ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net
En noviembre de 1906, en la XXXVII Conferencia de Psiquiatría del Sudoeste Alemán, Alzheimer presentó la comunicación «Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral», en la que se hacía por primera vez la descripción de una inusual enfermedad de la corteza cerebral cuyos síntomas principales eran pérdida de memoria, desorientación, alucinaciones y finalmente muerte. La enfermedad se había diagnosticado en Augusta D., una mujer de 51 años que ingresó en 1901 en el Hospital de Frankfurt con un cuadro clínico cuyas manifestaciones eran delirio de celos, pérdida de memoria, alucinaciones, desorientación temporo espacial, paranoia, alteraciones de conducta y un grave trastorno del lenguaje. Finalmente, Augusta falleció por una infección a causa de las escaras producto de la inmovilidad e infección pulmonar.
Cuando el Dr. Alzheimer estudió el cerebro de Augusta, encontró que la corteza cerebral era más estrecha de lo normal (atrófica) y, además, que existían dos tipos de anomalías muy llamativas, que hoy en día siguen siendo las características histopatológicas principales de la Enfermedad de Alzheimer:
Placas, especie de esferas o acúmulos extraneuronales constituidos por un material anómalo (denominado, desde un principio, amiloide por teñirse como el almidón, pero que hoy se sabe que es de naturaleza proteica) y que puede contener terminaciones de neuronas degeneradas y estar rodeado de células gliales reactivas.
Ovillos neurofibrilares, acumulaciones de material aparentemente fibroso en el interior de las propias neuronas.
Alois Alzheimer pensó la demencia de aquella paciente que tanto le impresionó era debida a un germen y esto se mantuvo en general hasta que se encontró un depósito de proteína beta amiloidótica, a partir de entonces existe una opinión muy extendida, que esta proteína junto a la TAU, se precipitan sobre determinadas estructuras del cerebro y son las responsables de la enfermedad de Alzheimer
Las fibras amiloides, son la forma anómala de la proteína responsable de la homeostasis del ioncalcio intracelular, induce la apoptosis celular. Se sabe también que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el alzhéimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.
Desde hace mucho tiempo se interpretó pero el depósito de estas proteínas anormales como un fenómeno inflamatorio y la intervención de las citoquinas pueden también jugar un papel en la patología de la enfermedad de Alzheimer.
La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser el daño producido en el alzhéimer por la expresión de una respuesta inmunológica.
Existe evidencia de que, Amiloide, ApoE4 y envejecimiento, aumentan el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Pero existen dudas, de la incidencia y aparición de cada uno de estos factores sobre si cada factor debilita la memoria en el estado cognitivamente saludable.
Los Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle (AIBL) En un análisis durante seis años, vieron que la memoria episódica disminuye solo en los ancianos con depositos de amiloide cerebral.
Y concluyeron que:
ApoE4 cambia la pérdida de memoria relacionada con amiloide una década antes.
Sin amiloide cerebral, los portadores de ApoE4 envejecen sin pérdida de memoria.
En el 22 de enero JAMA Neurology, los investigadores dirigidos por Paul Maruff, Universidad de Melbourne, Australia, informan que en personas sin amiloide cerebral, la memoria episódica desciende por debajo de un umbral de normalidad a partir de los 76 años, mientras que que en portadores de ApoE con amiloide cerebral, esto comienza una década más temprano. Sorprendentemente, sin embargo, las personas sin amiloide cerebral recuerdan muy bien, incluso aquellos que portan un alelo ApoE4. «Esto desafía la noción de pérdida de memoria relacionada con la edad, ya que se asume ampliamente que el envejecimiento en sí mismo juega un papel en el declive». Esto lo afirma , el primer autor, Yen Ying Lim, a Alzforum. En cambio, parece que Aβ explica gran parte de la variación en la disminución de la memoria observada en los estudios de envejecimiento, dijo Lim.
Este estudio se suma otros que están comenzando a mostrar que la función cognitiva permanece relativamente estable a lo largo del tiempo cuando no hay amiloide ( Lim et al., 2016 ; Jack et al., 2015).
Para descubrir cómo interactúan el amiloide, la edad y la ApoE, Lim y sus colegas incluyeron 447 participantes cognitivamente normales de AIBL en su análisis. Tienen un promedio de 72.5 años. Los científicos los genotiparon para ApoE, tomaron sus valores de PET amiloide cerebral al inicio, luego dividieron la cohorte en cuatro grupos dependiendo del estado de Aβ y ApoE4. En promedio, el grupo amiloide positivo fue cuatro años mayor que el grupo amiloide negativo. Todos los participantes tomaron pruebas de memoria episódica cada 18 meses durante seis años, y los investigadores combinaron los resultados de la prueba de aprendizaje verbal de California, la prueba de memoria retardada de memoria lógica y la prueba de figura compleja en una puntuación compuesta.
Los positivos de amiloide fueron los únicos con pérdida de memoria episódica. Su declive comenzó, en promedio, alrededor de los 76 años. Si un participante también portaba un alelo ApoE4, su declive comenzó casi una década antes: a los 65 años. A los 85 años, los portadores de ApoE4 positivos a amiloide habían caído 1.5 unidades de desviación estándar por debajo de amiloide -negativos no portadores en el compuesto, característicos de alguien que tiene problemas para recordar los recuerdos adquiridos recientemente y se acerca al deterioro cognitivo leve, dijo Lim. Los no portadores de amiloide positivo habían disminuido en 0,7. Por el contrario, la memoria episódica se mantuvo estable en personas sin placas, independientemente de su estado ApoE4.
Los autores utilizaron un modelo cuadrático transversal para correlacionar la edad con el cambio en la memoria episódica . Esto explica mejor la varianza que los modelos lineales que se habían utilizado en la mayoría de los otros estudios. El modelo sugiere que la disminución de la memoria en las personas positivas para Aβ puede acelerarse con la edad avanzada, y que esta aceleración puede deberse a ApoE4.
Los datos confirman lo que los estudios más cortos insinuaron, a saber, que ApoE4 por sí solo no aumenta el riesgo de pérdida de memoria en personas cognitivamente sanas ( Mormino et al., 2014 ).
«La única contribicion del estudio AIBL es el largo seguimiento clínico de los participantes, que fortalece la confianza en las conclusiones sobre las relaciones entre amiloide, ApoE y deterioro cognitivo», afirma Clifford Jack de la Clínica Mayo en Rochester. La sospecha apareció después de analizar datos de estudios longitudinales en la Clínica Mayo.
«El mecanismo principal por el cual ApoE4 afecta negativamente la cognición está mediado por la amiloidosis», afirma Alzforum.
Es importante demostrar esta interacción entre ApoE4 y amiloide. Ya anteriormente se había pensado que la memoria tiene un impacto en portadores de ApoE4 cognitivamente saludables ( Caselli et al., 2009 ). Sin embargo, ese estudio no determinó si los sujetos tenían amiloide en el cerebro, por lo que no pudo decir si ApoE4 funcionaba solo o a través de amiloide.
Con fines terapéuticos , los ensayos de prevención que están basados en el genotipo ApoE, nos recuerdan que una intervención dirigida al amiloide debe aplicarse a aquellos individuos cuyos cerebros albergan amiloide, y que no podemos suponer que lo hacen en base a la posesión de un E4 alelo «,
No se menciona en este trabajo, como ApoE4 afecta la acumulación del amiloide en este estudio. Se afirma, que si un portador de ApoE4 es amiloide negativo, entonces su memoria no disminuirá durante al menos seis años, según este estudio. Estas decisiones pueden ser útiles para determinar el riesgo de disminución de la memoria asociada con Aβ y ApoE4 en cada edad.
Los autores del trabajo, advierten que, dado que la muestra proviene de una población seleccionada, mayoritariamente con educación universitaria, excluyendo a las personas con factores de riesgo cardiovascular y otras afecciones médicas y psiquiátricas, es necesario repetirla en una muestra basada en la población. También advierten que tenían muy pocos homocigotos de ApoE4 para saber qué hacen dos copias de este alelo a lo largo del tiempo. Finalmente, dado que solo utilizaron escaneos iniciales para este análisis, los autores no calcularon cómo la disminución de la memoria se correlacionaba con la cantidad de acumulación, o cómo ApoE4 afectaba esa acumulación.
Existe algunos trabajos, que están de acuerdo en el deposito anormal, de proteínas en el Alzheimer y otras enfermedades degenerativas, pero son los resultados de un fenómeno inflamatorio de respuesta a la invasión de uno o varios gérmenes .
Esto lo mantiene de manera sostenida el profesor Carrasco y Moir, y tienen una lógica aplastante.
Primero un germen, después un macrófago segrega una proteína para destruirlos, y cuando estas proteínas superan, ciertos niveles, aparece la enfermedad.
Pese a lo bondadosa que parece esta teoría, no tienen todavía mucha aceptación.
