El tálamo es el componente más voluminoso del diencéfalo y el principal sitio de relevo para la mayoría de los estímulos que van en dirección de la corteza cerebral.
Los núcleos del tálamo se organizan alrededor de la lámina medular interna que tiene forma de “Y”, dividiendo el tálamo en tres partes: anterior, medial y lateral. En cuanto a la función que desempeña cada uno de los núcleos, podemos clasificarlos en núcleos talámicos de relevo y núcleos de proyección difusa.
Los principales grupos neuroanatámicos del tálamo cerebral se suelen dividir en territorios, que a su vez pueden también subdividirse en núcleos que incluyen:
Otras zonas conocidas la estría medular, el núcleo submedial y parte de los núcleos reticulares
otros territorios:
núcleos intralaminares, situados en la lámina medular interna, que está compuesta principalmente de sustancia blanca con grupos de núcleos de los que se distinguen:2
grupo caudal
núcleos centromedianos
núcleos parafasciculares en la porción más lateral
En la línea media del tálamo se distinguen regiones conocidas como núcleo paratenial, núcleo paraventricular, núcleo Reuniens, núcleo romboideo y núcleo subfascicular.
Referencias]
Nomencaltura de Hassler: The Neuroscience Lexicon(Birnlex 954). Actualizado 25 de abril de 2010, consultado el 6 de Feb 2012.
Pat Martino es uno de los grandes del jazz. Nació como Pat Azzara en el sur de Filadelfia el 25 de agosto de 1944 y la primera persona que le abrió las puertas de la música fue su padre, Carmen «Mickey» Azzara, que cantaba y tocaba la guitarra en clubs locales. Martino decía que quiso ser guitarrista de jazz porque amaba a su padre y quería que se sintiese orgulloso de él. Estudió brevemente con Eddie Lang, un famoso guitarrista de jazz de la época, y empezó a tocar a los doce años, momento en que abandonó la escuela para dedicarse a tiempo completo a la música. Se convirtió en una figura antes de cumplir los dieciocho años y firmó un contrato como solista con Prestige Records a la edad de veinte años. Sus primeros álbumes incluyen clásicos como «Strings!», «Desperado», «El hombre» y «Baiyina», una de las primeras intrusiones exitosas del jazz en la música psicodélica. Es conocido como compositor y como intérprete de guitarra y ha incursionado en el post-bop, la música de fusión, el mainstream y el jazz soul. Le ha dado fama su estudio de la matemática de la música (incluyendo la escritura de un libro de texto sobre Expresiones Lineales) y su conocimiento especializado de la teoría musical, algo llamativo en alguien que es prácticamente un autodidacta.
Pat Martino tuvo problemas de salud desde muy temprano. Desde los diez años sufría alucinaciones y ataques epilépticos y los primeros diagnósticos fueron de depresión maníaca, trastorno bipolar y esquizofrenia. Las señales de que algo iba mal empeoraron en 1976 con fuertes dolores de cabeza que fueron aumentando en frecuencia e intensidad. Los ataques epilépticos parciales involucraban al sistema nervioso autónomo y mostraba palidez, enrojecimiento de la piel, taquicardia, una sensación de incomodidad en el epigastrio y vómitos ocasionales. Durante esos años de la adolescencia también presentaba crisis mentales como delirios y alucinaciones olfatorias, alteraciones emocionales, distorsiones del tiempo y trastornos del comportamiento. Las crisis mentales fueron aumentando y los cambios de conducta le llevaban al caos con crisis maniacodepresivas y días de un estado absorto en los que presentaba una desconexión total con todo lo que le rodeaba. Los ataques epilépticos fueron en aumento y presentaban alteraciones motoras y oroalimentarias que duraban generalmente más de un minuto. Martino se recuperaba con una sensación de confusión y poco a poco volvía a un estado normal. Durante esta época viajaba entre Nueva York y Filadelfia, las dos ciudades donde tocaba habitualmente, y fue grabando quince álbumes de jazz. Aun así, su vida no era fácil y presentaba prolongadas épocas de manía y depresión, tuvo al menos un par de intentos de suicidio y fue ingresado repetidas veces en hospitales psiquiátricos, donde le trataban con una medicación intensa y prolongada y, en al menos tres ocasiones, terapia con electrochoque.
En 1980, cuando Martino tenía 35 años sufrió en Los Ángeles, donde enseñaba en el Guitar Institute of Technology, un ataque epiléptico generalizado que le llevó a urgencias. Solo recordaba haber sufrido un ataque similar mientras trabajaba en el festival de Jazz de la Riviera, en Marsella. Tocaba en la cima de una colina con una audiencia de doscientas mil personas y «justo en medio de una sección muy trabajosa y rápida, dejé de tocar y me quedé allí quieto durante treinta segundos. Durante esos momentos de ataque sientes como si cayeras a través de un agujero negro».
Una tomografía computarizada mostró que el lóbulo temporal izquierdo de su cerebro, la zona por debajo de la oreja, presentaba una maraña anómala de venas y arterias con una hemorragia asociada. Era un conjunto de vasos sanguíneos que, en opinión de Frederick Simeone, el cirujano que le operó, parecía un «puñado de lombrices», una descripción no muy científica pero bastante gráfica. Era probablemente una malformación de nacimiento y que quizá supuso a lo largo de su vida un obstáculo en el desarrollo de las funciones normales del lóbulo temporal, en particular de la capacidad para almacenar y expresar memorias.
En una primera operación le extirparon el hematoma, lo más urgente, y en una segunda cirugía, después de una angiografía cerebral, le quitaron la malformación arteriovenosa con una resección de aproximadamente el 70% del lóbulo temporal izquierdo. Este lóbulo está implicado directamente en la memoria auditiva verbal, en el habla y en la comprensión del lenguaje. Hay evidencias, además, de que el polo temporal izquierdo responde a estímulos auditivos complejos, algo que sería característico de la música.
En su autobiografía Martino cuenta que tras las operaciones se sentía como un zombi. No recordaba su nombre, era incapaz de reconocer a sus padres y había olvidado que era músico. Perdió por completo sus capacidades musicales, incluidas la teoría, la técnica y las habilidades asociadas. De hecho tenía una amnesia retrógrada grave, una incapacidad de recordar lo que había sucedido antes de la operación.
Inició la lenta recuperación en casa de sus padres. Allí le mostraban fotos, llegaban amigos de visita y aparecían otros músicos que tocaban para él con el objetivo de recordarle su pasado y hacer que se reencontrara con el jazz. Su padre no podía creer que su hijo hubiese olvidado su pasión por la música. Así que empezó a ponerle los discos que él mismo había grabado. Paul recordaba que «estaba tumbado en la cama arriba y oía esa música entrando por las paredes del suelo, un recuerdo de algo que no tenía ni idea de qué era, algo que no volvería a ser nunca o que ni siquiera había sido». Volvió poco a poco a tocar la guitarra, pero lentamente y con dificultad, más como si fuera un juguete «para escapar de la situación y para agradar a mi padre».
Con la preocupación de que su hijo pasaba cada día junto a la guitarra sin mostrar interés por ella, el padre llamó a John Mulhern para que viniera a tocar con él. Mulhern había dado clases de guitarra con Martino y cometía un error frecuente, cambiando una nota. Ahora, trabajando sobre un libro de los viejos ejercicios de guitarra, Mulhern cometió el mismo error. «Apártate», le dijo Martino, agarró su guitarra y empezó de nuevo a tocar. En los siguientes meses, el dolor y la angustia de la amnesia y la depresión postoperatoria empezaron a aliviarse. Según él «mientras seguía trabajando con el instrumento, me venían gradualmente flashes de recuerdos y la memoria muscular, formas en el teclado, diferentes escaleras a diferentes habitaciones de la casa. Hay corredores secretos que solo tú conoces en el edificio y vas allí porque es algo agradable. Y así es cómo recuerdas cómo tocar, porque recuerdas el placer que te daba».
Años más tarde, Galarza y su grupo de investigación estudiaron con una resonancia magnética el cerebro de Martino y el de cinco sujetos sanos que fueron usados como controles. El daño en el lóbulo temporal izquierdo era extenso y la zona extirpada había sido rellenada por líquido cefalorraquídeo. El daño en la corteza temporal inferior se extendía más caudalmente que el daño en la corteza temporal superior. El hipocampo derecho era algo mayor que el izquierdo, que era algo más pequeño que en los controles. Sin embargo, las zonas de proyección del hipocampo izquierdo (fórnix izquierdo, cuerpos mamilares y tálamo) tenían un aspecto normal lo que sugiere que el hipocampo izquierdo, a pesar de su aspecto atrófico, probablemente era funcional. Las amígdalas de ambos hemisferios eran del mismo tamaño y aspecto normal; sin embargo, el estudio volumétrico mostró que eran más pequeñas que las de los controles. Las cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal eran de un tamaño normal en el lado derecho pero anormalmente pequeñas en el izquierdo. Finalmente había una cierta atrofia en las regiones parietal y frontal, alejadas de la zona de operación, una diferencia que era algo más pronunciada de lo que se podría esperar en una persona de la edad de Martino.
¿Es posible tocar mejor con menos cerebro? Un estudio de investigadores de la Universidad Johns Hopkins estudió la actividad cerebral de músicos de jazz en medio de un ejercicio de improvisación. Tocaban en un teclado especialmente diseñado dentro de un escáner, algo que les aseguro debe ser una proeza. El resultado más llamativo fue una reducción sorprendente de la actividad de la corteza prefrontal. Solamente al «desactivar» esta región cerebral, implicada en el control de impulsos, en el juicio crítico, ne la planificación, conseguían los músicos inventar, de forma espontánea, nuevas melodías. Los científicos comparaban este estado «libre» de la mente con los sueños que tenemos durante la noche, con las ensoñaciones durante la meditación, con otras tareas creativas, como escribir poesía y con el pensamiento difuso de los niños pequeños. Baudelaire estaba en lo cierto cuando dijo «el genio no es ni más ni menos que la infancia recuperada a voluntad».
