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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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CELULAS MADRE

16 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

CÉLULAS MADRE

Las células madre generan todas las demás células incluso especializadas.

Bajo las condiciones adecuadas en el cuerpo o en un laboratorio, las células madre se dividen para formar más células llamadas células hijas.

Estas células hijas se convierten en nuevas células madre (autorrenovación) o en células especializadas (diferenciación) con una función más específica, como células sanguíneas, células cerebrales, células del músculo cardíaco o células óseas.

Ninguna otra célula del cuerpo tiene la capacidad natural de generar nuevos tipos de células.

El conocimiento de las células madre potenciaría una serie de procesos de los que el principal sería reemplazar las células enfermas.

Las células madre pueden ser orientadas para convertirse en células específicas que pueden utilizarse para regenerar y reparar tejidos enfermos o dañados en las personas.

Las células madre pueden tener el potencial de crecer hasta convertirse en tejido nuevo para su uso en trasplantes y medicina regenerativa y de trasplante.

Probar nuevos medicamentos en cuanto a seguridad y eficacia, proporcionaría a los investigadores poder usar algunos tipos de células madre para probar la seguridad y calidad de los medicamentos

Entre las nuevas áreas de estudio se encuentra la efectividad del uso de células madre humanas que han sido programadas en células específicas de tejido para probar nuevos medicamentos..

Por ejemplo, se pueden generar células nerviosas para probar un nuevo medicamento para una enfermedad nerviosa. Las pruebas podrían mostrar si el nuevo medicamento tuvo algún efecto sobre las células y si las células fueron dañadas.

¿De dónde provienen las células madre?

Las células madre provienen de embriones que tienen de tres a cinco días de vida. En esta etapa, un embrión se llama blastocisto y tiene alrededor de 150 células.

Estas son células madre son pluripotentes, lo que significa que pueden dividirse en más células madre o pueden convertirse en cualquier tipo de célula del cuerpo. Esta versatilidad permite que las células madre embrionarias se utilicen para regenerar o reparar tejidos y órganos enfermos.

Células madre adultas.

Estas células madre se encuentran en pequeñas cantidades en la mayoría de los tejidos adultos, como la médula ósea o la grasa. En comparación con las células madre embrionarias, las células madre adultas tienen una capacidad más limitada para generar diferentes células del cuerpo.

En la actualidad se sabe que las células madre adultas pueden crear diferentes tipos de células.

Un ejemplo claro es que, las células madre de la médula ósea podrían crear células óseas o del músculo cardíaco, y células madre adultas se están probando en personas con enfermedades neurológicas o cardíacas.

Células adultas modificadas para que tengan las propiedades de las células madre embrionarias (células madre pluripotentes inducidas). Los científicos han transformado satisfactoriamente las células adultas normales en células madre mediante la reprogramación genética. Al modificar los genes de las células adultas, los se pueden reprogramar las células para que actúen de manera similar a las células madre embrionarias.

Con esta nueva técnica los investigadores pueden utilizar células reprogramadas en lugar de células madre embrionarias y prevenir el rechazo del sistema inmunológico a las nuevas células madre. Sin embargo, los científicos aún no saben si el uso de células adultas modificadas causará efectos adversos en los humanos.

Los investigadores han podido tomar células comunes del tejido conectivo y reprogramarlas para que se conviertan en células cardíacas funcionales. En estudios, los animales con insuficiencia cardíaca que fueron inyectados con nuevas células cardíacas presentaron una mejora en la función cardíaca y en el tiempo de supervivencia.

Células madre perinatales. Los investigadores han descubierto células madre en el líquido amniótico, así como en la sangre del cordón umbilical. Estas células madre también tienen la capacidad de convertirse en células especializadas.

Los investigadores han identificado células madre en muestras de líquido amniótico extraídas de mujeres embarazadas para detectar anomalías, un procedimiento llamado amniocentesis.

Hay controversias con el uso de células madre embrionarias

Las células madre embrionarias se obtienen a partir de embriones en etapa temprana, un grupo de células que se forman cuando el óvulo de una mujer es fecundado con el espermatozoide de un hombre en una clínica de fertilización in vitro. Debido a que las células madre embrionarias humanas se extraen de embriones humanos, se han planteado varias preguntas y cuestiones sobre la ética de la investigación con células madre embrionarias.

Los National Institutes of Health (Institutos Nacionales de Salud) crearon pautas para la investigación con células madre humanas en 2009. Las pautas definen a las células madre embrionarias y cómo pueden utilizarse en la investigación, e incluyen recomendaciones para la donación de células madre embrionarias. Además, las pautas establecen que las células madre embrionarias de embriones creados mediante fertilización in vitro solo se pueden utilizar cuando el embrión ya no es necesario.

¿De dónde vienen estos embriones?

Los embriones que se utilizan en la investigación de células madre embrionarias provienen de óvulos que fueron fertilizados en clínicas de fertilización in vitro pero que nunca fueron implantados en el útero de una mujer. Las células madre son donadas con el consentimiento informado de los donantes. Las células madre pueden vivir y crecer en soluciones especiales en tubos de ensayo o placas de Petri en los laboratorios.

¿Por qué los investigadores no pueden usar células madre adultas?

Aunque la investigación sobre células madre adultas es prometedora, las células madre adultas podrían no ser tan versátiles y duraderas como las células madre embrionarias. Es posible que las células madre adultas no puedan ser manipuladas para producir todo tipo de células, lo que limita la forma en que las células madre adultas pueden ser utilizadas para tratar enfermedades.

Las células madre adultas también son más propensas a tener alteraciones debido a peligros ambientales, tales como toxinas, o por errores adquiridos por las células durante la replicación. Sin embargo, los investigadores han descubierto que las células madre adultas son más adaptables de lo que se pensaba al principio.

¿Qué son las líneas de células madre y por qué los investigadores quieren usarlas?

Una línea de células madre es un grupo de células que provienen de una sola célula madre original y se cultivan en un laboratorio. Las células de una línea de células madre siguen creciendo pero no se diferencian en células especializadas. Idealmente, permanecen libres de defectos genéticos y continúan creando más células madre. Pueden tomarse grupos de células de una línea de células madre y congelarse para su almacenamiento o compartirlos con otros investigadores.

¿Qué es la terapia con células madre (medicina regenerativa) y cómo funciona?

La terapia con células madre, también conocida como medicina regenerativa, promueve la reparación de tejidos enfermos, disfuncionales o lesionados utilizando células madre o sus derivados. Es el próximo capítulo en el trasplante de órganos y utiliza células en lugar de órganos de donantes, cuyo suministro es limitado.

Los investigadores cultivan células madre en un laboratorio. Estas células madre se manipulan para especializarse en tipos específicos de células, como células del músculo cardíaco, células sanguíneas o células nerviosas.

Las células especializadas luego pueden ser implantadas en una persona. Por ejemplo, si la persona tiene enfermedad cardíaca, las células podrían inyectarse en el músculo cardíaco. Las células sanas del músculo cardíaco trasplantadas podrían entonces contribuir a reparar el músculo cardíaco defectuoso.

Los investigadores ya han demostrado que las células adultas de médula ósea guiadas para convertirse en células similares a las del corazón pueden reparar el tejido cardíaco en las personas, y hay más investigación en curso.

¿Ya se utilizaron células madre para tratar enfermedades?

Sí. Los médicos han realizado trasplantes de células madre, también conocidos como trasplantes de médula ósea. En estos trasplantes, las células madre reemplazan a las células dañadas por la quimioterapia o la enfermedad o sirven como una forma en que el sistema inmunológico del donante combate ciertos tipos de cáncer y enfermedades relacionadas con la sangre, como la leucemia, el linfoma, el neuroblastoma y el mieloma múltiple. Estos trasplantes utilizan células madre adultas o sangre del cordón umbilical.

Los investigadores están probando células madre adultas para tratar otras condiciones, que incluyen diversas enfermedades degenerativas tales como la insuficiencia cardíaca.

Para que las células madre embrionarias sean útiles en las personas, se debe tener seguridad de que las células madre se diferenciarán en los tipos específicos de células deseadas.

Los investigadores han descubierto formas de orientar a las células madre para que se conviertan en tipos específicos de células, por ejemplo, orientar células madre embrionarias para que se conviertan en células del corazón.

Las células madre embrionarias también pueden crecer de forma irregular o especializarse en diferentes tipos de células espontáneamente.

Las células madre embrionarias también pueden desencadenar una respuesta inmunitaria en la que el cuerpo del receptor ataca a las células madre como si fuesen invasores extraños. Las células madre también pueden no funcionar normalmente, con consecuencias desconocidas. Los investigadores continúan estudiando cómo evitar estas posibles complicaciones.

La clonación terapéutica, también llamada transferencia nuclear de células somáticas, es una técnica para crear células madre versátiles e independientes de los óvulos fertilizados. En esta técnica, el núcleo, que contiene el material genético, se extrae de un óvulo no fertilizado. El núcleo también se extrae de la célula de un donante.

Este núcleo de donante se inyecta en el óvulo, reemplazando al núcleo que fue extraído, en un proceso llamado transferencia nuclear. El huevo se divide y pronto forma un blastocisto. Este proceso crea una línea de células madre que es genéticamente idéntica a las células del donante: en esencia, un clon.

Algunos investigadores creen que las células madre derivadas de la clonación terapéutica pueden ofrecer beneficios respecto de las de los óvulos fertilizados, porque es menos probable que las células clonadas sean rechazadas una vez trasplantadas de nuevo al donante y pueden permitir que los investigadores vean exactamente cómo se desarrolla una enfermedad.

La clonación terapéutica no han tenido éxito en seres humanos a pesar del éxito en otras especies.

Sin embargo, en estudios recientes, los investigadores han creado células madre pluripotentes humanas al modificar el proceso de clonación terapéutica. Los investigadores continúan estudiando el potencial de la clonación terapéutica en las personas.

La cantidad de nuevos proyectos, o antiguos modificados en medicina y sobre todo en la terapia de enfermedades degenerativas es ilusionante, aunque todavía tiene visos de optimismo.

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ORGANOIDES CEREBRALES HUMANOS INJERTADOS EN RATAS PERMITEN ESTUDIAR MEJOR LA ENFERMEDAD NEUROPSIQUIÁTRICA

15 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ORGANOIDES CEREBRALES HUMANOS INJERTADOS EN RATAS PERMITEN ESTUDIAR MEJOR LA ENFERMEDAD NEUROPSIQUIÁTRICA

Consiguieron integrar orgánulos cerebrales en animales y modificar su conducta.

Organoide humano trasplantado en el cerebro de una rata, marcado con proteína fluorescente. Foto: UNIVERSIDAD DE STANFORD.

Hay enfermedades intrínsecamente humanas, como la esquizofrenia o el autismo, a las que cuesta encuadrar en las paredes de un laboratorio. En los últimos años, gracias a las investigaciones del premio Nobel Shinya Yamanaka sobre reprogramación celular, se han podido desarrollar organoides o versiones reducidas de diferentes órganos (corazón, hígado, riñón, también, cerebro) que pueden servir para estudiar patologías y sus posibles tratamientos.

Los minicerebros al crecer fuera del cuerpo, en cultivo, no llegan a funcionar como lo harían en un organismo. Algunos investigadores intentaron implantar esos cerebroides en ratas adultas, pero no acabaron de madurar.

Sergiu Pasca , pionero en la investigación en organoides tras años de investigación, ha dado con la metodología clave que hoy presentan en la revista Nature Medicine y que les ha permitido trasplantar con éxito el tejido cerebral derivado de células madre humanas en ratas recién nacidas. A medida que los animales crecieron, las neuronas humanas se integraron en los circuitos neuronales de los roedores y modularon su conducta.

“La mayor parte del trabajo que ha realizado ha estado motivado pora entender trastornos psiquiátricos a nivel biológico, con el fin de encontrar terapias eficaces. Los trastornos psiquiátricos son la mayor causa de discapacidad en todo el mundo y tienen una inmensa necesidad de encontrar tratamientos”.

