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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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CORONAVIRUS EN EL CEREBRO

29 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

CORONAVIRUS EN EL CEREBRO

Lesiones vasculares multipless de un paciente con coronavirus 19

El doctor Alonso, hace siempre unas magníficas revisiones y está particularmente de cómo los los virus del coronavirus 19, entran en el cerebro, es de especial interés, porque nos muestra que el virus una vez que ha entrado en nuestro organismo, anida en todo el y por supuesto también en el sistema nervioso .

La entrada del virus por vía respiratoria, por las gotitas que produce al hablar o respirar una persona infectada, necesita de un receptor dónde instalarse, en las células. Esos receptores, los receptores para la “angiotensin converting enzyme” ACE2, no solo están en las células del sistema respiratorio sino también en otros tipos celulares como las neuronas y las células Y posiblemente es muchas células como las gliales .

Eso hace que las células cerebrales pueden ser dianas del virus y sean, por tanto, vulnerables a la infección del SARS-CoV-2.

La mayoría de la gente que se infecta con el coronavirus no presenta síntomas o son muy leves, pero hay una parte que muestra una evolución grave. Suele empezar como algo parecido a una gripe, pero luego desarrollan una neumonía que les deja luchando por respirar. La imagen habitual es que es un virus que ataca las vías respiratorias, es capaz de llegar al cerebro y atacar directamente a las neuronas.

Se han detectado anticuerpos contra el coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes. Lo que sugiere que el virus puede llegar al sistema nervioso y causar daño neurológico.

Desde la primera oleada se empezaron a ver pacientes con movimientos anormales , mareos y dolores de cabeza. Otros tenían convulsiones y otros sufrieron hemorragias cerebrales o ictus, incluso personas jóvenes sin condiciones subyacentes, pero los síntomas neurológicos más comunes han sido la pérdida del olfato, anosmia y la pérdida del gusto, ageusia.

No había que ser muy listo para entender que el virus estaba afectando el sistema nervioso, porque si llega a la mucosa nasal, puede entrar en el cerebro cuando quieras y si parte de las células cerebrales tienen receptores para él, pues está todo hecho.

Los síntomas oficiales listados por la Organización Mundial de la Salud incluían inicialmente fiebre, cansancio, tos seca, dolor de garganta, falta de aliento, dolores y molestias y, a veces, una nariz que gotea o náuseas y diarreas. Pero en respuesta a los crecientes informes de personas que han perdido el sentido del gusto y el del olfato la OMS y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de EE.UU. han ampliado su lista de síntomas para incluir la pérdida de estos dos sentidos.

La pérdida del olfato transitoria es llevadera, aunque se pierde calidad de vida, muchos de nuestros disfrutes, la comida, un paseo por el campo, se basan en nuestro olfato. Si se convierte en permanente hay riesgos para la salud como consumir comida en mal estado o no ser consciente de haber dejado el gas de la cocina abierto. En China un estudio de 214 pacientes mostraba que un 5,1% habían tenido anosmia y un 5,9% habían tenido ageusia.

Los datos estadístico, de forma alarmante, varían unos de otros de forma significativa. Aunque hay datos de que las cifras pueden ser mayores: una encuesta de 417 personas tratadas en doce hospitales europeos (Bélgica, Francia, España e Italia) encontró que alrededor del 86% experimentó algunos cambios en su capacidad para oler y el 89% tenía una capacidad “reducida o distorsionada” para reconocer los sabores.

Un grupo de la Universidad de Yale en EE.UU. ha analizado el efecto neurotrópico del coronavirus de tres maneras: en cerebros de ratones, en tejido nervioso humano procedente de autopsias y en organoides que serían como cerebros diminutos artificiales, pelotas microscópicas de neuronas y otras células.

. Aunque el virus o sus cubiertas pueden ser obtenidos en el LCR, los datos obtenidos son material humano postmortem y obtener LCR o muestras potmorten no siempre es posible, por lo que la cantidad de la impregnación del sistema nerviosa es poco valida.

Varias cosas importantes. Una, es que la comunidad científica ha comenzado a aceptar la teoría de la neuroinvasión, que el virus podía estar llegando al cerebro. Luego que la misma puerta que utiliza el coronavirus para entrar en los pulmones, los receptores ACE2, los utiliza para infectar las neuronas y luego, una vez dentro de ellas, aprovecha la maquinaria de la célula nerviosa para hacer copias de sí mismo.

Los estudios en los ratones pudieron ver que la irrigación sanguínea del cerebro se reorganiza en respuesta a la falta de oxígeno que se genera por la situación en los pulmones. Y por último, algo que ha dejado a los científicos desconcertados: después de que el coronavirus infecte una neurona determinada, algo afecta a las de su alrededor, que son las que mueren.

La hipótesis de estos investigadores es que la célula infectada por el virus entra en una especie de estado hipermetabólico, hiperactiva y eso haría que consumiera los nutrientes que las células a su alrededor necesitan para sobrevivir. Se cree que tras la infección viral las neuronas se adaptan y modifican sus rutas metabólicas. La respuesta es consecuencia de la reacción inflamatoria inmediata que se organiza alrrededor de cualquier daño cerebral

La presencia de ARN del coronavirus en el líquido cefalorraquídeo de un paciente con covid-19 apoya la teoría de un proceso neurotrópico del SARS-CoV-2.

Se me ocurre pensar que este o no el virus en el sistema nervioso no cambia la cosa, lo que hace falta es o no infectarse, o matarlo antes que actue

El único camino es seguir y no confundir, lo fundamental con lo accesorio. Aunque saber no ocupa lugar

Hamzelou J (2020) Virus on the brain. New Scientist 246(3284): 34-38.

Lechien JR, Chiesa-Estomba CM, Place S, Van Laethem Y, Cabaraux P, Mat Q, Huet K, Plzak J, Horoi M, Hans S, Rosaria Barillari M, Cammaroto G, Fakhry N, Martiny D, Ayad T, Jouffe L, Hopkins C, Saussez S; COVID-19 Task Force of YO-IFOS (2020) Clinical and epidemiological characteristics of 1420 European patients with mild-to-moderate coronavirus disease 2019. J Intern Med 288(3): 335-344.

Pacheco MF (2020) Coronavirus could invade the brain, two Yale studies suggest. Yale Daily News September 28. https://yaledailynews.com/blog/2020/09/28/coronavirus-could-invade-the-brain-two-yale-studies-suggest/

Zhou Z, Kang H, Li S, Zhao X (2020) Understanding the neurotropic characteristics of SARS-CoV-2: from neurological manifestations of COVID-19 to potential neurotropic mechanisms. J Neurol 267(8):2179-2184

EMOCI0N, SENTIMIENTOS Y ESTRES

28 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EMOCI0N, SENTIMIENTOS Y ESTRES

Este reescrito es producto de la revisión de un trabajo anterior, que al revisarlo , veo confusiones, y trato de corregirlas.

La emoción, el sentimiento y el estrés, es la escalada desde los estímulos externos , guardar su sentido como precaución y si se sobreusan, enfermedad, el estres

Con mucha fecuencia y desde hace años me dedico a observar como se comportan las palomas y gorriones cuando le doy de comer patatas de bolsa..

Aunque esto se ocurre casi siempre en Montjuid en Barcelona, se puede ver en cualquier otra parte.

Visito esta preciosa parte de la Ciudad de Barcelona al menos una vez al mes y me siento a tomar una cervecita con patatitas de sobre al mismo tiempo que veo el Mediterráneo. Espectáculo gratificante donde los halla, lleno de turistas y de nativos que vamos a deleitarnos con la belleza de esta mar y este bosque tan conseguido.

Cuando estoy tomando mi cervecita y mis patatas, inmediatamente acuden multples palomas y gorriones a ver lo que cae, y efectivamente empiezo a echarles al suelo a una distancia de un metro de donde estoy sentado, parte de las patatas que estoy comiendo.

Es inrtresantisimo ver la reacción de estas aves.

Primero tienen un titubeo mientras se acercan , pero siempre hay alguna paloma mas atrevida que las demás que se acerca al trozo mas distante de las patatas que les he lanzado y la picotean y elevan el cuello rápidamente y retroceden. El trinomio de picar la patata, elongar el cuello y dar unos pasos hacia atrás se repite de manera que puede considerarse constante. Podríamos ponerle de nombre “automatismo de comida temerosa” (ACT).

Detrás vienen mas palomas que van comiendo, extendiendo el cuello y retirándose breve y rápidamente, para volver a repetir la maniobra, llevándose siempre un trozo de patata. Cada vez se confían más pero nunca comen tranquilas, siempre repiten el automatismo. No pasa lo mismo con los gorriones que tardan algo más en decidirse a coger las patatas. Pero estos cogen pedazos más grandes y se retiran con ellos rápidamente. Fragmentan las patatas en trozos y se las comen pero en un lugar mas distante de mi y por tanto mas seguro.

La maniobra se repite. Primero se acercan las palomas y luego los gorriones hasta que no quedan patatas en el lugar que las he esparcido.

Poco a poco les voy echando al suelo las patatas cada vez mas cerca de mi, hasta que las situó a pocos centímetros de mis pies.

Entonces de nuevo se repite el ACT , alguna paloma mas audaz toma un trocito siempre con su ACT siempre seguida de varias palomas y poco después los gorriones que nunca se acercan tanto como las palomas.

Al final de repetir la echada de patatas y la comida por palomas y gorriones, no queda ni un solo trocito de patatas, se la comen todas. Quizás hacen algún intervalo de reposo en relación con la cantidad de patatas que les hecho. Descansan, o bien porque están llenas o porque necesitan descansar

La repetición de estas maniobras las hace más confiada, y aunque siempre repiten el ACT lo hacen más lento y con apariencia más sosegada

1-Pierden el miedo y se acercan cada vez mas a mis pies que es donde les pongo las ultimas patatas.

2 – Pierden el miedo siempre en este orden; primero las palomas después los gorriones. Primero se acercan a las más distantes y después terminan por comerse las más cercanas a mis pies.

El picar la patata, extender el cuello y retirarse es un modelo continuo y similar siempre. Tengo que tener cuidado en no moverme, pues si lo hago inmediatamente se retiran rápida y tumultuosamente.

Estos animales están efectuando un movimiento repetitivo donde la voluntad de acercarse a tomar las patatas, extender el cuello y huir se convierte en lo que podríamos llamar reacción emocional. No se si su telencefalo, les permitirá tener conciencia del acto y convertirlos en sentimientos, pero por lo menos es un estrés.

Repiten el movimiento cientos de veces, quizás miles de veces, pero el miedo a mi reacción es menor que su hambre o necesidad de buscar la energía.

La pegunta es ¿ se cansan de repetir el movimiento? O en el caso de que esto sea estresante para estas aves, las agota este comer con estrés?

Si tuviéramos un patrón de cansancio por la emoción y el estrés de estas aves casi domesticadas cuando están comiendo mis patatas y las pudiéramos comparar con aquellas otras que viven fuera de la ciudad, que ni por casualidad se acercan cuando se les hecha alimento al menos que este se lance a una distancia prudencial o el suministrador de la alimentación desaparezca del campo de visión de las aves. Podríamos saber si están mas estresadas o emocionadas las primeras que la segunda..

Esta misma maniobra la he repetido en el Coto de Doñana.

En la orilla derecha del Gualdalquivir a su paso por Sanlucar de Barrameda, es muy frecuente que los Jabalíes se acerquen a la orilla para aprovechar los restos de alimentación que dejan los bañistas que frecuentan esta playa. No se acercan ya solo a tomar los restos de alimentos, sino que se acercan a los bañistas y con su idioma le solicitan alimentos y estos se lo dan, con una relación casi de parentesco y no exenta de miedo, no solo para el jabalí, sino también para el bañistas que en caso de conflicto tienen las de perder.

Recuerdo que veníamos en un todo terreno de la ermita del Rocío, bordeando la orilla que va desde Matalascañas a Sanlucar de Barrameda a la altura que se cruza el rio Guadalquivir en barcas para llegar a la ciudad., Cuando por primera vez vi un voluminoso y dentudo jabalí que se nos acerco al coche. Mi sobrino y yo, menos miedosos que mi hermano, mi cuñada y mi mujer, nos bajamos del coche por la puerta opuesta a donde estaba el animal, cortamos una botella grande de plástico que había contenido Coca Cola, por la mitad y pusimos vino de Jerez al mismo tiempo que intentábamos ponerle pan y trozos de chacinas en la boca del animal.

El espectáculo, que pena de no haber podido grabarlo, era esplendido y muy similar a dar patatas a las palomas y gorriones. El Jabalí se acercaba, intentaba morder los alimentos, se retiraba con alguna brusquedad y esto se repitió como 10 veces hasta que por fin conseguimos ponerle en la boca un buen trozo de pan que se comió con cierta tranquilidad pero sin perder su postura defensiva y sin hacer ninguna manifestación de agresividad. Después comió los trozos de chacinas que debieron gustarle mucho porque entonces comió con más facilidad y menos temor. Lo grande vino cuando le acercamos el recipiente de plástico con una buena cantidad de un vino oloroso de Jerez. Esta vez el jabalí titubeo más y repitió varias veces la maniobra de acercarse y alejarse, hasta que por fin lo cato y se quedo maravillado, porque no dejo ni gota.

Las felicitaciones a mi sobrino y a mi fueron generosas, por la valentía que habíamos mostrado. Mi mujer con un tono de voz alarmado decía cuando intentaba darle comida al animal. ¿ Enrique la manos, cuidado con las manos que son las que nos dan de comer?

No paso nada, solo quedarnos maravillados de ver que las reacciones emocionales y el hambre del animal, competían y que esta ultima ganaba. Creo que nos hicimos amigos.

Su reacción de acercamiento al alimento, tensión del cuello y huida, que mostraba el animal. Eran parecidas a las de las aves. Mas suaves, menos toscas y con mas seguridad en si mismo. Pero al final una emoción que no me parecía a mi fuera acompañada por mucho estrés.