El análisis neuropsicológico de Pat Martino también mostró algunas deficiencias, un test sobre el significado de palabras abstractas y de poco uso mostró que su funcionamiento intelectual estaba afectado y también tenía dificultades para recordar nombres y lugares pero no formas y el recuerdo era anómalo para la información verbal pero no para la información visual. Es decir, el paciente mostraba anomalías específicas pero sutiles en algunos aspectos de lenguaje, tales como definir términos habituales o recordar palabras poco usadas. Aun así, teniendo en cuenta la amplitud de la lesión, sus déficits cognitivos parecían leves. Cuando le preguntaron cuándo fueron los Beatles a América dijo que en algún momento entre 1961 y 1963 (fue en 1964), pero cuando le pidieron que nombrase una canción de los Beatles, no pudo recordar el título de ninguna. Las diferencias estaban relacionadas con distintos tipos de memoria. La memoria semántica, que registra datos como nombres y fechas, se cree que está localizada en el lóbulo temporal y eso explica que Martino no recordara los títulos de las obras de los muchachos de Liverpool. La memoria episódica, que registra nuestras experiencias y biografía está asociada normalmente con el hipocampo y la corteza prefrontal y, por tanto, debería estar poco o nada afectada, pero él no podía recordar a sus familiares y amigos, ni sus experiencias conjuntas y es posible que la cirugía hubiera tenido efectos inespecíficos sobre otras regiones cerebrales. El último campo es la memoria procedural, la que le permite tocar la guitarra con una habilidad única. Un músico profesional toca a una velocidad con sus dedos de la que no es consciente. Es el resultado de años de práctica y repetición y se cree que la zona clave son los ganglios basales y por lo tanto no fueron afectadas por la lobectomía. El que sin embargo no mostrase su capacidad como músico profesional se supone que era un problema de reconexión, de poner en uso estas habilidades. Es decir, estas memorias estaban presentes, esperando ser reconectadas.
El dato más llamativo del caso Pat Martino es que sus capacidades musicales se recuperaron por completo incluso cuando gran parte del lóbulo temporal izquierdo se había eliminado. Él había dicho después de la operación «Me siento abandonado, vacío, neutral, limpio … desnudo» pero «poco a poco, pieza por pieza, las interrelaciones comenzaron a revivir». Martino recuperó su nivel de instrumentista tras un proceso que duró años. En 1987, siete años después, volvió a grabar un disco titulado precisamente «The Return», el retorno. Fue el inicio de la vuelta a su carrera profesional, una actividad que se ha mantenido constante hasta la actualidad, excepto por una interrupción de unos dos años por la muerte de sus padres y con un enorme éxito. De hecho, recuperó su estatus anterior como un virtuoso del jazz.
Nuestro cerebro mantiene una cierta capacidad de reorganización y flexibilidad toda la vida, pero la experiencia de Pat Martino muestra la posibilidad de un grado inusual de plasticidad cerebral y reorganización en los cerebros de los músicos profesionales. Se ha comentado que los músicos tienen una mayor capacidad plástica por tener unas conexiones entre ambos hemisferios cerebrales más ricas que el resto de la gente, usan mucho más el hemisferio derecho además del izquierdo y presentan una asimetría estructural de algunas áreas relevantes del cerebro. Si la malformación arteriovenosa estuvo presente toda la vida, es habitual que estuviera rodeada de un tejido no funcional que puede interrumpir el flujo sanguíneo a las regiones cercanas. Si es así, es posible que el cerebro pusiera en marcha desde muy pronto mecanismos compensatorios y que la función cerebral no estuviera tan lateralizada como en la mayoría de las gente. Además las lesiones de crecimiento lento, como las malformaciones arteriovenosas y la subsiguiente cirugía, permiten una amplia reorganización cerebral. Así pacientes con lesiones de crecimiento lento y que tuvieron una amplia resección han mostrado una vuelta a un funcionamiento normal después de la cirugía. El caso de Martino es un ejemplo único de un paciente que ha mostrado una recuperación completa después de una amnesia profunda y un regreso exitoso a un nivel cerebral tan especializado como implica ser un gran instrumentista.
Martino reconocía recientemente que su memoria era bastante mala; sin embargo, no parecía que ello tuviera un efecto en su vida cotidiana. Decía que no intentaba recuperar las memorias que de vez en cuando aparecían en su mente sino más bien trataba de apartarlas. Consideraba que su situación era ventajosa pues le permitía vivir el «aquí y ahora» —el título de su autobiografía— sin perder tiempo pensando en el pasado. Creía que era una cosa positiva que había agudizado sus capacidades musicales. También parece que su respuesta emocional a la música cambió tras la operación. Ahora tocaba porque tenía significado para él más que por agradar a otras personas o por ser competitivo. Lo explicaba así: «mis intenciones originales antes de la neurocirugía tenían mucho que ver con la maestría y trepar la escala de reconocimiento por otros. Tenía que ver con el deseo de lograr cinco estrellas en lugar de dos estrellas para la crítica de un álbum. Después de la neurocirugía, eso ya no tenía ningún sentido para mí. Me preocupa más la realidad del momento, el disfrute de ese instante. Me preocupan más los músicos que están conmigo, sus sentimientos, la emanación de la pasión compartida y otras virtudes que compartimos en el proceso. Son cosas que encuentro mucho más gratificantes que mis logros como músico famoso. Ahora es solo diversión, amistad, empatía y preocupación. Es un disfrute de todas las cosas en comparación con el disfrute de cosas específicas».
«La esencia más grande y verdadera de la productividad creativa es la alegría», dijo Martino. «Es una alegría presenciada por aquellos que te rodean. Ya no son testigos de un artista, están presenciando a un ser humano que está feliz de vivir, que proyecta ese aura». «El cerebro es algo divertido» —dijo— «es parte del vehículo, pero no es parte de hacia dónde vas. El vehículo te llevará allí, pero no eres tú».
Martino tiene ahora 76 años y hasta 2018 estuvo tocando por todo el mundo y según algunos críticos de jazz con más felicidad y creatividad que nunca. Ahora, al parecer, está recibiendo oxígeno las 24 horas del día en su casa en el sur de Filadelfia, y no puede apretar su mano izquierda, lo que significa que no puede tocar la guitarra. En noviembre de 2018 regresó de una gira por Italia y desarrolló una enfermedad que empeoró la situación de sus pulmones, ya debilitados por la EPOC.
A pesar de su situación actual, su caso es un ejemplo de neuroplasticidad, de esa capacidad asombrosa del cerebro que le permite una cierta reorganización y que optimiza el funcionamiento de los circuitos neuronales. Cuando miraba a la foto de su resonancia magnética, al hueco de su cerebro dejado por la cirugía y le preguntaron qué echaba en falta Martino comentó «diría que lo que falta es la decepción, la crítica, enjuiciar a otros, lo que falta son todos los dilemas que hacen la vida tan difícil. Eso es lo que falta. Y para ser honesto contigo, es algo beneficioso».
Biblografia
Trabajo del Profesor Alonso
Galarza M, Isaac C, Pellicer O, Mayes A, Broks P, Montaldi D, Denby C, Simeone F (2014) Jazz, guitar, and neurosurgery: the Pat Martino case report. World Neurosurg 81(3-4): 651.e1-7.
NUEVA ZELANDA LO HA HECHO TAN BIEN FRENTE AL CORONAVIRUS QUE HA LOGRADO ERRADICAR HASTA LA GRIPE
No hay nadie en este mundo que no esté deseando encontrar un sistema que detenga la pandemia del coronavirus Covid19 .
Y los procedimientos utilizados, son exactamente iguales en todo el mundo. “Aislarse” y sin embargo la incidencia de virus oscila, incluso en los países más desarrollados, sube cuando quiere y baja como le da la gana.
Sin embargo en Nueva Zelanda, esto no es así. Prácticamente no sufren epidemia.
Posiblemente son mas ordenados y disciplinados. Pero eso lo han hecho muchos otros paises sin éxito.
Inglaterra, Alemania, España y otros paises, donde las olas se suceden, pese a los consejos de las autoridades, y merced al incumplimiento de ellas.
Quiero decir con esto, que hay algo más , que se nos escapa, para explicar el devenir de la pandemia.
De entre todos los países que han servido de ejemplo y modelo al resto de la humanidad por su gestión del coronavirus, sólo un grupo muy reducido han sostenido su éxito a lo largo del tiempo. De entre todos ellos, Nueva Zelanda brilla con luz propia. El archipiélago ha sostenido los contagios por debajo de los 2.100 (población: 4.800.000) y los muertos por debajo de los 25. Entre mayo y diciembre sólo ha registrado tres fallecidos atribuibles al coronavirus.
Ha exterminado a la epidemia. Y de paso a la gripe.
El efecto secundario. Lo ilustra un estudio preliminar, no revisado, publicado en The Lancet esta semana. Frente a los abultados excesos de mortalidad identificados en otros países, muy en especial en Europa, Nueva Zelanda ha contado menos muertos este año que en los precedentes. Desde la instauración del confinamiento y hasta nuestros días el número de fallecidos absoluto registrado por las autoridades neozelandesas ha caído un 11% respecto a la media de los cinco años anteriores.
123 muertes por cada millón de habitantes vs. 138. Similares conclusiones se pueden extraer tomando como referencia un periodo de tiempo más amplio (2011-2019).
¿Por qué? Debemos atribuirlo a las medidas destinadas a contener la epidemia. Hasta la 13ª semana del año, es decir, marzo, justo antes de que el gobierno cerrara el país, el volumen de fallecidos apenas se desviaba de la media histórica. El confinamiento y las restricciones hundieron los accidentes de tráfico, la contaminación, los suicidios, los accidentes laborales y un amplio número de muertes relacionadas con el día a día de cualquier sociedad. Nada que no sucediera en otros países.
Lo peculiar. Sucede que Nueva Zelanda fue tan efectiva en la supresión del virus que también acabó con otros problemas de salud pública. Entre ellos la gripe. La reducción de la mortalidad se mantuvo por debajo de la media histórica, explican los autores, incluso «durante un periodo habitualmente marcado por el aumento de los fallecimientos debido a la gripe estacional y a la neumonía». Tan prolongada reducción, concluyen, «se debe a la ausencia de la gripe en Nueva Zelanda en 2020».
