El blog del Dr. Enrique Rubio

Autor: Enrique Rubio (Página 69 de 142)

ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
log enriquerubio.net

COVID-19 Y LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

COVID-19 Y LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Una investigación reveló que un paciente habría empezado con síntomas de la enfermedad de Parkinson luego de su internación, sin poseer antecedentes familiares. Las hipótesis

17 de Septiembre de 2020

Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha

La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.Compartir en Twitter

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)

Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina

En este sentido, una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser ingreado, su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha.

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.

La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar

Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La secuenciación de próxima generación se realizó para detectar otros genes relacionados con la enfermedad de Parkinson pero esto también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido refiere a los temblores, puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.

propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal (EFE/ Juan Ignacio Roncoroni)

Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.

No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.

La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.

Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .

Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus

La enigmática epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después

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Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial… hasta que medio siglo después un doctor logró curarla

Foto: Una misteriosa encefalitis sacudió el mundo en los años veinte.Una misteriosa encefalitis sacudió el mundo en los años veinte.

«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus». 1920. Una sociedad ocultista ejecuta un arcano ritual para atrapar a la Muerte, pero algo sale mal y es otro Eterno el que cae preso en su tetragramaton: Sueño, también llamado Oniros, el Formador, el Príncipe de las Historias. Y desde ese momento miles de personas se sumergen en un sueño del que nadie puede despertarlos hasta que 70 años después y gracias a un error de sus captores, ‘The Sandman’ es liberado.

En realidad, la epidemia del sueño en la que se basó Neil Gaiman para el inolvidable arranque de su cómic duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, esclerosis e hidrofobias mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma. Hasta que a un joven neurólogo del hospital Monte Carmelo de Nueva York se le ocurrió administrarles un nuevo medicamento en 1969. Y, medio siglo después, aquellos que se acostaron jóvenes se levantaron surcados de arrugas en un mundo irreconocible.

‘The Sandman’.

Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Ya sea que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, aún está por verse». ¿Qué fue aquella misteriosa epidemia del sueño que podría repetirse ahora y que además de un cómic célebre ha inspirado libros, documentales y una gran película de Hollywood? ¿Y quién fue aquel joven neurólogo que logró despertar a los durmientes medio siglo después?

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‘The sleepy microbe’

La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.

Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia

El joven doctor que lograría curarla medio siglo después describe así sus secuelas: «En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».

Oliver Sacks.

Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.

El doctor Sacks

En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos. Un nuevo fármaco acaba de comercializarse para el tratamiento del párkinson, se llama L-dopa y el buen doctor lo prueba con uno de sus pacientes, un tal Leonard, al que encarna Robert De Niro. Tras muchos intentos fallidos, una noche Leonard despierta.

Tráiler de ‘Despertares’

Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.

‘Despertares’ (Anagrama)

«Este volver a ser el que uno era antes, esta ‘eutestesia’, este ‘renacimiento’, es un acontecimiento infinitamente conmovedor y dramático; sobre todo cuando quien lo experimenta es un paciente con una rica y compleja personalidad que se ha visto desposeída de ella por la enfermedad durante décadas. Además nos manifiesta, con meridiana claridad, la relación dinámica entre la enfermedad y la salud, entre un ‘yo falso’ y el yo real, entre un mundo de enfermedad y un mundo óptimo. La vuelta automática al ser y a la salud reales, que ocurre al mismo tiempo que se expulsa la enfermedad, muestra que esta carece de entidad propia y no es más que un parásito de la salud, la vida y la realidad: un parásito ontológico que vive en el territorio del yo real y lo va consumiendo lentamente; y muestra, asimismo, la naturaleza dinámica e implacable de nuestra ‘íntima contienda’ y lo opuestas que son las formas de ser que pugnan por poseernos y por expulsarse mutuamente de nosotros para perpetuarse a sí mismas».

El doctor Sacks liberó al Príncipe de las Historias.

Bibliografia

Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel

University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19

[REV NEUROL 2019;68:82-88]PMID: 30638258DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6802.2018259

Oliver Sacks. Despertares. El Hombre que confundio a su mujer con un sombrero. Musicofilia

PARKINSONISMO POSTENCEFALÍTICO,

PARKINSONISMO POSTENCEFALÍTICO,

El Parkinson y el parkinsonismo en general, es una enfermedad muy frecuente y mutilante, ahora estamos en plena epidemia del coronavirus 19, y empiezan a publicarse algunos casos de Parkinson después de sufrir el coronavirus.

Era natural que esto ocurriese, pues desde hace más de un siglo sabemos qué las enfermedades infecciosas, y epidémicas, lesionan frecuentemente al cerebro y producen entre otras manifestaciones clínicas,  un cuadro clínico de alteración de las funciones  cerebrales y sobre todo un síndrome parkinsoniano y esto es aplicable a gérmenes tan variados cómo el virus del herpes. Y posiblemente también la enfermedad de Parkinson prootopatica, este producida por algún germen sobre todo virales y  en esta epidemia de coronavirus los empezamos a ver.

Tras pasar a la fase crónica del coronavirus empieza a aparecer, parkinsonismos . Y se manifiestan cuando ha pasado la enfermedad principal, es decir cuando se cronifican y se hacen degenerativas y por supuesto se lesiona  entre otras partes del cerebro la sustancia negra.

La afección del sistema nervioso central posterior a infecciones es bien conocida, generando secuelas graves y discapacitantes 

El parkinsonismo se define como un conjunto de síntomas similares a la enfermedad de Parkinson primaria, aunque producida por causas distintas como lo son las infecciones.

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Dentro de este grupo se incluye el parkinsonismo postencefalítico, generalmente provocado por la encefalitis letárgica, una enfermedad poco común en la actualidad pero que llegó a convertirse en una epidemia hace muchos años.

Es sobre esta temida secuela y sus principales características

Las podemos ver en la  

La encefalitis letárgica que se trata de una enfermedad que cobró especial importancia en el siglo pasado por haber adquirido carácter de epidemia, siendo responsable de una enorme cantidad de muertes.

Esta entidad, a diferencia de otras infecciones del sistema nervioso central, suele encontrarse fuertemente asociada a infecciones respiratorias. En este caso, se asoció a la pandemia de la influenza, una de las más grandes de los últimos siglos.

Su sintomatología incluye trastornos comunes en una neuroinfección (cefalea, fiebre, déficit focal o generalizado) aunque también incluye alteraciones particulares como trastornos del sueño, secuelas neuropsiquiátricas y movimientos anormales.

Dentro de este grupo destaca el parkinsonismo postencefalítico, probablemente causado por una afección directa de los ganglios basales en ambos hemisferios cerebrales.

El parkinsonismo lo constituyen  un conjunto de síntomas que asemejan a la enfermedad de Parkinson sin que el mecanismo patológico subyacente sea el que provoque la verdadera enfermedad.

En este caso, algunas variables como el pronóstico de vida y su evolución son diferentes dependiendo del origen del parkinsonismo.

Otros.

Existen muchas causas, por lo que se han elaborado varias categorías para intentar agruparlos. Estos incluyen los trastornos relacionados con los medicamentos, traumatismos e infecciones, como es el caso del parkinsonismo postencefalítico.

En este caso, se sabe que la infección previa (encefalitis letárgica) suele cursar con una respuesta autoinmune desproporcionada, al parecer desencadenada por bacterias del género Streptococcus que generan una enorme cantidad de anticuerpos defectuosos que reconocen al tejido propio como extraño, lo que origina una reacción citotóxica con graves consecuencias.

Un ejemplo de estos tejidos son los ganglios basales, estructuras de sustancia gris subcortical involucradas en el movimiento muscular. Esto permite explicar los característicos trastornos del movimiento de esta entidad.

A pesar de que no es tan llamativo, también se han reportado casos después de episodios de encefalitis virales.

¿Cuáles son los síntomas del parkinsonismo postencefalítico?

Como se comentó anteriormente, es una entidad que tiende a imitar a la enfermedad de Parkinson primaria.

La progresión suele ser lenta, produciéndose temblor, rigidez muscular y lentitud del movimiento. Además, las crisis de movimientos oculares y tortícolis también son comunes.

La mayoría de los casos en la actualidad son esporádicos, ya que la mayor parte se produjo durante la epidemia de encefalitis letárgica antes comentada. Es por ello que la mayoría de los estudios provienen de aquella época, en la que la disponibilidad de medicamentos era limitada.

Se sabe que la evolución es muy lenta pero inevitablemente discapacitante, comprometiendo cada vez más la capacidad del individuo de valerse por sí mismo.

De forma que una enfermedad infecciosa cuando se cronifica da lugar a la aparición a un cuadro extrapiramidal qué se parecía al Parkinson

Recientemente en la etiología del Parkinson, o mas genéricamente a los desordenes extrapiramidales que remedan al Parkinson, se enumeran varias hipótesis, pero llama la atención, que una causa infecciosa, no termina por asentarse.

Múltiples hipótesis se elaboran para explicar este desorden extrapiramidal, lógicamente todos no pueden ser ciertos aunque si una causa en común. Se lesiona la sustancia negra y se produce déficits de DOPAMINA y sus receptores.

Las infecciones y la exposición a ciertos factores ambientales como la contaminación o los pesticidas. Las infecciones virales pueden desempeñar un papel en el desencadenamiento de las primeras etapas de la enfermedad de Párkinson al desencadenar una cascada que da como resultado la muerte de las células cerebrales que producen dopamina, un mensajero químico vital cuya ausencia conduce a problemas de movimiento como congelación y temblores.

La pandemia COVID-19 ha afectado a las personas con enfermedad de Parkinson tanto por la propia infección como por los efectos negativos del confinamiento. En el caso del Parkinson protopatico se encuentran en las células de la sustancia negra, cuerpos de Lewi

Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína. Los investigadores no saben exactamente por qué estos depósitos se forman. Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.

se repite en las enfermedades la existencia serví Germen sobre el que se deposita una proteína fabricada por los mutiples células capaces de producirlos, y que no son solo las células dendríticas.

Este deposito anormal, de una proteína macrofagica sobre el gurme, no esta totalmente demostrado, pero e otras enfermedades neurodegenerativos comoe el Alzheimer, sobre la existencia de varios gérmenes, se deposita la proteína beta amiloidotica que es la causante del daño neurológico. Y empieza a demostrarse que esto se puede generaliar a todas o a muchas enfermedades neurodegenerativas

El hallazgo en la viremia del Cov Sar 2 de algún caso orientaría en esta dirección.

Cuando los casos crónicos de la viremia en cuestión, aparezcan , veremos como se depositan sobre las células productores de dopamina y encontraremos a la proteína macrofagica que la produce.

Esto o esta demostradpo pero ya existen varios autores que la defienden

Y como siempre será cuestión de detectar estos gérmenes y convatirlos como sea.

Muerto el perro se acabo’ la ravia

Investigadores avisan de que la infección por Covid-19 puede sentar las bases para el desarrollo del Párkinson



Como curiosidad, muestro un caso que describe en su trabajo sobre parkinson posencefálitico

Juan Carlos Martinez Manzano

2018-12-30 a las 01:51

Mi nombre es Juan Carlos y desde los 7 años padezco parkinson posencefálitico. En la actualidad tengo 51, estoy casado y tengo un hijo. He estudiado dos carreras y llevo una vida aparentemente normal. Además de levodopa, tomo opicapona y ripirinol. Realizo mucho deporte y me encuentro bastante bien, pero siempre tengo la incertidumbre de cual será mi futuro.