La enfermedad de Parkinson puede formar parte de un síndrome extrapiramidal producido por un germen sobre el que se deposita una proteína llamada cuerpos de Levy . Y lesiona preferentemente las zonas dopaminérgicas. Algunos actores están afirmando, qué tras la epidemia de coronavirus que estamos padeciendo, otra epidemia en pacientes crónicos de tipo extrapiramidal aparecerá y de hecho ya hay algunos casos descritos. Y ello no es extraño qué varios parénquimas estén afectados al mismo tiempo. Los artículos que vienen a continuación , podrían explicar este postulado
A menudo, las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson comienzan teniendo síntomas que difieren mucho de un paciente a otro, una circunstancia que ha suscitado numerosas especulaciones. Una reciente investigación ha apuntado la existencia de dos subtipos de la enfermedad, según el lugar del organismo en el que comience: el cerebro o el sistema nervioso autónomo periférico. Mediante tomografía por emisión de positrones e imágenes de resonancia magnética, los investigadores examinaron a 37 pacientes con enfermedad de Parkinson de novo. También se incluyó en el estudio a 22 personas que aún no habían sido diagnosticadas pero tenían un alto riesgo de desarrollar la enfermedad. Los resultados del estudio demuestran que algunos pacientes tenían dañado el sistema dopaminérgico del cerebro antes de que se produjeran lesiones en el sistema nervioso autónomo periférico. En otros pacientes, las pruebas revelaron daños en el sistema nervioso autónomo periférico (intestinales y cardíacos) antes de que el daño en el sistema dopaminérgico cerebral fuera visible. Y ALGUNOS pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un microbioma intestinal distinto al de las personas sanas, podría ser particularmente interesante, en el caso de la enfermedad de Parkinson iniciada fuera del cerebro, estudiar el microbioma intestinal del paciente porque podría ser factible frenar la patología mediante un tratamiento dirigido al microbioma.
¿Que se afecta primero en la enfermedad de Parkinson, el cerebro o el cuerpo ¿
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la presencia de agregados de α-sinucleína intraneuronales anormales, que pueden propagarse de una célula a otra de forma priónica. Sin embargo, sigue siendo incierto dónde se originan los agregados iniciales de α-sinucleína. Hemos planteado la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson comprende dos subtipos. Un tipo de cerebro primero (de arriba hacia abajo), donde la patología de la α-sinucleína surge inicialmente en el cerebro con una extensión secundaria al sistema nervioso autónomo periférico; y un tipo de cuerpo primero (de abajo hacia arriba), donde la patología se origina en el sistema nervioso autónomo entérico o periférico y luego se disemina al cerebro. También planteamos la hipótesis de que el trastorno de conducta del sueño REM aislado (iRBD) es un fenotipo prodrómico para el tipo de cuerpo primero. Usando imágenes multimodales, Probamos la hipótesis cuantificando la disfunción neuronal en estructuras correspondientes a la afectación de las etapas I, II y III de Braak en tres grupos distintos de pacientes. Incluimos 37 consecutivos pacientes de novo con enfermedad de Parkinson en este estudio PET de casos y controles. Los pacientes con enfermedad de Parkinson se dividieron en 24 casos RBD negativos (PD RBD− ) y 13 casos RBD positivos (PD RBD + ) y un grupo comparador de 22 pacientes iRBD. Usamos 11 C-donepezil PET / CT para evaluar la inervación colinérgica (parasimpática), gammagrafía con 123 I-metayodobencilguanidina (MIBG) para medir la inervación simpática cardíaca, resonancia magnética sensible a neuromelanina para medir la integridad de las neuronas pigmentadas del locus coeruleus y 18PET con F-dihidroxifenilalanina (FDOPA) para evaluar la capacidad de almacenamiento de dopamina putaminal. El volumen del colon y los tiempos de tránsito se evaluaron con tomografías computarizadas y marcadores radiopacos. Los datos de imágenes de los tres grupos se interrogaron con ANOVA y pruebas de Kruskal-Wallis corregidas para múltiples comparaciones.
Los PD RBD y PD RBD + grupos mostraron marcadas reducciones similares en la captación de putaminal FDOPA-específico, mientras que dos tercios de los pacientes tenían IRBD exploraciones normales ( P < 10 -13 , ANOVA). Cuando se compara con los PD RBD pacientes, los PD RBD + pacientes y IRBD demostraron una reducción cardíaca media MIBG: relaciones de mediastino ( P < 10 -5 , ANOVA) y el colon11 Valores de captación estándar de C-donepezilo ( P = 0,008, ANOVA). El grupo PD RBD + tendió a una reducción media del locus coeruleus: pons de la resonancia magnética en comparación con PD RBD- ( P = 0,07, prueba t ).
En comparación con los otros grupos, el grupo PD RBD + también tenía volúmenes de colon agrandados ( P < 0,001, ANOVA) y tiempos de tránsito colónico retrasados ( P = 0,01, Kruskal-Wallis). Los datos del paciente combinados de iRBD y PD RBD + fueron compatibles con una trayectoria de cuerpo primero, caracterizada por la pérdida inicial de la señal MIBG cardíaca y 11Señal de donepezilo C-colónico seguida de pérdida de captación de FDOPA putaminal. Por el contrario, los datos de PD RBD− fueron compatibles con una trayectoria de cerebro primero, caracterizada por una pérdida primaria de la captación de FDOPA putaminal seguida de una pérdida secundaria de la señal de MIBG cardíaca y de la señal de 11 C-donepezil. Estos hallazgos apoyan la existencia de subtipos de la enfermedad de Parkinson
Esta investigación me parece buena, pero los gérmenes, seguro que van por donde pueden y en poco tiempo
Si asientan de forman preferente, lo hacen en las grandes cavidades y de preferencia en el intestino y cuando las condiciones les son adversas y aumenta la porosidad intestinal, se va a donde un antígeno receptor se lo permita.
Primero el cerebro y después el cuerpo. O todo a la vez
Su investigación cambió sus puntos de vista sobre la enfermedad de Alzheimer
Las teorías radicales e iconoclastas del Dr. Moir desafiaron los puntos de vista convencionales de la enfermedad.
Robert D. Moir en 2017. Desarrolló teorías sobre el papel de la beta amiloide, la proteína distintiva de la enfermedad de Alzheimer, que desafió la sabiduría convencional. Crédito… Jon Chase/Universidad de Harvard
Tengo una especial afición a este doctor
Como otro mucho a lo largo de la historia , no te reconocido en vida sus trabajos y sobre todo el encontrar a un germen como causante de una placa de macrofagos qué producía la la enfermedad con muchas posibilidades este esquema es extensible sino a todas las enfermedades neurodegenerativas , sí a muchas de ellas. Com el mismo patrón : un germen o varios, procedentes de la ruptura el equilibrio de la microbiota, emigra a una o varias regiones de nuestro Organismo , y desde allí provoca el precipitado de un macrófago o de varios qué tienen por misión destruir el germen invasor . la enfermedad que aparece está producida por el daño que sobre el parénquima afectado producen macrófago e inhibe una función. El Alzheimer, Ela, Parkinson, demencias por cuerpos de Levy. Huntinthon, y otras varias. Son expresivas de esta epidemia de enfermedades que nos invaden. Donde, una región es afectada de preferencia, pero también otras muchas. Las reacciones inflamatorias, son desmedidas y la existencia de gérmenes, probablemente como rotura de la microbiota, es la causante. Desde un germen a la enfermedad existe un exceso de inflamación. Y estamos dando palos de ciego, a ver quien acierta.
No es la primera vez que escribo sobre Moir, pero su teson, como el de muchos investigadores, merecen una gratitud
Robert D. Moir, un científico de Harvard cuyas teorías radicales de las placas cerebrales en la enfermedad de Alzheimer desafiaron los puntos de vista convencionales de la enfermedad, pero cuya investigación finalmente condujo a importantes propuestas sobre cómo tratarla, murió el viernes en un hospicio en Milton, Misa. Tenía 58 años.
Su esposa, Julie Alperen,dijo que la causa era el glioblastoma, un tipo de cáncer cerebral.
El Dr. Moir, que creció en una granja en Donnybrook, una pequeña ciudad en Australia Occidental, tenía un historial de expectativas confusas. No aprendió a leer ni a escribir hasta los casi 12 años; La Sra. Alperen dijo que le había dicho que la maestra de su escuela de una habitación era «una monja demente». Sin embargo, dijo, él también sabía desde los 7 años que él quería ser un científico.
El Dr. Moir logró convertirse en un investigador modesto y cuidadoso, dijo su asesor de doctorado, el Dr. Colin Masters,un neuropatólogo de la Universidad de Melbourne. Así que el Dr. Masters se sorprendió cuando el Dr. Moir comenzó a publicar artículos que proponían un replanteamiento iconoclasta de la patología de la enfermedad de Alzheimer.
La hipótesis del Dr. Moir «fue y es una idea realmente novedosa y controvertida que él solo desarrolló», dijo el Dr. Masters.
«Nunca esperé que esto viniera de este logro tranquilo», dijo.
La teoría del Dr. Moir involucró la proteína beta amiloide, que forma placas en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.
La sabiduría convencional sostenía que la acumulación de beta amiloide era una parte central de la enfermedad, y que limpiar el cerebro de beta amiloide sería algo bueno para los pacientes.