Los mamíferos y las aves semidomesticados son capaces de controlar su emoción ante la necesidad de alimento y casi permiten la convivencia.

Otras veces he visto algo similar en muchos de los zoologicos que he visitado. He descubierto en los animales enjaulados, desde osos, elefantes, serpientes, un movimiento estereotipado y constante que me hacían pensar que el animal estaban enfermos, por exceso de alarma, sufrian estrés.

La emoción las da el exterior, y llevan consigo una respuesta inmediata de la corporeidad. Cuando estos estímulos viajan a los núcleos basales y al cortex, aparece el sentimiento, mecanismo siempre disponible y remedio para lo imprevisto. Estas sensaciones, lo externo la transmisión por el tálamo hasta la corteza, son mecanismos de alarma para corregir el medio, o evitarlo. La enfermedad que dimana de este comportamiento incontralado, se llama Estres

Si repetir, que aquellos animales, tanto las aves, como el jabalí, no parecían cansarse ni angustiarse ni huir como hubiera sido lógico. Los turistas les habían enseñado que podían dominar sus emociones en aras de alimentarse. No le pasa lo mismo a los anímales del zoo que están claramente enfermos por el estrés repetido.

Valdría esto último para explicar la enfermedad ante la insistente emoción y sentimiento que soporta el hombre en nuestros días.

No es fácil de asegurar pero la repetición de una maniobra y en este caso de sobrexcitar al cerebro o algunas de sus áreas, termina con la claudicación de esta. No es distinto del cansancio muscular que ocurre cuando repetimos un movimiento, la única diferencia es que el agotamiento por cansancio, en el caso del cerebro por un exceso de estímulos emocionales útiles, produce trastornos irreversibles o al menos eso esta ocurriendo en el hombre salvo que se medique y se aparte de estos estímulos de repetición que actúan como estrés., o son estresantes.

Los conceptos, de emoción, sentmiento y la enfermedad por sobreuso, el estrés, son normalmente mal aplicados.

Y son un constante en el hombre de nuestros días. La larma continua nos hacen enfermar. El acumulo de emociones enferma. La química que soporta este acontecimiento es compleja, pero no variada.

ANATOMÍA CEREBRAL EN EL AUTISMO

27 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ANATOMÍA CEREBRAL EN EL AUTISMO

Es evidente que debe haber alteraciones en el sistema nervioso de los enfermos , de síndrome autista, Como siempre en biología estas alteraciones tiene un origen genético. Nada ocurre en nuestra biología que no lo regulen los genes de forma congénita o adquirida

Intento resumir unos artículos con la idea de conocer si existe alteraciones anatómicas en los cerebros de estos niños, porque la alteración funcional, ya las conocemos, tienen sobre todo una déficit del comportamiento y de la atención que les condiciona y los mutila para una serie de capacidades. Pero a vec4es son superdotados. Y esto como se entiende

Genéricamente lo conocemos todos , El crecimiento del manto cerebral , sus conexiones y sus núcleos de agrupación celular, son imprescindible, para la función cerebral, que aumenta y disminuyen con la evolución.

Sin embargo lo que dificulta el entendimiento, es como estas lesiones anatómicas o funcionales proporcionan estos daños.

Es el esquema de siempre, como esta materia produce este espiritu

En el desarrollo típico, del cerebro, la corteza cerebral, se engrosa hasta aproximadamente los 2 años y luego se vuelve gradualmente más delgada hasta la adolescencia a medida que el cerebro madura. El nuevo estudio, uno de los más grandes para investigar el grosor cortical en el autismo, se alinea con otros que indican que esta trayectoria difiere en las personas con la afección.

Loas cambios mas objetivos, no dicen absolutamente nada, sobre todo si los comparamos con grades cambios y lesiones del cerebro en superdotados. Hay algo mas. Pero eso lo sabíamos de siempre

Los resultados sugieren que la estructura cerebral no cambia de manera uniforme en el autismo, sino que varía con factores como la edad, el sexo y el coeficiente intelectual, dice el investigador principal Mallar Chakravarty , profesor asistente de psiquiatría en la Universidad McGill en Montreal, Canadá. Un estudio reciente encontró que varias regiones de la corteza cerebral son más gruesas en niños y adultos jóvenes con autismo que en sus pares de desarrollo típico.

Las diferencias son mayores en las niñas, en niños de 8 a 10 años y en aquellos con un bajo coeficiente intelectual (IQ)

Bibliografía:

Bedford S.A. et al. Mol Psychiatry 25, 614-628 (2020) PubMed

Conocer los procesos neurales ligados a la formación de sinapsis y circuitos cerebrales para entender su papel en las enfermedades del neurodesarrollo, como el trastorno del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).

Desarrollo. La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de la conducta y la actividad mental (emociones, memoria y pensamientos). Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos por contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento. Los TEA y el TDAH comparten rasgos biológicos, relacionados con alteraciones en los circuitos cerebrales y la función sináptica, que permiten tratarlos científicamente de forma conjunta. Desde el aspecto neurobiológico, el TEA y el TDAH son manifestaciones de anomalías en la formación de circuitos y contactos sinápticos en regiones cerebrales implicadas en la conducta social, especialmente en la corteza cerebral prefrontal. Estas anomalías son causadas por mutaciones en genes involucrados en la formación de sinapsis y plasticidad sináptica, la regulación de la morfología de las espinas dendríticas, la organización del citoesqueleto y el control del equilibrio excitador e inhibidor en la sinapsis.

Conclusiones. El TEA y el TDAH son alteraciones funcionales de la corteza cerebral, que presenta anomalías estructurales en la disposición de las neuronas, en el patrón de conexiones de las columnas corticales y en la estructura de las espinas dendríticas. Estas alteraciones afectan fundamentalmente a la corteza prefrontal y sus conexiones.

Los procesos de diferenciación de las células neurales y la formación de circuitos mediante contactos sinápticos entre neuronas (sinaptogénesis) ocurren en el sistema nervioso central durante las últimas fases del desarrollo prenatal y los primeros meses después del nacimiento [1,2]. Ambos procesos requieren la participación de múltiples mecanismos moleculares y celulares organizados en patrones espaciotemporales específicos, cuya alteración es la base para la aparición de anomalías funcionales, con el resultado de enfermedades psiquiátricas asociadas al neurodesarrollo. La consecuencia de alteraciones en estos procesos es una anomalía en la función de los circuitos neuronales, es decir, en el patrón de conexiones de las neuronas entre algunas regiones del cerebro o de la funcionalidad de las sinapsis entre las neuronas que conforman estos circuitos. Estas alteraciones tendrán como consecuencia un desequilibrio entre la actividad excitatoria (incremento de actividad) e inhibitoria (disminución de actividad) de las sinapsis en los circuitos afectados.

Por lo tanto, es importante conocer los procesos neurales ligados a la actividad de los circuitos cerebrales para entender las consecuencias de su disfunción y, con ello, su papel en el desarrollo de los síntomas característicos de las enfermedades del neurodesarrollo, como son los trastornos del espectro autista (TEA) y el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) [3].

El TEA es una condición heterogénea caracterizada por la presencia de alteraciones del comporamiento en la interacción social y comunicación, acompañada de comportamiento estereotipado e intereses restringidos. Además de estos síntomas necesarios para el diagnóstico, el TEA a menudo se presenta con una variedad de otras manifestaciones conductuales y funcionales, como problemas de lenguaje, hiperactividad, epilepsia, déficit de atención y trastornos del sueño. El TDAH se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad con exceso de movimiento e impulsividad, y dificultades en el control de los impulsos. El TEA y el TDAH comparten rasgos neurobiológicos, fundamentalmente relacionados con alteraciones en la estructura y función de la corteza cerebral, que permiten tratarlos conjuntamente.

La actividad de los circuitos neuronales es la base neurobiológica de los procesos del sistema nervioso central que se manifiestan en la conducta y los procesos mentales (emociones, memoria y pensamiento). La función de los circuitos presenta una importante capacidad de adaptación, mediante cambios en las propiedades espaciales y temporales de las conexiones entre neuronas del circuito. Así, el cerebro construye una respuesta adecuada a los requerimientos de cada situación interna o ambiental. La base estructural de la adaptación neural es la capacidad de modificar la cantidad y la función de las sinapsis neuronales; por lo tanto, lo que definimos como plasticidad neural (neuroplasticidad) se fundamenta en la plasticidad sináptica en los circuitos neuronales [2,4]. La maleabilidad funcional se logra durante el desarrollo modulando la expresión de un conjunto de genes que regulan mecanismos moleculares y celulares que influyen en la dinámica de las conexiones sinápticas. La neuroplasticidad durante el desarrollo del cerebro presenta patrones temporales heterogéneos: existe un período crítico de mayor maleabilidad sináptica alrededor del nacimiento, que modula la regulación génica para la formación y consolidación de conexiones neuronales adecuadas mediante la influencia de los estímulos ambientales. Éstos actúan sobre un patrón de conexiones regulado por la información genética (lo que hace que los humanos generemos un cerebro humano).

TEA y el TDAH pueden ser manifestaciones de anomalías en el proceso de neuroplasticidad del desarrollo, al igual que otros trastornos neuropediátricos congénitos y adquiridos, como la encefalopatía por hipoxia neonatal, parálisis cerebral, epilepsia, distonía, discapacidad intelectual y esquizofrenia [5,6]. Desde su aspecto etiológico, ambos procesos tienen una importante carga genética, considerándose trastornos poligénicos (múltiples genes implicados con carga patogénica escasa y variable) y, por tanto, derivados de una combinación de alteraciones genéticas de novo (mutaciones espontáneas) asociadas a una predisposición derivada de variaciones comunes heredadas. Las principales anomalías genéticas asociadas a TEA y TDAH implican genes que codifican proteínas de la sinapsis [3,7].

Los conocimientos acumulados en los últimos años muestran que las enfermedades mentales de inicio en la infancia se deben a alteraciones de la formación o de la actividad de circuitos neuronales. Entre estas enfermedades destacan el TEA y el TDAH, asociados o no a discapacidad intelectual, y otros síndromes del neurodesarrollo. La aparición durante la vida temprana de las alteraciones conductuales y funcionales del TEA y el TDAH induce Es lógico pensar que las alteraciones anatómica y fisiológica están producido por una previa alteración cromosómica. Nada en nuestra biología aparece o desaparece sin la alteración genética .

En el TEA y al TDAH se modifican los procesos del desarrollo neuronal y el establecimiento de conexiones, sobrepasando la capacidad compensatoria de la neuroplasticidad del sistema nervioso central durante el desarrollo y generando alteraciones en el patrón inicial de conexiones en los circuitos neuronales.

Durante el desarrollo embrionario, los axones de las neuronas jóvenes llegan a su destino mediante procesos bien regulados de guía axonal, estableciendo conexiones inmaduras y temporales con las neuronas que están diferenciándose en las regiones diana. Durante el desarrollo de las conexiones en la corteza cerebral aparece una estructura transitoria, la subplaca, que se forma entre los 3-4 meses de desarrollo y constituye el principal compartimiento de conexión neuronal de la corteza hasta los siete meses. La subplaca desaparece progresivamente, en la etapa posnatal temprana, hasta los seis meses de vida [8]. Las fibras nerviosas que van a establecer contactos en la corteza entran primero en la subplaca y establecen circuitos sinápticos temporales, donde permanecen un ‘tiempo de espera’ antes de entrar en la placa cortical para establecer sinapsis con las neuronas de las diferentes capas corticales. Desde los siete meses de desarrollo hasta un año de vida posnatal, la subplaca es un lugar de relevo sináptico. Estas sinapsis transitorias desarrollan circuitos neuronales transitorios, que representan la base neurobiológica de la actividad eléctrica del comportamiento fetal y de los neonatos prematuros. Durante la etapa perinatal se extienden las fibras corticales desde la subplaca hacia las neuronas de la placa cortical (futura corteza cerebral), con lo que se inicia y progresa la formación de circuitos de conexión maduros entre áreas de la corteza cerebral. Se origina entonces una sobreproducción sináptica que permanece en la infancia, en la que los procesos de generación predominan sobre los de retracción sináptica, hasta llegar a la adolescencia, donde se invierte el patrón y se produce una poda selectiva de los contactos no funcionales (es decir, predomina la eliminación de sinapsis poco eficaces sobre la generación de nuevas) (Figura). El equilibrio entre producción y eliminación sináptica seguirá extendiéndose a lo largo de la vida y es lo que denominamos neuroplasticidad adaptativa y reactiva. Recientemente se ha podido demostrar que las neuronas de la subplaca se relacionan embriológica y funcionalmente con un núcleo cerebral cuya estructura y funciones son poco conocidas: el claustro [9]. El claustro está conectado recíprocamente con todas las regiones de la corteza cerebral, de forma muy significativa con la corteza prefrontal, y su función es muy relevante en el proceso de atención y el estado de conciencia [10,11]. Aunque no se han descrito diferencias significativas en la estructura del claustro en cerebros con TEA [12], sí se han encontrado en la subplaca [13]. El estudio de las posibles alteraciones de la conectividad entre el claustro y la corteza cerebral en el TEA y el TDAH parecen un prometedor proyecto para entender su fisiopatología.

Figura. Incremento de la complejidad de la estructura cortical en las etapas posnatales. Fotografías del hemisferio izquierdo humano de 1 mes (a) y 6 años (b) de edad. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (c) y orbitofrontal (d) en el cerebro humano de 1 mes. Imágenes representativas de las neuronas piramidales de la corteza frontal precentral (e) y orbitofrontal (f) en el cerebro humano de 6 años. Mediante flechas se representan las principales conexiones reciprocas de la corteza prefrontal (CPF) con las cortezas parietal (CP) y temporal (CT), y con los núcleos amigdalinos (imágenes modificadas en [20]). Esquema de la evolución temporal de los procesos del desarrollo en un cerebro control y un cerebro con TEA-TDAH (g).

