El blog del Dr. Enrique Rubio
ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net
El SARS-CoV-2 origina numerosos síntomas neurológicos, pero poca patología neurológica. Sin embargo, su invasión del cerebro podría ser peligrosa a largo plazo.
Imagen de microscopio electrónico de una sección de una célula ciliada en la mucosa olfativa con grandes cantidades de partículas intactas de SARS-CoV-2 (rojo). En amarillo, cinocilios. Foto: Michael Laue y Carsten Dittmayer (Charité
DEL SENTIMIENTO Y LA PINTURA
No puedo asegurar que esto que voy a decir, no lo haya dicho antes. Pero después de una charla con mi amigo el doctor Joaquin Callabed, medico , pintor y critico de arte, pero de los buenos , he recordado su magníficas conferencias, en las que hablaba de la pintura infantil de los grandes pintores de la historia, me quedé impresionado de la belleza de las fotografías que presentaba y que los grandes pintores habían plasmado en situaciones infantiles.
De forma que empecé a pensar , porque esto a mí me impresionó tanto . Se trata de una pintura en la que intervienen dibujos y colores . y está claro qué significado de la pintura era lo que a mí me impresionaba , y ello era producto de la maestría del pintor y la belleza con que mi amigo Callaved , las presentaba.
Pero la interpretación del conjunto , la tenía que hacer yo, eso sí motivado por la pintura y por el presentador, de forma que una censura mia , tenía que venir por los sentimientos que me había proporcionado las emociones del conjunto, y mis sentimientos eran fabricados, por mí educación , mi cultura , el tener un buen día y en general una serie de manifestaciones aprendidas.
Es verdad que la maestría del pintor y del conferenciante que la presenta tienen una gran influencia sobre el sentimiento que me produce, que es el que interpreta, la emociones externas. Que no siempre es la misma , depende de múltiples factores orgánicos y psíquicos. De forma que lo que te place un día, no tiende porque persistir.
Tengo una experiencia personal con la pintura que me fascino.
Visitando Toledo, fui a ver el cuadro del “entierro del Conde de Orgaz”. Cuando me puse ante el cuadro, de inmediato sentí una emoción incontrolable y me puse a llorar, pero como un bebe, y además la gente que me rodeaba , lo noto y me fui corriendo y pensando-. Que me había pasado. Me parecía en aquel momento que podría ser una crisis epiléptica. Tardo un rato que calculo de media hora, me tranquilicé, y seguí mi recorrido.
Alguna vez he comentado el acontecimiento. Nunca me haba pasado antes, pese a que con alguna frecuencia visito museos.
Años mas tarde de nuevo en Toledo, me arriesgué a visitar el famosos cuadro, con cierto cuidado de que me pasaría.
Y cuando de nuevo estaba ante el cuadro, “no me paso absolutamente nada”, y me deleito esa maravilla.
Fue una emoción además no controlada, exactamente la misma , que cuando cualquier otra clase de emoción, que se sigue de un sentimiento, que aquella vez me hizo llorar y que esta última. “pues no me emocioné”. O estaba ya vacunado de la vez anterior.
Lo cierto que la interpretación de lo externo, esta sometida a la interpretación, de la emoción que me produce. Es decir, del sentimiento. Y esto depende de múltiples condiciones biológicas externas e internas. Que además no están bajo nuestro control
La belleza, de pende del observador y de todas condiciones que conlleva
Pero estos sentimiento son productos de una elaboración , primero congénita y después educada
Quizás los ejemplos que voy a poner no sean los adecuados, porque no tengo enfermos con lesiones cerebrales y si algunos que me han mostrado sentimientos tras una cirugía. Estaban demasiado enfermos para fijarse en nimiedades sobre arte .
Pero quizá valga mi experiencia en lesiones cerebrales, y los trastornos que ellas producían.
La que más me ha impresionado ha sido la respuesta que me daban los enfermos que por sufrir un dolor intratable médicamente tenían que ser sometidos a una lesión con frío de los núcleos intralaminares del tálamo. Se hacían con técnica estereotáctica en enfermo despierto .
Mi sorpresa vino, cuando, al día siguiente de ser operado uno de los pacientes: En la visita de la mañana siguiente, le pregunte; como esta, como ha dormido, ha ido al baño, ha desayunado y así varias preguntas de un cuestionario. Hasta que le pregunte. ¿ Y el dolor, como esta?.
La respuesta. “El dolor esta igual, pero ya no me molesta”. Aquella respuesta me sigue sorprendiendo. Había desconectado el cirduito nervioso, que enlazaba el órgano lesionado y productor de su dolor, de las estructuras que interpretaban el dolor.
El lector se preguntara y ¿esto que tiene que ver con la apreciación de la pintura?.
Existe un circuito orgánico que permite al cerebro de la recompensa, Lóbulo frontal y limbico, que tienen que estar permeables para interpretar el dolor. Este circuito no funcionaba y el cerebro no se enteraba del dolor. Esta explicación de la recepción de los estímulos periféricos, por el cerebro huele a romántica, pero no tengo otra.
Esto se repitió en 20 de los enfermos que tenian dolor intratable, sobre todo en los dolores por tumores diseminados y no ocurría en los enfermos con dolores de desaferentisacion , secuelas de herpes, miembro fantasma, sección neural , neuralgia facial postherpetica.
Al cerebro no llegaban los estímulos dolorosos y por tanto no los interpretaba. La gran pregunta es porque esto no pasaba cuando se lesionaba un nervio. ¿ Llevan estos estímulos otro camino?.
Pineas Gage, hace 125 años trabajaba en los ferrocarriles americanos y era un hombre muy educado, buen jefe y capaz en su trabajo. Estaba haciendo un agujero en la roca, para colocar dinamita y desmontar la roca. Usaba una barra de hierro construida por el mismo que medía 105 cm de longitud y 25 cm de gruesa.
La barra entro por encima del malar y salió disparada a 7 metros de distancia saliendo por un agujero media frontal
Esta mala fortuna del hombre abrió las puerta a las ciencias para ver como una lesión de los lobulos frontales, alteraba marcadamente su personalidad.
Al enfermo, después de unas semanas complicada, pero que en ningún momento perdió concienncia ni se paralizo ninguna función física.
Pero pasado unos meses se convirtió en otro.
Inestable, terriblemente blasfemo, borracho, no se mantenía en ningún empleo y algo inaudito. Le aparece el cuadro del coleccionista. Lo guardada todo. El síndrome mal llamado de Diogenes o como se le llama en la actualidad del “coleccionista”.
Murió años mas tarde, después de una vidas de descalabros y La mujer de Atonio Damasio, 25 años mas tarde recopilo datos y encontró su calavera en un museo, donde se apreciaba en enorme agujero, frontal medial.
Otra interrucion de la percepción de estímulos periféricos, los lóbulos frontales, había sido interrumpida. Había perdido la conexión del deposito de sus capacidades, y se había convertido en algo muy dificil de entender.
Estos dos ejemplos: hablan de la desconexión de los esimulos periféricos en el primero, y el segundo de la destrucción los lóbulos frontales, donde se aloja, lo exquisito y aprendido.
Y repito, esto que tienen que ver con la pintura. Se pueden imaginar que esto tiene muy poca base solida, pero si interesante.
Para apreciar una pintura hace falta tener un cociente intelectual , por lo menos discreto, una educación en pintura y un sentimiento y unas ideas aprendida para la belleza.
¿Qué pasaría si a los visitantes de una pinacoteca, le pudiéramos hacer lesiones en estos dos sistemas? ¿Seguirían apreciando y valorando la pintura.¿
Seguramente no, no les importaría, tenian necesidades mas primarias que mantener.
Entonces me atrevo a decir, que hace falta tener, para valorar cualquier acontecimiento, físico o psíquico:
Un buen cerebro, con una buena cultura, un buen aprendizaje en arte y un buen acumulo de conocimientos de la belleza. Y no hace falta que se lesione ninguna via, sino que no funcione por algún mecanismo. O simplemente que desvíen, sus aficiones por otra materia.
No es fácil, este problema, pero el mundo que nos rodea, de pende de nuestra interpretación. Y la pintura me hace vibrara o no, de pendiendo de múltiples condiciones. Pero lo que vemos ¸
esta compuesto de materia; la interpretación, y los sentimientos.
