describir el diseño visual del mismo lugar. Los pacientes con agnosia topográfica tienen la capacidad de leer mapas, pero se pierden en ambientes familiares.
Disgnosia visuoespacial Esto es una pérdida del sentido de «ubicación» en la relación de uno mismo con el entorno de uno mismo  y en la relación de los objetos entre sí. Puede incluir apraxia de construcción, desorientación topográfica, ataxia óptica, apraxia ocular motora, apraxia de apósito y confusión derecha-izquierda.
Agnosia Visual La agnosia visual esta asociada con daños en el lóbulo occipital y temporal izquierdos. Muchos tipos de agnosias visuales involucran la incapacidad de reconocer objetos.

Otra clasificación se basa en el tipo de elemento no reconocido:

Agnosia visual

La agnosia visual es una categoría amplia que se refiere a una deficiencia en la capacidad de reconocer objetos visuales. La agnosia visual puede subdividirse aún más en dos subtipos diferentes: agnosia visual a perceptiva y agnosia visual asociativa.

Las personas con agnosia visual a perceptiva muestran la capacidad de ver contornos  cuando se muestra un objeto, pero experimentan dificultades si se les pide que categoricen los objetos. La agnosia visual adecuada se asocia con daño a un hemisferio, específicamente daño a las secciones posteriores del hemisferio derecho.

En contraste, las personas con agnosia visual asociativa experimentan dificultades cuando se les pide que nombren objetos. La agnosia asociativa se asocia con daños en los hemisferios derecho e izquierdo en el borde occipitotemporal. Una forma específica de agnosia visual asociativa se conoce como prosopagnosia. La prosopagnosia es la incapacidad de reconocer caras. Por ejemplo, estas personas tienen dificultades para reconocer a amigos, familiares y compañeros de trabajo. Sin embargo, las personas con prosopagnosia pueden reconocer todos los demás tipos de estímulos visuales.

Prosopagnosia

Agnosia cromática

Simultagnosia

Cinetoagnosia

Alexia o agnosia para las palabras

Agnosia Verbal

La Agnosia Verbal, o Agnosia Verbal Auditiva, se refiere a “la incapacidad de comprender palabras a pesar de que su capacidad para leer, hablar y escribir se mantiene intacta”.[24] Los pacientes reportan que si escuchan los sonidos que se producen, pero esos sonidos son irreconocibles o no los pueden interpretar.

EXAMINADOR: ¿Qué comiste para el desayuno?

PACIENTE: Desayuno, desayuno, me suena familiar pero no se a lo que se refiere. (Obler & Gjerlow 1999:45)

A pesar de la incapacidad para procesar lo que el hablante dice, se reporta que algunos pacientes reconocen ciertas características sobre la voz del hablante ( como por ejemplo que es un hombre o una mujer).

Causas

La agnosia puede deberse a accidentes cerebrovasculares, demencia u otros trastornos neurológicos. También puede ser inducido por un traumatismo o por una lesión en la cabeza, una infección cerebral o hereditaria. Además, algunas formas de agnosia pueden ser el resultado de trastornos del desarrollo. El daño que causa la agnosia generalmente ocurre en los lóbulos occipital o parietal del cerebro. Aunque en modalidades, se podrán ver afectadas las habilidades cognitivas, mientras que en otras áreas se conservan.

Los pacientes que experimentan una recuperación dramática de la ceguera experimentan una agnosia significativa.

¿Tienen estos trastornos clínicos una localización de as lesiones?

El efecto del daño en el surco temporal superior es consistente con varios tipos de deficiencias neurolingüísticas, y algunos afirman que la agnosia es uno de ellos. El surco temporal superior es vital para la comprensión del habla porque la región está muy involucrada con la interfaz léxica. Según el modelo TRACE II de 1985, la interfaz léxica asocia ondas sonoras (fonemas) con características morfológicas para producir palabras significativas. Este proceso de asociación se logra mediante la inhibición / excitación lateral de ciertas palabras dentro del léxico (vocabulario) de un individuo. [24] Por ejemplo, si un experimentador dijera DOG en voz alta, la expresión se activaría e inhibiría varias palabras dentro de la interfaz léxica de los sujetos:

DOG activa 3, e inhibe 0 letras en DOG. – +3

DOG activa 2, e inhibe 1 letras en FOG. – +2

DOG activa 1, e inhibe 2 letras en DAN. – +1

La consistencia de este modelo con respecto a la agnosia se demuestra por la evidencia de que las lesiones bilaterales del surco temporal superior producen «sordera total» (Kussmaul, 1877), o como se entiende hoy en día: agnosia del habla. Los pacientes con sordera con palabras puras demuestran la incapacidad de reconocer y procesar los sonidos del habla con un procesamiento auditivo normal para los sonidos que no son del habla por debajo del nivel de la corteza.