CORONAVIRUS EN EL CEREBRO

CORONAVIRUS EN EL CEREBRO

Lesiones vasculares multipless de un paciente con coronavirus 19

El doctor Alonso, hace siempre unas magníficas revisiones y está particularmente de cómo los los virus del coronavirus 19, entran en el cerebro, es de especial interés,  porque nos muestra que el virus una vez que ha entrado en nuestro organismo, anida  en todo el y por supuesto también en el sistema nervioso .

La entrada del virus por vía respiratoria, por  las gotitas que produce al hablar o respirar una persona infectada, necesita de un receptor dónde instalarse, en las células.  Esos receptores, los receptores para la “angiotensin converting enzyme” ACE2, no solo están en las células del sistema respiratorio sino también en otros tipos celulares como las neuronas y las células Y posiblemente es muchas células como las gliales . 

Eso hace que las células cerebrales pueden ser dianas del virus y sean, por tanto, vulnerables a la infección del SARS-CoV-2.

La mayoría de la gente que se infecta con el coronavirus no presenta síntomas o son muy leves, pero hay una parte que muestra una evolución grave. Suele empezar como algo parecido a una gripe, pero luego desarrollan una neumonía que les deja luchando por respirar. La imagen habitual es que es un virus que ataca las vías respiratorias, es capaz de llegar al cerebro y atacar directamente a las neuronas.

Se han detectado anticuerpos contra el coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes. Lo que sugiere  que el virus puede llegar al  sistema nervioso y  causar daño neurológico.

Desde la primera oleada se empezaron a ver pacientes con  movimientos anormales , mareos y  dolores de cabeza. Otros tenían convulsiones y otros sufrieron hemorragias cerebrales o ictus, incluso personas jóvenes sin condiciones subyacentes, pero los síntomas neurológicos más comunes han sido la pérdida del olfato, anosmia y la pérdida del gusto, ageusia.

No había que ser muy listo para entender que el virus estaba afectando el sistema nervioso, porque si llega a la mucosa nasal, puede entrar en el cerebro cuando quieras y si parte de las células cerebrales tienen receptores para él, pues está todo hecho.

Los síntomas oficiales listados por la Organización Mundial de la Salud incluían inicialmente fiebre, cansancio, tos seca, dolor de garganta, falta de aliento, dolores y molestias y, a veces, una nariz que gotea o náuseas y  diarreas. Pero en respuesta a los crecientes informes de personas que han perdido el sentido del gusto y el del olfato la OMS y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU. han ampliado su lista de síntomas para incluir la pérdida de estos dos sentidos.

La pérdida del olfato transitoria es llevadera, aunque se pierde calidad de vida, muchos de nuestros disfrutes, la comida, un paseo por el campo, se basan en nuestro olfato. Si se convierte en permanente hay riesgos para la salud como consumir comida en mal estado o no ser consciente de haber dejado el gas de la cocina abierto. En China un estudio de 214 pacientes mostraba que un 5,1% habían tenido anosmia y un 5,9% habían tenido ageusia.

 Los datos estadístico, de forma alarmante, varían unos de otros de forma significativa. Aunque hay datos de que las cifras pueden ser mayores: una encuesta de 417 personas tratadas en doce hospitales europeos (Bélgica, Francia, España e Italia)  encontró que alrededor del 86% experimentó algunos cambios en su capacidad para oler y el 89% tenía una capacidad “reducida o distorsionada” para reconocer los sabores.

Un grupo de la Universidad de Yale en EE.UU. ha analizado el efecto neurotrópico del coronavirus  de tres maneras: en cerebros de ratones, en tejido nervioso humano procedente de autopsias y en organoides que serían como cerebros diminutos artificiales, pelotas microscópicas de neuronas y otras células. 

. Aunque el virus o sus cubiertas pueden ser obtenidos en el LCR, los datos obtenidos son material humano postmortem  y obtener LCR o muestras potmorten no siempre es posible, por lo que la cantidad de la impregnación del sistema nerviosa es poco valida.

Varias cosas importantes. Una, es que la comunidad científica ha comenzado a aceptar la teoría de la neuroinvasión, que el virus podía estar llegando al cerebro. Luego que la misma puerta que utiliza el coronavirus para entrar en los pulmones, los receptores ACE2, los utiliza para infectar las neuronas y luego, una vez dentro de ellas, aprovecha la maquinaria de la célula nerviosa para hacer copias de sí mismo. 

Los estudios en los ratones pudieron ver que la irrigación sanguínea del cerebro se reorganiza en respuesta a la falta de oxígeno que se genera por la situación en los pulmones. Y por último, algo que ha dejado a los científicos desconcertados: después de que el coronavirus infecte una neurona determinada, algo afecta a las de su alrededor, que son las que mueren.

La hipótesis de estos investigadores es que la célula infectada por el virus entra en una especie de estado hipermetabólico,  hiperactiva y eso haría que consumiera los nutrientes que las células a su alrededor necesitan para sobrevivir. Se cree que tras la infección viral las neuronas se adaptan y modifican sus rutas metabólicas. La respuesta es consecuencia de la reacción inflamatoria inmediata que se organiza alrrededor de cualquier daño cerebral

La presencia de ARN del coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con covid-19 apoya la teoría de un proceso neurotrópico del SARS-CoV-2.

Se me ocurre pensar que este o no el virus en el sistema nervioso no cambia la cosa, lo que hace falta es o no infectarse, o matarlo antes que actue

El único camino es seguir y no confundir, lo fundamental con lo accesorio. Aunque saber no ocupa lugar 

Hamzelou J (2020) Virus on the brain. New Scientist 246(3284): 34-38.

Lechien JR, Chiesa-Estomba CM, Place S, Van Laethem Y, Cabaraux P, Mat Q, Huet K, Plzak J, Horoi M, Hans S, Rosaria Barillari M, Cammaroto G, Fakhry N, Martiny D, Ayad T, Jouffe L, Hopkins C, Saussez S; COVID-19 Task Force of YO-IFOS (2020) Clinical and epidemiological characteristics of 1420 European patients with mild-to-moderate coronavirus disease 2019. J Intern Med 288(3): 335-344.

Pacheco MF (2020) Coronavirus could invade the brain, two Yale studies suggest. Yale Daily News September 28. https://yaledailynews.com/blog/2020/09/28/coronavirus-could-invade-the-brain-two-yale-studies-suggest/

Zhou Z, Kang H, Li S, Zhao X (2020) Understanding the neurotropic characteristics of SARS-CoV-2: from neurological manifestations of COVID-19 to potential neurotropic mechanisms. J Neurol 267(8):2179-2184

EMOCI0N, SENTIMIENTOS Y ESTRES

EMOCI0N, SENTIMIENTOS Y ESTRES 

Este reescrito es producto de la revisión de un trabajo anterior, que al revisarlo , veo confusiones, y trato de corregirlas.

La emoción, el sentimiento y el estrés, es la escalada desde los estímulos externos , guardar su sentido como precaución y si se sobreusan,  enfermedad, el estres

Con mucha fecuencia y desde hace años me dedico a observar como se comportan las palomas y gorriones cuando le doy de comer patatas de bolsa..

Aunque esto se ocurre casi siempre en Montjuid en  Barcelona, se puede ver en cualquier otra parte.

Visito esta preciosa parte de la Ciudad de Barcelona al menos una vez al mes y me siento a tomar una cervecita con patatitas de sobre al mismo tiempo que veo el Mediterráneo. Espectáculo gratificante donde los halla, lleno de turistas y de nativos que vamos a deleitarnos con la belleza de esta mar y este bosque tan conseguido.

Cuando estoy tomando mi cervecita y mis patatas, inmediatamente acuden multples palomas y gorriones a ver lo que cae, y  efectivamente empiezo a echarles al suelo a una distancia de un metro de donde estoy sentado, parte de las patatas que estoy comiendo.

Es inrtresantisimo ver la reacción de estas aves.

Primero tienen un titubeo mientras se acercan , pero siempre hay alguna paloma mas atrevida que las demás que se acerca al trozo mas distante de las patatas que les he lanzado y la picotean y  elevan el cuello rápidamente y retroceden. El trinomio de picar la patata, elongar el cuello y dar unos pasos hacia atrás se repite de manera que puede considerarse  constante. Podríamos ponerle de nombre “automatismo de comida temerosa” (ACT).

Detrás vienen mas palomas que  van comiendo, extendiendo el cuello  y retirándose breve y rápidamente, para volver a repetir la maniobra, llevándose siempre un trozo de patata. Cada vez se confían más pero nunca comen tranquilas, siempre repiten el automatismo. No pasa lo mismo con los gorriones que tardan algo más en decidirse a coger las patatas. Pero estos cogen pedazos más grandes y se retiran con ellos rápidamente. Fragmentan  las patatas en trozos y se las comen  pero en un lugar mas distante de mi y por tanto mas seguro.

La maniobra se repite. Primero se acercan las palomas y luego los gorriones hasta que no quedan patatas en el lugar que las he esparcido.

Poco a poco les voy echando al suelo las patatas cada vez mas cerca de mi, hasta que las situó a pocos centímetros de mis pies.

Entonces de nuevo se repite el ACT , alguna paloma mas audaz toma un trocito siempre con su ACT siempre seguida de varias palomas y poco después los gorriones que nunca se acercan tanto como las palomas.

Al final de repetir la echada de patatas y la comida por palomas y gorriones, no queda ni un solo trocito de patatas, se la comen todas. Quizás hacen algún intervalo de reposo en relación con la cantidad de patatas que les hecho. Descansan, o bien porque están llenas o porque necesitan descansar

La repetición de estas maniobras las hace más confiada, y aunque siempre repiten el ACT lo hacen más lento y con apariencia más sosegada

 1-Pierden el  miedo y se acercan cada vez mas a mis pies que es donde les pongo las ultimas patatas.

2 – Pierden el miedo siempre en este orden; primero las palomas después los gorriones. Primero se acercan a las más distantes y después terminan por comerse las más cercanas a mis pies.

El picar la patata, extender el cuello y  retirarse es un modelo continuo y similar siempre. Tengo que tener cuidado en no moverme, pues si lo hago inmediatamente se retiran rápida y tumultuosamente.

Estos animales están efectuando un movimiento repetitivo  donde la voluntad de acercarse a tomar las patatas, extender el cuello y huir se convierte en lo que podríamos llamar reacción emocional. No se si su telencefalo, les permitirá tener conciencia del acto y convertirlos en sentimientos, pero por lo menos es un estrés.

Repiten el movimiento cientos de veces, quizás miles de veces, pero el miedo a mi reacción es menor que su hambre o necesidad de buscar la energía.

La pegunta es ¿ se cansan de repetir el movimiento? O en el caso de que esto sea estresante para estas aves, las agota este comer con  estrés?

Si tuviéramos un patrón de cansancio por la emoción y el estrés de estas aves casi domesticadas  cuando están comiendo mis patatas y las pudiéramos comparar  con  aquellas otras que viven fuera de la  ciudad,  que ni por casualidad se acercan cuando se les hecha alimento al menos que este se lance a una distancia prudencial o el suministrador de la alimentación desaparezca del campo de visión de las aves. Podríamos saber si están mas estresadas o emocionadas las primeras que la segunda..

Esta misma maniobra la he repetido en el Coto de Doñana.

En la orilla derecha del Gualdalquivir a su paso por Sanlucar de Barrameda, es muy frecuente que los Jabalíes se acerquen a la orilla para aprovechar los restos de alimentación que dejan los bañistas que frecuentan esta playa. No se acercan ya solo a tomar los restos de alimentos, sino que se acercan a los bañistas y con su idioma le solicitan alimentos y estos se lo dan, con una relación casi de parentesco y no exenta de miedo, no solo para el jabalí, sino también para el bañistas que en caso de conflicto tienen las de perder.