Neuronas humanas derivadas de células madre y mantenidas ‘in vitro’ o trasplantadas en el córtex del cerebro de rata.

Los organoides cerebrales tenían una capacidad limitada para funcionar como modelos de estudio. “las neuronas no crecían hasta el tamaño en que lo haría una neurona humana en un cerebro humano real” y “no podemos decir cuáles son las consecuencias conductuales de los defectos que identificamos en una placa de laboratorio.

Los trastornos psiquiátricos se definen por el comportamiento, así que cuando encuentras el defecto en una célula en el fondo de una placa la pregunta es ¿afectará al comportamiento? ¿Cómo podría causar enfermedad en un paciente?”.

Sergiu Pasca ha injertado aracnoides de cerebro humano en la corteza cerebral de ratas recién nacidas, se han injertado, en la corteza somatosensorial, zona responsable de recibir y procesar información sensorial, como el tacto, de todo el cuerpo.

Las estructuras neuronales tridimensionales procedían tanto de células humanas sanas como de tres pacientes con una enfermedad genética rara llamada el síndrome de Timothy, un tipo de trastorno del espectro autista.

El trabajo ha demostrado que los organoides maduraron, llegaron a cubrir un tercio del hemisferio de las ratas, y a diferenciarse en tipos celulares que no se veían en la placa de Petri. Las neuronas también crecieron espectacularmente “unas seis veces más de lo que crecería una neurona equivalente en una placa”.

Lo más importante del trabajo es cómo los minicerebros humanos se integraron en los circuitos neuronales de los roedores no solo anatómicamente, sino también de manera funcional.

Las neuronas humanas extendieron proyecciones axonales al tejido cerebral de las ratas y formaron sinapsis con ellas.

En las ratas a las que se injertaron organoides sanos se pudo registrar la actividad de las neuronas humanas mientras se le movía el bigote al animal.

Con la técnica de optogenética, los investigadores pudieron expresar en algunos organoides una proteína derivada de las algas (canalrodopsina) que se activa con la luz azul. Una vez trasplantadas y maduradas en el cerebro de los roedores, realizaron un experimento de recompensa (les hicieron lamer agua expuestas a la luz.

Al cabo de unos días, comprobaron que la luz azul incitaba a las ratas a beber, mientras que no ocurría así en las que no tenían injertado este organoide. Las neuronas humanas estaban detrás del proceso de aprendizaje de recompensa de los animales.

Otro de los experimentos llevados a cabo se efectuó con organoides «enfermos”, los derivados de pacientes con el síndrome de Timothy. En esta enfermedad los problemas de neurodesarrollo se deben a una mutación en un gen que codifica cierta proteína del canal de iones de calcio. Las neuronas de esos organoides tenían una morfología diferente que las de los organoides procedentes de células sanas, diferencias que no se apreciaban al observarlas en cultivo.

Pasca afirma “Solo al trasplantarlas pudimos descubrir cambios que se veían literalmente a simple vista pero no cuando se mantenían las células en la placa; esto ilustra de nuevo lo importante que es proporcionar un entorno in vivo para que las células maduren”.

Trasplante de cabeza a un perro

Las aplicaciones que más emociona a su artífice es el de probar la utilidad de nuevos fármacos. “Cuando tienes una nueva diana terapéutica o un nuevo fármaco, puedes probarlo en un ratón, lo que es todo un reto si el modelo de ratón para la enfermedad psiquiátrica no recoge algunas de las características principales de la enfermedad, lo que ocurre con bastante frecuencia. La única opción es pasar al modelo primate donde, como es obvio, no se encuentran muchos, sobre todo porque son tremendamente caros, y por todo tipo de cuestiones morales y éticas asociadas”.

Además, otra posible aplicación futura estaría en el campo de las terapias celulares, por las que se podría reemplazar partes del sistema nervioso con el objeto de conseguir alguna ventaja terapéutica sobre el potencial de una plataforma que, “tiene su principal aplicación en el estudio de la enfermedad y de posibles fármacos en el contexto de un entorno in vivo”.

Núria Montserrat, profesora de Investigación ICREA en el Instituto de Bioingeniería de Cataluña y una de las investigadoras que hizo posible la generación de organoides de riñón, considera que este estudio “representa un avance muy importante en el campo de los organoides cerebrales”. En estudios posteriores, la metodología empleada en este estudio pueda aplicarse en estudios que tengan como objetivo estudiar circuitos neurales que se hallan comprometidos en diferentes patologías humanas”.

La científica, no obstante, apunta que “si bien el estudio tiene implicaciones importantes en cuanto a la posibilidad de desarrollar estrategias para superar las limitaciones actuales a la hora de madurar y conferir características fisiológicamente relevantes en estos cultivos celulares, el estudio también pone de manifiesto que la aproximación metodológica llevada a cabo presenta limitaciones importantes, dado que las diferencias entre el sistema nervioso humano y de rata pueden dar lugar a interpretaciones erróneas.

Una potencial limitación también subrayada por J. Gray Camp (del Instituto Roche de Bioingenería Traslacional) y Barbara Treutlein (Escuela Politécnica Federal de Zúrich, la ETH), en una artículo sobre el estudio que también publica en este número Nature Medicine. “Las neuronas humanas son diferentes de las de todas las demás especies, y sus discrepancias en la velocidad de desarrollo limitan la capacidad de los xenoinjertos entre humanos y roedores para reflejar el funcionamiento del cerebro humano”, apuntan.

En el debate ético sobre los experimentos con tejido cerebral humano, y las implicaciones morales derivadas de que algún día se lleguen a desarrollar cerebroides conscientes.

Lo que está ocurriendo en un laboratorio, como minicerebro o cerebro en una placa, son términos que pueden crear confusión acerca de lo que se ha alcanzado realmente.

Uno de los avances recientes más interesantes en la investigación de las ciencias biológicas es el desarrollo de sistemas de cultivo celular en 3D, como organoides, esferoides y modelos de organ-on-a-chip. Un cultivo celular en 3D es un ambiente artificial en el cual las células pueden crecer e interactuar con su entorno en las tres dimensiones. Estas condiciones son similares a un estado in vivo.

En un consenso, publicado recientemente Nature, un grupo de investigadores de este campo, entre ellos Sergiu Pasca, especifican cómo nombrar esas estucturas celulares tridimensionales.

Recomiendan referirse a los organoides neurales autorganizados como “organoides neuronales regionalizados u organoides neuronales no guiados, en función del nivel de orientación utilizado durante la diferenciación de las células madre pluripotentes. Cuando los organoides se combinan con otros organoides o con tipos de células especializadas, pasan a ser asembloides, y cuando se trasplantan in vivo a animales se denominan organoides injertados o asembloides injertados”.

El problema es que se hace infinito la nominación.

Una isoflavona modula los procesos antioxidantes implicados en el envejecimiento

Mecanismo celulares en la genisteína, fitoestrógeno derivado de las isoflavonas, hace frente a las patologías derivadas del estrés oxidativo. La genisteína es un fitoestrógeno que pertenece a la categoría de las isoflavonas y se encuentra en alimentos como la soja, el kudzu, el lúpulo o el trébol rojo. Diversos estudios han mostrado sus propiedades para la salud ósea y cerebral y en la prevención de enfermedades cardíacas y relacionadas con el envejecimiento.

Una investigación liderada por Lucía Gimeno, profesora de Fisiología en los Grados de Medicina, Enfermería y Ciencias de la Actividad Física y del Deporte de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) de Castellón, ha demostrado también su capacidad para modular los procesos antioxidantes implicados en el envejecimiento.

Su estudio, junto al grupo de investigación FreshAge de la Universidad de Valencia (UV) -del que forma parte Adam Casas, Kristine Stromsnes, Cristian Martínez Fajardo, José Viña y Juan Gambini, entre otros-, ha sido premiado en el último congreso nacional de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG).

Estados oxidativos

Respecto al punto de partida, explica Gimeno, «el grupo de laboratorio tiene estudios anteriores en los que se ha visto que la genisteína, un fitoestrógeno obtenido de la soja, tiene propiedades beneficiosas en enfermedades relacionadas con la edad, como las enfermedades neurodegenerativas y cardiovasculares o el cáncer, que cursan con disrupciones en los estados oxidativos». A partir de ello, en este estudio se buscó destacar el papel de la comunicación celular en la protección que ejercen los fitoestrógenos frente al estrés oxidativo y las patologías asociadas a este.

Inicialmente se aislaron células inmunitarias, que se trataron con genisteína y sus respectivos controles. «De estos cultivos se aislaron, mediante técnicas de centrifugación, las microvesículas liberadas por las células inmunitarias, que posteriormente fueron coincubadas con células madre de la pulpa dental.
Se ha visto que estas células están protegidas frente a ataques oxidativos, ya que aumentan su viabilidad, y también se ha determinado mediante RT-PCR la expresión de genes antioxidantes en dichas células».

Los flavonoides de la soja pueden contrarrestar efectos antioxidantes en el organismo. Foto: DM.

En la práctica, los nutrientes que ingerimos van a entrar en contacto con las células inmunitarias de nuestro torrente sanguíneo y pueden promover la formación de microvesículas. Estas microvesículas pueden trasportar proteínas, ARNM, microARN, entre otras, con el potencial de alterar a las células que las reciben. «Esto hace que las moléculas que ingerimos, en este caso la genisteína, modulen procesos oxidativos de las células de nuestro organismo», comenta.

Gracias a esa labor, se ha demostrado que las microvesículas que liberan las células inmunitarias mononucleares, al ser tratadas con genisteína, mejoran la expresión de los genes antioxidantes en cultivos de células madre pluripotenciales de pulpa dental.

«Observamos que al incubar células madre de pulpa dental con microvesículas aisladas de células inmunitarias mononucleares, tratadas con genisteína, se produce un efecto protector sobre el estrés oxidativo, induciendo cambios en la expresión de genes antioxidantes», incide Gimeno.

Balance beneficioso

Los cambios en la expresión de genes antioxidantes van a controlar las reacciones de oxidación que ocurren en nuestras células, lo que permite que en nuestro organismo se mantenga un balance entre las moléculas prooxidantes y las antioxidantes, en beneficio de estas”.

Se conocía el efecto antioxidante de la genisteína pero encontrar que estos efectos se trasladaran mediante mecanismos de comunicación celular ha sido sorprendente.

A su juicio, observar cómo a través de estructuras delimitadas por la membrana celular, se puede transportar contenido celular y que este siga manteniendo el potencial antioxidante sobre las células diana, «es un hecho extraordinario.

Según Gimeno, estos resultados no solo demuestran el potencial antioxidante de la genisteína, presente en alimentos como la soja, sino también «la relevancia de la comunicación celular para que esta isoflavona alcance su efecto antioxidante».

El estudio demuestra que el contenido de las vesículas extracelulares de células inmunitarias tratadas con genisteína puede modular los procesos antioxidantes implicados en el envejecimiento. Estos resultados pueden llevar a la aplicación futura de las microvesículas extracelulares activadas con genisteína al tratamiento y la prevención de enfermedades que cursen con patrones oxidativos.

«Se podría mejorar la respuesta celular e, incluso, actuando en modificaciones de la comunicación intercelular asociada al envejecimiento y también a algunas patologías, como enfermedades cardiovasculares, cáncer, infecciones, trastornos de la coagulación, artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico. En ellas se ha visto que hay cambios en los niveles de las vesículas circulatorias».

Bibliografia.

Sonia Moreno. Madrid Mié, 12/10/2022 – 17:10

Foto: UNIVERSIDAD DE STANFORD

Lucía Gimeno, de la Universidad CEU Cardenal Herrera, de Castellón. Foto: CEU-UCH.