Un chiste ya muy antiguo, se me ocurre
El ministro no muy ilustrado que visita una exposición de arte moderno, tiene a una presentadora un poquito cursi que le va trasladando el contenido del cuadro
Ante un cuadro que representa una cara, con múltiples gartilugios, ella le dice al ministro
“Que cara que gesto”
Y el ministro le repite
Eso digo yo que carajo es esto
Son. Trazos, líneas, colores, la maestría del pintor, y la del expositor. Pero sobre todo nuestra interpretación, lo más exenta de cursilería posible
EL CEREBRO DEL HOMBRE Y DE LA MUJER
Al ser humano le preocupa mucho conocer si se diferencian el cerebro de una mujer y un hombre, y seguimos preocupados por ello en unos tiempos en que existe rivalidad entre estos dos grupos, no siempre pacifica
Las explicaciones, de encontrar diferencia entre hombres y mujeres sigue siendo un enigma. Que un cerebro es mayor que el otro, no es dudoso, pero esto no determina el porvenir, ni la capacidad de aprender o adaptarse.
Somos diferentes, pero intentar explicar el porque, es por ahora, “pura semántica”
¿El peso del cerebro determina la inteligencia? ¿Pesa más el cerebro más “inteligente”? El cerebro pesa aproximadamente 1,5 kg en el hombre adulto y un poco menos (aproximadamente 1,3 kg) en la mujer. Que el cerebro femenino sea algo más ligero no quiere decir que la mujer tenga menos “capacidad cerebral”, de hecho, el peso del cerebro no determina la inteligencia. Sin embargo, durante mucho tiempo se pensó que el peso influenciaba en la inteligencia, y se hablaba de la superioridad intelectual masculina. Así, Gustave Le Bon, sociólogo francés del siglo XIX, afirmaba que “En las razas más inteligentes, como entre los parisienses, existe un gran número de mujeres cuyos cerebros son de un tamaño más próximo al de los gorilas que al de los cerebros más desarrollados de los varones. Todos los psicólogos que han estudiado la inteligencia de las mujeres (…) reconocen que ellas representan las formas más inferiores de la evolución humana (…)”. Estos comentarios tan contundentes hoy son mirados con sorpresa y al mismo tiempo son motivos de confrontación, porque además no son verdad.
Javier de Felipe, de la división de Neurociencia Celular y Molecular del Proyecto Cerebro Humano en España, afirma “las diferencias en la inteligencia de las personas no está ligada al tamaño del cerebro sino más probablemente al patrón de conexiones entre sus neuronas. Ese patrón depende de la herencia genética, pero también son muy importantes las experiencias de cada individuo.
Además, la proporción del peso del cerebro respecto al total del cuerpo es muy similar entre hombres y mujeres. Comparado con el cerebro de una ballena o de un elefante, el peso del cerebro humano es aproximadamente tres veces más ligero, pero cuando lo comparamos con el peso total del cuerpo, resulta que el cerebro humano es muy pesado. Representa aproximadamente 2% del total del peso total de una persona, lo que significa que es más voluminoso en proporción que el resto de seres vivos.
Probablemente en algún momento de nuestra evolución optamos por un cuerpo menos musculoso o graso para conseguir un cerebro más grande y de mayor capacidad.
La neurocientífica de la Universidad de Chicago Lise Eliot, bajo el título Neurosexism: the myth that men and women have different brains (Neurosexismo: comentó “el mito de que mujeres y hombres tienen cerebros diferentes), escribía en la revista Nature un elogioso comentario sobre el libro The Gendered Brain, de Gina Rippon, profesora de neuroimagen cognitiva en la Universidad británica de Aston. La conclusión subtitulada de Eliot era que “la búsqueda de distinciones entre hombres y mujeres dentro del cráneo es una lección de mala práctica investigadora”.
En marzo del 2019, la revista Neuron publicaba un trabajo de la Universidad de Maryland en ratas macho que explicaba cómo los andrógenos, los esteroides masculinos, esculpen el desarrollo cerebral, lo que explicaría diferencias de comportamiento entre sexos. 2
El número de células de la amígdala en recién nacidos machos es mucho menor que en las hembras ya que son eliminadas por las células inmunes por influjo de la testosterona y los receptores de endocanabinoides. Otro estudio de la Universidad de Lund, en Suecia, publicado en agosto pasado en Proceedings of the Royal Society B confirmó ese conflicto sexual en el sistema inmunológico de los animales. En hembras, la variación en los genes centrales del sistema inmune es demasiado alta, mientras que en machos es demasiado baja. De ahí que los varones contraigan más infecciones que las mujeres.
El sexo influye en muchos aspectos, no solo morfológicos sino fisiológicos y patológicos, es bastante obvio.
Larry Cahill, profesor de Neurobiología en la Universidad de California en Irvine, en la revista Quillette, afirma el “durante décadas, la neurociencia, como la mayoría de las áreas de investigación, ha estudiado de manera abrumadora solo a los hombres, asumiendo que los resultados valdrían también para las mujeres”. Profunda discriminación que ha perjudicado a las mujeres. “El cerebro de los mamíferos -añade- está muy influido por el sexo, aunque muchas de sus manifestaciones son a menudo difíciles de identificar (como para casi todos los problemas de la neurociencia)”.
El sexo como variable biológica, adoptada por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos el 25 de enero de 2016, reclama la inclusión equitativa de ambos sexos en todos los ensayos y estudios, desde los celulares a los animales y, por supuesto, en los humanos.
Curiosamente, esta manera de visibilizar a las mujeres no ha gustado en algunos movimientos feministas e igualitaristas, seguidores de la máxima de Simone de Beauvoir de que “uno no nace, sino que se convierte en mujer”, y convencidos de que no existen diferencias en el cerebro de mujeres y hombres.
Sin embargo, como señala en Scientific American la periodista Caroline Criado, autora del libro Invisible Women: Exposing Data Bias in a World Designed for Men, “las diferencias entre mujeres y hombres operan hasta en el nivel celular. Las mujeres reaccionan de manera diferente a los fármacos y presentan síntomas peculiares en algunas enfermedades. Si basamos nuestro conocimiento en el varón, no podremos detectar y tratar las enfermedades en las mujeres”. Lo ilustra con las reacciones adversas a los fármacos que las mujeres sufren más que los hombres, y con el hecho de que en ellas algunos fármacos simplemente no funcionan, porque “han sido probados en hombres”.
Cahill denuncia en su artículo algunas de las tergiversaciones de Rippon, como la del ‘mosaico de rasgos femeninos y masculinos’ que todos llevaríamos en el cerebro, interpretada torpemente en 2015 por el equipo de Daphna Joel en Proceedings of the National Academy of Sciences y rebatida más tarde por otros tres grupos en la misma revista: con los mismos datos del grupo de Joel, el equipo de Marco Del Giudice, de la Universidad de Nuevo México, obtuvo resultados opuestos: mujeres y hombres divergerían en el 69-77% de las veces con las mismas variables cerebrales.“Otros equipos han informado de niveles aún más altos de distinción con respecto a la estructura y función del cerebro; sin duda que hay muchas similitudes pero también muchas diferencias”.
En el fondo subyace la falsa suposición de que si las mujeres y los hombres deben considerarse “iguales” tienen que ser “iguales” y no debe haber diferencias biológicas. “Irónicamente -razona Cahill-, la igualdad forzada donde dos grupos realmente difieren en algún aspecto significa una desigualdad forzada Con el riesgo de ser repetitivo, cito algunos comentarios de investigadores sobre el tema:
Un nuevo estudio de la Washington University, liderado por Manu Goyal, señala que el cerebro de las mujeres parecen ser, aproximadamente, tres años más jóvenes que el de los hombres de la misma edad cronológica. Al menos en términos metabólicos. Los hallazgos, publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences, podrían ser una pista de por qué las mujeres tienden a permanecer mentalmente agudas durante más tiempo que los hombres.
Goyal afirma que varios factores relacionados con el sexo podrían afectar la trayectoria del envejecimiento cerebral y cómo podría influir en la vulnerabilidad del cerebro a las enfermedades neurodegenerativas.
El metabolismo cerebral podría ayudarnos a comprender algunas de las diferencias que vemos entre hombres y mujeres a medida que envejecen”.