El Dr. Moir propuso en su lugar que el amiloides beta está allí por una razón: Es la forma en que el cerebro se defiende contra las infecciones. Beta amiloide, dijo, forma una telaraña pegajosa que puede atrapar microbios. El problema es que a veces el cerebro se va por la borda produciendo, y cuando eso sucede el cerebro se daña.
La implicación es que los tratamientos diseñados para limpiar el cerebro de amiloide podrían ser perjudiciales. El objetivo sería eliminar parte de la sustancia pegajosa, pero no todo.
La idea, que el Dr. Moir propuso por primera vez hace 12 años, fue recibida con escepticismo. Pero se mantuvo en ello, produciendo una serie de artículos con hallazgos que apoyaron la hipótesis. Cada vez más, algunos de los que dudan han sido conquistados, dijo Rudolph Tanzi,un amigo cercano y compañero investigador de Alzheimer en Harvard.
Las ideas no convencionales del Dr. Moir le dificultan obtener subvenciones federales. Casi cada vez que presentaba una propuesta de subvención a los Institutos Nacionales de Salud, el Dr. Tanzi dijo en una entrevista telefónica, dos de cada tres revisores estarían entusiasmados, mientras que un tercero simplemente no lo creería. La propuesta no se financiaría.
Moir tomó esos rechazos con calma.
«Haría una broma al respecto», dijo el Dr. Tanzi. «Nunca se enojó. Nunca vi a Rob enojado en mi vida. Diría: ‘¿Qué tenemos que hacer a continuación?’ Siempre fue optimista, siempre optimista».
El Dr. Moir fue apoyado por el Fondo de Alzheimer Cura,y finalmente obtuvo algunas becas de la N.I.H.
El Dr. Moir llegó por primera vez a los Estados Unidos en 1994, cuando el Dr. Tanzi estaba buscando un bioquímico de Alzheimer para trabajar en su laboratorio. Trabajando con el laboratorio como becario postdoctoral y más tarde como miembro de la facultad con su propio laboratorio, el Dr. Moir hizo una serie de descubrimientos importantes sobre la enfermedad de Alzheimer.
Por ejemplo, el Dr. Moir y el Dr. Tanzi encontraron que las personas naturalmente anticuerpos contra formas específicas de amiloide. Estos anticuerpos protegen el cerebro de la enfermedad de Alzheimer, pero no eliminan completamente el amiloide. Cuantos más anticuerpos fabrica una persona, mayor será la protección contra el Alzheimer.
Ese hallazgo, dijo el Dr. Tanzi, inspiró el desarrollo de un medicamento experimental,que sufabricante, Biogen, dice que está ayudando a tratar a algunas personas con la enfermedad de Alzheimer. Biogen planea solicitar la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos.
Uno de los hallazgos del Dr. Moir, que las personas naturalmente hacen anticuerpos a formas específicas de amiloide, se dice que inspiró el desarrollo de un fármaco experimental hecho por Biogen que la compañía dice que ha ayudado a algunos pacientes de Alzheimer. Crédito… a través del Hospital General de Massachusetts
Robert David Moir nació el 2 de abril de 1961 en Kojonup,Australia, hijo de Mary y Terrence Moir, quienes eran granjeros. Estudió la bioquímica de la enfermedad de Alzheimer en la Universidad de Australia Occidental antes de unirse al laboratorio del Dr. Tanzi.
Una vez que aprendió a leer, la Sra. Alperen dijo que nunca se detuvo: leyó ciencia ficción, la revista británica New Scientist e incluso PubMed, la base de datos federal de publicaciones científicas.
«Rob tenía un conocimiento enciclopédico del mundo natural», .
Compartió ese amor con su familia, en caminatas frecuentes y en viajes con sus hijos pequeños para buscar rocas, insectos y fósiles. También jugó fútbol australiano, que tiene elementos de rugby, así como fútbol americano, y ayudó a formar el Boston Demons Australian Rules Football Team en 1997, dijo su esposa.
Además de su esposa, con quien vivió en Sharon, Mass., los sobrevivientes del Dr. Moir incluyen tres hijos, Alexander, Maxwell y Holly Moir; un hermano, Andrew; y una hermana, Catherine Moir.
Estudio de la inmunidad es complejo y pese a que se conoce desde hace mucho tiempo, los que no estamos especializados en esta disciplina, nos sorprendemos con las novedades o revisiones.
En este caso me sorprende la efectividad de la Inmunoglobulina IgA que es el isotipo encargado de la defensa en las mucosas y secreciones externas (saliva, leche, moco bronquial, etc.).y
Las moléculas de inmunoglobulinas están constituidas por cadenas pesadas (H) y ligeras (L), unidas por puentes disulfuro. Se subdividen en cinco clases, denominadas IgG, IgM, IgA, IgD e IgE, y varias subclases, en función de la cadena pesada. Existen dos tipos de cadenas ligeras (kappa y lambda), que se encuentran en cada uno de los cinco tipos de inmunoglobulinas, aunque cada molécula individual solo dispone de una de ellas.
Las inmunoglobulinas son Proteínas plasmáticas sintetizadas por los linfocitos B maduros y las células plasmáticas, en respuesta a la estimulación por un antígeno, y que actúa como anticuerpo, para la defensa específica del organismo.
Las inmunoglobulinas pueden presentarse en forma monomérica en la membrana del linfocito B, comportándose como receptor para el antígeno, o pueden secretarse al medio extracelular, en cuyo caso se denominan anticuerpos. IgG, IgD e IgE se secretan siempre en forma monomérica, mientras que la IgM y la IgA se secretan en forma polimérica.
Partículas del SARS-CoV-2 observadas por microscopía electrónica
Los anticuerpos IgA, que abundan en mucosas infectadas como las de la faringe, son los primeros que aparecen cuando una persona contrae la Covid-19 y los que mejor neutralizan el coronavirus, según dos investigaciones presentadas esta semana en la revistaScience Translational Medicine. El descubrimiento, señalan los autores de ambos trabajos, puede ayudar a mejorar en el futuro las vacunas contra la Covid-19.
En una de las investigaciones, médicos del hospital Pitié-Salpêtrière de París han evaluado la respuesta inmunitaria en la sangre, la saliva y el fluido de los pulmones en 159 pacientes con Covid-19.
FRANCESC PEIRÓN.
Ha observado que las células que producen anticuerpos en la sangre aumentan rápidamente en los primeros nueve días después del inicio de síntomas, llegan a su nivel máximo entre los días 10 y 15 y después empiezan a decaer. En contra de lo que esperaban, las células plasmáticas que aumentan primero son las que producen anticuerpos del tipo IgA, y no del tipo IgM.
La mayoría de tests serológicos de la Covid-19 detectan los IgM (ya que en general son los primeros en reaccionar cuando el sistema inmunitario detecta una infección vírica) y también los IgG (que son los más abundantes), pero no los IgA.
“Estos resultados sugieren que hacer tests de IgA puede mejorar el diagnóstico precoz de la Covid-19”, escriben los investigadores del hospital Pitié-Salpêtrière en Science Translational Medicine.
El estudio ha revelado también que los anticuerpos IgA neutralizan el virus SARS-CoV-2 de manera más eficiente que los IgM y los IgG, ya que bloquean mejor la proteína S del virus que se une a las células humanas para infectarlas.
“Nuestros hallazgos sugieren que la inmunidad mediada por IgA puede ser un mecanismo de defensa determinante contra el SARS-CoV-2 que puede reducir la infectividad de las secreciones humanas y por lo tanto la transmisión del virus”, concluyen los investigadores. “Este descubrimiento también puede guiar el desarrollo de vacunas que induzcan respuestas específicas de los IgA”.
A la misma conclusión ha llegado, de manera independiente, otro equipo de investigación de la Universidad Rockefeller de Nueva York que ha analizado los anticuerpos IgA en 149 personas que han superado la Covid-19.
“El objetivo de este estudio era investigar la respuesta de los anticuerpos IgA al SARS-CoV-2 [porque] la contribución precisa de los IgA no se ha descrito hasta la fecha”, escriben los investigadores, dirigidos por Michel Nussenzweig –un referente mundial en inmunología y uno de los líderes en el estudio de la respuesta inmunitaria contra la Covid-19–.
En el experimento más importante de la investigación, los IgA han mostrado una capacidad de neutralizar el coronavirus entre 5 y 10 veces superior a la de los IgG. Esta gran capacidad neutralizante se ha observado cuando los IgA adoptan forma de dímero (una estructura con dos piezas, que es la predomina en las mucosas de la boca y la faringe) pero no cuando tienen forma de monómero (una estructura de una sola pieza).
Ya que los IgA son una primera línea de defensa contra los virus que infectan mucosas, como el de la Covid-19 y los de la gripe, una vacuna administrada por vía nasal y diseñada para estimular estos anticuerpos podría ofrecer una protección eficaz contra las infecciones respiratorias, sostienen los investigadores de la Universidad Rockefeller.
