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ENRIQUE RUBIO GARCIA
Jefe del Servicio de Neurocirugía Valle de Hebron
Profesor Titular de Neurocirugía
Academico de España, Portugal, European Society of Neurosurgery, Word Federation of Neurosurgery.
Investigador del I Carlos III
Veintidós tesis doctorales dirigidas
250 trabajos publicados
Presidente de la academia de Neurocirugía de Barcelona
Academico de Cadiz y Jerez de la Frontera
Acadenico de Honor de Andalucia y Cataluña
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REGULADOR EPIGENÉTICO EN NEUROBLASTOMA

5 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

REGULADOR EPIGENÉTICO EN NEUROBLASTOMA

Secuenciar masivamente genomas tumorales ha permitido observar la trascendencia de los reguladores epigenéticos en el desarrollo del cáncer, puesto que están entre las proteínas más recurrentemente mutadas o alteradas en él.

El grupo de Cáncer y Enfermedades Hematológicas Infantiles del Vall d’Hebron Instituto de Investigación (VHIR) de Barcelona, en base a toda esa nueva evidencia en la literatura médica internaciomal, ha realizado un estudio con que concluye proponiendo, a modo de nueva estrategia terapéutica, bloquear mediante la reprogramación epigenética de las células tumorales el proceso de metástasis en pacientes pediátricos con neuroblastoma. Miembros del equipo del VHIR autor del estudio sobre el neuroblastoma. Foto: VHIR

¿Qué es la regulacion epigenética?

La regulación epigenética es la regulación de la expresión génica que no implica alteraciones en la secuencia de ácido desoxirribonucleico (ADN) ni en ninguno de sus productos transcritos.

La «regulación epigenética» se puede dar por cambios en la conformación de la cromatina según la interacción de esta con las histonas. Este es un nivel clave de regulación, ya que el estado en el que se encuentre la cromatina determina el momento, el lugar y la forma en que un gen puede ser expresado o no Louis Unger, el primer superviviente a una recaída de neuroblastoma en el cerebro

Louis Unger, el primer superviviente a una recaída de neuroblastoma en el cerebro

En un artículo que han publicado en Molecular Cancer y en el que han colaborado grupos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) y del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), han identificado el papel clave en la evolución del neuroblastoma de un regulador epigenético altamente alterado, el complejo remodelador de la cromatina BAF (o complejo BAF). Los resultados demuestran el relevante papel que tiene el citado complejo en el mantenimiento de un programa de expresión génica que permite a las células del neuroblastoma invadir y crecer en órganos diana del proceso metastásico.

La epigenética, también epigenoma¹ (del griego epi, en o sobre, –genética) es el estudio de los mecanismos que regulan la expresión de los genes sin una modificación en la secuencia del ADN que los compone. Establece la relación entre las influencias genéticas y ambientales que determinan un fenotipo.²

El término epigenética fue acuñado por C.H. Waddington en 1942 para referirse al estudio de las interacciones entre los genes y el ambiente que se producen en los organismos.³ ⁴ El biólogo definió como «el estudio de todos los eventos que llevan al desenvolvimiento del programa genético del desarrollo o el complejo proceso de desarrollo que media entre genotipo y fenotipo.³ Se refiere al estudio de los factores que, sin corresponderse a elementos de la genética clásica, juegan un papel muy importante en la genética moderna interactuando con estos.
Los factores genéticos que son determinados por el ambiente celular —en lugar de por la herencia—, intervienen en la determinación de las etapas de desarrollo (ontogenia), desde la fecundación del cigoto y que igualmente interviene en la regulación heredable de la expresión génica sin corresponder a un cambio en la secuencia de nucleótidos.
Se puede decir que la epigenética es el conjunto de reacciones químicas y demás procesos que modifican la actividad del ADN, pero sin alterar su secuencia. Los cambios epigenéticos también pueden ocurrir en los humanos en respuesta a un cambio en la dieta.⁵Las «marcas epigenéticas» se consideran como factores no genéticos. Las marcas epigenéticas no son genes, pero la genética moderna nos enseña que no solo los genes influyen en la genética de los organismos.⁶

Finalizado el Proyecto Genoma Humano en el 2003, los científicos se han dado cuenta de que hay mucho más en las bases moleculares del funcionamiento celular, el desarrollo, el envejecimiento y muchas enfermedades.⁷ La idea que se tenía hace pocos años de que los seres humanos y los demás organismos son solo predominantemente lo que está escrito en nuestros genes desde la concepción, está cambiando rápidamente, y la ciencia avanza para lograr descifrar el lenguaje que codifica pequeñas modificaciones químicas capaces de regular la expresión de multitud de genes.⁸

La epigenética reinterpreta los conceptos clásicos y reconoce nuevos mecanismos a través de los cuales la información contenida en el ADN de cada individuo es traducida.⁹Se está descifrando un nuevo lenguaje del genoma, al tiempo que debe introducirse la noción de que nuestras propias experiencias pueden marcar nuestro material genético de una forma hasta ahora desconocida, y que estas «marcas» pueden ser transmitidas a generaciones futuras.¹⁰
Se han distinguido mecanismos epigenéticos en una gran variedad de procesos fisiológicos y patológicos, que incluyen por ejemplo varios tipos de cáncer, patologías cardiovasculares, neurológicas, reproductivas e inmunes.

Explica el investigador responsable del laboratorio de Tumores Neurales del VHIR, que todas las células tienen el mismo ADN y hay un mecanismo que le dice a cada una de ellas qué tiene que expresar para que pueda hacer su función de manera adecuada. Ese es exactamente el papel de los complejos remodeladores de la cromatina, de los que hay tres; uno de ellos, el BAF. Esos complejos, dentro de la célula tumoral, hacen una función aberrante: le hacen creer a la célula ‘enferma’ que es lo que no es; de ahí que sus propiedades sean tan agresivas, hasta el punto de que puede saltar de unos tejidos y órganos a otros y sobrevivir en ellos aunque no sea su ambiente original. Apunta Segura que, por ejemplo, se ha comprobado en estudios en adultos que si el complejo BAF está mutado, y no funciona bien, provoca cáncer de pulmón.

Recuerda el especialista que el neuroblastoma es, como todos los tipos de cáncer pediátricos, un tumor raro; y dentro de los que afectan a los niños, supone entre el 8-10%. Es un tumor del sistema nervioso periférico (no aparece en el cerebro sino en riñones y ganglios) y es muy heterogéneo: hay niños que se curan solos y otros, con tumores muy agresivos, que no tienen cura. Se clasifican, en concreto, en función del riesgo y, de acuerdo con eso, el 85% de los casos de riesgo bajo o intermedio se curan, lo mismo que el 50% de los de alto riesgo, aunque en este caso con efectos secundarios de las terapias oncológicas a largo plazo.

El grupo del VHIR se ha centrado para su investigación en del 50% de niños con riesgo alto que, a pesar de la quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia, van a recaer, situación para la que, por ahora, no hay alternativa más allá de ensayos clínicos de nuevas terapias.

Asegura que su equipo ha sido el primero en estudiar el complejo BAF en el neuroblastoma, lo que les ha permitido concluir que “tiene papel oncogénico y puede servir de diana terapéutica”.

Su idea de nueva terapia consiste en abordar el complejo BAF en las células tumorales para bloquearlo genéticamente de tal forma que la célula cancerosa sí pueda llegar a otros órganos pero al llegar a ellos, muera, al no poderse adaptar a su nuevo ambiente. Es decir, buscan un fármaco que reproduzcan la disrupción estructural del complejo remodelador de la cromatina. Ese fármaco ‘destructor’ del complejo BAF no crearía efectos secundarios importantes puesto que ese complejo no funciona ya en el neuroblastoma.