Las medidas. ¿A qué podemos atribuir el éxito? Primero cerró sus fronteras de forma inmediata e impuso cuarentenas obligatorias, aún vigentes, para todos aquellos viajeros que aterrizaran en las islas. Segundo, a su estrategia de testeo. Si bien no ha hecho más pruebas por millón de habitantes que otros países, sí ha hecho más pruebas por número de casos positivos. Dicho de otro modo: su positividad ha sido siempre muy baja.
Esto, como sabemos, es crucial, dado que permite a los gobiernos dibujar un mapa muy preciso de la epidemia y atajar los casos allí donde se encuentren. Nueva Zelanda elaboró un estricto protocolo de trazabilidad y aislamiento desde muy temprano, y también diseño un sistema de «burbujas sociales» que limitó los contactos de personas contagiadas. A esto debemos sumar factores exógenos: un archipiélago remoto y una distribución habitacional muy dispersa, muy poco densa.
Drástico. Partiendo de una epidemia más controlada que sus pares europeos, Nueva Zelanda siguió la estrategia de los países asiáticos, más exitosos en la gestión del coronavirus: la «eliminación» del virus. Cuando el pasado mes de noviembre un sólo caso fue identificado en Auckland, la principal ciudad del país, el gobierno recomendó a todos los trabajadores quedarse en sus casas. También identificó y siguió los movimientos de la persona contagiada. Una respuesta drástica y rapidísima.
Es decir, Nueva Zelanda se ha beneficiado a largo plazo de su éxito inicial. La epidemia está controlada, lo que hace más sencillo identificar y atajar los pocos casos que surgen. Pese a todo, sí ha habido un celo que otros países no se han permitido. Auckland salió del último nivel de alerta y restricciones (reuniones limitadas, aforos reducidos, confinamientos parciales, etcétera) a mediados de agosto, cuando el país contaba… 37 casos activos. Una cifra que Europa ni ha rozado desde la primavera.
El resultado de todo este proceso ha sido no sólo un volumen de fallecimientos atribuibles a la epidemia muy bajo, sino una caída de la mortandad a todos los niveles. Las comparaciones son dolorosas: España cuenta 70.000 más fallecidos que en años precedentes (29% al alza); Reino Unido, en torno a las 60.000 (20% al alza). Incluso Alemania, el estado europeo que mejor había sorteado la pandemia, ya registra un exceso del 5%. Nueva Zelanda mira desde la absoluta lejanía.
Posiblemente olvidamos que mucha gente tiene otro tipo de inmunidad, que es la que manda y permite o no que el germen anide.
Hace falta un receptor, para que el germen penetre desde las mucosas y basta que este receptor, este bloqueado o no exista, para que no anide el germen, o que exista una inmunidad cruzada. O otros tipos de inmunidad.
Lo que a mi me perece que existe algo mas que el aislamiento para que no nos infecte el virus.
En todo el país africano, existe una menor invasión de esta pandemia, y las medidas sanitarias, son claramente menores, aunque si estan muy invadidos por otros gérmenes.
Lo que quiero decir es que las ventanas materiales externas para el virus, no son suficientes.
Imaginemos, que bloqueamos los receptores virales ACE2, con la pulverización en las mucosas, de algún preparado, que no haga daño al resto de las mucosas, y que destruya al virus, o que se produzca mas cantidad inmediata de IgA, la gamma globulina que primero ataca al virus y que se produce de preferencia en la mucosa nasal.
O antivirales, que lleguen a tener el éxito de los antibióticos
Es posible que esto no sea posible por el momento, pero permítanme soñar
16 diciembre 2020, 13:14 – Actualizado 17 diciembre 2020, 17:52
No hay nadie en este mundo que no esté deseando encontrar un sistema que detenga la pandemia del coronavirus Covid19 .
Y los procedimientos utilizados, son exactamente iguales en todo el mundo. “Aislarse” y sin embargo la incidencia de virus oscila, incluso en los países más desarrollados, sube cuando quiere y baja como le da la gana.
Sin embargo en Nueva Zelanda, esto no es así. Prácticamente no sufren epidemia.
Posiblemente son mas ordenados y disciplinados. Pero eso lo han hecho muchos otros paises sin éxito.
Inglaterra, Alemania, España y otros paises, donde las olas se suceden, pese a los consejos de las autoridades, y merced al incumplimiento de ellas.
Quiero decir con esto, que hay algo más , que se nos escapa, para explicar el devenir de la pandemia.
De entre todos los países que han servido de ejemplo y modelo al resto de la humanidad por su gestión del coronavirus, sólo un grupo muy reducido han sostenido su éxito a lo largo del tiempo. De entre todos ellos, Nueva Zelanda brilla con luz propia. El archipiélago ha sostenido los contagios por debajo de los 2.100 (población: 4.800.000) y los muertos por debajo de los 25. Entre mayo y diciembre sólo ha registrado tres fallecidos atribuibles al coronavirus.
Ha exterminado a la epidemia. Y de paso a la gripe.
El efecto secundario. Lo ilustra un estudio preliminar, no revisado, publicado en The Lancet esta semana. Frente a los abultados excesos de mortalidad identificados en otros países, muy en especial en Europa, Nueva Zelanda ha contado menos muertos este año que en los precedentes. Desde la instauración del confinamiento y hasta nuestros días el número de fallecidos absoluto registrado por las autoridades neozelandesas ha caído un 11% respecto a la media de los cinco años anteriores.
123 muertes por cada millón de habitantes vs. 138. Similares conclusiones se pueden extraer tomando como referencia un periodo de tiempo más amplio (2011-2019).
¿Por qué? Debemos atribuirlo a las medidas destinadas a contener la epidemia. Hasta la 13ª semana del año, es decir, marzo, justo antes de que el gobierno cerrara el país, el volumen de fallecidos apenas se desviaba de la media histórica. El confinamiento y las restricciones hundieron los accidentes de tráfico, la contaminación, los suicidios, los accidentes laborales y un amplio número de muertes relacionadas con el día a día de cualquier sociedad. Nada que no sucediera en otros países.
Lo peculiar. Sucede que Nueva Zelanda fue tan efectiva en la supresión del virus que también acabó con otros problemas de salud pública. Entre ellos la gripe. La reducción de la mortalidad se mantuvo por debajo de la media histórica, explican los autores, incluso «durante un periodo habitualmente marcado por el aumento de los fallecimientos debido a la gripe estacional y a la neumonía». Tan prolongada reducción, concluyen, «se debe a la ausencia de la gripe en Nueva Zelanda en 2020».
Las medidas. ¿A qué podemos atribuir el éxito? Primero cerró sus fronteras de forma inmediata e impuso cuarentenas obligatorias, aún vigentes, para todos aquellos viajeros que aterrizaran en las islas. Segundo, a su estrategia de testeo. Si bien no ha hecho más pruebas por millón de habitantes que otros países, sí ha hecho más pruebas por número de casos positivos. Dicho de otro modo: su positividad ha sido siempre muy baja.
Esto, como sabemos, es crucial, dado que permite a los gobiernos dibujar un mapa muy preciso de la epidemia y atajar los casos allí donde se encuentren. Nueva Zelanda elaboró un estricto protocolo de trazabilidad y aislamiento desde muy temprano, y también diseño un sistema de «burbujas sociales» que limitó los contactos de personas contagiadas. A esto debemos sumar factores exógenos: un archipiélago remoto y una distribución habitacional muy dispersa, muy poco densa.
Drástico. Partiendo de una epidemia más controlada que sus pares europeos, Nueva Zelanda siguió la estrategia de los países asiáticos, más exitosos en la gestión del coronavirus: la «eliminación» del virus. Cuando el pasado mes de noviembre un sólo caso fue identificado en Auckland, la principal ciudad del país, el gobierno recomendó a todos los trabajadores quedarse en sus casas. También identificó y siguió los movimientos de la persona contagiada. Una respuesta drástica y rapidísima.
Es decir, Nueva Zelanda se ha beneficiado a largo plazo de su éxito inicial. La epidemia está controlada, lo que hace más sencillo identificar y atajar los pocos casos que surgen. Pese a todo, sí ha habido un celo que otros países no se han permitido. Auckland salió del último nivel de alerta y restricciones (reuniones limitadas, aforos reducidos, confinamientos parciales, etcétera) a mediados de agosto, cuando el país contaba… 37 casos activos. Una cifra que Europa ni ha rozado desde la primavera.
El resultado de todo este proceso ha sido no sólo un volumen de fallecimientos atribuibles a la epidemia muy bajo, sino una caída de la mortandad a todos los niveles. Las comparaciones son dolorosas: España cuenta 70.000 más fallecidos que en años precedentes (29% al alza); Reino Unido, en torno a las 60.000 (20% al alza). Incluso Alemania, el estado europeo que mejor había sorteado la pandemia, ya registra un exceso del 5%. Nueva Zelanda mira desde la absoluta lejanía.
Posiblemente olvidamos que mucha gente tiene otro tipo de inmunidad, que es la que manda y permite o no que el germen anide.
Hace falta un receptor, para que el germen penetre desde las mucosas y basta que este receptor, este bloqueado o no exista, para que no anide el germen, o que exista una inmunidad cruzada. O otros tipos de inmunidad.
Lo que a mi me perece que existe algo mas que el aislamiento para que no nos infecte el virus.
En todo el país africano, existe una menor invasión de esta pandemia, y las medidas sanitarias, son claramente menores, aunque si estan muy invadidos por otros gérmenes.
Lo que quiero decir es que las ventanas materiales externas para el virus, no son suficientes.
Imaginemos, que bloqueamos los receptores virales ACE2, con la pulverización en las mucosas, de algún preparado, que no haga daño al resto de las mucosas, y que destruya al virus, o que se produzca mas cantidad inmediata de IgA, la gamma globulina que primero ataca al virus y que se produce de preferencia en la mucosa nasal.
O antivirales, que lleguen a tener el éxito de los antibióticos
Es posible que esto no sea posible por el momento, pero permítanme soñar
16 diciembre 2020, 13:14 – Actualizado 17 diciembre 2020, 17:52
NUEVA ZELANDA LO HA HECHO TAN BIEN FRENTE AL CORONAVIRUS QUE HA LOGRADO ERRADICAR HASTA LA GRIPE
No hay nadie en este mundo que no esté deseando encontrar un sistema que detenga la pandemia del coronavirus Covid19 .