El cerebro funciona con azúcar, pero la forma en que el cerebro utiliza el azúcar cambia a medida que las personas crecen y envejecen. Los bebés y los niños usan parte de su combustible cerebral en un proceso llamado glucólisis aeróbica que sostiene el desarrollo y la maduración del cerebro. En adolescentes y adultos jóvenes, una parte considerable del azúcar en el cerebro también se dedica a la glucólisis aeróbica, pero la fracción disminuye de manera constante con la edad, y se estabiliza en cantidades muy bajas a partir de los 60.
Goyal analizó el cerebro de 205 voluntarios para descubrir cómo estos órganos usan el azúcar.
Los participantes del estudio, con edades comprendidas entre 20 y 82 años, se sometieron a tomografías PET para medir el flujo de oxígeno y glucosa en sus cerebros. Para cada persona, los investigadores determinaron la fracción de azúcar vinculada con la glucólisis aeróbica en varias regiones del cerebro. Mediante un algoritmo de aprendizaje automático encontraron la relación entre la edad y el metabolismo cerebral. Los resultados mostraron que la edad cerebral promedio de las mujeres era 3,8 años menos que la de los hombres.
«No es que el cerebro de los hombres envejezca más rápido, lo que ocurre es que, metabólicamente, comienzan la edad adulta unos tres años antes que las mujeres, y eso persiste durante toda la vida y esta podría ser la razón por la cual las mujeres no experimentan tanto deterioro cognitivo en años posteriores se debe a que sus cerebros son efectivamente más jóvenes, y actualmente estamos trabajando en un estudio para confirmar eso”
Gina Rippon comenta en la BBC2 ; Una serie que muestra que, a la edad de siete años, las niñas subestiman enormemente sus propias habilidades, los niños a menudo no tienen las palabras para describir sus sentimientos y que estas tendencias se pueden invertir al eliminar las señales de género que rodean a los niños. Para Rippon, los estereotipos de género no son ni innatos ni inevitables, y no se puede confiar en los informes de las diferencias biológicas de sexo en el cerebro.
En la década de 1890, el psicólogo francés Gustave Le Bon situaba a las mujeres como «más cercanas a los niños y salvajes que a un hombre adulto y civilizado». Como señala Rippon, el enfoque de Le Bon estaba en demostrar la inferioridad de las razas no europeas, una búsqueda que ha sido desacreditada. Pero la noción de una divergencia en la naturaleza del cerebro entre los sexos, algo que, según Le Bon, «es tan obvio que nadie puede cuestionarlo por un momento», se repite hasta el día de hoy.
El libro de Rippon se une a una admirable historia del trabajo que apunta a desacreditar la hipótesis de que «la biología es el destino». Recientemente, Cordelia Fine, Lise Eliot y Angela Saini han revisado convincentemente las evidencias y han expuesto la mala ciencia. Pero su trabajo no es nuevo. Rippon cita artículos de los años sesenta y setenta de neurocientíficos como Naomi Weisstein, Eleanor Maccoby y Carol Jacklin, que «trabajaron minuciosamente durante décadas de estudios» y descubrieron que las diferencias de género en nuestros cerebros se habían exagerado enormemente. Incluso Mary Wollstonecraft, en 1792, escribió «¡Qué barrera tan débil es la verdad cuando se interpone en el camino de una hipótesis!» En relación con los intentos de «darle sexo a una mente».
¿Por qué persisten estos mitos? Un problema, dice Rippon, es que los estudios que no encuentran evidencia de diferencia no se reportan. . Por lo tanto, las ideas de «cerebro rosado / cerebro azul» se repiten y refuerzan, incluso después de que hayan sido desacreditadas. Un estudio de la University College de Londres examinó los 3.500 artículos en la prensa sobre neurociencia en el Reino Unido de 2000 a 2010 y encontró que «la investigación se estaba aplicando fuera de contexto para crear titulares dramáticos, presionar argumentos ideológicos disfrazados o apoyar agendas políticas particulares».
También es relevante la naturaleza del lenguaje científico y su comprensión por parte del lector general. Rippon aclara la distinción entre una diferencia «estadísticamente significativa» y una que es significativa en el mundo real.
Simon Baron-Cohen , identifica dos tipos de cerebro: la sistematización y la empatía. Al primer tipo que llama «cerebro masculino», al segundo, «femenino», aunque en su libro La diferencia esencial, señala que «tu sexo no dicta tu tipo de cerebro … no todos los hombres tienen el cerebro masculino, y no todas las mujeres tienen el cerebro femenino». Rippon pregunta, en ese caso, ¿por qué usar las palabras “masculino” y femenino ”? «Describir a un cerebro como ‘masculino’ significa, para muchas personas, que es el cerebro de un hombre». Esto es particularmente molesto cuando Baron-Cohen recomienda que “las personas con cerebro femenino sean los consejeros más maravillosos, maestros de primaria, enfermeras, cuidadores, terapeutas, trabajadores sociales y personal”, mientras que aquellos con un “cerebro masculino” son mejores “ Científicos, ingenieros, mecánicos, banqueros, fabricantes de herramientas, programadores o incluso abogados ”. Como Rippon observa secamente: «No hay puntos por adivinar quién gana un salario más alto en este escenario».
El famoso ejemplo es el hipocampo agrandado de los conductores de taxis de Londres que han estudiado el Conocimiento, pero también podemos medir los cambios cerebrales en adultos que juegan videojuegos o aprenden organo o el violín. Un cerebro normal tienen como muleta para aprender, la constancia y posiblemente muchas cosas, sobre todo el ambiente en que se educa. Pero todo esto con interrogantes y expectacion
Los bebés y los niños son «pequeñas esponjas sociales» con un «apetito particular por las reglas sociales», y sus entornos y experiencias alteran claramente la forma en que se desarrollan sus cerebros. Curiosamente, las nuevas técnicas que nos permiten examinar los cerebros de los recién nacidos a medida que realizan tareas parecen mostrar un mensaje bastante consistente: no se encontraron diferencias de sexo. Por lo tanto, los mensajes sutiles que reciben los niños – muñecas; Deporte o chatear – puede cambiar la forma en que se forman sus cerebros. El mensaje central de este libro es que un mundo con género producirá un cerebro con género», afirma Rippon, lo que es importante «no solo para mujeres y niñas, sino para hombres y niños, padres y maestros, empresas y universidades. para la sociedad en su conjunto ”.
En realidad, hay muy poca discusión sobre el efecto de todo esto en hombres y niños, lo cual es una pena, considerando a los niños de siete años en No More Boys and Girls que no pudieron hablar de sus sentimientos, y dado que el suicidio es el mayor Asesino de hombres menores de 50 años. Esto, tanto como la fuga de cerebros femenina de los sujetos STEM, es una indignación. The Gendered Brain es uno de esos libros que deberían ser una lectura esencial antes de que alguien pueda ser maestro, o comprarle un regalo a un niño, o comentar algo en Twitter, nunca más … pero mi temor es que Rippon esté predicando al coro. . Dicho esto, todos los cerebros sistematizados se deben a sí mismos a leer esta recopilación lógica y lógica de evidencia y ciencia, y todos los empathisers entenderán su importancia.