De hecho, el grupo está buscando en librerías de fármacos un compuesto químico que tenga esa capacidad, y ya dispone de un listado de hasta 50 moléculas con potencial para la función que se precisa. Indica Segura que buscan un fármaco químico porque, en este caso, el complejo BAF funciona en el interior de la célula, en el núcleo, y actuar ahí sería bastante más complicado con una terapia biológica.

El equipo del VHIR ha demostrado en ratones que el complejo BAF es “muy necesario para colonizar otros órganos”, por lo que la terapia que buscan ahora sería exclusivamente para evitar metástasis. “Los tratamientos en oncología funcionan relativamente bien en cánceres primarios, pero no en metástasis”, recuerda Segura.

Su idea de nueva estrategia parece interesante para otros tumores. Segura confirma que quizá pacientes con glioblastoma, cáncer colorrectal o melanoma podrían beneficiarse, pero insiste en que su equipo se dedica a la oncología pediátrica.

El estudio ha contado con financiación de la Acción Estratégica en Salud del Instituto de Salud Carlos III y cn ayudas para la contratación de personal investigador predoctoral en formación (FI) de la Generalitat de Catalunya y el Fondo Social Europeo. El equipo investigador también destaca el apoyo de asociaciones de familiares de pacientes como la Asociación NEN, la Fundación Joan Petit, la Asociación Pulseras Candela, y a la Fundación Rotary.

El equipo del VHIR ha informado hoy de que llevó a cabo un estudio completo del complejo BAF en células de neuroblastoma, integrando datos proteómicos, transcriptómicos y de accesibilidad de la cromatina. “Hasta ahora, el papel de este regulador epigenético en neuroblastoma era muy enigmático, pero nuestros resultados arrojan luz sobre sus funciones como regulador del epigenoma de las células de estos tumores, y nos han permitido descubrir que es necesario para la expresión de un amplio conjunto de genes esenciales para el proceso de metástasis”, indica Carlos Jiménez, investigador postdoctoral del laboratorio de Tumores Neuronales y primer autor del trabajo.

Destaca asimismo que la inhibición de dos subunidades estructurales de este complejo multiproteico produce su desintegración estructural, lo que permite inactivar epigenéticamente un programa de expresión génica, reprimiendo simultáneamente múltiples efectores clave de la invasión metastásica. “Hemos identificado algo parecido a un interruptor epigenético que nos permite inactivar a la vez múltiples integrinas y cadherinas, proteínas de membrana que permiten a las células interactuar con su entorno e invadir nuevos órganos”, añade.

Los efectos de esta reprogramación epigenética se testaron en modelos de ratón, traduciéndose en un fuerte bloqueo de la invasión de órganos diana por parte de las células de neuroblastoma y del posterior crecimiento de las metástasis, y permitiendo ampliar de forma casi total la supervivencia de los animales.

Bibliografía

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Carmen Fernández. Barcelona

ADN PREHISTÓRICO QUE ACLARA LA EVOLUCIÓN HUMANA

4 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

ADN PREHISTÓRICO QUE ACLARA LA EVOLUCIÓN HUMANA

Svante Pääbo, con un modelo de cráneo de neandertal

Los análisis de ADN prehistórico que han cambiado la comprensión de la evolución humana han sido galardonados con el premio Nobel de Medicina de este año. En 2014, se secuenció por primera vez el genoma de un neandertal, entre otras modificaciones genéticas se identificaron 96 aminoácidos (los componentes básicos que forman las proteínas) que difieren entre los neandertales y los humanos modernos. Desde entonces, se han estudiado todas para averiguar cuáles de ellas ayudaron a los humanos modernos a superar a los neandertales y a otros homininos.

La Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo ha concedido el premio al sueco Svante Pääbo, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig (Alemania).

Pääbo ha sido reconocido «por sus descubrimientos sobre los genomas de homininos extinguidos y sobre la evolución humana», según el veredicto de la Asamblea Nobel.

«A través de su investigación pionera, Svante Pääbo logró algo aparentemente imposible: secuenciar el genoma del neandertal, un familiar extinguido de los humanos actuales». «También realizó el descubrimiento sensacional de un hominino anteriormente desconocido, el denisovano».

Pääbo descubrió asimismo que los Homo sapiens y los neandertales se aparearon y tuvieron descendencia en común. Por ello, entre el 1% y el 4% del genoma de todas las personas de ascendencia europea o asiática es de origen neandertal.

El propio Pääbo se ha mostrado hoy sorprendido tras recibir la noticia del premio. «No pensaba que esto realmente cumpliera los requisitos para un premio Nobel.

«Sus descubrimientos sientan las bases para explorar lo que nos hace singularmente humanos».

Pääbo es hijo del bioquímico sueco Sune Bergström, que también ganó el premio Nobel de Medicina -lo hizo en 1982 por el descubrimiento de las prostaglandinas-.

Pääbo ha mantenido relación con investigadores españoles en las dos útimas décadas. De las seis investigaciones que la Asamblea Nobel cita como «publicaciones clave» en la carrera de Pääbo, dos tienen coautores españolas.

La primera fue la publicación del genoma completo de los neandertales en Science en 2010, que se basó en parte en restos hallados en la cueva del Sidrón en Asturias y en la que participaron el paleontólogo Antonio Rosas (director de las excavaciones del Sidrón, del Museo Nacional de Ciencias Naturales en Madrid), los especialistas en genómica Carles Lalueza-Fox y Tomàs Marquès-Bonet (del Institut de Biologia Evolutiva en Barcelona), y los prehistoriadores Javier Fortea y Marco de la Rasilla (de la Universidad de Oviedo). Todos ellos aparecen citados en el comunicado de la Asamblea Nobel que anuncia la concesión del premio a Pääbo.

Cita de nuevo a Tomàs Marquès-Bonet como coautor de la investigación sobre los denisovanos que Pääbo publicó en Nature en 2010.

EVOLUCIÓN HUMANA

La mutación de un gen impulsó la evolución del cerebro de los humanos modernos

Un pequeño cambio en el gen TKTL1 impulsó el crecimiento neuronal.

Sara Reardon

Cráneos de un humano moderno y de un neandertal [hairymuseummatt/

Hace más de 500.000 años, cuando los antepasados de los neandertales y los humanos modernos se dispersaron por el mundo, una mutación genética provocó que los cerebros de algunos de ellos mejorasen repentinamente. Esta mutación, de la que se informa en Science, incrementó drásticamente el número de células cerebrales en los homininos anteriores a los humanos modernos. Eso les pudo conferir una ventaja cognitiva sobre sus primos neandertales.

Arnold Kriegstein, neurólogo de la Universidad de California en San Francisco, señala que «este gen es sorprendentemente importante». Espera que resulte ser una de las muchas alteraciones genéticas que confirieron una ventaja evolutiva a los humanos sobre otros homininos. «Creo que arroja nueva luz sobre la evolución humana.»

Anneline Pinson y Wieland Huttner, neurocientíficos del Instituto Max Planck de Biología Celular Molecular y Genética de Dresde, afirman que un gen en concreto es uno de los posibles responsables. El gen TKTL1 codifica una proteína que se fabrica cuando el cerebro del feto se desarrolla. Una única mutación genética en la versión humana de TKTL1 cambió un aminoácido, lo que dio lugar a una proteína diferente de las encontradas en los ancestros de los homínidos, los neandertales y los primates no humanos.