Y los procedimientos utilizados, son exactamente iguales en todo el mundo. “Aislarse” y sin embargo la incidencia de virus oscila, incluso en los países más desarrollados, sube cuando quiere y baja como le da la gana.
Sin embargo en Nueva Zelanda, esto no es así. Prácticamente no sufren epidemia.
Posiblemente son mas ordenados y disciplinados. Pero eso lo han hecho muchos otros paises sin éxito.
Inglaterra, Alemania, España y otros paises, donde las olas se suceden, pese a los consejos de las autoridades, y merced al incumplimiento de ellas.
Quiero decir con esto, que hay algo más , que se nos escapa, para explicar el devenir de la pandemia.
De entre todos los países que han servido de ejemplo y modelo al resto de la humanidad por su gestión del coronavirus, sólo un grupo muy reducido han sostenido su éxito a lo largo del tiempo. De entre todos ellos, Nueva Zelanda brilla con luz propia. El archipiélago ha sostenido los contagios por debajo de los 2.100 (población: 4.800.000) y los muertos por debajo de los 25. Entre mayo y diciembre sólo ha registrado tres fallecidos atribuibles al coronavirus.
Ha exterminado a la epidemia. Y de paso a la gripe.
El efecto secundario. Lo ilustra un estudio preliminar, no revisado, publicado en The Lancet esta semana. Frente a los abultados excesos de mortalidad identificados en otros países, muy en especial en Europa, Nueva Zelanda ha contado menos muertos este año que en los precedentes. Desde la instauración del confinamiento y hasta nuestros días el número de fallecidos absoluto registrado por las autoridades neozelandesas ha caído un 11% respecto a la media de los cinco años anteriores.
123 muertes por cada millón de habitantes vs. 138. Similares conclusiones se pueden extraer tomando como referencia un periodo de tiempo más amplio (2011-2019).
¿Por qué? Debemos atribuirlo a las medidas destinadas a contener la epidemia. Hasta la 13ª semana del año, es decir, marzo, justo antes de que el gobierno cerrara el país, el volumen de fallecidos apenas se desviaba de la media histórica. El confinamiento y las restricciones hundieron los accidentes de tráfico, la contaminación, los suicidios, los accidentes laborales y un amplio número de muertes relacionadas con el día a día de cualquier sociedad. Nada que no sucediera en otros países.
Lo peculiar. Sucede que Nueva Zelanda fue tan efectiva en la supresión del virus que también acabó con otros problemas de salud pública. Entre ellos la gripe. La reducción de la mortalidad se mantuvo por debajo de la media histórica, explican los autores, incluso «durante un periodo habitualmente marcado por el aumento de los fallecimientos debido a la gripe estacional y a la neumonía». Tan prolongada reducción, concluyen, «se debe a la ausencia de la gripe en Nueva Zelanda en 2020».
Las medidas. ¿A qué podemos atribuir el éxito? Primero cerró sus fronteras de forma inmediata e impuso cuarentenas obligatorias, aún vigentes, para todos aquellos viajeros que aterrizaran en las islas. Segundo, a su estrategia de testeo. Si bien no ha hecho más pruebas por millón de habitantes que otros países, sí ha hecho más pruebas por número de casos positivos. Dicho de otro modo: su positividad ha sido siempre muy baja.
Esto, como sabemos, es crucial, dado que permite a los gobiernos dibujar un mapa muy preciso de la epidemia y atajar los casos allí donde se encuentren. Nueva Zelanda elaboró un estricto protocolo de trazabilidad y aislamiento desde muy temprano, y también diseño un sistema de «burbujas sociales» que limitó los contactos de personas contagiadas. A esto debemos sumar factores exógenos: un archipiélago remoto y una distribución habitacional muy dispersa, muy poco densa.
Drástico. Partiendo de una epidemia más controlada que sus pares europeos, Nueva Zelanda siguió la estrategia de los países asiáticos, más exitosos en la gestión del coronavirus: la «eliminación» del virus. Cuando el pasado mes de noviembre un sólo caso fue identificado en Auckland, la principal ciudad del país, el gobierno recomendó a todos los trabajadores quedarse en sus casas. También identificó y siguió los movimientos de la persona contagiada. Una respuesta drástica y rapidísima.
Es decir, Nueva Zelanda se ha beneficiado a largo plazo de su éxito inicial. La epidemia está controlada, lo que hace más sencillo identificar y atajar los pocos casos que surgen. Pese a todo, sí ha habido un celo que otros países no se han permitido. Auckland salió del último nivel de alerta y restricciones (reuniones limitadas, aforos reducidos, confinamientos parciales, etcétera) a mediados de agosto, cuando el país contaba… 37 casos activos. Una cifra que Europa ni ha rozado desde la primavera.
El resultado de todo este proceso ha sido no sólo un volumen de fallecimientos atribuibles a la epidemia muy bajo, sino una caída de la mortandad a todos los niveles. Las comparaciones son dolorosas: España cuenta 70.000 más fallecidos que en años precedentes (29% al alza); Reino Unido, en torno a las 60.000 (20% al alza). Incluso Alemania, el estado europeo que mejor había sorteado la pandemia, ya registra un exceso del 5%. Nueva Zelanda mira desde la absoluta lejanía.
Posiblemente olvidamos que mucha gente tiene otro tipo de inmunidad, que es la que manda y permite o no que el germen anide.
Hace falta un receptor, para que el germen penetre desde las mucosas y basta que este receptor, este bloqueado o no exista, para que no anide el germen, o que exista una inmunidad cruzada. O otros tipos de inmunidad.
Lo que a mi me perece que existe algo mas que el aislamiento para que no nos infecte el virus.
En todo el país africano, existe una menor invasión de esta pandemia, y las medidas sanitarias, son claramente menores, aunque si estan muy invadidos por otros gérmenes.
Lo que quiero decir es que las ventanas materiales externas para el virus, no son suficientes.
Imaginemos, que bloqueamos los receptores virales ACE2, con la pulverización en las mucosas, de algún preparado, que no haga daño al resto de las mucosas, y que destruya al virus, o que se produzca mas cantidad inmediata de IgA, la gamma globulina que primero ataca al virus y que se produce de preferencia en la mucosa nasal.
O antivirales, que lleguen a tener el éxito de los antibióticos
Es posible que esto no sea posible por el momento, pero permítanme soñar
Para hablar del funcionamiento del cerebro infinitamente más complejo que un ordenador necesito el fundamento de algo que se le parezca y el ordenador de sobremesa que utilizamos podría ser un modelo de como una señal se admite, se procesa y proporciona una realidad .
Ell problema viene como siempre en biología cerebral que el hardware puede entenderse construirse pero el software viene de fuera alguien lo tiene que elaborar y esto en el ordenador es entendible pero en el cerebro estamos muy lejos de entenderlo
Empecemos por describir cómo funciona el ordenador y después nos apañaremos para ver cómo funciona el cerebro
Cuando encendemos el ordenador, la corriente eléctrica (1) llega al transformador de fuerza o potencia (2). A través del conector (3) el transformador distribuye las diferentes tensiones o voltajes de trabajo a la placa base, incluyendo el microprocesador o CPU (4). Inmediatamente que el microprocesador recibe corriente, envía una orden al chip de la memoria ROM del BIOS (5) (Basic Input/Output System – Sistema básico de entrada/salida), donde se encuentran grabadas las rutinas del POST ( Power-On Self-Test – Autocomprobación diagnóstica de encendido) o programa de arranque. Si no existiera el BIOS conteniendo ese conjunto de instrucciones grabadas en su memoria, el sistema informático del ordenador no podría cargar en la memoria RAM la parte de los ficheros del Sistema Operativo que se requieren para iniciar el arranque y permitir que se puedan utilizar el resto de los programas instalados.
Una vez que el BIOS recibe la orden del microprocesador, el POST comienza a ejecutar una secuencia de pruebas diagnósticas para comprobar sí la tarjeta de vídeo (6), la memoria RAM (7), las unidades de discos [disquetera si la tiene, disco duro (8), reproductor y/o grabador de CD o DVD], el teclado, el ratón y otros dispositivos de hardware conectados al ordenador, se encuentran en condiciones de funcionar correctamente.
Cuando el BIOS no puede detectar un determinado dispositivo instalado o detecta fallos en alguno de ellos, se oirán una serie sonidos en forma de “beeps” o pitidos y aparecerán en la pantalla del monitor mensajes de error, indicando que hay problemas. En caso que el BIOS no detecte nada anormal durante la revisión, se dirigirá al boot sector (sector de arranque del disco duro) para proseguir con el arranque del ordenador.
Durante el chequeo previo, el BIOS va mostrando en la pantalla del monitor diferentes informaciones con textos en letras blancas y fondo negro. A partir del momento que comienza el chequeo de la memoria RAM, un contador numérico muestra la cantidad de bytes que va comprobando y, si no hay ningún fallo, la cifra que aparece al final de la operación coincidirá con la cantidad total de megabytes instalada y disponible en memoria RAM que tiene el ordenador para ser utilizada.
Durante el resto del proceso de revisión, el POST muestra también en el monitor un listado con la relación de los dispositivos de almacenamiento masivo de datos que tiene el ordenador instalados y que han sido comprobados como, por ejemplo, el disco o discos duros y el lector/grabador de CD o DVD si lo hubiera.
Cualquier error que encuentre el BIOS durante el proceso de chequeo se clasifica como “no grave” o como “grave”. Si el error no es grave el BIOS sólo muestra algún mensaje de texto o sonidos de “beep” sin que el proceso de arranque y carga del Sistema Operativo se vea afectado. Pero si el error fuera grave, el proceso se detiene y el ordenador se quedará bloqueado o colgado. En ese caso lo más probable es que exista algún dispositivo de hardware que no funcione bien, por lo que será necesario revisarlo, repararlo o sustituirlo.