Recuerdo que veníamos en un todo terreno de la ermita del Rocío,  bordeando la orilla que va desde Matalascañas a  Sanlucar de Barrameda a la altura que se cruza el rio Guadalquivir en barcas para llegar a la ciudad., Cuando por primera vez vi un voluminoso y dentudo jabalí que se nos acerco al coche. Mi sobrino y yo, menos miedosos que mi hermano, mi cuñada y mi mujer, nos bajamos del coche por la puerta opuesta a donde estaba el animal, cortamos una botella grande de plástico que había contenido Coca Cola, por la mitad y pusimos vino de Jerez al mismo tiempo que intentábamos ponerle   pan y trozos de chacinas en la boca del animal.

El espectáculo, que pena de no haber podido grabarlo, era esplendido y muy similar a dar patatas a las palomas y gorriones. El Jabalí se  acercaba, intentaba morder los alimentos, se retiraba con alguna brusquedad y esto se repitió como 10 veces hasta que por fin conseguimos ponerle en la boca un buen trozo de pan que se comió con cierta tranquilidad pero sin perder su postura defensiva y sin hacer ninguna manifestación de agresividad. Después comió los trozos de chacinas que debieron gustarle mucho porque entonces  comió con más facilidad y menos temor. Lo grande vino cuando le acercamos el recipiente de plástico  con una buena cantidad de un vino oloroso de Jerez. Esta vez el jabalí titubeo más y repitió varias veces la maniobra de acercarse y alejarse, hasta que por fin lo cato y se quedo maravillado, porque no dejo  ni gota.

Las felicitaciones a mi sobrino y a mi fueron generosas, por la valentía que habíamos mostrado. Mi mujer con un tono de voz alarmado  decía cuando intentaba darle comida al animal. ¿ Enrique la manos, cuidado con las manos que son las que nos dan de comer?

No paso nada, solo quedarnos maravillados de ver que las reacciones emocionales y el hambre del animal, competían y que esta ultima ganaba. Creo que nos hicimos amigos.

Su reacción de acercamiento al alimento, tensión del cuello y huida,  que mostraba el animal. Eran  parecidas a las de las aves. Mas suaves, menos toscas y con mas seguridad en si mismo. Pero al final una emoción  que no me parecía a mi fuera acompañada  por mucho estrés.

Los mamíferos y las aves semidomesticados son capaces de controlar su emoción ante la necesidad de alimento y casi permiten la convivencia.

Otras veces he visto algo similar en muchos de los  zoologicos que he visitado. He descubierto en los animales enjaulados, desde osos,  elefantes,  serpientes, un movimiento estereotipado y constante que me hacían pensar que el animal estaban enfermos, por exceso de alarma, sufrian estrés.

La emoción las da el exterior, y llevan consigo una respuesta inmediata de la corporeidad. Cuando estos estímulos viajan a los núcleos basales y al cortex, aparece el sentimiento, mecanismo siempre disponible y remedio para lo imprevisto. Estas sensaciones, lo externo la transmisión por el tálamo hasta la corteza, son mecanismos de alarma para corregir el medio, o evitarlo. La enfermedad que dimana de este comportamiento incontralado, se llama Estres

Si repetir, que aquellos animales, tanto las aves, como el jabalí, no parecían cansarse ni angustiarse ni huir como hubiera sido lógico. Los turistas les habían enseñado que podían dominar sus emociones en aras de alimentarse. No le pasa  lo mismo  a los anímales del zoo que están claramente enfermos por el estrés repetido.

Valdría esto último para explicar la enfermedad ante la insistente emoción y sentimiento que soporta el hombre en nuestros días.

No es fácil de asegurar pero la repetición de una maniobra  y en este caso de sobrexcitar al cerebro o algunas de sus áreas, termina con la claudicación de esta. No es distinto del cansancio muscular que ocurre cuando repetimos un movimiento, la única diferencia es que el agotamiento por cansancio, en el caso del cerebro por un exceso de estímulos emocionales útiles, produce trastornos irreversibles o al menos eso esta ocurriendo en el hombre salvo que se medique y se aparte de estos estímulos de repetición que actúan como estrés., o son estresantes.

Los conceptos, de emoción, sentmiento y la enfermedad por sobreuso, el estrés, son normalmente mal aplicados.

Y son un constante en el hombre de nuestros días. La larma continua nos hacen enfermar. El acumulo de emociones enferma. La química que soporta este acontecimiento es compleja, pero no variada.

ANATOMÍA CEREBRAL EN EL AUTISMO

ANATOMÍA CEREBRAL EN EL AUTISMO

Es evidente que debe haber alteraciones en el sistema nervioso de los enfermos , de síndrome autista, Como siempre en biología estas alteraciones tiene un origen genético. Nada ocurre en nuestra biología que no lo regulen los genes de forma congénita o adquirida

Intento resumir unos artículos con la idea de conocer si existe alteraciones anatómicas en los cerebros de estos niños, porque la alteración funcional, ya las conocemos, tienen sobre todo una déficit del comportamiento y de la atención que les condiciona  y los mutila para una serie de capacidades.  Pero a vec4es son superdotados. Y esto como se entiende

Genéricamente lo conocemos todos , El crecimiento del manto cerebral , sus conexiones y sus núcleos de agrupación celular, son imprescindible, para la función cerebral, que aumenta y disminuyen con la evolución.

Sin embargo lo que dificulta el entendimiento, es como estas lesiones anatómicas o funcionales proporcionan estos daños.

Es el esquema de siempre, como esta materia produce este espiritu

En el desarrollo típico, del cerebro, la corteza cerebral, se engrosa hasta aproximadamente los 2 años y luego se vuelve gradualmente más delgada hasta la adolescencia a medida que el cerebro madura. El nuevo estudio, uno de los más grandes para investigar el grosor cortical en el autismo, se alinea con otros que indican que esta trayectoria difiere en las personas con la afección.

Loas cambios mas objetivos, no dicen absolutamente nada, sobre todo si los comparamos con grades cambios y lesiones del cerebro en superdotados. Hay algo mas. Pero eso lo sabíamos de siempre

Los resultados sugieren que la estructura cerebral no cambia de manera uniforme en el autismo, sino que varía con factores como la edad, el sexo y el coeficiente intelectual, dice el investigador principal Mallar Chakravarty , profesor asistente de psiquiatría en la Universidad McGill en Montreal, Canadá. Un estudio reciente encontró que varias regiones de la corteza cerebral son más gruesas en niños y adultos jóvenes con autismo que en sus pares de desarrollo típico.

Las diferencias son mayores en las niñas, en niños de 8 a 10 años y en aquellos con un bajo coeficiente intelectual (IQ) 

Bibliografía:

Bedford S.A. et al. Mol Psychiatry 25, 614-628 (2020) PubMed

Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).

Desarrollo. La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.

Conclusiones. El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones.


Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [1,2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.

Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [3].

El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del compor­amiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.

La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [2,4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).

TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipo­xia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [5,6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [3,7].

Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce Es lógico pensar que las alteraciones anatómica y fisiológica están producido por una previa alteración cromosómica. Nada en nuestra biología aparece o desaparece sin la alteración genética .

En el  TEA y al TDAH se modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.

Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un ‘tiempo de espera’ antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [10,11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [12], sí se han encontrado en la subplaca [13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.

Figura. Incremento de la complejidad de la estructura cortical en las etapas posnatales. Fotografías del hemisferio izquierdo humano de 1 mes (a) y 6 años (b) de edad. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (c) y orbitofrontal (d) en el cerebro humano de 1 mes. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (e) y orbitofrontal (f) en el cerebro humano de 6 años. Mediante flechas se representan las principales conexiones reciprocas de la corteza prefrontal (CPF) con las cortezas parietal (CP) y temporal (CT), y con los núcleos amigdalinos (imágenes modificadas en [20]). Esquema de la evolución temporal de los procesos del desarrollo en un cerebro control y un cerebro con TEA-TDAH (g).






 

En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [7,13,14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [2,3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK (SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTP­asas [16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.


Neurobiología de las interacciones sociales: el cerebro social


Los estudios por imagen no invasivos del cerebro humano han sido muy útiles para correlacionar fenotipos de conducta con alteraciones en estructuras cerebrales. En el autismo, los datos actuales de resonancia magnética estructural y funcional sugieren la presencia de anomalías estructurales en múltiples sistemas neuronales implicados en circuitos sociales, entre los que se incluyen la amígdala, los ganglios basales (núcleo accumbens) y la corteza prefrontal. Creemos que son las alteraciones en la corteza prefrontal, y en especial su conexión con la amígdala cerebral y las corteza parietal y temporal, las que se presentan de manera más constante en los estudios realizados en muestras cerebrales humanas y en modelos animales (Figura). Por otro lado, son las anomalías en esta región las que probablemente subyacen al TDAH aislado o en combinación con el TEA.

Casanova et al [17] han demostrado la presencia de alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, describiendo un incremento de microcolumnas corticales, con neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y disminución de las conexiones largas de las neuronas corticales. Estas alteraciones están presentes sobre todo en la corteza prefrontal, posiblemente debido a un desarrollo tardío de esta región, que se extiende durante los primeros años de la infancia. Tales alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales. Esto explicaría la aparición de TEA en casos de infección por citomegalovirus, exposición embrionaria a cocaína, prematuridad extrema, esclerosis tuberosa y síndrome de Ehlers-Danlos [18]. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explicarían la relación entre TEA y epilepsia [19]. La relación entre el TEA y la epilepsia es bidireccional y se relaciona estrechamente con la discapacidad intelectual. El riesgo de desarrollar TEA en los niños con epilepsia es mayor en los pacientes con crisis epilépticas de inicio temprano, con una alta prevalencia en niños con espasmos infantiles. El riesgo de desarrollar epilepsia en niños diagnosticados primero con TEA es más alto en aquellos con discapacidad intelectual.


Bibliografía
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 20.  De Felipe J. The evolution of the brain, the human nature of cortical circuits, and intellectual creativity. Frony Neuroanat 2011; 5: 29.

LA NOCHE COSMICA COMO FUTURO SEGÚN GREENE

LA NOCHE COSMICA COMO FUTURO SEGÚN GREENE
Brian Greene Es un astrofísico creador de la teoría de las supercuerdas , que no sé ni bien ni mal lo que significa pero debe ser importante
En la contra de la vanguardia de hoy dice unas cosas , y hay que interpretarlas con cuidado , pero no necesariamente creerlas.
Repite una charla con el Dalai Lama sobre el Big Bang. “Ustedes los científicos, explican el mundo exterior, pero nosotros Podemos completar su visión por nuestro conocimiento del mundo interior qué es el de la conciencia humana” .
Y el Papa Ratzinger dice . Ustedes explican el después del Big Bang pero antes solo es Dios
Esos mundos están conectados y es necesario unirlos, solo los astrofiisicos y los poetas lo pueden componer.
Así casi 14000 millones de años una pequeña región del espacio usted de llena de un combustible cósmico que causó una inversión de la gravedad que le hizo expandirse y a partir de entonces comenzó a desintegrarse y transformarse en las partículas que hoy conforman la estructura material del universo. La fuerza gravitatoria hizo que esas partículas se agruparán y compactarán hasta formar planetas y estrellas
La selección natural vino antes, mediante una versión molecular de la selección natural Darwiniano, estas partículas se agruparon para formar las moléculas, más altas en actividad del material del torno y las transformo en copias de sí mismas . Estas copias se refinaron hasta formar estructuras como los nuestras , nos crearon a nosotros. Que hasta ahora somos los únicos seres capaces de reconstruir.
La ciencia se conjuga desde múltiples disciplinas para ser capaz de describir la experiencia humana La que nos permite oscilar entre pasado presente y futuro.
Todo es la misma realidad.
Dentro de 5000 millones de años el sol se expandirá hasta absorber el sistema solar con la tierra , y qué dentro de12.000 millones de años las galaxias se alejarán dejándonos en un océano de oscuridad , al haber agotado el combustible nuclear. Y tras 30000 millones de años después, la mayoría de las galaxias se habran colapsados en un agujero negro central y mucho antes del colapso habra cesado toda posibilidad de conciencia por el calor producido , el pensar mismo freiria cualquier pensamiento en su propio gasto entrópico..
Y dentro de 100.000 millones de años solo quedara un universo frio y oscuro
Y la aptitud de Greene es de regocijo, porque este devenir , de estar aquí y ahora , esta casualidad cuántica, nos hace estar vivos
Greene lo celebra por qué siente más intensamente esa cualidad, pero no por el hecho de creerlo, sino de sentirla. Es cuestión de hacer algo de esa casualidad , aunque seamos solo partículas sometidas a leyes físicas.

