El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 17 de 139)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

EL 90% DE LAS ENFERMEDADES NO SE CURAN, SE CRONIFICAN

EL 90% DE LAS ENFERMEDADES NO SE CURAN, SE CRONIFICAN

La inflamación es una respuesta fisiológica normal para sanar el tejido lastimado. Un proceso inflamatorio empieza cuando los compuestos químicos son liberados por el tejido dañado. Como respuesta, los glóbulos blancos producen sustancias que hacen que las células se dividan y crezcan para reconstruir el tejido para ayudar a reparar la lesión. Una vez que sane la herida, terminará el proceso inflamatorio.

En la inflamación crónica, el proceso inflamatorio puede empezar aun cuando no haya lesión, y no termina cuando debería terminar. No siempre se sabe por qué continúa la inflamación. La inflamación crónica puede ser causada por infecciones que no desaparecen, por reacciones inmunitarias anormales a los tejidos normales o por estados como la obesidad. Con el tiempo, la inflamación crónica puede causar daño al ADN y llevar al cáncer. Por ejemplo, la gente con enfermedades inflamatorias crónicas del intestino, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, tiene un riesgo mayor de cáncer de colon.

Muchos estudios han investigado si los medicamentos antinflamatorios, como la aspirina o los fármacos antinflamatorios no esteroides, reducen el riesgo de cáncer.

Qué es la inflamación crónica o de bajo grado? Es un proceso complejo en el que la inflamación, como mecanismo de defensa y con propósito reparador, se mantiene por más tiempo del debido dando lugar a una disfunción en sí misma que facilita la aparición de algunas patologías crónicas.

¿PODRÍA LA REDUCCIÓN DE LA INFLAMACIÓN SER LA CURA DE TODO?

Pocas dudas caben sobre la acción nefasta de la inflamación y sobre todo cuando esta se vuelve crónica.

Controlar las respuestas inmunes de nuestro cuerpo es clave en el desarrollo de enfermedades.

Las clasificaciones tienen un porcentaje de mentira enorme, pero por aprendizaje, siempre es necesario tenerlas en cuenta.

«Inflamación leve».

El vocabulario del envejecimiento y la enfermedad tiene palabras muchísimo más preocupantes: cáncerenfermedades cardíacasdemenciadiabetes. Sin embargo, hace años que los investigadores sospechan que todos estos y otros problemas de salud tienen un mismo factor desencadenante: se acompañan de la inflamación leve.

En principio no se le da demasiada importancia. Fiebre ligera o una articulación dolorida.

Cabe de inmediato preguntarse si una medicación proporcionada precozmente impediría el camino de esta inflamación leve a la cronicidad.

En un estudio reciente, cardiólogos de Boston reportaron sobre un ensayo clínico con más de 10,000 pacientes (edad promedio: 61 años) que estudiaron en 39 países para determinar si un medicamento antiinflamatorio podía disminuir los índices de enfermedades cardíacas. Descubrieron que sí podía.

Descubrieron que el Canakinumab, reducía la mortalidad por cáncer de pulmón en más del 77%. También disminuyeron los reportes de gota y artritis (trastornos relacionados con la inflamación).

Aunque esto es llamativo parece necesario tenerlo en cuenta, dado las pocos medios que tenemos para curar las enfermedades cuando la inflamación esta organizada y cronificada.

 

“La inflamación interviene en la salud de todos”, indica Dana DiRenzo, reumatóloga e instructora de medicina en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins University, en Baltimore. Cuando aumentan los niveles de inflamación, también aumenta el riesgo de enfermedad. Pero entender la inflamación puede ser difícil, ya que cuando uno se enferma los niveles de inflamación aumentan naturalmente porque el cuerpo combate la enfermedad. En otras palabras, la inflamación es tanto buena como mala.

¿Qué es exactamente la inflamación?

Durante la  gripe , la temperatura del cuerpo sube para combatir el virus. Esa es una forma de inflamación. También lo son el enrojecimiento y la hinchazón que ocurren cuando se recibe un traumatismo.

Estas manifestaciones clínicas tras un traumatismo, las son necesarias para ayudar a reparar el daño.

Estos son ejemplos de inflamación aguda, que es una respuesta temporal y útil ante una lesión o una enfermedad. Una vez que desaparece el peligro, también desaparece la inflamación.

Por otro lado, la inflamación crónica es un trastorno lento y progresivo causado por un error del sistema inmunitario que mantiene el cuerpo en un estado prolongado de alerta constante,

A menudo es la inflamación crónica, no los virus en sí, causan gran parte del daño.

¿Por qué es un problema la inflamación leve crónica?

“Con el tiempo, la inflamación daña las células saludables”, señala Roma Pahwa, investigadora de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), quien se especializa en la respuesta inflamatoria. Este es el motivo: cuando las células están en peligro, liberan sustancias químicas que alertan al sistema inmunitario. El sitio se llena de glóbulos blancos que trabajan para absorber bacterias, virus, células dañadas y residuos de una infección o una lesión.

Si el daño es importante grave, requieren a las células de refuerzo (denominadas neutrófilos) que destruyen todo lo que encuentran, sea saludable o no. Los neutrófilos tienen una vida útil corta, pero en la inflamación crónica se continúan liberando incluso después de que la verdadera amenaza ha desaparecido, y así causan daño al tejido saludable que queda.

La inflamación puede empezar a atacar la membrana interna de las arterias o el intestino, las células del hígado y el cerebro o el tejido de los músculos y las articulaciones. Este daño celular causado por la inflamación puede producir enfermedades tales como diabetes, cáncer, demencia, cardiopatías, artritis y depresión.

Además, al ser leve, “su naturaleza lenta y secreta dificulta el diagnóstico en la vida diaria”, y no se  tiene idea de que está sucediendo hasta que esos trastornos presentan síntomas”.

Sorprende que una respuesta tan frecuente y natural de la biologia termina siendo tóxica para la salud?

Cabe preguntarse como dice el DR  Pahwa. Si la respuesta va a ser positiva y desde cosas sutiles puede conducir a una catástrofe crónica o por el contrario va a ser algo pasajero que termine con un morado.

Pero se empieza entender el proceso inflamatorio y el panorama se esclarece al considerar las cuatro causas más importantes de la inflamación crónica.

Tras una  infección externa que es difícil de curar y se cronifica. Se convierte en una infección crónica, como la hepatitis C o la enfermedad de Lyme, que permanece en el cuerpo durante mucho tiempo. El cuerpo responde con una inflamación que también permanece mucho tiempo. De hecho, con frecuencia no son los virus sino la inflamación crónica lo que causa gran parte del daño a largo plazo vinculado a estas enfermedades.

La genética: En algunos casos, los genes relacionados con estos problemas de salud pueden “activarse” por una inflamación. La diabetes y el cáncer son dos enfermedades con vinculación genética que pueden desencadenarse por una inflamación. En otros casos, el mismo gen causa una falla del sistema inmunitario que produce la inflamación en la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, el lupus y otras enfermedades.

El medioambiente: la contaminación, la calidad del aire y del agua, las alergias ambientales y un sinfín de otros factores ambientales pueden producir y sustentar una inflamación.

Posteriormente el estilo de vida: la obesidad, el estrés descontrolado, el consumo de tabaco, el consumo excesivo de alcohol, la falta de actividad física, el dormir mal y, por supuesto, una mala dieta, todo se relacionado con la inflamación crónica va perpetuar o al menos prolongar el proceso.

Lamentablemente, sí. Cuanta más edad tenemos, más expuestos hemos estado a toxinas ambientales, estrés, alcohol, alimentos perjudiciales y enfermedades crónicas. Además, al envejecer al cuerpo le cuesta más manejar bien el sistema inmunitario, extraer nutrientes de los alimentos y bajar las libras de más.

La literatura aporta multiples  esfuerzos sobre la acción del  envejecimiento sobre  la inflamación”, dice Thomas Buford, profesor asociado en la división de Gerontología de la Facultad de Medicina de University of Alabama, en Birmingham.

La inflamación crónica es un efecto en cascada de reacciones del cuerpo, según.

Algo estimula el sistema inmunitario. Cuando existe una enfermedad crónica, un trastorno autoinmune, aumento de peso, estrés psicológico, mala nutrición o exposición a sustancias químicas o alérgenos, algo pone al cuerpo en estado de estrés y lo mantiene así.

El sistema inmunitario responde. El cuerpo entra en modo de ataque con su respuesta inflamatoria, que también incluye la expansión de los vasos sanguíneos para aumentar la circulación de sangre a las áreas afectadas. La sangre es el sistema principal de distribución de todas estas sustancias.

Un ciclo interminable de alimentos proinflamatorios, estrés descontrolado, mal sueño y otros factores mantienen este proceso en constante movimiento porque nunca le damos un descanso al cuerpo

Hay multiples alimentos inflamatorios y que son los mismos para todos, pero tienen especial inquina en tejidos dañados previamente.

Desde el dentista hasta el cardiólogo, advierten que la gingivitis y las arterias escleróticas son trastornos inflamatorios). Los alimentos que contienen mucho azúcar o muchas grasas poco saludables (piensa en embutidos, fiambres y alimentos fritos) encabezan la lista.

El microbioma intestinal, que está compuesto por billones de bacterias, influye sobre los procesos fisiológicos de todo el cuerpo”. Nacemos con un equilibro de bacterias buenas y malas en el intestino. Cuando se pierde ese equilibro (algo conocido como disbiosis) puede haber problemas. “El descontrol del microbioma se ha vinculado a trastornos metabólicos, enfermedades pulmonares, afecciones del sistema nervioso y la enfermedad de Alzheimer, y estos vínculos aumentan a medida que aprendemos cada vez más”, indica Buford.

¿Qué causa la inflamación y qué la alivia?

Alimentos y actividades que provocan y reducen la inflamación.

 

FOTO POR: XINZHENG / FCAFOTODIGITAL / GETTY IMAGES

Pan blanco: Una dieta baja en fibra puede permitir que las bacterias dañinas tengan ventaja en tu sistema digestivo, lo que contribuye a un intestino débil, en el que las toxinas pueden quedarse en tu cuerpo en lugar de que el sistema digestivo las elimine.