Diagnóstico

Para evaluar la agnosia de un individuo, debe verificarse que el individuo no esté sufriendo una pérdida de sensibilidad, y que tanto su capacidad de lenguaje como su inteligencia estén intactas. Para que un individuo sea diagnosticado con agnosia, solo debe estar experimentando un déficit sensorial en una modalidad única. Para hacer un diagnóstico, se debe hacer la distinción entre agnosia aperceptiva y asociativa. Esta distinción se puede obtener haciendo que el individuo complete las tareas de copia y comparación. Si el individuo sufre de una forma de agnosia aperceptiva, no podrá igualar dos estímulos que son idénticos en apariencia. En contraste, si un individuo sufre de una forma de agnosia asociativa, no será capaz de igualar diferentes ejemplos de un estímulo. Por ejemplo, una persona que ha sido diagnosticada con agnosia asociativa en la modalidad visual no podría hacer coincidir las imágenes de una computadora portátil que está abierta con una computadora portátil que está cerrada.

Alexia pura.

Las personas con alexia pura suelen tener dificultades para leer palabras y dificultades para identificar las letras. Para evaluar si una persona tiene alexia pura, se deben realizar pruebas de reconocimiento. Un individuo con alexia pura debe poder copiar un conjunto de palabras y debe poder reconocer letras.

Prosopagnosia

A los individuos comúnmente se les muestra fotos de caras humanas que les podrían parecer familiares, tales como actores famosos, cantantes, políticos o miembros familiares. Las fotos que se les enseña a los pacientes están selectas para ser apropiadas para su edad y cultura. La tarea involucra al examinador haciéndole preguntas al individuo que no puede reconocer cada cara. Si el individuo no puede nombrar de quien es la cara que aparece en la foto, el examinador puede hacer una pregunta que podría ayudarlo a reconocer la cara en la foto.

Agnosia auditiva

Agnosia auditiva verbal,o afasia de wernicke tipo I

Agnosia auditiva no verbal

Amusia receptiva

Agnosia tactíl

Asteroagnosia

Agnosia gustativa

Agnosia olfativa

Agnosia espacial

Agnosia topográfica. Incapacidad para orientarse.

Agnosias corporales

Asomatoagnosia

Hemiasomatognosia

Misoplejía

Somatoparafrenia

Autotopognosia

Analgoagnosia o asimbolia al dolor

El término agnosia hace referencia a «ausencia de reconocimiento». Se trata de la incapacidad para llevar a cabo un reconocimiento integral aunque el recuerdo exista en alguna modalidad sensorial o categoría conceptual aisladas. El agnóstico identifica las propiedades (visuales, táctiles o auditivas) pero luego no lo reconoce como tal. Suele suceder solo en una modalidad sensorial (el agnósico es capaz de reconocer al tacto que tiene un libro en sus manos pero no ocurre lo mismo al verlo). Existen distintos tipos de agnosia

DON MANUEL CRUZ HERNANADEZ

Querido amigo Don Enrique
Mientras otros están entretenidos
con el macabro juego de la nueva guerra,
tu pasas pronto a despertar el interés por
los verdaderos problemas como
nuevas terapéuticas en oncología,
la pandemia de la angustia, la depresión y otros
trastornos psicológicos, las nuevas terapéuticas en oncología,
el transhumanismo, la vida líquida…..
Felicitaciones


Un fuerte abrazo
mchbcn@gmail.com
Manuel Cruz Hernández

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

Si pudiéramos enlazar con claridad todos los componentes del cerebro, aumentaríamos marcadamente nuestro conocimiento .

Definir el cerebro, de forma que comprenda su materia y psiquismo al mismo tiempo no es fácil, pero seguimos intentándolo.

Premack y Woodruf elaboraron la teoría la mente que nos cuenta que el cerebro es una máquina predictiva encaminada a reducir la incertidumbre del entorno. Y  se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias.

Hollande reconocía la persecución de los judíos en Francia al mismo tiempo que alertaba contra el antisemitismo.

Durante unos dos años alrededor de  76.000 Judios fueron  deportados por Francia  a pertición de la Alemania nazi a los campos de exterminio de Auschwitz y Birkeneau. De ellos sobrevivieron menos de 2000.