Enrique Mezquita. Valencia Mié, 12/10/2022 – 08:00

ORGANOIDES CEREBRALES HUMANOS INJERTADOS EN RATAS PERMITEN ESTUDIAR MEJOR LA ENFERMEDAD NEUROPSIQUIÁTRICA

Consiguieron integrar orgánulos cerebrales en animales y modificar su conducta.l

Sonia Moreno. Madrid Mié, 12/10/2022 – 17:10

Foto: UNIVERSIDAD DE STANFORD

Lucía Gimeno, de la Universidad CEU Cardenal Herrera, de Castellón. Foto: CEU-UCH.

Enrique Mezquita. Valencia Mié, 12/10/2022 – 08:00

ORGANELOS CELULARES

14 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ORGANELOS CELULARES

La complejidad de una celula es difícil de abarcar, y sobre todo su función, los organelos que componen su función y su ensamble lo complica aun mas .

Los organelos u orgánulos celulares son las estructuras que están en el interior de toda célula. Varían en morfología y se diferencian entre sí por la función que cada uno cumple dentro de la célula. Resultado de imagen de qué es la mitocondria

Los organelos están presentes en las células eucariotas y procariotas. El tipo y número de organelos que una célula posee depende directamente de su función y estructura. Por ejemplo: las células vegetales poseen el organelo cloroplasto (que se ocupa de la fotosíntesis).

Organelos en células eucariotas

Las células eucariotas son aquellas que poseen un núcleo celular que contiene el ADN. Se encuentran presentes en organismos unicelulares y pluricelulares. Por ejemplo: célula animal, célula vegetal.

Este tipo de células está conformado por una estructura que posee una membrana, un núcleo celular y un citoplasma (donde se encuentra la mayor cantidad de organelos celulares). Los organelos les permiten a las células eucariotas ser más especializadas que las células procariotas.

Organelos en células procariotas

Las células procariotas son aquellas que no poseen un núcleo celular. Se encuentran presentes en organismos unicelulares. Poseen una estructura más pequeña y tienen menor complejidad que las células eucariotas. Por ejemplo: las bacterias, las arqueas.

A diferencia de las células eucariotas, las procariotas poseen menor variedad de organelos en su estructura, que varían según las características y funciones de cada célula y están presentes solo en algunas. Por ejemplo: los ribosomas o los plásmidos.

Las células procariotas comparten con la célula eucariota la membrana, el citoplasma, los ribosomas y el material genético.

Algunos organelos en células eucariotas

Pared celular. Estructura rígida que proporciona protección a las células que se encuentran en plantas, hongos y en algunas células procariotas. Está compuesta por carbohidratos y proteínas. Esta pared celular protege a la célula del medio externo.

Membrana plasmática. Bicapa lipídica delgada que contiene moléculas de proteínas. Es elástica y su función es regular el ingreso y egreso de sustancias a la célula. Protege la estructura y la integridad de la célula de los factores del medio externo. También se encuentra presente en las células procariotas.

Retículo endoplasmático rugoso. Red de membranas que se encuentra presente en casi todas las células eucariotas. Su función es la síntesis y transporte de proteínas. Posee ribosomas que le dan su aspecto rugoso.

Retículo endoplasmático liso. Membrana que continúa al retículo endoplasmático rugoso pero no posee ribosomas. Tiene entre sus funciones el transporte celular, la síntesis de lípidos y el almacenamiento de calcio.

Ribosomas. Complejos supramoleculares que están presentes de manera abundante en casi todas las células eucariotas. Su función es sintetizar proteínas a partir de la información contenida en el ADN. Se encuentran libres en el citoplasma o adheridos al retículo endoplasmático rugoso. También están presentes en las células procariotas.

Aparato de Golgi. Serie de membranas cuya función es transportar y embalar proteínas. Se encarga de formar gluco-lípidos y gluco-proteínas.

Mitocondrias. Estructuras de forma alargada u oval encargadas de brindar energía a la célula. Sintetizan el Adenosin Trifosfato (ATP) a través de la respiración celular. Se encuentran en casi todas las células eucariotas.

Vacuolas. Estructuras que se encuentran presentes en todas las células vegetales. Varían en función de la célula a la que pertenecen. Tienen como función el almacenamiento y transporte. Contribuyen al crecimiento de los órganos y tejidos vegetales. Además, intervienen en el proceso de homeostasis (regulación del organismo).

Microtúbulos. Estructuras tubulares que tienen entre sus funciones: el transporte intracelular, el desplazamiento y la organización de los organelos en la célula y la intervención en la división celular (tanto en mitosis como en meiosis).

Vesículas. Sacos intracelulares cuya función es almacenar, transmitir o dirigir residuos celulares. Se encuentran separadas del citoplasma por una membrana.

Lisosomas. Bolsas esféricas que poseen enzimas digestivas. Tienen entre sus funciones el transporte de proteínas, la digestión celular y la fagocitosis de patógenos que atacan a la célula. Se encuentran presentes en todas las células animales. Son formados por el aparato de Golgi.

Núcleo. Estructura membranosa que contiene el ADN dentro de macromoléculas denominadas cromosomas. Está presente solo en las células eucariotas.

Nucléolo. Región dentro del núcleo compuesto por ARN y proteínas. Su función es la síntesis del ARN ribosómico.

Cloroplastos. Plastos que se encuentran exclusivamente en células de algas y plantas. Son los encargados de llevar a cabo el proceso de fotosíntesis en la célula. Poseen sacos internos que encierran la clorofila.

Melanosomas. Estructuras esféricas o alargadas que contienen melanina, el pigmento que absorbe la luz. Se encuentran en las células animales.

Centrosoma. Centro organizador de microtúbulos presente en algunas células animales. Participa en procesos de división y transporte celular. Organiza los microtúbulos de la célula.

Citoesqueleto. Entramado de proteínas que da estructura y organiza los componentes internos de la célula. Participa del tráfico intracelular y de la división celular.

Cilios. Pequeñas vellosidades cortas y numerosas que permiten el movimiento de la célula y el transporte. Se encuentran en la superficie de muchos tipos de células.

Flagelos. Sistema de membranas largas y escasas que permiten el desplazamiento de las células y contribuyen a la captura de alimento.

Peroxisomas. Estructuras que poseen forma de vesículas que cumplen funciones metabólicas. Se encuentran en la mayoría de las células eucariotas.

Amiloplastos. Plastos que se encuentran en algunas células vegetales cuya función es el almacenamiento de almidón.

Cromoplastos. Plastos que se encuentran en algunas células vegetales que almacenan los pigmentos que le dan color a las flores, tallos, frutos y raíces de las plantas.

Proteinoplastos. Plastos que se encuentran en algunas células vegetales cuya función es almacenar proteínas.

Oleoplastos. Plastos que se encuentran en algunas células vegetales cuya función es almacenar aceites o grasas.

Glioxisoma. Tipo de peroxisoma presente en algunas células vegetales que convierte los lípidos en carbohidratos durante la germinación de las semillas.

Acrosoma. Vesícula que se encuentra situada en el extremo de la cabeza del espermatozoide que contiene enzimas hidrolíticas.

Hidrogenosoma. Estructura limitada por membranas que produce hidrógeno molecular y ATP.

Ejemplos de organelos en células procariotas

Nucleoide. Región celular de forma irregular de las células procariotas que contiene el ADN de la célula.

Plásmidos. Estructuras circulares que contienen el material genético de la célula. También se denominan “genes móviles”. Están presentes en las bacterias y en las arqueas.

Pili. Extensiones que se encuentran en la superficie de muchas bacterias. Cumplen diferentes funciones como el movimiento de la célula o la conexión entre bacterias.

Un organelo u orgánulo es una estructura específica dentro de una célula. Hay muchos tipos diferentes de organelos. Los organelos también son llamados vesículas. En realidad tienen una función muy importante, porque es una forma de compartimentar todas las funciones que se cumplen dentro de una célula. ¿Cuáles son los organelos intracelulares y sus funciones?

Entre los organelos celulares más importantes están los núcleos, los cuales almacenan la información genética; las mitocondrias, que producen energía química y los ribosomas, que ensamblan las proteínas.

Principales orgánulos eucarióticos

Orgánulo	Función
Aparato de Golgi	Transporte y embalaje de proteínas, recibe vesículas del retículo endoplasmático, forma glucolípidos, glucoproteínas
Mitocondria	Respiración celular
Vacuolas	Almacenamiento, transporte y homeostasis
Núcleo	Mantenimiento de ADN, y expresión genética

ADN MITOCONDRIAL

La Mitocondria es un Orgánulo citoplasmático de las células eucariotas, de forma ovoidal, formado por una doble membrana que tiene como principal función la producción de energía mediante el consumo de oxígeno, y la producción de dióxido de carbono y agua como productos de la respiración celular. «las mitocondrias tienen la capacidad de autoduplicarse»

El ADN mitocondrial es el cromosoma circular que se encuentra dentro de las organelas celulares llamadas mitocondrias. Las mitocondrias se ubican en el citoplasma y son el sitio de producción de energía y otras funciones metabólicas de la célula. Es la madre la que transmite las mitocondrias y, en consecuencia, el ADN mitocondrial, a su descendencia.

Las mitocondrias son muy similares a bacterias actuales: tienen un tamaño parecido, contienen ADN circular bicatenario cerrado, tienen ribosomas 70S (a diferencia de los 80S de las células eucariotas que las rodean) y se dividen por fisión binaria

Dentro de la mitocondria hay un cierto tipo de ADN. En cierta manera es diferente del ADN del núcleo. Este ADN es pequeño y circular. Sólo tiene 16.500 pares de bases más o menos. Y codifica diferentes proteínas que son específicas de la mitocondria. Si recuerda esas vías que están dentro de la mitocondria para producir energía, algunas de las enzimas de esas vías, y algunas de las proteínas que son necesarias para el funcionamiento de dichas vías, son codificadas por el ADN mitocondrial. Si hay un defecto en algunas de las bases de ese ADN mitocondrial, es decir, una mutación, se tiene una enfermedad mitocondrial, lo que implica la incapacidad de producir suficiente energía en órganos como el músculo y el cerebro, o el riñón. El ADN mitocondrial, a diferencia del ADN nuclear, se hereda de la madre, mientras que el ADN nuclear se hereda de ambos progenitores. Esto a veces es muy útil para determinar de dónde proviene un desorden en la familia de cierta persona. A veces una enfermedad se hereda por línea materna, y no de ambos padres. Debido a esto, se puede saber si una enfermedad es mitocondrial estudiando el árbol genealógico, es decir la historia familiar. Chromosome Spanish Genoma

Ácido desoxirribonucleico (ADN) Hereditario.

Bibliografia

Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española. «orgánulo». Diccionario de la lengua española (23.ª edición). Consultado el 14 de abril de 2015.

Geneser, F. (2000). «Histología. Sobre bases biomoleculares». Editorial Médica Panamericana, 3ª ed, Buenos Aires, pag.52 y ss. Consultado el 21 de abril de 2015.

Salceda Sacanelles, R. (septiembre de 2008). «PEROXISOMAS: ORGANELOS POLIFACÉTICOS». Revista de Educación Bioquímica, Vol. 27, Núm. 3, pag.85-92. Consultado el 15 de abril de 2015.

Ricart, A. O. (2006). «Fisiología humana. Programa 2006». FaHCE Memoria Académica. Consultado el 21 de abril de 2015.

↑«Definición de orgánulo». Diccionario de cáncer del NCI Instituto Nacional del Cáncer.. National Human Genome Research Institute NHGRI.

Fuente: https://www.ejemplos.co/30-ejemplos-de-organelos-celulares-y-sus-funciones/#ixzz7hgtDEI3v

NO SON TRANS PERO ELLOS LO CREEN

10 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

NO SON TRANS PERO ELLOS LO CREEN

Celso Arango , una de las mayores autoridades de la psiquiatría española, está muy alarmado con la posible aprobación en el Congreso de los Diputados de una Ley Trans que excluye la supervisión de los profesionales de la salud mental sobre adolescentes, dice, que en realidad, «no son trans, sino que tienen otros trastornos y creen que siendo trans los van a superar.

Si la OMS ha despatologizado la transexualidad, con poco rigor. ni nos han pedido opinión. Pero es una barbaridad lo que quieren hacer, y los vulnerables, los de siempre, podrían sufrir mucho».