Pan integral: A medida que el cuerpo digiere la fibra, como la que se encuentra en los granos integrales, produce butirato, un ácido graso benéfico que tiene poderes antiinflamatorios. Al parecer, el butirato cruza la barrera de la sangre y el cerebro, y es posible que ayude a prevenir el deterioro cognitivo.

Todavía estamos aprendiendo el modo en que funcionan estos procesos, pero lo que sí sabemos es que los alimentos que tienen un alto contenido de azúcar y grasas y bajo contenido de fibra alimentan las bacterias “poco saludables” del tubo digestivo. Cuando las bacterias perjudiciales son muy numerosas, pueden dañar la membrana interna del tubo digestivo. “La barrera intestinal que separa los microorganismos del resto del cuerpo puede volverse permeable y permitir que las partículas escapen a la circulación del cuerpo”, añade Buford. Esto se conoce como intestino permeable. El sistema inmunitario identifica estas partículas como invasores externos y ataca. Pero como el intestino sigue filtrando, el sistema inmunitario sigue atacando, y de pronto tienes una inflamación crónica. Los alimentos con alto contenido de fibra, como los granos enteros, las frutas y las verduras, ayudan a restablecer el equilibro del intestino.

Tener una inflamación crónica?

Ante todo, no se trata de tenerla o no tenerla. A una cierta edad todos tenemos algún nivel de inflamación en el cuerpo; la clave es mantenerla como una brasa intermitente y no permitir que se convierta en un incendio forestal. Si fumas, bebes mucho, tienes mucho peso de más (especialmente en el abdomen), nunca haces ejercicio, comes mal o te sientes constantemente perturbado por el estrés, tienes muchas posibilidades de tener algún nivel de inflamación crónica elevada. Si eres delgado, saludable y llevas una vida equilibrada, deberías de tener menos inflamación. “Pero es complicado”, señala Shmerling. La inflamación se puede medir solo con un análisis de sangre que interprete tu médico.

Tener peso de más causa inflamación?

“La grasa, en particular la grasa abdominal, es un tejido muy inflamatorio”, indica DiRenzo. Cada día la grasa abdominal está activamente creando y liberando compuestos inflamatorios con nombres de villanos de las películas de Bond, como por ejemplo interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa. Es el motivo por el cual los factores del estilo de vida, tales como no dormir bien, pueden hacernos subir de peso; no se trata solo de calorías, sino también de inflamación. Recuerda que la inflamación es una respuesta al daño celular, y las células grasas son las damiselas en apuros del cuerpo. Están repletas de triglicéridos (una sustancia similar al combustible diésel) y por lo tanto son muy frágiles y pueden estallar y morir con facilidad. Cuando esto sucede, desencadenan una respuesta inflamatoria a medida que el sistema inmunitario envía glóbulos blancos para limpiar el combustible que se ha derramado.

¿Hay alguna relación entre el estrés y la inflamación?

Sin duda. El estrés crónico causa un aumento de hormonas (como el cortisol y la adrenalina) que provocan directamente un aumento de la inflamación. Si tienes un trastorno autoinmune en la piel, como psoriasis, probablemente has visto este fenómeno tú mismo, dice DiRenzo, que con frecuencia lo observa en los pacientes con trastornos autoinmunes. “Dicen ‘Oh, tuve una semana con mucho estrés que causó un brote’”, indica DiRenzo. “Y yo les digo ‘Sí, le creo’”.

Todos tenemos cierto nivel de inflamación en el cuerpo. De hecho, estos niveles fluctúan constantemente, por lo que una lectura a las 8 a.m. no será la misma que a las 8 p.m. Además, hasta algo inofensivo como el resfrío común hace que se disparen los niveles sanguíneos de sustancias químicas que combaten las enfermedades, indica DiRenzo.

Por otro lado, si en general eres una persona saludable, sin problemas diagnosticados y el resultado de la prueba de inflamación es alto, ¿qué vas a hacer al respecto? Para empezar: come mejor, reduce el estrés, haz más ejercicio y baja de peso. Y eso es lo que deberías hacer de todos modos. Es por eso que los médicos habitualmente no examinan para detectar inflamación, señala DiRenzo.

“Este examen se debería hacer ante la presencia de ciertos síntomas, como hinchazón en las articulaciones”. Por ejemplo, si tienes una enfermedad cardíaca, tu médico puede pedir un análisis para detectar la presencia de la proteína C reactiva (C-RP), un indicador de inflamación que se ha relacionado con problemas cardíacos. Pero simplemente buscar una inflamación sin señales específicas puede abrir una caja de Pandora de estudios que los pacientes no necesitan, agrega DiRenzo.

“En vez de intentar definir este término impreciso ‘inflamación crónica’, colabora con tu médico para identificar síntomas lo suficientemente específicos que puedan llevar a un diagnóstico de tejido inflamatorio”.

¿Qué tal si simplemente tomo antiinflamatorios, como ibuprofeno?

Buena pregunta, pero no. Si bien los investigadores continúan experimentando con medicamentos antiinflamatorios, no se ha aprobado ninguno para combatir la inflamación leve crónica. “El ibuprofeno tiene efectos secundarios tales como hemorragia estomacal y aumento de la presión arterial”, señala Elizabeth Boham, directora médica del Ultrawellness Center en Lenox, Massachusetts. “Hay modos mucho más eficaces de tratar la información crónica».

Supongo que sería un cambio de estilo de vida

Así es. El estilo de vida es lo que puedes cambiar más rápido y lo único que puedes controlar. Según Shmerling, la manera más fácil es estar al día con las vacunas y lavarse las manos con frecuencia, porque las infecciones causan inflamación. Fuera de eso, la comida, el ejercicio, el sueño y el alivio del estrés son los cuatro factores más importantes.

 

Los antioxidantes en frutas y verduras ayudan a mitigar el daño celular creado por la inflamación.

Mi dieta ya incluye verduras

Excelente. Desde la perspectiva de alimentos antiinflamatorios, comer una gran variedad de frutas y verduras coloridas es lo mejor que puedes hacer, porque los antioxidantes que contienen las frutas y las verduras ayudan a reducir el daño celular que causa la inflamación. Comer menos alimentos proinflamatorios, como harina procesada, azúcar y alimentos con mucha grasa también ayuda, incluso si no toleras la coliflor, indica DiRenzo.

¿Qué más debo comer?

Si nada da resultado, fibra. Los alimentos con alto contenido de fibra alimentan los microbios favorables del intestino durante la digestión, y esto ayuda a resolver la disbiosis. “Hay muchos datos que confirman que una dieta con alto contenido de fibra brinda un equilibrio positivo de microbios y posiblemente pueda disminuir la inflamación”, señala Buford. También es importante evitar las grasas poco saludables, porque “hasta una comida con mucha grasa puede cambiar el microambiente”, añade.

Entonces, menos tocino y más brócoli. ¿La respuesta es una dieta vegetariana?

No, a menos que eso sea lo que quieres hacer. Es cierto que los alimentos que provienen de plantas tienen el efecto antiinflamatorio más potente. También es cierto que las carnes rojas procesadas pueden causar inflamación, pero no es necesario eliminar las carnes de la dieta, indica Boham. Esto es especialmente importante para los adultos mayores, porque el consumo de proteína puede ayudar a evitar la pérdida muscular que acompaña el envejecimiento. “Recomiendo un equilibrio entre proteína vegetal (nueces, semillas, frijoles, granos) y proteína animal”, señala. Boham recomienda consumir carne orgánica de ganado alimentado solo con pasto y también pescado silvestre, que tienen un menor factor de inflamación porque se alimentan de plantas y animales que tienen un alto contenido de fitonutrientes. Trata de comer un alimento de cada color del arco iris todos los días.

No soy de hacer mucho ejercicio. ¿Qué tan problemático es?

Bueno, la investigación ha demostrado que no es necesario correr maratones para reducir la inflamación. De hecho, un estudio de University of California en San Diego descubrió que tan solo 20 minutos de ejercicio moderado eliminan la respuesta inflamatoria. Buford señala que uno de los motivos es que el ejercicio puede favorecer la salud del intestino (sí, otra vez). Tal vez DiRenzo lo explica mejor: “La diferencia entre alguien que se siente bien y alguien que se siente maravillosamente bien es el ejercicio”.

Pero para mí el ejercicio es fastidioso y molesto

También lo es la operación del corazón. ¿Cuál preferirías? En último caso, los beneficios antiinflamatorios del ejercicio justifican la molestia momentánea. Incluso si tienes limitaciones físicas, como por ejemplo problemas con las rodillas, es muy probable que el ejercicio las mejore. Para comenzar, DiRenzo sugiere escoger una actividad que puedas hacer durante cinco minutos al día. La semana siguiente, hazlo durante siete minutos. Puede ser tan simple como una caminata ligera. “Sí, te sentirás adolorido”, señala, “pero es un dolor bueno. Sigue aumentando los minutos de ejercicio y comenzarás a sentirte mejor”.

Si voy a sentir dolor, ¿no significa que los músculos y las articulaciones tienen más inflamación?

El dolor muscular sería una inflamación aguda que desaparece en uno o dos días. (Pero es una buena pregunta).

Con lo que dicen, parecería que los cambios generalizados de estilo de vida fueran fáciles. No lo son, ya saben. Cierto.

Pero ¿no es más fácil atacar un enemigo (la inflamación) que preocuparse por docenas de ellos? Aquí te proponemos una idea: si tienes que escoger un área para mejorar en tu estilo de vida, concéntrate en el sueño, tanto en la cantidad como en la calidad. No solo disminuye los niveles de inflamación, sino que también te ayuda a hacer todo lo demás mejor. “Considero que cuando se le da tiempo al cuerpo para descansar y se disminuye el estrés es más fácil tomar decisiones sensatas con respecto a la comida y hacer ejercicio al día siguiente”, señala Boham.

Este articulo si no es una tontería, esta cerca. Pero acierta al decir, pase lo que pase te inflamas, y la desinflamación es imposible.

Parece que  nuestro organismo no esta bien hecho  o no esa bien terminado y no termina por adaptarse a los cambios.

Lo bueno de este articulo que no ofende al hombre haciéndolo responsable de su inflamación

Nos inflamamos porque tenemos unos mecanismos anormales de adaptación y no sabemos sustituirlos.

Esto no es superponible a lo que pasa en los animales.