Pues la verdad es que no se, porque me gustan estas cosas. Superan a los cuentos de brujas.
Mi amigo Paco, diría, “vale, vale te creo” y yo agrego. ¿ Pero eso es mas que la que estamos sufriendo?, porque esas partículas que forman el hombre, no son capaces de ponerse de acuerdo y tenemos un mundo casi tan terrible como los agujeros negros.
Como lo hacemos para medio arreglarlo. Entiendo que Greene, necesite a los poetas para aclarar el problema, porque solo veo como ayuda , al Dalai Lama y al Papa Ratzinguer que nos llevan a Dios

SOBRE EL AUTISMO

SOBRE EL AUTISMO
El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta la relación social, la comunicación y la flexibilidad del pensamiento. Estos tres aspectos básicos del autismo pueden presentarse de muy diversas formas y en diferente medida, de tal modo que más que considerar el autismo como una entidad estrictamente definida, se debe contemplar un espectro autista. El espectro de trastornos autistas se extiende desde individuos inteligentes, con una aceptable integración social, hasta pacientes severamente retrasados y sin apenas ningún vinculo social. El lenguaje, ya sea en sus aspectos formales, ya sea en el uso del mismo, prácticamente siempre está afectado. Los trastornos lingüísticos del autista obedecen a la conjunción de un trastorno específico de lenguaje (disfasia del desarrollo) y un trastorno pragmático, ligado tanto al problema primario del lenguaje, como al déficit cognitivo social. Se analizan los distintos síndromes lingüísticos observados en los autistas y se hace especial énfasis en el trastorno semántico-pragmático
El diagnóstico se basa en observaciones sobre el comportamiento en una o varias entrevistas y no existen biomarcadores validados que permitan corroborar el diagnóstico, la estratificación de los casos o su gestión clínica.
Durante mucho tiempo, el autismo fue considerado un trastorno infantil. Sin embargo, hoy día se sabe que se trata de una condición permanente que acompaña a la persona a lo largo de todo su ciclo vital. parecen estar causados por la interacción entre una susceptibilidad genética heredable y factores epigenéticos y ambientales que actúan durante la embriogénesis.673
Pero esto es aplicable a todas las enfermedades “una conjunción de enfermedad “genética y epigenetica”, con una gran variabilidad en los aspectos biológicos y clínicos de las personas afectadas.
Los análisis más recientes sugieren que bajo ese diagnóstico común se incluye una población muy heterogénea con diferencias sustanciales entre las distintas personas.
Da en principio la idea que comprende todo un manual de enfermedades psiquiátricas y neurológicas
La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en un artículo publicado en el American Journal of Insanity, para referirse a uno de los síntomas de la esquizofrenia o Dementia praecox, un trastorno de muy rara ocurrencia en la infancia.24 Lo construyó a partir del griego αὐτὀς (autos) que significa «uno mismo».2526
En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la terminología de Bleuler usando «autístico» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a niños que no compartían con sus padres, no comprendían los términos «cortesía» o «respeto» y presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el cuadro «psicopatía autística».26
El trastorno del espectro autista se caracteriza clínicamente por deficiencias de por vida en los ámbitos social y de la comunicación, la presencia de conductas restringidas y repetitivas y una percepción sensorial peculiar. Las personas autistas tienen dificultades para atribuir estados mentales a otros e identificar las señales sociales. Algunos niños presentan signos del trastorno del espectro autista en la primera infancia, como menor contacto visual, falta de respuesta cuando los llaman por su nombre o indiferencia ante las personas responsables del cuidado. Otros niños pueden desarrollarse normalmente durante los primeros meses o años de vida, pero luego repentinamente se vuelven introvertidos o agresivos o pierden habilidades del lenguaje que habían adquirido. En general, los signos se observan a los 2 años.

El problema va en los dos sentidos: los individuos no autistas también tenemos dificultades comunicativas al interactuar con los autistas. A las personas no autistas nos cuesta identificar los estados mentales autistas, distinguir las expresiones faciales de los autistas, sobrestimamos el egocentrismo autista y estamos menos dispuestos a interactuar socialmente con personas autistas. Así pues, aunque las personas normotípicas se caracterizan en general por tener aptitudes sociales, es posible que esas aptitudes no sean funcionales, o no se apliquen eficazmente, al interactuar con personas autistas.
La desconexión bidireccional en la comunicación y la comprensión entre personas autistas y no autistas se ha denominado el «problema de la doble empatía». Una implicación de este «problema de la doble empatía» es que si los «impedimentos sociales» autistas resultan de un desajuste entre las poblaciones autistas y no autistas, pueden desaparecer en las interacciones dentro de cada grupo. Así pues, las predicciones basadas en las definiciones clínicas del autismo acerca de la interacción autista-autista supondrían que serían no funcionales o ineficaces y, en cambio, las predicciones basadas en la teoría de la doble empatía acerca de la interacción autista-autista esperarían que serían exitosas y positivas. Hasta la fecha no había pruebas experimentales que demostrasen directamente si las interacciones autistas-autistas tienen éxito.
Catherine Crompton y su grupo han realizado este estudio y lo han publicado en la revista Autism.. Como detalle curioso en muchos países angloparlantes el juego se conoce como «Chinese whispers», susurros chinos.
Evaluando y analizando la tasa de degradación de la información a lo largo de la cadena, se puede explorar la eficacia de la transferencia de información. Este tipo de paradigma de cadena de difusión es sencillo y novedoso en el campo de la investigación sobre el autismo.
A los participantes iniciales se les contaba una historia que contaban a un segundo participante, que a su vez contaba la historia a un tercer participante y así sucesivamente, a lo largo de una “cadena de difusión” de ocho participantes (n = 72). La historia utilizada en las cadenas de difusión era una historia de 30 puntos, que seguía a un oso en una aventura surrealista. Los investigadores encontraron una disminución significativamente más pronunciada de la retención de detalles en las cadenas mixtas, mientras que las cadenas puras autistas no se diferenciaban significativamente de las cadenas puras no autistas.