Profesionalmente, asisto con preocupación a la gestación de esta Ley, porque está alejada de la realidad. Desde el día a día en el Hospital Gregorio Marañón estamos asistiendo a una explosión, un boom, un incremento exponencial de adolescentes que dicen ser trans, muchos por moda, y no lo son. En nuestra unidad de hospitalización, si habitualmente teníamos uno o dos adolescentes que decían ser trans al año, ahora lo manifiesta el 15%, o 20% de los ingresados. Obviamente no es una cifra normal, no responde a la realidad.

¿Qué explicación tiene para eso?

Cuando aparece una cosa así y no es vírica o contagiosa, te preguntas: ¿esto a qué responde? Me preocupa mucho, conociendo la psicopatología de los adolescentes, esa búsqueda inmediata de respuesta, gratificación, variabilidad, cambio… Una de las cosas que primero aprendemos en psiquiatría infantil es a esperar antes de actuar. Cuando llega un niño y dice que su vida no vale nada, antes de poner tratamiento farmacológico, lo que haces es citarle una semana después. Y a lo mejor ha desaparecido el problema.

Esperar, sencillamente.

Sí. Esos cambios en la población pediátrica, en menores de edad, son muy frecuentes. Lo que antes se llamaba disforia de género, que ahora se llama incongruencia, por supuesto que existe, y estoy completamente de acuerdo con que se despatologice y se ‘despsiquiatrice’, en los casos en los que es real. Pero a mí lo que me preocupa es que la mayor parte de los adolescentes que estoy viendo, al estudiarlos longitudinalmente, dicen ser trans y no lo son. Y el problema es que si esto les abocara a una situación de esperar y ver, o de empezar con una psicoterapia, bueno. Pero si hablamos de que alguien que dice ser trans desde hace tres semanas va a un centro privado y le dan hormonas… Pues es una barbaridad. Hacemos algo que tiene complicada marcha atrás, cuando no es irreversible. Y a nosotros como profesionales sanitarios nos han enseñado que nuestra primera obligación es cuidar de la salud de nuestros pacientes. En dos visitas no conoces a un paciente, imagínese a los que se reclaman trans.

Aunque ellos lo manifiesten con total rotundidad.

Lógicamente, no. Hay que seguir los protocolos: esperar, escuchar, hacer diagnósticos diferenciales… El que yo diga que las personas trans no lo son por un trastorno mental, esto es, que no es una enfermedad, no significa necesariamente que muchas personas con trastornos mentales no vayan a decir que son trans sin serlo. Las dos cosas son compatibles, y están sucediendo. Voy a ponerle un ejemplo extremo: si tengo una persona esquizofrénica que las voces le dicen que es trans, qué hago: ¿le hormono?

Rebate usted la autodeterminación de género.

Desde luego. Y mezclar el género con el sexo, y dar la imagen de que uno puede elegir el sexo que tiene… No, es una locura. Uno, o es XX, o es XY. Vive como quieras, pero el sexo es el que es, y los médicos tenemos que saber cuál es el sexo de una persona, porque los tratamiento en ocasiones son diferentes dependiendo de uno u otro.

¿Cuál sería la causa de esta avalancha o boom del que habla? Para ustedes, que ven a los adolescentes en el Hospital Gregorio Marañón.

Pues mire, hay un patrón de, digamos, falsos casos: niño excluido, con autismo, quizás acoso, problemas de adaptación, asperger, problemas de relación social, que de repente encuentra un grupo de personas que le acogen y le apoyan. Y que por el hecho de decir que es del equipo de fútbol X o del partido político Y, le acogen y se encuentra…

Aceptado.

Exacto, aceptado. Pues ya está. Ese era el problema, que yo era trans. Todo se va a solucionar ahora. Cuando les preguntas a estos chicos: pero qué es ser trans, qué es ser mujer, ser hombre, les desmontas muy fácilmente. Los que lo son de verdad se ve desde los cuatro o cinco años. A esa edad ya te dicen que el pito les da asco, que si pudiesen se lo quitaban, que no van a ponerse calzoncillos en su vida. Y en dos años siguen igual. Y en cinco, igual. Y te desmontan todo lo que les argumentes. Estos segundos los hemos visto toda la vida, sufren esa disforia de que hablábamos, y están completamente justificados los tratamientos para ellos. Pero son la proporción que le decía al principio: en nuestro hospital, puede que tres casos al año. El problema son los primeros. Ahora hay una explosión de los primeros.

El lector se preguntará: ¿pero cómo puede llegar una Ley así al Parlamento y nadie de la comunidad científica levantar la mano?

Los legisladores deben escuchar a quienes atendemos a estas personas. Ojo, que podéis hacer mucho daño con esto. Y yo soy el primero a favor de la Organización Mundial de la Salud cuando dice que la disforia de género no es un trastorno mental, aunque también es verdad, ojo, que la gente con disforia de género sí tiene muchos trastornos mentales derivados de eso. Si a esta gente le sienta bien la hormonación y la intervención quirúrgica, pues fantástico, para esto es la ciencia. Pero estoy obligado a decirles a los del Hemiciclo que vengan a conocer lo que está sucediendo en nuestra unidad. Les invito a venir.

Pero, ¿por qué no salen los profesionales de la psiquiatría a decir esto?

Es que no nos han preguntado. Como está despatologizado, creen que no nos tienen que preguntar. También es verdad que este fenómeno, el boom, es muy reciente, cosa de los tres últimos años. La Sociedad Española de Psiquiatría acaba de crear un grupo sobre esto. Es la solución facil: huir hacia adelante. ‘Esto es lo que me pasa. Estoy en un cuerpo que no es el mío y ser trans me va a curar todos mis males’. Es un clásico adolescente, la solución mágica, de aquí y ahora, desinhibición del lóbulo frontal, hacer antes que pensar. Luego, esto tiene dos vertientes más. Es la ideología la que ha cegado a los impulsores de esta ley, pero la naturaleza es la que es, no hay ideología que se imponga. Ninguna ideología, aclaro, la de ningún partido, ni unos ni otros. Por otro lado, la manera en que esto se plantea atrae el riesgo de que se meta la medicina privada a hacer determinadas cosas, y a beneficiarse de ello. Cuidado con eso.

Pero entonces, que usted sepa, ¿qué criterio científico se ha empleado para componer esta Ley tal y como está redactada?

Pues no lo sé. Con las sociedades científicas no han contactado. El criterio imagino que ha sido ideológico. Si yo pienso que los trans no tienen ningún problema de salud mental, pues para qué voy a hablar con los médicos. No les necesito. Es como aplicar la ideología a la eutanasia. No puedes darle eutanasia a alguien que tenga una depresión mayor, porque le medicas y de pronto se siente está genial. Si permites la eutanasia eso se llamaría suicidio. Hay que hacer un diagnóstico diferencial. A alguien que ha llegado a la eutanasia tras un razonamiento meditado, sopesado, etcétera, sí se le puede aplicar.

Una escuela belga oficia una boda gay entre dos niños de siete años

Una escuela belga oficia una boda gay entre dos niños de siete años (una broma)

MI OPINION

Le puedo entender profesor créalo y también el conflicto que crea en el sanitario de lo que deduzco que es imprescindible saber que se altera, qué estructura empieza a no funcionar o lo empieza mal.

Pues exactamente profesor qué diferencia hay entre un esquizofrénico que crea en su mente realidades y la de un chico qué se siente otra cosa en la esfera sexual.

Ni en el psicótico ni en el trans hemos encontrado todavía que estructura empieza a funcionar mal y emite unos neurotransmisores u hormonas que transforman mi mente y la organicidad del proceso y sobre todo mi conducta, ni más ni menos

Suponiendo Profesor que el XX o XY, sean suficiente solos como para marcar una conducta sexual.
Acuerdese que el recién nombrado premio Nobel Arnold Kriegstein, neurólogo de la Universidad de California ha demostrado que un fragmento de ADN, de lo que antes se llamaba ADN basura, fue capaz de transformar un Neandeltal en Sapiens. La fuerza de lo pequeño.

O algo que me aturde, después de la pandemia Covid en Barcelona , el numero de niños con intentos de suicidio y Cutting, ha aumentado de una manera alarmante Que hacen aquí los virus, como inducen al suicidio y al terrible Cutting

Lo importante como usted dice es, como un estado democrático puede aceptar una decisión tan vital, y no preguntar a los expertos

Solo la verdad os hará libres

ANTÓNIO EGAS MONIZ

8 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ANTÓNIO EGAS MONIZ

Qué tienen en la cabeza estos hombres, desde luego la agresividad y la facilidad de tomar decisiones son las principales y caiga quien caiga.

Despues vendrá lo que tenga que venir

Pero el conocimiento que Egaz Moniz nos proporciono revoluciono el mundo, aunque ojo, la advertencia que había que tener mayor rigor y cuidado

Nació en a de Avanca el 29 de noviembre de 1874 y falleció en Lisboa el 13 de diciembre de 1955. El doctor António Egas Moniz fue el inventor de la lobotomía y de la angiografía. Fue el primer presidente de la Sociedad Española de Neurocirugía, la segunda en el mundo, después de la estadounidense. Fue sustituido en el cargo por el doctor Juan José Barcia Goyanes.

Si bien en los años 1930 se le veía como candidato al Premio Nobel por su invención de la angiografía,

En 1949 Moniz recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina (fue el primer portugués en ganar un Nobel) junto con el neurólogo suizo Walter Rudolf Hess, por otra contribución: «por el descubrimiento del valor terapéutico de la lobotomía en determinadas psicosis«.[1]El Banco de Portugal conmemoró esta efeméride dedicándole la emisión del billete de 10.000 escudos el 12 de enero de 1989.Nació con el nombre de António Caetano de Abreu Freire en el seno de una familia aristocrática rural. Su padre se llamaba Fernando de Pina Resende de Abreu Freire (nacido el 15 de abril de 1828) y su madre María do Rosário Oliveira de Almeida e Sousa (nacida el 19 de junio de 1840). Su tío y padrino, el sacerdote Caetano de Pina Resende Abreu Sá Freire, insistiría para que al apellido se le agregara Egas Moniz, en virtud de que la familia descendía en línea directa de Egas Moniz (1080–1146), el ayo del rey Alfonso I de Portugal (1109–1185). En 1902 se casó con Elvira de Macedo Dias. Fue ministro de Asuntos Extranjeros de Portugal en tres ocasiones entre 1918 y 1919.Durante su prolífica carrera , Egas Moniz fue responsable de importantes avances en Medicina, como la invención de la arteriografía o angiografía cerebral. A partir del año 1935, Egas Moniz enfocó sus estudios en el desarrollo de terapias contra enfermedades mentales como la esquizofrenia. Sus estudios posibilitaron la invención de la lobotomía prefrontal, dando así comienzo a la rama de la psicocirugía. Durante su carrera, Egas Moniz fue nominado hasta 5 veces al Premio Nobel de Fisiología y Medicina, siendo finalmente laureado en el año 1949, junto con el médico suizo Walter Rudolf Hess, por su «descubrimiento del valor terapéutico de la lobotomía en el tratamiento de ciertas formas de Psicosis«.