En pacientes con TEA y TDAH se han descrito alteraciones del desarrollo inicial de las sinapsis en los circuitos de conexión entre áreas corticales de procesamiento complejo (que reciben y procesan de forma combinada información multimodal), sobre todo de los lóbulos frontal, temporal y parietal [7,13,14]. El proceso de sinaptogénesis está regulado por múltiples factores genéticos y epigenéticos (ambientales), por lo que corre un alto riesgo de ser alterado en el período perinatal, durante su etapa de mayor maleabilidad, dando como consecuencia trastornos del neurodesarrollo. En relación con el carácter poligénico del TEA se han descubierto genes cuyas mutaciones producen alteraciones sinápticas que cursan con TEA y TDAH, así como discapacidad intelectual y trastornos neuropsiquiátricos. Entre los genes descritos están los que codifican proteínas de organización sináptica, que incluyen complejos de adhesión celular y factores secretados [15]. Muchas proteínas codificadas por genes de riesgo para padecer TEA, TDAH o discapacidad intelectual participan en diferentes procesos de conectividad neuronal en la sinapsis, incluyendo sistemas proteicos relacionados con receptores para neurotransmisores, como el glutamatérgico (p. ej., GRIN2B), el gabérgico (p. ej., GABRA3 y GABRB3) y el glicinérgico (p. ej., GLRA2), pero también en los mecanismos de neuritogénesis (p. ej., CNTN), el establecimiento de las sinapsis (p. ej., cadherinas y protocadherinas), la conducción neural (CNTNAP2) y la permeabilidad de las membranas neuronales a iones (CACNA1, CACNA2D3 y SCN1A) [2,3]. Algunas de estas proteínas están directamente involucradas en la actividad y la formación de las sinapsis, como las neurexinas (NRXN) y las neuroliginas (NLGN). Otras proteínas forman parte de los andamios necesarios para el posicionamiento de moléculas de adhesión celular y receptores de neurotransmisores en la sinapsis, por ejemplo, los genes SHANK (SHANK1, SHANK2 y SHANK3) [3] y los que codifican las proteínas de la familia Rho-GTPasas [16]. Estas proteínas se unen en grandes plataformas moleculares de interacción con receptores de glutamato y actina asociada a proteínas, afectando de forma muy evidente el desarrollo y morfología de las dendritas. Síndromes del neurodesarrollo asociados frecuentemente con la aparición de TEA, como el síndrome X frágil, presentan anomalías importantes en la estatura de las espinas sinápticas en las dendrítas de las neuronas corticales. La distribución heterogénea en intensidad y localización de estas alteraciones en las conexiones neuronales de la corteza explicaría las diversas manifestaciones clínicas, tanto de la entidad diagnóstica (TEA, TDAH, discapacidad intelectual, etc.) como de las diferencias entre individuos con el mismo diagnóstico.

Neurobiología de las interacciones sociales: el cerebro social

Los estudios por imagen no invasivos del cerebro humano han sido muy útiles para correlacionar fenotipos de conducta con alteraciones en estructuras cerebrales. En el autismo, los datos actuales de resonancia magnética estructural y funcional sugieren la presencia de anomalías estructurales en múltiples sistemas neuronales implicados en circuitos sociales, entre los que se incluyen la amígdala, los ganglios basales (núcleo accumbens) y la corteza prefrontal. Creemos que son las alteraciones en la corteza prefrontal, y en especial su conexión con la amígdala cerebral y las corteza parietal y temporal, las que se presentan de manera más constante en los estudios realizados en muestras cerebrales humanas y en modelos animales (Figura). Por otro lado, son las anomalías en esta región las que probablemente subyacen al TDAH aislado o en combinación con el TEA.

Casanova et al [17] han demostrado la presencia de alteraciones estructurales en la corteza cerebral de pacientes con TEA, describiendo un incremento de microcolumnas corticales, con neuronas más pequeñas, hiperexcitabilidad intracolumnar y disminución de las conexiones largas de las neuronas corticales. Estas alteraciones están presentes sobre todo en la corteza prefrontal, posiblemente debido a un desarrollo tardío de esta región, que se extiende durante los primeros años de la infancia. Tales alteraciones en la distribución de las neuronas corticales son consecuencia de alteraciones en la proliferación y migración celular durante el desarrollo cerebral, que pueden deberse a anomalías genéticas o a la exposición a tóxicos que afectan a las células germinales neurales. Esto explicaría la aparición de TEA en casos de infección por citomegalovirus, exposición embrionaria a cocaína, prematuridad extrema, esclerosis tuberosa y síndrome de Ehlers-Danlos [18]. La displasia cortical y la hiperexcitabilidad microcolumnar explicarían la relación entre TEA y epilepsia [19]. La relación entre el TEA y la epilepsia es bidireccional y se relaciona estrechamente con la discapacidad intelectual. El riesgo de desarrollar TEA en los niños con epilepsia es mayor en los pacientes con crisis epilépticas de inicio temprano, con una alta prevalencia en niños con espasmos infantiles. El riesgo de desarrollar epilepsia en niños diagnosticados primero con TEA es más alto en aquellos con discapacidad intelectual.

Bibliografía
[REV NEUROL 2018;66 (Supl. 1):S97-S102]PMID: 29516460 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.66S01.2018033
↵ 1. Martínez-Morga M, Martínez S. Plasticidad neural: la sinaptogénesis durante el desarrollo normal y su implicación en la discapacidad intelectual. Rev Neurol 2017; 64 (Supl 1): S45-50.

↵ 2. Martínez-Morga M, Martínez S. Desarrollo y plasticidad del cerebro. Rev Neurol 2016; 62 (Supl 1): S3-8.

↵ 3. Sala C, Verpelli C. Neuronal and synaptic dysfunction in autisms spectrum disorder and intellectual disability. Amsterdam: Academic Press; 2016.

↵ 4. Ismail FY, Fatemi A, Johnston MV. Cerebral plasticity: windows of opportunity in the developing brain. Eur J Pediatr Neurol 2017; 21: 23-48.

↵ 5. Johnston MV. Clinical disorders of brain plasticity. Brain Dev 2004; 26: 73-80.

↵ 6. Kasprek T, Theiner P, Fivola A. Neurobiology of ADHD from childhood to adulthood: findings of imaging methods. J Atten Disord 2015; 19: 931-43.

↵ 7. Moretto E, Murru L, Martano G, Sassone J, Passafaro M. Glutamatergic synapses in neurodevelopmental disorders. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2017; Sep 19. [Epub ahead of print].

↵ 8. Judaš M, Sedmak G, Kostović I. The significance of the subplate for evolution and developmental plasticity of the human brain. Front Hum Neurosci 2013; 7: 423.

↵ 9. Watson C, Puelles L. Developmental gene expression in the mouse clarifies the organization of the claustrum and related endopiriform nuclei. J Comp Neurol 2017; 525: 1499-508.

↵ 10. Goll Y, Atlan G, Citri A. Attention: the claustrum. TINS Neurosci 2015; 38: 486-95.

↵ 11. Yin B, Terhune DB, Smythies J, Meck WH. Claustrum, consciousness and time perception. Curr Opin Behav Sci 2016; 8: 258-67.

↵ 12. Wegiel J, Flory M, Kuchna I, Nowicki K, Ma SY, Imaki H, et al. Stereological study of the neuronal number and volume of 38 brain subdivisions of subjects diagnosed with autism reveals significant alterations restricted to the striatum, amygdala and cerebellum. Acta Neuropathol Commun 2014; 2: 141.

↵ 13. Hutsler JJ, Casanova MF. Cortical construction in autism spectrum disorder: columns, connectivity and the subplate. Neuropathol Appl Neurobiol 2016; 42 :115-34.

↵ 14. Geschwind DH, Levitt, P. Autism spectrum disorders: developmental disconnection syndromes. Curr Opin Neurobiol 2007; 17: 103-11.

↵ 15. Siddiqui TJ, Craig AM. Synaptic organizing complexes. Curr Opin Neurobiol 2011; 21: 132-43.

↵ 16. Tolias KF, Duman JG, Um K. Control of synapse development and plasticity by Rho GTPase regulatory proteins. Prog Neurobiol 2011; 94: 133-48.

↵ 17. Casanova MF, El-Baz AS, Kamat SS, Dombroski BA, Khalifa F, Elnakib A, et al. Focal cortical dysplasias in autism spectrum disorders. Acta Neuropathol Commun 2013; 1: 67.

↵ 18. Casanova MF. The microcolumnopathy of autism. In Hof PR, Buxbaum J, eds. Neuroscience of autism spectrum disorders. Amsterdam: Academic Press 2012. p. 327-34.

↵ 19. Strasser L, Downes M, Kung J, Cross JH. Prevalence and risk factors for autism spectrum disorders in epilepsy: a systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol 2018; 60: 19-29.

↵ 20. De Felipe J. The evolution of the brain, the human nature of cortical circuits, and intellectual creativity. Frony Neuroanat 2011; 5: 29.

LA NOCHE COSMICA COMO FUTURO SEGÚN GREENE

24 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

LA NOCHE COSMICA COMO FUTURO SEGÚN GREENE
Brian Greene Es un astrofísico creador de la teoría de las supercuerdas , que no sé ni bien ni mal lo que significa pero debe ser importante
En la contra de la vanguardia de hoy dice unas cosas , y hay que interpretarlas con cuidado , pero no necesariamente creerlas.
Repite una charla con el Dalai Lama sobre el Big Bang. “Ustedes los científicos, explican el mundo exterior, pero nosotros Podemos completar su visión por nuestro conocimiento del mundo interior qué es el de la conciencia humana” .
Y el Papa Ratzinger dice . Ustedes explican el después del Big Bang pero antes solo es Dios
Esos mundos están conectados y es necesario unirlos, solo los astrofiisicos y los poetas lo pueden componer.
Así casi 14000 millones de años una pequeña región del espacio usted de llena de un combustible cósmico que causó una inversión de la gravedad que le hizo expandirse y a partir de entonces comenzó a desintegrarse y transformarse en las partículas que hoy conforman la estructura material del universo. La fuerza gravitatoria hizo que esas partículas se agruparán y compactarán hasta formar planetas y estrellas
La selección natural vino antes, mediante una versión molecular de la selección natural Darwiniano, estas partículas se agruparon para formar las moléculas, más altas en actividad del material del torno y las transformo en copias de sí mismas . Estas copias se refinaron hasta formar estructuras como los nuestras , nos crearon a nosotros. Que hasta ahora somos los únicos seres capaces de reconstruir.
La ciencia se conjuga desde múltiples disciplinas para ser capaz de describir la experiencia humana La que nos permite oscilar entre pasado presente y futuro.
Todo es la misma realidad.
Dentro de 5000 millones de años el sol se expandirá hasta absorber el sistema solar con la tierra , y qué dentro de12.000 millones de años las galaxias se alejarán dejándonos en un océano de oscuridad , al haber agotado el combustible nuclear. Y tras 30000 millones de años después, la mayoría de las galaxias se habran colapsados en un agujero negro central y mucho antes del colapso habra cesado toda posibilidad de conciencia por el calor producido , el pensar mismo freiria cualquier pensamiento en su propio gasto entrópico..
Y dentro de 100.000 millones de años solo quedara un universo frio y oscuro
Y la aptitud de Greene es de regocijo, porque este devenir , de estar aquí y ahora , esta casualidad cuántica, nos hace estar vivos
Greene lo celebra por qué siente más intensamente esa cualidad, pero no por el hecho de creerlo, sino de sentirla. Es cuestión de hacer algo de esa casualidad , aunque seamos solo partículas sometidas a leyes físicas.

Pues la verdad es que no se, porque me gustan estas cosas. Superan a los cuentos de brujas.
Mi amigo Paco, diría, “vale, vale te creo” y yo agrego. ¿ Pero eso es mas que la que estamos sufriendo?, porque esas partículas que forman el hombre, no son capaces de ponerse de acuerdo y tenemos un mundo casi tan terrible como los agujeros negros.
Como lo hacemos para medio arreglarlo. Entiendo que Greene, necesite a los poetas para aclarar el problema, porque solo veo como ayuda , al Dalai Lama y al Papa Ratzinguer que nos llevan a Dios

SOBRE EL AUTISMO

23 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

SOBRE EL AUTISMO
El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta la relación social, la comunicación y la flexibilidad del pensamiento. Estos tres aspectos básicos del autismo pueden presentarse de muy diversas formas y en diferente medida, de tal modo que más que considerar el autismo como una entidad estrictamente definida, se debe contemplar un espectro autista. El espectro de trastornos autistas se extiende desde individuos inteligentes, con una aceptable integración social, hasta pacientes severamente retrasados y sin apenas ningún vinculo social. El lenguaje, ya sea en sus aspectos formales, ya sea en el uso del mismo, prácticamente siempre está afectado. Los trastornos lingüísticos del autista obedecen a la conjunción de un trastorno específico de lenguaje (disfasia del desarrollo) y un trastorno pragmático, ligado tanto al problema primario del lenguaje, como al déficit cognitivo social. Se analizan los distintos síndromes lingüísticos observados en los autistas y se hace especial énfasis en el trastorno semántico-pragmático
El diagnóstico se basa en observaciones sobre el comportamiento en una o varias entrevistas y no existen biomarcadores validados que permitan corroborar el diagnóstico, la estratificación de los casos o su gestión clínica.
Durante mucho tiempo, el autismo fue considerado un trastorno infantil. Sin embargo, hoy día se sabe que se trata de una condición permanente que acompaña a la persona a lo largo de todo su ciclo vital. parecen estar causados por la interacción entre una susceptibilidad genética heredable y factores epigenéticos y ambientales que actúan durante la embriogénesis.673
Pero esto es aplicable a todas las enfermedades “una conjunción de enfermedad “genética y epigenetica”, con una gran variabilidad en los aspectos biológicos y clínicos de las personas afectadas.
Los análisis más recientes sugieren que bajo ese diagnóstico común se incluye una población muy heterogénea con diferencias sustanciales entre las distintas personas.
Da en principio la idea que comprende todo un manual de enfermedades psiquiátricas y neurológicas
La palabra «autismo» fue utilizada por primera vez en 1912 por el psiquiatra suizo Eugene Bleuler, en un artículo publicado en el American Journal of Insanity, para referirse a uno de los síntomas de la esquizofrenia o Dementia praecox, un trastorno de muy rara ocurrencia en la infancia.24 Lo construyó a partir del griego αὐτὀς (autos) que significa «uno mismo».2526
En 1938, el médico austríaco Hans Asperger utilizó la terminología de Bleuler usando «autístico» en el sentido moderno para describir en psicología infantil a niños que no compartían con sus padres, no comprendían los términos «cortesía» o «respeto» y presentaban además hábitos y movimientos estereotipados. Denominó el cuadro «psicopatía autística».26
El trastorno del espectro autista se caracteriza clínicamente por deficiencias de por vida en los ámbitos social y de la comunicación, la presencia de conductas restringidas y repetitivas y una percepción sensorial peculiar. Las personas autistas tienen dificultades para atribuir estados mentales a otros e identificar las señales sociales. Algunos niños presentan signos del trastorno del espectro autista en la primera infancia, como menor contacto visual, falta de respuesta cuando los llaman por su nombre o indiferencia ante las personas responsables del cuidado. Otros niños pueden desarrollarse normalmente durante los primeros meses o años de vida, pero luego repentinamente se vuelven introvertidos o agresivos o pierden habilidades del lenguaje que habían adquirido. En general, los signos se observan a los 2 años.