Esta proteína impulsa la proliferación de células progenitoras neuronales a medida que se desarrolla el cerebro, concretamente en una zona llamada neocorteza, implicada en la función cognitiva.

Esto, dio a los humanos modernos de una ventaja cognitiva sobre sus antepasados.

Para comprobarlo, Pinson y su equipo insertaron el gen TKTL1 en el cerebro de embriones de ratón y hurón; en unos, introdujeron la versión humana, y en otros, la versión ancestral. Los animales con el gen humano desarrollaron un número significativamente mayor de células progenitoras neuronales. Cuando los investigadores modificaron las células de la neocorteza de un feto humano para que produjeran la versión ancestral, descubrieron que en el tejido fetal había menos células progenitoras y menos neuronas de las que tendría en circunstancias normales. Lo mismo ocurrió cuando insertaron la versión ancestral de TKTL1 en organoides cerebrales (estructuras similares a un minicerebro cultivadas a partir de células madre humanas).

Los registros fósiles indican que los humanos y los neandertales tenían aproximadamente el mismo tamaño cerebral. Esto significa que la neocorteza de los humanos modernos es más densa u ocupa una mayor parte del cerebro. A Huttner y a Pinson les sorprendió que un cambio genético tan pequeño pudiera afectar al desarrollo de la neocorteza de forma tan drástica.

Según Huttner, «fue una mutación casual que tuvo enormes consecuencias».

Alysson Muotri, neurocientífica de la Universidad de California en San Diego, es más escéptica, añade, el genoma neandertal se comparó con el de un europeo moderno, pero las poblaciones humanas de otras partes del mundo podrían compartir algunas variantes genéticas con los neandertales.

Pinson señala que la versión neandertal de TKTL1 es muy rara entre los humanos modernos y añade que se desconoce si causa alguna enfermedad o provoca diferencias cognitivas.

Según Huttner, la única manera de demostrar que desempeña un papel en la función cognitiva sería diseñar genéticamente ratones o hurones que siempre tuvieran la forma humana del gen, y comparar su comportamiento con animales que tuvieran la versión ancestral. Pinson planea investigar más a fondo los mecanismos a través de los cuales TKTL1 favorece la proliferación de células progenitoras neuronales.

Tenemos que pensar cuidadosamente, el mayor fraude científico de la historia, se esta viendo en nuestro tiempo cuando se sospecha que las imágenes que demostraban la proteína beta amiloide en la enfermedad mdel Alzheimer, están trucadas

Autores

Svante Pääbo, estudios pioneros sobre los genomas de especies extinguidas

Jens Schlueter / Getty

JOSEP CORBELLA

Richard Dawkins: “No eduquen a los niños en dioses ni hadas”

3 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Richard Dawkins: “No eduquen a los niños en dioses ni hadas”

El biólogo y divulgador, azote de las religiones, se reafirma en sus memorias en el activismo escéptico. “Es perverso instruir en falsedades”, asegura. Él solo cree en Darwin

Pues muy bien halla el, con sus aciertos o equivocos.

Es un problema de facilidad de expresarse pero no quiere decir que sea poseedor de la verdad.

A mi me da mucho miedo que esta gente tan inteligente intenten convencer de que no hay mas Dios que el. Pero que puedo hacer sino copiar sus entrevista y hacer un movimiento de hombros

Yo por si acaso soy creyente

Richard Dawkins, en su domicilio de Oxford durante la entrevista.

Richard Dawkins, en su domicilio de Oxford durante la entrevista. CARMEN VALIÑO

Cuenta que de niño ya se daba cuenta de que Papá Noel era un señor disfrazado que se llamaba Sam. Al británico Richard Dawkins (Nairobi, 1941) no le basta haber llegado a la conclusión de que no hay Dios: quiere que todo el mundo lo entienda así. Sostiene alta la bandera del escepticismo este biólogo (zoólogo) de la Universidad de Oxford, estudioso de Charles Darwin, que saltó al primer plano cuando escribió en El gen egoísta (1976) que no somos más que vehículos de los genes, máquinas programadas para que ellos sean casi inmortales. “El cuerpo del animal no es más que un repositorio temporal”.

Desde entonces Dawkins es un exitoso divulgador científico y ensayista, habitual de los platós de televisión (ha producido documentales, al estilo de su admirado Carl Sagan). Lleva tiempo animando la polémica, también en las redes sociales, donde dispara y le disparan. Considera su misión combatir dogmas religiosos, supersticiones y seudociencias. En 2006 publicó El espejismo de Dios, un libro que aspira desde la primera página a conseguir que el lector pierda la mucha o poca fe que le quedara, un arrebatado e irónico texto que pretende desmontar uno a uno los argumentos del cristianismo y las demás creencias religiosas. En Evolución. El mayor espectáculo sobre la tierra, de 2009, Dawkins explica con lucidez a cualquier profano las pruebas abrumadoras de que ha sido la selección natural la que moldeó y sigue moldeando nuestra realidad. Da así la batalla contra el creacionismo, la idea de que el mundo se hizo en seis días y el hombre convivió con los dinosaurios, que trata de colarse en el sistema educativo de EE UU de la mano de sectores de la derecha como el Tea Party.

A sus 73 años, Dawkins ha encontrado el momento de mirar atrás y abordar sus memorias. Una curiosidad insaciable es el título de la primera parte de su autobiografía, editada por Tusquets. En ella explica cómo llegó a ser quien es desde que nació en Kenia de una familia británica de tradición técnica y científica y empleada del Imperio, lo que le llevó por varios países africanos antes de regresar a Inglaterra cuando tenía ocho años. Sabemos de su visión de la rígida escuela de los años cincuenta, del matonismo de otros y de su tartamudez, de su paso por las universidades de Oxford, clave en su carrera, y Berkeley, donde vivió la explosión hippy. Y conocemos los muchos nombres que cree importantes en su vida: los de sus ancestros y familiares, los de profesores y compañeros de clase, los autores que le influyeron. Y terminamos con la publicación de El gen egoísta. Habrá que esperar a la segunda parte de las memorias para entender su faceta de activista ateo, la que le llevó en el año 2009 a contratar publicidad en los autobuses de Londres con el lema: “Probablemente no hay Dios. Deja de preocuparte y disfruta de la vida”.

Recibe en su domicilio, un caserón tradicional en Oxford con un amplio salón lleno de luz por los ventanales en los dos extremos, donde puede percibirse cierto aroma del colonialismo que marcó su infancia. Grandes tallas de madera de animales, máscaras, jarapas de estilo étnico sobre los sofás. Un piano, un lienzo en su atril. Libros, algún cráneo en la estantería. Dos perros pequeños y de pelo muy largo se alegran de la visita y saltan a menudo sobre los periodistas; al entrevistado parece relajarle acariciar a alguna de sus mascotas. De entrada se niega a posar para la fotógrafa, lo que tiene por costumbre, pero no la ignora y en más de una ocasión parece estar pendiente del objetivo de su cámara.

La tribu y sus dioses

Estamos a horas del referéndum que decidirá si Escocia se independiza, y desata un efecto dominó en Europa, o permanece en el Reino Unido. Pero Dawkins, apasionado en los temas de los que quiere hablar, sabe escaparse de aquellos que prefiere evitar.

—Vivimos tensiones nacionalistas en Escocia, en Cataluña, en Ucrania… ¿Observa un regreso a la tribu?

—Podemos decir que el nacionalismo en esos lugares es una forma de tribalismo. Uno se preguntaría por qué no van a algo más pequeño aún, como Cornualles o Gales. Las ciencias sociales son complicadas, la política lo es… Como biólogo no soy la persona adecuada para responder.