En 1938 (cuando contaba 63 años de edad), un paciente psiquiátrico al que atendía le disparó ocho tiros, dejándolo paralítico el resto de su vida. El paciente adujo vagamente que el doctor no le estaba dando los medicamentos adecuados para su enfermedad.↑

La Lobotomía cerebral es un tipo de psicocirugía, consistente en la sección quirúrgica de uno o más fascículos nerviosos de un lóbulo cerebral. Si se produce la ablación completa de un lóbulo cerebral, se denomina lobectomía cerebral.[1] También se le denomina según el o los lóbulos intervenidos: temporal, parietal, frontal o prefrontal –

Las lobotomías de Rosemary y Eva - Neurociencia con José Ramón Alonso - Tú eres tu cerebro. Cómo salir de una depresión. Conoce el Autismo. Apnea del sueño. Recupera el descanso. Cerebrópolis.

el más intervenido-, pudiendo ser en un solo hemisferio o en ambos.[2]

Técnica quirúrgica Punto de incisión normalizado para lobotomía pre-frontal / leucotomía desarrollada por Freeman y Watts.Este procedimiento se refiere comúnmente a toda clase de cirugías en los lóbulos frontales del cerebro, prefrontal —también llamada leucotomía—, frontal, temporal y parietal; sin embargo, debe llamarse propiamente lobotomía a la destrucción de las vías nerviosas sin extirpación, y lobectomía cuando sí haya extirpación.LeucotomíaUna leucotomía (del griego leuko, ‘materia blanca del cerebro’, y tomé, ‘corte’), es una cirugía que consiste en cortar las conexiones desde y hacia el lóbulo prefrontal del cerebro.La primera leucotomía humana fue realizada por António Egas Moniz en 1936. Este trabajo le llevo a ganar el Premio Nobel de Medicina en 1949.

Con la invención de la clorpromazina, en la década de 1950, la leucotomía fue más criticada bajo el argumento de ser un tipo de tortura que destruye la conciencia. El procedimiento del Dr. Freeman bajó de su estrado de popularidad y finalmente perdió la licencia cuando uno de sus pacientes murió por esta causa

.Referencias↑

a b Asenjo, Alfonso; Isaac Horvitz, Adriana Vergara, Mario Contreras. «La lobotomía prefrontal como tratamiento de algunas psicosis». Revista chilena de neuro-psiquiatría 1: 225-240.

Martínez, 2009, p. 530.↑ JackEl-Hai: Fighting the Legend of the “Lobotomobile”, publicado en el número de marzo del 2016 de Wonders and Marvels, editada por Holly Tucker, PhD.↑

Documental The Lobotomist, escrito por Barak Goodman, producido y dirigido por Barak Goodman y John Maggio, 2008.↑ Kalat, 2004, p. 86.Cosgrove, G. Rees; Rauch, Scott L. (1995) «

Psychosurgery» Neurosurg. Clin. N. Am. 1995; 6:167-176 versión en línea (en inglés).Kalat, James W. (2004). Psicología biológica. Paraninfo. ISBN 978-849-732-285-0.

Martínez, Luis Antonio (2009). Terapia regresiva reconstructiva. Libros en Red. Consultado el 25 de julio de 2012.Sabbatini, Renato M.E. (septiembre de 1997).

The History of Psychosurgery Brain & Mind (en inglés)Asenjo A, Horvitz I, Vergara A, Contreras M. La lobotomía prefrontal como tratamiento de algunas psicosis. Rev Chil Neuro-Psiquiatr. 2011; 49(3): 225-240.Historia de la lobotomía

«The Nobel Prize in Physiology or Medicine 1949». NobelPrize.org. Consultado el 27 de noviembre de 2006.CerebroMente.org.br (Historia de la psicocirugía, de Renato M. E. Sabbatini).Content. NEJM.org («Last-Ditch Medical Therapy — Revisiting Lobotomy», del Dr. Barron H. Lerner, en la revista New England Journal of Medicine, 14 de julio de 2005.IMDb.com (la película Monos como Becky, en Internet Movie DataBase).NobelPrize.org (Premio Nobel 1949 en Medicina o Fisiología).Psychosurgery.org (blog).

GENES OCULTOS EN EL ADN ‘BASURA

5 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

GENES OCULTOS EN EL ADN ‘BASURA’:

He tenido cierta adversion a Watson y Crick sobre la doble hélice que en 1953 revolucionó la biología : “Deseamos sugerir una estructura para la sal del ácido desoxirribonucleico (ADN)”. Rosalind Franklin

No mencionan a la Dra Franklin que en una fotografía , la numero 51, pudo fotografiar la doble hélice del ADN; y le robaron la idea de una manera deshonesta y a ella no la mencionó nadie. Fotografía número 51 del ADN

pero Watson y Crick, sabian la capacidad de codificar que tenia el ADN : “Proponemos que se requiere una reevaluación del genoma codificante humano (…) que podría tener grandes implicaciones en la salud y en las enfermedades humanas”.

Una porción de el 80%, no tenia función proyectiva, no fabricaba aminoácidos y se consideraban ‘basura’

Esta es la proteína Aw112010 que ha sorprendido a los biólogos. Procede de ADN catalogado como no codificante y, además, tiene funciones claras relacionadas con la inflamación en ratones. / Nature

El genoma, es todavía un país algo desconocido Aunque hace ya casi dos décadas que se publicó la primera secuencia prácticamente completa de nuestro ADN, los expertos no se ponen de acuerdo aún sobre cuántos genes tenemos con exactitud. Y la cosa acaba de complicarse un poco más: científicos de la universidad de Yale han confirmado en ratones la existencia de al menos un gen con su proteína asociada en lo que tiempo atrás se consideraba mero ADN basura.

En el año 2000 el Instituto Europeo de Bioinformática, el británico Ewan Birney, en el concurso GeneSweep ofrecia 3.000 dólares para quien acertara cuántos genes tenemos , todavía no se había publicado el primer borrador del Proyecto Genoma y participaron más de mil investigadores de todo el mundo: en promedio dijeron que teníamos 40.000, desde alguno que dijo unos 26.000 hasta otro que se fue más allá de los 312.000.

La definición de gen ha ido cambiando, se considera que es un segmento de ADN con la información necesaria para fabricar una proteína (previo paso intermedio por una molécula de ARN). Con esa asunción, ahora mismo se acepta que hay alrededor de 20.000 genes. Sin embargo, según un trabajo reciente firmado por varios investigadores españoles, seguramente haya un mínimo de 2.000 menos.

En algunos casos, lo que se llamó ‘ADN basura’ no solo marca el ritmo de la película, sino que también la protagoniza

Para filtrar de entre todo el ADN las partes candidatas a ser un gen, los científicos asumen al menos dos criterios: que comience por tres letras concretas y que tenga una longitud mínima antes de que aparezca una información de stop (un buen marco de lectura, en la jerga).

“Estos criterios eran muy restrictivos para predecir con precisión los genes codificadores de todo el genoma, una gran empresa que ha sido muy exitosa. Se necesitaban reglas fuertes para evitar cantidades enormes de errores”, comenta Ruahidri Jackson, primer firmante del nuevo trabajo. “Las reglas clásicas eran excelentes —añade—, pero, como con todas las reglas en biología, hay algunas excepciones”.

Desde hace tiempo se sospechaba que podía haber otras regiones del ADN dando lugar a lo que, por salirse de las reglas clásicas, se llamaron ‘productos proteináceos’. Ahora se ha demostrado por primera vez.

Si buena parte de lo que se llamó ‘ADN basura’ estaba en realidad activo y funcionaba regulando la acción de los genes a la manera de un director, resulta que hay casos en que los que no solo marca el ritmo de la película, sino que también la protagoniza. Contra la tendencia a la poda en el número de genes, aparecen ahora nuevos actores y funciones en lugares antes ignorados.

La universidad de Yale realizó lo que se conoce como una aproximación libre de hipótesis. Primero infectaron ratones de laboratorio con bacterias del tipo Salmonella y aislaron sus macrófagos, los glóbulos blancos de la sangre. Después hicieron el camino inverso a la investigación de búsqueda convencional.

El pilar central de la biología molecular dice que el ADN se transcribe a ARN y que este se traduce en proteínas dentro de los ribosomas, las verdaderas fábricas de la célula. En este caso, en lugar de estudiar directamente el ADN, se aprovecharon de una nueva técnica que permite aislar todo el ARN que ha llegado hasta estas fábricas y después desanduvieron el camino. Se trataba de observar, más que de predecir. Y eso puede acarrear sorpresas.

Cuando analizaron todo lo que pasaba, los números se agitaron. Hasta el 10 % del ARN tenía su origen en ADN no codificante. Para empezar, nunca debería haber llegado hasta allá. Pero eso no significa que esté dando lugar a proteínas, podría no ser funcional o degradarse nada más fabricarse.

En el ADN no codificante encontraron un gen que no solo daba lugar a una proteína, sino que esta era un mediador fundamental de la inflamación

Para buscar candidatos fiables en los que bucear, aplicaron unos criterios más laxos que los convencionales: fijaron una longitud mínima menor que la tradicional y se quedaron con aquellos que comenzaban con las cuatro combinaciones de letras más probables (en lugar de solo una).

Resultaron más de 200 candidatos y escogieron uno con el nombre (nada sexy) de Aw112010. Aprovechando las posibilidades de CRISPR —la nueva herramienta de edición genética— le hicieron todas las preguntas posibles y las respuestas fueron contundentes: no solo daba lugar a una proteína claramente identificable, sino que esta era un mediador fundamental de la inflamación, clave para que los ratones respondieran a la presencia de bacterias.

Si se impedía que esa proteína se formase, los animales acumulaban colonias de microorganismos que se diseminaban hacia el hígado y el bazo. Y al contrario: si se les provocaba una respuesta inflamatoria, como la que se produce en la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, su ausencia funcionaba como un factor protector. Aw112010 parece ser, realmente, un actor principal en una región antes olvidada.

“Este trabajo demuestra un caso concreto en que un ARN no codificante da lugar a una proteína y que esta tiene una función”, y reducia el número de genes en humanos a unos 2000.

Ampliación del campo de búsqueda

Aunque solo lo han demostrado en ratones, es muy probable que sea cierto para la mayoría animales y plantas, creen los investigadores

Los candidatos podrían ser incluso más. El análisis se ha hecho en un solo tipo de células y ante un estímulo concreto, por lo que otras variantes podrían despertar respuestas y genes diferentes.

Jackson reconoce que “se necesitarán nuevos y grandes estudios para determinar el significado del trabajo más allá de este gen”, pero trasluce optimismo: “Los estudios de proteómica han hallado durante mucho tiempo grandes cantidades de material proteico que no corresponde con lo conocido. Creo que este es un gran descubrimiento”.

Jesús Méndez

David Juan, investigador en el Instituto de Biología Evolutiva de Barcelona

27/7/2019 08:00 CEST

REGULADOR EPIGENÉTICO EN NEUROBLASTOMA

5 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

REGULADOR EPIGENÉTICO EN NEUROBLASTOMA

Secuenciar masivamente genomas tumorales ha permitido observar la trascendencia de los reguladores epigenéticos en el desarrollo del cáncer, puesto que están entre las proteínas más recurrentemente mutadas o alteradas en él.

El grupo de Cáncer y Enfermedades Hematológicas Infantiles del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) de Barcelona, en base a toda esa nueva evidencia en la literatura médica internaciomal, ha realizado un estudio con que concluye proponiendo, a modo de nueva estrategia terapéutica, bloquear mediante la reprogramación epigenética de las células tumorales el proceso de metástasis en pacientes pediátricos con neuroblastoma. Miembros del equipo del VHIR autor del estudio sobre el neuroblastoma. Foto: VHIR

¿Qué es la regulacion epigenética?

La regulación epigenética es la regulación de la expresión génica que no implica alteraciones en la secuencia de ácido desoxirribonucleico (ADN) ni en ninguno de sus productos transcritos.

La «regulación epigenética» se puede dar por cambios en la conformación de la cromatina según la interacción de esta con las histonas. Este es un nivel clave de regulación, ya que el estado en el que se encuentre la cromatina determina el momento, el lugar y la forma en que un gen puede ser expresado o no Louis Unger, el primer superviviente a una recaída de neuroblastoma en el cerebro

Louis Unger, el primer superviviente a una recaída de neuroblastoma en el cerebro

En un artículo que han publicado en Molecular Cancer y en el que han colaborado grupos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) y del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), han identificado el papel clave en la evolución del neuroblastoma de un regulador epigenético altamente alterado, el complejo remodelador de la cromatina BAF (o complejo BAF). Los resultados demuestran el relevante papel que tiene el citado complejo en el mantenimiento de un programa de expresión génica que permite a las células del neuroblastoma invadir y crecer en órganos diana del proceso metastásico.