Gina Rippon [1] (nacida en 1950) [2] es profesora de neuroimagen cognitiva en el Aston Brain Center, Aston University , Birmingham. [3] [4] Rippon también formó parte del comité editorial del International Journal of Psychophysiology . [5]
Su libro, Cerebro genérico: la nueva neurociencia que destruye el mito del cerebro femenino , mantiene que la biología no desempeña un papel central en la diferenciación entre los cerebros femeninos y los cerebros masculinos. [6] Como punto de inflexión en la historia de la ciencia, Rippon considera que sus hallazgos son comparables a «la idea de que la Tierra gira alrededor del sol». [7]
La investigación de Rippon involucra la aplicación de técnicas de imágenes cerebrales, particularmente electroencefalografía (EEG) y magnetoencefalografía (MEG) utilizando paradigmas de neurociencia cognitiva para estudios de procesos cognitivos normales y anormales. Este trabajo se ha aplicado al estudio de los trastornos del espectro autista y a la dislexia del desarrollo . [8]
Crítica de ‘neurotrash’
Rippon critica lo que ella ve como la tergiversación y el secuestro de la neurociencia, lo que ella llama «neurotrash». «La lógica de su argumento es que los hombres y las mujeres son biológicamente diferentes, los hombres y las mujeres tienen comportamientos diferentes, por lo que sus diferencias de comportamiento son causadas biológicamente y no pueden y, lo que es más importante, no deben ser cuestionadas o cambiadas. Mi objetivo es ; producir una guía para detectar ese «sentido neuronal». [9]
A modo de ejemplo, describe cómo un informe que examinaba nuevas formas de ver el cerebro, considerando vías y conexiones, en lugar de estructuras, [10] fue utilizado por Daily Mail para sugerir que las mujeres y las minorías étnicas son inferiores. [11]
Los libros que Rippon cita como ejemplos de neurotrash incluyen: [12]
Le gustaría que la gente cuestionara los hallazgos de investigación de los neurocientíficos en términos de tamaño del efecto , es crítica con los neurocientíficos que describen ligeras diferencias estadísticas entre los géneros como diferencias significativas en sus hallazgos. [12] Rippon también dice que si vas a observar las diferencias en el volumen del cerebro, entonces necesitas saber qué tan pesadas y altas son esas personas, una corrección de volumen; de lo contrario, los datos no tienen sentido, y no todos los investigadores, dice ella, ese. [18] [12] Otra preocupación para Rippon es un sesgo de publicación , que los editores solo publicarán cuando se encuentre una diferencia en lugar de publicar una investigación que demuestre que no hay diferencias.[12]
Neurotrashers, dice, «extrapolar salvajemente» y esa ciencia puede usarse para » ingeniería social » para reforzar los roles y el estatus masculino y femenino percibidos, un ejemplo del tipo de argumento que cree que podría implementarse es: «Usted es lo que su cerebro puede hazlo, y si tu cerebro no puede hacer cosas difíciles como dirigir un país, diseñar un puente, iniciar una guerra, no deberías intentarlo y la sociedad no debería permitirte «. [2]
Reseñas de las obras de Rippon [ editar ]
El libro de Rippon, Gendered Brain (2019), ha incurrido en críticas de especialistas en neurociencia cognitiva. Según Simon Baron-Cohen, «la mayoría de los biólogos y neurocientíficos están de acuerdo en que la biología y la cultura prenatales se combinan para explicar las diferencias de sexo promedio en el cerebro». [21]Los críticos argumentan que Rippon expone su caso desde una posición extremista, negando a la biología cualquier papel en la configuración de las diferencias en los cerebros masculino y femenino, respectivamente. En respuesta, ella ha dicho que los críticos están tergiversando o malinterpretando su punto de vista: no niega la importancia de la biología, simplemente argumenta que la evidencia de los efectos inevitables y biológicos está exagerada, y que las diferencias observadas en el cerebro pueden reflejar cómo Las diferentes experiencias sociales en educación y ocupación, por ejemplo, pueden impulsar cambios en el cerebro. [22] Su trabajo se caracterizó por «negar la neurociencia de las diferencias sexuales» y constituir «ataques ideológicos en el campo y los científicos en él». [23]
Bibliografía [ editar ]
Artículo principal: bibliografía de Gina Rippon.
Transcripción de una conferencia en el British Science Festival , 18 de septiembre de 2010.
José Ramón Zárate Covo 6 abril, 2019
Alzhéimer, párkinson, ELA… ¿Y si los culpables son microbios?
Dr Carrasco Lamas Dr Robert Moir
Luis Carrasco es un científico que desde hace unos 20 años insiste en la posibilidad de que las enfermedades neurodegenerativas tengan como origen un germen o varios a la vez . No es el primero que afirma esto, ya Rober Moir, insistio y lucho por demostrar este postulado. Y a su muerte, sigue sin admitirse este postulado, que a mi me parece indiscutible. La aparicion reciente de dos casos de Parkison, por el coronavirus, potencian esta idea, de que cualquier germen puede asentar en el cerebro, lesionarlo y desencadenar una respuesta inmunitaria, que es la que perpetua el daño.
Este trabajo del Dr Carrasco, tienen el proposito que se le preste atencion.
Si lleganos a la conclusion, que si, que son germenes, o varios a la vez, los antibioticos, las vacunas, o lo que toque, podria evitar estas epidemias de enfermedades cronicas y mutilantes
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen uno de los problemas más graves de la medicina actual.
Hablamos de patologías tan devastadoras como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el alzhéimer, el párkinson y la esclerosis múltiple, que son objeto de estudio en todo el mundo. Por eso, el descubrimiento de la causa de estas enfermedades es uno de los mayores retos de la investigación científica en la actualidad.
Algunos investigadores han sugerido la posibilidad de que virus o incluso bacterias constituyan la causa de estas enfermedades. Nuestro grupo ha publicado varios estudios que demuestran que la ELA, el alzhéimer y la esclerosis múltiple pueden estar causadas por infecciones de hongos.
Por ejemplo, se han encontrado levaduras e hifas en el tejido nervioso de pacientes fallecidos por estas enfermedades. Estas estructuras fúngicas se han observado de manera directa con anticuerpos específicos capaces de reconocer hongos.
¿Dónde se encuentran estos microorganismos? Algunos de ellos se localizan en el interior de la célula, incluso en el núcleo de neuronas. Esto indica que la infección se produjo cuando las células estaban vivas.
Además, se han podido identificar las especies de hongos que infectan a pacientes con estas enfermedades. Todo gracias a técnicas muy sensibles que detectan el ADN fúngico con gran precisión, como la PCR y la secuenciación masiva.
Cada paciente puede tener infecciones mixtas, con diversos hongos. Estos, en general, son distintos en cada enfermedad. La existencia de especies diferentes en el sistema nervioso central explicaría por qué la enfermedad de cada paciente puede mostrar una evolución distinta.
La severidad de los síntomas clínicos en cada enfermo también es muy variada, y estaría de acuerdo con la diversidad de especies fúngicas presentes en el sistema nervioso central. Por último, también hemos demostrado la existencia de hongos mediante estudios de proteómica que señalan la presencia de proteínas de hongos.
Estos estudios de proteómica no han encontrado proteínas virales, ni de virus del herpes ni de otros virus animales. Los resultados obtenidos con anticuerpos específicos contra proteínas de herpes tampoco muestran su presencia en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer.
Infecciones polimicrobianas
Otro descubrimiento importante en la microbiota del sistema nervioso central es la existencia de infecciones polimicrobianas. Mediante el uso de anticuerpos específicos que reconocen bacterias, se han encontrado células procarióticas que, junto con los hongos, coinfectan a los pacientes.
Posiblemente estas bacterias sean oportunistas que aprovechan la infección principal de los hongos, que disminuye la respuesta inmune, para su crecimiento. De nuevo, mediante técnicas de PCR y de secuenciación masiva hemos identificado estas especies.
Otros grupos han llevado a cabo estudios similares que también demuestran la existencia de bacterias en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer o esclerosis múltiple. Estos, sin embargo, no analizan la presencia de hongos.
Podemos concluir que todos los pacientes analizados con este tipo de patologías neurodegenerativas cuentan con hongos en su sistema nervioso central. Estos están acompañados de infecciones bacterianas.
¿Causa o consecuencia?
La gran pregunta es si estas infecciones son la causa o la consecuencia de la neurodegeneración que tiene lugar en estos pacientes.
En principio, todos los síntomas clínicos observados en estas enfermedades se pueden explicar mediante estas infecciones. Se sabe que hay una respuesta inmune clara, con infiltración de linfocitos en el tejido nervioso. Para comprobarlo de forma segura, deben llevarse a cabo estudios clínicos.
Si la causa del alzhéimer, el párkinson, la ELA y la esclerosis múltiple es de origen microbiana… ¿significa eso que podríamos curar estas enfermedades? Contamos con la ventaja de disponer de compuestos antifúngicos y antibacterianos de gran eficacia, que ya han sido aprobados en distintos países. Son muy seguros y se usan a diario.
El paso siguiente sería comprobar cuáles de ellos son los más eficaces y cuál sería la dosis óptima para el tratamiento de estos enfermos. Se abre así una puerta a la esperanza de remedios seguros, en lugar de esperar al descubrimiento de nuevos compuestos.
Cualquier cosa, menos seguir intentando destruir, las capas de macrófagos, que el organismo deposita sobre los gérmenes , y responsables del gran daño.
La inflamación es la responsable del daño.
Intento llamar la atención del que lea esto y motivarlo en el sentido de buscar microbios en el grupo de las enfermedades neurodegenerativas
Carrasco Lamas. Catedrático de Microbiología, Centro de Biología Molecular (CBM-CSIC) 26 noviembre 2018 23:03 CET
COVID-19 Y LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha
La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)
Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido son los temblores, se puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.
Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó de antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La detecion de genes relacionados con la enfermedad de Parkinson, también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.
Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.
No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.
La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.
Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .
Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus
La epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después
Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial.
«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus».
En realidad, la epidemia del sueño duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma.
‘Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Es posible que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, «.
La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.
Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia
«En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».
Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.
El doctor Sacks
En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos.
Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.
Este trabajo tienen como objetivo, poner en relacion las epidemias, o algunas de elllas, con el desencadenamiento de un Parkinson o mejor un sidrome de parkinso, que tras el Covid 19 estan apareciendo’
Bibliografia
Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel
University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19
[REV NEUROL 2019;68:82-88]PMID: 30638258DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6802.2018259
Oliver Sacks. Despertares. El Hombre que confundio a su mujer con un sombrero. Musicofilia
COVID-19 Y LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
Una investigación reveló que un paciente habría empezado con síntomas de la enfermedad de Parkinson luego de su internación, sin poseer antecedentes familiares. Las hipótesis
17 de Septiembre de 2020
Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha
La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.Compartir en Twitter
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)
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Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina
En este sentido, una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser ingreado, su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar
Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La secuenciación de próxima generación se realizó para detectar otros genes relacionados con la enfermedad de Parkinson pero esto también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido refiere a los temblores, puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.
propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal (EFE/ Juan Ignacio Roncoroni)
Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.
No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.
La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.
Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .
Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus
La enigmática epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después
.
Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial… hasta que medio siglo después un doctor logró curarla
Una misteriosa encefalitis sacudió el mundo en los años veinte.
«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus». 1920. Una sociedad ocultista ejecuta un arcano ritual para atrapar a la Muerte, pero algo sale mal y es otro Eterno el que cae preso en su tetragramaton: Sueño, también llamado Oniros, el Formador, el Príncipe de las Historias. Y desde ese momento miles de personas se sumergen en un sueño del que nadie puede despertarlos hasta que 70 años después y gracias a un error de sus captores, ‘The Sandman’ es liberado.
En realidad, la epidemia del sueño en la que se basó Neil Gaiman para el inolvidable arranque de su cómic duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, esclerosis e hidrofobias mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma. Hasta que a un joven neurólogo del hospital Monte Carmelo de Nueva York se le ocurrió administrarles un nuevo medicamento en 1969. Y, medio siglo después, aquellos que se acostaron jóvenes se levantaron surcados de arrugas en un mundo irreconocible.
‘The Sandman’.
Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Ya sea que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, aún está por verse». ¿Qué fue aquella misteriosa epidemia del sueño que podría repetirse ahora y que además de un cómic célebre ha inspirado libros, documentales y una gran película de Hollywood? ¿Y quién fue aquel joven neurólogo que logró despertar a los durmientes medio siglo después?
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‘The sleepy microbe’
La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.
Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia
El joven doctor que lograría curarla medio siglo después describe así sus secuelas: «En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».
Oliver Sacks.
Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.
El doctor Sacks
En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos. Un nuevo fármaco acaba de comercializarse para el tratamiento del párkinson, se llama L-dopa y el buen doctor lo prueba con uno de sus pacientes, un tal Leonard, al que encarna Robert De Niro. Tras muchos intentos fallidos, una noche Leonard despierta.
Tráiler de ‘Despertares’
Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.
‘Despertares’ (Anagrama)
«Este volver a ser el que uno era antes, esta ‘eutestesia’, este ‘renacimiento’, es un acontecimiento infinitamente conmovedor y dramático; sobre todo cuando quien lo experimenta es un paciente con una rica y compleja personalidad que se ha visto desposeída de ella por la enfermedad durante décadas. Además nos manifiesta, con meridiana claridad, la relación dinámica entre la enfermedad y la salud, entre un ‘yo falso’ y el yo real, entre un mundo de enfermedad y un mundo óptimo. La vuelta automática al ser y a la salud reales, que ocurre al mismo tiempo que se expulsa la enfermedad, muestra que esta carece de entidad propia y no es más que un parásito de la salud, la vida y la realidad: un parásito ontológico que vive en el territorio del yo real y lo va consumiendo lentamente; y muestra, asimismo, la naturaleza dinámica e implacable de nuestra ‘íntima contienda’ y lo opuestas que son las formas de ser que pugnan por poseernos y por expulsarse mutuamente de nosotros para perpetuarse a sí mismas».
El doctor Sacks liberó al Príncipe de las Historias.
Bibliografia
Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel
University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19
[REV NEUROL 2019;68:82-88]PMID: 30638258DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6802.2018259
Oliver Sacks. Despertares. El Hombre que confundio a su mujer con un sombrero. Musicofilia
PARKINSONISMO POSTENCEFALÍTICO,
El Parkinson y el parkinsonismo en general, es una enfermedad muy frecuente y mutilante, ahora estamos en plena epidemia del coronavirus 19, y empiezan a publicarse algunos casos de Parkinson después de sufrir el coronavirus.
Era natural que esto ocurriese, pues desde hace más de un siglo sabemos qué las enfermedades infecciosas, y epidémicas, lesionan frecuentemente al cerebro y producen entre otras manifestaciones clínicas, un cuadro clínico de alteración de las funciones cerebrales y sobre todo un síndrome parkinsoniano y esto es aplicable a gérmenes tan variados cómo el virus del herpes. Y posiblemente también la enfermedad de Parkinson prootopatica, este producida por algún germen sobre todo virales y en esta epidemia de coronavirus los empezamos a ver.
Tras pasar a la fase crónica del coronavirus empieza a aparecer, parkinsonismos . Y se manifiestan cuando ha pasado la enfermedad principal, es decir cuando se cronifican y se hacen degenerativas y por supuesto se lesiona entre otras partes del cerebro la sustancia negra.
La afección del sistema nervioso central posterior a infecciones es bien conocida, generando secuelas graves y discapacitantes
El parkinsonismo se define como un conjunto de síntomas similares a la enfermedad de Parkinson primaria, aunque producida por causas distintas como lo son las infecciones.
Final del formulario
Dentro de este grupo se incluye el parkinsonismo postencefalítico, generalmente provocado por la encefalitis letárgica, una enfermedad poco común en la actualidad pero que llegó a convertirse en una epidemia hace muchos años.
Es sobre esta temida secuela y sus principales características
Las podemos ver en la
La encefalitis letárgica que se trata de una enfermedad que cobró especial importancia en el siglo pasado por haber adquirido carácter de epidemia, siendo responsable de una enorme cantidad de muertes.
Esta entidad, a diferencia de otras infecciones del sistema nervioso central, suele encontrarse fuertemente asociada a infecciones respiratorias. En este caso, se asoció a la pandemia de la influenza, una de las más grandes de los últimos siglos.
Su sintomatología incluye trastornos comunes en una neuroinfección (cefalea, fiebre, déficit focal o generalizado) aunque también incluye alteraciones particulares como trastornos del sueño, secuelas neuropsiquiátricas y movimientos anormales.
Dentro de este grupo destaca el parkinsonismo postencefalítico, probablemente causado por una afección directa de los ganglios basales en ambos hemisferios cerebrales.
El parkinsonismo lo constituyen un conjunto de síntomas que asemejan a la enfermedad de Parkinson sin que el mecanismo patológico subyacente sea el que provoque la verdadera enfermedad.
En este caso, algunas variables como el pronóstico de vida y su evolución son diferentes dependiendo del origen del parkinsonismo.
Otros.
Existen muchas causas, por lo que se han elaborado varias categorías para intentar agruparlos. Estos incluyen los trastornos relacionados con los medicamentos, traumatismos e infecciones, como es el caso del parkinsonismo postencefalítico.
En este caso, se sabe que la infección previa (encefalitis letárgica) suele cursar con una respuesta autoinmune desproporcionada, al parecer desencadenada por bacterias del género Streptococcus que generan una enorme cantidad de anticuerpos defectuosos que reconocen al tejido propio como extraño, lo que origina una reacción citotóxica con graves consecuencias.
Un ejemplo de estos tejidos son los ganglios basales, estructuras de sustancia gris subcortical involucradas en el movimiento muscular. Esto permite explicar los característicos trastornos del movimiento de esta entidad.
A pesar de que no es tan llamativo, también se han reportado casos después de episodios de encefalitis virales.