Cuando aparecieron los primeros ordenadores personales no existían todavía los discos duros, por lo que tanto el sistema operativo como los programas de usuarios había que cargarlos en la memoria RAM a partir de un disquete que se colocaba en la disquetera. Cuando surgió el disco duro y no existían todavía los CDs, los programas se continuaron introduciendo en el ordenador a través de la disquetera para grabarlos de forma permanente en el disco duro, para lo que era necesario utilizar, en la mayoría de los casos, más de un disquete para instalar un solo programa completo. Por ese motivo, hasta la aparición de los lectores de CDs, el programa POST de la BIOS continuaba dirigiéndose primero a buscar el sistema operativo en la disquetera y si como no lo encontraba allí, pasaba entonces a buscarlo en el disco duro.
Si por olvido al apagar esos antiguos ordenadores se nos había quedado por olvido algún disquete de datos introducido en la disquetera, al encender de nuevo el equipo el proceso de inicialización se detenía a los pocos segundos, porque el BIOS al leer el contenido de ese disquete encontraba otro tipo de datos y no el sistema operativo. Cuando eso ocurría solamente había que extraer el disquete de la disquetera y oprimir cualquier tecla en el teclado. De inmediato el BIOS continuaba la búsqueda, dirigiéndose al disco duro, lugar donde se encontraba y encontramos grabado todavía el sistema operativo, incluso en los ordenadores más actuales.
Durante mucho tiempo el estudio de los procesos cognitivos ha sido abordado desde una perspectiva localizacionista, donde cada función cognitiva se relaciona con zonas específicas del cerebro. Sin embargo, en los últimos años, se ha producido un cambio de paradigma poniendo énfasis en la red de conexiones neurales existente entre las distintas zonas de cerebro”.
El “Proyecto Conectoma Humano”, enmarcado en una serie de proyectos multi escala de gran alcance como es el “Human Brain Project”. Su objetivo es describir y explicar el conectoma humano, con el objetivo último de relacionar la estructura cerebral con la función y el comportamiento humano.
CEREBRO humano de un hombre llamado Leborgne que sufría de incapacidad para la dicción debido a una lesión cerebral (ver en el centro superior), fue tratado en el hospital de Bicetre por Paul Broca (1824-1880). Comienzo de la frenología como ciencia. cerebro en formalina mantenido en el museo Dupuytren en París *** Subtítulo local *** cerebro humano de un hombre llamado Leborgne que sufría de incapacidad para la dicción debido a una lesión cerebral (ver en el centro superior), fue tratado en el hospital Bicetre por Paul Broca (1824-1880). Comienzo de la frenología como ciencia. cerebro en formalina mantenido en el museo Dupuytren en París
El Cerebro e Broca
Paul Broca fue cirujano, neurólogo y antropólogo, una de las figuras más prominentes de la medicina y la antropología del siglo pasado.
Su trabajo más celebrado fue el de encontrar una pequeña región ubicada en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo de la corteza cerebral, la que en honor de su descubridor nominamos hoy área de Broca. Tomando como punto de partida un escaso número de pruebas experimentales, Broca puso al descubierto que dicha zona del cerebro controla la emisión articulada del lenguaje y se erige como la sede fundamental de tan característica actividad humana. El área de Broca fue uno de los primeros descubrimientos que puso de manifiesto la separación de funciones existentes entre ambos hemisferios cerebrales. Y algo aun más importante, fue una de las primeras pruebas sólidas de la existencia de funciones cerebrales específicas localizadas en zonas muy precisas del cerebro, de que existe una conexión entre la anatomía cerebral y sus diferentes actividades concretas, actividades que a veces suelen calificarse como «mentales».
Ralph Holloway es un investigador de la Universidad de Columbia dedicado al estudio de la antropología física cuyo laboratorio imagino que puede guardar ciertas similitudes con el de Broca. Holloway ha construido con goma de látex unos moldes de cavidades craneales de seres humanos y otros afines, pasados y presentes, con objeto de intentar reconstruir, a partir de las huellas superficiales dejadas por la superficie interna del cráneo, la evolución histórica del cerebro. Holloway sostiene que para poder hablar de criatura humana es imprescindible la presencia en su cerebro de un área de Broca, ofreciéndonos pruebas de la aparición de un primer esbozo de la misma en el cerebro del Homo habilis unos dos millones de años atrás, – la palabra articulada, de manera que el área de Broca puede considerarse como una de las sedes fundamentales de nuestra humanidad en la medida en que, sin la menor duda, nos permite delinear la relación que nos vincula con nuestros antepasados en su progresión hasta alcanzarla. Y ahí estaba, flotando ante mis ojos, nadando a trozos en un mar de formalina, el cerebro de Broca. Podía observar la región límbica que Broca había estudiado en otros, las circunvoluciones del neocortex, incluso el lóbulo frontal izquierdo de color gris blancuzco donde tiene su asiento el área que toma su nombre del de su descubridor, pudriéndose inadvertidamente en un triste rincón de la colección que iniciara el propio Broca. Era difícil sostener el cerebro de Broca sin tener la sensación de que, en alguna medida, todavía estaban allí, presentes, su ingenio, su talante escéptico, sus abruptas gesticulaciones al hablar, sus momentos de quietud y sentimentalismo. ¿Acaso se hallaba preservada ante mí, en la configuración neuronal, una recolección de los triunfales momentos en que defendía ante una asamblea conjunta de facultades de medicina (y ante su padre, henchido de orgullo) su teoría sobre los orígenes de la afasia? ¿0 tal vez una comida en compañía de su amigo Víctor Hugo? ¿Quizás un paseo a la luz de la luna en un atardecer otoñal a lo largo del Quai Voltaire y el Font Royal en compañía de su esposa? ¿Adónde vamos a parar después de morir? ¿Acaso Paul Broca estaba todavía ahí, en un frasco lleno de formalina? Tal vez hubiese desaparecido todo rastro de memoria, aunque las investigaciones contemporáneas sobre la actividad cerebral proporcionan pruebas convincentes de que un cierto tipo de memoria queda redundantemente almacenada en numerosos y diferentes lugares de nuestro cerebro.
La primera persona que localizó desde perspectivas neuroanatómicas la inteligencia humana en la cabeza fue Herófilo de Calcedonia, medico griego cuya actividad alcanza su cenit alrededor del 300 a. de C. Herófilo fue también el primero en distinguir entre nervios motores y sensoriales y efectuó el estudio más completo de la anatomía cerebral in- tentado hasta el Renacimiento.
¿Cómo se relacionan las funciones cognitivas superiores y las enfermedades neuropsiquiátricas con la actividad cerebral?
Nuestro cerebro está conectado entre diferentes áreas cerebrales que son fundamentales en los diferentes procesos cognitivos. Estas conexiones se van desarrollando progresivamente en la vida, es más, hay estudios que reflejan que a los quince días de haber nacido ya existe un mapa de conexiones que se va formando con la estimulación cognitiva y el ejercicio físico. El modelo del conectoma nos acerca a una nueva visión del funcionamiento del cerebro.
La mayoría de los estudios utilizan técnicas de imagen cerebral, como la magnetoencefalografía (MEG), la electroencefalografía (EEG) o la Imagen de Tensor de Difusión por Resonancia Magnética (DTI-MRI). “Nuestros científicos también llevan a cabo investigación básica sobre los procesos de control de la memoria, las emociones y el lenguaje, investigación aplicada en epilepsia, adicciones y otras enfermedades neurodegenerativas, asimismo desarrollan nuevos enfoques para el análisis de datos de imagen cerebral funcional”, explica Fernando Maestú, Director del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (LNCyC) y Catedrático de Psicología Básica de la UCM.
¿Qué es el conectoma?
El científico Santiago Ramón y Cajal fue el primero en descubrir que la conectividad entre células era la base de lo que era la cognición. Por eso, de manera progresiva vamos esculpiendo estos patrones de conexiones a través de nuestras experiencias personales. El término “conectoma” se refiere a la matriz de conexiones altamente organizadas del cerebro humano. En número, tenemos 86.000 millones de neuronas y 500 billones de sinapsis.
“
Líneas de investigación
En el Centro de Tecnología Biomédica y específicamente en el Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (UCM-UPM), profundizan en estudios e investigaciones que intentan demostrar que, con pruebas neurofisiológicas, como el Electroencefalograma (EEG) o la Magnetoencefalografía (MEG), se pueden obtener perfiles de actividad cerebral “que nos permitan tener un biomarcador de riesgo de desarrollo de la enfermedad. Son técnicas completamente no-invasivas, es decir, registran lo que de forma natural se genera en nuestro cerebro (la actividad eléctrica y su campo magnético), son muy sencillas en su aplicación y no requieren más que la colocación de un gorro de EEG sobre el pelo del participante o, en el caso del MEG, sólo introducir la cabeza en un casco con sensores de campo magnético”, señala el investigador.
El equipo de trabajo en el que participa Maestú lleva 20 años desarrollando modelos de análisis de la señal derivada del EEG y del MEG para poder obtener estos signos biológicos que permitan ayudar a determinar qué personas están en riesgo de padecer una demencia. “Con ellas hemos conseguido demostrar que las personas en diferentes fases del proceso de la enfermedad de Alzheimer muestran una serie de patrones indicadores de un deterioro neurofisiológico”, desvela desde su laboratorio.
“El objetivo del ‘Proyecto Conectoma Humano’ es describir y explicar el conectoma humano, con el fin de relacionar la estructura cerebral con la función y el comportamiento humano”
Entre los hitos más importantes de su carrera investigadora cabe señalar que su grupo de profesionales se ha convertido en referencia internacional en la investigación de la Enfermedad de Alzheimer con MEG, describiendo las alteraciones de las redes funcionales en reposo y durante la realización de tareas de memoria en diversos estadios de la enfermedad.
Este equipo de investigadores ha explorado cómo factores genéticos, de daño en la sustancia blanca (conectividad anatómica) o la acumulación de proteína Tau y amilode afectan a dicha organización funcional y, por tanto, al sistema cognitivo. Adicionalmente, han desarrollado líneas de trabajo para explorar la plasticidad cerebral y cómo las intervenciones neuropsicológicas son capaces de modificar la organización funcional de la red y mejorar la cognición de pacientes con patologías neurológicas.