¿Cómo fue posible este horror? dice Hollande,  En la Francia de las luces, de los derechos humanos, la Francia de las revolucion. Como tantos verdugos fueron a casas de familias desarmadas. ¿”. Ese crimen fue cometido en Francia por Francia . Las autoridades francesas encabezadas por  el mariscal Pétain representaban legítimamente al Estado francés.  Estos no eran seres humanos, o por lo menos habían dejado de serlo.

Está claro que la idea que tenemos del funcionamiento de nuestro cerebro no es real, éste no se adapta a nuestra realidad. Ponerse de acuerdo el hombre le ha llevado a los conflictos más sanguinarios imaginables, y persiste en ellos.

No podemos dar un paso adelante si no entendemos mejor al cerebro, y no de una forma aproximada sido real y total.

El planteamiento de su estudio no funciona por partes, lo hace globalmente.

 

Podemos decir que el funcionamiento del sistema vegetativo lo aclara en gran parte Porges con la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. Aunque muchos autores han coqueteado con la materia y la conducta, no es hasta Porges, cuando el sistema vegetativo alcanza un nivel de expresión psíquica

La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Todo el mundo habla del Valor del sistema vegetativo y su relación con lo subconsciente o por lo menos aquella parte de nuestra conciencia que no está a flor de piel ,

La frase de Antonio Damasio puede sorprendernos, porque entronca la materia con con el psiquismo.

“La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros. Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo”.

Estos dos cerebros son independientes entre si, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.

Este juego de palabras y de conceptos no se corresponde con la verdad o con nuestra verdad.

Hace falta mas verdad y tranquilidad para llegar a una verdad.

La conjunción entre mas verdad y menos ilusiones, hará  una mejor realidad.

Conjugar; tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Hace falta una verdad mas persistente, mas estableconcencia y subconcencia

ULTIMAS CARTAS DE DON MANUEL CRUZ

Querido amigo Don Enrique
Mientras otros están entretenidos
con el macabro juego de la nueva guerra,
tu pasas pronto a despertar el interés por
los verdaderos problemas como
nuevas terapéuticas en oncología,
la pandemia de la angustia, la depresión y otros
trastornos psicológicos, las nuevas terapéuticas en oncología,
el transhumanismo, la vida líquida…..
Felicitaciones


Un fuerte abrazo
mchbcn@gmail.com
Manuel Cruz Hernández

EL HIPOCAMPO GENERA NEURONAS TODA LA VIDA

Dani Duch
REDACCIÓN
30/01/2022 06:00
El cerebro genera nuevas neuronas toda la vida gracias a la presencia de
células madre en el hipocampo, una estructura relacionada con la
memoria y las emociones. Así lo ha demostrado María Llorens-Martín,
del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM),
que también ha visto cómo las enfermedades neurodegenerativas dañan
este proceso y ha publicado sus resultados en Science . La investigadora
ha desarrollado técnicas con las que ha analizado muestras de 48 cerebros
humanos postmortem con esclerosis lateral amiotrófica (ELA),
enfermedad de Huntington, párkinson, demencia con cuerpos de Lewy y
demencia frontotemporal. Además, ha reconstruido todas las etapas de la
neurogénesis de una neurona: desde su nacimiento hasta su maduración.
Esto le ha permitido identificar una firma característica de cada una de
estas enfermedades, que bloquean la aparición de nuevas neuronas en un
punto distinto del proceso de maduración celular.

FALLO DEL TATAMIENRTO DE LOS TUMORES MALIGNOS Y AGRESIVOS

Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

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Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía  tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida
Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

 

Granada

11/11/2015 – 11:28 h. CET

Un equipo de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha avanzado en la determinación de las causas por las que el glioblastoma multiforme (GBM), uno de los tumores cerebrales más agresivos que existe, es resistente a los fármacos que se emplean en la actualidad, una de las principales limitaciones en su tratamiento. Los resultados han sido publicados recientemente en dos artículos en la revista PlosOne.

Los investigadores demuestran que los proteoglicanos (elementos estructurales de las células), denominados decorina (DCN) y lumican (LUM), podrían ser decisivos en el comportamiento y en el desarrollo de resistencia a los fármacos que se emplean para tratar el glioblastoma multiforme, como la temozolamida (TMZ). Por otra parte, han puesto de manifiesto que la inhibición en la transcripción de algunas de las subunidades que forman parte del «mismatchrepair (MMR) complex», un sistema que reconoce y repara errores en el ADN, podría participar en el fracaso de las actuales terapias contra este tipo de tumor.