El nacionalismo es una forma de tribalismo. Uno se preguntaría por qué no van a algo más pequeño aún, como Cornualles o Gales

—Le pregunto como biólogo, ensayista y activista. Ha escrito que la religión está en el centro de muchos conflictos actuales, como el de Siria e Irak, Palestina o Ucrania; antes en Yugoslavia o Irlanda. ¿No lucharán por la tierra más que por su idea de Dios?

—No creo que los conflictos estén motivados única y directamente por la religión. Por ejemplo, en Irlanda del Norte es entre católicos y protestantes, pero no creo que las personas que ponían una bomba estuviesen pensando en el dogma de la transustanciación. Lo que hace la religión es poner una etiqueta: en Irlanda del Norte se identifican como católicos y protestantes a pesar de que hablan el mismo idioma y tienen el mismo color. Te identifica hasta el nombre: si te llamas Patrick seguramente eres católico, si William eres protestante. Eso se convierte en la tribu: hay dos tribus en Irlanda del Norte. Y ha sido así durante siglos.

—Cuenta en su libro que era una persona muy religiosa, anglicana, cuando tenía 13 años. ¿Qué pasó? ¿Fue Darwin?

—Desde que yo tenía unos nueve años me di cuenta de que existían distintas religiones: el budismo, el islam, el hinduismo, el politeísmo de los griegos, los vikingos… Cualquier niño pensaba que solo la suya era la que estaba en lo cierto. Yo estaba preparado para ser antirreligioso. No sé cómo me mantuve en el cristianismo, debió ser influencia de la escuela. Pero sí, fue Darwin y fue el darwinismo el que nos salvó de todo eso. Cuando tenía unos 15 años.

—Usted no es un agnóstico, sino un ateo militante. ¿Por qué es necesario movilizarse contra la religión?

—Eso depende de su definición. Agnóstico significa “no sé”. Una definición que yo apoyo dice que es quien no tiene creencias positivas en un dios. El ateo siente una creencia positiva de que no hay Dios. Yo no tengo esa creencia. Lo que tengo es una ausencia de cualquier razón para creer en Dios, como tampoco en las hadas. Como científico, me conmueve la belleza del mundo y del universo. Como educador, veo perverso que a los niños se les eduque en falsedades cuando la verdad es tan hermosa.

—¿Y el ateísmo no puede ser también dogmático o intolerante?

—Siempre hay que argumentar tu causa, no callar a la gente. Durante siglos, hemos aceptado que no puedes criticar la religión. Hacerlo parece intolerante pero no lo es.

Educando escépticos

En un pasaje de su libro, Dawkins se muestra contrario a la forma en que la mayoría de familias inculcan explicaciones mágicas a sus niños. “No puedo evitar preguntarme si una dieta de cuentos de hadas repletos de encantamientos y milagros, hombres invisibles incluidos, es dañina desde un punto de vista educativo”, escribe. “¿Por qué los adultos promueven la credulidad de los niños? ¿Es realmente un error tan descabellado plantearles a los niños que creen en Papá Noel un pequeño y simple juego de preguntas y respuestas que les haga pensar? ¿Cuántas chimeneas tendría que visitar en una noche? No se trata de decirles que Papá Noel no existe, sino de fomentar el intachable hábito del cuestionamiento escéptico”. Él asume que eso es impopular: “Siempre que planteo esta cuestión me echan a patadas de los sitios por querer interferir en la magia de la infancia”.

Su escepticismo no se dirige solo contra la religión: también contra la superstición y las seudociencias (astrología, videncia, tarot o ufología), a las que dedicó su ensayo Destejiendo el arco iris (1998). Es más prudente sobre la llamada medicina alternativa: si se prueba su eficacia deja de ser alternativa. Pero no es el caso de la homeopatía: “Es interesante: con el método de doble ciego [ni el paciente ni el investigador saben cuál es el fármaco y cuál el placebo] no hay diferencias. Ambos son placebo”.

En su libro, Dawkins critica el modelo educativo según el cual el profesor dicta la lección a los alumnos, que la memorizan, en vez de incentivar sus habilidades para instruirse e investigar por su cuenta. “De estudiante, una vez se me olvidó llevar bolígrafo y yo era entonces demasiado tímido para pedir uno a mi compañera sentada al lado. Así que simplemente me senté y escuché, y cuando llegué a casa me di cuenta de que es una forma mejor de aprender. El propósito del profesor no debe ser impartir información sino inspirar a las personas”.

Richard Dawkins.CARMEN VALIÑO

Quemándose en las redes Richard Dawkins.

Dawkins es un pertinaz usuario de Twitter (@RichardDawkins), donde se esfuerza en ser provocador y en replicar o retuitear mensajes de otros usuarios. Ha pisado más de un charco. “Twitter es un sitio extraño porque hay mucha gente que grita. Si vas por la calle, un borracho o un tonto te pueden insultar. En Internet tienes un multiplicador de ese efecto. Hay que tener caparazón”. Él lo tiene, sin duda.

—¿Se ha arrepentido de algún tuit?

—Sí, porque son fácilmente malinterpretados. A veces veo que lo pude evitar.

Uno de sus mensajes desató una tormenta: “La violación en una cita está mal. La violación por un extraño es peor. Si usted piensa que esto es una aprobación de la violación en una cita, váyase a aprender cómo pensar”, escribió en 140 caracteres.

—En un país como el suyo, conmocionado por escándalos de abusos sexuales, esa frase parece una falta de sensibilidad hacia las víctimas.

—Creo que es estúpido negar que hay diferentes grados de crímenes sexuales. Hay gente que por motivos emocionales quiere que todos los crímenes sean considerados del mismo nivel. Es como si alguien te roba la cartera y piensas que es lo mismo que robar un banco a punta de pistola. Son delitos ambos, pero uno más grave que esto. ¿No le parece así?

—Me parece que cualquier violación tiene efectos graves a largo plazo.

—Yo también lo creo.

—Y me cuesta pensar en un grado moderado o leve de violación.

—No dejaré que se escape con esto. Está acompañado por muchos estúpidos en Twitter. Cuando uno dice que algo es peor que otra cosa, no lo está aprobando.

El tuitero Dawkins también ofendió a muchos cuando alguien le pidió consejo sobre qué hacer si el hijo que esperaba fuera a tener síndrome de Down. “Aborte e inténtelo otra vez. Sería inmoral traerlo al mundo si tiene elección”, respondió.

—¿De verdad cree una obligación moral el aborto en caso de síndrome de Down?

—Yo dije que personalmente me parecía inmoral tenerlo. No que fuera una regla universal, pero sí lo es para mí y para el 90% de mujeres que lo haría en esa circunstancia. ¿Sabe lo que les sucede? Mueren muy jóvenes, tienen terribles enfermedades, deficiencia mental. Creo que cuando el feto no está suficientemente desarrollado, y no tiene un sistema nervioso, es mejor abortar. Me han bombardeado en Twitter enviándome fotografías de niños con Down y diciéndome: quiere usted matar a mi hijo. Claro que no quiero matar a su hijo, sino detener la posibilidad de que vengan más niños como él al mundo cuando no son más que un renacuajo.