Cerebro y redes neurales funcionales
El cerebro es un órgano en constante cambio, a pesar de tener una determinada fisiología, las experiencias vitales moldean la forma en la que se conecta. Por lo tanto, la función es algo totalmente dependiente de las redes que conectan las diferentes partes de la corteza. En el desarrollo del cerebro y la materia gris –expone Maestú – las diferentes neuronas que lo conforman se organizan con determinados patrones en función de nuestra genética, pero sobre todo por las experiencias vitales. De este patrón de conexión se derivan todas las funciones que desarrolla el cerebro, desde recuerdos, formas de comportamiento social o patrones atencionales, hasta las distintas programaciones del movimiento que cada persona realiza para llevar a cabo la misma tarea.
El desarrollo del estudio de las redes neuronales supone un gran avance para ramas clínicas como la neuropsicología o la neuropsiquiatría, ya que el entendimiento de los patrones de conexión cerebrales ayuda enormemente a la comprensión de muchas enfermedades que no sólo tienen su origen en el daño de ciertas estructuras cerebrales, sino que se extiende a las conexiones subyacentes. Entendiendo así la relevancia de las conexiones cerebrales, es fácil comprender que cualquier patología neurológica implica una perturbación en las redes cerebrales y que su estudio resulta determinante.
He tenido ocasión de vivir muchos, años con un medico intimo amigo mío que era una especie, de listo y despistado.
Fue siempre un autista social, moderado a buen estudiante y un buen profesional. Era un buen medico y mas de una vez nos salvo a un enfermo. Pero sus despistes eran tan evidentes, que era tratado indistintamente como sabio y tonto. Se caso con una mujer guapísima, con la que tuvo 9 hijos. Y ella giro en torno a él. Su capacidad de introducir innovaciones en medicina, eran manifiesta así como la de hacer buenos negocios con las artes y al mismo tiempo de un desprendimiento y bondad con todo el mundo. Nunca cuido el intelecto y sus amigos preferentes eran gente no recomendable. Como amigo, era magnifico.
Siendo ya muy mayores y en una cena, se rompió todo.
Ya venia fallando en su conducta y sus compañeros, empezaban a alarmarse y atribuirlo estupidamente al alcohol.
Tenia trastornos de la marcha, incontinencia de orina , un discreto despiste.
Una TAC mostro que tenia una enorme hidrocefalia por estenosis congénita del acueducto de Silvio. Una serie de derivaciones del liquido cefalo raquideo, no consiguieron mejorarlo.
Tuvieron que pasar 50 años de conocerlo, hasta que una noche me diera cuenta que su marcha y deterioros sociales no eran normales y si evolutivos. Mi querido amigo se fue y nunca me perdone, no haberme dado cuenta de la organicidad de sus cosas.
Yo no se si esto me motivo a entusiasmarme por los SAVAN, pero ahora los sigo al menos en la literatura, con mucha atención.
El término «idiot savant» («idiota erudito» en francés) fue utilizado por primera vez para describir la condición en 1887 por el médico británico John Langdon Down, conocido por su descripción del síndrome de Down. El término «sabio idiota» se consideró posteriormente erróneo, puesto que no todos los casos reportados se ajustaban a la definición de idiota, originalmente utilizada para una persona con una discapacidad intelectual muy severa. El término «sabio autista» también se utilizó como descripción del trastorno. Pero al igual que «sabio idiota», el término llegó a ser considerado inapropiado porque solo la mitad de los diagnosticados con el síndrome del sabio eran autistas. La necesidad de precisión en el diagnóstico y de no afectar a la dignidad de los afectados,
Sufren desórdenes mentales y discapacidades físicas, mentales o motrices, pero “a cambio” poseen habilidades mentales increíbles. .
Benjamín Rush describió el síndrome de savant por primera vez en 1789. Vio un paciente que era capaz de calcular la edad de las personas tan solo observándolas durante unos segundos.
No siempre estos sabios tienen desordenes de conducta o intelectuales y por ello me preocupo de tres casos que me ha impresionada.
El mas significativo.
Kim Peek: que inspiro la película Rain Man
Nació con macrocefalia, una malformación permanente en el cerebelo, y agenesia en el cuerpo calloso.
Esto le convirtió en una persona muy dependiente, incapaz de realizar tareas básicas, como abrocharse una camisa. Sin embargo, sorprendió al mundo entero con sus portentosas capacidades intelectuales. Tenía una de las memorias más extraordinarias que la ciencia ha podido datar.
Fue capaz de aprenderse cerca de los 8.000 libros que había leído y podía leer dos páginas al mismo tiempo, una con cada ojo. Además, reproducía cosas habiéndolas escuchado o leído tan solo una vez. Llegó a saberse de memoria todos los mapas de Estados Unidos, de manera que aunque no hubiera hecho nunca un determinado recorrido, podía realizarlo sin necesidad de indicaciones o señales.
Su nivel de procesamiento mental era impresionante. Pero, por otro lado, sus limitaciones motrices y cognitivas también eran manifiestas. Por ejemplo, era incapaz de interpretar un poema o inferir conclusiones de una obra. No tenía aptitudes musicales, sin embargo, si escuchaba una canción, podía reproducirla tocando en un piano sin mayor dificultad.
Otro caso es también de una dificultad prodigiosa. Tras un traumatismo se convierte en un superdotado
Jason Padgett: síndrome de savant adquirido
No nació con sus habilidades, sino que estas llegaron cuando tenía 30 años.
Jason era un joven superficial, pero con una conducta normal. Una noche, saliendo con ellos, fue agredido violentamente. Sufrió una conmoción cerebral y, tras pasar por el hospital y volver a casa, se dio cuenta de que todo había cambiado.
Por un lado, empezó a sufrir distintos trastornos como TOC, agorafobia o depresión. Y, por otro lado, llego a ser genial en matemáticas,. Realizaba cálculos mentales y visualizaba la realidad mediante patrones geométricos.
estudiaron al chico y vieron que, tras sufrir la conmoción cerebral, algunas áreas del cerebro que en su día a día permanecían inactivas, con el golpe se activaron para sustituir las funciones dañadas.
Esto es una mentira romántica. Pero si no es verdad, está bien contado.
No tenia estudios, previos, como compararon con registros postraumáticos. Esto es como tantas veces ocurre una mentira para terminar bien.
Pero el caso mas esplendido y delicioso, lo escribe Don Jose Luis Borges, del que dijo “es una larga metáfora del insomnio”.
Después de un día bochornoso, una enorme tormenta color pizarra había escondido el cielo. La alentaba el viento del Sur, ya se enloquecían los árboles; yo tenía el temor (la esperanza) de que nos sorprendiera en un descampado el agua elemental. Corrimos una especie de carrera con la tormenta. Entramos en un callejón que se ahondaba entre dos veredas altísimas de ladrillo. Había oscurecido de golpe; oí rápidos y casi secretos pasos en lo alto; alcé los ojos y vi un muchacho que corría por la estrecha y rota vereda como por una estrecha y rota pared. Recuerdo la bombacha, las alpargatas, era “Funes el memorioso”, Bernardo le gritó imprevisiblemente: ¿Qué hora son Ireneo? Sin consultar el cielo, sin detenerse, el otro respondió: Faltan cuatro minutos para las ocho, joven Bernardo Juan Francisco. La voz era aguda, burlona. Yo soy tan distraído que el diálogo que acabo de referir no me hubiera llamado la atención si no lo hubiera recalcado mi primo, a quien estimulaban (creo) cierto orgullo local, y el deseo de mostrarse indiferente a la réplica tripartita del otro. Me dijo que el muchacho del callejón era un tal Ireneo Funes, mentado por algunas rarezas como la de no darse con nadie y la de saber siempre la hora, como un reloj. Agregó que era hijo de una planchadora del pueblo, María Clementina Funes, y que algunos decían que su padre era un médico del saladero, un inglés O’Connor, y otros un domador o rastreador del departamento del Santo. Vivía con su madre, a la vuelta de la quinta de los Laureles. Los ochenta y cinco y ochenta y seis veraneamos en la ciudad de Montevideo. El ochenta y siete volví a Fray Bentos. Pregunté, como es natural, por todos los conocidos y, finalmente, por el “cronométrico Funes”. Me contestaron que lo había volteado un redomón en la estancia de San Francisco, y que había quedado tullido, sin esperanza. Me dijeron que no se movía del catre, puestos los ojos en la higuera del fondo o en una telaraña. En los atardeceres, permitía que lo sacaran a la ventana. Llevaba la soberbia hasta el punto de simular que era benéfico el golpe que lo había fulminado…
Ireneo, en su rancho de las orillas, no tardó en enterarse del arribo de esos libros anómalos. Me dirigió una carta florida y ceremoniosa, en la que recordaba nuestro encuentro, desdichadamente fugaz, “del siete de febrero del ochenta y cuatro”, ponderaba los gloriosos servicios que don Gregorio Haedo, mi tío, finado ese mismo año, “había prestado a las dos patrias en la valerosa jornada de Ituzaingó”, y me solicitaba el préstamo de cualquiera de los volúmenes, acompañado de un diccionario “para la buena inteligencia del texto original, porque todavía ignoro el latín”.
Arribo, ahora, al más difícil punto de mi relato. Éste (bueno es que ya lo sepa el lector) no tiene otro argumento que ese diálogo de hace ya medio siglo. No trataré de reproducir sus palabras, irrecuperables ahora. Prefiero resumir con veracidad las muchas cosas que me dijo Ireneo. El estilo indirecto es remoto y débil; yo sé que sacrifico la eficacia de mi relato; que mis lectores se imaginen los entrecortados períodos que me abrumaron esa noche. Ireneo empezó por enumerar, en latín y español, los casos de memoria prodigiosa registrados por la Naturalis historia; Ciro, rey de los persas, que sabía llamar por su nombre a todos los soldados de sus ejércitos; Mitríades Eupator, que administraba la justicia en los 22 idiomas de su imperio; Simónides, inventor de la mnemotecnia; Metrodoro, que profesaba el arte de repetir con fidelidad lo escuchado una sola vez. Con evidente buena fe se maravilló de que tales casos maravillaran. Me dijo que antes de esa tarde lluviosa en que lo volteó el azulejo, él había sido lo que son todos los cristianos: un ciego, un sordo, un abombado, un desmemoriado. (Traté de recordarle su percepción exacta del tiempo, su memoria de nombres propios; no me hizo caso.) Diez y nueve años había vivido como quien sueña: miraba sin ver, oía sin oír, se olvidaba de todo, de casi todo. Al caer, perdió el conocimiento; cuando lo recobró, el presente era casi intolerable de tan rico y tan nítido, y también las memorias más antiguas y más triviales. El hecho apenas le interesó. Razonó (sintió) que la inmovilidad era un precio mínimo. Ahora su percepción y su memoria eran infalibles.