Pero lo que si esta claro, que la inflamación y la crónica mas, nos hacen enfermar y perpetuar la enfermedad y hoy no tenemos un medio eficaz para remediarlo

Bibliografia.

Mike Zimmerman, AARP, 1 de noviembre de 2019 The 14-Day Anti-Inflammatory Diet.

Robert H. Shmerling, jefe de clínica del departamento de reumatología en el Centro Médico Beth Israel Deaconess, en Boston.

Dana DiRenzo, reumatóloga e instructora de medicina en la Facultad de Medicina de Johns Hopkins University, en Baltimore

Pero en genera la bibliografía puede llegar a ser infinita.

 

10 mitos sobre la enfermedad de Alzheimer (1ª parte)

10 mitos sobre la enfermedad de Alzheimer (1ª parte)

El Alzheimer es una enfermedad sobre la que existen creencias falsas, o no del todo ciertas, que es importante desterrar. Las enfermedades que afectan a nuestro cerebro son complejas y aún nos falta conocimiento para tener todas las respuestas. Sin embargo, disponemos de evidencias para discutir algunas afirmaciones que, aun estando muy extendidas, surgen de planteamientos equivocados o carecen de rigor científico.

A continuación, repasamos diez mitos sobre la enfermedad de Alzheimer:

1. La enfermedad de Alzheimer es un problema de memoria

El Alzheimer es mucho más que un problema de memoria. La pérdida gradual de memoria es uno de los síntomas característicos del Alzheimer pero, además, se encuentra en el origen de otros problemas, como la desorientación. De hecho, en la gran mayoría de nuestros actos cotidianos la memoria está implicada de una u otra forma.

Pero la enfermedad de Alzheimer presenta otros síntomas. Unos, al igual que los problemas de memoria, son de tipo cognitivo, como las alteraciones del lenguaje o las dificultades para planificar o razonar adecuadamente. Otros síntomas están relacionados con cambios en la conducta y el comportamiento. De manera gradual y a medida que la enfermedad progresa, estos síntomas impactan en  la autonomía de la persona afectada.

La progresiva alteración de capacidades supone una gradual interferencia en el desarrollo de las actividades del día a día. Así, va disminuyendo la facilidad de expresión, siendo cada vez más complejo mantener una conversación con la persona que padece la enfermedad, puesto que también se irán sumando dificultades para comprender adecuadamente lo que se les dice. También disminuirá la capacidad de  reconocer e identificar objetos, o de realizar correctamente ciertas actividades motoras, reflejándose, por ejemplo, en problemas para atarse los zapatos o utilizar los cubiertos correctamente.

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2. Es normal perder la memoria con la edad

Con la edad nuestro cerebro envejece, al igual que lo hace el resto de nuestro cuerpo. Los cambios cerebrales que se van produciendo con la edad, aunque son normales, tienen un impacto en el desempeño de ciertas funciones o actividades. No recordar dónde hemos dejado algún objeto o no ser capaces de evocar un nombre son dificultades habituales que podemos experimentar con mayor frecuencia al hacernos mayores.

Es necesario, no obstante, saber distinguir las consecuencias normales del proceso de envejecimiento de lo que podrían ser los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, o de algún otro problema, puesto que la memoria se puede afectar por otras muchas causas.

El Alzheimer es una enfermedad, no una consecuencia inevitable de envejecer. Y, aunque al hacernos mayores podemos experimentar cierto declive de nuestras capacidades, esto no impide que sigamos realizando con normalidad nuestras actividades cotidianas. En caso de detectar actitudes o comportamientos que puedan ser señales de alerta, es necesario dirigirse al médico, sobre todo si suponen un cambio respecto a cómo ha sido siempre esa persona e interfieren en el desarrollo de las actividades de su día a día.

3. No puede tener Alzheimer: recuerda con gran detalle cosas que sucedieron hace tiempo

La capacidad para conservar recuerdos lejanos es un aspecto de la enfermedad que puede suscitar dudas y confusión acerca del diagnóstico en el entorno de la persona afectada. ¿Cómo puede haber olvidado lo que acaba de hacer pero acordarse de lo que sucedió hace años?

La explicación se encuentra en cómo el Alzheimer afecta a la memoriaUna de las áreas cerebrales que se ve alterada por la enfermedad es el hipocampo, que tiene un papel clave en la formación de los nuevos recuerdos, es decir, la memoria reciente y la capacidad de retener lo que hemos aprendido hace poco.

Los recuerdos ya consolidados se ubican en otras áreas del cerebro que, al principio, están preservadas. Por esta razón, las personas con Alzheimer no recuerdan lo que han hecho recientemente pero pueden evocar episodios de su infancia o juventud. Estos recuerdos lejanos no se pierden significativamente hasta etapas moderadamente avanzadas de la enfermedad.

4. Demencia y Alzheimer es lo mismo

La demencia y el Alzheimer son términos que a menudo se confunden. “Demencia” es un concepto general que se utiliza para describir una pérdida de capacidades cognitivas suficientemente acusada como para interferir en la vida diaria.

La demencia es, por tanto, la manifestación de un conjunto de signos y síntomas que están producidos por algún tipo de alteración cerebral. Según la causa y las zonas cerebrales afectadas, los síntomas y la evolución serán diferentes. La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia, pero no es la única.

5. Al abuelo se le ha ido la cabeza, tiene demencia senil

La “demencia senil”, como tal, hoy en día no responde a  ningún diagnóstico médico. Es una expresión que induce a presuponer que la demencia es una consecuencia directa del envejecimiento, lo cual no es cierto. Cuando una persona presenta signos de demencia, sea a la edad que sea, es porque algún trastorno la está causando. Es cierto que el envejecimiento tiene un cierto impacto en algunas funciones cognitivas, pero las pérdidas funcionales debidas a la edad no impactan en la capacidad de autogobierno de la persona. Envejecer no implica, irremediablemente, desarrollar una demencia.

Leer 10 mitos sobre la enfermedad de Alzheimer (2ª parte)

 

Categorías: Alzheimer y demencia

NUEVAS TERAPIAS CONTRA EL ALZHÉIMER

NUEVAS TERAPIAS CONTRA EL ALZHÉIMER

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin«. Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad«, explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer?

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes«, lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

En 2019, el caso de la mujer vio la luz en Nature Medicine tras una investigación sobre 1.200 individuos colombianos con una mutación específica en el gen de la proteína presenilina 1 (PSEN1). Estas personas cuentan con la predisposición a desarrollar este trastorno, ADAD, y casi siempre experimentan problemas cognitivos y demencia a una edad inusualmente joven.

En ambos casos, se esperó al paso del tiempo para comprobar que los individuos no desarrollaban las manifestaciones de la neurodegeneración. «La variante genética fue identificada hace varios años en este paciente, pero llevo tiempo realizar los estudios genéticos y moleculares para confirmar su función en el proceso de protección», apunta Arboleda-Velasquez.

En Colombia, el Grupo de Neurociencias de Antioquia adscrito a la Faculta de Medicina de la Universidad de Antioquía, ha identificado ya 11 variantes genéticas en el PSEN1; de las cuales, la variante genética PSEN1-E280A está presente en cerca de 6.000 personas distribuidas en 25 familias, con origen en diferentes municipios de Antioquia, por este motivo, es conocida como la «mutación paisa». Este es el grupo poblacional más grande del mundo con enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad.  El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin«. Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad«, explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer?

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes«, lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

En 2019, el caso de la mujer vio la luz en Nature Medicine tras una investigación sobre 1.200 individuos colombianos con una mutación específica en el gen de la proteína presenilina 1 (PSEN1). Estas personas cuentan con la predisposición a desarrollar este trastorno, ADAD, y casi siempre experimentan problemas cognitivos y demencia a una edad inusualmente joven.

En ambos casos, se esperó al paso del tiempo para comprobar que los individuos no desarrollaban las manifestaciones de la neurodegeneración. «La variante genética fue identificada hace varios años en este paciente, pero llevo tiempo realizar los estudios genéticos y moleculares para confirmar su función en el proceso de protección», apunta Arboleda-Velasquez.

En Colombia, el Grupo de Neurociencias de Antioquia adscrito a la Faculta de Medicina de la Universidad de Antioquía, ha identificado ya 11 variantes genéticas en el PSEN1; de las cuales, la variante genética PSEN1-E280A está presente en cerca de 6.000 personas distribuidas en 25 familias, con origen en diferentes municipios de Antioquia, por este motivo, es conocida como la «mutación paisa». Este es el grupo poblacional más grande del mundo con enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad.  El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

 

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin«. Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad«, explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer?

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes«, lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

En 2019, el caso de la mujer vio la luz en Nature Medicine tras una investigación sobre 1.200 individuos colombianos con una mutación específica en el gen de la proteína presenilina 1 (PSEN1). Estas personas cuentan con la predisposición a desarrollar este trastorno, ADAD, y casi siempre experimentan problemas cognitivos y demencia a una edad inusualmente joven.

En ambos casos, se esperó al paso del tiempo para comprobar que los individuos no desarrollaban las manifestaciones de la neurodegeneración. «La variante genética fue identificada hace varios años en este paciente, pero llevo tiempo realizar los estudios genéticos y moleculares para confirmar su función en el proceso de protección», apunta Arboleda-Velasquez.

En Colombia, el Grupo de Neurociencias de Antioquia adscrito a la Faculta de Medicina de la Universidad de Antioquía, ha identificado ya 11 variantes genéticas en el PSEN1; de las cuales, la variante genética PSEN1-E280A está presente en cerca de 6.000 personas distribuidas en 25 familias, con origen en diferentes municipios de Antioquia, por este motivo, es conocida como la «mutación paisa». Este es el grupo poblacional más grande del mundo con enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad.  El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

 

HOMBRE INMUNE AL ALZHEIMAR

Descubren el segundo caso en el mundo de un hombre ‘inmune’ al alzhéimer

Tras encontrar a una mujer que permaneció 20 años sin signos de la demencia, los investigadores hallan un varón con otra mutación que lo alejó 30 años.

Imágenes de PET del portador RELN-COLBOS (H3447R) que muestran una agregación limitada de tau en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer. Foto: CEDIDA POR LA UNIVERSIDAD DE HARVARD.
Imágenes de PET del portador RELN-COLBOS (H3447R) que muestran una agregación limitada de tau en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer. Foto: CEDIDA POR LA UNIVERSIDAD DE HARVARD.

Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin«. Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad«, explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer?

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes«, lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

En 2019, el caso de la mujer vio la luz en Nature Medicine tras una investigación sobre 1.200 individuos colombianos con una mutación específica en el gen de la proteína presenilina 1 (PSEN1). Estas personas cuentan con la predisposición a desarrollar este trastorno, ADAD, y casi siempre experimentan problemas cognitivos y demencia a una edad inusualmente joven.

En ambos casos, se esperó al paso del tiempo para comprobar que los individuos no desarrollaban las manifestaciones de la neurodegeneración. «La variante genética fue identificada hace varios años en este paciente, pero llevo tiempo realizar los estudios genéticos y moleculares para confirmar su función en el proceso de protección», apunta Arboleda-Velasquez.

En Colombia, el Grupo de Neurociencias de Antioquia adscrito a la Faculta de Medicina de la Universidad de Antioquía, ha identificado ya 11 variantes genéticas en el PSEN1; de las cuales, la variante genética PSEN1-E280A está presente en cerca de 6.000 personas distribuidas en 25 familias, con origen en diferentes municipios de Antioquia, por este motivo, es conocida como la «mutación paisa». Este es el grupo poblacional más grande del mundo con enfermedad de Alzheimer hereditaria.

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad.  El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

EL PLEXO SOLAR

EL PLEXO SOLAR moderna anatomía cuando habla de redes nerviosas les llama plexos y se trata de un conjunto de estructuras nerviosas que se encuentran en un lugar específico,

 

Los antecesores de los plexos nerviosos en  la mitología Hindú eran los  chacra son acumulos de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Segun la mitología hindu, el cuerpo consta de 7 chakras, el plexo solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo.

Plexo solar. La chakra

Según la mitología Hindú una chakra es un conducto de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Segun la mitología hindu, el cuerpo consta de 7 chakras, el plexo solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo

 

PLEXO SOLAR

 

El plexo solar o plexo celiaco es una red nerviosa que se ubica rodeando a la arteria aorta ventral, a la altura de la primer vértebra lumbar. Es una ramificación del nervio vago derecho, y en él se interrelacionan o combinan las fibras nerviosas que componen el sistema nervioso simpático y parasimpático.

La función del plexo solar principalmente es inervar las vísceras intraabdominales.

El plexo solar o celiaco se constituye de ganglios nerviosos, los cuales están interconectados entre uno y otro de forma anterior a posterior.

El plexo vegetativo es una estructura neural tan complejas que difícilmente deja tranquilo al lector. Hace falta leerla una y otra vez para entenderla.

 

El hecho que los Chakras la fuente de energía de los orientales, se sitúe en lugares similares a los plexo vegetativo, confunden y sobre todo cuando se utilizan términos como energía o similares el disturbio está asegurado.

Según la mitología Hindú una chakra es un conducto de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Segun la mitología hindu, el cuerpo consta de 7 chakras, el plexo solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo.

 

El plexo solar o plexo celiaco es una red nerviosa que se ubica rodeando a la arteria aorta ventral, a la altura de la primer vértebra lumbar. Es una ramificación del nervio vago derecho, y en él se interrelacionan o combinan las fibras nerviosas que componen el sistema nervioso simpático y parasimpático.

La función del plexo solar principalmente es inervar las vísceras intraabdominales.

El plexo solar o celiaco se constituye de ganglios nerviosos, los cuales están interconectados entre uno y otro de forma anterior a posterior.

 

¿Cuál es el plexo solar?

Se denomina plexo a un conjunto de inervaciones nerviosas que se encuentran en un lugar específico, por eso su nombre. Los componentes que desencadenan la formación del plexo solar son los nervios asplácnicos, los cuales se extienden a los lados del cuerpo junto a las fibras sensoriales. El nervio vago, son tejidos nerviosos que comunican a distintos órganos con el cerebro. El ganglio celiaco, ubicado en el abdomen, y los ganglios aorticorenales.

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Un

TEST MINIMENTAL

Mini-Mental. ¿Cómo realizar una valoración cognitiva?

 CogniFit on febrero 17, 2017

 Mairena Vázquez, neuropsicóloga, te explica qué es el Mini-Mental, por cuántas pruebas está formado y cómo se administra. Nos descubre sus problemas e inconvenientes y nos explica cómo son los nuevos test cognitivos. El Mini-Mental ha desarrollado un importante papel en la historia de la neuropsicología. Sin embargo, es hora de dar paso a otros test cognitivos breves (TCB) más fiables, breves, sencillos y accesibles ¡Descúbrelos!

Minimental y las nuevas alternativas

Los test cognitivos breves (TCB) son instrumentos utilizados muy habitualmente en el campo de la neuropsicología y en la práctica clínica para el cribado y detección del deterioro cognitivo, la demencia y otras condiciones cognitivas. Estas pruebas deben estar validadas y cumplir unas características psicométricas.

El Mini-Mental ha sido uno de los TCB más utilizados en el campo de la medicina, sin embargo, tiene importantes limitaciones. En la actualidad, existen TCB más modernos y desarrollados que han mostrado mayor utilidad de ayuda al diagnóstico, cuentan con una mayor efectividad, e incluso que son más económicos y prácticos.

Mini-Mental. ¿Qué es?

El Mini-Mental es un instrumento práctico de screening o rastreo de alteraciones cognitivas. El Mini-Mental tiene un uso generalizado que permite la comparación entre diferentes grupos. Se trata de un método muy utilizado ya que se puede administrar en 5 – 10 minutos. Fue creado por Folstein y McHung en 1975 con la iniciativa de poder detectar o descartar un principio de demencia o deterioro cognitivo.

La persona que administra el Mini-Mental suele ser un neuropsicólogo o psicólogo que esté familiarizado con la prueba. Antes de iniciarla, debe realizarse una entrevista previa, preguntar el nombre completo, edad y escolaridad. Una buena idea es preguntar por el estado de ánimo al finalizar la prueba para tener una visión más detallada del sujeto.

El Mini-Mental está formado por un conjunto de ítems que forman un test que mide orientación (personal, espacial y temporal), memoria a corto y a largo plazo (fijación y recuerdo diferido), atenciónlenguaje (expresión verbal y escrita, comprensión verbal y escrita) praxias, habilidades visoconstructivas… Permite evaluar de manera rápida la sospecha de déficit cognitivo, sin embargo no debe utilizarse como una evaluación clínica completa del estado mental ya que no permite estudiar de manera detallada la función cognitiva alterada ni conocer la causa del déficit.

Es recomendable realizar dicha prueba en un entorno tranquilo, libre de distractores y ruidos, confortable y debe ser llevado a cabo de manera individual y sin presionar al paciente para que tarde más o menos tiempo.

Dentro del Mini-Mental podemos encontrar diferentes escalas o versiones: una de ellas se hace sobre una puntación máxima de 30 puntos mientras que en la otra el puntaje máximo es de 35.

Pruebas del Mini-Mental y cómo se corrige

A continuación se exponen, en orden de presentación, las áreas cognitivas que exploran las diferentes pruebas de las que se compone el Mini-Mental:

  1. Orientación

En primer lugar se hacen preguntas relacionadas con la fecha en la que nos encontramos y se interroga de manera específica sobre el año, la estación, el día de la semana, el lugar donde nos encontramos en el momento de administrar el Mini-Mental… El objetivo es observar si el paciente se encuentra orientado en tiempo y espacio. Se daría un punto por cada respuesta correcta, pudiendo obtener un máximo de 10 puntos.

  • ¿En qué año estamos?
  • ¿En qué estación del año?
  • ¿Qué día del mes es hoy?
  • ¿Qué día de la semana es hoy?
  • ¿En qué mes del año estamos?
  • ¿En qué país estamos?
  • ¿En qué provincia estamos?
  • ¿En qué ciudad estamos?
  • ¿Dónde estamos en este momento?
  • ¿En qué piso/planta estamos?
  1. Fijación

Voy a decirle 3 palabras y usted tiene que repetirlas una vez que yo acabe” (Se repiten 3 veces las 3 palabras). Se asigna un punto por cada respuesta correcta pudiendo obtenerse un máximo de 3 puntos en la prueba.

  • Repita estas 3 palabras: Bicicleta, cuchara, manzana.
  1. Atención y cálculo

Esta prueba se divide en dos partes. En la primera se le pide al sujeto lo siguiente: “¿Cuánto es 100 menos 7?” Una vez hayamos obtenido una respuesta, el sujeto debe ir restando de 7 en 7 hacia atrás en 4 ocasiones más. Se asigna un punto por cada número enunciado de manera correcta, siendo los números correctos 93, 86, 79, 72, 65.

En la segunda parte se le pide lo siguiente al sujeto: “Deletréeme la palabra MUNDO al revés”. (O-D-N-U-M). Esta vez se asignaría un punto por cada letra en orden inverso dicha de manera correcta.

  1. Memoria

Se le pide al sujeto que recuerde las 3 palabras que le dijimos en pruebas anteriores (“bicicleta”, “cuchara”, “manzana”). “¿Puedo recordar las palabras que le dije antes?”  

Se le asignaría un punto por cada palabra recordada. En caso de que el sujeto no sea capaz de recordar ninguna palabra, no se le daría ninguna puntuación. A pesar de eso, se puede indagar en la memoria del sujeto haciendo preguntas del tipo semántico o fonológico (por ejemplo: “es un medio de transporte” o “empieza por la sílaba bi-“, respectivamente). De este modo podríamos obtener información sobre si el sujeto, al administrarle algunas claves, tendría mayor facilidad para acceder al recuerdo.

  1. Lenguaje y praxias
  • Mostrar un lápiz. ¿Qué es esto?Se da un punto si lo reconoce.
  • Mostrar un reloj. ¿Qué es esto?Se da un punto si lo reconoce.
  • Repetición. “Escuche bien la frase que voy a decir y repítala: NI SÍ, NI NO, NI PERO”. Se da un punto si dice la frase de manera correcta.
  • Comprensión. “Coja este papel con la mano derecha, dóblelo por la mitad y déjelo encima de la mesa”. Se da un punto por cada acción bien realizada pudiendo obtener un máximo de 3 puntos si realiza bien las 3 acciones que se le piden.
  • Lea lo que pone en el siguiente folio y haga lo que esté escrito: CIERRE LOS OJOS”. Deben leerlo y realizar la acción de cerrar los ojos. Se asigna un punto si lo realizan de manera correcta.
  • Se solicita al sujeto que escriba una frase completa. “Escriba una frase. Si no sabe qué escribir, piense en lo que va a hacer esta tarde y escríbalo”. Se asigna un punto si realiza una frase de manera correcta.
  • Copia del dibujo. “Copie este dibujo”(se le da un folio y un lápiz y se muestra el dibujo, adecuado a la visión de cada usuario). Se asigna un punto si el sujeto realiza un dibujo en el que aparezca dos pentágonos y entre ellos exista una intersección.