En el caso de la gripe, los anticuerpos IgA han demostrado ser más efectivos para prevenir infecciones que los IgA tanto en ratones como en personas. En la Covid-19, una vacuna experimental administrada por vía nasal ha estimulado la producción de anticuerpos neutralizantes y células inmunitarias que han prevenido la infección en ratones, según una investigación de la Universidad Washington en San Luis (EE.UU.) presentada en octubre en la revista Cell .
Como muchos hallazgos en medicina, se conocían desde hacia mucho tiempo, y parece lógico en el caso de la inmunoglobulina IgA, que forma parte de la defensa, en los lugares de entrada , las mucosas, del o de los virus, se pueda potenciar su actividad con reforzadores de su producción y hacerlo por una via facil y eficaz, como son las fosas nasales.
Referencias
FRANCESC PEIRÓN
Pitié-Salpêtrière en Science Translational Medicine.
La emoción y el sentimiento son parámetros constantes a los que intentamos abordar desde el punto de vista mecánico, pero no hay que olvidar que lo que lo perpetúa es psíquico y difiucil de manejar . El número de pacientes afectados por desórdenes de la emoción y el sentimiento es decir del sistema de alarma es enorme . la complejidad creciente del mundo que vivimos lo incrementa, y llegan a sufrilos de forma aproximada un tercio de la población.
La alteración de la vía periférica, su conducción por el diencéfalo hasta la corteza cerebral sobre todo prefrontal, debe ser muy lábil y sometido a múltiples agresiones.
De los trabajos más claros que he leído, son los de Antonio Damásio en su libro “El error de Descartes”. Topografíar anatómicamente este circuito es muy difícil y lo es mas su función y química. Y por ello es muy frecuente encontrar marcados errores de interpretación .
Cuando cualquier expresión psíquica se produce, intervienen múltiples estructuras y actúan varios neurotransmisores que actúan armonicamente en la salud, sobre un cerebro cargado de información. Y sirve de manera fundamental a la conservación del sistema de alarma .
Las emociones y sentimientos se presentan de una manera universal sin importar razas, género, condición social o geográfica.
Son múltiples las teorías que intentan explicar este binomio te emoción y sentimiento y cada uno lo expresa fundándose en su cultura.
Lo malo de este problema es que los ricos en palabras lo hacen de una manera más romántica y bella que los anatomistas. y así tenemos definiciones múltiples que no se contradicen en sí sino que son expresadas de forma distinta.
La vía periférica diencéfalo cortical , soporta la emoción y el sentimiento. Su anatomía y fisiología son muy complicadas y sometida a interpretaciones humanas
Pauld Edman, afirmaba que las emociones no dependían de raza o de género sino que eran universales.
Aristóteles decía de las emociones, que es toda la afección del alma acompañada de placer o de dolor, y en las que el placer y el dolor son la extensión del Valor que tiene para la vida la situación misma.
René Descartes sostenía lo que él llamaba el dualismo ontológico que sostiene el alma y el cuerpo, que el alma es divina e inmortal y que pertenece a Dios. Mientras que el cuerpo es terrenal y pertenece a los hombres. Alma y cuerpo están separados
Baruch Spinoza sostiene que la mente humana es la idea del cuerpo, del cuerpo humano o sea uno mismo. Esta postura es sostenida en el siglo XX por Antonio Damasio
Paul Broca en 1888 hace la primera definición del sistema límbico, lo llamo gran lóbulo límbico o rinencéfalo. El lóbulo límbico se sitúa en la mitad interna de los hemisferios cerebrales que forman un limbo alrededor del tallo cerebral y creyó que era el lóbulo de la olfasion.
En 1928 Phillid Bard señala el hipotálamo como el centro crítico para coordinación del comportamiento emocional. Bard extirpo ambos hemisferios cerebrales, corteza y ganglios basales de gato. Y observó que los gatos presentaban comportamiento de enojo, una intensa. dilación pupilar, erección de los pelos del dorso y cola y aumento de la presión arterial. Pero esta reacción no se presentaba cuando también separaba el hipotálamo y su unión con el mesencéfalo. Pensó que la corteza cerebral debía estar intacta en los procesos subjetivos de la emoción, pero que la corteza no se utilizaba en los procesos emocionales coordinados.
Walter R Hess estimulaba distintas áreas del hipotálamo en gatos despiertos y observaba las conductas resultantes. Al estimular la zona lateral del hipotálamo se producía una respuesta estereotipada de no y rabia en los datos. Mientras que si estimulaba la zona medial ocurrió lo contrario.
El concepto de sistema límbico nace entre 1930 y 1940 y define un sistema de emociones y de su expresión.
James Papez en 1937, anatomista americano. Propone una estructura donde las distintas formaciones se proyectaban hacia el hipotálamo que se encargaba de regular la expresión de las emociones. Papez encontró un papel fundamental del hipocampo en las emociones. Sus investigaciones las hizo en perros con rabia en los que en la disección post mortem encontraba lesiones extensa en el hipocampo. Su circuito de las emociones se aproximó al modelo moderno. Pero no incluyó la amígdala en el circuito de las emociones.
Según Papez , en las emociones el estímulo externo llega al tálamo y desde aquí toma dos vías. Una larga que llega a la corteza y otra corta que va hacia el hipotálamo pasando por una serie de circuitos.
Kluver y Bucy en 1929 estudiaron lesiones extensas del lóbulo temporal en simios y observaron que la lesión de la amígdala producían una serie de síntomas y convertian los animales en extremadamente dóciles y no tenían miedo a las serpientes. Dicha síndrome se acompañaba también de hiperoralidad, hipersexualidad y agnosia visual, y se le conoce actualmente como síndrome de Kluver & Bucy. Los monos con los que experimentaban tomaban Mezcalina, para estudiar sus emociones, pero después de la extirpación de las amígdalas no presentaban cambios en las alucinaciones y si en su conducta.
También los seres humanos cuando tienen lesiónes en amígdalas, presentan un cuadro de disturbio de la percepción de las emociones . En el trastornos de Hulbardl Wich, donde se produce la calcificación de ambas amígdalas y la atrofia bilateral de ambos lóbulos temporales. Los pacientes afectados presentan problemas en la evaluación del miedo. No pueden reconocer expresiones faciales de miedo y presentan dificultar para tener dicha emoción
En la actualidad el sistema límbico sigue siendo impreciso. Tiene dos niveles de organización. El lóbulo límbico, organización que es la porción cortical de gran tamaño, que comprende el área subcallosa, el giro parahipocampico, el uncus y el giro del hipocampo y distintos núcleos subcorticales, entre los que se cuentan; núcleos del hipotálamo, núcleo subamigdalino, núcleo medial dorsal del tálamo, núcleos septal, núcleo accumbens y el giro del hipocampo área tegmental ventral. Estos dos últimos forman parte del sistema de recompensa. Algunos autores incluyen la corteza prefrontal en el lóbulo límbico.
Puede servirnos en este trabajo la idea de los dos contactos, primero a la emoción y después al sentimiento, y nos puede servir la existencia de una vía corta que se encarga de la respuesta estereotipada y rápida que comprende la respuesta propiamente emocional y comprende al tálamo la amígdala, núcleo del tallo cerebral e hipotálamo. Mientras que la segunda vía la larga se encarga de una respuesta más compleja y tiene un análisis minucioso de los distintos estímulos y es la vía implicada en el origen de los sentimientos que es la perfección subjetiva de las emociones. Y que estaría soportada por el ciruito y limbico y la corteza prefrontal, de forma preferente
Como ejemplo podemos contactar con estructuras que se van excitando en las emociones. Primero es el tálamo y desde aquí hay dos vías, una corta y una larga. Del tálamo el impulso pasa a la amígdala, que tiene fundamentalmente tres partes; el núcleo lateral, el núcleo basocentral y el núcleo central y en cada uno de ello va a adquirir una propiedad. En el núcleo lateral va a adquirir la memoria a largo plazo sobre todo el miedo que esta entrelazado con el hipocampo y que denota la localización donde ocurrió la emoción. Este núcleo es suficiente para aprender, en los experimentos de Pawlo este núcleo lateral de la amígdala se encarga de evitar que el animal repita una acción que le molesta. Cuando se inyecta en este núcleo inhibidor glutamato, NMDA, se inhibe la propiedad de este núcleo para formar memoria. Se desconoce la utilidad del núcleo vaso lateral y por lo pronto se le cree que es sólo una vía de paso. El núcleo central es un centro de distribución de datos. Tiene una vía corta que envía los estímulos hacia el hipotálamo que es el encargado de dar las respuestas emocionales, sudoración, taquicardia, gestos y otros. El hipotálamo tiene distintos núcleos con múltiples funciones. El núcleo paraventricular del hipotálamo libera CRH. Que al llegar a la hipófisis va a liberar ACTH que sobre las glándulas suprarrenales va a liberar Corticoides contra el estrés. El hipotálamo tiene también conexiones con la médula espinal donde se ejecutan funciones motoras. Estas, están en encargadas de los movimientos que acompañan a la emoción gestuales y viscerales. No todos los estímulos que nos invaden desencadenan emociones , de forma que existe un sistema controlador. El núcleo paraventricular y supraoptico, liberan oxitocina y esta tiene varias funciones:
Y una de ellas es el inhibir la liberación de CRH para controlar las respuestas no necesarias. La oxitócica es analgésica y se libera a nivel medular para inhibir el dolor que se produce durante un traumatismo.