Nosotros, de un vistazo, percibimos tres copas en una mesa; Funes, todos los vástagos y racimos y frutos que comprende una parra. Sabía las formas de las nubes australes del amanecer del treinta de abril de mil ochocientos ochenta y dos y podía compararlas en el recuerdo con las vetas de un libro en pasta española que sólo había mirado una vez y con las líneas de la espuma que un remo levantó en el Río Negro la víspera de la acción del Quebracho. Esos recuerdos no eran simples; cada imagen visual estaba ligada a sensaciones musculares, térmicas, etc. Podía reconstruir todos los sueños, todos los entresueños. Dos o tres veces había reconstruido un día entero; no había dudado nunca, pero cada reconstrucción había requerido un día entero. Me dijo: Más recuerdos tengo yo solo que los que habrán tenido todos los hombres desde que el mundo es mundo. Y también: Mis sueños son como la vigilia de ustedes. Y también, hacia el alba: Mi memoria, señor, es como vaciadero de basuras. Una circunferencia en un pizarrón, un triángulo rectángulo, un rombo, son formas que podemos intuir plenamente; lo mismo le pasaba a Ireneo con las aborrascadas crines de un potro, con una punta de ganado en una cuchilla, con el fuego cambiante y con la innumerable ceniza, con las muchas caras de un muerto en un largo velorio. No sé cuántas estrellas veía en el cielo.
La voz de Funes, desde la oscuridad, seguía hablando. Me dijo que hacia 1886 había discurrido un sistema original de numeración y que en muy pocos días había rebasado el veinticuatro mil. No lo había escrito, porque lo pensado una sola vez ya no podía borrársele. Su primer estímulo, creo, fue el desagrado de que los treinta y tres orientales requirieran dos signos y tres palabras, en lugar de una sola palabra y un solo signo. Aplicó luego ese disparatado principio a los otros números. En lugar de siete mil trece, decía (por ejemplo) Máximo Pérez; en lugar de siete mil catorce, El Ferrocarril; otros números eran Luis Melián Lafinur, Olimar, azufre, los bastos, la ballena, el gas, la caldera, Napoleón, Agustín de Vedia. En lugar de quinientos, decía nueve. Cada palabra tenía un signo particular, una especie de marca; las últimas eran muy complicadas…Yo traté de explicarle que esa rapsodia de voces inconexas era precisamente lo contrario de un sistema de numeración. Le dije que decir 365 era decir tres centenas, seis decenas, cinco unidades; análisis que no existe en los “números” El Negro Timoteo o manta de carne.
Había aprendido sin esfuerzo el inglés, el francés, el portugués, el latín. Sospecho, sin embargo, que no era muy capaz de pensar. Pensar es olvidar diferencias, es generalizar, abstraer. En el abarrotado mundo de Funes no había detalles, casi inmediatos. La recelosa claridad de la madrugada entró por el patio de tierra. Entonces vi la cara de la voz que toda la noche había hablado. Ireneo tenía diecinueve años; había nacido en 1868; me pareció monumental como el bronce, más antiguo que Egipto, anterior a las profecías y a las pirámides. Pensé que cada una de mis palabras (que cada uno de mis gestos) perduraría en su implacable memoria; me entorpeció el temor de multiplicar ademanes inútiles. Ireneo Funes murió en 1889, de una congestión pulmonar. 1942 .
Qué duda cabe qué Funes tenía el patrón de SAVANT, pero Borges, sin ser científico , lo describe como hacen los poetas con más belleza .
y qué decir de la biología de este síndrome, sería correcto decir “no lo sé”. Todo lo que se ha dicho hasta ahora, no encaja claro, que no hace falta que el cerebro esté integro morfológicamente, para que algunas cualidades sean excepcionales.
Pero es posible los condicionamientos sociales, no se puedan adquirir en cerebros rotos.
Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
Cajal mejoró el método de Golgi para el estudio histologico del sistema nerviosos y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
]
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:
Las neuronas son células individuales y no un continuo.
Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).
Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).
Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células. Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».
La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2 ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.
Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón
Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).
Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.
Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.
Tipos de sinapsis]
Sinapsis eléctrica
Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.
La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos. Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.
Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:
La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.
En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.
La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.
Sinapsis química
La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.
La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.
La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.
]
Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;
transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.
.
Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.
Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.
Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.
La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.
El lenguaje químico del cerebro
Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.
A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.
Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.
La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.
Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.
Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.
Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.
Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.
Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.
La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.
Bibliografía
Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.
Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.
El SARS-CoV-2 origina numerosos síntomas neurológicos, pero poca patología neurológica. Sin embargo, su invasión del cerebro podría ser peligrosa a largo plazo.
Imagen de microscopio electrónico de una sección de una célula ciliada en la mucosa olfativa con grandes cantidades de partículas intactas de SARS-CoV-2 (rojo). En amarillo, cinocilios. Foto: Michael Laue y Carsten Dittmayer (Charité
Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha
La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)
Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido son los temblores, se puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.
Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó de antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La detecion de genes relacionados con la enfermedad de Parkinson, también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.
Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.
No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.
La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.
Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .
Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus
La epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después
Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial.
«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus».
En realidad, la epidemia del sueño duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma.
‘Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Es posible que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, «.
La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.
Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia
«En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».
Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.
El doctor Sacks
En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos.
Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.
Este trabajo tienen como objetivo, poner en relacion las epidemias, o algunas de elllas, con el desencadenamiento de un Parkinson o mejor un sidrome de parkinso, que tras el Covid 19 estan apareciendo’
Bibliografia
Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel
University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19
El interferón ‘posible tratamiento de la covid
Un estudio preliminar sugiere cierta utilidad del interferón inhalado en la covid; en su forma inyectable se sigue investigando combinado con otros fármacos. El interferón se eligio por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su ensayo solidario que buscaba llevar los tratamientos con más posibilidades curativas a todo el mundo. Tratamientos de diversa índole siguen ensayándose en pacientes hospitalizados por Fue uno de los primeros fármacos en reposicionarse frente al SARS-Co-2, como consecuencia lógica de su uso en la anterior epidemia causada por otro coronavirus, el MERS-CoV.
También ha sido el último en descartarse en ese estudio internacional. Los resultados iniciales del Solidarity de la OMS concluyeron que ninguno de los fármacos ensayados (hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, remdesivir ni interferón) lograba un efecto sobre la mortalidad de los pacientes covid.
El interferón que analizaba el estudio de la OMS se inyectaba a los pacientes, lo que explicaría que en su forma inhalada hayan surgido nuevas evidencias de posible utilidad.
Así lo sugiere un nuevo estudio en fase II publicado en The Lancet Respiratory Medicine, donde se concluye que el interferón beta-1a inhalado parece favorecer la mejoría clínica en pacientes hospitalizados con covid-19.
El trabajo, que se llevó a cabo en nueve hospitales británicos, analizó a 101 adultos ingresados por la infección por SARS-CoV-2 que recibieron el interferón beta-1a inhalado diariamente mediante un nebulizador o bien placebo a lo largo de dos semanas. En los días 15-16, las probabilidades de mejoría clínica se duplicaron en el grupo de interferón. Al día 28, fueron tres veces mayores.
El grupo que recibió el tratamiento tenía un 79% menos riesgo de desarrollar una enfermedad grave o morir. El fármaco no tuvo ningún efecto sobre el tiempo de ingreso hasta recibir el alta de los pacientes.
Uno de los autores del estudio, Tom Wilkinson, profesor de la Universidad de Southampton, afirma sobre estos resultados que “confirman nuestra creencia de que el interferón beta, un fármaco ampliamente conocido y cuyo uso en su forma inyectable está aprobado para otras indicaciones, puede tener el potencial como fármaco inhalado para restaurar respuesta inmune pulmonar y acelerar la recuperación de la covid-19”. Wilkison explica que la presentación nebulizada aporta concentraciones locales altas de la proteína inmune, que refuerza las defensas pulmonares en lugar de dirigirse a mecanismos virales específicos. “Esto podría tener ventajas adicionales al tratar la infección por covid-19 cuando ocurre junto con la infección por otros virus respiratorios, como el de la gripe o el virus respiratorio sincitial (RSV) que bien puede encontrarse en los meses de invierno”.
La mayoría de los pacientes estudiados (66, de 101) requerían oxigenoterapia al iniciarse el estudio. Ahora, estos investigadores también están evaluando la efectividad del tratamiento en casos de covid que aún no han requerido ingresar en el hospital.
Nathan Peiffer-Smadja, del Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Bichat-Claude Bernard, en París, expone que el interferón beta-1a inyectable subcutáneo no dirige el fármaco a los pulmones, “lo que sí ocurre con la administración inhalada”.
En el ensayo aleatorizado Solidarity se estudió el interferón beta 1a en unos 4.000 pacientes, la mayoría de los tratados recibieron el interferón de forma subcutánea, cuya farmacocinética no es igual a la forma intravenosa.
Para Wilkinson, los datos aportados en su trabajo son prometedores e invitan a seguir estudiando el interferón inhalado (fórmula que no está aprobada comercialmente) en nuevos ensayos clínicos más amplios: «A pesar del gran número de ensayos clínicos en curso para el tratamiento de la covid-19, se han identificado pocos medicamentos antivirales contra el SARS-CoV-2».
Entre las escasas opciones antivíricas (más allá del remdesivir) que parecen ofrecer cierta eficacia en el contexto de ensayo se encuentra un cóctel farmacológico que incluye interferón, junto a ribavirina y lopinavir/ritonavir. En otro estudio en The Lancet se ha observado que administrado en la mediana de los cinco días desde el inicio de síntomas reduce la carga viral y se asocia a mejoría clínica.