El Mini-Mental administrado junto con otros tests como por ejemplo el Test del Reloj, es una prueba muy utilizada para realizar el seguimiento de pacientes con demencias o deterioro cognitivo ya que de manera rápida podemos observar funciones cognitivas importantes del sujetos como atención (sostenida, selectiva…), memoria (a corto plazo, a largo plazo, semántica…), praxias (ideomotoras, faciales…), orientación (temporal, espacial y personal), lenguaje (fluido, no fluido, coherente, denominación…), funciones ejecutivas (presencia de perseveraciones, inhibición, planificación, toma de decisiones,…), control mental, etc.

A quién va dirigido el Mini-Mental

El Mini-Mental State Examination (MMSE) va dirigido de manera frecuente al análisis y diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer, a detectar deterioro cognitivo y su respectiva evolución permitiendo llevar a cabo un seguimiento en pacientes con alteraciones neurológicas, sobre todo realizada en población de ancianos.

Para qué sirve el Mini-Mental

Una observación exhaustiva de signos y síntomas junto con la aplicación de diferentes pruebas neuropsicológicas ayuda a detectar la aparición de problemas neurológicos. De vital importancia es determinar la existencia de fallos cognitivos a tiempo para un posterior tratamiento con el mayor éxito posible.

El Mini-Mental es muy útil para detectar deterioro cognitivo leve y/o posibles demencias en pacientes geriátrico (como Alzheimer). Se puede llevar a cabo un seguimiento individual de cada persona para de este modo, observar en mayor medida la evolución del deterioro cognitivo.

Interpretación Mini-Mental

La puntuación máxima del Mini-Mental se divide en los siguientes apartados:

  • Orientación temporal (5 puntos).
  • Orientación espacial (5 puntos).
  • Fijación (3 puntos).
  • Atención y cálculo (5 puntos).
  • Evocación (3 puntos).
  • Denominación (2 puntos).
  • Repetición (1 punto).
  • Comprensión (3 puntos).
  • Lectura (1 punto).
  • Escritura (1 punto).
  • Dibujo (1 punto).

En la totalidad del test la puntuación máxima que se puede obtener es de 30 puntos. La puntuación final es la suma de las puntuaciones de los diferentes subapartados y en función de cuántos números obtenga, así interpretaremos el final de la evaluación siendo entre 30 y 27= Sin Deterioro; Entre 26 y 25= Dudoso o Posible Deterioro; Entre 24 y 10 = Demencia Leve a Moderada; Entre 9 y 6 = Demencia Moderada a Severa y Menos de 6 = Demencia Severa.

Hemos de resaltar que esta prueba NO define de manera clara un diagnóstico y que, para ello, hace falta realizar una entrevista clínica previa, exploración física y diferentes pruebas diagnósticas complementarias.

Limitaciones del minimental

A pesar de todas las virtudes del Mini-Mental, es innegable que tiene una serie de inconvenientes. Estos problemas nos llevan a plantearnos la necesidad de nuevas pruebas diagnósticas breves. Las mayores trabas de este test de cribado son:

  • Poca especificidad: Uno de los síntomas más nuclear de la demencia (patología para la cual se emplea este test) es la pérdida de memoria. Sólo tres puntos de los totales hacen referencia a la recuperación de recuerdos. Además, las funciones ejecutivas tampoco están bien representadas en el test, por lo que es poco específico para los síndromes frontales.
  • Falta de estandarización en su versión original: Inicialmente, las tres palabras que había que repetir quedaban a gusto del profesional. Según el criterio de éste, la dificultad (y, por tanto, los resultados) podía variar dependiendo de las palabras elegidas. Además, puede haber una gran variabilidad en otras pruebas (como los dibujos)
  • Analfabetismo: Dado que la prueba requiere leer y escribir, además de papel y lápiz, dificulta o imposibilita el uso del Mini-Mental a pacientes analfabetos. Con este término, no sólo se hace referencia a las personas que no han aprendido a leer o escribir, sino a las personas que viven en países cuya lengua no es la del paciente. Esto hace posible que, aunque sepan leer y escribir en su lengua materna, no sepan hacerlo en la propia del país.
  • Utilidad diagnóstica limitada: El Mini-Mental no se ha mostrado especialmente útil para diagnosticar deterioro cognitivo, ni en atención primaria, ni en atención especializada.
  • Poco sensible a pacientes de menor nivel académico: Las personas con mayor nivel académico tienen puntuaciones más altas que las personas con un nivel menor de estudios.
  • Copyright: Aunque la importancia de este factor es variable dependiendo del lugar, el Mini-mental tiene copyright. Esto significa que, o se paga por su aplicación, o se emplea de manera fraudulenta.

Los nuevos tests cognitivos: CogniFit

Actualmente, existe una gran variedad de tests cognitivos breves. Algunos apuestan por la validez y las prestaciones diagnósticas, mientras que otros se enfocan a conseguir instrumentos fáciles y rápidos. No obstante, en el punto medio está la virtud: No se puede hacer un buen test de cribado sin aunar, en la medida de lo posible, todas estas características.

Además, el estilo de vida ha cambiado con los avances tecnológicos y, al mismo tiempo, ha cambiado la forma de realizar las evaluaciones. Los test de lápiz y papel, como el Mini-Mental, se van adaptando a los nuevos tiempos. Actualmente se diseñan evaluaciones pensadas para ser realizadas por Internet, desde un ordenador.

La herramienta líder en evaluaciones cognitivas computerizadas que recoge todas estas características es CogniFit. Dispone de la batería de evaluación computerizada para evaluar el nivel cognitivo o Cognitive Assesment Battery (CAB), que es un completo test neurocognitivo diseñado para proveer de recursos a los profesionales implicados en la salud. Gracias a la batería de evaluación, el profesional dispondrá de una herramienta para la detección de las áreas cognitivas deficitarias en personas con o sin patología mediante test mentales medidos a partir de pruebas cognitivas.

Esta herramienta de evaluación neurocognitiva ayuda a valorar un largo rango de habilidades cognitivas, como las funciones ejecutivas. Permite medir de forma precisa el nivel cognitivo y comprender el funcionamiento de diferentes áreas y funciones cerebrales a través de procedimientos basados en test cognitivos.

Los datos y resultados obtenidos tras la evaluación cognitiva contribuyen a reconocer y comprender determinados desórdenes cerebrales, alteraciones comportamentales, lesiones cerebrales, trastornos del neurodesarrollo o neurodegenerativos y permiten al profesional identificar eficazmente su diagnóstico y ayudar en el proceso de tratamiento. La evaluación neuropsicológica de CogniFit constituye la base para identificar y monitorizar la intervención del paciente y el seguimiento de su rehabilitación.

La evaluación neurocognitiva de CogniFit consta de varias áreas o bloques. En cada uno de ellos existen varias tareas que evaluarán el rendimiento en diferentes ámbitos neuropsicológicos. Son los siguientes:

Espero que haya quedado clara toda la información sobre este un de rastreo cognitivo tan utilizado. Si tenéis alguna duda, pregunta o sugerencia, dejadla aquí abajo, estaré encantada de leerla.

ORGANOIDES: LOS CONSTRUCTORES DEL CUERPO

ORGANOIDES: LOS CONSTRUCTORES DEL CUERPO

La creación en el laboratorio de estructuras que imitan a los órganos permite estudiar cada vez con mayor precisión las enfermedades humanas y sus posibles tratamientos.

La técnica ha sido declarada método del año 2017 por la revista Nature Methods.

Michael Eisenstein

Organoide renal derivado de células embrionarias, marcadas en diversos colores, tras su trasplante a un ratón.  Emi Yoshizawa y Takanori Takebe]

Los organoides son cultivos tridimensionales derivados de células madre que presentan una estructura y funcionamiento similares a los órganos.

Estos miniórganos, cuya producción se está perfeccionando, ofrecen modelos cada vez más complejos para estudiar el desarrollo embrionario y las enfermedades humanas, además de proporcionar potentes herramientas para los tratamientos personalizados.

No obstante, todavía están lejos de generar órganos completamente funcionales, debido en parte a la dificultad que supone incorporar ciertos elementos esenciales, como un sistema circulatorio que sostenga su total desarrollo.

Dentro de cada célula madre hay un órgano latente. Aunque los biólogos lo saben desde hace generaciones, hace poco que han aprendido con qué facilidad puede despertarse ese potencial en los cultivos celulares. En la actualidad, investigadores de todo el mundo convierten células madre en conjuntos tridimensionales organizados, u «organoides», que imitan la estructura y la función de órganos tan diversos como el colon o el cerebro. «La capacidad que tienen estas células, tras cientos de millones de años de evolución, para construir estructuras de orden superior es increíble», afirma Hans Clevers, del Instituto Hubrecht de los Países Bajos y una autoridad en este campo.

Muchos investigadores refieren que descubrieron esa capacidad por casualidad. Así, Madeline Lancaster obtuvo organoides cerebrales por un accidente afortunado, mientras cultivaba células madre neurales de ratón durante su trabajo posdoctoral en el laboratorio de Jürgen Knoblich, en el Instituto de Biología Molecular de Austria. «Nos habían sobrado unos reactivos que sirven para que las células se adhieran a la placa, pero tal vez se habían estropeado porque las células no se adherían», comenta Lancaster. «En lugar de ello, formaron unas estructuras esféricas tridimensionales muy interesantes.» Cuando transfirió esas esferas a un sustrato sólido, dieron lugar a estructuras corticales sencillas sin apenas más intervención.