El núcleo central de la amígdala se va a encargar también de conectarse con el Locus Coeruleus que liberan noradrenalina y el núcleo del Rafe que libera serotonina encargados ambos de la reaccion de despertar y alerta. La vía larga probablemente esta encargada de regulación de la carga moral de la emoción. Elaborar lo que se está sintiendo con la emoción. A la cabecera de las cuales puede estar la reacción del miedo.
La parte de la corteza cerebral más implicadas en el sentimiento, que es la percepción de las emocionres. El sentimiento se percibe en la corteza prefrontal y de ella la región medial y orbital y la corteza del Cíngulo y también la corteza de la Insula. Los núcleos del rafe y el nucleo coeruleus, activan de abajo hacia arriba y también de forma recíproca la corteza cerebral. Los núcleo estímulan la corteza y la corteza estímulan los núcleos que hacen que toda la atención se centre sobre la causa del conflicto emocional. La corteza prefrontal va a regular al hipotálamo, al núcleo supraoptico y al paraventricular, para que liberen orden de liberar CRH y a su vez estos liberen más oxitocina, que modulan la reacción excesiva en este caso, tranquilizan.
El sentimiento que se localiza muy ampliamente, es diencefalico y también cortical
La Insula, recibe aferencia tanto de la corteza como de los núcleos subcorticales, que hacen consciente las distintas manifestaciones de la emoción.
Aclarar el concepto de emoción y sentimiento y distinguirlos, ha sido ampliamente estudiado. El libro de Antonio Damasio » el error de descartes», dice que las emociones generan los sentimientos. Ante un peligro primero se corre y después se piensa. Posiblemente esta fácil expresión es una simpleza y en la práctica la explicación es muchísimo más difícil. No obstante es lógica. La emoción, su preferente localización es subcortical, mas cerca del estimulo y mas primitiva en la evolución, como mecanismo de defensa y el sentimiento preferentemente cortical como analizador de las circunstancias.
Podríamos decir que el circuito de alama lo forma la emoción que lo percibe y el sentimiento que lo interpreta y retiene. La cronicidad de este binomio da lugar a angustia, inquietud y múltiples síntomas que constituyen el estrés
Jean Paul Sartre, dice de las emociones:
Denominamos emoción a la caída brusca de la conciencia en lo mágico. Por lo tanto no es necesario ver en la emoción un desorden pasajero del espíritu que vendría a perturbar desde fuera la vida psíquica.
Al contrario, se trata del retorno de la conciencia a la actitud mágica, una de las grandes actitudes que son esenciales.
La emoción es un accidente, es un modo existencia de la conciencia, una de la manera por las que comprende su ser enamoré atreverá en el mundo
Esto dicho así, huele a magia, lo mas alejado de lo que pretendemos, pero muy ilusionante para un grupo de románticos. Es casi un juego de rompecabezas.
El SARS-CoV-2 origina numerosos síntomas neurológicos, pero poca patología neurológica. Sin embargo, su invasión del cerebro podría ser peligrosa a largo plazo.
Imagen de microscopio electrónico de una sección de una célula ciliada en la mucosa olfativa con grandes cantidades de partículas intactas de SARS-CoV-2 (rojo). En amarillo, cinocilios. Foto: Michael Laue y Carsten Dittmayer (Charité
No puedo asegurar que esto que voy a decir, no lo haya dicho antes. Pero después de una charla con mi amigo el doctor Joaquin Callabed, medico , pintor y critico de arte, pero de los buenos , he recordado su magníficas conferencias, en las que hablaba de la pintura infantil de los grandes pintores de la historia, me quedé impresionado de la belleza de las fotografías que presentaba y que los grandes pintores habían plasmado en situaciones infantiles.
De forma que empecé a pensar , porque esto a mí me impresionó tanto . Se trata de una pintura en la que intervienen dibujos y colores . y está claro qué significado de la pintura era lo que a mí me impresionaba , y ello era producto de la maestría del pintor y la belleza con que mi amigo Callaved , las presentaba.
Pero la interpretación del conjunto , la tenía que hacer yo, eso sí motivado por la pintura y por el presentador, de forma que una censura mia , tenía que venir por los sentimientos que me había proporcionado las emociones del conjunto, y mis sentimientos eran fabricados, por mí educación , mi cultura , el tener un buen día y en general una serie de manifestaciones aprendidas.
Es verdad que la maestría del pintor y del conferenciante que la presenta tienen una gran influencia sobre el sentimiento que me produce, que es el que interpreta, la emociones externas. Que no siempre es la misma , depende de múltiples factores orgánicos y psíquicos. De forma que lo que te place un día, no tiende porque persistir.
Tengo una experiencia personal con la pintura que me fascino.
Visitando Toledo, fui a ver el cuadro del “entierro del Conde de Orgaz”. Cuando me puse ante el cuadro, de inmediato sentí una emoción incontrolable y me puse a llorar, pero como un bebe, y además la gente que me rodeaba , lo noto y me fui corriendo y pensando-. Que me había pasado. Me parecía en aquel momento que podría ser una crisis epiléptica. Tardo un rato que calculo de media hora, me tranquilicé, y seguí mi recorrido.
Alguna vez he comentado el acontecimiento. Nunca me haba pasado antes, pese a que con alguna frecuencia visito museos.
Años mas tarde de nuevo en Toledo, me arriesgué a visitar el famosos cuadro, con cierto cuidado de que me pasaría.
Y cuando de nuevo estaba ante el cuadro, “no me paso absolutamente nada”, y me deleito esa maravilla.
Fue una emoción además no controlada, exactamente la misma , que cuando cualquier otra clase de emoción, que se sigue de un sentimiento, que aquella vez me hizo llorar y que esta última. “pues no me emocioné”. O estaba ya vacunado de la vez anterior.
Lo cierto que la interpretación de lo externo, esta sometida a la interpretación, de la emoción que me produce. Es decir, del sentimiento. Y esto depende de múltiples condiciones biológicas externas e internas. Que además no están bajo nuestro control
La belleza, de pende del observador y de todas condiciones que conlleva
Pero estos sentimiento son productos de una elaboración , primero congénita y después educada
Quizás los ejemplos que voy a poner no sean los adecuados, porque no tengo enfermos con lesiones cerebrales y si algunos que me han mostrado sentimientos tras una cirugía. Estaban demasiado enfermos para fijarse en nimiedades sobre arte .
Pero quizá valga mi experiencia en lesiones cerebrales, y los trastornos que ellas producían.
La que más me ha impresionado ha sido la respuesta que me daban los enfermos que por sufrir un dolor intratable médicamente tenían que ser sometidos a una lesión con frío de los núcleos intralaminares del tálamo. Se hacían con técnica estereotáctica en enfermo despierto .
Mi sorpresa vino, cuando, al día siguiente de ser operado uno de los pacientes: En la visita de la mañana siguiente, le pregunte; como esta, como ha dormido, ha ido al baño, ha desayunado y así varias preguntas de un cuestionario. Hasta que le pregunte. ¿ Y el dolor, como esta?.
La respuesta. “El dolor esta igual, pero ya no me molesta”. Aquella respuesta me sigue sorprendiendo. Había desconectado el cirduito nervioso, que enlazaba el órgano lesionado y productor de su dolor, de las estructuras que interpretaban el dolor.
El lector se preguntara y ¿esto que tiene que ver con la apreciación de la pintura?.
Existe un circuito orgánico que permite al cerebro de la recompensa, Lóbulo frontal y limbico, que tienen que estar permeables para interpretar el dolor. Este circuito no funcionaba y el cerebro no se enteraba del dolor. Esta explicación de la recepción de los estímulos periféricos, por el cerebro huele a romántica, pero no tengo otra.
Esto se repitió en 20 de los enfermos que tenian dolor intratable, sobre todo en los dolores por tumores diseminados y no ocurría en los enfermos con dolores de desaferentisacion , secuelas de herpes, miembro fantasma, sección neural , neuralgia facial postherpetica.
Al cerebro no llegaban los estímulos dolorosos y por tanto no los interpretaba. La gran pregunta es porque esto no pasaba cuando se lesionaba un nervio. ¿ Llevan estos estímulos otro camino?.
Pineas Gage, hace 125 años trabajaba en los ferrocarriles americanos y era un hombre muy educado, buen jefe y capaz en su trabajo. Estaba haciendo un agujero en la roca, para colocar dinamita y desmontar la roca. Usaba una barra de hierro construida por el mismo que medía 105 cm de longitud y 25 cm de gruesa.
La barra entro por encima del malar y salió disparada a 7 metros de distancia saliendo por un agujero media frontal
Esta mala fortuna del hombre abrió las puerta a las ciencias para ver como una lesión de los lobulos frontales, alteraba marcadamente su personalidad.
Al enfermo, después de unas semanas complicada, pero que en ningún momento perdió concienncia ni se paralizo ninguna función física.
Pero pasado unos meses se convirtió en otro.