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¿Cuáles son los síntomas del parkinsonismo postencefalítico?
Como se comentó anteriormente, es una entidad que tiende a imitar a la enfermedad de Parkinson primaria.
La progresión suele ser lenta, produciéndose temblor, rigidez muscular y lentitud del movimiento. Además, las crisis de movimientos oculares y tortícolis también son comunes.
La mayoría de los casos en la actualidad son esporádicos, ya que la mayor parte se produjo durante la epidemia de encefalitis letárgica antes comentada. Es por ello que la mayoría de los estudios provienen de aquella época, en la que la disponibilidad de medicamentos era limitada.
Se sabe que la evolución es muy lenta pero inevitablemente discapacitante, comprometiendo cada vez más la capacidad del individuo de valerse por sí mismo.
De forma que una enfermedad infecciosa cuando se cronifica da lugar a la aparición a un cuadro extrapiramidal qué se parecía al Parkinson
Recientemente en la etiología del Parkinson, o mas genéricamente a los desordenes extrapiramidales que remedan al Parkinson, se enumeran varias hipótesis, pero llama la atención, que una causa infecciosa, no termina por asentarse.
Múltiples hipótesis se elaboran para explicar este desorden extrapiramidal, lógicamente todos no pueden ser ciertos aunque si una causa en común. Se lesiona la sustancia negra y se produce déficits de DOPAMINA y sus receptores.
Las infecciones y la exposición a ciertos factores ambientales como la contaminación o los pesticidas. Las infecciones virales pueden desempeñar un papel en el desencadenamiento de las primeras etapas de la enfermedad de Párkinson al desencadenar una cascada que da como resultado la muerte de las células cerebrales que producen dopamina, un mensajero químico vital cuya ausencia conduce a problemas de movimiento como congelación y temblores.
La pandemia COVID-19 ha afectado a las personas con enfermedad de Parkinson tanto por la propia infección como por los efectos negativos del confinamiento. En el caso del Parkinson protopatico se encuentran en las células de la sustancia negra, cuerpos de Lewi
Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína. Los investigadores no saben exactamente por qué estos depósitos se forman. Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.
se repite en las enfermedades la existencia serví Germen sobre el que se deposita una proteína fabricada por los mutiples células capaces de producirlos, y que no son solo las células dendríticas.
Este deposito anormal, de una proteína macrofagica sobre el gurme, no esta totalmente demostrado, pero e otras enfermedades neurodegenerativos comoe el Alzheimer, sobre la existencia de varios gérmenes, se deposita la proteína beta amiloidotica que es la causante del daño neurológico. Y empieza a demostrarse que esto se puede generaliar a todas o a muchas enfermedades neurodegenerativas
El hallazgo en la viremia del Cov Sar 2 de algún caso orientaría en esta dirección.
Cuando los casos crónicos de la viremia en cuestión, aparezcan , veremos como se depositan sobre las células productores de dopamina y encontraremos a la proteína macrofagica que la produce.
Esto o esta demostradpo pero ya existen varios autores que la defienden
Y como siempre será cuestión de detectar estos gérmenes y convatirlos como sea.
Muerto el perro se acabo’ la ravia
Investigadores avisan de que la infección por Covid-19 puede sentar las bases para el desarrollo del Párkinson
Como curiosidad, muestro un caso que describe en su trabajo sobre parkinson posencefálitico
Juan Carlos Martinez Manzano
Mi nombre es Juan Carlos y desde los 7 años padezco parkinson posencefálitico. En la actualidad tengo 51, estoy casado y tengo un hijo. He estudiado dos carreras y llevo una vida aparentemente normal. Además de levodopa, tomo opicapona y ripirinol. Realizo mucho deporte y me encuentro bastante bien, pero siempre tengo la incertidumbre de cual será mi futuro.
CORONAVIRUS EN EL CEREBRO
El doctor Alonso, hace siempre unas magníficas revisiones y está particularmente de cómo los los virus del coronavirus 19, entran en el cerebro, es de especial interés, porque nos muestra que el virus una vez que ha entrado en nuestro organismo, anida en todo el y por supuesto también en el sistema nervioso .
La entrada del virus por vía respiratoria, por las gotitas que produce al hablar o respirar una persona infectada, necesita de un receptor dónde instalarse, en las células. Esos receptores, los receptores para la “angiotensin converting enzyme” ACE2, no solo están en las células del sistema respiratorio sino también en otros tipos celulares como las neuronas y las células Y posiblemente es muchas células como las gliales .
Eso hace que las células cerebrales pueden ser dianas del virus y sean, por tanto, vulnerables a la infección del SARS-CoV-2.
La mayoría de la gente que se infecta con el coronavirus no presenta síntomas o son muy leves, pero hay una parte que muestra una evolución grave. Suele empezar como algo parecido a una gripe, pero luego desarrollan una neumonía que les deja luchando por respirar. La imagen habitual es que es un virus que ataca las vías respiratorias, es capaz de llegar al cerebro y atacar directamente a las neuronas.
Se han detectado anticuerpos contra el coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes. Lo que sugiere que el virus puede llegar al sistema nervioso y causar daño neurológico.
Desde la primera oleada se empezaron a ver pacientes con movimientos anormales , mareos y dolores de cabeza. Otros tenían convulsiones y otros sufrieron hemorragias cerebrales o ictus, incluso personas jóvenes sin condiciones subyacentes, pero los síntomas neurológicos más comunes han sido la pérdida del olfato, anosmia y la pérdida del gusto, ageusia.
No había que ser muy listo para entender que el virus estaba afectando el sistema nervioso, porque si llega a la mucosa nasal, puede entrar en el cerebro cuando quieras y si parte de las células cerebrales tienen receptores para él, pues está todo hecho.
Los síntomas oficiales listados por la Organización Mundial de la Salud incluían inicialmente fiebre, cansancio, tos seca, dolor de garganta, falta de aliento, dolores y molestias y, a veces, una nariz que gotea o náuseas y diarreas. Pero en respuesta a los crecientes informes de personas que han perdido el sentido del gusto y el del olfato la OMS y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU. han ampliado su lista de síntomas para incluir la pérdida de estos dos sentidos.
La pérdida del olfato transitoria es llevadera, aunque se pierde calidad de vida, muchos de nuestros disfrutes, la comida, un paseo por el campo, se basan en nuestro olfato. Si se convierte en permanente hay riesgos para la salud como consumir comida en mal estado o no ser consciente de haber dejado el gas de la cocina abierto. En China un estudio de 214 pacientes mostraba que un 5,1% habían tenido anosmia y un 5,9% habían tenido ageusia.
Los datos estadístico, de forma alarmante, varían unos de otros de forma significativa. Aunque hay datos de que las cifras pueden ser mayores: una encuesta de 417 personas tratadas en doce hospitales europeos (Bélgica, Francia, España e Italia) encontró que alrededor del 86% experimentó algunos cambios en su capacidad para oler y el 89% tenía una capacidad “reducida o distorsionada” para reconocer los sabores.
Un grupo de la Universidad de Yale en EE.UU. ha analizado el efecto neurotrópico del coronavirus de tres maneras: en cerebros de ratones, en tejido nervioso humano procedente de autopsias y en organoides que serían como cerebros diminutos artificiales, pelotas microscópicas de neuronas y otras células.
. Aunque el virus o sus cubiertas pueden ser obtenidos en el LCR, los datos obtenidos son material humano postmortem y obtener LCR o muestras potmorten no siempre es posible, por lo que la cantidad de la impregnación del sistema nerviosa es poco valida.
Varias cosas importantes. Una, es que la comunidad científica ha comenzado a aceptar la teoría de la neuroinvasión, que el virus podía estar llegando al cerebro. Luego que la misma puerta que utiliza el coronavirus para entrar en los pulmones, los receptores ACE2, los utiliza para infectar las neuronas y luego, una vez dentro de ellas, aprovecha la maquinaria de la célula nerviosa para hacer copias de sí mismo.
Los estudios en los ratones pudieron ver que la irrigación sanguínea del cerebro se reorganiza en respuesta a la falta de oxígeno que se genera por la situación en los pulmones. Y por último, algo que ha dejado a los científicos desconcertados: después de que el coronavirus infecte una neurona determinada, algo afecta a las de su alrededor, que son las que mueren.