EL objetivo es crear un cerebro en miniatura en un cultivo, para estudiar sus propiedades

Si bien esas formaciones primitivas constituyen solo un punto de partida, los investigadores se están esforzando para que la producción de organoides sea más robusta, reproducible y representativa de los tejidos vivos. Su trabajo está dando buenos frutos y los primeros estudios han dejado patente la utilidad de los organoides como herramientas para la biología del desarrollo, la investigación de enfermedades y la medicina regenerativa. Todo ello ha motivado que la revista Nature Methods eligiera los organoides como la técnica del año 2017.
Aunque el cultivo celular tridimensional se remonta a hace más de un siglo, el trabajo fundamental de investigadores pioneros como Mina Bissell, del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley, ha demostrado en tiempos más recientes que las células pueden ensamblarse en estructuras tridimensionales que reflejan su organización y comportamiento in vivo. Los organoides, tal y como suelen caracterizarse hoy en día, se construyen a partir de células madre adultas o pluripotentes, proporcionan modelos capaces de reproducir el desarrollo o la hemostasia tisular y también reflejan la configuración genómica del donante.

Gran parte de la labor reciente sobre los organoides se ha centrado en estructuras tisulares relativamente sencillas, como el tubo digestivo. En un trabajo fundamental publicado en 2009, el grupo de Clevers estimuló a células madre adultas individuales para que formaran estructuras tridimensionales que imitaban a las criptas y vellosidades del intestino delgado. El laboratorio de Jason Spence, en la Universidad de Michigan, también ha demostrado su competencia para generar organoides que reproducen la estructura y la función del duodeno y el íleon a partir de células madre embrionarias (CME) o células madre pluripotentes inducidas (CMPI). «Se diferencian en células caliciformes que fabrican moco y lo segregan a la luz de los organoides», señala Spence, «y generan enterocitos capaces de absorber aminoácidos y péptidos pequeños».

Bibliografia

Mina Bissell, del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley

Jason Spence, en la Universidad de Michigan, también ha demostrado su competencia para generar organoides

Nature Methods eligio los organoides como la técnica del año 2017.

Emi Yoshizawa y Takanori Takebe organoide renal derivado de células embrionarias, marcadas en diversos colores, tras su trasplante a un ratón.

LA BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

LA BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 

 

Se resumen tres artículos que no ayudan a aclarar el problema.

La proteína Beta amiloide no es la mala de la enfermedad, por ahora

Lo posible

Alois Alzheimer (y Oskar Fischer)  1906 y 1911 empiezan a describir las placas características de los enfermos

En 1984 se establece que la proteína β-amiloide es el principal componente de las placas.

En 1991 empieza a publicarse que varias mutaciones que aumentan la cantidad de proteína precursora del amiloide provocan indefectiblemente la enfermedad en quienes las portan. Se asume que es la causa del alzhéimer y la teoría se convierte en dominante.

Y lo no posible.

Bastantes personas ancianas presentan placas de amiloide, pero no tienen síntomas, aunque los ensayos clínicos diseñados para reducir las placas han conseguido disminuirlas en varias ocasiones, han fracasado invariablemente a la hora de mejorar los síntomas. Incluso aquellos ensayos realizados de forma precoz y en personas portadoras de mutaciones que les hacen en el futuro desarrollar la enfermedad no han demostrado ninguna mejoría.

 

Qué es la β- amiloide

Son pequeños fragmentos que proceden de la llamada proteína precursora del amiloide. Existen múltiples formas diferentes que tienden a agregarse y que acaban formando las placas características de la enfermedad de Alzheimer. En el caso del Aβ*56, se trataría de lo que se llama un oligómero soluble, sería una forma presuntamente tóxica pero que no se encuentra formando parte de las placas.

Esta es una cronología simple de algunos hallazgos importantes:

 

— Una proteína que rejuvenece el cerebro de ratones abre una nueva vía de investigación del alzhéimer

 

 

 

Imagen microscópica confocal microglia verde envuelve placas amiloide azul Europa Press

Science Media Centre 5 de agosto de 2022 14:38h

El alzhéimer es una de las principales enfermedades neurodegenerativas más estudiadas de las últimas dos décadas. La teoría de su origen y desarrollo ha girado en torno a una proteína llamada beta-amiloide, que se acumula en placas en las neuronas de las personas con alzhéimer. De hecho, se creía que se producía debido a dos fenómenos cerebrales patológicos que ya están perfectamente documentados, la acumulación de péptidos beta-amiloides y la modificación de la proteína Tau, cuyos agregados se encuentran en las neuronas que desestructuran la arquitectura cerebral. Desde entonces, miles de estudios han buscado la forma de encontrar una cura que desactive ambos procesos, aunque ninguno con el éxito suficiente. Y ahora se ha desvelado que la razón podría estar en un fraude científico. Así lo desvela un artículo de la revista Science que asegura que los descubrimientos del padre de esta teoría, Sylvain Lesné, se llevaron a cabo manipulando imágenes.

Este científico obtuvo una gran reputación porque con su trabajo afianzó la tesis dominante en la actualidad sobre la causa del alzhéimer.  Presentó unos resultados que parecían demostrar que si se inyectaba un tipo concreto de beta amiloides —la amiloide beta estrella 56— en ratas, estos animales se mostraban incapaces de recordar informaciones muy simples ya aprendidas, como por ejemplo dónde se encontraba una plataforma escondida en un laberinto.

La respuesta se basó en una cascada química creaba estas placas, dañaba el tejido cerebral y convertía este órgano en disfuncional.  Desde entonces, tanto la financiación pública como la investigación han apostado por esta idea. En este sentido, la importancia radica en que los experimentos que parecen haber sido trucados sostenían la principal teoría sobre la causa de esta demencia y han servido de guía al desarrollo de muchas terapias en los últimos 16 años.

Según este autor, la acumulación de estas placas son las precursoras de esta enfermedad, aunque ahora se cuestiona si son una causa o una consecuencia de la misma. Quizá esto explicaría por qué hay algunos medicamentos, como el tristemente famoso aducanumab, cuya aprobación en Estados Unidos vino seguida de una fuerte polémica pues, a pesar de destruir eficazmente las placas, no había pruebas de que mejorara la evolución de la enfermedad.

 

La acumulación de beta amiloide en el cerebro es un conocido precursor de la enfermedad de Alzheimer. Antes de que aparezcan los primeros síntomas, estos depósitos van formando placas entre las neuronas que resultan tóxicas y son responsables del progresivo deterioro cognitivo. Ahora, científicos del Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo han diseñado un polímero capaz de reducir los niveles de este péptido sin producir efectos adversos. Estudios preclínicos han demostrado que este tratamiento, administrado en fases tempranas de la patología, contribuye a prevenir la pérdida de memoria.

Para drenar el exceso de beta amiloide en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE) resulta clave. Por otra parte, el DMHCA es una sustancia estructuralmente similar al colesterol capaz de activar los receptores que inducen la expresión de ApoE, sin afectar a los niveles de colesterol y triglicéridos. Pero tiene una limitación: su baja solubilidad le impide atravesar la membrana hematoencefálica que envuelve al tejido cerebral. «Nuestra hipótesis era que la unión controlada de DMHCA a un polímero favorecería la formación de un copolímero anfifílico con gran tendencia a formar micelas, de forma similar a como hace el jabón» explica Eduardo Fernández Megía, investigador principal en el CiQUS y coautor del estudio. Previamente, su grupo había participado con éxito en el desarrollado de nanopartículas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica para tratamiento de infarto cerebral. Partiendo de la hipótesis, en esta ocasión la propuesta de los investigadores fue “desarrollar micelas poliméricas a partir de copolímeros dendríticos a los que uniríamos DMHCA de forma covalente, no mediante una simple encapsulación» señala Fernández Megía.

Los estudios llevados a cabo en células con cultivos primarios demostraron que las micelas eran capaces de internalizar neuronas y astrocitos. Posteriormente, los colaboradores argentinos administraron las micelas por vía nasal a ratones transgénicos y confirmaron que la producción ApoE aumentaba al tiempo que disminuía la presencia de beta amiloide, evitando la pérdida de memoria sin afectar a los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre. Los autores consideran que los resultados de esta investigación, que acaban de ser publicados en la prestigiosa revista ACS Nano, posibilitarán nuevos desarrollos clínicos en torno a la administración de DMHCA para la prevención del Alzheimer.

Una publicación en la revista Science ha destapado un posible caso de fraude en una importante línea de investigación contra el alzhéimer. La señal de alarma la hizo sonar Matthew Schrag, neurólogo y neurocientífico de la Universidad de Vanderbilt, y la propia revista continuó el análisis. En concreto, identificaron que había todo tipo de manipulaciones de imágenes en al menos diez artículos sobre el llamado péptido Aβ*56. Todos ellos incluían la firma del neurocientífico Sylvain Lesné.

El Aβ*56 es una forma en la que se puede presentar la proteína beta-amiloide, la sustancia que se encuentra formando placas en los cerebros de los enfermos de alzhéimer y que, según la teoría dominante en las últimas décadas, es la responsable de iniciar la enfermedad.  La teoría del amiloide ya era controvertida antes de este caso. ¿Por qué?

En los últimos años ha habido un debate intenso sobre la relevancia del amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Una razón es que bastantes personas ancianas presentan placas de amiloide, pero no tienen síntomas, por lo que este podría no ser suficiente para desarrollar la enfermedad. Por otro, y esta es la razón principal, aunque los ensayos clínicos diseñados para reducir las placas han conseguido disminuirlas en varias ocasiones, han fracasado invariablemente a la hora de mejorar los síntomas. Incluso aquellos ensayos realizados de forma precoz y en personas portadoras de mutaciones que les hacen en el futuro desarrollar la enfermedad no han demostrado ninguna mejoría.

Actualmente solo hay un fármaco antiamiloideo aprobado para el alzhéimer, el aducanumab. Se le dio luz verde en Estados Unidos en medio de una enorme controversia, tanto por el extraño desarrollo de los ensayos clínicos como por la decisión final. En Europa, la Agencia Europea del Medicamento rechazó aprobarlo, aludiendo a que no había demostrado beneficio clínico y no era suficientemente seguro

Uno de esos diez artículos es uno de los más citados en la historia de la investigación contra el alzhéimer. Publicado en la revista Nature en 2006, aseguraba que al inyectar la forma Aβ*56 en ratas sanas, estas desarrollaban pérdidas de memoria. Era la primera vez que se demostraba que una sustancia, teóricamente presente en los cerebros de personas enfermas de alzhéimer, causaba directamente esos síntomas. Supuso un espaldarazo a la hipótesis del amiloide.