Ética de ciencia ficción

Cuando se le pregunta por dilemas éticos que podrán surgir en el futuro, Dawkins admite el juego aunque avisa de que entramos en el terreno de la ciencia ficción. La cacareada vida artificial en que trabaja el genetista Craig Venter le deja frío. “Creo que estoy en lo correcto cuando digo que solo está intentando crear nuevas versiones de una bacteria que ya existe. Como las bacterias se reproducen o clonan tan rápidamente, si las empleas para algo útil, como por ejemplo convertir un despojo cárnico en petróleo, estás haciendo un bien real”.

—¿Y le preocuparía la clonación de humanos?

—Un escenario como el de Un mundo feliz, de Huxley, con esas líneas de producción de miles de copias de seres humanos idénticos creados para ser jardineros o cualquier trabajo me horroriza, porque soy un producto del siglo XX y eso es muy lejano al mundo al que estoy acostumbrado, a mis valores. Si alguien me quisiera clonar a mí me interesaría mucho, tendría mucha curiosidad, pero no quisiera que mi clon fuera el primero porque iba a ser víctima de una horrible publicidad.

En un programa de televisión se propuso a Dawkins un experimento que no llegó a ser viable. Pretendían aislar su genoma y enterrarlo en el panteón de su familia, ante las cámaras, con el objetivo de que alguien lo recupere y resucite dentro de, pongamos, mil años. Era una excusa para debatir sobre la clonación, y le preguntaron a Dawkins si su clon del futuro sería él. “Por supuesto que no sería yo. Es como si preguntas a dos gemelos idénticos si son dos personas o si uno es persona y el otro zombi. Otra cosa que iban a pedirme es que escribiera consejos para mi clon, para que, ya que iba a tener los mismos genes, no cometa los mismos errores que yo”.

Estaría muy interesado en una clonación, pero no sería bueno para mi clon ser el primero y tener esa horrible publicidad

—En su libro usted cuestiona el concepto de identidad personal, dado que las células que tenemos no son las que estaban al nacer. Entonces solo somos la memoria.

—Es una cuestión interesante para la filosofía. Imagine que usted pudiera hacer una réplica perfecta de su cuerpo, no un clon en sentido genético sino una copia de cada átomo. Esto no se puede hacer científicamente, pero sí filosóficamente. Probablemente la réplica tendría su cuerpo, todos sus recuerdos, los mismos pensamientos. ¿Cuál de los dos sería usted? Pero una vez que están ahí, se empezarían a separar, tendrían nuevas experiencias y entonces ¿cuál eres? Son cuestiones que no se pueden responder de una manera experimental pero que son filosóficamente fascinantes.

—Sostiene Stephen Hawking que la filosofía ha muerto, porque ahora es la ciencia la que da las respuestas.

—No creo que la filosofía haya muerto, sí que ha perdido terreno.

—Usted ha escrito que la Segunda Guerra Mundial no habría ocurrido si el padre de Hitler hubiera estornudado en un momento determinado. Y en otro capítulo apunta que en otro siglo usted habría sido un clérigo. ¿Somos azar hasta ese punto? ¿Es usted escéptico o ateo debido al azar?

—La realidad depende de detalles muy pequeños. Sabemos que todos los mamíferos vienen de un individuo que existía en la época de los dinosaurios. Si ese pequeño mamífero hubiera muerto antes de reproducirse, quizás también estarían aquí los mamíferos pero serían completamente distintos. Quizás ese mamífero sobrevivió por un estornudo del dinosaurio. Respecto al ejemplo de Hitler, cada uno de nosotros cobramos existencia porque uno entre muchos millones de espermatozoides fertilizó el óvulo. El movimiento más ligero mientras sus abuelos estaban copulando, que un perro ladrara y perdieran la concentración o se movieran, haría que el resultado hubiera sido otro. De ahí que diga que con un estornudo años antes no habría habido guerra. Y ninguno de nosotros existiría ahora si no hubiera existido Adolf Hitler.

Una curiosidad insaciable. Los años de formación de un científico en África y Oxford. Richard Dawkins. Traducción de Ambrosio García Leal. Tusquets. Barcelona, 2014. 311 páginas. 21 euros (en digital, 12,34 euros).

RICARDO DE QUEROL 21 SEPT 2014 – 15:57 CEST

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EL ALCOHOL INFLAMA AL CEREBRO

3 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Científicos del Laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe de Valencia han publicado en la revista ‘Journal of Neuroscience’ un nuevo avance relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad del alcohol, con el que han demostrado que esta neurotoxicidad es debida a que el alcohol activa el sistema inmunitario inmato en el cerebro y promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.

El estudio indica que el alcohol activaría unos receptores denominados ‘toll-like’ o ‘TLRs’, proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones, según ha informado la Generalitat en un comunicado.

Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección. Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva. De hecho, se ha demostrado anteriormente que estos receptores participan en muchas patologías que cursan con inflamación.

En concreto, dentro de la familia de receptores ‘TLRs’, los que se activan por el alcohol se denominan ‘TLR4’. Según Consuelo Guerri, investigadora principal del Laboratorio de Patología Celular del CIPF, «el alcohol actúa simulando a los ligandos de estos receptores, estimulando su respuesta y aumentando la liberación de sustancias neurotóxicas, citoquinas y compuestos inflamatorios que causan daño neural».

Una de las novedades de este descubrimiento radica en que clásicamente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune. Sin embargo, este estudio confirma que el cerebro también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran o expresan principalmente en las células gliales.

Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación. Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.

ESTUDIO IN VIVO E IN VITRO

Conocida la existencia de los receptores ‘TLR4’ en el cerebro, los científicos se interesaron en comprobar si los efectos de neurotoxicidad que produce el alcohol son debidos a la activación de estos receptores en células de glía. Según Consuelo Guerri, «si nuestra hipótesis se cumplía, en ausencia de este receptor no se liberarían compuestos inflamatorios».

De acuerdo con este supuesto, los investigadores dieron un paso más y, mediante silenciadores que eliminaban la función del TLR4, comprobaron en células gliales (in vitro) que el alcohol activaba a los receptores TLR4 promoviendo su señalización y disparando la liberación de mediadores inflamatorios que, a su vez, causaban muerte neuronal.

«Con estos resultados, todo parecía indicar que la respuesta de los receptores TLR4 podría ser un importante mecanismo que podría explicar el daño cerebral y la neurotoxicidad causada por el consumo crónico de alcohol», ha apuntado Guerri.

Para demostrar este hecho in vivo se trataron animales normales o deficientes en este receptor, con alcohol durante cinco meses (10% de alcohol en agua). Concluido este período de tiempo, los investigadores demostraron que mientras el consumo de alcohol causaba gliosis reactiva (astrogliosis y microgliosis), aumento de citoquinas, compuestos inflamatorios y muerte neural en ciertas regiones de cerebro (cortex e hipocampo) de estos ratones, el consumo de alcohol no causaba alteraciones ni daño neural en cerebros de ratones en los que se les había eliminado el receptor TLR4.

Estos datos apuntaban al hecho de que la eliminación de estos receptores protege contra la activación de la glía, la inducción de mediadores inflamatorios y la apoptosis. Tomando como base esta verificación, la investigadora Consuelo Guerri afirma que los receptores TLRs «juegan un importante papel en la respuesta inmune del cerebro y pueden causar neuroinflamación y una posible neurodegeneración».

Esta investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural. En esta línea, estos resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que ocurre en ciertas enfermedades neurodegenerativas. De hecho, diferentes estudios han demostrado que estos receptores también están implicados en patologías como el Parkinson o el Alzheimer, también asociadas a procesos inflamatorios.