Inestable, terriblemente blasfemo, borracho, no se mantenía en ningún empleo y algo inaudito. Le aparece el cuadro del coleccionista. Lo guardada todo. El síndrome mal llamado de Diogenes o como se le llama en la actualidad del “coleccionista”.
Murió años mas tarde, después de una vidas de descalabros y La mujer de Atonio Damasio, 25 años mas tarde recopilo datos y encontró su calavera en un museo, donde se apreciaba en enorme agujero, frontal medial.
Otra interrucion de la percepción de estímulos periféricos, los lóbulos frontales, había sido interrumpida. Había perdido la conexión del deposito de sus capacidades, y se había convertido en algo muy dificil de entender.
Estos dos ejemplos: hablan de la desconexión de los esimulos periféricos en el primero, y el segundo de la destrucción los lóbulos frontales, donde se aloja, lo exquisito y aprendido.
Y repito, esto que tienen que ver con la pintura. Se pueden imaginar que esto tiene muy poca base solida, pero si interesante.
Para apreciar una pintura hace falta tener un cociente intelectual , por lo menos discreto, una educación en pintura y un sentimiento y unas ideas aprendida para la belleza.
¿Qué pasaría si a los visitantes de una pinacoteca, le pudiéramos hacer lesiones en estos dos sistemas? ¿Seguirían apreciando y valorando la pintura.¿
Seguramente no, no les importaría, tenian necesidades mas primarias que mantener.
Entonces me atrevo a decir, que hace falta tener, para valorar cualquier acontecimiento, físico o psíquico:
Un buen cerebro, con una buena cultura, un buen aprendizaje en arte y un buen acumulo de conocimientos de la belleza. Y no hace falta que se lesione ninguna via, sino que no funcione por algún mecanismo. O simplemente que desvíen, sus aficiones por otra materia.
No es fácil, este problema, pero el mundo que nos rodea, de pende de nuestra interpretación. Y la pintura me hace vibrara o no, de pendiendo de múltiples condiciones. Pero lo que vemos ¸
esta compuesto de materia; la interpretación, y los sentimientos.
Un chiste ya muy antiguo, se me ocurre
El ministro no muy ilustrado que visita una exposición de arte moderno, tiene a una presentadora un poquito cursi que le va trasladando el contenido del cuadro
Ante un cuadro que representa una cara, con múltiples gartilugios, ella le dice al ministro
“Que cara que gesto”
Y el ministro le repite
Eso digo yo que carajo es esto
Son. Trazos, líneas, colores, la maestría del pintor, y la del expositor. Pero sobre todo nuestra interpretación, lo más exenta de cursilería posible
Al ser humano le preocupa mucho conocer si se diferencian el cerebro de una mujer y un hombre, y seguimos preocupados por ello en unos tiempos en que existe rivalidad entre estos dos grupos, no siempre pacifica
Las explicaciones, de encontrar diferencia entre hombres y mujeres sigue siendo un enigma. Que un cerebro es mayor que el otro, no es dudoso, pero esto no determina el porvenir, ni la capacidad de aprender o adaptarse.
Somos diferentes, pero intentar explicar el porque, es por ahora, “pura semántica”
¿El peso del cerebro determina la inteligencia? ¿Pesa más el cerebro más “inteligente”? El cerebro pesa aproximadamente 1,5 kg en el hombre adulto y un poco menos (aproximadamente 1,3 kg) en la mujer. Que el cerebro femenino sea algo más ligero no quiere decir que la mujer tenga menos “capacidad cerebral”, de hecho, el peso del cerebro no determina la inteligencia. Sin embargo, durante mucho tiempo se pensó que el peso influenciaba en la inteligencia, y se hablaba de la superioridad intelectual masculina. Así, Gustave Le Bon, sociólogo francés del siglo XIX, afirmaba que “En las razas más inteligentes, como entre los parisienses, existe un gran número de mujeres cuyos cerebros son de un tamaño más próximo al de los gorilas que al de los cerebros más desarrollados de los varones. Todos los psicólogos que han estudiado la inteligencia de las mujeres (…) reconocen que ellas representan las formas más inferiores de la evolución humana (…)”. Estos comentarios tan contundentes hoy son mirados con sorpresa y al mismo tiempo son motivos de confrontación, porque además no son verdad.
Javier de Felipe, de la división de Neurociencia Celular y Molecular del Proyecto Cerebro Humano en España, afirma “las diferencias en la inteligencia de las personas no está ligada al tamaño del cerebro sino más probablemente al patrón de conexiones entre sus neuronas. Ese patrón depende de la herencia genética, pero también son muy importantes las experiencias de cada individuo.
Además, la proporción del peso del cerebro respecto al total del cuerpo es muy similar entre hombres y mujeres. Comparado con el cerebro de una ballena o de un elefante, el peso del cerebro humano es aproximadamente tres veces más ligero, pero cuando lo comparamos con el peso total del cuerpo, resulta que el cerebro humano es muy pesado. Representa aproximadamente 2% del total del peso total de una persona, lo que significa que es más voluminoso en proporción que el resto de seres vivos.
Probablemente en algún momento de nuestra evolución optamos por un cuerpo menos musculoso o graso para conseguir un cerebro más grande y de mayor capacidad.
La neurocientífica de la Universidad de Chicago Lise Eliot, bajo el título Neurosexism: the myth that men and women have different brains(Neurosexismo: comentó “el mito de que mujeres y hombres tienen cerebros diferentes), escribía en la revista Nature un elogioso comentario sobre el libro The Gendered Brain, de Gina Rippon, profesora de neuroimagen cognitiva en la Universidad británica de Aston. La conclusión subtitulada de Eliot era que “la búsqueda de distinciones entre hombres y mujeres dentro del cráneo es una lección de mala práctica investigadora”.
En marzo del 2019, la revista Neuron publicaba un trabajo de la Universidad de Maryland en ratas macho que explicaba cómo los andrógenos, los esteroides masculinos, esculpen el desarrollo cerebral, lo que explicaría diferencias de comportamiento entre sexos. 2
El número de células de la amígdala en recién nacidos machos es mucho menor que en las hembras ya que son eliminadas por las células inmunes por influjo de la testosterona y los receptores de endocanabinoides. Otro estudio de la Universidad de Lund, en Suecia, publicado en agosto pasado en Proceedings of the Royal Society Bconfirmó ese conflicto sexual en el sistema inmunológico de los animales. En hembras, la variación en los genes centrales del sistema inmune es demasiado alta, mientras que en machos es demasiado baja. De ahí que los varones contraigan más infecciones que las mujeres.
El sexo influye en muchos aspectos, no solo morfológicos sino fisiológicos y patológicos, es bastante obvio.
Larry Cahill, profesor de Neurobiología en la Universidad de California en Irvine, en la revista Quillette, afirma el “durante décadas, la neurociencia, como la mayoría de las áreas de investigación, ha estudiado de manera abrumadora solo a los hombres, asumiendo que los resultados valdrían también para las mujeres”. Profunda discriminación que ha perjudicado a las mujeres. “El cerebro de los mamíferos -añade- está muy influido por el sexo, aunque muchas de sus manifestaciones son a menudo difíciles de identificar (como para casi todos los problemas de la neurociencia)”.
El sexo como variable biológica, adoptada por los Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos el 25 de enero de 2016, reclama la inclusión equitativa de ambos sexos en todos los ensayos y estudios, desde los celulares a los animales y, por supuesto, en los humanos.
Curiosamente, esta manera de visibilizar a las mujeres no ha gustado en algunos movimientos feministas e igualitaristas, seguidores de la máxima de Simone de Beauvoir de que “uno no nace, sino que se convierte en mujer”, y convencidos de que no existen diferencias en el cerebro de mujeres y hombres.
Sin embargo, como señala en Scientific American la periodista Caroline Criado, autora del libro Invisible Women: Exposing Data Bias in a World Designed for Men, “las diferencias entre mujeres y hombres operan hasta en el nivel celular. Las mujeres reaccionan de manera diferente a los fármacos y presentan síntomas peculiares en algunas enfermedades. Si basamos nuestro conocimiento en el varón, no podremos detectar y tratar las enfermedades en las mujeres”. Lo ilustra con las reacciones adversas a los fármacos que las mujeres sufren más que los hombres, y con el hecho de que en ellas algunos fármacos simplemente no funcionan, porque “han sido probados en hombres”.
Cahill denuncia en su artículo algunas de las tergiversaciones de Rippon, como la del ‘mosaico de rasgos femeninos y masculinos’ que todos llevaríamos en el cerebro, interpretada torpemente en 2015 por el equipo de Daphna Joel en Proceedings of the National Academy of Sciences y rebatida más tarde por otros tres grupos en la misma revista: con los mismos datos del grupo de Joel, el equipo de Marco Del Giudice, de la Universidad de Nuevo México, obtuvo resultados opuestos: mujeres y hombres divergerían en el 69-77% de las veces con las mismas variables cerebrales.“Otros equipos han informado de niveles aún más altos de distinción con respecto a la estructura y función del cerebro; sin duda que hay muchas similitudes pero también muchas diferencias”.