Schrag evita el término “fraude” en sus críticas y describe sus hallazgos como una “señal de alerta”. Otros expertos consultados por la revista Science los califican como “ejemplos sorprendentes de manipulación de imágenes”. También se dice que muchos otros grupos intentaron sin éxito reproducir los resultados, pero muy pocos lo comunicaron. Aunque un resultado irreproducible no implica necesariamente un fraude, en el artículo se reconoce que existe muy poco interés por los resultados negativos y es difícil contradecir a investigadores con autoridad.

A raíz de la publicación, algunos artículos y múltiples comentarios en redes sociales afirmaron que toda la investigación sobre el alzhéimer se basaba en un fraude y que se habían dilapidado cientos de millones de euros y décadas de esfuerzos. Sin embargo, muchos expertos han tratado de desmentir esas conclusiones y de contextualizar sus repercusiones. Todo gira alrededor de la proteína beta-amiloide.

¿Desmonta el posible fraude la teoría del amiloide y el alzhéimer?

No. En palabras en Twitter del investigador en alzhéimer Karl Herrup, “la magnitud del fraude es espeluznante, pero la importancia para el campo del alzhéimer se ha exagerado gravemente”. Según el químico Derek Lowe, exinvestigador del alzhéimer y responsable de un blog en la revista Science, “ciertamente, aumentó el entusiasmo y los niveles de financiación en el área y dio a la gente más razones para creer”. Sin embargo, los trabajos sobre el Aβ*56 ahora en cuestión “no condujeron directamente a ningún ensayo clínico sobre esa forma en concreto”. Seguramente se pusieron demasiados huevos en el mismo cesto amiloideo, pero no fue algo provocado por esos artículos.

Estos trabajos supusieron un espaldarazo, pero son solo una rama en todo el árbol de la teoría. También en Twitter, el investigador Samuel Marsh explicaba que “el trabajo principal en cuestión no estableció el modelo de la placa amiloide. Hablaba de un oligómero específico denominado AB*56. Hay muchos otros artículos en este campo que muestran la importancia y los efectos de los oligómeros y las placas”. Y seguía: “Sinceramente, dudo que la ausencia de este artículo en particular y del AB*56 en los registros científicos históricos hubieran cambiado significativamente los últimos 20 años de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer. Esto se debe a que existen sólidas pruebas genéticas y de otro tipo sobre el papel del amiloide en la enfermedad”.

Para John Hardy, descubridor de una de las mutaciones que llevan indefectiblemente a la enfermedad, “es una vergüenza que estos trabajos impliquen un engaño, y las revistas e instituciones deben tomar medidas contra el fraude cuando se descubre”. Sin embargo, “nunca he pensado que este artículo fuera importante, y creo que nunca me he referido a él en mi propio trabajo”.

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Qué podría explicar el fracaso de los ensayos clínicos

Algunas de las explicaciones que se barajan son estas:

Aunque por lógica y por los estudios genéticos sea difícil de aceptar, es posible que el amiloide sea lo que se conoce como un epifenómeno, algo que acompaña a la verdadera causa pero que no actúe como tal.

Podría ser que los tratamientos incluidos en los ensayos no estuvieran llegando a tiempo. El daño producido por el amiloide podría ser muy precoz, y disminuirlo una vez ha desencadenado la agresión quizá no sea suficiente. Aunque algunos ensayos se han hecho en personas todavía sin síntomas, quizá sea aun así demasiado tarde.

Otra opción es que los anticuerpos utilizados para disminuir el amiloide no lo redujeran lo suficiente o que estuvieran actuando contra ciertas formas de este que fueran las realmente tóxicas. En este caso se estaría reduciendo la cantidad total, pero no aquello que está produciendo realmente el daño.

Y cada vez se acepta más que la enfermedad de Alzheimer es un síndrome, más que una enfermedad unívoca.

 

 

Referencias.

Alois Alzheimer (y Oskar Fischer)  1906 y 1911 empiezan a describir las placas características de los enfermos.

Science Media Centre 5 de agosto de 2022 14:38h

Sylvain Lesné  fraude científico.  Science

Eduardo Fernández Megía Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo

Matthew Schrag Science  fraude en el Alzheimer, neurólogo y neurocientífico de la Universidad de Vanderbilt

Karl Herrup, “la magnitud del fraude es espeluznante, pero la importancia para el campo del alzhéimer se ha exagerado gravemente”.

Samuel Marsh explicaba que “el trabajo principal en cuestión no estableció el modelo de la placa amiloide.

 

 

 

LA ANXIEDAD UNA ES UNA RESPUESTA DE LUCHA-HUIDA PERSISTENTE

LA ANXIEDAD UNA ES UNA RESPUESTA DE LUCHA-HUIDA PERSISTENTE

La ansiedad el fenómeno psíquico negativo mas frecuente en nuestros días y posiblemente en todos los tiempos,  es algo normal nosotros nacemos con la capacidad de sentir ansiedad y con la capacidad de tener esa respuesta que se llama de HUIDA O LUCHA y básicamente esto nos ayuda a sobrevivir situaciones de peligro . Y es la característica fundamental de los seres vivos

La ansiedad es una reacción normal y saludable que se activa ante una amenaza o un peligro. La ansiedad se convierte en trastorno de ansiedad cuando esta reacción se activa en situaciones habitualmente no amenzantes/peligrosas o de manera persistente, hasta el punto que interfiere de manera importante en la vida diaria.

Los signos y síntomas de la ansiedad más comunes incluyen

Sensación de nerviosismo, agitación o tensión

Sensación de peligro inminente, pánico o catástrofe

Aumento del ritmo cardíaco

Respiración acelerada (hiperventilación)

Sudoración

Temblores

Sensación de debilidad o cansancio

Problemas para concentrarse o para pensar en otra cosa que no sea la preocupación actual

Tener problemas para conciliar el sueño

Padecer problemas gastrointestinales (GI)

Tener dificultades para controlar las preocupaciones

Tener la necesidad de evitar las situaciones que generan ansiedad

Existen varios tipos de trastornos de ansiedad:

La agorafobia es un tipo de trastorno de ansiedad en el que temes a lugares y situaciones que pueden causarte pánico o hacerte sentir atrapado, indefenso o avergonzado y a menudo intentas evitarlos.

El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por una ansiedad y una preocupación persistentes y excesivas por actividades o eventos, incluso asuntos comunes de rutina. La preocupación es desproporcionada con respecto a la situación actual, es difícil de controlar. A menudo sucede junto con otros trastornos de ansiedad o con la depresión.

El trastorno de pánico implica episodios repetidos de sensaciones repentinas de ansiedad y miedo o terror intensos que alcanzan un nivel máximo en minutos (ataques de pánico). Puedes tener sensaciones de una catástrofe inminente, dificultad para respirar, dolor en el pecho o latidos rápidos, fuertes o como aleteos (palpitaciones cardíacas). Estos ataques de pánico pueden provocar que a la persona le preocupe que sucedan de nuevo o que evite situaciones en las que han sucedido.

El mutismo selectivo es una incapacidad constante que tienen los niños para hablar en ciertas situaciones, como en la escuela, incluso cuando pueden hablar en otras situaciones, como en el hogar con miembros cercanos de la familia. Esto puede afectar el desempeño en la escuela, el trabajo o en la sociedad.

El trastorno de ansiedad por separación es un trastorno de la niñez que se caracteriza por una ansiedad que es excesiva para el nivel de desarrollo del niño y que se relaciona con la separación de los padres u otras personas que cumplen una función paternal.

El trastorno de ansiedad social (fobia social) implica altos niveles de ansiedad, miedo o rechazo a situaciones sociales debido a sentimientos de vergüenza, inseguridad y preocupación por ser juzgado o percibido de manera negativa por otras personas.

Las fobias específicas se caracterizan por una notable ansiedad cuando la persona se ve expuesta a un objeto o situación específicos, y un deseo por evitarlos. En algunas personas, las fobias provocan ataques de pánico.

El trastorno de ansiedad inducido por sustancias se caracteriza por síntomas de ansiedad o pánico intensos que son el resultado directo del uso indebido de drogas, como tomar medicamentos, estar expuesto a una sustancia tóxica o tener abstinencia a causa de las drogas.

Otro trastorno de ansiedad específico y no específico es un término para la ansiedad y las fobias que no cumplen con los criterios exactos para algún otro trastorno de ansiedad pero que son lo suficientemente relevantes para ser alarmantes y perturbadores.

Cabe preguntarse si una clasificación tan amplia no se podía resumir y abreviar ya que ante un cuadro tan frecuente y dramático que va desde una simple molestia hasta cuadro gravísimo que terminan en el suicidio

La aplicación de la matemática a la biología ha dado buenos resultados. La escala de coma de Glasgow o el test minimental, han ayudado mucho a la catalogación de estos procesos

Una serie de sencillas formulas nos ha permitido entendernos, para establecer el pronostico. La condición de los seres vivientes más importante es la de lucha o huida y su persistencia conducen a la ansiedad en mayor o menor grado y es posiblemente la condición psíquica más frecuente y al mismo tiempo más difícil de combatir

De todos los procedimientos utilizados contra esta enfermedad la desconexión fronto-talamica, por procedimientos, eléctricos, como el electro shock o lesiones quirúrgicas, son las que mejores y persistentes resultados han proporcionado.

Cuando por el motivo que sea, no se frenan los estimulos que desde la periferia vehiculados por las vias paleo o neo espinotalamico cortical, se alteran. El cuadro repetitivo, persiste sin piedad, y llega desde una discreta mania, hasta la persistencia y repetición de la ansiedad que conduce al suicidio, que tan frecuentemente ocurre en nuestros tiempos.

La Dra MS LOpez, de una unidad dedicada a estos cuadros de ansiedad en los niños en Barcelona, y dos años después de la pandemia por Coronavirus, me cuenta como de forma espectacular ha aumentado la intención de suicidio en los niños y el automutilarse el llamado Cutting. Y esto no tienen una explicación lógica, aquí hay una sin razon , que incita a los “NIÑOS” a no querer vivir o mutilarse.