Encontraron, por tanto, que las personas autistas comparten información con otras personas autistas al igual que las personas no autistas lo hacen con otras personas no autistas. Sin embargo, cuando hay grupos mixtos de personas autistas y no autistas, se comparte mucha menos información y el mensaje se degrada. A los participantes también se les preguntó cómo se sentían al relacionarse con la otra persona en la interacción. Las personas de los grupos mixtos también experimentaron una menor compenetración con la persona con la que compartían la historia. Este hallazgo es importante ya que demuestra que las personas autistas tienen la capacidad de compartir bien la información entre sí y experimentan una buena compenetración, y que hay problemas selectivos cuando interactúan personas autistas y no autistas.
Crompton CJ, Ropar D, Evans-Williams CVM, Flynn EG, Fletcher-Watson S (2020) Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective. Autism 24(7): 1704–1712.
TRASTORNO SEMÁNTICO-PRAGMÁTICO DEL LENGUAJE El autista no sólo presenta trastornos referidos a aspectos formales del lenguaje (sintaxis, léxico, fonología, prosodia), sino que el uso social o comunicativo del mismo también suele estar alterado. Sensibles a este problema, Rapin y Allen describieron en 1983 el llamado síndrome semántico-pragmático [25]. Más tarde, a partir de la descripción inicial, Bishop y Rosenbloom (1987) [26] propusieron modificar la denominación por la de trastorno semántico-pragmático, al considerar que más que un síndrome específico, se trataba de un problema muy ligado al autismo. Estos autores, hicieron notar que muchos niños con alteración semántico-pragmática, a los cuales de ningún modo se les habría considerado autistas en una valoración superficial, sometidos a un análisis minucioso, evidenciaban problemas de relación social que los podían aproximar al SA o al TGD-NE. Los aspectos pragmáticos del lenguaje se sustentan en las habilidades lingüísticas, pero también dependen de las habilidades cognitivo-sociales del individuo. De aquí que este trastorno sea especialmente interesante en los autistas, puesto que en el autismo se conjuga la alteración lingüística con la alteración en la relación social, sustentada en una dificultad para interpretar el pensamiento del interlocutor.
Bishop [27] empezó a difundir la idea de que los trastornos específicos del lenguaje y trastornos autísticos no son términos excluyentes, sino que por el contrario se ubican en un continuo. Los niños con recursos comunicativos relativamente buenos, pero con falta de habilidades sociales se aproximarían al SA; los niños con relativamente buena relación social, pero con mayor trastorno del lenguaje estarían ubicados en el trastorno semántico-pragmático y, por último, los niños con alteración en los dos sentidos, social y lingüístico, constituirían los autistas clásicos. Quizás el aspecto más interesante de este modelo está en reconocer que lo que predomina son las formas intermedias, ubicadas en cualquier punto de este continuo. En un trabajo más reciente, Shields et al (1996) [28,29] comparan niños con trastorno semántico-pragmático con niños autistas de funcionamiento elevado. Valoran los resultados en baterías de test neuropsicológicos y de cognición social, y encuentran similitudes entre ambos grupos. En los dos grupos los resultados indican disfunción de hemisferio derecho y disfunción cognitiva social.
En una revisión de Gagnon et al (1997) [30], al comparar autistas de funcionamiento alto y niños diagnosticados de síndrome semántico-pragmático, se concluye que no se pueden establecer diferencias sintomáticas que marquen una frontera entre unos y otros. A continuación, detallamos los aspectos pragmáticos del lenguaje que se pueden ver alterados en los trastornos autistas. Turno de la palabra Cuando se mantiene una conversación es preciso que mientras uno habla, el otro escuche, y viceversa; sin esta reciprocidad, la comunicación queda muy limitada. Para que funcione correctamente la alternancia, el que está escuchando debe monitorizar el discurso de su interlocutor, con el fin de predecir cuando va a terminar su turno y poder entonces efectuar su intervención.
Por tanto, es preciso un conocimiento de la estructura sintáctica de las frases y una interpretación de las claves prosódicas, aspectos que permiten predecir el final de un turno. En niños con trastorno específico del lenguaje, estas cualidades interpretativas pueden estar afectadas y, por tanto, condicionar dificultades en mantener un turno de palabra correcto durante la conversación [31]. También es preciso considerar en la reciprocidad del turno de palabra, aspectos independientes de la capacidad lingüística. Existen aspectos no lingüísticos del autismo que se han podido relacionar con dificultades para identificar marcadores conversacionales. Se ha observado que los autistas tienen dificultades en pasar sucesivamente del rol de ‘el que habla’ a ‘el que escucha’, tienden, por tanto, a mantenerse indefinidamente el rol de hablador [32]. También los autistas tienen dificultad en utilizar el contacto visual como clave para identificar su turno. Baron-Cohen atribuye este problema directamente al déficit de TM [33]. REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-S 123 J. ARTIGAS S 122 Inicios de conversación
Es evidente que para introducir un tópico en la conversación, se requieren habilidades lingüísticas. Es preciso saber qué se quiere decir y cómo se puede decir. Cuando falla este mecanismo, el sujeto tiende a adoptar una actitud pasiva, que le exime de esta dificultad. La capacidad de iniciar una conversación, o cambiar de tema, también depende de habilidades cognitivo-sociales. El factor más decisivo en este sentido es saber identificar en qué momento la atención del interlocutor está en disposición de permitir una actitud receptiva. La detección atencional también se rige por ciertos códigos difíciles de reconocer por parte de los autistas. Pero además es preciso utilizar claves no verbales que indiquen al interlocutor un inicio de la conversación. Estos indicadores pueden ser un contacto ocular, una entonación significativa o un marcador verbal. También es preciso que los inicios sean contextualmente adecuados, pues de lo contrario la conversación queda absolutamente dispersa. No es necesario insistir en el hecho de que todos estos aspectos pueden ser explicados como habilidades relacionadas con la TM, y que, por tanto, los niños autistas tienen dificultades en los inicios y cambios de conversación. Dentro de esta alteración pragmática, se puede incluir la tendencia de los autistas a reiterar la misma pregunta, independientemente de la respuesta [34]. Lenguaje figurado También en este caso están involucradas habilidades lingüísticas y habilidades sociales. Por poco que se analice el lenguaje corriente, se pone de manifiesto el uso habitual de formas lingüísticas figuradas: metáforas, dobles sentidos, significados implícitos y formas de cortesía. En el aspecto lingüístico, es preciso una comprensión de los giros gramaticales y formas sintácticas que regulan el uso social del lenguaje. Al faltar un referente lógico claro y transparente, el niño con trastorno específico del lenguaje se encuentra con dificultades para entender un lenguaje que puede convertirse en críptico, y, por tanto, desconectar de la coherencia conversacional requerida. Evidentemente, en el autista, este problema se acentúa mucho más, por el hecho de requerir una interpretación más allá de las puras palabras, una interpretación no de lo que se dice, sino de lo que se quiere decir. De nuevo, es preciso enfrentarse a la necesidad de comprender la mente del otro, para participar en el intercambio, ya no sólo de ideas, sino de sentimientos y afectos. En este terreno, el autista se encuentra totalmente desbordado, de ahí que su lenguaje pierda el rumbo con facilidad. Clarificaciones En una conversación, es preciso ajustar el discurso a la comprensión del interlocutor. Es necesario repetir frases con distintos giros, repetir ideas de forma distinta, reiterar conceptos complicados, asegurarse constantemente de que el mensaje es recibido en el sentido deseado por el emisor. Nuevamente hay que contemplar la doble vertiente semántica y socio-cognitiva. Para manejarse con unas habilidades lingüísticas, que hagan el lenguaje comprensible en toda su profundidad, es necesario disponer de capacidades expresivas puramente lingüísticas; pero también se requiere detectar cuándo el mensaje es captado de forma correcta, o puede quedar perdido entre un constante fluir de palabras e ideas desestructuradas. Está claro que al autista le representaría un gran esfuerzo tener que interpretar constantemente si su discurso ha sido bien recibido. En los casos que falla esta habilidad parece como si uno hablara para sí mismo. Recíprocamente, este mismo mecanismo conversacional implica que cuando el receptor no entiende algo, solicita una aclaración para recuperar un concepto recibido ambigua, errónea o simplemente no recibido, a pesar de las palabras. Pero el autista o el niño con trastorno del lenguaje puede interpretar que la conversación del adulto siempre es correcta y que el problema reside únicamente en su capacidad de comprensión; ello puede conducir a adoptar el hábito de no preguntar o pedir aclaraciones.
DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO SEMÁNTICO-PRAGMÁTICO
Los aspectos pragmáticos del lenguaje se ubican en una dimensión cualitativa, por tanto, son difícilmente cuantificables. Por esto no resulta fácil establecer el diagnóstico. Existen tres formas de valoración; 1. Tests estandarizados; 2. Métodos de observación en contextos naturales, y 3. Cuestionarios específicos. Entre los tests diseñados con esta finalidad no existe ninguno traducido al español. Un inconveniente común es el hecho de que el trastorno pragmático está muy vinculado al contexto interpersonal en el que se desarrolla la conversación. El Test of Pragmatic Language [35] tiene la limitación de que el niño debe mostrar sus habilidades pragmáticas ante situaciones dibujadas. La observación en contextos naturales puede realizarse mediante un macroanálisis, o sea, un análisis global sobre la adecuación de las conductas pragmáticas (Pruttuing y Kirchner) [36]; o también se puede realizar mediante un microanálisis valorando cada una de la expresiones generadas en una conversación (Bishop y Adams) [37]. En el primer caso, es difícil decidir en qué medida la conversación monitorizada es típica y está relacionada con la conducta habitual del niño. En el segundo caso, el método requiere gran cantidad de tiempo y un costoso aprendizaje de la técnica. Los cuestionarios tienen el inconveniente de que pueden estar contaminados por un cierto grado de subjetividad. Por el contrario, tienen obvias ventajas sobre los otros métodos: 1. Consumen poco tiempo; 2. La persona que responde puede tener un profundo conocimiento del niño, y, por tanto, responder de acuerdo con las conductas más representativas, al margen de las variaciones que pueden existir entre un día u otro o entre situaciones distintas, y 3. Permiten tomar en consideración conductas que en un contexto experimental serían muy difíciles de generar. Dewart y Summers (1988) [38] elaboraron un cuestionario, cuyo uso queda limitado por el hecho de haberse diseñado para niños en edad preescolar. Por último, recientemente se ha publicado un cuestionario que parece reunir las condiciones necesarias para establecer el diagnóstico de trastorno pragmático, si bien de acuerdo con las recomendaciones de su autora, su utilización, por el momento, queda limitada al uso en ámbitos de investigación [39]. Esta escala se ha confeccionado con un grupo de 76 niños de 7-9 años que recibían educación especial por alteración del lenguaje. El cuestionario consta de 70 ítems que se agrupan en nueve subescalas, de las cuales cinco corresponden a aspectos pragmáticos de la comunicación. Las cinco subescalas que valoran las habilidades pragmáticas son: inicio inadecuado, coherencia, conversación estereotipada, uso contextual de la conversación y compenetración. Las otras escalas se refieren a aspectos formales del lenguaje: expresión (inteligibilidad y fluencia) y sintaxis, y aspectos relacionados con conductas autísticas: relaciones sociales e intereses. En nuestra experiencia este cuestionario resulta fácil de aplicar y es útil para el diagnóstico y estudio de los trastornos pragmáticos del lenguaje.

El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta la relación social, la comunicación y la flexibilidad del pensamiento. Estos tres aspectos básicos del autismo pueden presentarse de muy diversas formas y en diferente medida, de tal modo que más que considerar el autismo como una entidad estrictamente definida, se debe contemplar un espectro autista. El espectro de trastornos autistas se extiende desde individuos inteligentes, con una aceptable integración social, hasta pacientes severamente retrasados y sin apenas ningún vinculo social. El lenguaje, ya sea en sus aspectos formales, ya sea en el uso del mismo, prácticamente siempre está afectado. Los trastornos lingüísticos del autista obedecen a la conjunción de un trastorno específico de lenguaje (disfasia del desarrollo) y un trastorno pragmático, ligado tanto al problema primario del lenguaje, como al déficit cognitivo social. Se analizan los distintos síndromes lingüísticos observados en los autistas y se hace especial énfasis en el trastorno semántico-pragmático [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-23]. Palabras clave. Autismo. Síndrome de Asperger. Trastorno generalizado del desarrollo. Trastornos específicos del lenguaje. Trastorno semántico-pragmático.

