ANEURISMAS INTRACRANEALES (AI)
Generalidades:- Los AI ocurren entre el 1 y el 8% de las autopsias generales y su expresión clinica mas frecuente es la hemorragia subaracnoidea (HS), la cual tiene una incidencia de 15/100.000. habitantes/año, y de ellas el 1 a 1.4 % son debidas a aneurismas. En USA las HS por AI matan o dejan incapacitados a 18.000 personas cada año (14)
Del estudio Cooperativo de Sahs y Drake en 1981 (1), se deduce; que entre el 8 y el 60% moriran antes de llegar al hospital y despues de llegar al hospital, moriran el 37%, quedaran severamente incapacitados el 17% y solo el 47% tendran un resultado favorable.
A pesar de los esfuerzos, la mortalidad de la HS no ha disminuido en los ultimos 30 años. Especial enfasis se ha puesto en evitar el resangrado de los AI, disminuir las complicaciones del vasoespasmo y disminuir las complicaciones quirurgicas, utilizando una terapeutica agresiva con los casos graves.
HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
| Incidencia | Debidas a Aneurismas | Aneurismas en Autopsias |
| 10 a 15/100.000 habitantes año | 1 al 1.4% | 1 al 8% de la poblacion general |
Resultados de la Hemorragias Subaracnoideas
a los 3 meses de producida la hemorragia y segun el estudio cooperativo de 1981
| Muertos antes de llegar al hospital | Muertos en el hospital | Quedan severamente incapacitados | Resultados favorables |
| Entre 8 y 60% | 37% | 17% | 47% |
ETIOPATOGENIA
La incidencia de AI depende de la edad y son lesiones adquiridas en su mayor cuantia. Se desarrollan en la bifurcacion de las arterias del poligono de Willis, donde es mas intenso el choque hemodinamico. Los desordenes geneticos ocurren en un pequeño porcentaje de ellos y entonces se ven AI familiares y en niños y se asocian a alteraciones del mesenquima tales como la Poliquistosis renal cuyo 10% sufren AI, Displasia fibromuscular, MAV cuyo 10% sufre AI, enfermedad de Moya Moya, ausencia unilateral de la carotida u oclusion de la misma, coartacion de la Aorta en el adulto, Ehlers-Danlos sindrome en su variedad tipo IV, sindrome de Marfan, Pseudoxantoma Elasticum, anemias sicke cell.
La alteracion del Colageno tipo III es la alteracion mas constante encontrada en los AI.
La mayor parte de los AI tienen un origen multifactorial,
1.- Defectos de la pared vascular, que puede a su vez ser consecuencia de un defecto genetico.
2.- Hipertension o strests hemodinamico.
3.- Arteriosclerosis que predispone especialmente al desarrollo de las ectasias arteriales.
4.- La gran longevidad del ser humano.
Las neoplasias, los traumatismos cranerales producen un tipo de AI, diferente que suelen localizarse en la periferia de las grandes arterias fuera del poligono de Willis. Las fracturas de la base del craneo pueden asociarse a aneurismas del segmento petroso de la carotica interna.
MANIFESTACIONES CLINICAS.-
Pueden ser sintomaticos y asintomaticos. Cuando son sintomaticos, la posibilidad de ruptura y de dar una HS es mayor que cuando no dan sintomas, y el sintoma es siempre un signo de aviso de una devastante hemorragia, asimismo la proporcion de ruptura de aneurisma es mayor cuando el aneurisma es sintomatico que cuado es asintomatico. En el estudio cooperativo (1) durante 5 años de evolución el 26% de los pacientes con aneurismas sintomaticos no rotos murio de HS en comparacion con solo el 2,6% de los que tenian aneurismas asintomaticos
La HS es la primera manifestacion clinica en el 90% de los casos (2), y el 80% de las HS no traumaticas estan producidas por la ruptura de un aneurisma. Se trata de un subito y fuerte dolor de cabeza que puede asociarse a nauseas y vomitos.
Los pacientes con HS severa derioran su estado de conciencia y la rapida hipertension endocraneal y la disminucion subita de su perfusion cerebral les conduce a parada respiratoria.
Entre el 40 y el 50% de los pacientes con HS por AI, han sufrido signos de alarma por HS minimas y tales signos suelen preceder unos 10 a 20 dias la ruptura del AI (3.4).
El grado de conciencia y los deficits neurologicos son factores que indican el pronostico de la HS, que son un buen indicador de la severidad del daño cerebral. El daño cerebral en la HS es causado por la isquemia que induce la hipertensión intracraneal inicial y no suele ser causado por el efecto masa, lo que explica que la evacuación del hematoma cuando existe, no suele acompañarse de mejoría del estado de conciencia.