El problema va en los dos sentidos: los individuos no autistas también tenemos dificultades comunicativas al interactuar con los autistas. A las personas no autistas nos cuesta identificar los estados mentales autistas, distinguir las expresiones faciales de los autistas, sobrestimamos el egocentrismo autista y estamos menos dispuestos a interactuar socialmente con personas autistas. Así pues, aunque las personas normotípicas se caracterizan en general por tener aptitudes sociales, es posible que esas aptitudes no sean funcionales, o no se apliquen eficazmente, al interactuar con personas autistas.
La desconexión bidireccional en la comunicación y la comprensión entre personas autistas y no autistas se ha denominado el «problema de la doble empatía». Una implicación de este «problema de la doble empatía» es que si los «impedimentos sociales» autistas resultan de un desajuste entre las poblaciones autistas y no autistas, pueden desaparecer en las interacciones dentro de cada grupo. Así pues, las predicciones basadas en las definiciones clínicas del autismo acerca de la interacción autista-autista supondrían que serían no funcionales o ineficaces y, en cambio, las predicciones basadas en la teoría de la doble empatía acerca de la interacción autista-autista esperarían que serían exitosas y positivas. Hasta la fecha no había pruebas experimentales que demostrasen directamente si las interacciones autistas-autistas tienen éxito.
Catherine Crompton y su grupo han realizado este estudio y lo han publicado en la revista Autism.. Como detalle curioso en muchos países angloparlantes el juego se conoce como «Chinese whispers», susurros chinos.
Evaluando y analizando la tasa de degradación de la información a lo largo de la cadena, se puede explorar la eficacia de la transferencia de información. Este tipo de paradigma de cadena de difusión es sencillo y novedoso en el campo de la investigación sobre el autismo.
A los participantes iniciales se les contaba una historia que contaban a un segundo participante, que a su vez contaba la historia a un tercer participante y así sucesivamente, a lo largo de una “cadena de difusión” de ocho participantes (n = 72). La historia utilizada en las cadenas de difusión era una historia de 30 puntos, que seguía a un oso en una aventura surrealista. Los investigadores encontraron una disminución significativamente más pronunciada de la retención de detalles en las cadenas mixtas, mientras que las cadenas puras autistas no se diferenciaban significativamente de las cadenas puras no autistas.

Encontraron, por tanto, que las personas autistas comparten información con otras personas autistas al igual que las personas no autistas lo hacen con otras personas no autistas. Sin embargo, cuando hay grupos mixtos de personas autistas y no autistas, se comparte mucha menos información y el mensaje se degrada. A los participantes también se les preguntó cómo se sentían al relacionarse con la otra persona en la interacción. Las personas de los grupos mixtos también experimentaron una menor compenetración con la persona con la que compartían la historia. Este hallazgo es importante ya que demuestra que las personas autistas tienen la capacidad de compartir bien la información entre sí y experimentan una buena compenetración, y que hay problemas selectivos cuando interactúan personas autistas y no autistas.
Crompton CJ, Ropar D, Evans-Williams CVM, Flynn EG, Fletcher-Watson S (2020) Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective. Autism 24(7): 1704–1712.
TRASTORNO SEMÁNTICO-PRAGMÁTICO DEL LENGUAJE El autista no sólo presenta trastornos referidos a aspectos formales del lenguaje (sintaxis, léxico, fonología, prosodia), sino que el uso social o comunicativo del mismo también suele estar alterado. Sensibles a este problema, Rapin y Allen describieron en 1983 el llamado síndrome semántico-pragmático [25]. Más tarde, a partir de la descripción inicial, Bishop y Rosenbloom (1987) [26] propusieron modificar la denominación por la de trastorno semántico-pragmático, al considerar que más que un síndrome específico, se trataba de un problema muy ligado al autismo. Estos autores, hicieron notar que muchos niños con alteración semántico-pragmática, a los cuales de ningún modo se les habría considerado autistas en una valoración superficial, sometidos a un análisis minucioso, evidenciaban problemas de relación social que los podían aproximar al SA o al TGD-NE. Los aspectos pragmáticos del lenguaje se sustentan en las habilidades lingüísticas, pero también dependen de las habilidades cognitivo-sociales del individuo. De aquí que este trastorno sea especialmente interesante en los autistas, puesto que en el autismo se conjuga la alteración lingüística con la alteración en la relación social, sustentada en una dificultad para interpretar el pensamiento del interlocutor.
Bishop [27] empezó a difundir la idea de que los trastornos específicos del lenguaje y trastornos autísticos no son términos excluyentes, sino que por el contrario se ubican en un continuo. Los niños con recursos comunicativos relativamente buenos, pero con falta de habilidades sociales se aproximarían al SA; los niños con relativamente buena relación social, pero con mayor trastorno del lenguaje estarían ubicados en el trastorno semántico-pragmático y, por último, los niños con alteración en los dos sentidos, social y lingüístico, constituirían los autistas clásicos. Quizás el aspecto más interesante de este modelo está en reconocer que lo que predomina son las formas intermedias, ubicadas en cualquier punto de este continuo. En un trabajo más reciente, Shields et al (1996) [28,29] comparan niños con trastorno semántico-pragmático con niños autistas de funcionamiento elevado. Valoran los resultados en baterías de test neuropsicológicos y de cognición social, y encuentran similitudes entre ambos grupos. En los dos grupos los resultados indican disfunción de hemisferio derecho y disfunción cognitiva social.
En una revisión de Gagnon et al (1997) [30], al comparar autistas de funcionamiento alto y niños diagnosticados de síndrome semántico-pragmático, se concluye que no se pueden establecer diferencias sintomáticas que marquen una frontera entre unos y otros. A continuación, detallamos los aspectos pragmáticos del lenguaje que se pueden ver alterados en los trastornos autistas. Turno de la palabra Cuando se mantiene una conversación es preciso que mientras uno habla, el otro escuche, y viceversa; sin esta reciprocidad, la comunicación queda muy limitada. Para que funcione correctamente la alternancia, el que está escuchando debe monitorizar el discurso de su interlocutor, con el fin de predecir cuando va a terminar su turno y poder entonces efectuar su intervención.
Por tanto, es preciso un conocimiento de la estructura sintáctica de las frases y una interpretación de las claves prosódicas, aspectos que permiten predecir el final de un turno. En niños con trastorno específico del lenguaje, estas cualidades interpretativas pueden estar afectadas y, por tanto, condicionar dificultades en mantener un turno de palabra correcto durante la conversación [31]. También es preciso considerar en la reciprocidad del turno de palabra, aspectos independientes de la capacidad lingüística. Existen aspectos no lingüísticos del autismo que se han podido relacionar con dificultades para identificar marcadores conversacionales. Se ha observado que los autistas tienen dificultades en pasar sucesivamente del rol de ‘el que habla’ a ‘el que escucha’, tienden, por tanto, a mantenerse indefinidamente el rol de hablador [32]. También los autistas tienen dificultad en utilizar el contacto visual como clave para identificar su turno. Baron-Cohen atribuye este problema directamente al déficit de TM [33]. REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-S 123 J. ARTIGAS S 122 Inicios de conversación
Es evidente que para introducir un tópico en la conversación, se requieren habilidades lingüísticas. Es preciso saber qué se quiere decir y cómo se puede decir. Cuando falla este mecanismo, el sujeto tiende a adoptar una actitud pasiva, que le exime de esta dificultad. La capacidad de iniciar una conversación, o cambiar de tema, también depende de habilidades cognitivo-sociales. El factor más decisivo en este sentido es saber identificar en qué momento la atención del interlocutor está en disposición de permitir una actitud receptiva. La detección atencional también se rige por ciertos códigos difíciles de reconocer por parte de los autistas. Pero además es preciso utilizar claves no verbales que indiquen al interlocutor un inicio de la conversación. Estos indicadores pueden ser un contacto ocular, una entonación significativa o un marcador verbal. También es preciso que los inicios sean contextualmente adecuados, pues de lo contrario la conversación queda absolutamente dispersa. No es necesario insistir en el hecho de que todos estos aspectos pueden ser explicados como habilidades relacionadas con la TM, y que, por tanto, los niños autistas tienen dificultades en los inicios y cambios de conversación. Dentro de esta alteración pragmática, se puede incluir la tendencia de los autistas a reiterar la misma pregunta, independientemente de la respuesta [34]. Lenguaje figurado También en este caso están involucradas habilidades lingüísticas y habilidades sociales. Por poco que se analice el lenguaje corriente, se pone de manifiesto el uso habitual de formas lingüísticas figuradas: metáforas, dobles sentidos, significados implícitos y formas de cortesía. En el aspecto lingüístico, es preciso una comprensión de los giros gramaticales y formas sintácticas que regulan el uso social del lenguaje. Al faltar un referente lógico claro y transparente, el niño con trastorno específico del lenguaje se encuentra con dificultades para entender un lenguaje que puede convertirse en críptico, y, por tanto, desconectar de la coherencia conversacional requerida. Evidentemente, en el autista, este problema se acentúa mucho más, por el hecho de requerir una interpretación más allá de las puras palabras, una interpretación no de lo que se dice, sino de lo que se quiere decir. De nuevo, es preciso enfrentarse a la necesidad de comprender la mente del otro, para participar en el intercambio, ya no sólo de ideas, sino de sentimientos y afectos. En este terreno, el autista se encuentra totalmente desbordado, de ahí que su lenguaje pierda el rumbo con facilidad. Clarificaciones En una conversación, es preciso ajustar el discurso a la comprensión del interlocutor. Es necesario repetir frases con distintos giros, repetir ideas de forma distinta, reiterar conceptos complicados, asegurarse constantemente de que el mensaje es recibido en el sentido deseado por el emisor. Nuevamente hay que contemplar la doble vertiente semántica y socio-cognitiva. Para manejarse con unas habilidades lingüísticas, que hagan el lenguaje comprensible en toda su profundidad, es necesario disponer de capacidades expresivas puramente lingüísticas; pero también se requiere detectar cuándo el mensaje es captado de forma correcta, o puede quedar perdido entre un constante fluir de palabras e ideas desestructuradas. Está claro que al autista le representaría un gran esfuerzo tener que interpretar constantemente si su discurso ha sido bien recibido. En los casos que falla esta habilidad parece como si uno hablara para sí mismo. Recíprocamente, este mismo mecanismo conversacional implica que cuando el receptor no entiende algo, solicita una aclaración para recuperar un concepto recibido ambigua, errónea o simplemente no recibido, a pesar de las palabras. Pero el autista o el niño con trastorno del lenguaje puede interpretar que la conversación del adulto siempre es correcta y que el problema reside únicamente en su capacidad de comprensión; ello puede conducir a adoptar el hábito de no preguntar o pedir aclaraciones.
DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO SEMÁNTICO-PRAGMÁTICO
Los aspectos pragmáticos del lenguaje se ubican en una dimensión cualitativa, por tanto, son difícilmente cuantificables. Por esto no resulta fácil establecer el diagnóstico. Existen tres formas de valoración; 1. Tests estandarizados; 2. Métodos de observación en contextos naturales, y 3. Cuestionarios específicos. Entre los tests diseñados con esta finalidad no existe ninguno traducido al español. Un inconveniente común es el hecho de que el trastorno pragmático está muy vinculado al contexto interpersonal en el que se desarrolla la conversación. El Test of Pragmatic Language [35] tiene la limitación de que el niño debe mostrar sus habilidades pragmáticas ante situaciones dibujadas. La observación en contextos naturales puede realizarse mediante un macroanálisis, o sea, un análisis global sobre la adecuación de las conductas pragmáticas (Pruttuing y Kirchner) [36]; o también se puede realizar mediante un microanálisis valorando cada una de la expresiones generadas en una conversación (Bishop y Adams) [37]. En el primer caso, es difícil decidir en qué medida la conversación monitorizada es típica y está relacionada con la conducta habitual del niño. En el segundo caso, el método requiere gran cantidad de tiempo y un costoso aprendizaje de la técnica. Los cuestionarios tienen el inconveniente de que pueden estar contaminados por un cierto grado de subjetividad. Por el contrario, tienen obvias ventajas sobre los otros métodos: 1. Consumen poco tiempo; 2. La persona que responde puede tener un profundo conocimiento del niño, y, por tanto, responder de acuerdo con las conductas más representativas, al margen de las variaciones que pueden existir entre un día u otro o entre situaciones distintas, y 3. Permiten tomar en consideración conductas que en un contexto experimental serían muy difíciles de generar. Dewart y Summers (1988) [38] elaboraron un cuestionario, cuyo uso queda limitado por el hecho de haberse diseñado para niños en edad preescolar. Por último, recientemente se ha publicado un cuestionario que parece reunir las condiciones necesarias para establecer el diagnóstico de trastorno pragmático, si bien de acuerdo con las recomendaciones de su autora, su utilización, por el momento, queda limitada al uso en ámbitos de investigación [39]. Esta escala se ha confeccionado con un grupo de 76 niños de 7-9 años que recibían educación especial por alteración del lenguaje. El cuestionario consta de 70 ítems que se agrupan en nueve subescalas, de las cuales cinco corresponden a aspectos pragmáticos de la comunicación. Las cinco subescalas que valoran las habilidades pragmáticas son: inicio inadecuado, coherencia, conversación estereotipada, uso contextual de la conversación y compenetración. Las otras escalas se refieren a aspectos formales del lenguaje: expresión (inteligibilidad y fluencia) y sintaxis, y aspectos relacionados con conductas autísticas: relaciones sociales e intereses. En nuestra experiencia este cuestionario resulta fácil de aplicar y es útil para el diagnóstico y estudio de los trastornos pragmáticos del lenguaje.