Síntomas
Es probable que los trastornos del espectro autista tengan un patrón de comportamiento y un nivel de gravedad únicos en cada niño, desde un funcionamiento bajo hasta uno alto.
Algunos niños con trastornos del espectro autista tienen dificultades de aprendizaje y algunos presentan signos de inteligencia inferiores a lo normal. Otros niños con este trastorno tienen una inteligencia entre normal y alta, aprenden rápido, aunque tienen problemas para comunicarse, aplicar lo que saben en la vida diaria y adaptarse a situaciones sociales.
Debido a la combinación única de síntomas que presenta cada niño, a veces, puede ser difícil determinar la gravedad. En general, se basa en el nivel de deterioro y en cómo afecta la capacidad de desenvolverse.
A continuación, se presentan algunos signos frecuentes que tienen las personas con trastornos del espectro autista.
Comunicación e interacción social
Un niño o un adulto con trastorno del espectro autista puede tener problemas con la interacción social y las habilidades de comunicación, incluso presentar cualquiera de los siguientes signos:
No responde a su nombre o, en ocasiones, parece no escucharte
Se resiste a los abrazos y las caricias; además, parece que prefiere jugar solo y se abstrae en su propio mundo
No suele hacer contacto visual y carece de expresión facial
No habla o tiene un desarrollo tardío del habla, o bien pierde la capacidad que tenía para decir palabras u oraciones
No puede mantener ni iniciar una conversación o, tal vez, inicia una solamente para pedir algo o nombrar elementos
Habla con tono o ritmo anormal y es posible que utilice una voz cantarina o que hable como un robot
Repite palabras o frases textuales, pero no comprende cómo usarlas
No parece entender preguntas o indicaciones simples
No expresa emociones ni sentimientos y parece no ser consciente de los sentimientos de los demás
No señala ni trae objetos para compartir sus intereses
Aborda interacciones sociales de forma inadecuada comportándose de manera pasiva, agresiva o perturbadora
Tiene dificultad para reconocer señales no verbales, como la interpretación de las expresiones faciales de otras personas, las posturas corporales o el tono de voz
Patrones de comportamiento
Un niño o un adulto con trastorno del espectro autista puede tener intereses, actividades o patrones de comportamiento repetitivos y limitados, e incluso presentar cualquiera de los siguientes signos:
Realiza movimientos repetitivos, como balancearse, girar o aletear con las manos
Realiza actividades que podrían causarle daño, como morderse o golpearse la cabeza
Desarrolla rutinas o rituales específicos y se altera con el mínimo cambio
Tiene problemas con la coordinación o muestra patrones de movimientos extraños, como ser torpe o caminar en puntas de pie, y muestra un lenguaje corporal extraño, rígido o exagerado
Se deslumbra con los detalles de un objeto, como las ruedas que giran en un auto de juguete, pero no entiende el propósito general o el funcionamiento del objeto
Es más sensible que lo habitual a la luz, el sonido o el contacto físico, pero puede ser indiferente al dolor o la temperatura
No participa en juegos de imitación o de simulación
Se obsesiona con un objeto o una actividad con una intensidad o concentración anormales
Tiene preferencias específicas con respecto a los alimentos, como comer solamente unos pocos alimentos o no comer alimentos con una determinada textura
A medida que maduran, algunos niños con trastornos del espectro autista socializan más con otras personas y muestran menos alteraciones del comportamiento. Algunos, generalmente los que tienen problemas menos graves, con el tiempo pueden llevar una vida normal o casi normal. Sin embargo, otros siguen teniendo dificultades con el lenguaje o las habilidades sociales y, en los años de la adolescencia, sus problemas de comportamiento y emocionales pueden empeorar.
Los signos del trastorno del espectro autista normalmente aparecen en las primeras etapas del desarrollo cuando se observan retrasos evidentes en las habilidades del lenguaje y las interacciones sociales. El médico podría recomendar pruebas de desarrollo para determinar un posible retraso en las habilidades cognitivas, del lenguaje y sociales de tu hijo si:
No responde con una sonrisa o una expresión de felicidad a los 6 meses o antes
No imita sonidos o expresiones faciales a los 9 meses o antes
No balbucea ni hace gorgoritos a los 12 meses o antes
No hace gestos, como señalar o saludar, a los 14 meses o antes
No dice palabras simples a los 16 meses o antes
No juega a juegos «de simulación» o imitación a los 18 meses o antes
No dice frases de dos palabras a los 24 meses o antes
Pierde las habilidades del lenguaje o sociales a cualquier edad
Causas
Los trastornos del espectro autista no tienen una única causa conocida. Considerando la complejidad del trastorno y el hecho de que los síntomas y la gravedad varían, probablemente haya muchas causas. La genética y el medio ambiente pueden influir.
Genética. Varios genes diferentes parecen estar relacionados con los trastornos del espectro autista. Para algunos niños, los trastornos del espectro autista pueden estar asociados con un trastorno genético, como el síndrome de Rett o el síndrome del cromosoma X frágil. Para otros, los cambios genéticos (mutaciones) pueden aumentar el riesgo de padecer trastorno del espectro autista. Más aún, otros genes pueden afectar el desarrollo del cerebro o el modo en que se comunican las neuronas cerebrales, o pueden determinar la gravedad de los síntomas. Algunas mutaciones genéticas parecen ser hereditarias, mientras que otras suceden de manera espontánea.
Factores ambientales. Actualmente, los investigadores estudian si factores, como las infecciones virales, los medicamentos, las complicaciones durante el embarazo o los contaminantes del aire, desempeñan un papel en el desencadenamiento del trastorno del espectro autista.
No existe ningún vínculo entre las vacunas y los trastornos del espectro autista
Una de las controversias más importantes del trastorno del espectro autista reside en si existe un vínculo entre este trastorno y algunas vacunas de la niñez. A pesar de la vasta investigación, ningún estudio confiable ha demostrado que exista dicho vínculo entre el trastorno del espectro autista y las vacunas. De hecho, el primer estudio que comenzó el debate años atrás fue retirado debido a un diseño deficiente y métodos de investigación cuestionables.
No vacunar a tu hijo en la niñez puede ponerlo tanto a él como a otros en peligro de contagiarse y transmitir enfermedades graves, como la tos ferina (pertusis), paperas o sarampión.
Factores de riesgo
La cantidad de niños que reciben un diagnóstico de trastornos del espectro autista está aumentando. No está claro si esto se debe a una mejor detección e informe, a un aumento real de la cantidad de casos o a ambos.
Los trastornos del espectro autista afectan a los niños de todas las razas y nacionalidades, pero determinados factores aumentan el riesgo de padecerlos. Estos pueden ser:
El sexo. Los niños tienen cuatro veces más probabilidades de padecer un trastorno del espectro autista que las niñas.
Antecedentes familiares. Las familias con un niño con trastorno del espectro autista tienen un mayor riesgo de tener otro hijo con este trastorno. También es frecuente que los padres o familiares de un niño con trastorno del espectro autista tengan problemas menores con las habilidades sociales y de comunicación, o ciertas conductas típicas de este trastorno.
Otros trastornos. Los niños con ciertas enfermedades tienen un riesgo mayor de lo normal de presentar un trastorno del espectro autista o síntomas parecidos a los del autismo. Algunos ejemplos son el síndrome del cromosoma X frágil, un trastorno hereditario que causa problemas intelectuales; la esclerosis tuberosa, una enfermedad en la que se forman tumores benignos en el cerebro; y el síndrome de Rett, una enfermedad genética que se produce casi exclusivamente en las niñas y que provoca un crecimiento más lento de la cabeza, incapacidad intelectual y pérdida del uso útil de la mano.
Bebés extremadamente prematuros. Los bebés que nacen antes de las 26 semanas de gestación pueden tener un mayor riesgo de padecer un trastorno del espectro autista.
Edad de los padres. Puede haber una conexión entre los niños nacidos de padres mayores y el trastorno del espectro autista, pero se necesita más investigación para establecer este vínculo.
Complicaciones
Los problemas con las interacciones sociales, la comunicación y la conducta pueden dar lugar a lo siguiente:
Problemas en la escuela y de aprendizaje
Problemas laborales
Incapacidad para vivir de forma independiente
Aislamiento social
Estrés en la familia
Victimización y ser objeto de intimidaciones
Prevención
No hay manera de prevenir el trastorno del espectro autista, pero hay opciones de tratamiento. El diagnóstico e intervención tempranos son lo más útil, y pueden mejorar el desarrollo del lenguaje, las habilidades y la conducta. Sin embargo, la intervención es útil a cualquier edad. Si bien, en general, los niños no dejan de tener los síntomas del trastorno del espectro autista cuando crecen, pueden aprender a desempeñarse adecuadamente
Las alteraciones morfológicas que te pueden encontrar son muy escasas y están relacionadas con un mayor aumento de neuronas, glia y sobre todo psinapsis, pero estas alteraciones sutiles y difíciles de confrontar no explican en absoluto, los trastornos del niño autista.
Posiblemente una causa única precoz la encontremos como siempre en los genes, y pueda explicar esta patología tan extensa y persistente, con alteraciones psiquiátricas, y muchas otras.
Lo mismo tienen manifestaciones que recuerdan las psicosis, o por el contrario, los niños con el cuadro de Asperger se han mostrado como superdotados en algunos casos y con la afectación social de estos niños
Lo que se altera solo lesiona lo funcional, no encontramos lesiones anatómicas claras.
Como hipótesis, podríamos pensar que el cerebro en continua evolución, lo esta haciendo a través de esta patología, que esta en un estado intermedio de su evolución.

Bibliografía
Mayo Clinic Guide to Raising a Healthy Child (Guía de Mayo Clinic para criar a un niño saludable)

ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-S 123 S 123 EL LENGUAJE EN LOS TRASTORNOS AUTISTAS

REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-23]. Palabras clave. Autismo. Síndrome de Asperger. Trastorno generalizado del desarrollo. Trastornos específicos del lenguaje.

Crompton CJ, Ropar D, Evans-Williams CVM, Flynn EG, Fletcher-Watson S (2020) Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective. Autism 24(7): 1704–1712.

EL SENTIDO DE LA VIDA Victor Frank yJoaquín Fuster

EL SENTIDO DE LA VIDA

HE DECIDIDO traducir a un lenguaje vulgar o por lo menos comprensible , algunas de las afirmaciones del librito de Victor Frankl el hombre en busca del sentido
El sentido de la vida
Lo que de verdad necesitamos es un cambio radical en nuestra actitud hacia la vida. Tenemos que aprender por nosotros mismos y después enseñarlo a los demás algo desesperado que en realidad no importa que no esperemos nada de la vida, sino si la vida espera algo de nosotros .
ESTO ES VERDAD o puede serlo, pero no como actitud sometida a la voluntad y decisión, sino como consecuencia de una nueva función cerebral
Las preguntas sobre el significado de la vida hay que invertirlo y pensar que nosotros somos seres a quienes les inquieta la vida continua e incesantemente. Nuestra contestación tiene que estar hecha no de palabras ni tampoco de meditación, sino de una conducta y una actuación rectas. En última instancia, vivir significa asumir la responsabilidad de encontrar la respuesta correcta a los problemas que se nos plantean y cumplir las tareas que la vida asigna continuamente a cada individuo .
El significado de la vida difiere de un hombre a otro y de un momento a otro , de modo que resulta completamente imposible definir el significado de la vida en términos generales. Nunca se podrá dar respuesta a las preguntas relativas al sentido de la vida con argumentos generales
La vida no es algo vago , sino real y concretó , que configura el destino de cada hombre, distinto y único en cada caso. Ningún hombre ningún destino puede ser compartido, por otro hombre. Ninguna situación se repite, ya que cada una exige una respuesta Lo que el hombre puede hacer es simplemente aceptar su destino y cargar con su Cruz . Cada situación se diferencia por su unicidad y en todo momento no hay más que una única respuesta correcta al problema que la situación plantea .
Las situaciones que se nos plantean o los conflictos que se nos plantean tienen múltiples soluciones o no tienen ninguna, Cuando un hombre descubre que su destino es sufrir , ha de aceptar dicho sufrimiento reconocer el hecho de que sufrirl es la única salida ya que esta solo en el universo nadie puede redimirle de su sufrimiento ni sufrir en su lugar su única oportunidad reside en la actitud que adopte ante el sufrimiento.
ANTES esta terrible afirmación de Víktor Frankl , no da cabida en el mundo para la felicidad y por supuesto nada para la libertad.
Solo el imaginar que la verdad os hará libre, da salida a esta maldición. Debe haber algo más, algún asidero que soporte la desgracia y permita el confort .
Es muy posible que en los tiempos que vivimos esto no sea así , pero nadie quita qué un futuro, la haga mas soportable.
Lleva esto al concepto de Libertad y de el libre albedrio del hombre .
‘El origen de la libertad está en la corteza cerebral’

El psiquiatra y neurocientífico Joaquín Fuster
El doctor Joaquín catedrático de Neurociencia en la Universidad de California en Los Ángeles en su libro Cerebro y Libertad analiza temas tan dispares como el origen de la libertad, la organización de la memoria o la neuroeconomía.
La Libertad es la capacidad que tiene el hombre de elegir entre varias condiciones diferentes sean físicas o síquicas Hay libertad para hacer Lo que quiero y lo que no quiero , Esta opción incluye la de no hacer nada.
Afirma que la capacidad de elegir está en la corteza del cerebro y se olvida de que un cerebro TRIUNO, que comprende los de los reptiles y mamíferos que no tenían corteza cerebral pero sí que tienen capacidad para decidir. La capacidad de decidir seguramente está en todo el cerebro y no sólo en la corteza
Hay muchos factores que determinan nuestras decisiones. Muchos vienen del interior, como los impulsos biológicos, pero otros vienen de la memoria, de nuestra historia, de lo que Ortega llamaba la circunstancia, que no sólo incluye mi memoria sino la memoria filética, de la evolución. La libertad no se puede comprender sin el círculo percepción y acción. La relación constante con el mundo externo, a través de la criba de la memoria filial, es la circunstancia. La razón vital de Ortega se basaba en una lucha constante entre el destino y la necesidad. Esta libertad de elegir nos permite formar e inventar el futuro, el de cercano y el lejano, pero es una libertad predeterminada. Yo creo en el determinismo blando que decía William James, es decir, que soy consciente de que muchas cosas que elijo vienen en los genes, en mi historia, en mis experiencias pasadas que determinan que haga esto. Por eso no creo en la pena de muerte, que es un disparate completo. Creo que los jurados y los jueces deberían tener más en cuenta la circunstancia de cada acusado, no sólo en el momento del crimen sino a lo largo de sus vidas.