Los aumentos de la PIC en la HS, inicialmente no son altos, y mejor no se mantienen, de forma que en la opinión del autor, el el brusco desplazamiento del tallo cerebro, condicionado por la salida a gran presión de sangre arterial al espacio subaaracnoideo. Esta perdida de conciencia que es muy frecuente es muy breve, y es similar a una conmoción cerebral
La gradacion de las HS se hace con distintas escalas, la de La Federacion Mundial de Neurocirujanos (WFNS)(5) Hunt & Hess (6) y Botterell(7). En un grupo de pacientes vistos en la Clinica Mayo (8), el 48% tenia el grado I y II de Hunt y Hess, , 20% tenian el grado III y 30% los grados IV y V. Estas proporciones varian de unos hospitales a otros dependiendo de donde le envian los pacientes (9)
Escalas en las Hemorragias Subaracnoideas
Modificada de Botterell
| Grado | Descripcion |
| 0 | No Hemorragia o No rotura en los ultimos 30 dias |
| 1 | Con o sin moderadas cefaleas, alerta, orientado, no deficits motores o sensitivos |
| 2 | Severas cefaleas y signos meningeos mayores , con alteracion del sensorio o deficits focales |
| 3 | Mayor alteracion del sensorio o mayores deficits focales |
| 4 | Semicomatoso o comatoso , con o sin signos mayores de localizacion |
Clasificacion de Hunt y Hess
| Grados | Descripcion |
| 0 | No rotura |
| 1 | Asintomatico o minima cefaleas y ligera rigides de nuca |
| 2 | Modearada a severa cefaleas, rigides de nuca, no deficits neurologicos (aparte pares craneales) |
| 3 | Adormilado, confuso, deficits focales moderados |
| 4 | Estupor, moderada a severa hemiparesia, posible rigides de descerebracion inicial, y disturbios vegetativos |
| 5 | Coma profundo. rigides de descerebracion y apariencia de moribundo |
Word Federation of Neurological Surgeons
| Grado | Glasgow Coma Scale | Deficits Motor |
| 1 | 15 | Ausente |
| 2 | 13 – 14 | Ausente |
| 3 | 13 – 14 | Presente |
| 4 | 7 – 12 | Ausente o presente |
| 5 | 3 – 6 | Ausente o presente |
El pronostico de las HS viene condicionado por el resangrado, el vasoespasmo y la hidrocefalia.
Escala de Fisher para las HS. segun la disposición de la sangre en la TC de las Hemorragias Subaracnoideas.
| Grupo | Descripcion |
| 1 | No se detecto sangre |
| 2 | Deposito de una delgada capa de sangre con lamina vertical (interhemisferica, cisura Silviana,cister- na ambiens) menos de 1 mm de espesor. |
| 3 | Coagulos localiados en forma de hojas vertical de 1 mm de espesor (o ambos) |
| 4 | HS difusa o no pero con sangre intracerebral o intraventricular |
El espasmo esta en relación con la cantida de sangre depositada en los espacios subaracnoideos. Los enfermos de grado 3 tienen mas alto riesgo (96%) para el desarrollo de espamos clinico, que los de otros grupos (10)
Los grados clinicos y de TC, junto al tamaño del AI y el estado del paciente, son usados para determinar; la indicación, el tiempo de operacion de los AI
Con frecuencia la HS se asocia a hematoma intraparenquimatoso e intraventricular, que pueden ser controladas por evacuacion del hematoma o drenaje ventricular y usando el activador del plasminogeno o irrigación con uroquinasa (11). El daño cerebral dependera de la magnitud del hematoma y en algunos casos el paciente se puede beneficiar de la evacuación del hematoma o del drenaje ventricular.
Efecto Masa de los AI. Este fenomeno ocurre en los AI en apoximadamente un 10% y suelen corresponder a AI grandes, aunque en ocaciones pequelños AI pueden ejercer presion sobre estructuras neurales adyacentes (12). Los sintomas suelen ser: Dolor retroorbitario, paralisis del II par, sindrome del seno cavernoso, hidrocefalia, deficits de campos visuales, henmiparesias leves y nmoderadas y disfuncion hipotalamo-pituitaria. En los casos de aneurismas de crecimiento rapido, el dolor se produce por la distencion que el saco aneurisma produce sobre la duramadre. El mayor problemas vienen condicionado por la posibilidad inmediata del ruptura del AI (13), por lo que la indicacion quirurgica es inmediata.
Complicaciones de la HS.
| Resangrado |
| Hidrocefalia |
| Espasmo y deterioro cerebral por isquemia y deficits neurologicos |
RESANGRADO
Es la complicacion mas frecuente y dramatica en los primeos momentos despues de la HS. El mayor riesgo de resangrado ocurre en las primeras 24 horas (4.1%) y en los restantes 13 dias va decreciendo a 1,4% cada dia. El riesgo acumulado de resangrado en los primeros 14 dias es del 19% y en los primeros 6 meses este riego es del 40 al 50% y posteriormente un 3% anual (15.16). La mortalidad debida al resangrado llega al 70% ( 17.18) y para evitar el resangrado se indica la cirugía en primer lugar.
