Alfa sinucleina
TIPOS DE ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson puede formar parte de un síndrome extrapiramidal producido por un germen sobre el que se deposita una proteína llamada cuerpos de Levy . Y lesiona preferentemente las zonas dopaminérgicas. Algunos actores están afirmando, qué tras la epidemia de coronavirus que estamos padeciendo, otra epidemia en pacientes crónicos de tipo extrapiramidal aparecerá y de hecho ya hay algunos casos descritos. Y ello no es extraño qué varios parénquimas estén afectados al mismo tiempo. Los artículos que vienen a continuación , podrían explicar este postulado
A menudo, las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson comienzan teniendo síntomas que difieren mucho de un paciente a otro, una circunstancia que ha suscitado numerosas especulaciones. Una reciente investigación ha apuntado la existencia de dos subtipos de la enfermedad, según el lugar del organismo en el que comience: el cerebro o el sistema nervioso autónomo periférico.
Mediante tomografía por emisión de positrones e imágenes de resonancia magnética, los investigadores examinaron a 37 pacientes con enfermedad de Parkinson de novo. También se incluyó en el estudio a 22 personas que aún no habían sido diagnosticadas pero tenían un alto riesgo de desarrollar la enfermedad.
Los resultados del estudio demuestran que algunos pacientes tenían dañado el sistema dopaminérgico del cerebro antes de que se produjeran lesiones en el sistema nervioso autónomo periférico. En otros pacientes, las pruebas revelaron daños en el sistema nervioso autónomo periférico (intestinales y cardíacos) antes de que el daño en el sistema dopaminérgico cerebral fuera visible.
Y ALGUNOS pacientes con enfermedad de Parkinson tienen un microbioma intestinal distinto al de las personas sanas, podría ser particularmente interesante, en el caso de la enfermedad de Parkinson iniciada fuera del cerebro, estudiar el microbioma intestinal del paciente porque podría ser factible frenar la patología mediante un tratamiento dirigido al microbioma.
¿Que se afecta primero en la enfermedad de Parkinson, el cerebro o el cuerpo ¿
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la presencia de agregados de α-sinucleína intraneuronales anormales, que pueden propagarse de una célula a otra de forma priónica. Sin embargo, sigue siendo incierto dónde se originan los agregados iniciales de α-sinucleína. Hemos planteado la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson comprende dos subtipos. Un tipo de cerebro primero (de arriba hacia abajo), donde la patología de la α-sinucleína surge inicialmente en el cerebro con una extensión secundaria al sistema nervioso autónomo periférico; y un tipo de cuerpo primero (de abajo hacia arriba), donde la patología se origina en el sistema nervioso autónomo entérico o periférico y luego se disemina al cerebro. También planteamos la hipótesis de que el trastorno de conducta del sueño REM aislado (iRBD) es un fenotipo prodrómico para el tipo de cuerpo primero. Usando imágenes multimodales, Probamos la hipótesis cuantificando la disfunción neuronal en estructuras correspondientes a la afectación de las etapas I, II y III de Braak en tres grupos distintos de pacientes. Incluimos 37 consecutivos pacientes de novo con enfermedad de Parkinson en este estudio PET de casos y controles. Los pacientes con enfermedad de Parkinson se dividieron en 24 casos RBD negativos (PD RBD− ) y 13 casos RBD positivos (PD RBD + ) y un grupo comparador de 22 pacientes iRBD. Usamos 11 C-donepezil PET / CT para evaluar la inervación colinérgica (parasimpática), gammagrafía con 123 I-metayodobencilguanidina (MIBG) para medir la inervación simpática cardíaca, resonancia magnética sensible a neuromelanina para medir la integridad de las neuronas pigmentadas del locus coeruleus y 18PET con F-dihidroxifenilalanina (FDOPA) para evaluar la capacidad de almacenamiento de dopamina putaminal. El volumen del colon y los tiempos de tránsito se evaluaron con tomografías computarizadas y marcadores radiopacos. Los datos de imágenes de los tres grupos se interrogaron con ANOVA y pruebas de Kruskal-Wallis corregidas para múltiples comparaciones.
Los PD RBD y PD RBD + grupos mostraron marcadas reducciones similares en la captación de putaminal FDOPA-específico, mientras que dos tercios de los pacientes tenían IRBD exploraciones normales ( P < 10 -13 , ANOVA). Cuando se compara con los PD RBD pacientes, los PD RBD + pacientes y IRBD demostraron una reducción cardíaca media MIBG: relaciones de mediastino ( P < 10 -5 , ANOVA) y el colon11 Valores de captación estándar de C-donepezilo ( P = 0,008, ANOVA). El grupo PD RBD + tendió a una reducción media del locus coeruleus: pons de la resonancia magnética en comparación con PD RBD- ( P = 0,07, prueba t ).
En comparación con los otros grupos, el grupo PD RBD + también tenía volúmenes de colon agrandados ( P < 0,001, ANOVA) y tiempos de tránsito colónico retrasados ( P = 0,01, Kruskal-Wallis). Los datos del paciente combinados de iRBD y PD RBD + fueron compatibles con una trayectoria de cuerpo primero, caracterizada por la pérdida inicial de la señal MIBG cardíaca y 11Señal de donepezilo C-colónico seguida de pérdida de captación de FDOPA putaminal. Por el contrario, los datos de PD RBD− fueron compatibles con una trayectoria de cerebro primero, caracterizada por una pérdida primaria de la captación de FDOPA putaminal seguida de una pérdida secundaria de la señal de MIBG cardíaca y de la señal de 11 C-donepezil. Estos hallazgos apoyan la existencia de subtipos de la enfermedad de Parkinson
Esta investigación me parece buena, pero los gérmenes, seguro que van por donde pueden y en poco tiempo
Si asientan de forman preferente, lo hacen en las grandes cavidades y de preferencia en el intestino y cuando las condiciones les son adversas y aumenta la porosidad intestinal, se va a donde un antígeno receptor se lo permita.
Primero el cerebro y después el cuerpo. O todo a la vez
University Press
[Brain 2020; 143: 3077-88]Horsager J, Andersen KB, Knudsen K, Skjærbæk C, Fedorova TD, Okkels N, et al.
Jacob Horsager , Katrine B. Andersen , Karoline Knudsen , Casper Skjærbæk , Tatyana D Fedorova , Niels Okkels , Eva Schaeffer , Sarah K Bonkat , Jacob Geday , Marit Otto … Mostrar más
Brain , Volumen 143, Número 10, octubre de 2020, páginas 3077–3088, https://doi.org/10.1093/brain/awaa238