La forma de la corteza que más nos abre al futuro es la corteza prefrontal, en la que he estado trabajando 40 ó 50 años. Esta es la parte de la corteza que se desarrolla más tardíamente, no sólo en la evolución humana sino en el desarrollo del individuo. En realidad no se adquiere madurez completa hasta la tercera década de la vida, que es cuando se ha desarrollado la corteza. Es entonces cuando, por así decirlo, sentamos nuestro juicio y podemos tomar decisiones maduras. A esa edad ya tenemos capacidad para postergar la gratificiación, algo que no puede hacer el niño que lo quiere todo aquí y ahora. La corteza prefrontal es la que nos abre a la libertad y a la creatividad.
LA INTEGRIDAD de la corteza del cerebro y todo el cerebro general planifica y permite las decisiones. En los enfermos con lesiones frontales y el resto de su corteza cerebral integra son incapaces de tomar decisiones acertadas y ni siquiera aprenderlas. De forma que alguna parte de la corteza cerebral tiene preferencia a la hora de decidir

Buena parte de nuestras decisiones son incoscientes. Están hechas a partir de la intuición que no es más que el razonamiento inconsciente. Ésta es más sabia de lo que pensamos y sabemos más de lo que creemos que sabemos. Porque la mayor parte de la percepción del mundo es completamente inconsciente. Sólo prestamos atención a cosas que son distintas o sorprendentes, lo demás lo ignoramos y en eso tiene mucho que ver la corteza prefrontal. Lo que pasa es que hay activación de ciertas partes de la corteza que son afines a lo que se ha percibido o a lo que se piensa hacer, pero es una activación que no llega al nivel de la consciencia. No somos conscientes de qué hacemos y por qué lo hacemos, pero lo hacemos. Muchas veces la intuición es repentina, lo que se llama corazonada, y se hacen cosas sin saber por qué, pero cuando se analizan se encuentran razones lógicas de esa decisión, que proceden de la circunstancia de Ortega, que si no dictan sí que sesgan las decisiones.
ES CASI SEGURO que una libertad socialmente admitida necesite de un cerebro sano entendiendo por tal una biología sana.
Las perversiones que vemos a lo largo de nuestra vida son el resultado de alteraciones, anatómicas y fisiológicas, congénitas y adquiridas

Hay enfermedades mentales que restringen mucho la libertad y también la responsabilidad. Las principales son la esquizofrenia que nos saca del mundo real, la neurosis compulsiva que nos lleva a hacer lo que no queremos pero tenemos que hacer, y la adicción a la droga, que es una prisión. Sí, es posible decir que cuanta más salud, más libertad. Salud en el sentido amplio, no sólo mental sino de todo el cuerpo. En este sentido, la libertad es relativa y variable, porque unos individuos son más libres que otros.

Ciertos trastornos cerebrales nos han permitido conocer principios fundamentales de las redes cerebrales. Sabemos que la psicosis es un proceso desconectivo en la corteza. Por la Psiquiatría sabemos también que muchos trastornos mentales se acompañan de alteraciones del lenguaje, como en la esquizofrenia porque hay una desconexión entre la corteza prefrontal y la posterior. En definitiva, la Psiquiatría nos ha ayudado a comprender cómo funcionan ciertas partes del cerebro.
Muchos de los conceptos que se han usado en Neurociencia proceden del terreno de la inteligencia artificial. Pero se han dicho muchas paparruchas como que el cerebro funciona como un ordenador. No es verdad. El cerebro accede a las memorias por contexto y asociación, no por dirección, y está organizado de modo jerárquico, es decir, unas redes metidas dentro de otras. Sí que hay una analogía válida: Internet. Porque son redes y se accede por contenido.
ESTOY DE ACUERDO con el Dr Fuster muchas de las afirmaciones que se han utilizando en psiquiatría son producto de mentes románticas , que sueñan con un asunto y por la mañana lo cuentan a sus amigos
El estrés. En su reverso está la actividad física, que es necesaria, y la intelectual. El estrés no sólo afecta a lo que hacemos o pensamos sino a nuestra salud en general, comenzando por el aparato cardiovascular.
Crear un hábitat que sea pacífico, armónico, que no exija demasiadas decisiones, que no implique relaciones de conflicto con la gente con la que trabajamos. Que adoptemos una actitud de transparencia y sinceridad en nuestras relaciones. Y luego ordenar la vida de un modo lógico, donde haya tiempo para relajarse, hacer ejercicio y para las relaciones humanas.
ESTOY EN DESACUERDO con el Dr Fuster, es mucho más fácil tener un cerebro nuevo y más capaz que organice el mundo de manera mas acertada, que resignarse al desespero. Un cerebro nuevo con más facultades con el apoyo de la inteligencia artificial podría predecir y solucionar las emociones y sentimientos que condicionan el estrés
Muchas de las reestructuraciones industriales que se han hecho hoy día representan en primer lugar que muchos pierden oficio y beneficio y, en segundo lugar, que desmoralizan a los que quedan. Por dos motivos: porque tienen temor a ser los próximos y porque tienen que trabajar el doble para hacer lo que aquellos hacían. Ésta es desgraciadamente una de las plagas que estamos sufriendo en el mundo occidental. Las máquinas se están usando para sustituir a los individuos. Y si a eso se añade el hecho de que recursos de la sociedad disminuyen para mantener el estado del bienestar, es un problema. Aunque yo no creo que esta situación se prolongue demasiado. Soy un optimista. Creo que empieza a cambiar.
La pérdida de confianza pública no sólo desmoraliza a la población sino que corrompe la democracia. Esta idea de democracia se desvirtúa con estos políticos. Con el tiempo, la política se ha corrompido de tal modo que se ha convertido en un negocio, no es un medio sino un fin.
CUANDO nuestro cerebro tenga más capacidad, también la tendrán nuestros políticos y se encargarán de no desencadenar terremotos físicos y psíquicos que rompe el equilibrio y que ahora no podemos ni imaginar cómo solucionarlos .lo que sí me parece es que los grandes desniveles de coquilla de los tipos imaginables, “no son soportables”.
Las ideas de Víctor Frank y de Joaquín Fuster, aunque diferentes, , solo necesitan un cierto grado de optimismo, que al final si que lo tuvo Victor Frank , pues su terrible permanencia en un campo de concentración Nazi las soporto porque tenía un hijo al que educar .
Es necesario buscar un motivo de vida con ello posiblemente lo conseguiríamos y acercarnos al amor, porque “amar es darse”.

EL ÁCIDO TRANEXÁMICO EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTANEA

EL ÁCIDO TRANEXÁMICO EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTANEA

El hospital Virgen del Rocío de Sevilla cuenta con un espléndido servicio de neurocirugía que dirigía el profesor Pedro Alber . En el hice toda mi formación como neurocirujano y después de esto he visto pocos servicios en el mundo tan cualificados como el de Sevilla y por supuesto no he conocido ningún hombre con la cualidad de don Pedro .
Una de las patologías más frecuentes era la hemorragia intraparenquimatosa espontánea o hemorragia hipertensiva, por lo que llegamos a tener gran experiencia en esta patología
Hicimos un análisis de 250 casos de esta patología recogidos a los largo de 20 años con la idea de establecer el valor de la terapia, conservadora o quirúrgica.
Podríamos establecer 3 tipos de evolución de esta hemorragia independientemente de su localización y de su volumen
El primer tipo de enfermo entraba en coma y muy rara vez vivía independientemente de la terapéutica médica o quirúrgica que se utilizará. Los mataba el edema cerebral que progresaba con bastante rapidez y la cirugía producía con gran frecuencia un aumento del volumen del resto del parénquima cerebral por edema .
Había otro grupo de enfermos qué ingresaban conscientes independientemente de que tuvieran déficit. Estos pacientes tenían dos tipos de evoluciones.
Los que no empeoraban y se mantenían con un buen grado de conciencia, esto se beneficiaban de la terapia médica y la terapia quirúrgica claramente los empeoraba por lo que en ellos aprendimos la técnica de la observación. Una hemorragia independientemente de su localización que no provoca hidrocefalia y que no empeora hay que mantener una terapia conservadora.
Los enfermos conscientes con una hemorragia cerebral intra parenquimatosa qué en las próximas horas empeoraba sobre todo disminuye su conciencia eran los candidatos ideales a la evacuación del hematoma .
de forma y que de una manera sintética podríamos hacer 3 grupos
1.- Ingresa en coma y no mejora. una mortalidad total, independiente de la tarapia quirurugica o conservadora
2.- Ingresa consciente y no empeora. Aptitud conservadora. El mejor de los resultados
3.- Ingresa consciente y se deteriora en poco tiempo. Evacuación del hematoma, claramente mejor que la aptitud conservadora
En general la mortalidad en estos casos era desesperante.
No teníamos ninguna droga que pudiera mejorara a estos pacientes.
De esta observación hace 40 años, y los enfermos habían sido recogidos, a los largo de 20 años.
La muerte de los enfermos, ocurría por edema, y la descopresión en los casos de voluminoso hematoma, ocurría por reperfusión, tras la evacuación del hematoma

A pesar que de esto ha pasado medio siglo, la mortalidad no ha mejorado o lo ha hecho poco, y no hemos encontrado ningún método que controle esta mala evolución.
La hemorragia intracerebral causa el 5% de las muertes en todo el mundo, existen pocas estrategias terapéuticas basadas en la evidencia además de la atención en la unidad de ictus. El ácido tranexámico reduce la hemorragia en afecciones como traumatismos agudos y menores. Nuestro objetivo fue evaluar si el ácido tranexámico reduce el crecimiento de la hemorragia intracerebral en pacientes con hemorragia intracerebral aguda.
El Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud, Royal Melbourne Hospital Foundation ha hecho un ensayo, sobre el ácido tranexámico intravenoso
El ensayo de fase 2 fue prospectivo, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo y dirigido por un investigador en 13 centros de accidentes cerebrovasculares en Australia, Finlandia y Taiwán. Los pacientes eran elegibles si tenían 18 años o más, tenían una hemorragia intracerebral aguda que cumpliera con los criterios clínicos (p. Ej., Puntuación en la escala de coma de Glasgow> 7, volumen de hemorragia intracerebral <70 ml, sin causa secundaria identificada o sospechada de hemorragia intracerebral, sin trombosis eventos ocurridos en los 12 meses anteriores, ninguna cirugía planificada en las próximas 24 horas y ningún uso de anticoagulación), tuvieron extravasación de contraste en la angiografía por TC (el llamado signo de mancha) y fueron tratables dentro de las 4-5 horas del inicio de los síntomas y dentro de 1 h de la angiografía por TC. Los pacientes fueron asignados al azar (1: 1) recibir 1 g de ácido tranexámico intravenoso durante 10 min seguido de 1 g durante 8 horas. Un placebo equivalente, iniciado dentro de las 4 · 5 h del inicio de los síntomas. La asignación al azar se realizó mediante un procedimiento centralizado basado en la web con bloques permutados aleatoriamente de tamaño variable. Todos los pacientes, investigadores y personal involucrado en el manejo de pacientes desconocían el tratamiento.
El resultado primario fue el crecimiento de la hemorragia intracerebral (> 33% relativo o> 6 ml absoluto) a las 24 h. Los análisis primarios y de seguridad se realizaron en la población por intención de tratar.
La asignación al azar se realizó mediante un procedimiento centralizado basado en la web con bloques permutados aleatoriamente de tamaño variable. Todos los pacientes, investigadores y personal involucrado en el manejo de pacientes estaban desconocían el tratamiento.
El resultado primario fue el crecimiento de la hemorragia intracerebral (> 33% relativo o> 6 ml absoluto) a las 24 h.
Todos los pacientes, investigadores y personal involucrado en el manejo de pacientes estaban desconocían el tratamiento. El resultado primario fue el crecimiento de la hemorragia intracerebral (> 33% relativo o> 6 ml absoluto) a las 24 h. Los análisis primarios y de seguridad se realizaron en la población por intención de tratar. El juicio está registrado en

Entre el 1 de marzo de 2013 y el 13 de agosto de 2019, inscribimos y asignamos al azar a 100 participantes al grupo de ácido tranexámico (n = 50) o al grupo de placebo (n = 50). La mediana de edad fue de 71 años (IQR 57-79) y la mediana del volumen de hemorragia intracerebral fue de 14 · 6 ml (7 · 9–32 · 7) al inicio. El resultado primario no fue diferente entre los dos grupos: 26 (52%) pacientes en el grupo de placebo y 22 (44%) en el grupo de ácido tranexámico tuvieron crecimiento de hemorragia intracerebral (razón de posibilidades [OR] 0 · 72 [IC 95% 0 · 32–1 · 59], p = 0 · 41). No hubo evidencia de una diferencia en las proporciones de pacientes que murieron o tuvieron complicaciones tromboembólicas entre los grupos: ocho (16%) en el grupo de placebo vs 13 (26%) en el grupo de ácido tranexámico murieron y dos (4%) vs uno (2%) tuvo complicaciones tromboembólicas. Ninguna de las muertes se consideró relacionada con la medicación del estudio.
Interpretación
Nuestro estudio no aporta evidencia de que el ácido tranexámico prevenga el crecimiento de la hemorragia intracerebral, aunque el tratamiento fue seguro y no aumentó las complicaciones tromboembólicas. Se justifican ensayos más grandes de ácido tranexámico, con métodos de reclutamiento más simples y una ventana de tratamiento más temprana.
Esta claro que no tenemos terapia efectiva para controla la hemorragia cerebral espontanea. Necesitamos encontrar su causa y prevenirla.
Porque se rompen las arterias
Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud, Royal Melbourne Hospital Foundation.