El autismo es un trastorno del desarrollo que afecta la relación social, la comunicación y la flexibilidad del pensamiento. Estos tres aspectos básicos del autismo pueden presentarse de muy diversas formas y en diferente medida, de tal modo que más que considerar el autismo como una entidad estrictamente definida, se debe contemplar un espectro autista. El espectro de trastornos autistas se extiende desde individuos inteligentes, con una aceptable integración social, hasta pacientes severamente retrasados y sin apenas ningún vinculo social. El lenguaje, ya sea en sus aspectos formales, ya sea en el uso del mismo, prácticamente siempre está afectado. Los trastornos lingüísticos del autista obedecen a la conjunción de un trastorno específico de lenguaje (disfasia del desarrollo) y un trastorno pragmático, ligado tanto al problema primario del lenguaje, como al déficit cognitivo social. Se analizan los distintos síndromes lingüísticos observados en los autistas y se hace especial énfasis en el trastorno semántico-pragmático [REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-23]. Palabras clave. Autismo. Síndrome de Asperger. Trastorno generalizado del desarrollo. Trastornos específicos del lenguaje. Trastorno semántico-pragmático.

Síntomas
Es probable que los trastornos del espectro autista tengan un patrón de comportamiento y un nivel de gravedad únicos en cada niño, desde un funcionamiento bajo hasta uno alto.
Algunos niños con trastornos del espectro autista tienen dificultades de aprendizaje y algunos presentan signos de inteligencia inferiores a lo normal. Otros niños con este trastorno tienen una inteligencia entre normal y alta, aprenden rápido, aunque tienen problemas para comunicarse, aplicar lo que saben en la vida diaria y adaptarse a situaciones sociales.
Debido a la combinación única de síntomas que presenta cada niño, a veces, puede ser difícil determinar la gravedad. En general, se basa en el nivel de deterioro y en cómo afecta la capacidad de desenvolverse.
A continuación, se presentan algunos signos frecuentes que tienen las personas con trastornos del espectro autista.
Comunicación e interacción social
Un niño o un adulto con trastorno del espectro autista puede tener problemas con la interacción social y las habilidades de comunicación, incluso presentar cualquiera de los siguientes signos:
No responde a su nombre o, en ocasiones, parece no escucharte
Se resiste a los abrazos y las caricias; además, parece que prefiere jugar solo y se abstrae en su propio mundo
No suele hacer contacto visual y carece de expresión facial
No habla o tiene un desarrollo tardío del habla, o bien pierde la capacidad que tenía para decir palabras u oraciones
No puede mantener ni iniciar una conversación o, tal vez, inicia una solamente para pedir algo o nombrar elementos
Habla con tono o ritmo anormal y es posible que utilice una voz cantarina o que hable como un robot
Repite palabras o frases textuales, pero no comprende cómo usarlas
No parece entender preguntas o indicaciones simples
No expresa emociones ni sentimientos y parece no ser consciente de los sentimientos de los demás
No señala ni trae objetos para compartir sus intereses
Aborda interacciones sociales de forma inadecuada comportándose de manera pasiva, agresiva o perturbadora
Tiene dificultad para reconocer señales no verbales, como la interpretación de las expresiones faciales de otras personas, las posturas corporales o el tono de voz
Patrones de comportamiento
Un niño o un adulto con trastorno del espectro autista puede tener intereses, actividades o patrones de comportamiento repetitivos y limitados, e incluso presentar cualquiera de los siguientes signos:
Realiza movimientos repetitivos, como balancearse, girar o aletear con las manos
Realiza actividades que podrían causarle daño, como morderse o golpearse la cabeza
Desarrolla rutinas o rituales específicos y se altera con el mínimo cambio
Tiene problemas con la coordinación o muestra patrones de movimientos extraños, como ser torpe o caminar en puntas de pie, y muestra un lenguaje corporal extraño, rígido o exagerado
Se deslumbra con los detalles de un objeto, como las ruedas que giran en un auto de juguete, pero no entiende el propósito general o el funcionamiento del objeto
Es más sensible que lo habitual a la luz, el sonido o el contacto físico, pero puede ser indiferente al dolor o la temperatura
No participa en juegos de imitación o de simulación
Se obsesiona con un objeto o una actividad con una intensidad o concentración anormales
Tiene preferencias específicas con respecto a los alimentos, como comer solamente unos pocos alimentos o no comer alimentos con una determinada textura
A medida que maduran, algunos niños con trastornos del espectro autista socializan más con otras personas y muestran menos alteraciones del comportamiento. Algunos, generalmente los que tienen problemas menos graves, con el tiempo pueden llevar una vida normal o casi normal. Sin embargo, otros siguen teniendo dificultades con el lenguaje o las habilidades sociales y, en los años de la adolescencia, sus problemas de comportamiento y emocionales pueden empeorar.
Los signos del trastorno del espectro autista normalmente aparecen en las primeras etapas del desarrollo cuando se observan retrasos evidentes en las habilidades del lenguaje y las interacciones sociales. El médico podría recomendar pruebas de desarrollo para determinar un posible retraso en las habilidades cognitivas, del lenguaje y sociales de tu hijo si:
No responde con una sonrisa o una expresión de felicidad a los 6 meses o antes
No imita sonidos o expresiones faciales a los 9 meses o antes
No balbucea ni hace gorgoritos a los 12 meses o antes
No hace gestos, como señalar o saludar, a los 14 meses o antes
No dice palabras simples a los 16 meses o antes
No juega a juegos «de simulación» o imitación a los 18 meses o antes
No dice frases de dos palabras a los 24 meses o antes
Pierde las habilidades del lenguaje o sociales a cualquier edad
Causas
Los trastornos del espectro autista no tienen una única causa conocida. Considerando la complejidad del trastorno y el hecho de que los síntomas y la gravedad varían, probablemente haya muchas causas. La genética y el medio ambiente pueden influir.
Genética. Varios genes diferentes parecen estar relacionados con los trastornos del espectro autista. Para algunos niños, los trastornos del espectro autista pueden estar asociados con un trastorno genético, como el síndrome de Rett o el síndrome del cromosoma X frágil. Para otros, los cambios genéticos (mutaciones) pueden aumentar el riesgo de padecer trastorno del espectro autista. Más aún, otros genes pueden afectar el desarrollo del cerebro o el modo en que se comunican las neuronas cerebrales, o pueden determinar la gravedad de los síntomas. Algunas mutaciones genéticas parecen ser hereditarias, mientras que otras suceden de manera espontánea.
Factores ambientales. Actualmente, los investigadores estudian si factores, como las infecciones virales, los medicamentos, las complicaciones durante el embarazo o los contaminantes del aire, desempeñan un papel en el desencadenamiento del trastorno del espectro autista.
No existe ningún vínculo entre las vacunas y los trastornos del espectro autista
Una de las controversias más importantes del trastorno del espectro autista reside en si existe un vínculo entre este trastorno y algunas vacunas de la niñez. A pesar de la vasta investigación, ningún estudio confiable ha demostrado que exista dicho vínculo entre el trastorno del espectro autista y las vacunas. De hecho, el primer estudio que comenzó el debate años atrás fue retirado debido a un diseño deficiente y métodos de investigación cuestionables.
No vacunar a tu hijo en la niñez puede ponerlo tanto a él como a otros en peligro de contagiarse y transmitir enfermedades graves, como la tos ferina (pertusis), paperas o sarampión.
Factores de riesgo
La cantidad de niños que reciben un diagnóstico de trastornos del espectro autista está aumentando. No está claro si esto se debe a una mejor detección e informe, a un aumento real de la cantidad de casos o a ambos.
Los trastornos del espectro autista afectan a los niños de todas las razas y nacionalidades, pero determinados factores aumentan el riesgo de padecerlos. Estos pueden ser:
El sexo. Los niños tienen cuatro veces más probabilidades de padecer un trastorno del espectro autista que las niñas.
Antecedentes familiares. Las familias con un niño con trastorno del espectro autista tienen un mayor riesgo de tener otro hijo con este trastorno. También es frecuente que los padres o familiares de un niño con trastorno del espectro autista tengan problemas menores con las habilidades sociales y de comunicación, o ciertas conductas típicas de este trastorno.
Otros trastornos. Los niños con ciertas enfermedades tienen un riesgo mayor de lo normal de presentar un trastorno del espectro autista o síntomas parecidos a los del autismo. Algunos ejemplos son el síndrome del cromosoma X frágil, un trastorno hereditario que causa problemas intelectuales; la esclerosis tuberosa, una enfermedad en la que se forman tumores benignos en el cerebro; y el síndrome de Rett, una enfermedad genética que se produce casi exclusivamente en las niñas y que provoca un crecimiento más lento de la cabeza, incapacidad intelectual y pérdida del uso útil de la mano.
Bebés extremadamente prematuros. Los bebés que nacen antes de las 26 semanas de gestación pueden tener un mayor riesgo de padecer un trastorno del espectro autista.
Edad de los padres. Puede haber una conexión entre los niños nacidos de padres mayores y el trastorno del espectro autista, pero se necesita más investigación para establecer este vínculo.
Complicaciones
Los problemas con las interacciones sociales, la comunicación y la conducta pueden dar lugar a lo siguiente:
Problemas en la escuela y de aprendizaje
Problemas laborales
Incapacidad para vivir de forma independiente
Aislamiento social
Estrés en la familia
Victimización y ser objeto de intimidaciones
Prevención
No hay manera de prevenir el trastorno del espectro autista, pero hay opciones de tratamiento. El diagnóstico e intervención tempranos son lo más útil, y pueden mejorar el desarrollo del lenguaje, las habilidades y la conducta. Sin embargo, la intervención es útil a cualquier edad. Si bien, en general, los niños no dejan de tener los síntomas del trastorno del espectro autista cuando crecen, pueden aprender a desempeñarse adecuadamente
Las alteraciones morfológicas que te pueden encontrar son muy escasas y están relacionadas con un mayor aumento de neuronas, glia y sobre todo psinapsis, pero estas alteraciones sutiles y difíciles de confrontar no explican en absoluto, los trastornos del niño autista.
Posiblemente una causa única precoz la encontremos como siempre en los genes, y pueda explicar esta patología tan extensa y persistente, con alteraciones psiquiátricas, y muchas otras.
Lo mismo tienen manifestaciones que recuerdan las psicosis, o por el contrario, los niños con el cuadro de Asperger se han mostrado como superdotados en algunos casos y con la afectación social de estos niños
Lo que se altera solo lesiona lo funcional, no encontramos lesiones anatómicas claras.
Como hipótesis, podríamos pensar que el cerebro en continua evolución, lo esta haciendo a través de esta patología, que esta en un estado intermedio de su evolución.

Bibliografía
Mayo Clinic Guide to Raising a Healthy Child (Guía de Mayo Clinic para criar a un niño saludable)

ACTUALIZACIÓN EN NEUROPEDIATRÍA Y NEUROPSICOLOGÍA INFANTIL REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-S 123 S 123 EL LENGUAJE EN LOS TRASTORNOS AUTISTAS

REV NEUROL 1999; 28 (Supl 2): S 118-23]. Palabras clave. Autismo. Síndrome de Asperger. Trastorno generalizado del desarrollo. Trastornos específicos del lenguaje.

Crompton CJ, Ropar D, Evans-Williams CVM, Flynn EG, Fletcher-Watson S (2020) Autistic peer-to-peer information transfer is highly effective. Autism 24(7): 1704–1712.