Este importante avance científico podría ser relevante tanto para la búsqueda de nuevos marcadores de resistencia en GBM como para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas que eludan la resistencia a drogas de estos tumores.

Los estudios en células madre de glioblastoma han sido llevados a cabo por investigadores del Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) de la Universidad de Granada y del Instituto Biosanitario de Granada (Grupo CTS 107), en colaboración, por una parte, con el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge de Barcelona, el Servicio de Oncología Médica del Complejo Hospitalario Universitario de Granada y, por otra parte, con el Instituto Nacional de Bioestructuras y Biosistemas (INBB) de Roma y del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sassari.

Una baja supervivencia

Los GBM, los tumores más frecuentes y agresivos del sistema nervioso central, siguen presentando una baja supervivencia (menos de un año y medio desde su diagnóstico), a pesar del uso de TMZ en combinación con otros fármacos o radioterapia, debido, entre otras causas, al desarrollo de resistencia.

En el trabajo en el que participa la UGR se analiza cómo la expresión sinérgica masiva de DCN y LUM en neuroesferas de células madre derivadas de GBM se correlaciona con una menor tasa de proliferación de las células tumorales y un menor desarrollo de apoptosis (un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar células dañadas o no necesarias), pero también con un aumento en la resistencia al tratamiento con TMZ, uno de los fármacos clave en el tratamiento actual de estos pacientes.

Por otra parte, estudios llevados a cabo en líneas de glioblastoma y neuroblastoma expuestas a fármacos demuestran cómo la resistencia a TMZ no sólo está mediada por el clásico mecanismo de la enzima de reparación del ADN MGMT, sino que está relacionada con el silenciamiento del complejo MMR tras la exposición al fármaco.

Los estudios se centran ahora en demostrar la relevancia de estas dos moléculas en el comportamiento de los glioblastomas ‘in vivo’ y analizar en este mismo sistema el mecanismo de resistencia basado en el complejo MMR.

FARMACOS ANTIRREUMATICOS Y CANCER

Más datos del efecto de los fármacos antirreumáticos en las ECV y el cáncer

Varios estudios en Eular abordan la relación entre enfermedades reumáticas y comorbilidades, y el papel de terapias como los inhibidores de JAK.

La relación entre enfermedades reumáticas y comorbilidades, como las cardiovasculares y el cáncer, han protagonizado el último congreso de Eular. Foto: SHUTTERSTOCK

 

  • Se sabe que los pacientes reumáticos presentan un riesgo aumentado de ciertas comorbilidades, como las enfermedades cardiovasculares, pulmonares y gastrointestinales, el cáncer y los trastornos mentales, y que la inflamación sistémica y la autoinmunidad juegan un papel esencial en su aparición. Durante el último congreso anual de Alianza Europea de Asociaciones de Reumatología (Eular), celebrado en Milán entre el 31 de mayo y el 3 de junio, varios estudios han querido aportar luz a estas complejas asociaciones y al efecto del tratamiento para enfermedades reumáticas sobre estas comorbilidades.

Muy especialmente, los medicamentos orales inhibidores de JAK (iJAK), han sido protagonistas de varias comunicaciones después de que saltara la alerta que los relaciona con eventos cardiovasculares, cáncer, tromboembolismo venoso e infecciones graves.

Hay más de 200 enfermedades reumáticas que afectan a más de 120 millones pacientes en Europa, según Eular. Estas enfermedades elevan el riesgo de infarto de miocardio un 63%, y en el caso del lupus, un 98%. Por otra parte se estima que uno de cada cinco cánceres es causado o o promovido por la inflamación. Sin olvidar el alto impacto en la salud mental de las patologías que cursan con dolor crónico.

Sin embargo, ante un paciente con ciertas comorbilidades graves, el tratamiento de la enfermedad reumática se tiende a descuidar, lo que conduce a una peor calidad de vida y puede aumentar las complicaciones por el efecto de la inflamación mal controlada y el impacto negativo que el mal control de enfermedades como la artritis reumatoide tiene en la actividad física del paciente.

Inhibidores de JAK

Uno de los estudios presentados en el congreso con inhibidores de JAK se realizó a partir de la información contenida en la base de datos del sistema nacional de salud de Corea del Sur referente a 100.000 pacientes con artritis reumatoide seropositiva.