La doctora Guerri cuenta con una amplia experiencia en el estudio de los mecanismos implicados en la neurotoxicidad que provoca la ingesta de alcohol tanto de forma crónica como de forma intermitente. En el Laboratorio de Patología Celular que dirige se investigan las bases moleculares y celulares del etanol y los efectos de consumo de alcohol sobre el cerebro adulto y en desarrollo, así como los mecanismos que provocan la muerte neuronal, la neurodegeneración y el Síndrome Alcohólico Fetal.

¿Qué es gliosis en el cerebro?

La gliosis se produce cuando el cuerpo genera mayor cantidad de células gliales (células que sustentan a las células nerviosas) o células gliales más grandes. Estas nuevas células gliales pueden generar cicatrices en el cerebro que afectan el funcionamiento del cuerpo.

El término «Gliosis» es utilizado ampliamente para describir ciertos cambios que ocurrene las células «Gliales» o «Glia», que son las células de soporte de las neuronas en el sistema nervioso central.

En consecuencia, ¿qué es hiperintensidad de la sustancia blanca?

Las hiperintensidades de la sustancia blanca son lesiones en este tejido cerebral que se han asociado a factores de riesgo cardiovasculares. Estas lesiones se detectan con frecuencia en el cerebro de personas de edad avanzada y se han relacionado con un riesgo aumentado de enfermedad de Alzheimer.

Llegados a este punto, ¿qué es la gliosis de reemplazo?

La gliosis es una reacción de cicatrización y reparación del cerebro. Es inespecífica pues puede deberse a varias formas de daño, la mayor parte son de origen vascular (falta de circulación normal o rotura de una arteria o vena), pero hay otras causas.

MÁSTER EN PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS CONDUCTAS ADICTIVAS –cerebro Archivos - Página 2 de 3 - MÁSTER EN PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS CONDUCTAS ADICTIVAS -

GEN GERMEN Y MACROFAGO

3 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

GEN GERMEN Y MACROFAGO

La idea de que las enfermedades neurodegenerativas, sobre todo el Alzheimer , estarían producidas por gérmenes sobre los que se depositan posteriormente macrófagos, TAU y Beta amiloide, es conocida.

Pero ahora se imbrincan el papel de los genes APOE y SLC1A2 en la sobreexpresión de estos genes se relaciona con su acumulación cerebral.

Desde hace años se conoce el papel de la proteína tau en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (EA), como también la importancia de los genes APOE y SLC1A2, aunque sin haberse establecido una relación clara entre todos ellos.

Un nuevo trabajo ha descrito por primera vez la asociación entre la acumulación de tau en determinadas zonas del cerebro y la sobreexpresión de APOE y SLCA1A2 en las mismas áreas.

«Cada región del cerebro tiene una composición diferente que atiende a su funcionalidad y a los tipos de células que hay, lo que hace que pueda haber más o menos sobreexpresión de la proteína», explica Víctor Montal.

La proteína tau tiene una función fisiológica muy importante, ya que es la encargada de mantener la estructura de las neuronas. Sin embargo, cuando esta proteína se fosforila, es decir, se produce la adición de un grupo fosfato, pierde esta función y acaba provocando la desintegración de la estructura neuronal.

APOE y SLC1A2, y laTau

Los investigadores estudiaron el patrón de propagación de tau en el cerebro por medio de técnicas de imagen PET y estudiaron su asociación con datos genéticos empleando técnicas transcriptómicas de alta resolución. «Observamos que existen gradientes específicos a lo largo de la red de propagación de tau en el cerebro. En particular, identificamos 577 genes cuya expresión está asociada con la propagación espacial de tau», Víctor Montal, investigador del IIB Sant Pau y primer firmante del artículo. Foto: IIB SANT PAU.

De estos genes, los que tienen una mayor relevancia son APOE, que se ha asociado en múltiples estudios a la enfermedad de Alzheimer, y SLC1A2, un gen transportador del glutamato.

«Lo que observamos es que en aquellas regiones en las que se comenzaba a acumular tau inicialmente había dos genes que tenían mucha más expresión en comparación a las regiones en las que se acumulaba tau de forma más tardía.

¿Cómo se comportan estos genes?

Desde hace años se conoce que el gen APOE está muy relacionado con la acumulación de la proteína beta-amiloide y ahora varios trabajos están demostrando que «este gen está también muy relacionado con la proteína tau. La función de APOE es de transportador de lípidos a las neuronas y se expresa especialmente en los astrocitos».

«El otro gen, SLC1A2, es un transportador del glutamato. Es decir, coge el neurotransmisor glutamato de la hendidura sináptica y lo introduce en la neurona. Esto es muy interesante porque varios estudios han reportado que las neuronas excitatorias son más vulnerables a sufrir patología tau. De este modo, lo que hemos corroborado es que este gen puede ser la responsable de esta mayor vulnerabilidad en este grupo neuronal”, añade este investigador.

La hipótesis de los investigadores se resume en que tanto APOE como SLC1A2 pueden ser los responsables de promover una vulnerabilidad selectiva en algunas regiones cerebrales y poblaciones neuronales específicas a acumular tau (y no otras), dando lugar a la sintomatología característica de la enfermedad de Alzheimer.

«Las estrategias que se han diseñado hasta ahora para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer han resultado mayoritariamente un fracaso. Es una urgencia comprender mejor que sucede a nivel de bioquímica en esta enfermedad para poder desarrollar nuevas estrategias y nuestro trabajo profundiza en este sentido.

Pero al mismo tiempo, la infección no termina de ser desechada.

Las infecciones tratadas con atención hospitalaria especializada en edad temprana y media de la vida se asocian con un mayor riesgo posterior de padecer enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer (EA) y Parkinson (EP), pero no la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), según un nuevo estudio desarrollado en el Instituto Karolinska y publicado en PLOS Medicine.

En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron datos de personas diagnosticadas con EA, EP o ELA entre 1970 y 2016 en Suecia, así como cinco controles emparejados por caso, todos identificados a partir del Registro Nacional de Pacientes de Suecia. El análisis incluyó 291.941 casos de EA, 103.919 de EP y 10.161 de ELA. Una infección tratada en el hospital 5 o más años antes del diagnóstico se asoció con un 16% más de riesgo de EA y un 4% más de riesgo de EP, con riesgos similares observados para las infecciones bacterianas, víricas y de otro tipo y para los diferentes sitios de infección. El mayor riesgo de enfermedad se observó en personas con múltiples infecciones tratadas en el hospital antes de los 40 años, con más del doble de riesgo de EA y más de un 40% de aumento del riesgo de EP. No se observó ninguna asociación para la ELA, independientemente de la edad en el momento del diagnóstico.

Estos hallazgos sugieren que los eventos infecciosos pueden ser un desencadenante o amplificador de un proceso de enfermedad preexistente, lo que lleva a la aparición clínica de la enfermedad neurodegenerativa a una edad relativamente temprana, pero los autores advierten que, dada la naturaleza observacional del estudio, estos resultados no prueban formalmente una relación causal.

Nuevos fármacos para APOE

Así, es posible que se desarrollen nuevos fármacos que tengan como diana el gen APOE y para estos ensayos será muy importante poder seleccionar a los pacientes que obtendrían un beneficio mayor de participar.

«Saber cuanto de avanzada está la enfermedad en función de la expresión de APOE nos ayudará a diferenciar sujetos, pero a nivel práctico, la mejora del diagnóstico de la enfermedad no mejorará con nuestro trabajo”, puntualiza Montal, quien recalca que lo novedoso de su trabajo está no tanto en conocer el papel de tau en el desarrollo del Alzheimer como en entender el rol muy importante del gen APOE en la propagación de esta proteína».