La epigenética, también epigenoma¹ (del griego epi, en o sobre, –genética) es el estudio de los mecanismos que regulan la expresión de los genes sin una modificación en la secuencia del ADN que los compone. Establece la relación entre las influencias genéticas y ambientales que determinan un fenotipo.²

El término epigenética fue acuñado por C.H. Waddington en 1942 para referirse al estudio de las interacciones entre los genes y el ambiente que se producen en los organismos.³ ⁴ El biólogo definió como «el estudio de todos los eventos que llevan al desenvolvimiento del programa genético del desarrollo o el complejo proceso de desarrollo que media entre genotipo y fenotipo.³ Se refiere al estudio de los factores que, sin corresponderse a elementos de la genética clásica, juegan un papel muy importante en la genética moderna interactuando con estos.
Los factores genéticos que son determinados por el ambiente celular —en lugar de por la herencia—, intervienen en la determinación de las etapas de desarrollo (ontogenia), desde la fecundación del cigoto y que igualmente interviene en la regulación heredable de la expresión génica sin corresponder a un cambio en la secuencia de nucleótidos.
Se puede decir que la epigenética es el conjunto de reacciones químicas y demás procesos que modifican la actividad del ADN, pero sin alterar su secuencia. Los cambios epigenéticos también pueden ocurrir en los humanos en respuesta a un cambio en la dieta.⁵Las «marcas epigenéticas» se consideran como factores no genéticos. Las marcas epigenéticas no son genes, pero la genética moderna nos enseña que no solo los genes influyen en la genética de los organismos.⁶

Finalizado el Proyecto Genoma Humano en el 2003, los científicos se han dado cuenta de que hay mucho más en las bases moleculares del funcionamiento celular, el desarrollo, el envejecimiento y muchas enfermedades.⁷ La idea que se tenía hace pocos años de que los seres humanos y los demás organismos son solo predominantemente lo que está escrito en nuestros genes desde la concepción, está cambiando rápidamente, y la ciencia avanza para lograr descifrar el lenguaje que codifica pequeñas modificaciones químicas capaces de regular la expresión de multitud de genes.⁸

La epigenética reinterpreta los conceptos clásicos y reconoce nuevos mecanismos a través de los cuales la información contenida en el ADN de cada individuo es traducida.⁹Se está descifrando un nuevo lenguaje del genoma, al tiempo que debe introducirse la noción de que nuestras propias experiencias pueden marcar nuestro material genético de una forma hasta ahora desconocida, y que estas «marcas» pueden ser transmitidas a generaciones futuras.¹⁰
Se han distinguido mecanismos epigenéticos en una gran variedad de procesos fisiológicos y patológicos, que incluyen por ejemplo varios tipos de cáncer, patologías cardiovasculares, neurológicas, reproductivas e inmunes.

Explica el investigador responsable del laboratorio de Tumores Neurales del VHIR, que todas las células tienen el mismo ADN y hay un mecanismo que le dice a cada una de ellas qué tiene que expresar para que pueda hacer su función de manera adecuada. Ese es exactamente el papel de los complejos remodeladores de la cromatina, de los que hay tres; uno de ellos, el BAF. Esos complejos, dentro de la célula tumoral, hacen una función aberrante: le hacen creer a la célula ‘enferma’ que es lo que no es; de ahí que sus propiedades sean tan agresivas, hasta el punto de que puede saltar de unos tejidos y órganos a otros y sobrevivir en ellos aunque no sea su ambiente original. Apunta Segura que, por ejemplo, se ha comprobado en estudios en adultos que si el complejo BAF está mutado, y no funciona bien, provoca cáncer de pulmón.

Recuerda el especialista que el neuroblastoma es, como todos los tipos de cáncer pediátricos, un tumor raro; y dentro de los que afectan a los niños, supone entre el 8-10%. Es un tumor del sistema nervioso periférico (no aparece en el cerebro sino en riñones y ganglios) y es muy heterogéneo: hay niños que se curan solos y otros, con tumores muy agresivos, que no tienen cura. Se clasifican, en concreto, en función del riesgo y, de acuerdo con eso, el 85% de los casos de riesgo bajo o intermedio se curan, lo mismo que el 50% de los de alto riesgo, aunque en este caso con efectos secundarios de las terapias oncológicas a largo plazo.

El grupo del VHIR se ha centrado para su investigación en del 50% de niños con riesgo alto que, a pesar de la quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia, van a recaer, situación para la que, por ahora, no hay alternativa más allá de ensayos clínicos de nuevas terapias.

Asegura que su equipo ha sido el primero en estudiar el complejo BAF en el neuroblastoma, lo que les ha permitido concluir que “tiene papel oncogénico y puede servir de diana terapéutica”.

Su idea de nueva terapia consiste en abordar el complejo BAF en las células tumorales para bloquearlo genéticamente de tal forma que la célula cancerosa sí pueda llegar a otros órganos pero al llegar a ellos, muera, al no poderse adaptar a su nuevo ambiente. Es decir, buscan un fármaco que reproduzcan la disrupción estructural del complejo remodelador de la cromatina. Ese fármaco ‘destructor’ del complejo BAF no crearía efectos secundarios importantes puesto que ese complejo no funciona ya en el neuroblastoma.

De hecho, el grupo está buscando en librerías de fármacos un compuesto químico que tenga esa capacidad, y ya dispone de un listado de hasta 50 moléculas con potencial para la función que se precisa. Indica Segura que buscan un fármaco químico porque, en este caso, el complejo BAF funciona en el interior de la célula, en el núcleo, y actuar ahí sería bastante más complicado con una terapia biológica.

El equipo del VHIR ha demostrado en ratones que el complejo BAF es “muy necesario para colonizar otros órganos”, por lo que la terapia que buscan ahora sería exclusivamente para evitar metástasis. “Los tratamientos en oncología funcionan relativamente bien en cánceres primarios, pero no en metástasis”, recuerda Segura.

Su idea de nueva estrategia parece interesante para otros tumores. Segura confirma que quizá pacientes con glioblastoma, cáncer colorrectal o melanoma podrían beneficiarse, pero insiste en que su equipo se dedica a la oncología pediátrica.

El estudio ha contado con financiación de la Acción Estratégica en Salud del Instituto de Salud Carlos III y cn ayudas para la contratación de personal investigador predoctoral en formación (FI) de la Generalitat de Catalunya y el Fondo Social Europeo. El equipo investigador también destaca el apoyo de asociaciones de familiares de pacientes como la Asociación NEN, la Fundación Joan Petit, la Asociación Pulseras Candela, y a la Fundación Rotary.

El equipo del VHIR ha informado hoy de que llevó a cabo un estudio completo del complejo BAF en células de neuroblastoma, integrando datos proteómicos, transcriptómicos y de accesibilidad de la cromatina. “Hasta ahora, el papel de este regulador epigenético en neuroblastoma era muy enigmático, pero nuestros resultados arrojan luz sobre sus funciones como regulador del epigenoma de las células de estos tumores, y nos han permitido descubrir que es necesario para la expresión de un amplio conjunto de genes esenciales para el proceso de metástasis”, indica Carlos Jiménez, investigador postdoctoral del laboratorio de Tumores Neuronales y primer autor del trabajo.

Destaca asimismo que la inhibición de dos subunidades estructurales de este complejo multiproteico produce su desintegración estructural, lo que permite inactivar epigenéticamente un programa de expresión génica, reprimiendo simultáneamente múltiples efectores clave de la invasión metastásica. “Hemos identificado algo parecido a un interruptor epigenético que nos permite inactivar a la vez múltiples integrinas y cadherinas, proteínas de membrana que permiten a las células interactuar con su entorno e invadir nuevos órganos”, añade.

Los efectos de esta reprogramación epigenética se testaron en modelos de ratón, traduciéndose en un fuerte bloqueo de la invasión de órganos diana por parte de las células de neuroblastoma y del posterior crecimiento de las metástasis, y permitiendo ampliar de forma casi total la supervivencia de los animales.

Bibliografía

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Carmen Fernández. Barcelona

ADN PREHISTÓRICO QUE ACLARA LA EVOLUCIÓN HUMANA

4 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ADN PREHISTÓRICO QUE ACLARA LA EVOLUCIÓN HUMANA

Svante Pääbo, con un modelo de cráneo de neandertal

Los análisis de ADN prehistórico que han cambiado la comprensión de la evolución humana han sido galardonados con el premio Nobel de Medicina de este año. En 2014, se secuenció por primera vez el genoma de un neandertal, entre otras modificaciones genéticas se identificaron 96 aminoácidos (los componentes básicos que forman las proteínas) que difieren entre los neandertales y los humanos modernos. Desde entonces, se han estudiado todas para averiguar cuáles de ellas ayudaron a los humanos modernos a superar a los neandertales y a otros homininos.

La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo ha concedido el premio al sueco Svante Pääbo, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig (Alemania).

Pääbo ha sido reconocido «por sus descubrimientos sobre los genomas de homininos extinguidos y sobre la evolución humana», según el veredicto de la Asamblea Nobel.

«A través de su investigación pionera, Svante Pääbo logró algo aparentemente imposible: secuenciar el genoma del neandertal, un familiar extinguido de los humanos actuales». «También realizó el descubrimiento sensacional de un hominino anteriormente desconocido, el denisovano».

Pääbo descubrió asimismo que los Homo sapiens y los neandertales se aparearon y tuvieron descendencia en común. Por ello, entre el 1% y el 4% del genoma de todas las personas de ascendencia europea o asiática es de origen neandertal.

El propio Pääbo se ha mostrado hoy sorprendido tras recibir la noticia del premio. «No pensaba que esto realmente cumpliera los requisitos para un premio Nobel.

«Sus descubrimientos sientan las bases para explorar lo que nos hace singularmente humanos».

Pääbo es hijo del bioquímico sueco Sune Bergström, que también ganó el premio Nobel de Medicina -lo hizo en 1982 por el descubrimiento de las prostaglandinas-.

Pääbo ha mantenido relación con investigadores españoles en las dos útimas décadas. De las seis investigaciones que la Asamblea Nobel cita como «publicaciones clave» en la carrera de Pääbo, dos tienen coautores españolas.

La primera fue la publicación del genoma completo de los neandertales en Science en 2010, que se basó en parte en restos hallados en la cueva del Sidrón en Asturias y en la que participaron el paleontólogo Antonio Rosas (director de las excavaciones del Sidrón, del Museo Nacional de Ciencias Naturales en Madrid), los especialistas en genómica Carles Lalueza-Fox y Tomàs Marquès-Bonet (del Institut de Biologia Evolutiva en Barcelona), y los prehistoriadores Javier Fortea y Marco de la Rasilla (de la Universidad de Oviedo). Todos ellos aparecen citados en el comunicado de la Asamblea Nobel que anuncia la concesión del premio a Pääbo.

Cita de nuevo a Tomàs Marquès-Bonet como coautor de la investigación sobre los denisovanos que Pääbo publicó en Nature en 2010.

EVOLUCIÓN HUMANA

La mutación de un gen impulsó la evolución del cerebro de los humanos modernos

Un pequeño cambio en el gen TKTL1 impulsó el crecimiento neuronal.

Sara Reardon

Cráneos de un humano moderno y de un neandertal [hairymuseummatt/

Hace más de 500.000 años, cuando los antepasados de los neandertales y los humanos modernos se dispersaron por el mundo, una mutación genética provocó que los cerebros de algunos de ellos mejorasen repentinamente. Esta mutación, de la que se informa en Science, incrementó drásticamente el número de células cerebrales en los homininos anteriores a los humanos modernos. Eso les pudo conferir una ventaja cognitiva sobre sus primos neandertales.

Arnold Kriegstein, neurólogo de la Universidad de California en San Francisco, señala que «este gen es sorprendentemente importante». Espera que resulte ser una de las muchas alteraciones genéticas que confirieron una ventaja evolutiva a los humanos sobre otros homininos. «Creo que arroja nueva luz sobre la evolución humana.»