Aquí no intervienen la razón, sino la sin razon, y sobre todo organica, algúna vias  moduladora de los estimulos externos evocadores del reflejo de lucha o huida, están marcadamente alteradas.

Estas vias son imprescidible porque nos pueden salvar en determinadas situaciones muchas veces.Mantienen el sistema de alarma

Estas situaciones de huida o lucha, son diarias, pero afortunadamente, no todas dramáticas, pero si probablemente acumulativas.

Si a una persona le dicen que es posible que lo echen en tres meses de su trabajo, es una situación estresante pero no es de vida o muerte

 

Pero a veces sentir un estrés excesivo puede hacer la situación grave por acumulación y reiteración y se pueda pensar, esta situación es controlable, pero si se acumulan los problemas, puede llegar a ser intolerables y en realidad siempre se puede llegar a algo peor lamentablemente.

La ansiedad tiene dos salidas, luchar o salir corriendo del lugar. Y esto es eficaz en contadas ocasiones.

La suma de un diario de agresiones sociales, no se solucionan huyendo o peleando

Este es el primero de los instintos que tienen los seres vivientes

El reflejo de huida o de lucha, es una reacción rápida e inmediata que esta mediada por el sistema nervioso simpático que aparece en una persona ante la presencia de una situación peligrosa.

Cuando el reflejo de huida o defensa se hace constante, se convierte en obsesión y ansiedad, condiciones que se imbrican negativamente

MS LOPEZ Neuropediatra.

MARIE CURIE Y LOS PREMIOS NOBEL

LA HISTORIA DE MARIE CURIE

 

 

Marie Curie  una gran científica,  que consiguió dos premios Nobel y descubrió la radioactividad, pero su vida privada la maltrato,

 El Chismorreo lo supera todo

Física y química polaco-francesa Marie Curie nació el 7 de noviembre de 1867 en Varsovia, Polonia.

 

 

La primera mujer en recibir dos premios Nobel y en diferentes disciplinas científicas (Física y Química)

Conocida por: Investigaciones sobre la radiactividad Descubrimientos: Radio, Polonio

Distinciones: Premio Nobel de Física (1903), Premio Nobel de Química (1911)…

Padres: Wladyslaw Sklodowski, Bronislawa Boguska

Cónyuge: Pierre Curie (m. 1895–1906)

Hijos: Irène Joliot-Curie, Ève Curie

Nombre: Maria Salomea Sklodowska – Marie Sklodowska-Curie

Altura estimada: 1,53 m

En los tiempos que vivimos parece ofensivo y denigrante que a una persona tan útil para la humanidad se la tache porque se enamoró de un señor.

Casi seguro que todo esto está adulterado y que la realidad fue diferente, pero aún en el caso que fuera real, cómo “se atrevían los medios y el pueblo en general a ofender y meterse en la vida de alguien que tanto bien ha hecho a la humanidad.”

 

Marie Curie es tan importante en la historia de la ciencia y destaca tanto al ser la única mujer de su época en poder llegar a lo más alto de la investigación,

Esta imagen de Marie siempre en el laboratorio, centrada en sus investigaciones hasta el punto de que causaron su muerte, hace que nos olvidemos de que también era una persona con una vida íntima, sentimientos y necesidades más allá de las muchas horas dedicadas a las probetas y decantadores. Y que esta parte de ella la llevó a protagonizar lo que se llamaría ‘el gran escándalo’:

En 1910. Pierre Curie  su marido muere atropellado por un carruaje

Desde hacia 4 años Marie se conocía con uno de los investigadores con los que colaboraba, Paul Langevin. Cinco años menor que Marie, Paul era un brillante físico y matemático que había sido alumno de Pierre el marido de Maria , e incluso le sustituyó como profesor en la Escuela de Física.

El señor que enamoro a Marie, fue Paul Langevin. Cinco años menor que ella, Paul era un brillante físico y matemático que había sido alumno de Pierre, e incluso le sustituyó como profesor en la Escuela de Física.

Este señor Paul estaba casado y tenía cuatro hijos, pero en su matrimonio no era feliz. Habia cometido  la  equivocación” de unirse a Jeanne Desfosses, que según él tenía un carácter violento y con sus constantes demandas de dinero  le dificultaban su dedicación a la ciencia.

La señora  Jeanne Desfosses  deseaba que eligiese una profesión más lucrativa. Él se sentía atraído por Marie “como una luz y comenzó a buscar en ella algo de la ternura que le faltaba en su casa”.

Al principio Jeanne Langevin recibió a Marie en su casa de forma amigable y se le quejó de la crueldad con la que la trataba su marido; él, por su parte, le enseñó a Marie un gran corte en la cabeza todavía reciente que le había hecho su esposa con una botella.

Esta forma de comienzo de amoríos ha sido siempre muy frecuente. Te cuento mis penas y tu me consuelas como puedas Para julio de 1910, Marie y Paul se habían convertido en amantes. Ese mismo año, ella lograba aislar el radio puro.

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Cuando Jeanne la mujer de Pierre, descubrió el  affaire, montó en cólera, ya antes este señor había tenido cuadro similares con otras señoras.

Y una noche, junto a su hermana, le cantaron las cuarenta a la pobre Marie, a la que debieron causar un mal rato.

Jeanne y su hermana abordaron a Marie mientras regresaba a su casa, y la amenazaron con que abandonara Francia o moriría. Ella tuvo que refugiarse en casa de unos amigos, y dejó de verse durante una temporada con Paul. Los rumores arreciaron, y los acontecimientos se precipitaron. Paul alquiló un apartamento para vivir solo, y su esposa contrató a un detective que robó las cartas que Marie le había enviado. En sus misivas, Marie hablaba de lo mucho que le colmaba su relación y su deseo de dejar que esta fuese clandestina; le recordaba a Paul que no sufriese tanto por sus cuatro hijos, pues sus dos niñas “podrían quedar huérfanas si no encontramos una solución estable”, o le advertía que si su esposa y él tenían otro hijo, romperían definitivamente: “puedo arriesgar mi vida y mi posición por ti, pero no podría aceptar esta deshonra”.

En otoño de 1911 se celebró el congreso de Solvay en Bruselas, donde se reunieron las mentes más brillantes de su tiempo, Einstein incluido. Allí, en medio de una conferencia, y casi a la vez, Curie recibió dos telegramas: el primero le decía que ganaba un segundo premio Nobel, esta vez en solitario (era la primera persona en conseguir dos galardones). El segundo le comunicaba que Jeanne había enviado sus cartas a la prensa. Marie sufrió una crisis nerviosa.

La prensa preocupo sobradamente del tema, que fue de gran divulgación dadas las características de Maria. Acusándola de manchar el buen nombre de su difunto marido, llamándola “judía, polaca, que no lo era y asegurando que el romance había empezado cuando Pierre aún vivía e incluso que su muerte había sido un suicidio por esta causa. A Paul le llamaban, con aire despectivo, “le Chopin de la polonaise”.

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A su regreso a París, su casa, con sus hijas, Irène, de 14 años y Eve, de siete, dentro, fue atacada por una muchedumbre que lanzaba piedras. La familia se refugió en casa de sus amigos, el matrimonio Borel.

Hubo incluso un duelo entre Langevin y un periodista, que llegó a montarse con toda su parafernalia hasta que el periodista bajó el arma confesando que no quería disparar contra una de las mejores cabezas de Francia; Langevin se sumó con un “no soy un asesino”.

Esta prensa tendría poco que describir y se empleo a fondo en esta historia tan vergonzosa para aquellos tiempos.

Fue un escándalo. Antiguos amigos la atacaron mientras otros la defendían, hubo una recogida de firmas para que abandonara Francia y se revivieron las situaciones del affaire Dreyfus, con el antisemitismo siempre latente -pese a que Marie no era judía, la prensa antisemita la acusaba de ello.

En 1911, criticar a Marie era uno de los postulados del nacionalismo francés. Y estaba, por supuesto, la cuestión de género.

Barbara Goldsmith, en su biografía de la científica, escribe “nada de esto habría ocurrido si Madame Curie hubiera sido un hombre. De hecho, nadie había pedido a Paul Langevin que abandonara el país ni lo había condenado. Marie no era simplemente una amante sino una mujer emancipada, y ambos sexos veían en esas mujeres una amenaza. Y lo peor aún, unas cartas mostraban una mujer apasionada ya que una mujer de soportaba el sexo pero no lo disfrutaba”.

MARIE CURIE. GENIO OBSESIVO (GRANDES DESCUBRIMIENTOS)

La resolución de lo que ocurrió es amarga: Jeanne Langevin firmó un acuerdo de separación en 1912 sin citar el nombre de Marie, pero la relación entre estos ya estaba rota; de hecho, tres años más tarde, Paul y su esposa se reconciliaron. Aunque de nuevo para no perder costumbres Paul se echó otra amante.

La pobre  Marie se deprimió y pensó en el suicidio.

Estuvo casi un año sin escribir nada en sus cuadernos de laboratorio, y fue gracias a sus amigos, que la acogieron fuera de Francia, por lo que pudo recuperarse hasta su regreso. No volvió a probar hombre  en su vida.

El caradura de Langevin tuvo un hijo con una antigua estudiante, la física y química Éliane Montel y pidió a Marie que le buscara un puesto en su laboratorio, y ella lo hizo. Ocurrió poco antes de su muerte, en 1934. Marie no llegaría a vivir la segunda guerra mundial.

Durante la invasión de Francia, Paul fue arrestado por la Gestapo por ser antifascista, y una de sus hijas, Hélène, sobrevivió a Auschwitz. Paul falleció en 1946.

Hélène Langevin-Joliot, nieta de Marie, hija de Irène, se casó con Michel Langevin, nieto de Paul.

Qué sentido tiene el que yo escriba sobre las desgracias humanas de Marie y su familia.

No lo se pero me entristece el destino, seas quien sea, te puede caer la desgracia y además no hay caminos, se hace camino al andar.

El camino, e amor, la traición el ingenio e incluso lospremios nobell, van cada uno por s calle ysolo un tiemo diferente, los manda a todos .

Hoy con todos los defectos de nustro tiempo, no hubiera pasado nada de esto ni siquiera de forma aproximada

Maria que Dios te guarde y gracias por tus esfuerzos.

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RAQUEL PIÑEIRO. guarda una historia de amor, cuernos y cartas comprometedoras robadas

20/07/2022

 

 

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