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16 diciembre 2020

El Deterioro Cerebral Tardio en la Hemorragia Subaracnoidea

Filed under: vasculo cerebral — Enrique Rubio @ 20:00

El Deterioro Cerebral Tardio en la Hemorragia Subaracnoidea

Enrique Rubio; Isabel Porta, Jordi Vilalta y Josep Llorca

Aunque el deterioro cerebral tardio en la HSA es conocido desde hace mucho tiempo, su relación con el espamo de las grandes arterias cerebrales la hace  Ecker y Reimenschneider en 1951 (3). Se trata de una disminución del calibre arterial mas intenso en la proximidad del aneurisma  que se extiende por los vasos adyacentes y aparece en las primeras semanas despues de la  HSA., pero  no siempre el deterioro del paciente se acompaña de vasoespasmo, ni siempre el vasoespamos deteriorta al paciente. Este deterioro aparece entre el 3º y 9º dia despues de la HSA y  en la angiografia se ve vasoespasmo entre el 30 y el 70% de los casos y solo es sintomatico entre el 20 y el 30%.

De una manera tradicional se le llama Vasoespasmo, (V). aunque este solo aparezca alguna vez

El V lesiona gravemente a los pacientes que lo sufren y el deficits permanente suele ocurrir entre 10%  y el  20% y solo en el 7% la morbilidad es severa, siendo la mortalidad del 7% (7)

Con el uso del TC se observó que el vasoespasmo esta directamente relacionado con la cantidad de sangre acumulada en los espacios subaracnoideos  (5,6).

Clinica y diagnostico del Deterioro Cerebral Tardio.

Se ha considerado que el  V tiene dos expresiones no necesariamente  coincidentes. Vasoespasmo Clinico y Vasoespasmo Radiografico (4).

El V. Clinico o V. sintomatico  se debe a una isquemia focal que produce un deterioro focal o difuso en un  un paciente que ha sufrido una HSA. Es mas frecuente en el territorio de la Cerebral anterior ( cuya clinica seria de indiferencia, tendencia al sueño  descontrol de esfinteres, falta de motivacion y prension forzada ) que en la Cerebral media (clinica de hemiparesia y deficit del lenguaje ).

El V. radiografico  es un estrechamiento arterial demostrado por angiografia, a  menudo en forma de lentificacion del contraste  y donde solo se rellenan correctamente las grandes arterias  (3). Cuando el deficits neurologico se corresponde con el teritorio arterial espasmodizado visto en la angiografia se le conoce como V sintomatico

Una serie de procedimientos terapeuticos han permitido un mejor conociemiento de esta entidad.:

DTC: El aumento de la velocidad de circulación de la sangre arterial detectado por Doppler  transcraneal. La diferencia de diametro en la arteria carotica interna y la cerebral media y alteración del pulso intracraneral (1,10,11).  En este estudio solo se utilizara la velocidad media.

MCA Velocidad En cmMCA-ICA RelaciónGrado
 < 120   <3Normal
 120-200   3-6Moderado
  > 200   >6Severo

La medición del flujo sanguineo cerebral (CBF) con xenon, no esta al alcance de todos los hospitales  y aunque puede medir cambios importantes en CBF, no detecta  defectos focales del mismo. (8,12).

La medición del BCF con la tomografia de emisión de positrones (PET)  es el metodo ideal pero tiene un costo inalcanzable para la mayoria de los hospitales. (9)

El SPECT, que mide solo el BFC y parte del metabolismo es un metodo mas al generalizado y tienen gran fiabilidad (2).

Material y metodo.-

En  el año en curso 1999 se han estudiado 12 pacientes que deterioraron  tras sufrir una HSA,  bien espontaneamente o despues de procedimientos terapeuticos. A estos pacientes se le practicaron los siguientes estudios, que se sumaban  a los estudios de rutina.

TC a su ingreso y repetirlo dependiendo de su  evolución, la media es de 3 TC por enfermos

DTC diario o mas de una vez al dia

SPECT el dia que comenzaba su deterioro y en algunos casos otro cuando empezaba  las condiciones lo permitian.

Un total de 12 enfermos se han deteriorado, y en su estudio consiste este trabajo

Resultados

Nº enfermoEspas mo  angiograficoEmbolizadoOperadoTACTCD VelocidadSPECTGOSRelacion  con el deterioro
1SiSiNoEdemaNormalHiperemia1Angio-Oclu
2SiNoNoEdema Hidroce FaliaAltaIsquemia T5No
3SiNoNoEdemaAltaIsquemia T5No
4SiNoSiInfartoNormalIsquemia F1No
5NoSiNoEdemaNormalIsquemia-Normal1No
6NoSiNoInfatoNormalIsquemia Hemisferio5Angio-Oclu
7NoSiNoInfartoNormalIsquemia F Normalizacion1No
8SiNoSiInfartoNormalIsquemia F Hiperemia2Cirugia
9NoSiNoInfartoNormalIsquemia T5NO HIV
10SiNoSiEdemaAltaIsquemia T5No
11NoSiNo             Hemorragia talamoNormalIsquemia F. Diasquisis2No
12NoNoSiHidrocefalia    

5- Pacientes fallecieron

7..- Obtuvieron buenos resultados

De los 5  fallecidos.