Anneline Pinson y Wieland Huttner, neurocientíficos del Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética de Dresde, afirman que un gen en concreto es uno de los posibles responsables. El gen TKTL1 codifica una proteína que se fabrica cuando el cerebro del feto se desarrolla. Una única mutación genética en la versión humana de TKTL1 cambió un aminoácido, lo que dio lugar a una proteína diferente de las encontradas en los ancestros de los homínidos, los neandertales y los primates no humanos.

Esta proteína impulsa la proliferación de células progenitoras neuronales a medida que se desarrolla el cerebro, concretamente en una zona llamada neocorteza, implicada en la función cognitiva.

Esto, dio a los humanos modernos de una ventaja cognitiva sobre sus antepasados.

Para comprobarlo, Pinson y su equipo insertaron el gen TKTL1 en el cerebro de embriones de ratón y hurón; en unos, introdujeron la versión humana, y en otros, la versión ancestral. Los animales con el gen humano desarrollaron un número significativamente mayor de células progenitoras neuronales. Cuando los investigadores modificaron las células de la neocorteza de un feto humano para que produjeran la versión ancestral, descubrieron que en el tejido fetal había menos células progenitoras y menos neuronas de las que tendría en circunstancias normales. Lo mismo ocurrió cuando insertaron la versión ancestral de TKTL1 en organoides cerebrales (estructuras similares a un minicerebro cultivadas a partir de células madre humanas).

Los registros fósiles indican que los humanos y los neandertales tenían aproximadamente el mismo tamaño cerebral. Esto significa que la neocorteza de los humanos modernos es más densa u ocupa una mayor parte del cerebro. A Huttner y a Pinson les sorprendió que un cambio genético tan pequeño pudiera afectar al desarrollo de la neocorteza de forma tan drástica.

Según Huttner, «fue una mutación casual que tuvo enormes consecuencias».

Alysson Muotri, neurocientífica de la Universidad de California en San Diego, es más escéptica, añade, el genoma neandertal se comparó con el de un europeo moderno, pero las poblaciones humanas de otras partes del mundo podrían compartir algunas variantes genéticas con los neandertales.

Pinson señala que la versión neandertal de TKTL1 es muy rara entre los humanos modernos y añade que se desconoce si causa alguna enfermedad o provoca diferencias cognitivas.

Según Huttner, la única manera de demostrar que desempeña un papel en la función cognitiva sería diseñar genéticamente ratones o hurones que siempre tuvieran la forma humana del gen, y comparar su comportamiento con animales que tuvieran la versión ancestral. Pinson planea investigar más a fondo los mecanismos a través de los cuales TKTL1 favorece la proliferación de células progenitoras neuronales.

Tenemos que pensar cuidadosamente, el mayor fraude científico de la historia, se esta viendo en nuestro tiempo cuando se sospecha que las imágenes que demostraban la proteína beta amiloide en la enfermedad mdel Alzheimer, están trucadas

Autores

Svante Pääbo, estudios pioneros sobre los genomas de especies extinguidas

Jens Schlueter / Getty

JOSEP CORBELLA

Richard Dawkins: “No eduquen a los niños en dioses ni hadas”

3 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Richard Dawkins: “No eduquen a los niños en dioses ni hadas”

El biólogo y divulgador, azote de las religiones, se reafirma en sus memorias en el activismo escéptico. “Es perverso instruir en falsedades”, asegura. Él solo cree en Darwin

Pues muy bien halla el, con sus aciertos o equivocos.

Es un problema de facilidad de expresarse pero no quiere decir que sea poseedor de la verdad.

A mi me da mucho miedo que esta gente tan inteligente intenten convencer de que no hay mas Dios que el. Pero que puedo hacer sino copiar sus entrevista y hacer un movimiento de hombros

Yo por si acaso soy creyente

Richard Dawkins, en su domicilio de Oxford durante la entrevista.

Richard Dawkins, en su domicilio de Oxford durante la entrevista. CARMEN VALIÑO

Cuenta que de niño ya se daba cuenta de que Papá Noel era un señor disfrazado que se llamaba Sam. Al británico Richard Dawkins (Nairobi, 1941) no le basta haber llegado a la conclusión de que no hay Dios: quiere que todo el mundo lo entienda así. Sostiene alta la bandera del escepticismo este biólogo (zoólogo) de la Universidad de Oxford, estudioso de Charles Darwin, que saltó al primer plano cuando escribió en El gen egoísta (1976) que no somos más que vehículos de los genes, máquinas programadas para que ellos sean casi inmortales. “El cuerpo del animal no es más que un repositorio temporal”.

Desde entonces Dawkins es un exitoso divulgador científico y ensayista, habitual de los platós de televisión (ha producido documentales, al estilo de su admirado Carl Sagan). Lleva tiempo animando la polémica, también en las redes sociales, donde dispara y le disparan. Considera su misión combatir dogmas religiosos, supersticiones y seudociencias. En 2006 publicó El espejismo de Dios, un libro que aspira desde la primera página a conseguir que el lector pierda la mucha o poca fe que le quedara, un arrebatado e irónico texto que pretende desmontar uno a uno los argumentos del cristianismo y las demás creencias religiosas. En Evolución. El mayor espectáculo sobre la tierra, de 2009, Dawkins explica con lucidez a cualquier profano las pruebas abrumadoras de que ha sido la selección natural la que moldeó y sigue moldeando nuestra realidad. Da así la batalla contra el creacionismo, la idea de que el mundo se hizo en seis días y el hombre convivió con los dinosaurios, que trata de colarse en el sistema educativo de EE UU de la mano de sectores de la derecha como el Tea Party.

A sus 73 años, Dawkins ha encontrado el momento de mirar atrás y abordar sus memorias. Una curiosidad insaciable es el título de la primera parte de su autobiografía, editada por Tusquets. En ella explica cómo llegó a ser quien es desde que nació en Kenia de una familia británica de tradición técnica y científica y empleada del Imperio, lo que le llevó por varios países africanos antes de regresar a Inglaterra cuando tenía ocho años. Sabemos de su visión de la rígida escuela de los años cincuenta, del matonismo de otros y de su tartamudez, de su paso por las universidades de Oxford, clave en su carrera, y Berkeley, donde vivió la explosión hippy. Y conocemos los muchos nombres que cree importantes en su vida: los de sus ancestros y familiares, los de profesores y compañeros de clase, los autores que le influyeron. Y terminamos con la publicación de El gen egoísta. Habrá que esperar a la segunda parte de las memorias para entender su faceta de activista ateo, la que le llevó en el año 2009 a contratar publicidad en los autobuses de Londres con el lema: “Probablemente no hay Dios. Deja de preocuparte y disfruta de la vida”.

Recibe en su domicilio, un caserón tradicional en Oxford con un amplio salón lleno de luz por los ventanales en los dos extremos, donde puede percibirse cierto aroma del colonialismo que marcó su infancia. Grandes tallas de madera de animales, máscaras, jarapas de estilo étnico sobre los sofás. Un piano, un lienzo en su atril. Libros, algún cráneo en la estantería. Dos perros pequeños y de pelo muy largo se alegran de la visita y saltan a menudo sobre los periodistas; al entrevistado parece relajarle acariciar a alguna de sus mascotas. De entrada se niega a posar para la fotógrafa, lo que tiene por costumbre, pero no la ignora y en más de una ocasión parece estar pendiente del objetivo de su cámara.

La tribu y sus dioses

Estamos a horas del referéndum que decidirá si Escocia se independiza, y desata un efecto dominó en Europa, o permanece en el Reino Unido. Pero Dawkins, apasionado en los temas de los que quiere hablar, sabe escaparse de aquellos que prefiere evitar.

—Vivimos tensiones nacionalistas en Escocia, en Cataluña, en Ucrania… ¿Observa un regreso a la tribu?

—Podemos decir que el nacionalismo en esos lugares es una forma de tribalismo. Uno se preguntaría por qué no van a algo más pequeño aún, como Cornualles o Gales. Las ciencias sociales son complicadas, la política lo es… Como biólogo no soy la persona adecuada para responder.

El nacionalismo es una forma de tribalismo. Uno se preguntaría por qué no van a algo más pequeño aún, como Cornualles o Gales

—Le pregunto como biólogo, ensayista y activista. Ha escrito que la religión está en el centro de muchos conflictos actuales, como el de Siria e Irak, Palestina o Ucrania; antes en Yugoslavia o Irlanda. ¿No lucharán por la tierra más que por su idea de Dios?

—No creo que los conflictos estén motivados única y directamente por la religión. Por ejemplo, en Irlanda del Norte es entre católicos y protestantes, pero no creo que las personas que ponían una bomba estuviesen pensando en el dogma de la transustanciación. Lo que hace la religión es poner una etiqueta: en Irlanda del Norte se identifican como católicos y protestantes a pesar de que hablan el mismo idioma y tienen el mismo color. Te identifica hasta el nombre: si te llamas Patrick seguramente eres católico, si William eres protestante. Eso se convierte en la tribu: hay dos tribus en Irlanda del Norte. Y ha sido así durante siglos.

—Cuenta en su libro que era una persona muy religiosa, anglicana, cuando tenía 13 años. ¿Qué pasó? ¿Fue Darwin?

—Desde que yo tenía unos nueve años me di cuenta de que existían distintas religiones: el budismo, el islam, el hinduismo, el politeísmo de los griegos, los vikingos… Cualquier niño pensaba que solo la suya era la que estaba en lo cierto. Yo estaba preparado para ser antirreligioso. No sé cómo me mantuve en el cristianismo, debió ser influencia de la escuela. Pero sí, fue Darwin y fue el darwinismo el que nos salvó de todo eso. Cuando tenía unos 15 años.

—Usted no es un agnóstico, sino un ateo militante. ¿Por qué es necesario movilizarse contra la religión?

—Eso depende de su definición. Agnóstico significa “no sé”. Una definición que yo apoyo dice que es quien no tiene creencias positivas en un dios. El ateo siente una creencia positiva de que no hay Dios. Yo no tengo esa creencia. Lo que tengo es una ausencia de cualquier razón para creer en Dios, como tampoco en las hadas. Como científico, me conmueve la belleza del mundo y del universo. Como educador, veo perverso que a los niños se les eduque en falsedades cuando la verdad es tan hermosa.

—¿Y el ateísmo no puede ser también dogmático o intolerante?

—Siempre hay que argumentar tu causa, no callar a la gente. Durante siglos, hemos aceptado que no puedes criticar la religión. Hacerlo parece intolerante pero no lo es.

Educando escépticos

En un pasaje de su libro, Dawkins se muestra contrario a la forma en que la mayoría de familias inculcan explicaciones mágicas a sus niños. “No puedo evitar preguntarme si una dieta de cuentos de hadas repletos de encantamientos y milagros, hombres invisibles incluidos, es dañina desde un punto de vista educativo”, escribe. “¿Por qué los adultos promueven la credulidad de los niños? ¿Es realmente un error tan descabellado plantearles a los niños que creen en Papá Noel un pequeño y simple juego de preguntas y respuestas que les haga pensar? ¿Cuántas chimeneas tendría que visitar en una noche? No se trata de decirles que Papá Noel no existe, sino de fomentar el intachable hábito del cuestionamiento escéptico”. Él asume que eso es impopular: “Siempre que planteo esta cuestión me echan a patadas de los sitios por querer interferir en la magia de la infancia”.

Su escepticismo no se dirige solo contra la religión: también contra la superstición y las seudociencias (astrología, videncia, tarot o ufología), a las que dedicó su ensayo Destejiendo el arco iris (1998). Es más prudente sobre la llamada medicina alternativa: si se prueba su eficacia deja de ser alternativa. Pero no es el caso de la homeopatía: “Es interesante: con el método de doble ciego [ni el paciente ni el investigador saben cuál es el fármaco y cuál el placebo] no hay diferencias. Ambos son placebo”.