«EL HOMBRE EN BUSCA DE SENTIDO»

«EL HOMBRE EN BUSCA DE SENTIDO»:

SOBREVIVIR EN CONDICIONES EXTREMAS

Viktor Frankl Herder, escribio un librito en que manifiesta de manera tenebrosa, pero al mismo tiempo victoriosa, la capacidad del ser humano para soportar el dolor físico y psíquico, siempre que tenga un motivo para sobrevivir
Narra los horrores de los campos de concentración y el proceso de deshumanización que llevaron a cabo, mostrando lo que puede dar de sí la naturaleza humana, para lo malo y lo bueno
Este proceder se llama resiliencia que es, la capacidad que tiene una persona para superar circunstancias traumáticas «
Podemos también llamar resiliencia a la la capacidad de sobreponerse a las desgracias traumáticas de la vida a través del amor y de las relaciones emocionales. Sobrevivir en el infierno con el anhelo y la esperanza de la libertad final.
El hombre en busca de sentido es la narración autobiográfica de una persona que, a pesar de haber padecido los más atroces sufrimientos físicos y morales, es capaz de mantenerse incólume y sobreponerse a ellos. En cierta medida, este libro preludia el concepto de resiliencia que después acuñará Boris Cyrulnik, otro psiquiatra que también estuvo en un campo de concentración cuando era niño. La resiliencia es la capacidad de sobreponerse a las desgracias traumáticas de la vida a través del amor y de las relaciones emocionales significativas. Si Frankl había conseguido mantenerse a flote en las peores circunstancias que uno pueda imaginar, ¿por qué no podríamos nosotros hacer lo mismo en las nuestras, que son mucho más favorables?
Ninguna pesadilla podía ser peor que la realidad
«Jamás olvidaré aquella noche en que me desperté con los fuertes gemidos de un compañero amigo que se agitaba en sueños bajo los efectos de alguna horrible pesadilla. Yo siempre me he sentido especialmente conmovido ante las personas que sufren delirios o pesadillas angustiosas. Decidí despertar al pobre hombre, pero en el último instante me detuve, retiré rápidamente mi mano asustado por lo que iba a hacer. Comprendí con rapidez, de forma descarnada, que ningún sueño, por muy horrible que fuese, podrías ser peor que nuestra actual realidad [en el campo], una realidad a la que estuve a punto de cometer la crueldad de devolverlo».

De este libro Karl Jaspers dijo que era «uno de los pocos grandes libros de la humanidad» y la librería del Congreso de Washington lo considera uno de los diez libros de mayor influencia en Estados Unidos.
Es posible que este libro ha ayudado a muchas personas a encontrar sentido a sus vidas. Lo que no se si esta resiliencia personal, es propia de la raza humana o solo de una parte de ella . No se si alguien no cultivado en la meditación, es capaz de hacer la proeza de sobrvivir o para ello hay que tener un espiritu domesticado y enriquecido con el conocimiento
Otros libros han mostrado la capacidad de algunas personas para mantener este tono vital que les hace resiliente, como el Diario de Ana Frank o Si esto es un hombre, de Primo Levi.
El hombre en busca de sentido habla de los horrores del universo concentracionario y describe con gran fidelidad el deliberado proceso de deshumanización que se llevó a cabo en este entorno controlado, mostrándonos lo que puede dar de sí la naturaleza humana, tanto para lo malo como para lo bueno. El problema fundamental de nuestro tiempo (la capacidad de la técnica para despersonalizar al ser humano) se refleja ya en este libro mítico que explora los límites a los que puede llegar el hombre cuando se le obliga a vivir en condiciones infrahumanas.
En un principio, el libro se llamó Un psicólogo en un campo de concentración, aunque el éxito mundial vino cuando se le cambió el título y se le añadió un epílogo en el que el autor, psiquiatra austriaco, resumía los elementos clave de su particular enfoque terapéutico, la logoterapia.
El objetivo de Viktor Frankl (judío vienés, 1905-1997) consistió en reflejar de la manera más objetiva posible la profunda transformación de la personalidad que sufría un prisionero típico en un campo de concentración nazi, es decir, la espeluznante despersonalización y progresiva animalización que conllevaba este cruel proceso, meticulosamente planificado por sus verdugos.
las pavorosas circunstancias que acompañaban la deportación: los viajes de varios días en trenes para ganado atestados de personas con un mendrugo de pan como único alimento y sin apenas agua para beber, la salida en dos caminos (uno, hacia la dura vida del campo; otro, hacia los hornos crematorios) según el macabro «juego del dedo» que llevaba a cabo un oficial de la SS impecablemente vestido (papel que en Auschwitz representó el infame doctor Mengele), las engañosas duchas, etcétera. Por eso quizás no sea necesario insistir en estos elementos del relato de sobra conocidos por todos, sino destacar más bien los aspectos más originales de texto.
El objetivo de Frank era reflejar la profunda transformación de la personalidad que sufría un prisionero y su progresiva animalización en ese cruel proceso planificado por sus verdugos
Después del impacto emocional de la primera fase, venía una segunda etapa de apatía generalizada, de embotamiento emocional ante el sufrimiento continuo que uno presenciaba todos los días, y que «desembocaba en una especie de muerte emocional». En pocos días, la personalidad del interno se transformaba por completo y dejaba de experimentar sentimientos como la repugnancia, la piedad, la indignación o el horror. El propio Frankl cuenta cómo pasó algún tiempo en el barracón de los enfermos y vio cómo allí moría mucha gente «sin sentir la menor conmoción interior».
Lo severo de este tipo de educación, era capaz de anular las emociones, las percibían de forma no tan dramática cómo lo haría una persona no experimentada . Podríamos decir que se comportaba como una leucotomía, al menos algún tiempo y posiblemente en la mayoría de los prisioneros
Todos los esfuerzos de los prisioneros se concentraban en una única tarea: sobrevivir un día más al esfuerzo agotador y a las exiguas raciones de comida, los 300 gramos de pan y el litro de sopa aguada que les daban para todo el día. No es extraño, pues, que las conversaciones y sueños de los prisioneros gravitasen alrededor de la comida: el hambre era la sensación que lo presidía todo. Los nazis consiguieron que la existencia humana se redujese a la mínima expresión. De ahí que «el afán de procurarse alimentos fuese el instinto primitivo dominante alrededor del cual giraba el resto de la vida mental», según cuenta Frankl. Según su testimonio, solo sobrevivían aquellos internos que «endurecidos quizá por el deambular durante años de campo en campo, y en la lucha por la supervivencia, perdían todos los escrúpulos; aquellos que, con tal de salvarse, eran capaces de emplear cualquier medio, honesto o menos honesto, incluida la fuerza bruta, el robo o la traición a sus compañeros». Incluso llega a confesar varias veces en el libro que «los mejores de entre nosotros no regresaron a casa».
Las personas que sufrieron este trauma tenian sus necesidades físicas y morales, limitadas a una mínima expresión , solo para mantenerse vivo.
Esta dimensión espiritual del hombre, esta capacidad de autotrascender, de buscar un sentido fuera de él mismo, es lo que realmente define antropológicamente al hombre. «El ser humano es un ser autotrascendente», afirma Frankl de manera categórica. Para él, «ser hombre implica dirigirse hacia algo o alguien distinto de uno mismo, bien sea realizar un valor, alcanzar un sentido o encontrar a otro ser humano. Cuando más se olvida uno de sí mismo —al entregarse a una causa o a una persona amada—, más humano se vuelve y más perfecciona sus capacidades».
Pero lo sorprendente de estas situaciones, es que el hombre y por sobrevivir suspende funciones, en otros casos vitales, como la emoción y el sentimiento, es capaz de contener su biología en post de la supervivencia.
Frank afirma que el hombre decide lo que es». Su conclusión fatídica es que en los campos de concentración se mostró lo peor y lo mejor del ser humano, el ser humano en su estado puro. Y termina el libro con estas palabras: «El hombre es ese ser capaz de inventar las cámaras de gas de Auschwitz, pero también el ser que ha entrado en ellas con la cabeza erguida».
Pero me detengo antes esta afirmación , el sobrevivir es tan fuerte que en la inmensa mayoría de los sufrientes , solo persiste un cerebro primitivo responsable de funciones vitales, todo lo elaborado por la sociedad, no es tenido en cuenta, por lo menos en gente no sublime
«El hombre es ese ser capaz de inventar las cámaras de gas de Auschwitz, pero también el ser que ha entrado en ellas con la cabeza erguida»
No rotundamente no, el hombre sabe construir los terrible artilugios, cuando es una mala bestia, pero entrar con la cabeza erguida en la cámara de gas, es de un ser superior. Aunque también domesticado por la imaginacion
Creo que el hombre tanto cuando sufre como cuando sueña no tiene nada que ver con la realidad. Su organismo tiene instalado mecanismo en pos de la supervivencia y esto ocurre en la mayoría de los humanos . Pero como excplicariamos esto en los suicidas, actitud cada día mas frecuente.
En condiciones terribles pero impuestas, el hombre se las ingenia con todas las dimensiones de su conciencia para fabricarse mitos y realidades que le permitan seguir vivo, pero cuando las vías nerviosas que transportas estas actitudes están lesionadas por mil mtivos,, va y se suicida
Me parece construir desde lo absurdo, lo imaginario.
Lo que si parece imperdonable, es la actitud de unos fieras, que no respetan nada y experimentan todo lo imaginable. La gente con este comportamiento, tienen una mente no humana, no se lo que pueden ser, pero mejor que no existieran , porque siguen vivos.
Los hombres y las condiciones que tenemos en estos tiempos, condicionan un cerebro que actúa de forma diferente.
Quiere vivir la vida de forma extrema, y ello le conduce a accidentes no solo físicos, sino también morales, que los devirtuan. Es muy posible que nuestro cerebro y nuestra mente no sean los de antes y que el valor de la vida sea diferente. Me da mucho miedo que tanta literatura, difuminan conceptos que son personales, pero contagiosos.
El suicidó y con el las enfermedades mentales que sufre nuestra sociedad, necesitan de una atencion, inasumible por una parte y por otra desacertada, porque no sabemos, casi nada de su etiología.
Dios reparta suerte

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