HIDROCEFALIA
Ocurre precoz y tardiamente en la HS. En las primeras fases de la HS es una hidrocefalia oclusiva, pues los coagulos obstruyen la circulación del LCR en los ventriculos y en las cisternas (19). Ocurre entre el 10 y el 30% de los pacientes con HS y es demostrado por el CT , y en el 30 al 40% de aquellos pacientes es asintomatico (20.21). En los casos sintomaticos y con dilatacion ventricular en la TC, debe colocarse rapidamente un drenaje ventricular para evitar el deterioro neurologico, evitando el drenaje excesivo, para evitar que se desequiliobre la presion intramural del AI y se produsca el resangrado. En general los pacientes con hidrocfelaia tienen peor pronostico que aquellos con ventriculos no dilatados (20).
En fases mas tardias la hidrocefalia es producida por el bloqueo que hace la sangre en las granulaciones aracnoideas y la alteracion en la reabsorcion del LCR. Ocurre entre el 10 y el 15% de los casos (21.22). Se produce en tales casos un sindrome de la hidrocfelaia del adulto, con incontinencia de esfintres, deterioro de la marcha y de las funciones cognitivas y la CT muestra la tipica dilatacion ventricular, incluyendo el IV ventriculo y posiblemente la transependimal reabsorción del LCR. El tratamienrto de la hidrocfgelia en esta fase es la colocacion de un shunt ventricular permanente (22.24)
VASOESPASMO ARTERIAL CEREBRAL TARDIO
Se trata de un fenomeno que frecuentemente ocurre despues de la HS y en el que los grandes vasos arteriales cerebrales se espasmodizan entre los 3 y 9 dias despues de la HS (25.26) . A pesar de los cuantiosos estudios sobre el tema en los ultimos 30 años se ha avanzado poco en el conocimiento y tratamiento del vasospesmo tras la HS (27.28)
Los productos derivados de la lisis del coagulo en los espacios subaracnoideos, oxihemoglobina, leurotrienios, acido araquidonico son los causantes del vasoespasmo. Los deficits nutritivos de la pared arterial han sido considerados tambien como causantes del espasmo. El vasoespasmo esta directamente relacionado con la cantidad de sangre acumulada en los espacios subaracnoideos como demostró Fisher (10.29).
En la angiografia el vasoespasmo se ve entre el 30 y el 70% de los casos y solo es sintomatico entre el 20 y el 30%. La morbilidad por deficits permanente suele ocurrir en 10 al 20% y solo en el 7% la morbilidad es severa, siendo la mortalidad del 7% (30).
CLASIFICACION DE LOS AI.
Los AI se clasifican en razon de su etiologia, tamaño, localizacion y forma:
| ETIOLOGIA | TAMAÑO, del Saco Aneurismatico | FORMA |
| Idiopaticos Anormalidades en la pared arterial influenciadas por factores congenitos y el stres hemodinamico. Se localizan en el poligono de Willis | Aneurisma Sacular Menos de 1,5 cm | Sacular, que es el mas frecuente, y tienen un cuello bien demitido y un saco aunque el cuello esta a veces oculto por las arterias vecinas |
| Alteraciones especificas. Riñon poliquistico, coartacion de la aorta, Displasia fibromuscular Conectivopatias. MoyaMoya. Oclusion unilateral de carotida o vertebral. Agenesia congenita de arteria o persistencia circulacion embrionaria. Se localizan en el poligono de Willis | Aneurisma Globular de 1,5 a 2,5 cm | Fusiforme. Difusa dilataciono de una arteria sin cuello, son tipicos de la arterisoclerosis y se observan tambien en la aorta, y tambien son secundarios con frecuencia a infecciones, traumas y tumores |
| Factores acquiridos: Traumas. Tumores. Metastasis. Infecciosos. Se disponen en las arterias perifericas | Aneurisma Gigante, mas de 2,5 cm. | Disecantes de la pared de la arteria, son raros intracraneales y frecuentes en carotida y vertebral en el cuello y se manifiesta por isquemia y embolismos. Son mas frecuentes en la circulacion posterior |
| Falso. Generalmente debidos a truamas e infecciones y no existe verdadero aneurisma sino un tejido cicatrical reactivo, facilemnte rompible y dificil de disecar |
EXAMEN DE LA HS.-
Es conocida la frecuencia con la que la HS altera las funcion cardiaca, por lo que todos los pacientes deben tener un ECG, monitorizacion de gaes en sangre y en aquellos pacientes con sospecha de presion venosa aumentada, se les debe medir la presión venosa central, y la presión cardiaca de salida a traves de un cateter de Swan-Ganz. (31.32)
Examen Neurologico
El examen neurologico a la entrada del paciente, seguido de examenes periodico es imprescindible para detectar el estado del paciente y sus futuros cambios de evolución, resangrado, hidrocefalias y espasmos y debe usarse algunas de las escalas de monitorizacion de loa AI (5.6.7). El examen precos del fondo de ojo diagnosticaria la hemorragia subretional (subhialoidea) que ocurre en el 10% de los paciente con HS y que necesita de un tratamiento especial otalmologico (33).
Bibliografia.
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2.- Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurologya and Neurosurgery Ilustrated. 2nd ed. New York: Churchill Livinstone, 1991
3.- LeBlanc R. The minor leak preceding subaracchnoid hemorrhage. J Neurosur1987;66:35-39.
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