      3.- tenian vasoespasmo radiografico y velocidades de mas de 120 en el TCD. En los 3 se observo una severa isquemia difusa de todo el cerebro en el SPECT y edema difuso en el TAC.

        1.- tenia vasoespasmo en la angiografia y las velocidades en la TCD eran normales,  isquemia en el hemisferior izdo en el SPECT  e infarto hemisferico en la TAC

         1.-  paciente HIV +, se deterioro espontaneamente y presento amplio infarto en la TAC, velocidades normales en el TCD e isquemia difusa aunque mas acentuada en un hemisferuio en el SPECT

De los que obtuvieron buenos resultados

Nº  1.- presentó  vasoespasmo en la angiografia , TCD normal e hiperemia en la mitad posterior del craneo en el SPECT, edema e hidrocefalia en la TAC

 Nº   4.- Vasoespasmo en la angiografia, TCD normal y SPECT  lesion isquemica frontal derecha.  Infarto en la TAC

Nº   5.- No vasoespasmo en la angio. TCD velocidades normales y en el SPECT, reducción del flujo cortical de manera transitoria y reversible y edema en la TAC.

Nº  7.- No vasoespasmo angiografiaco, TCD normal, SPECT lesion fisquemica frontal derecha que mejoro en un 2º SPECT.e infarto en el TAC.

Nº  8.- Tenia vasoespasmo angiografico, TCD normal y en el SPECT lesion isquemica  frontal y posteriormente hiperemia cortical difusa e infarto en el TAC.

Nº 11.- No vasoespasmo angiografico, TCD normal.. Conservacion de la perfusion en el SPECT . Hermorragia talamica en la TC.

Nº 12.- No vasoespasmo en la angio. TCD normal y en el SPECT defecto temporal derecho . Hidrocefalia en el TAC

Causas del deterioro

En 7 casos no hubo una causa clara que explicara el deterioro

En 1 caso el paciente era HIV positivo

En 2 casos fue la angiografia-oclusion el desencadenante del deterioro, en uno de ellos aparecio espontaneamente una hemorragía talamica

En 2 casos fue la cirugía el desencadenante del deterioro

De los 5 casos que fallecieron , 3 se deterioraron espontaneamente. Uno en relación con el HIV + y otro a partir de la oclusión del aneurisma por via artertial.

En conclusion.

La lesión que secundariamente aparece en la HSA, es plural:

a).- El verdadero vasoespasmo ocurre en el 25% de los paciientes que deterioraron,se caracteriza por; vasoespasmo angiografico, aumento de la velocidad del TCD,  isquemia difusa  intensa en el SPECT y edema-necrosis amplio en el TAC,

b).- Los procedimientos terapeuticos,  tales como la oclusión arterial del aneurisma, o el HIV+, son capaces de producir en pacientes que no tienen vasoespasmo angiografico y velocidades normales en la TCD, una lesion isquemica amplia en el TAC y el SPECT  incompatibles con la vida del enfermo.  16,6%.

d).-  En el   41,6%, el paciente deterioró por una lesión isquemica focal que es parcialmente reversible,  no proporciona necesariamente malos resultados y en 2 de ello el deterioro empezó siguiendo tras procedimientos terapeuticos, 1 por oclusion arterial y 1 por oclusion quirurgica.

e).- En un 16,6%  la lesion isquemica focal cursa con hiperemia . Los dos casos de hiperemia coinciden con la realización de procedimientos terapeuticos,  oclusion por via arterial y  clipaje del aneurisma por cirugía.

Se puede deducir de lo anterior, que en la  HSA,:

El vasoespasmo tipico, clinico, angiografico y TCD, solo aparece en el 25%, y cursa con lesiones cerebrales muy amplias  que suelen ser incompatibles con la vida.

Las lesiones isquemicas cerebrales amplias, sin vasoespasmo  angiografico ni TCD, también son incompatbles con la vida, y pueden ser desencadenadas por procedimientos terapeuticos o enfermedades intercurrentes.

Las lesiones focales, sin vasoespasmo, y con isquemia focal en el SPECT y TAC, son soportables y suelen curar. En estos casos la hiperemia no parece ser un factor pronostico

BIBLIOGRAFIA

  1. Cardoso ER, Reddy K. Bose D: Effect of Subarachnoid Hemorraghe on Intracranial Pulse Waves in Cats. J Nneurosurg  69:712-8, 1988.
  • Costa DC; Ell PJ: Brain Blood Flow in Neurology and Psychiatry.  Series Editor:P.J.Ell,1992
  • Ecker A, Reimenschneider PA,  Arteriographic demostration of spasm of  the intracranial arteries.  J Neurosurg 8:660-7,1951.
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  1. Sekhar LN, Weschler  LR, Yonas H. et al:  Value of Transcranial Doppler Examination in the Diagnosis of cerebral Vasospasm  after Subarachnoid Hemorraghe. Neurosurgery  22:813-21, 1988.
  1. Weir B, Menon D, Overton T: Regional Cerehral Blood Flow in Patiens with Aneurysms: Estimation  by Xenon 133 Inhalalion Can J Neurol SEi 5: 301-5. 1978.

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