La hipótesis de estos investigadores es que la célula infectada por el virus entra en una especie de estado hipermetabólico, hiperactiva y eso haría que consumiera los nutrientes que las células a su alrededor necesitan para sobrevivir. Se cree que tras la infección viral las neuronas se adaptan y modifican sus rutas metabólicas. La respuesta es consecuencia de la reacción inflamatoria inmediata que se organiza alrrededor de cualquier daño cerebral
La presencia de ARN del coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con covid-19 apoya la teoría de un proceso neurotrópico del SARS-CoV-2.
Se me ocurre pensar que este o no el virus en el sistema nervioso no cambia la cosa, lo que hace falta es o no infectarse, o matarlo antes que actue
El único camino es seguir y no confundir, lo fundamental con lo accesorio. Aunque saber no ocupa lugar
Hamzelou J (2020) Virus on the brain. New Scientist 246(3284): 34-38.
Lechien JR, Chiesa-Estomba CM, Place S, Van Laethem Y, Cabaraux P, Mat Q, Huet K, Plzak J, Horoi M, Hans S, Rosaria Barillari M, Cammaroto G, Fakhry N, Martiny D, Ayad T, Jouffe L, Hopkins C, Saussez S; COVID-19 Task Force of YO-IFOS (2020) Clinical and epidemiological characteristics of 1420 European patients with mild-to-moderate coronavirus disease 2019. J Intern Med 288(3): 335-344.
Pacheco MF (2020) Coronavirus could invade the brain, two Yale studies suggest. Yale Daily News September 28. https://yaledailynews.com/blog/2020/09/28/coronavirus-could-invade-the-brain-two-yale-studies-suggest/
Zhou Z, Kang H, Li S, Zhao X (2020) Understanding the neurotropic characteristics of SARS-CoV-2: from neurological manifestations of COVID-19 to potential neurotropic mechanisms. J Neurol 267(8):2179-2184
EMOCI0N, SENTIMIENTOS Y ESTRES
Este reescrito es producto de la revisión de un trabajo anterior, que al revisarlo , veo confusiones, y trato de corregirlas.
La emoción, el sentimiento y el estrés, es la escalada desde los estímulos externos , guardar su sentido como precaución y si se sobreusan, enfermedad, el estres
Con mucha fecuencia y desde hace años me dedico a observar como se comportan las palomas y gorriones cuando le doy de comer patatas de bolsa..
Aunque esto se ocurre casi siempre en Montjuid en Barcelona, se puede ver en cualquier otra parte.
Visito esta preciosa parte de la Ciudad de Barcelona al menos una vez al mes y me siento a tomar una cervecita con patatitas de sobre al mismo tiempo que veo el Mediterráneo. Espectáculo gratificante donde los halla, lleno de turistas y de nativos que vamos a deleitarnos con la belleza de esta mar y este bosque tan conseguido.
Cuando estoy tomando mi cervecita y mis patatas, inmediatamente acuden multples palomas y gorriones a ver lo que cae, y efectivamente empiezo a echarles al suelo a una distancia de un metro de donde estoy sentado, parte de las patatas que estoy comiendo.
Es inrtresantisimo ver la reacción de estas aves.
Primero tienen un titubeo mientras se acercan , pero siempre hay alguna paloma mas atrevida que las demás que se acerca al trozo mas distante de las patatas que les he lanzado y la picotean y elevan el cuello rápidamente y retroceden. El trinomio de picar la patata, elongar el cuello y dar unos pasos hacia atrás se repite de manera que puede considerarse constante. Podríamos ponerle de nombre “automatismo de comida temerosa” (ACT).
Detrás vienen mas palomas que van comiendo, extendiendo el cuello y retirándose breve y rápidamente, para volver a repetir la maniobra, llevándose siempre un trozo de patata. Cada vez se confían más pero nunca comen tranquilas, siempre repiten el automatismo. No pasa lo mismo con los gorriones que tardan algo más en decidirse a coger las patatas. Pero estos cogen pedazos más grandes y se retiran con ellos rápidamente. Fragmentan las patatas en trozos y se las comen pero en un lugar mas distante de mi y por tanto mas seguro.
La maniobra se repite. Primero se acercan las palomas y luego los gorriones hasta que no quedan patatas en el lugar que las he esparcido.
Poco a poco les voy echando al suelo las patatas cada vez mas cerca de mi, hasta que las situó a pocos centímetros de mis pies.
Entonces de nuevo se repite el ACT , alguna paloma mas audaz toma un trocito siempre con su ACT siempre seguida de varias palomas y poco después los gorriones que nunca se acercan tanto como las palomas.
Al final de repetir la echada de patatas y la comida por palomas y gorriones, no queda ni un solo trocito de patatas, se la comen todas. Quizás hacen algún intervalo de reposo en relación con la cantidad de patatas que les hecho. Descansan, o bien porque están llenas o porque necesitan descansar
La repetición de estas maniobras las hace más confiada, y aunque siempre repiten el ACT lo hacen más lento y con apariencia más sosegada
1-Pierden el miedo y se acercan cada vez mas a mis pies que es donde les pongo las ultimas patatas.
2 – Pierden el miedo siempre en este orden; primero las palomas después los gorriones. Primero se acercan a las más distantes y después terminan por comerse las más cercanas a mis pies.
El picar la patata, extender el cuello y retirarse es un modelo continuo y similar siempre. Tengo que tener cuidado en no moverme, pues si lo hago inmediatamente se retiran rápida y tumultuosamente.
Estos animales están efectuando un movimiento repetitivo donde la voluntad de acercarse a tomar las patatas, extender el cuello y huir se convierte en lo que podríamos llamar reacción emocional. No se si su telencefalo, les permitirá tener conciencia del acto y convertirlos en sentimientos, pero por lo menos es un estrés.
Repiten el movimiento cientos de veces, quizás miles de veces, pero el miedo a mi reacción es menor que su hambre o necesidad de buscar la energía.
La pegunta es ¿ se cansan de repetir el movimiento? O en el caso de que esto sea estresante para estas aves, las agota este comer con estrés?
Si tuviéramos un patrón de cansancio por la emoción y el estrés de estas aves casi domesticadas cuando están comiendo mis patatas y las pudiéramos comparar con aquellas otras que viven fuera de la ciudad, que ni por casualidad se acercan cuando se les hecha alimento al menos que este se lance a una distancia prudencial o el suministrador de la alimentación desaparezca del campo de visión de las aves. Podríamos saber si están mas estresadas o emocionadas las primeras que la segunda..
Esta misma maniobra la he repetido en el Coto de Doñana.
En la orilla derecha del Gualdalquivir a su paso por Sanlucar de Barrameda, es muy frecuente que los Jabalíes se acerquen a la orilla para aprovechar los restos de alimentación que dejan los bañistas que frecuentan esta playa. No se acercan ya solo a tomar los restos de alimentos, sino que se acercan a los bañistas y con su idioma le solicitan alimentos y estos se lo dan, con una relación casi de parentesco y no exenta de miedo, no solo para el jabalí, sino también para el bañistas que en caso de conflicto tienen las de perder.
Recuerdo que veníamos en un todo terreno de la ermita del Rocío, bordeando la orilla que va desde Matalascañas a Sanlucar de Barrameda a la altura que se cruza el rio Guadalquivir en barcas para llegar a la ciudad., Cuando por primera vez vi un voluminoso y dentudo jabalí que se nos acerco al coche. Mi sobrino y yo, menos miedosos que mi hermano, mi cuñada y mi mujer, nos bajamos del coche por la puerta opuesta a donde estaba el animal, cortamos una botella grande de plástico que había contenido Coca Cola, por la mitad y pusimos vino de Jerez al mismo tiempo que intentábamos ponerle pan y trozos de chacinas en la boca del animal.
El espectáculo, que pena de no haber podido grabarlo, era esplendido y muy similar a dar patatas a las palomas y gorriones. El Jabalí se acercaba, intentaba morder los alimentos, se retiraba con alguna brusquedad y esto se repitió como 10 veces hasta que por fin conseguimos ponerle en la boca un buen trozo de pan que se comió con cierta tranquilidad pero sin perder su postura defensiva y sin hacer ninguna manifestación de agresividad. Después comió los trozos de chacinas que debieron gustarle mucho porque entonces comió con más facilidad y menos temor. Lo grande vino cuando le acercamos el recipiente de plástico con una buena cantidad de un vino oloroso de Jerez. Esta vez el jabalí titubeo más y repitió varias veces la maniobra de acercarse y alejarse, hasta que por fin lo cato y se quedo maravillado, porque no dejo ni gota.