EL SENTIDO DE LA VIDA Victor Frank yJoaquín Fuster

21 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EL SENTIDO DE LA VIDA

HE DECIDIDO traducir a un lenguaje vulgar o por lo menos comprensible , algunas de las afirmaciones del librito de Victor Frankl el hombre en busca del sentido
El sentido de la vida
Lo que de verdad necesitamos es un cambio radical en nuestra actitud hacia la vida. Tenemos que aprender por nosotros mismos y después enseñarlo a los demás algo desesperado que en realidad no importa que no esperemos nada de la vida, sino si la vida espera algo de nosotros .
ESTO ES VERDAD o puede serlo, pero no como actitud sometida a la voluntad y decisión, sino como consecuencia de una nueva función cerebral
Las preguntas sobre el significado de la vida hay que invertirlo y pensar que nosotros somos seres a quienes les inquieta la vida continua e incesantemente. Nuestra contestación tiene que estar hecha no de palabras ni tampoco de meditación, sino de una conducta y una actuación rectas. En última instancia, vivir significa asumir la responsabilidad de encontrar la respuesta correcta a los problemas que se nos plantean y cumplir las tareas que la vida asigna continuamente a cada individuo .
El significado de la vida difiere de un hombre a otro y de un momento a otro , de modo que resulta completamente imposible definir el significado de la vida en términos generales. Nunca se podrá dar respuesta a las preguntas relativas al sentido de la vida con argumentos generales
La vida no es algo vago , sino real y concretó , que configura el destino de cada hombre, distinto y único en cada caso. Ningún hombre ningún destino puede ser compartido, por otro hombre. Ninguna situación se repite, ya que cada una exige una respuesta Lo que el hombre puede hacer es simplemente aceptar su destino y cargar con su Cruz . Cada situación se diferencia por su unicidad y en todo momento no hay más que una única respuesta correcta al problema que la situación plantea .
Las situaciones que se nos plantean o los conflictos que se nos plantean tienen múltiples soluciones o no tienen ninguna, Cuando un hombre descubre que su destino es sufrir , ha de aceptar dicho sufrimiento reconocer el hecho de que sufrirl es la única salida ya que esta solo en el universo nadie puede redimirle de su sufrimiento ni sufrir en su lugar su única oportunidad reside en la actitud que adopte ante el sufrimiento.
ANTES esta terrible afirmación de Víktor Frankl , no da cabida en el mundo para la felicidad y por supuesto nada para la libertad.
Solo el imaginar que la verdad os hará libre, da salida a esta maldición. Debe haber algo más, algún asidero que soporte la desgracia y permita el confort .
Es muy posible que en los tiempos que vivimos esto no sea así , pero nadie quita qué un futuro, la haga mas soportable.
Lleva esto al concepto de Libertad y de el libre albedrio del hombre .
‘El origen de la libertad está en la corteza cerebral’

El psiquiatra y neurocientífico Joaquín Fuster
El doctor Joaquín catedrático de Neurociencia en la Universidad de California en Los Ángeles en su libro Cerebro y Libertad analiza temas tan dispares como el origen de la libertad, la organización de la memoria o la neuroeconomía.
La Libertad es la capacidad que tiene el hombre de elegir entre varias condiciones diferentes sean físicas o síquicas Hay libertad para hacer Lo que quiero y lo que no quiero , Esta opción incluye la de no hacer nada.
Afirma que la capacidad de elegir está en la corteza del cerebro y se olvida de que un cerebro TRIUNO, que comprende los de los reptiles y mamíferos que no tenían corteza cerebral pero sí que tienen capacidad para decidir. La capacidad de decidir seguramente está en todo el cerebro y no sólo en la corteza
Hay muchos factores que determinan nuestras decisiones. Muchos vienen del interior, como los impulsos biológicos, pero otros vienen de la memoria, de nuestra historia, de lo que Ortega llamaba la circunstancia, que no sólo incluye mi memoria sino la memoria filética, de la evolución. La libertad no se puede comprender sin el círculo percepción y acción. La relación constante con el mundo externo, a través de la criba de la memoria filial, es la circunstancia. La razón vital de Ortega se basaba en una lucha constante entre el destino y la necesidad. Esta libertad de elegir nos permite formar e inventar el futuro, el de cercano y el lejano, pero es una libertad predeterminada. Yo creo en el determinismo blando que decía William James, es decir, que soy consciente de que muchas cosas que elijo vienen en los genes, en mi historia, en mis experiencias pasadas que determinan que haga esto. Por eso no creo en la pena de muerte, que es un disparate completo. Creo que los jurados y los jueces deberían tener más en cuenta la circunstancia de cada acusado, no sólo en el momento del crimen sino a lo largo de sus vidas.

La forma de la corteza que más nos abre al futuro es la corteza prefrontal, en la que he estado trabajando 40 ó 50 años. Esta es la parte de la corteza que se desarrolla más tardíamente, no sólo en la evolución humana sino en el desarrollo del individuo. En realidad no se adquiere madurez completa hasta la tercera década de la vida, que es cuando se ha desarrollado la corteza. Es entonces cuando, por así decirlo, sentamos nuestro juicio y podemos tomar decisiones maduras. A esa edad ya tenemos capacidad para postergar la gratificiación, algo que no puede hacer el niño que lo quiere todo aquí y ahora. La corteza prefrontal es la que nos abre a la libertad y a la creatividad.
LA INTEGRIDAD de la corteza del cerebro y todo el cerebro general planifica y permite las decisiones. En los enfermos con lesiones frontales y el resto de su corteza cerebral integra son incapaces de tomar decisiones acertadas y ni siquiera aprenderlas. De forma que alguna parte de la corteza cerebral tiene preferencia a la hora de decidir

Buena parte de nuestras decisiones son incoscientes. Están hechas a partir de la intuición que no es más que el razonamiento inconsciente. Ésta es más sabia de lo que pensamos y sabemos más de lo que creemos que sabemos. Porque la mayor parte de la percepción del mundo es completamente inconsciente. Sólo prestamos atención a cosas que son distintas o sorprendentes, lo demás lo ignoramos y en eso tiene mucho que ver la corteza prefrontal. Lo que pasa es que hay activación de ciertas partes de la corteza que son afines a lo que se ha percibido o a lo que se piensa hacer, pero es una activación que no llega al nivel de la consciencia. No somos conscientes de qué hacemos y por qué lo hacemos, pero lo hacemos. Muchas veces la intuición es repentina, lo que se llama corazonada, y se hacen cosas sin saber por qué, pero cuando se analizan se encuentran razones lógicas de esa decisión, que proceden de la circunstancia de Ortega, que si no dictan sí que sesgan las decisiones.
ES CASI SEGURO que una libertad socialmente admitida necesite de un cerebro sano entendiendo por tal una biología sana.
Las perversiones que vemos a lo largo de nuestra vida son el resultado de alteraciones, anatómicas y fisiológicas, congénitas y adquiridas

Hay enfermedades mentales que restringen mucho la libertad y también la responsabilidad. Las principales son la esquizofrenia que nos saca del mundo real, la neurosis compulsiva que nos lleva a hacer lo que no queremos pero tenemos que hacer, y la adicción a la droga, que es una prisión. Sí, es posible decir que cuanta más salud, más libertad. Salud en el sentido amplio, no sólo mental sino de todo el cuerpo. En este sentido, la libertad es relativa y variable, porque unos individuos son más libres que otros.

Ciertos trastornos cerebrales nos han permitido conocer principios fundamentales de las redes cerebrales. Sabemos que la psicosis es un proceso desconectivo en la corteza. Por la Psiquiatría sabemos también que muchos trastornos mentales se acompañan de alteraciones del lenguaje, como en la esquizofrenia porque hay una desconexión entre la corteza prefrontal y la posterior. En definitiva, la Psiquiatría nos ha ayudado a comprender cómo funcionan ciertas partes del cerebro.
Muchos de los conceptos que se han usado en Neurociencia proceden del terreno de la inteligencia artificial. Pero se han dicho muchas paparruchas como que el cerebro funciona como un ordenador. No es verdad. El cerebro accede a las memorias por contexto y asociación, no por dirección, y está organizado de modo jerárquico, es decir, unas redes metidas dentro de otras. Sí que hay una analogía válida: Internet. Porque son redes y se accede por contenido.
ESTOY DE ACUERDO con el Dr Fuster muchas de las afirmaciones que se han utilizando en psiquiatría son producto de mentes románticas , que sueñan con un asunto y por la mañana lo cuentan a sus amigos
El estrés. En su reverso está la actividad física, que es necesaria, y la intelectual. El estrés no sólo afecta a lo que hacemos o pensamos sino a nuestra salud en general, comenzando por el aparato cardiovascular.
Crear un hábitat que sea pacífico, armónico, que no exija demasiadas decisiones, que no implique relaciones de conflicto con la gente con la que trabajamos. Que adoptemos una actitud de transparencia y sinceridad en nuestras relaciones. Y luego ordenar la vida de un modo lógico, donde haya tiempo para relajarse, hacer ejercicio y para las relaciones humanas.
ESTOY EN DESACUERDO con el Dr Fuster, es mucho más fácil tener un cerebro nuevo y más capaz que organice el mundo de manera mas acertada, que resignarse al desespero. Un cerebro nuevo con más facultades con el apoyo de la inteligencia artificial podría predecir y solucionar las emociones y sentimientos que condicionan el estrés
Muchas de las reestructuraciones industriales que se han hecho hoy día representan en primer lugar que muchos pierden oficio y beneficio y, en segundo lugar, que desmoralizan a los que quedan. Por dos motivos: porque tienen temor a ser los próximos y porque tienen que trabajar el doble para hacer lo que aquellos hacían. Ésta es desgraciadamente una de las plagas que estamos sufriendo en el mundo occidental. Las máquinas se están usando para sustituir a los individuos. Y si a eso se añade el hecho de que recursos de la sociedad disminuyen para mantener el estado del bienestar, es un problema. Aunque yo no creo que esta situación se prolongue demasiado. Soy un optimista. Creo que empieza a cambiar.
La pérdida de confianza pública no sólo desmoraliza a la población sino que corrompe la democracia. Esta idea de democracia se desvirtúa con estos políticos. Con el tiempo, la política se ha corrompido de tal modo que se ha convertido en un negocio, no es un medio sino un fin.
CUANDO nuestro cerebro tenga más capacidad, también la tendrán nuestros políticos y se encargarán de no desencadenar terremotos físicos y psíquicos que rompe el equilibrio y que ahora no podemos ni imaginar cómo solucionarlos .lo que sí me parece es que los grandes desniveles de coquilla de los tipos imaginables, “no son soportables”.
Las ideas de Víctor Frank y de Joaquín Fuster, aunque diferentes, , solo necesitan un cierto grado de optimismo, que al final si que lo tuvo Victor Frank , pues su terrible permanencia en un campo de concentración Nazi las soporto porque tenía un hijo al que educar .
Es necesario buscar un motivo de vida con ello posiblemente lo conseguiríamos y acercarnos al amor, porque “amar es darse”.

EL ÁCIDO TRANEXÁMICO EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTANEA

20 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

EL ÁCIDO TRANEXÁMICO EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTANEA

El hospital Virgen del Rocío de Sevilla cuenta con un espléndido servicio de neurocirugía que dirigía el profesor Pedro Alber . En el hice toda mi formación como neurocirujano y después de esto he visto pocos servicios en el mundo tan cualificados como el de Sevilla y por supuesto no he conocido ningún hombre con la cualidad de don Pedro .
Una de las patologías más frecuentes era la hemorragia intraparenquimatosa espontánea o hemorragia hipertensiva, por lo que llegamos a tener gran experiencia en esta patología
Hicimos un análisis de 250 casos de esta patología recogidos a los largo de 20 años con la idea de establecer el valor de la terapia, conservadora o quirúrgica.
Podríamos establecer 3 tipos de evolución de esta hemorragia independientemente de su localización y de su volumen
El primer tipo de enfermo entraba en coma y muy rara vez vivía independientemente de la terapéutica médica o quirúrgica que se utilizará. Los mataba el edema cerebral que progresaba con bastante rapidez y la cirugía producía con gran frecuencia un aumento del volumen del resto del parénquima cerebral por edema .
Había otro grupo de enfermos qué ingresaban conscientes independientemente de que tuvieran déficit. Estos pacientes tenían dos tipos de evoluciones.
Los que no empeoraban y se mantenían con un buen grado de conciencia, esto se beneficiaban de la terapia médica y la terapia quirúrgica claramente los empeoraba por lo que en ellos aprendimos la técnica de la observación. Una hemorragia independientemente de su localización que no provoca hidrocefalia y que no empeora hay que mantener una terapia conservadora.
Los enfermos conscientes con una hemorragia cerebral intra parenquimatosa qué en las próximas horas empeoraba sobre todo disminuye su conciencia eran los candidatos ideales a la evacuación del hematoma .
de forma y que de una manera sintética podríamos hacer 3 grupos
1.- Ingresa en coma y no mejora. una mortalidad total, independiente de la tarapia quirurugica o conservadora
2.- Ingresa consciente y no empeora. Aptitud conservadora. El mejor de los resultados
3.- Ingresa consciente y se deteriora en poco tiempo. Evacuación del hematoma, claramente mejor que la aptitud conservadora
En general la mortalidad en estos casos era desesperante.
No teníamos ninguna droga que pudiera mejorara a estos pacientes.
De esta observación hace 40 años, y los enfermos habían sido recogidos, a los largo de 20 años.
La muerte de los enfermos, ocurría por edema, y la descopresión en los casos de voluminoso hematoma, ocurría por reperfusión, tras la evacuación del hematoma