Estos y otros trabajos confirman que el interferón tiene un papel importante en el mecanismo fisiopatológico del SARS-CoV-2, como muestran los recientes descubrimientos sobre cómo el nuevo coronavirus causa un efecto similar al generado por la disminución del patrón de interferón tipo I y tipo III en células bronquiales humanas infectadas y en modelo experimental de hurón. También el reciente descubrimiento de que la expresión en el epitelio corneal del interferón de tipo III (IFN-1) y su receptor (IFN1R1) evitaría la replicación del SARS-CoV-2 en la córnea, a modo de un antivírico natural.
Se transmite el SARS-CoV-2 por los alimentos congelados?
La predilección del coronavirus por las bajas temperaturas sustenta los temores sobre su pervivencia en carnes y pescados congelados para su distribución.
Los estudios publicados no coinciden sobre la viabilidad infectiva del SARS-CoV-2 adherido a alimentos congelados.
José R. Zárate
La semana pasada, las instalaciones de la cadena de frío en la ciudad portuaria septentrional de Tianjin en China fueron cerradas cuando la infección por SARS-CoV-2 de un trabajador de alimentos congelados de 38 años se vinculó a un cargamento de 28 toneladas de codillos de cerdo procedentes de Alemania. En Wuhan, las autoridades dijeron que habían detectado virus en el embalaje de un lote de carne de vacuno congelada y deshuesada de Brasil. Las aduanas también suspendieron las importaciones de sepia de la compañía india Basu. El mes anterior dos estibadores de Qingdao parece que se contagiaron al manipular bacalao congelado.
Acciones similares se vienen repitiendo desde que China eliminó casi completamente el coronavirus. En la actualidad ha interrumpido importaciones de un centenar de suministradores de 20 países, en especial carne de Brasil y Argentina, sus mayores proveedores.
Las estrictas directrices de China sobre la cadena de frío exigen la «eliminación completa» y la «denegación estricta de la entrada» de cualquier producto sospechoso de contacto con el virus. Obligan a una desinfección meticulosa, incluidos los envases interiores y exteriores, y análisis a todas las mercancías importadas. Incluso prohíben compras en países gravemente afectados por la pandemia. «Si un producto está contaminado, devuelven la totalidad de los alimentos. Es su derecho, pero no creo que sea muy necesario. Bastaría con un proceso de descontaminación», decía a la agencia Reuters Jin Dong-Yan, profesor de virología de la Universidad de Hong Kong.
Quizá tenga algo que ver con esta obsesión el que el primer brote del SARS-CoV-2 se hallara en el mercado de mariscos de Wuhan y que el segundo gran brote, en junio, con 335 casos, se asociara al mercado de mariscos Xinfadi en Beijing (Pekín): el salmón importado desapareció de las tiendas y restaurantes después de que los medios de comunicación informaran de que se había detectado el virus en piezas a la venta en ese lugar y hasta en las tablas de cortar el salmón.
Como aval científico, un equipo de la Universidad de Guangzhou encabezado por Manman Dai publica este mes en Journal of Infectious Diseases un análisis sobre los virus SARS-CoV-2 adheridos al salmón almacenado a 4 ºC, la temperatura a la que se conserva el pescado en cámaras frigoríficas, y también en otras muestras conservadas a 25 ºC. El SARS-CoV-2 unido al salmón permaneció viable durante 8 y 2 días, respectivamente. El almacenado a 25 ºC dio como resultado una infectividad atenuada.
Estas observaciones son consistentes con otros estudios de permanencia del virus en aerosoles o en distintas superficies, como el publicado por el grupo de Van Doremalen, de los Institutos de Salud (NIH) estadounidenses, en abril en el New England: a 21-23 ºC no se encontró SARS-CoV-2 viable después de 4 horas en superficies de cobre, 24 horas en cartón y después de 3 días en superficies de acero inoxidable y plástico, si bien se ha ido observando la pérdida de viabilidad del SARS-CoV-2 con el aumento de la temperatura.
Pero hasta qué punto esos virus posados en superficies inertes son contagiosos sigue analizándose y debatiéndose. Otro estudio prepublicado este mes en MedRxiv por un equipo de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, analizó hisopos tomados de superficies de alto contacto en una ciudad de Massachusetts de abril a junio. De 348 muestras, 29 (8,3 %) fueron positivas para SARS-CoV-2, incluidos los botones de semáforos para el paso de peatones, las asas de los cubos de basura y los picaportes de puertas de entrada a tiendas de comestibles, de licores, de un banco y de una gasolinera. “El riesgo estimado de infección por tocar una superficie contaminada -concluían- era bajo (menos de 5 de cada 10.000), lo que sugiere que estos fómites desempeñan un papel mínimo en la transmisión comunitaria SARS-CoV-2”.
Parecidos resultados obtuvo el equipo de Christian Gortázar, de la Universidad de Castilla-La Macha, en un estudio similar efectuado en Horcajos de los Montes (Ciudad Real): 7 (12,28%) de las 57 muestras y 6 (26%) de los lugares analizados dieron positivo para el ARN del SARS-CoV-2. “El SARS-CoV-2 puede permanecer estable en un entorno favorable”, escribían en su informe en Transboundary and Emerging Diseases. “Sin embargo, estudios de campo recientes que informan sobre la detección de ARN del SARS-CoV-2 a partir de muestras ambientales y el intento de aislamiento del virus no han logrado inducir un efecto citopático, o encontraron solo señales débiles para una replicación competente del virus”.
Y dos estudios publicados por el equipo italiano de Marta Colaneri, de la Universidad de Pavía y el Policlínico San Mateo, uno en marzo en Journal of Hospital Infection y otro en agosto en Clinical Microbiology and Infection, con muestras tomadas en diversas superficies del hospital italiano concluían igualmente en la escasez de virus viables, siempre y cuando se sigan los procedimientos normales de desinfección.
En el segundo estudio, de 26 muestras recogidas solo dos fueron positivas para el ARN del SARS-CoV-2, ambas recolectadas en la superficie de máscaras de presión positiva continua para las vías respiratorias; ninguna indujo un efecto citopático el día 7 de cultivo. Explicaban que, “aunque el contacto diario con superficies inanimadas y fómites de pacientes en áreas contaminadas puede ser un medio de infección, nuestros datos obtenidos en condiciones de la vida real sugieren que podría ser menos extenso de lo que se reconocía hasta ahora”.
Aun así, en China no se fían. Como el pescado importado y exportado debe transportarse a baja temperatura (de 0 a 4 ºC), si está contaminado con SARS-CoV-2 puede servir como fuente de transmisión, dicen los autores de Guangzhou. A diferencia de muchos otros productos alimenticios, el pescado debe transportarse, almacenarse y venderse en un ambiente de baja temperatura. “Esto significa que el virus adherido puede sobrevivir durante mucho tiempo… e infectar los enterocitos intestinales humanos”.
La hipótesis de los alimentos y sus envases como fuente de contagio la analizaba y exponía en agosto un equipo de la Universidad Nacional de Singapur dirigido por Dale Fisher en una prepublicación en BioRxiv. El brote de junio de Beijing ocurrió 55 días después del último caso registrado localmente y, asimismo, Vietnam y Nueva Zelanda tuvieron nuevos brotes inexplicables a los 99 y 102 días, respectivamente, desde sus últimas transmisiones locales identificadas.
Es posible, dicen, que en estas regiones la erradicación nunca se lograra realmente o que se hubiera llevado a cabo una transmisión no identificada a través de algún viajero. “Otra posibilidad es el transporte de productos contaminados como los alimenticios”. Aluden en este sentido a los numerosos brotes aparecidos en instalaciones de procesamiento de carnes y mariscos en Portugal, Alemania, Reino Unido, Ghana o Australia, por citar casos documentados.
El equipo de Singapur escogió varias muestras de salmón, pollo y cerdo, las contaminó con virus y las almacenó a tres temperaturas diferentes: 4 ºC,-20 ºC y -80 ºC. Las fueron analizando después de 1, 2, 5, 7, 14 y 21 días. La cantidad de SARS-CoV-2 se mantuvo constante en las tres temperaturas durante la duración del experimento. Y la infectividad perduró durante tres semanas tanto en las muestras refrigeradas (4 ºC) como en las congeladas (-20 ºC y -80 ºC).
La Organización Mundial de la Salud indica que es muy improbable contraer la covid-19 a partir de alimentos o envases de alimentos, pero, aunque “no sea una vía de infección importante, la posibilidad de que lleguen productos contaminados a una región sin covid-19 e iniciar un brote es una hipótesis importante”, insiste el equipo de Singapur. Añaden que las condiciones de trabajo en mataderos y envasadoras facilitan los contagios.
“Con una carga significativa de virus presente en trabajadores infectados y en el ambiente laboral, la contaminación de la carne con SARS-CoV-2 sería posible durante el procesamiento. Las líneas de matanza generalmente funcionan a temperatura ambiente, pero el proceso más tarde baja a no más de 12 ºC y la carne se mantiene a 3-7 ºC… Nuestro trabajo de laboratorio ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede sobrevivir al tiempo y las temperaturas asociados con las condiciones de transporte y almacenamiento habituales en el comercio internacional de alimentos”. Ante esa eventualidad, aconsejaban extremar las medidas de higiene y control tanto en esos lugares de procesamiento como en los mercados receptores en el otro extremo de la cadena de suministro.
Fuera de China, los alimentos congelados rara vez se someten a rastreos de virus. En agosto, un trabajador neozelandés de almacenamiento en frío dio positivo, pero más tarde las autoridades sanitarias descartaron los alimentos congelados como fuente. Algunos científicos han señalado que las pruebas en alimentos de cadena fría y envases también detectan fragmentos muertos del virus, lo que significa que los resultados positivos no indican que la enfermedad sea viable y pueda infectar.
«La gente no debe temer la alimentación, el envasado de alimentos o la entrega de alimentos», dijo en agosto Mike Ryan, jefe del programa de emergencias de la OMS. «No hay evidencia de que la cadena alimentaria esté contribuyendo a la transmisión de este virus». De todos modos, si algo caracteriza a este coronavirus es la manía que tiene a las evidencias. Para los más temerosos, la higiene obligada con los alimentos y su preparación y una adecuada cocción bastarían para eliminarlo.