Las felicitaciones a mi sobrino y a mi fueron generosas, por la valentía que habíamos mostrado. Mi mujer con un tono de voz alarmado decía cuando intentaba darle comida al animal. ¿ Enrique la manos, cuidado con las manos que son las que nos dan de comer?
No paso nada, solo quedarnos maravillados de ver que las reacciones emocionales y el hambre del animal, competían y que esta ultima ganaba. Creo que nos hicimos amigos.
Su reacción de acercamiento al alimento, tensión del cuello y huida, que mostraba el animal. Eran parecidas a las de las aves. Mas suaves, menos toscas y con mas seguridad en si mismo. Pero al final una emoción que no me parecía a mi fuera acompañada por mucho estrés.
Los mamíferos y las aves semidomesticados son capaces de controlar su emoción ante la necesidad de alimento y casi permiten la convivencia.
Otras veces he visto algo similar en muchos de los zoologicos que he visitado. He descubierto en los animales enjaulados, desde osos, elefantes, serpientes, un movimiento estereotipado y constante que me hacían pensar que el animal estaban enfermos, por exceso de alarma, sufrian estrés.
La emoción las da el exterior, y llevan consigo una respuesta inmediata de la corporeidad. Cuando estos estímulos viajan a los núcleos basales y al cortex, aparece el sentimiento, mecanismo siempre disponible y remedio para lo imprevisto. Estas sensaciones, lo externo la transmisión por el tálamo hasta la corteza, son mecanismos de alarma para corregir el medio, o evitarlo. La enfermedad que dimana de este comportamiento incontralado, se llama Estres
Si repetir, que aquellos animales, tanto las aves, como el jabalí, no parecían cansarse ni angustiarse ni huir como hubiera sido lógico. Los turistas les habían enseñado que podían dominar sus emociones en aras de alimentarse. No le pasa lo mismo a los anímales del zoo que están claramente enfermos por el estrés repetido.
Valdría esto último para explicar la enfermedad ante la insistente emoción y sentimiento que soporta el hombre en nuestros días.
No es fácil de asegurar pero la repetición de una maniobra y en este caso de sobrexcitar al cerebro o algunas de sus áreas, termina con la claudicación de esta. No es distinto del cansancio muscular que ocurre cuando repetimos un movimiento, la única diferencia es que el agotamiento por cansancio, en el caso del cerebro por un exceso de estímulos emocionales útiles, produce trastornos irreversibles o al menos eso esta ocurriendo en el hombre salvo que se medique y se aparte de estos estímulos de repetición que actúan como estrés., o son estresantes.
Los conceptos, de emoción, sentmiento y la enfermedad por sobreuso, el estrés, son normalmente mal aplicados.
Y son un constante en el hombre de nuestros días. La larma continua nos hacen enfermar. El acumulo de emociones enferma. La química que soporta este acontecimiento es compleja, pero no variada.
ANATOMÍA CEREBRAL EN EL AUTISMO
Es evidente que debe haber alteraciones en el sistema nervioso de los enfermos , de síndrome autista, Como siempre en biología estas alteraciones tiene un origen genético. Nada ocurre en nuestra biología que no lo regulen los genes de forma congénita o adquirida
Intento resumir unos artículos con la idea de conocer si existe alteraciones anatómicas en los cerebros de estos niños, porque la alteración funcional, ya las conocemos, tienen sobre todo una déficit del comportamiento y de la atención que les condiciona y los mutila para una serie de capacidades. Pero a vec4es son superdotados. Y esto como se entiende
Genéricamente lo conocemos todos , El crecimiento del manto cerebral , sus conexiones y sus núcleos de agrupación celular, son imprescindible, para la función cerebral, que aumenta y disminuyen con la evolución.
Sin embargo lo que dificulta el entendimiento, es como estas lesiones anatómicas o funcionales proporcionan estos daños.
Es el esquema de siempre, como esta materia produce este espiritu
En el desarrollo típico, del cerebro, la corteza cerebral, se engrosa hasta aproximadamente los 2 años y luego se vuelve gradualmente más delgada hasta la adolescencia a medida que el cerebro madura. El nuevo estudio, uno de los más grandes para investigar el grosor cortical en el autismo, se alinea con otros que indican que esta trayectoria difiere en las personas con la afección.
Loas cambios mas objetivos, no dicen absolutamente nada, sobre todo si los comparamos con grades cambios y lesiones del cerebro en superdotados. Hay algo mas. Pero eso lo sabíamos de siempre
Los resultados sugieren que la estructura cerebral no cambia de manera uniforme en el autismo, sino que varía con factores como la edad, el sexo y el coeficiente intelectual, dice el investigador principal Mallar Chakravarty , profesor asistente de psiquiatría en la Universidad McGill en Montreal, Canadá. Un estudio reciente encontró que varias regiones de la corteza cerebral son más gruesas en niños y adultos jóvenes con autismo que en sus pares de desarrollo típico.
Las diferencias son mayores en las niñas, en niños de 8 a 10 años y en aquellos con un bajo coeficiente intelectual (IQ)
Bibliografía:
Bedford S.A. et al. Mol Psychiatry 25, 614-628 (2020) PubMed
Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).
Desarrollo. La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.
Conclusiones. El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones.
Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [1,2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.
Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [3].
El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del comporamiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.
La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [2,4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).
TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipoxia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [5,6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [3,7].
Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce Es lógico pensar que las alteraciones anatómica y fisiológica están producido por una previa alteración cromosómica. Nada en nuestra biología aparece o desaparece sin la alteración genética .
En el TEA y al TDAH se modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.
Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un ‘tiempo de espera’ antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [10,11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [12], sí se han encontrado en la subplaca [13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.
Figura. Incremento de la complejidad de la estructura cortical en las etapas posnatales. Fotografías del hemisferio izquierdo humano de 1 mes (a) y 6 años (b) de edad. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (c) y orbitofrontal (d) en el cerebro humano de 1 mes. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (e) y orbitofrontal (f) en el cerebro humano de 6 años. Mediante flechas se representan las principales conexiones reciprocas de la corteza prefrontal (CPF) con las cortezas parietal (CP) y temporal (CT), y con los núcleos amigdalinos (imágenes modificadas en [20]). Esquema de la evolución temporal de los procesos del desarrollo en un cerebro control y un cerebro con TEA-TDAH (g).
En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [7,13,14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [2,3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK (SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTPasas [16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.
Neurobiología de las interacciones sociales: el cerebro social
Los estudios por imagen no invasivos del cerebro humano han sido muy útiles para correlacionar fenotipos de conducta con alteraciones en estructuras cerebrales. En el autismo, los datos actuales de resonancia magnética estructural y funcional sugieren la presencia de anomalías estructurales en múltiples sistemas neuronales implicados en circuitos sociales, entre los que se incluyen la amígdala, los ganglios basales (núcleo accumbens) y la corteza prefrontal. Creemos que son las alteraciones en la corteza prefrontal, y en especial su conexión con la amígdala cerebral y las corteza parietal y temporal, las que se presentan de manera más constante en los estudios realizados en muestras cerebrales humanas y en modelos animales (Figura). Por otro lado, son las anomalías en esta región las que probablemente subyacen al TDAH aislado o en combinación con el TEA.
Casanova et al [17] han demostrado la presencia de alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, describiendo un incremento de microcolumnas corticales, con neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y disminución de las conexiones largas de las neuronas corticales. Estas alteraciones están presentes sobre todo en la corteza prefrontal, posiblemente debido a un desarrollo tardío de esta región, que se extiende durante los primeros años de la infancia. Tales alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales. Esto explicaría la aparición de TEA en casos de infección por citomegalovirus, exposición embrionaria a cocaína, prematuridad extrema, esclerosis tuberosa y síndrome de Ehlers-Danlos [18]. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explicarían la relación entre TEA y epilepsia [19]. La relación entre el TEA y la epilepsia es bidireccional y se relaciona estrechamente con la discapacidad intelectual. El riesgo de desarrollar TEA en los niños con epilepsia es mayor en los pacientes con crisis epilépticas de inicio temprano, con una alta prevalencia en niños con espasmos infantiles. El riesgo de desarrollar epilepsia en niños diagnosticados primero con TEA es más alto en aquellos con discapacidad intelectual.
Bibliografía
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