A pesar que de esto ha pasado medio siglo, la mortalidad no ha mejorado o lo ha hecho poco, y no hemos encontrado ningún método que controle esta mala evolución.
La hemorragia intracerebral causa el 5% de las muertes en todo el mundo, existen pocas estrategias terapéuticas basadas en la evidencia además de la atención en la unidad de ictus. El ácido tranexámico reduce la hemorragia en afecciones como traumatismos agudos y menores. Nuestro objetivo fue evaluar si el ácido tranexámico reduce el crecimiento de la hemorragia intracerebral en pacientes con hemorragia intracerebral aguda.
El Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud, Royal Melbourne Hospital Foundation ha hecho un ensayo, sobre el ácido tranexámico intravenoso
El ensayo de fase 2 fue prospectivo, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo y dirigido por un investigador en 13 centros de accidentes cerebrovasculares en Australia, Finlandia y Taiwán. Los pacientes eran elegibles si tenían 18 años o más, tenían una hemorragia intracerebral aguda que cumpliera con los criterios clínicos (p. Ej., Puntuación en la escala de coma de Glasgow> 7, volumen de hemorragia intracerebral <70 ml, sin causa secundaria identificada o sospechada de hemorragia intracerebral, sin trombosis eventos ocurridos en los 12 meses anteriores, ninguna cirugía planificada en las próximas 24 horas y ningún uso de anticoagulación), tuvieron extravasación de contraste en la angiografía por TC (el llamado signo de mancha) y fueron tratables dentro de las 4-5 horas del inicio de los síntomas y dentro de 1 h de la angiografía por TC. Los pacientes fueron asignados al azar (1: 1) recibir 1 g de ácido tranexámico intravenoso durante 10 min seguido de 1 g durante 8 horas. Un placebo equivalente, iniciado dentro de las 4 · 5 h del inicio de los síntomas. La asignación al azar se realizó mediante un procedimiento centralizado basado en la web con bloques permutados aleatoriamente de tamaño variable. Todos los pacientes, investigadores y personal involucrado en el manejo de pacientes desconocían el tratamiento.
El resultado primario fue el crecimiento de la hemorragia intracerebral (> 33% relativo o> 6 ml absoluto) a las 24 h. Los análisis primarios y de seguridad se realizaron en la población por intención de tratar.
La asignación al azar se realizó mediante un procedimiento centralizado basado en la web con bloques permutados aleatoriamente de tamaño variable. Todos los pacientes, investigadores y personal involucrado en el manejo de pacientes estaban desconocían el tratamiento.
El resultado primario fue el crecimiento de la hemorragia intracerebral (> 33% relativo o> 6 ml absoluto) a las 24 h.
Todos los pacientes, investigadores y personal involucrado en el manejo de pacientes estaban desconocían el tratamiento. El resultado primario fue el crecimiento de la hemorragia intracerebral (> 33% relativo o> 6 ml absoluto) a las 24 h. Los análisis primarios y de seguridad se realizaron en la población por intención de tratar. El juicio está registrado en

Entre el 1 de marzo de 2013 y el 13 de agosto de 2019, inscribimos y asignamos al azar a 100 participantes al grupo de ácido tranexámico (n = 50) o al grupo de placebo (n = 50). La mediana de edad fue de 71 años (IQR 57-79) y la mediana del volumen de hemorragia intracerebral fue de 14 · 6 ml (7 · 9–32 · 7) al inicio. El resultado primario no fue diferente entre los dos grupos: 26 (52%) pacientes en el grupo de placebo y 22 (44%) en el grupo de ácido tranexámico tuvieron crecimiento de hemorragia intracerebral (razón de posibilidades [OR] 0 · 72 [IC 95% 0 · 32–1 · 59], p = 0 · 41). No hubo evidencia de una diferencia en las proporciones de pacientes que murieron o tuvieron complicaciones tromboembólicas entre los grupos: ocho (16%) en el grupo de placebo vs 13 (26%) en el grupo de ácido tranexámico murieron y dos (4%) vs uno (2%) tuvo complicaciones tromboembólicas. Ninguna de las muertes se consideró relacionada con la medicación del estudio.
Interpretación
Nuestro estudio no aporta evidencia de que el ácido tranexámico prevenga el crecimiento de la hemorragia intracerebral, aunque el tratamiento fue seguro y no aumentó las complicaciones tromboembólicas. Se justifican ensayos más grandes de ácido tranexámico, con métodos de reclutamiento más simples y una ventana de tratamiento más temprana.
Esta claro que no tenemos terapia efectiva para controla la hemorragia cerebral espontanea. Necesitamos encontrar su causa y prevenirla.
Porque se rompen las arterias
Consejo Nacional de Investigación Médica y de Salud, Royal Melbourne Hospital Foundation.

«EL HOMBRE EN BUSCA DE SENTIDO»

19 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

«EL HOMBRE EN BUSCA DE SENTIDO»:

SOBREVIVIR EN CONDICIONES EXTREMAS

Viktor Frankl Herder, escribio un librito en que manifiesta de manera tenebrosa, pero al mismo tiempo victoriosa, la capacidad del ser humano para soportar el dolor físico y psíquico, siempre que tenga un motivo para sobrevivir
Narra los horrores de los campos de concentración y el proceso de deshumanización que llevaron a cabo, mostrando lo que puede dar de sí la naturaleza humana, para lo malo y lo bueno
Este proceder se llama resiliencia que es, la capacidad que tiene una persona para superar circunstancias traumáticas «
Podemos también llamar resiliencia a la la capacidad de sobreponerse a las desgracias traumáticas de la vida a través del amor y de las relaciones emocionales. Sobrevivir en el infierno con el anhelo y la esperanza de la libertad final.
El hombre en busca de sentido es la narración autobiográfica de una persona que, a pesar de haber padecido los más atroces sufrimientos físicos y morales, es capaz de mantenerse incólume y sobreponerse a ellos. En cierta medida, este libro preludia el concepto de resiliencia que después acuñará Boris Cyrulnik, otro psiquiatra que también estuvo en un campo de concentración cuando era niño. La resiliencia es la capacidad de sobreponerse a las desgracias traumáticas de la vida a través del amor y de las relaciones emocionales significativas. Si Frankl había conseguido mantenerse a flote en las peores circunstancias que uno pueda imaginar, ¿por qué no podríamos nosotros hacer lo mismo en las nuestras, que son mucho más favorables?
Ninguna pesadilla podía ser peor que la realidad
«Jamás olvidaré aquella noche en que me desperté con los fuertes gemidos de un compañero amigo que se agitaba en sueños bajo los efectos de alguna horrible pesadilla. Yo siempre me he sentido especialmente conmovido ante las personas que sufren delirios o pesadillas angustiosas. Decidí despertar al pobre hombre, pero en el último instante me detuve, retiré rápidamente mi mano asustado por lo que iba a hacer. Comprendí con rapidez, de forma descarnada, que ningún sueño, por muy horrible que fuese, podrías ser peor que nuestra actual realidad [en el campo], una realidad a la que estuve a punto de cometer la crueldad de devolverlo».

De este libro Karl Jaspers dijo que era «uno de los pocos grandes libros de la humanidad» y la librería del Congreso de Washington lo considera uno de los diez libros de mayor influencia en Estados Unidos.
Es posible que este libro ha ayudado a muchas personas a encontrar sentido a sus vidas. Lo que no se si esta resiliencia personal, es propia de la raza humana o solo de una parte de ella . No se si alguien no cultivado en la meditación, es capaz de hacer la proeza de sobrvivir o para ello hay que tener un espiritu domesticado y enriquecido con el conocimiento
Otros libros han mostrado la capacidad de algunas personas para mantener este tono vital que les hace resiliente, como el Diario de Ana Frank o Si esto es un hombre, de Primo Levi.
El hombre en busca de sentido habla de los horrores del universo concentracionario y describe con gran fidelidad el deliberado proceso de deshumanización que se llevó a cabo en este entorno controlado, mostrándonos lo que puede dar de sí la naturaleza humana, tanto para lo malo como para lo bueno. El problema fundamental de nuestro tiempo (la capacidad de la técnica para despersonalizar al ser humano) se refleja ya en este libro mítico que explora los límites a los que puede llegar el hombre cuando se le obliga a vivir en condiciones infrahumanas.
En un principio, el libro se llamó Un psicólogo en un campo de concentración, aunque el éxito mundial vino cuando se le cambió el título y se le añadió un epílogo en el que el autor, psiquiatra austriaco, resumía los elementos clave de su particular enfoque terapéutico, la logoterapia.
El objetivo de Viktor Frankl (judío vienés, 1905-1997) consistió en reflejar de la manera más objetiva posible la profunda transformación de la personalidad que sufría un prisionero típico en un campo de concentración nazi, es decir, la espeluznante despersonalización y progresiva animalización que conllevaba este cruel proceso, meticulosamente planificado por sus verdugos.
las pavorosas circunstancias que acompañaban la deportación: los viajes de varios días en trenes para ganado atestados de personas con un mendrugo de pan como único alimento y sin apenas agua para beber, la salida en dos caminos (uno, hacia la dura vida del campo; otro, hacia los hornos crematorios) según el macabro «juego del dedo» que llevaba a cabo un oficial de la SS impecablemente vestido (papel que en Auschwitz representó el infame doctor Mengele), las engañosas duchas, etcétera. Por eso quizás no sea necesario insistir en estos elementos del relato de sobra conocidos por todos, sino destacar más bien los aspectos más originales de texto.
El objetivo de Frank era reflejar la profunda transformación de la personalidad que sufría un prisionero y su progresiva animalización en ese cruel proceso planificado por sus verdugos
Después del impacto emocional de la primera fase, venía una segunda etapa de apatía generalizada, de embotamiento emocional ante el sufrimiento continuo que uno presenciaba todos los días, y que «desembocaba en una especie de muerte emocional». En pocos días, la personalidad del interno se transformaba por completo y dejaba de experimentar sentimientos como la repugnancia, la piedad, la indignación o el horror. El propio Frankl cuenta cómo pasó algún tiempo en el barracón de los enfermos y vio cómo allí moría mucha gente «sin sentir la menor conmoción interior».
Lo severo de este tipo de educación, era capaz de anular las emociones, las percibían de forma no tan dramática cómo lo haría una persona no experimentada . Podríamos decir que se comportaba como una leucotomía, al menos algún tiempo y posiblemente en la mayoría de los prisioneros
Todos los esfuerzos de los prisioneros se concentraban en una única tarea: sobrevivir un día más al esfuerzo agotador y a las exiguas raciones de comida, los 300 gramos de pan y el litro de sopa aguada que les daban para todo el día. No es extraño, pues, que las conversaciones y sueños de los prisioneros gravitasen alrededor de la comida: el hambre era la sensación que lo presidía todo. Los nazis consiguieron que la existencia humana se redujese a la mínima expresión. De ahí que «el afán de procurarse alimentos fuese el instinto primitivo dominante alrededor del cual giraba el resto de la vida mental», según cuenta Frankl. Según su testimonio, solo sobrevivían aquellos internos que «endurecidos quizá por el deambular durante años de campo en campo, y en la lucha por la supervivencia, perdían todos los escrúpulos; aquellos que, con tal de salvarse, eran capaces de emplear cualquier medio, honesto o menos honesto, incluida la fuerza bruta, el robo o la traición a sus compañeros». Incluso llega a confesar varias veces en el libro que «los mejores de entre nosotros no regresaron a casa».
Las personas que sufrieron este trauma tenian sus necesidades físicas y morales, limitadas a una mínima expresión , solo para mantenerse vivo.
Esta dimensión espiritual del hombre, esta capacidad de autotrascender, de buscar un sentido fuera de él mismo, es lo que realmente define antropológicamente al hombre. «El ser humano es un ser autotrascendente», afirma Frankl de manera categórica. Para él, «ser hombre implica dirigirse hacia algo o alguien distinto de uno mismo, bien sea realizar un valor, alcanzar un sentido o encontrar a otro ser humano. Cuando más se olvida uno de sí mismo —al entregarse a una causa o a una persona amada—, más humano se vuelve y más perfecciona sus capacidades».
Pero lo sorprendente de estas situaciones, es que el hombre y por sobrevivir suspende funciones, en otros casos vitales, como la emoción y el sentimiento, es capaz de contener su biología en post de la supervivencia.
Frank afirma que el hombre decide lo que es». Su conclusión fatídica es que en los campos de concentración se mostró lo peor y lo mejor del ser humano, el ser humano en su estado puro. Y termina el libro con estas palabras: «El hombre es ese ser capaz de inventar las cámaras de gas de Auschwitz, pero también el ser que ha entrado en ellas con la cabeza erguida».
Pero me detengo antes esta afirmación , el sobrevivir es tan fuerte que en la inmensa mayoría de los sufrientes , solo persiste un cerebro primitivo responsable de funciones vitales, todo lo elaborado por la sociedad, no es tenido en cuenta, por lo menos en gente no sublime
«El hombre es ese ser capaz de inventar las cámaras de gas de Auschwitz, pero también el ser que ha entrado en ellas con la cabeza erguida»
No rotundamente no, el hombre sabe construir los terrible artilugios, cuando es una mala bestia, pero entrar con la cabeza erguida en la cámara de gas, es de un ser superior. Aunque también domesticado por la imaginacion
Creo que el hombre tanto cuando sufre como cuando sueña no tiene nada que ver con la realidad. Su organismo tiene instalado mecanismo en pos de la supervivencia y esto ocurre en la mayoría de los humanos . Pero como excplicariamos esto en los suicidas, actitud cada día mas frecuente.
En condiciones terribles pero impuestas, el hombre se las ingenia con todas las dimensiones de su conciencia para fabricarse mitos y realidades que le permitan seguir vivo, pero cuando las vías nerviosas que transportas estas actitudes están lesionadas por mil mtivos,, va y se suicida
Me parece construir desde lo absurdo, lo imaginario.
Lo que si parece imperdonable, es la actitud de unos fieras, que no respetan nada y experimentan todo lo imaginable. La gente con este comportamiento, tienen una mente no humana, no se lo que pueden ser, pero mejor que no existieran , porque siguen vivos.
Los hombres y las condiciones que tenemos en estos tiempos, condicionan un cerebro que actúa de forma diferente.
Quiere vivir la vida de forma extrema, y ello le conduce a accidentes no solo físicos, sino también morales, que los devirtuan. Es muy posible que nuestro cerebro y nuestra mente no sean los de antes y que el valor de la vida sea diferente. Me da mucho miedo que tanta literatura, difuminan conceptos que son personales, pero contagiosos.
El suicidó y con el las enfermedades mentales que sufre nuestra sociedad, necesitan de una atencion, inasumible por una parte y por otra desacertada, porque no sabemos, casi nada de su etiología.
Dios reparta suerte