Gérmenes en las enfermedades neurodegenerativas

Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por el acumulo de proteínas en lugares múltiples que bloquean de forma progresivas , no solo funciones nerviosas sino múltiples estructuras de nuestra economía

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral

El Parkinson que se caracteriza por perdida de las estructuras dopaminérgicas donde se depositan las proteínas cuerpos de Lewy.

Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína. Que son propias en la demencia producidas por estosl deposito de Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.

Demencia con cuerpos de Lewy y demencia por enfermedad de Parkinson. Ambos tipos causan los mismos cambios en el cerebro, y, con el tiempo, provocan los mismos síntomas. La principal diferencia es cuándo los síntomas cognitivos (del pensamiento) y del movimiento comienzan.

También la demencia con cuerpos de Lewy causa problemas con la habilidad de pensar similar a la enfermedad de Alzheimer . Posteriormente, causa otros problemas, como síntomas de movimiento, alucinaciones visuales y ciertos problemas del sueño. También causa más problemas con las actividades mentales que con la memoria.

La demencia por enfermedad de Parkinson comienza como un trastorno del movimiento. Primero causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson, movimientos lentos, rigidez muscular, temblor y caminar arrastrando los pies. Más adelante, causa demencia.

La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento.

Otras dos enfermedades neurodegenerativas tienen un acumulo anormal de proteínas, que actúan como macrofagos
El Alzheimer (AL) es una enfermedad neurodegenerativa, y la causa principal y más conocida en enfermedades demenciales, cuya característica principal es la pérdida de memoria. Su relación con la proteína amiloide y tau es indiscutible. Su acumulo en el lóbulo temporal entre otras zonas del cerebro mutila la funciones cognoscitiva y produce demencia.
La administración de proteínas beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario.

Así lo expresa Steinman: “Esta es la primera vez que la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias”
En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios.
El juego inflamatorio en enfermedades degenerativas, llegan siempre a las misma situaciones, un problema de inflamación y reparación complejo e imbricado.
No es la primera vez que se analizan las propiedades de la beta amiloide, El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencio que la proteína beta-amiloide se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de AL y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en el C elegans y en células cerebrales humanas en cultivo.

Se admite que la neurodegeneración en la enfermedad de AL es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes
En 2010 , Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y concluyeron que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que la beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. La beta amiloide de los cerebros de los pacientes de AL también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
La expresión de la beta transgénica parece proteger a los gusanos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de beta humana protege las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, la beta amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta amiloides que se han considerado parte de la patología en la enfermedad AL, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.

Moir añade: “Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de AL, cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor”.

Un nuevo estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

Investigaciones recientes sugieren que las personas con estas enfermedades presentan cambios en la composición bacteriana de su tracto digestivo.

Una nueva investigación publicada en ‘PLOS Pathogens’ establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

Algunas otras bacterias producen compuestos que contrarrestan estas bacterias ‘malas’. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer son deficientes en estas bacterias ‘buenas’, por lo que nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar esa conexión y abrir un área de estudio futuro», añade.

Todas las enfermedades neurodegenerativas tienen su origen en en el manejo de las proteínas en el organismo. Si las proteínas están mal plegadas, se acumulan en los tejidos. Estos agregados de proteínas, como los llaman los científicos, interfieren en el funcionamiento de las células y provocan trastornos neurodegenerativos.

Czyz y sus coautores querían saber si la introducción de ciertas bacterias en los gusanos ‘C. elegans’ iría seguida de la agregación de proteínas en los tejidos de los gusanos.

» Con una forma de marcar los agregados para que brillen en verde bajo el microscopio, se vio que los gusanos colonizados por ciertas especies de bacterias se iluminaban con agregados que eran tóxicos para los tejidos, mientras que los colonizados por las bacterias de control no lo hacían. Esto ocurría no sólo en los tejidos intestinales, donde están las bacterias, sino en todo el cuerpo de los gusanos, en sus músculos, nervios e incluso órganos reproductores».

Sorprendentemente, las crías de los gusanos afectados también mostraron un aumento de la agregación de proteínas, a pesar de que estas crías nunca se encontraron con las bacterias originalmente asociadas a la enfermedad.

«Esto sugiere que estas bacterias generan algún tipo de señal que puede transmitirse a la siguiente generación»,

En la actualidad, el laboratorio de Czyz está probando cientos de cepas de bacterias presentes en el intestino humano para ver cómo afectan a la agregación de proteínas en ‘C. elegans’. El grupo también investiga cómo las bacterias asociadas a la neurodegeneración provocan el mal plegamiento de las proteínas a nivel molecular.

Czyz también está interesado en las posibles conexiones entre las bacterias resistentes a los antibióticos y el mal plegamiento de las proteínas.

Lo que se deduce de estos estudios, es que el deposito de proteínas mal plegadas, se hace sobre gérmenes previos y no al revés. Pero ahora además se termina el dilema encontrando los genes que motivan el problema, que serian los promotores de todo el cuadro

Genes, Germenes, TAU y Beta Amiloide

Varios autores sobre todo Carrasco y Moir, han repetido de forma machacona, como los gérmenes están presentes en las enfermedades neurodegenerativas y que los depositos de proteínas plegadas que son macrófagos es un intento del organismo por eliminar estos gérmenes.

Bibliografia

Víctor Montal, investigador del IIB Sant Pau

Miguel Ramudo. Barcelona Mar, 20/09/2022 – 14:00

Carrasco y Moir Enriquerubio.net

Science Translational Medicine: Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona (IIB Sant Pau) y del Hospital General de Massachussetts

Czyz y los gusanos ‘C. elegans’

Steinman: “la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias

Datos falseados en la teoría del alzhéimer

3 octubre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

Datos falseados en la teoría del alzhéimer:

Diego Lillo Toledo

Diego Lillo ToledoMadrid

26/07/2022 03:00h.

La principal teoría sobre el origen del alzhéimer, apoyada con datos amañados

Se investiga si la principal teoría sobre la causa del alzhéimer ha sido respaldada con datos trucados.

Detectan resultados alterados en el artículo más influyente sobre la causa del alzhéimer, que ha servido de base a multitud de investigaciones

El estudio consolidó la tesis de que el alzhéimer lo causa la acumulación de placas de proteínas beta amiloides y ha orientado la búsqueda de una cura en el control de estas placas

Pero una investigación apunta a un posible fraude científico

Las irregularidades han sido detectadas tras analizar imágenes de varios de ensayos y descubrirse que están alteradas de manera artificial. Entre todos los artículos afectados hay uno que preocupa de manera especial. Se publicó hace 16 años en la revista Nature y desde entonces se ha convertido en uno de los más citados de este siglo y ha servido de base a otras investigaciones y al desarrollo de posibles terapias, que siempre dieron por válidos unos resultados que ahora se sabe que están falseados.

El artículo clave sobre la causa del alzhéimer

El autor principal de ese artículo era Sylvaine Lesné, de la Universidad de Minnesota. Este científico obtuvo una gran reputación porque con su trabajo afianzó la tesis dominante en la actualidad sobre la causa del alzhéimer: la de la acumulación en el cerebro de placas de un tipo de proteínas —las beta amiloides— que serían las causantes de la demencia.

Lesné presumió de haber dado con la prueba definitiva. Presentó unos resultados que parecían demostrar que si se inyectaba un tipo concreto de beta amiloides —la amiloide beta estrella 56— en ratas, estos animales se mostraban incapaces de recordar informaciones muy simples ya aprendidas, como por ejemplo dónde se encontraba una plataforma escondida en un laberinto.