En su libro, Dawkins critica el modelo educativo según el cual el profesor dicta la lección a los alumnos, que la memorizan, en vez de incentivar sus habilidades para instruirse e investigar por su cuenta. “De estudiante, una vez se me olvidó llevar bolígrafo y yo era entonces demasiado tímido para pedir uno a mi compañera sentada al lado. Así que simplemente me senté y escuché, y cuando llegué a casa me di cuenta de que es una forma mejor de aprender. El propósito del profesor no debe ser impartir información sino inspirar a las personas”.

Richard Dawkins.CARMEN VALIÑO

Quemándose en las redes Richard Dawkins.

Dawkins es un pertinaz usuario de Twitter (@RichardDawkins), donde se esfuerza en ser provocador y en replicar o retuitear mensajes de otros usuarios. Ha pisado más de un charco. “Twitter es un sitio extraño porque hay mucha gente que grita. Si vas por la calle, un borracho o un tonto te pueden insultar. En Internet tienes un multiplicador de ese efecto. Hay que tener caparazón”. Él lo tiene, sin duda.

—¿Se ha arrepentido de algún tuit?

—Sí, porque son fácilmente malinterpretados. A veces veo que lo pude evitar.

Uno de sus mensajes desató una tormenta: “La violación en una cita está mal. La violación por un extraño es peor. Si usted piensa que esto es una aprobación de la violación en una cita, váyase a aprender cómo pensar”, escribió en 140 caracteres.

—En un país como el suyo, conmocionado por escándalos de abusos sexuales, esa frase parece una falta de sensibilidad hacia las víctimas.

—Creo que es estúpido negar que hay diferentes grados de crímenes sexuales. Hay gente que por motivos emocionales quiere que todos los crímenes sean considerados del mismo nivel. Es como si alguien te roba la cartera y piensas que es lo mismo que robar un banco a punta de pistola. Son delitos ambos, pero uno más grave que esto. ¿No le parece así?

—Me parece que cualquier violación tiene efectos graves a largo plazo.

—Yo también lo creo.

—Y me cuesta pensar en un grado moderado o leve de violación.

—No dejaré que se escape con esto. Está acompañado por muchos estúpidos en Twitter. Cuando uno dice que algo es peor que otra cosa, no lo está aprobando.

El tuitero Dawkins también ofendió a muchos cuando alguien le pidió consejo sobre qué hacer si el hijo que esperaba fuera a tener síndrome de Down. “Aborte e inténtelo otra vez. Sería inmoral traerlo al mundo si tiene elección”, respondió.

—¿De verdad cree una obligación moral el aborto en caso de síndrome de Down?

—Yo dije que personalmente me parecía inmoral tenerlo. No que fuera una regla universal, pero sí lo es para mí y para el 90% de mujeres que lo haría en esa circunstancia. ¿Sabe lo que les sucede? Mueren muy jóvenes, tienen terribles enfermedades, deficiencia mental. Creo que cuando el feto no está suficientemente desarrollado, y no tiene un sistema nervioso, es mejor abortar. Me han bombardeado en Twitter enviándome fotografías de niños con Down y diciéndome: quiere usted matar a mi hijo. Claro que no quiero matar a su hijo, sino detener la posibilidad de que vengan más niños como él al mundo cuando no son más que un renacuajo.

Ética de ciencia ficción

Cuando se le pregunta por dilemas éticos que podrán surgir en el futuro, Dawkins admite el juego aunque avisa de que entramos en el terreno de la ciencia ficción. La cacareada vida artificial en que trabaja el genetista Craig Venter le deja frío. “Creo que estoy en lo correcto cuando digo que solo está intentando crear nuevas versiones de una bacteria que ya existe. Como las bacterias se reproducen o clonan tan rápidamente, si las empleas para algo útil, como por ejemplo convertir un despojo cárnico en petróleo, estás haciendo un bien real”.

—¿Y le preocuparía la clonación de humanos?

—Un escenario como el de Un mundo feliz, de Huxley, con esas líneas de producción de miles de copias de seres humanos idénticos creados para ser jardineros o cualquier trabajo me horroriza, porque soy un producto del siglo XX y eso es muy lejano al mundo al que estoy acostumbrado, a mis valores. Si alguien me quisiera clonar a mí me interesaría mucho, tendría mucha curiosidad, pero no quisiera que mi clon fuera el primero porque iba a ser víctima de una horrible publicidad.

En un programa de televisión se propuso a Dawkins un experimento que no llegó a ser viable. Pretendían aislar su genoma y enterrarlo en el panteón de su familia, ante las cámaras, con el objetivo de que alguien lo recupere y resucite dentro de, pongamos, mil años. Era una excusa para debatir sobre la clonación, y le preguntaron a Dawkins si su clon del futuro sería él. “Por supuesto que no sería yo. Es como si preguntas a dos gemelos idénticos si son dos personas o si uno es persona y el otro zombi. Otra cosa que iban a pedirme es que escribiera consejos para mi clon, para que, ya que iba a tener los mismos genes, no cometa los mismos errores que yo”.

Estaría muy interesado en una clonación, pero no sería bueno para mi clon ser el primero y tener esa horrible publicidad

—En su libro usted cuestiona el concepto de identidad personal, dado que las células que tenemos no son las que estaban al nacer. Entonces solo somos la memoria.

—Es una cuestión interesante para la filosofía. Imagine que usted pudiera hacer una réplica perfecta de su cuerpo, no un clon en sentido genético sino una copia de cada átomo. Esto no se puede hacer científicamente, pero sí filosóficamente. Probablemente la réplica tendría su cuerpo, todos sus recuerdos, los mismos pensamientos. ¿Cuál de los dos sería usted? Pero una vez que están ahí, se empezarían a separar, tendrían nuevas experiencias y entonces ¿cuál eres? Son cuestiones que no se pueden responder de una manera experimental pero que son filosóficamente fascinantes.

—Sostiene Stephen Hawking que la filosofía ha muerto, porque ahora es la ciencia la que da las respuestas.

—No creo que la filosofía haya muerto, sí que ha perdido terreno.

—Usted ha escrito que la Segunda Guerra Mundial no habría ocurrido si el padre de Hitler hubiera estornudado en un momento determinado. Y en otro capítulo apunta que en otro siglo usted habría sido un clérigo. ¿Somos azar hasta ese punto? ¿Es usted escéptico o ateo debido al azar?

—La realidad depende de detalles muy pequeños. Sabemos que todos los mamíferos vienen de un individuo que existía en la época de los dinosaurios. Si ese pequeño mamífero hubiera muerto antes de reproducirse, quizás también estarían aquí los mamíferos pero serían completamente distintos. Quizás ese mamífero sobrevivió por un estornudo del dinosaurio. Respecto al ejemplo de Hitler, cada uno de nosotros cobramos existencia porque uno entre muchos millones de espermatozoides fertilizó el óvulo. El movimiento más ligero mientras sus abuelos estaban copulando, que un perro ladrara y perdieran la concentración o se movieran, haría que el resultado hubiera sido otro. De ahí que diga que con un estornudo años antes no habría habido guerra. Y ninguno de nosotros existiría ahora si no hubiera existido Adolf Hitler.

Una curiosidad insaciable. Los años de formación de un científico en África y Oxford. Richard Dawkins. Traducción de Ambrosio García Leal. Tusquets. Barcelona, 2014. 311 páginas. 21 euros (en digital, 12,34 euros).

RICARDO DE QUEROL 21 SEPT 2014 – 15:57 CEST

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EL ALCOHOL INFLAMA AL CEREBRO

3 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Científicos del Laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia han publicado en la revista ‘Journal of Neuroscience’ un nuevo avance relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad del alcohol, con el que han demostrado que esta neurotoxicidad es debida a que el alcohol activa el sistema inmunitario inmato en el cerebro y promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.

El estudio indica que el alcohol activaría unos receptores denominados ‘toll-like’ o ‘TLRs’, proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones, según ha informado la Generalitat en un comunicado.

Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección. Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva. De hecho, se ha demostrado anteriormente que estos receptores participan en muchas patologías que cursan con inflamación.

En concreto, dentro de la familia de receptores ‘TLRs’, los que se activan por el alcohol se denominan ‘TLR4’. Según Consuelo Guerri, investigadora principal del Laboratorio de Patología Celular del CIPF, «el alcohol actúa simulando a los ligandos de estos receptores, estimulando su respuesta y aumentando la liberación de sustancias neurotóxicas, citoquinas y compuestos inflamatorios que causan daño neural».

Una de las novedades de este descubrimiento radica en que clásicamente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune. Sin embargo, este estudio confirma que el cerebro también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran o expresan principalmente en las células gliales.

Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación. Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.

ESTUDIO IN VIVO E IN VITRO

Conocida la existencia de los receptores ‘TLR4’ en el cerebro, los científicos se interesaron en comprobar si los efectos de neurotoxicidad que produce el alcohol son debidos a la activación de estos receptores en células de glía. Según Consuelo Guerri, «si nuestra hipótesis se cumplía, en ausencia de este receptor no se liberarían compuestos inflamatorios».

De acuerdo con este supuesto, los investigadores dieron un paso más y, mediante silenciadores que eliminaban la función del TLR4, comprobaron en células gliales (in vitro) que el alcohol activaba a los receptores TLR4 promoviendo su señalización y disparando la liberación de mediadores inflamatorios que, a su vez, causaban muerte neuronal.

«Con estos resultados, todo parecía indicar que la respuesta de los receptores TLR4 podría ser un importante mecanismo que podría explicar el daño cerebral y la neurotoxicidad causada por el consumo crónico de alcohol», ha apuntado Guerri.

Para demostrar este hecho in vivo se trataron animales normales o deficientes en este receptor, con alcohol durante cinco meses (10% de alcohol en agua). Concluido este período de tiempo, los investigadores demostraron que mientras el consumo de alcohol causaba gliosis reactiva (astrogliosis y microgliosis), aumento de citoquinas, compuestos inflamatorios y muerte neural en ciertas regiones de cerebro (cortex e hipocampo) de estos ratones, el consumo de alcohol no causaba alteraciones ni daño neural en cerebros de ratones en los que se les había eliminado el receptor TLR4.

Estos datos apuntaban al hecho de que la eliminación de estos receptores protege contra la activación de la glía, la inducción de mediadores inflamatorios y la apoptosis. Tomando como base esta verificación, la investigadora Consuelo Guerri afirma que los receptores TLRs «juegan un importante papel en la respuesta inmune del cerebro y pueden causar neuroinflamación y una posible neurodegeneración».

Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural. En esta línea, estos resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas. De hecho, diferentes estudios han demostrado que estos receptores también están implicados en patologías como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.

La doctora Guerri cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crónica como de forma intermitente. En el Laboratorio de Patología Celular que dirige se investigan las bases moleculares y celulares del etanol y los efectos de consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, así como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneración y el Síndrome Alcohólico Fetal.

¿Qué es gliosis en el cerebro?

La gliosis se produce cuando el cuerpo genera mayor cantidad de células gliales (células que sustentan a las células nerviosas) o células gliales más grandes. Estas nuevas células gliales pueden generar cicatrices en el cerebro que afectan el funcionamiento del cuerpo.

El término «Gliosis» es utilizado ampliamente para describir ciertos cambios que ocurrene las células «Gliales» o «Glia», que son las células de soporte de las neuronas en el sistema nervioso central.

En consecuencia, ¿qué es hiperintensidad de la sustancia blanca?

Las hiperintensidades de la sustancia blanca son lesiones en este tejido cerebral que se han asociado a factores de riesgo cardiovasculares. Estas lesiones se detectan con frecuencia en el cerebro de personas de edad avanzada y se han relacionado con un riesgo aumentado de enfermedad de Alzheimer.

Llegados a este punto, ¿qué es la gliosis de reemplazo?

La gliosis es una reacción de cicatrización y reparación del cerebro. Es inespecífica pues puede deberse a varias formas de daño, la mayor parte son de origen vascular (falta de circulación normal o rotura de una arteria o vena), pero hay otras causas.

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