En el fondo subyace la falsa suposición de que si las mujeres y los hombres deben considerarse “iguales” tienen que ser “iguales” y no debe haber diferencias biológicas. “Irónicamente -razona Cahill-, la igualdad forzada donde dos grupos realmente difieren en algún aspecto significa una desigualdad forzada Con el riesgo de ser repetitivo, cito algunos comentarios de investigadores sobre el tema:
Un nuevo estudio de la Washington University, liderado por Manu Goyal, señala que el cerebro de las mujeres parecen ser, aproximadamente, tres años más jóvenes que el de los hombres de la misma edad cronológica. Al menos en términos metabólicos. Los hallazgos, publicados en Proceedings of the National Academy of Sciences, podrían ser una pista de por qué las mujeres tienden a permanecer mentalmente agudas durante más tiempo que los hombres.
Goyal afirma que varios factores relacionados con el sexo podrían afectar la trayectoria del envejecimiento cerebral y cómo podría influir en la vulnerabilidad del cerebro a las enfermedades neurodegenerativas.
El metabolismo cerebral podría ayudarnos a comprender algunas de las diferencias que vemos entre hombres y mujeres a medida que envejecen”.
El cerebro funciona con azúcar, pero la forma en que el cerebro utiliza el azúcar cambia a medida que las personas crecen y envejecen. Los bebés y los niños usan parte de su combustible cerebral en un proceso llamado glucólisis aeróbica que sostiene el desarrollo y la maduración del cerebro. En adolescentes y adultos jóvenes, una parte considerable del azúcar en el cerebro también se dedica a la glucólisis aeróbica, pero la fracción disminuye de manera constante con la edad, y se estabiliza en cantidades muy bajas a partir de los 60.
Goyal analizó el cerebro de 205 voluntarios para descubrir cómo estos órganos usan el azúcar.
Los participantes del estudio, con edades comprendidas entre 20 y 82 años, se sometieron a tomografías PET para medir el flujo de oxígeno y glucosa en sus cerebros. Para cada persona, los investigadores determinaron la fracción de azúcar vinculada con la glucólisis aeróbica en varias regiones del cerebro. Mediante un algoritmo de aprendizaje automático encontraron la relación entre la edad y el metabolismo cerebral. Los resultados mostraron que la edad cerebral promedio de las mujeres era 3,8 años menos que la de los hombres.
«No es que el cerebro de los hombres envejezca más rápido, lo que ocurre es que, metabólicamente, comienzan la edad adulta unos tres años antes que las mujeres, y eso persiste durante toda la vida y esta podría ser la razón por la cual las mujeres no experimentan tanto deterioro cognitivo en años posteriores se debe a que sus cerebros son efectivamente más jóvenes, y actualmente estamos trabajando en un estudio para confirmar eso”
Gina Rippon comenta en la BBC2 ; Una serie que muestra que, a la edad de siete años, las niñas subestiman enormemente sus propias habilidades, los niños a menudo no tienen las palabras para describir sus sentimientos y que estas tendencias se pueden invertir al eliminar las señales de género que rodean a los niños. Para Rippon, los estereotipos de género no son ni innatos ni inevitables, y no se puede confiar en los informes de las diferencias biológicas de sexo en el cerebro.
En la década de 1890, el psicólogo francés Gustave Le Bon situaba a las mujeres como «más cercanas a los niños y salvajes que a un hombre adulto y civilizado». Como señala Rippon, el enfoque de Le Bon estaba en demostrar la inferioridad de las razas no europeas, una búsqueda que ha sido desacreditada. Pero la noción de una divergencia en la naturaleza del cerebro entre los sexos, algo que, según Le Bon, «es tan obvio que nadie puede cuestionarlo por un momento», se repite hasta el día de hoy.
El libro de Rippon se une a una admirable historia del trabajo que apunta a desacreditar la hipótesis de que «la biología es el destino». Recientemente, Cordelia Fine, Lise Eliot y Angela Saini han revisado convincentemente las evidencias y han expuesto la mala ciencia. Pero su trabajo no es nuevo. Rippon cita artículos de los años sesenta y setenta de neurocientíficos como Naomi Weisstein, Eleanor Maccoby y Carol Jacklin, que «trabajaron minuciosamente durante décadas de estudios» y descubrieron que las diferencias de género en nuestros cerebros se habían exagerado enormemente. Incluso Mary Wollstonecraft, en 1792, escribió «¡Qué barrera tan débil es la verdad cuando se interpone en el camino de una hipótesis!» En relación con los intentos de «darle sexo a una mente».
¿Por qué persisten estos mitos? Un problema, dice Rippon, es que los estudios que no encuentran evidencia de diferencia no se reportan. . Por lo tanto, las ideas de «cerebro rosado / cerebro azul» se repiten y refuerzan, incluso después de que hayan sido desacreditadas. Un estudio de la University College de Londres examinó los 3.500 artículos en la prensa sobre neurociencia en el Reino Unido de 2000 a 2010 y encontró que «la investigación se estaba aplicando fuera de contexto para crear titulares dramáticos, presionar argumentos ideológicos disfrazados o apoyar agendas políticas particulares».
También es relevante la naturaleza del lenguaje científico y su comprensión por parte del lector general. Rippon aclara la distinción entre una diferencia «estadísticamente significativa» y una que es significativa en el mundo real.
Simon Baron-Cohen , identifica dos tipos de cerebro: la sistematización y la empatía. Al primer tipo que llama «cerebro masculino», al segundo, «femenino», aunque en su libro La diferencia esencial, señala que «tu sexo no dicta tu tipo de cerebro … no todos los hombres tienen el cerebro masculino, y no todas las mujeres tienen el cerebro femenino». Rippon pregunta, en ese caso, ¿por qué usar las palabras “masculino” y femenino ”? «Describir a un cerebro como ‘masculino’ significa, para muchas personas, que es el cerebro de un hombre». Esto es particularmente molesto cuando Baron-Cohen recomienda que “las personas con cerebro femenino sean los consejeros más maravillosos, maestros de primaria, enfermeras, cuidadores, terapeutas, trabajadores sociales y personal”, mientras que aquellos con un “cerebro masculino” son mejores “ Científicos, ingenieros, mecánicos, banqueros, fabricantes de herramientas, programadores o incluso abogados ”. Como Rippon observa secamente: «No hay puntos por adivinar quién gana un salario más alto en este escenario».
El famoso ejemplo es el hipocampo agrandado de los conductores de taxis de Londres que han estudiado el Conocimiento, pero también podemos medir los cambios cerebrales en adultos que juegan videojuegos o aprenden organo o el violín. Un cerebro normal tienen como muleta para aprender, la constancia y posiblemente muchas cosas, sobre todo el ambiente en que se educa. Pero todo esto con interrogantes y expectacion
Los bebés y los niños son «pequeñas esponjas sociales» con un «apetito particular por las reglas sociales», y sus entornos y experiencias alteran claramente la forma en que se desarrollan sus cerebros. Curiosamente, las nuevas técnicas que nos permiten examinar los cerebros de los recién nacidos a medida que realizan tareas parecen mostrar un mensaje bastante consistente: no se encontraron diferencias de sexo. Por lo tanto, los mensajes sutiles que reciben los niños – muñecas; Deporte o chatear – puede cambiar la forma en que se forman sus cerebros. El mensaje central de este libro es que un mundo con género producirá un cerebro con género», afirma Rippon, lo que es importante «no solo para mujeres y niñas, sino para hombres y niños, padres y maestros, empresas y universidades. para la sociedad en su conjunto ”.
En realidad, hay muy poca discusión sobre el efecto de todo esto en hombres y niños, lo cual es una pena, considerando a los niños de siete años en No More Boys and Girls que no pudieron hablar de sus sentimientos, y dado que el suicidio es el mayor Asesino de hombres menores de 50 años. Esto, tanto como la fuga de cerebros femenina de los sujetos STEM, es una indignación. The Gendered Brain es uno de esos libros que deberían ser una lectura esencial antes de que alguien pueda ser maestro, o comprarle un regalo a un niño, o comentar algo en Twitter, nunca más … pero mi temor es que Rippon esté predicando al coro. . Dicho esto, todos los cerebros sistematizados se deben a sí mismos a leer esta recopilación lógica y lógica de evidencia y ciencia, y todos los empathisers entenderán su importancia.