Los investigadores no hallaron un aumento del riesgo global de cáncer o enfermedad cardiovascular entre los pacientes tratados con biológicos o inhibidores de JAK respecto a los que recibieron fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos convencionales. De hecho, el riesgo entre los tratados con los medicamentos biológicos o iJAK fue ligeramente inferior a los que recibieron los FAME más antiguos, lo que subraya, a su juicio, la importancia de un óptimo control de la enfermedad para mitigar los riesgos.

Sin embargo, sí observaron un incremento del riesgo de tumores específicos, como los cánceres de pulmón, hígado, próstata y piel, con estos dos grupos de fármacos. «En general, este trabajo es tranquilizador con respecto a riesgo global de cáncer y enfermedades cardiovasculars, pero es necesario seguir recopilando datos que respalden la gestión del riesgo en la práctica clínica», defiende el autor principal Sung Soo, de la Universidad de Yonsei.

Pacientes con aterosclerosis

Otro de los estudios analizó el impacto de la enfermedad aterosclerótica en el riesgo de eventos cardiovasculares mayores con tofacitinib y medicación anti-TNF. Los investigadores, liderados por Maya Buch, de la Universidad de Manchester (Reino Unido), partían de la observación de que los pacientes con artritis reumatoide y aterosclerosis tienen un incremento del riesgo de eventos cardiovasculares mayores con el inhibidor de JAK.

Los investigadores utilizaron datos de ORAL Surveillance, un estudio de seguridad abierto postcomercialización que incluyó a pacientes con artritis activa a pesar del tratamiento con metotrexato. Todos tenían 50 años o más y tenían al menos un factor de riesgo CV adicional.

Los resultados muestran que en pacientes sin enfermedad aterosclerótica, la eficacia de tofacitinib fue al menos similar a la del anti-TNF y el riesgo cardiovascular fue comparable. Pero los investigadores señalan que en pacientes con antecedentes de enfermedad aterosclerótica se debe tener en cuenta que el riesgo de eventos cardiovasculares aumenta con el inhibidor de JAK y que su eficacia es asimilable a la del anti-TNF.

Sin aumento del riesgo

Otro de los estudios analizó la incidencia de eventos cardiovasculares mayores en pacientes tratados con inhibidores de JAK en comparación con anti-TNF y otros biológicos. Para el estudio se incluyeron 14 registros de estudio internacional Jak-pot. En este estudio, no se encontró un riesgo significativamente mayor de eventos cardiovasculares mayores en pacientes con artritis reumatoide tratados con inhibidores de JAK en comparación con anti-TNF.

Además, se llevó a cabo un subanálisis en el que se replicaron los criterios de inclusión del Oral Surveillance: pacientes de al menos 50 años de edad y con uno o más factores de riesgo cardiovascular. Como en la población general con artritis reumatoide, no hubo diferencias significativas en la incidencia de eventos cardiovasculares mayores con inhibidores de JAK, anti-TNF o medicamentos con otros mecanismos de acción.

Los autores señalan que está prevista la inclusión de otros registros para aumentar el poder estadístico y la evaluación de otros eventos adversos como eventos tromboembólicos, cánceres e infecciones graves.

Efecto del control de la enfermedad

Otro de los estudios presentados en Milán ha querido analizar hasta que punto el tratamiento con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad es capaz de reducir el riesgo cardiovascular de los pacientes con artritis reumatoide.

El equipo de Bénédicte Delcoigne, del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), presentó nuevos datos del riesgo de síndrome coronario agudo en pacientes con artritis reumatoide que alcanzaron la remisión con el tratamiento con metotrexato o un antiTNF.

Gracias a los registros sanitarios de Noruega y Suecia, obtuvieron información de 14.488 ciclos de tratamiento con metotrexato y 13.056 con anti-TNF. Los pacientes fueron seguidos durante un año desde la remisión hasta que se produjo un síndrome coronario agudo, muerte, o se interrumpió o cambió el tratamiento por pérdida de eficacia, entre otras causas.

«Los pacientes con artritis reumatoide que alcanzaron la remisión con metotrexato tuvieron un riesgo de síndrome coronario agudo similar a lo que alcanzaron la remisión con un anti-TNF», afirma Delcoigne en una nota de prensa divulgada por Eular. «La incidencia de síndrome coronario agudo en pacientes en remisión fue similar a la incidencia en población general».

Naiara Brocal. Madrid

Lun, 05/06/2023 – 16:36

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