El interferón ‘posible tratamiento de la covid

15 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

El interferón ‘posible tratamiento de la covid
Un estudio preliminar sugiere cierta utilidad del interferón inhalado en la covid; en su forma inyectable se sigue investigando combinado con otros fármacos. El interferón se eligio por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su ensayo solidario que buscaba llevar los tratamientos con más posibilidades curativas a todo el mundo. Tratamientos de diversa índole siguen ensayándose en pacientes hospitalizados por Fue uno de los primeros fármacos en reposicionarse frente al SARS-Co-2, como consecuencia lógica de su uso en la anterior epidemia causada por otro coronavirus, el MERS-CoV.
También ha sido el último en descartarse en ese estudio internacional. Los resultados iniciales del Solidarity de la OMS concluyeron que ninguno de los fármacos ensayados (hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, remdesivir ni interferón) lograba un efecto sobre la mortalidad de los pacientes covid.
El interferón que analizaba el estudio de la OMS se inyectaba a los pacientes, lo que explicaría que en su forma inhalada hayan surgido nuevas evidencias de posible utilidad.
Así lo sugiere un nuevo estudio en fase II publicado en The Lancet Respiratory Medicine, donde se concluye que el interferón beta-1a inhalado parece favorecer la mejoría clínica en pacientes hospitalizados con covid-19.
El trabajo, que se llevó a cabo en nueve hospitales británicos, analizó a 101 adultos ingresados por la infección por SARS-CoV-2 que recibieron el interferón beta-1a inhalado diariamente mediante un nebulizador o bien placebo a lo largo de dos semanas. En los días 15-16, las probabilidades de mejoría clínica se duplicaron en el grupo de interferón. Al día 28, fueron tres veces mayores.
El grupo que recibió el tratamiento tenía un 79% menos riesgo de desarrollar una enfermedad grave o morir. El fármaco no tuvo ningún efecto sobre el tiempo de ingreso hasta recibir el alta de los pacientes.
Uno de los autores del estudio, Tom Wilkinson, profesor de la Universidad de Southampton, afirma sobre estos resultados que “confirman nuestra creencia de que el interferón beta, un fármaco ampliamente conocido y cuyo uso en su forma inyectable está aprobado para otras indicaciones, puede tener el potencial como fármaco inhalado para restaurar respuesta inmune pulmonar y acelerar la recuperación de la covid-19”. Wilkison explica que la presentación nebulizada aporta concentraciones locales altas de la proteína inmune, que refuerza las defensas pulmonares en lugar de dirigirse a mecanismos virales específicos. “Esto podría tener ventajas adicionales al tratar la infección por covid-19 cuando ocurre junto con la infección por otros virus respiratorios, como el de la gripe o el virus respiratorio sincitial (RSV) que bien puede encontrarse en los meses de invierno”.

La mayoría de los pacientes estudiados (66, de 101) requerían oxigenoterapia al iniciarse el estudio. Ahora, estos investigadores también están evaluando la efectividad del tratamiento en casos de covid que aún no han requerido ingresar en el hospital.
Nathan Peiffer-Smadja, del Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Bichat-Claude Bernard, en París, expone que el interferón beta-1a inyectable subcutáneo no dirige el fármaco a los pulmones, “lo que sí ocurre con la administración inhalada”.
En el ensayo aleatorizado Solidarity se estudió el interferón beta 1a en unos 4.000 pacientes, la mayoría de los tratados recibieron el interferón de forma subcutánea, cuya farmacocinética no es igual a la forma intravenosa.
Para Wilkinson, los datos aportados en su trabajo son prometedores e invitan a seguir estudiando el interferón inhalado (fórmula que no está aprobada comercialmente) en nuevos ensayos clínicos más amplios: «A pesar del gran número de ensayos clínicos en curso para el tratamiento de la covid-19, se han identificado pocos medicamentos antivirales contra el SARS-CoV-2».
Entre las escasas opciones antivíricas (más allá del remdesivir) que parecen ofrecer cierta eficacia en el contexto de ensayo se encuentra un cóctel farmacológico que incluye interferón, junto a ribavirina y lopinavir/ritonavir. En otro estudio en The Lancet se ha observado que administrado en la mediana de los cinco días desde el inicio de síntomas reduce la carga viral y se asocia a mejoría clínica.
Estos y otros trabajos confirman que el interferón tiene un papel importante en el mecanismo fisiopatológico del SARS-CoV-2, como muestran los recientes descubrimientos sobre cómo el nuevo coronavirus causa un efecto similar al generado por la disminución del patrón de interferón tipo I y tipo III en células bronquiales humanas infectadas y en modelo experimental de hurón. También el reciente descubrimiento de que la expresión en el epitelio corneal del interferón de tipo III (IFN-1) y su receptor (IFN1R1) evitaría la replicación del SARS-CoV-2 en la córnea, a modo de un antivírico natural.

Se transmite el SARS-CoV-2 por los alimentos congelados?

15 noviembre 2020 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Se transmite el SARS-CoV-2 por los alimentos congelados?
La predilección del coronavirus por las bajas temperaturas sustenta los temores sobre su pervivencia en carnes y pescados congelados para su distribución.
Los estudios publicados no coinciden sobre la viabilidad infectiva del SARS-CoV-2 adherido a alimentos congelados.
José R. Zárate
La semana pasada, las instalaciones de la cadena de frío en la ciudad portuaria septentrional de Tianjin en China fueron cerradas cuando la infección por SARS-CoV-2 de un trabajador de alimentos congelados de 38 años se vinculó a un cargamento de 28 toneladas de codillos de cerdo procedentes de Alemania. En Wuhan, las autoridades dijeron que habían detectado virus en el embalaje de un lote de carne de vacuno congelada y deshuesada de Brasil. Las aduanas también suspendieron las importaciones de sepia de la compañía india Basu. El mes anterior dos estibadores de Qingdao parece que se contagiaron al manipular bacalao congelado.
Acciones similares se vienen repitiendo desde que China eliminó casi completamente el coronavirus. En la actualidad ha interrumpido importaciones de un centenar de suministradores de 20 países, en especial carne de Brasil y Argentina, sus mayores proveedores.
Las estrictas directrices de China sobre la cadena de frío exigen la «eliminación completa» y la «denegación estricta de la entrada» de cualquier producto sospechoso de contacto con el virus. Obligan a una desinfección meticulosa, incluidos los envases interiores y exteriores, y análisis a todas las mercancías importadas. Incluso prohíben compras en países gravemente afectados por la pandemia. «Si un producto está contaminado, devuelven la totalidad de los alimentos. Es su derecho, pero no creo que sea muy necesario. Bastaría con un proceso de descontaminación», decía a la agencia Reuters Jin Dong-Yan, profesor de virología de la Universidad de Hong Kong.
Quizá tenga algo que ver con esta obsesión el que el primer brote del SARS-CoV-2 se hallara en el mercado de mariscos de Wuhan y que el segundo gran brote, en junio, con 335 casos, se asociara al mercado de mariscos Xinfadi en Beijing (Pekín): el salmón importado desapareció de las tiendas y restaurantes después de que los medios de comunicación informaran de que se había detectado el virus en piezas a la venta en ese lugar y hasta en las tablas de cortar el salmón.
Como aval científico, un equipo de la Universidad de Guangzhou encabezado por Manman Dai publica este mes en Journal of Infectious Diseases un análisis sobre los virus SARS-CoV-2 adheridos al salmón almacenado a 4 ºC, la temperatura a la que se conserva el pescado en cámaras frigoríficas, y también en otras muestras conservadas a 25 ºC. El SARS-CoV-2 unido al salmón permaneció viable durante 8 y 2 días, respectivamente. El almacenado a 25 ºC dio como resultado una infectividad atenuada.
Estas observaciones son consistentes con otros estudios de permanencia del virus en aerosoles o en distintas superficies, como el publicado por el grupo de Van Doremalen, de los Institutos de Salud (NIH) estadounidenses, en abril en el New England: a 21-23 ºC no se encontró SARS-CoV-2 viable después de 4 horas en superficies de cobre, 24 horas en cartón y después de 3 días en superficies de acero inoxidable y plástico, si bien se ha ido observando la pérdida de viabilidad del SARS-CoV-2 con el aumento de la temperatura.
Pero hasta qué punto esos virus posados en superficies inertes son contagiosos sigue analizándose y debatiéndose. Otro estudio prepublicado este mes en MedRxiv por un equipo de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, analizó hisopos tomados de superficies de alto contacto en una ciudad de Massachusetts de abril a junio. De 348 muestras, 29 (8,3 %) fueron positivas para SARS-CoV-2, incluidos los botones de semáforos para el paso de peatones, las asas de los cubos de basura y los picaportes de puertas de entrada a tiendas de comestibles, de licores, de un banco y de una gasolinera. “El riesgo estimado de infección por tocar una superficie contaminada -concluían- era bajo (menos de 5 de cada 10.000), lo que sugiere que estos fómites desempeñan un papel mínimo en la transmisión comunitaria SARS-CoV-2”.
Parecidos resultados obtuvo el equipo de Christian Gortázar, de la Universidad de Castilla-La Macha, en un estudio similar efectuado en Horcajos de los Montes (Ciudad Real): 7 (12,28%) de las 57 muestras y 6 (26%) de los lugares analizados dieron positivo para el ARN del SARS-CoV-2. “El SARS-CoV-2 puede permanecer estable en un entorno favorable”, escribían en su informe en Transboundary and Emerging Diseases. “Sin embargo, estudios de campo recientes que informan sobre la detección de ARN del SARS-CoV-2 a partir de muestras ambientales y el intento de aislamiento del virus no han logrado inducir un efecto citopático, o encontraron solo señales débiles para una replicación competente del virus”.
Y dos estudios publicados por el equipo italiano de Marta Colaneri, de la Universidad de Pavía y el Policlínico San Mateo, uno en marzo en Journal of Hospital Infection y otro en agosto en Clinical Microbiology and Infection, con muestras tomadas en diversas superficies del hospital italiano concluían igualmente en la escasez de virus viables, siempre y cuando se sigan los procedimientos normales de desinfección.
En el segundo estudio, de 26 muestras recogidas solo dos fueron positivas para el ARN del SARS-CoV-2, ambas recolectadas en la superficie de máscaras de presión positiva continua para las vías respiratorias; ninguna indujo un efecto citopático el día 7 de cultivo. Explicaban que, “aunque el contacto diario con superficies inanimadas y fómites de pacientes en áreas contaminadas puede ser un medio de infección, nuestros datos obtenidos en condiciones de la vida real sugieren que podría ser menos extenso de lo que se reconocía hasta ahora”.
Aun así, en China no se fían. Como el pescado importado y exportado debe transportarse a baja temperatura (de 0 a 4 ºC), si está contaminado con SARS-CoV-2 puede servir como fuente de transmisión, dicen los autores de Guangzhou. A diferencia de muchos otros productos alimenticios, el pescado debe transportarse, almacenarse y venderse en un ambiente de baja temperatura. “Esto significa que el virus adherido puede sobrevivir durante mucho tiempo… e infectar los enterocitos intestinales humanos”.
La hipótesis de los alimentos y sus envases como fuente de contagio la analizaba y exponía en agosto un equipo de la Universidad Nacional de Singapur dirigido por Dale Fisher en una prepublicación en BioRxiv. El brote de junio de Beijing ocurrió 55 días después del último caso registrado localmente y, asimismo, Vietnam y Nueva Zelanda tuvieron nuevos brotes inexplicables a los 99 y 102 días, respectivamente, desde sus últimas transmisiones locales identificadas.
Es posible, dicen, que en estas regiones la erradicación nunca se lograra realmente o que se hubiera llevado a cabo una transmisión no identificada a través de algún viajero. “Otra posibilidad es el transporte de productos contaminados como los alimenticios”. Aluden en este sentido a los numerosos brotes aparecidos en instalaciones de procesamiento de carnes y mariscos en Portugal, Alemania, Reino Unido, Ghana o Australia, por citar casos documentados.
El equipo de Singapur escogió varias muestras de salmón, pollo y cerdo, las contaminó con virus y las almacenó a tres temperaturas diferentes: 4 ºC,-20 ºC y -80 ºC. Las fueron analizando después de 1, 2, 5, 7, 14 y 21 días. La cantidad de SARS-CoV-2 se mantuvo constante en las tres temperaturas durante la duración del experimento. Y la infectividad perduró durante tres semanas tanto en las muestras refrigeradas (4 ºC) como en las congeladas (-20 ºC y -80 ºC).
La Organización Mundial de la Salud indica que es muy improbable contraer la covid-19 a partir de alimentos o envases de alimentos, pero, aunque “no sea una vía de infección importante, la posibilidad de que lleguen productos contaminados a una región sin covid-19 e iniciar un brote es una hipótesis importante”, insiste el equipo de Singapur. Añaden que las condiciones de trabajo en mataderos y envasadoras facilitan los contagios.
“Con una carga significativa de virus presente en trabajadores infectados y en el ambiente laboral, la contaminación de la carne con SARS-CoV-2 sería posible durante el procesamiento. Las líneas de matanza generalmente funcionan a temperatura ambiente, pero el proceso más tarde baja a no más de 12 ºC y la carne se mantiene a 3-7 ºC… Nuestro trabajo de laboratorio ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede sobrevivir al tiempo y las temperaturas asociados con las condiciones de transporte y almacenamiento habituales en el comercio internacional de alimentos”. Ante esa eventualidad, aconsejaban extremar las medidas de higiene y control tanto en esos lugares de procesamiento como en los mercados receptores en el otro extremo de la cadena de suministro.
Fuera de China, los alimentos congelados rara vez se someten a rastreos de virus. En agosto, un trabajador neozelandés de almacenamiento en frío dio positivo, pero más tarde las autoridades sanitarias descartaron los alimentos congelados como fuente. Algunos científicos han señalado que las pruebas en alimentos de cadena fría y envases también detectan fragmentos muertos del virus, lo que significa que los resultados positivos no indican que la enfermedad sea viable y pueda infectar.
«La gente no debe temer la alimentación, el envasado de alimentos o la entrega de alimentos», dijo en agosto Mike Ryan, jefe del programa de emergencias de la OMS. «No hay evidencia de que la cadena alimentaria esté contribuyendo a la transmisión de este virus». De todos modos, si algo caracteriza a este coronavirus es la manía que tiene a las evidencias. Para los más temerosos, la higiene obligada con los alimentos y su preparación y una adecuada cocción bastarían para eliminarlo.

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