Su libro, Cerebro genérico: la nueva neurociencia que destruye el mito del cerebro femenino , mantiene que la biología no desempeña un papel central en la diferenciación entre los cerebros femeninos y los cerebros masculinos. [6] Como punto de inflexión en la historia de la ciencia, Rippon considera que sus hallazgos son comparables a «la idea de que la Tierra gira alrededor del sol». [7]
Rippon critica lo que ella ve como la tergiversación y el secuestro de la neurociencia, lo que ella llama «neurotrash». «La lógica de su argumento es que los hombres y las mujeres son biológicamente diferentes, los hombres y las mujeres tienen comportamientos diferentes, por lo que sus diferencias de comportamiento son causadas biológicamente y no pueden y, lo que es más importante, no deben ser cuestionadas o cambiadas. Mi objetivo es ; producir una guía para detectar ese «sentido neuronal». [9]
A modo de ejemplo, describe cómo un informe que examinaba nuevas formas de ver el cerebro, considerando vías y conexiones, en lugar de estructuras, [10] fue utilizado por Daily Mail para sugerir que las mujeres y las minorías étnicas son inferiores. [11]
Los libros que Rippon cita como ejemplos de neurotrash incluyen: [12]
Le gustaría que la gente cuestionara los hallazgos de investigación de los neurocientíficos en términos de tamaño del efecto , es crítica con los neurocientíficos que describen ligeras diferencias estadísticas entre los géneros como diferencias significativas en sus hallazgos. [12] Rippon también dice que si vas a observar las diferencias en el volumen del cerebro, entonces necesitas saber qué tan pesadas y altas son esas personas, una corrección de volumen; de lo contrario, los datos no tienen sentido, y no todos los investigadores, dice ella, ese. [18] [12] Otra preocupación para Rippon es un sesgo de publicación , que los editores solo publicarán cuando se encuentre una diferencia en lugar de publicar una investigación que demuestre que no hay diferencias.[12]
Neurotrashers, dice, «extrapolar salvajemente» y esa ciencia puede usarse para » ingeniería social » para reforzar los roles y el estatus masculino y femenino percibidos, un ejemplo del tipo de argumento que cree que podría implementarse es: «Usted es lo que su cerebro puede hazlo, y si tu cerebro no puede hacer cosas difíciles como dirigir un país, diseñar un puente, iniciar una guerra, no deberías intentarlo y la sociedad no debería permitirte «. [2]
El libro de Rippon, Gendered Brain (2019), ha incurrido en críticas de especialistas en neurociencia cognitiva. Según Simon Baron-Cohen, «la mayoría de los biólogos y neurocientíficos están de acuerdo en que la biología y la cultura prenatales se combinan para explicar las diferencias de sexo promedio en el cerebro». [21]Los críticos argumentan que Rippon expone su caso desde una posición extremista, negando a la biología cualquier papel en la configuración de las diferencias en los cerebros masculino y femenino, respectivamente. En respuesta, ella ha dicho que los críticos están tergiversando o malinterpretando su punto de vista: no niega la importancia de la biología, simplemente argumenta que la evidencia de los efectos inevitables y biológicos está exagerada, y que las diferencias observadas en el cerebro pueden reflejar cómo Las diferentes experiencias sociales en educación y ocupación, por ejemplo, pueden impulsar cambios en el cerebro. [22] Su trabajo se caracterizó por «negar la neurociencia de las diferencias sexuales» y constituir «ataques ideológicos en el campo y los científicos en él». [23]
^Rippon, Gina (2019). Cerebro de género: la nueva neurociencia que destruye el mito del cerebro femenino . Londres: The Bodley Head Ltd. ISBN 9781847924759 .
^ Gurian, Michael ; Henley, Patricia. ¡Los niños y las niñas aprenden de manera diferente !: una guía para maestros y padres . San Franscisco: Jossey Bass. ISBN 9780787953430 .
Alzhéimer, párkinson, ELA… ¿Y si los culpables son microbios?
Dr Carrasco Lamas Dr Robert Moir
Luis Carrasco es un científico que desde hace unos 20 años insiste en la posibilidad de que las enfermedades neurodegenerativas tengan como origen un germen o varios a la vez . No es el primero que afirma esto, ya Rober Moir, insistio y lucho por demostrar este postulado. Y a su muerte, sigue sin admitirse este postulado, que a mi me parece indiscutible. La aparicion reciente de dos casos de Parkison, por el coronavirus, potencian esta idea, de que cualquier germen puede asentar en el cerebro, lesionarlo y desencadenar una respuesta inmunitaria, que es la que perpetua el daño.
Este trabajo del Dr Carrasco, tienen el proposito que se le preste atencion.
Si lleganos a la conclusion, que si, que son germenes, o varios a la vez, los antibioticos, las vacunas, o lo que toque, podria evitar estas epidemias de enfermedades cronicas y mutilantes
Las enfermedades neurodegenerativas constituyen uno de los problemas más graves de la medicina actual.
Hablamos de patologías tan devastadoras como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el alzhéimer, el párkinson y la esclerosis múltiple, que son objeto de estudio en todo el mundo. Por eso, el descubrimiento de la causa de estas enfermedades es uno de los mayores retos de la investigación científica en la actualidad.
Algunos investigadores han sugerido la posibilidad de que virus o incluso bacterias constituyan la causa de estas enfermedades. Nuestro grupo ha publicado varios estudios que demuestran que la ELA, el alzhéimer y la esclerosis múltiple pueden estar causadas por infecciones de hongos.
Por ejemplo, se han encontrado levaduras e hifas en el tejido nervioso de pacientes fallecidos por estas enfermedades. Estas estructuras fúngicas se han observado de manera directa con anticuerpos específicos capaces de reconocer hongos.
¿Dónde se encuentran estos microorganismos? Algunos de ellos se localizan en el interior de la célula, incluso en el núcleo de neuronas. Esto indica que la infección se produjo cuando las células estaban vivas.
Además, se han podido identificar las especies de hongos que infectan a pacientes con estas enfermedades. Todo gracias a técnicas muy sensibles que detectan el ADN fúngico con gran precisión, como la PCR y la secuenciación masiva.
Cada paciente puede tener infecciones mixtas, con diversos hongos. Estos, en general, son distintos en cada enfermedad. La existencia de especies diferentes en el sistema nervioso central explicaría por qué la enfermedad de cada paciente puede mostrar una evolución distinta.
La severidad de los síntomas clínicos en cada enfermo también es muy variada, y estaría de acuerdo con la diversidad de especies fúngicas presentes en el sistema nervioso central. Por último, también hemos demostrado la existencia de hongos mediante estudios de proteómica que señalan la presencia de proteínas de hongos.
Estos estudios de proteómica no han encontrado proteínas virales, ni de virus del herpes ni de otros virus animales. Los resultados obtenidos con anticuerpos específicos contra proteínas de herpes tampoco muestran su presencia en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer.
Infecciones polimicrobianas
Otro descubrimiento importante en la microbiota del sistema nervioso central es la existencia de infecciones polimicrobianas. Mediante el uso de anticuerpos específicos que reconocen bacterias, se han encontrado células procarióticas que, junto con los hongos, coinfectan a los pacientes.
Posiblemente estas bacterias sean oportunistas que aprovechan la infección principal de los hongos, que disminuye la respuesta inmune, para su crecimiento. De nuevo, mediante técnicas de PCR y de secuenciación masiva hemos identificado estas especies.
Otros grupos han llevado a cabo estudios similares que también demuestran la existencia de bacterias en el sistema nervioso central de pacientes con alzhéimer o esclerosis múltiple. Estos, sin embargo, no analizan la presencia de hongos.
Podemos concluir que todos los pacientes analizados con este tipo de patologías neurodegenerativas cuentan con hongos en su sistema nervioso central. Estos están acompañados de infecciones bacterianas.
¿Causa o consecuencia?
La gran pregunta es si estas infecciones son la causa o la consecuencia de la neurodegeneración que tiene lugar en estos pacientes.
En principio, todos los síntomas clínicos observados en estas enfermedades se pueden explicar mediante estas infecciones. Se sabe que hay una respuesta inmune clara, con infiltración de linfocitos en el tejido nervioso. Para comprobarlo de forma segura, deben llevarse a cabo estudios clínicos.
Si la causa del alzhéimer, el párkinson, la ELA y la esclerosis múltiple es de origen microbiana… ¿significa eso que podríamos curar estas enfermedades? Contamos con la ventaja de disponer de compuestos antifúngicos y antibacterianos de gran eficacia, que ya han sido aprobados en distintos países. Son muy seguros y se usan a diario.
El paso siguiente sería comprobar cuáles de ellos son los más eficaces y cuál sería la dosis óptima para el tratamiento de estos enfermos. Se abre así una puerta a la esperanza de remedios seguros, en lugar de esperar al descubrimiento de nuevos compuestos.
Cualquier cosa, menos seguir intentando destruir, las capas de macrófagos, que el organismo deposita sobre los gérmenes , y responsables del gran daño.
La inflamación es la responsable del daño.
Intento llamar la atención del que lea esto y motivarlo en el sentido de buscar microbios en el grupo de las enfermedades neurodegenerativas
Carrasco Lamas. Catedrático de Microbiología, Centro de Biología Molecular (CBM-CSIC) 26 noviembre 2018 23:03 CET
Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha
La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)
Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido son los temblores, se puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.
Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó de antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La detecion de genes relacionados con la enfermedad de Parkinson, también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.
Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.
No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.
La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.
Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .
Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus
La epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después
Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial.
«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus».
En realidad, la epidemia del sueño duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma.
‘Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Es posible que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, «.
La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.
Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia
«En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».
Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.
El doctor Sacks
En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos.
Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.
Este trabajo tienen como objetivo, poner en relacion las epidemias, o algunas de elllas, con el desencadenamiento de un Parkinson o mejor un sidrome de parkinso, que tras el Covid 19 estan apareciendo’
Bibliografia
Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel
University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19