Este artículo en 2006, multiplico la financiación pública de posibles tratamientos que atacaban la formación de estas placas.

A lo largo de los años, el trabajo de Lesné ha sido citado en otros 2.300 artículos que dieron por buenos sus resultados.

Así se destapó el posible fraude

El neurocientífico Matthew Schrag, de la Universidad Vanderbilt, destapo el fraude, pero considera que es pronto para hablar de “fraude”. Él sólo ha examinado lo publicado por Lesné y ahora quiere tener acceso al material en bruto de su experimento antes de utilizar esa palabra. Siempre cabe la posibilidad de que las manipulaciones se deban a procedimientos digitales utilizados durante el experimento y no a una intención de los autores.

Pero la revista Science ha pedido a varios especialistas independientes que revisen esta investigación y han llegado a la misma conclusión: hoy cientos de imágenes alteradas, incluidas 70 en los trabajos de Lesné. “Parece que se han compuesto imágenes con trozos de fotografías de diferentes experimentos (…) para encajar con una hipótesis”, explica la bióloga molecular Elisabeth Bik. En algunos casos, los expertos consultados por Science dicen ver muestras claras de manipulación. Nature también ha abierto una investigación.

El trabajo de Schrag empezó en agosto en 2021, cuando le llamaron para participar en una investigación sobre un tratamiento experimental contra el alzhéimer, el Simufilan, de la empresa Cassava Sciences. Quienes habían denunciado a Cassava ante la FDA (la agencia que aprueba los medicamentos en Estados Unidos) eran dos neurocientíficos que antes de formular su denuncia habían adquirido posiciones de venta a corto en la compañía y se beneficiarían con su caída en bolsa. Scharg, sin embargo, fue tirando del hilo hasta destapar otro escándalo mucho más grande y lo ha puesto en conocimiento de la FDA y de los NIH (los Institutos Nacionales de Salud, la agencia responsable de las investigaciones de salud pública y biomedicina). La revista Nature también ha abierto una investigación.

De ser cierto el fraude, durante 16 años se han podido desperdiciar esfuerzos y millones de dólares en financiación pública y privada destinada a experimentos para mejorar la situación de miles de enfermos. Más de la mitad de la financiación pública de Estados Unidos en proyectos contra este tipo de demencia ha ido destinada a terapias que atacan la causa señalada por Lesné en su artículo de 2006. Hablamos de un presupuesto total de 1.600 millones de dólares en el ultimo año.

«No se puede hacer trampas para conseguir una cura»

El origen del alzhéimer ha sido siempre una cuestión escurridiza porque ha habido una hipótesis que siempre ha parecido la más clara, pero luego no ha permitido dar con resultados terapéuticos satisfactorios.

En 1906, el patólogo alemán Alois Alzheimer observó la existencia de placas y depósitos de proteínas en el cerebro de un paciente fallecido con demencia.

En 1984 se identificó que las beta amiloides eran un componente esencial de esas placas.

En 1991 se estableció un vínculo entre el desarrollo del alzhéimer y un gen precursor de las beta amiloides.

Toda la secuencia hacía pensar a muchos científicos que no había otra opción que estas placas como causa de la enfermedad. La respuesta tenía que estar ahí: una cascada química creaba estas placas, dañaba el tejido cerebral y convertía este órgano en disfuncional. Era la explicación más plausible. Así que la clave que parecía más lógica era eliminar estos depósitos o impedir su acumulación —la supuesta causa— para acabar con el alzhéimer —el efecto—. Pero la realidad no es tan simple. Los tratamientos que han seguido este enfoque han tenido resultados muy pobres en los pacientes.

¿Por qué? No se sabe. Es más, a pesar de este escándalo no se puede descartar que las beta amiloides sigan siendo una diana importante. El problema, explican los científicos consultados por Science, es que el empeño de algunos ha podido llegar a cegar a algunos investigadores que convirtieron la hipótesis amiloide “en el equivalente científico al modelo ptolemaico del sistema solar”, según el cual el Sol y el resto de planetas giraba alrededor de la Tierra.

Esto probablemente ha hecho perder un tiempo precioso para miles de enfermos y sus familias.

Schrag lo explica así: “Puedes hacer trampas en un artículo. Puedes hacer trampas para conseguir un título. Puedes hacer trampas para conseguir una beca. No puedes hacer trampas para conseguir la cura de una enfermedad. A la biología no le importa”.

El alzhéimer es una de las principales enfermedades neurodegenerativas más estudiadas de las últimas dos décadas. La teoría de su origen y desarrollo ha girado en torno a una proteína llamada beta-amiloide, que se acumula en placas en las neuronas de las personas con alzhéimer. De hecho, se creía que se producía debido a dos fenómenos cerebrales patológicos que ya están perfectamente documentados, la acumulación de péptidos beta-amiloides y la modificación de la proteína Tau, cuyos agregados se encuentran en las neuronas que desestructuran la arquitectura cerebral. Desde entonces, miles de estudios han buscado la forma de encontrar una cura que desactive ambos procesos, aunque ninguno con el éxito suficiente. Y ahora se ha desvelado que la razón podría estar en un fraude científico. Así lo desvela un artículo de la revista Science que asegura que los descubrimientos del padre de esta teoría, Sylvain Lesné, se llevaron a cabo manipulando imágenes.

Este científico obtuvo una gran reputación porque con su trabajo afianzó la tesis dominante en la actualidad sobre la causa del alzhéimer.

Presentó unos resultados que parecían demostrar que si se inyectaba un tipo concreto de beta amiloides —la amiloide beta estrella 56— en ratas, estos animales se mostraban incapaces de recordar informaciones muy simples ya aprendidas, como por ejemplo dónde se encontraba una plataforma escondida en un laberinto.

La respuesta se basó en una cascada química creaba estas placas, dañaba el tejido cerebral y convertía este órgano en disfuncional. Desde entonces, tanto la financiación pública como la investigación han apostado por esta idea. En este sentido, la importancia radica en que los experimentos que parecen haber sido trucados sostenían la principal teoría sobre la causa de esta demencia y han servido de guía al desarrollo de muchas terapias en los últimos 16 años.

Según este autor, la acumulación de estas placas son las precursoras de esta enfermedad, aunque ahora se cuestiona si son una causa o una consecuencia de la misma. Quizá esto explicaría por qué hay algunos medicamentos, como el tristemente famoso aducanumab, cuya aprobación en Estados Unidos vino seguida de una fuerte polémica pues, a pesar de destruir eficazmente las placas, no había pruebas de que mejorara la evolución de la enfermedad.

No pasó ni un año desde la aprobación de aducanumab para que Biogen, la compañía propietaria del fármaco, haya decidido dejar de apostar por él y retirarle todo el apoyo comercial.

Estos truncados hallazgos han sido descubiertos por un neurólogo de 37 años de la Universidad de Vanderbilt (Estados Unidos) llamado Matthew Schrag, quién fue uno de los investigadores escépticos de este afamado fármaco. En su estudio se dedicó a analizar los efectos secundarios del medicamento fue donde se encontró con las mencionadas imágenes manipuladas (entre ellas más de 70 en los trabajos de Lesné). Éstas mismas habían sido lanzadas por la compañía biofarmacéutica Cassava para pedir la autorización del medicamento.

Tras estas observaciones, Schrag, contactó con varias revistas e instituciones que habían apoyado esta teoría. También con la revista Science, que sometió la investigación de Schrag a una verificación independiente. La revista llevó las fotografías a un analista de imágenes independiente y varios de los principales investigadores de Alzheimer.

Todos coincidieron en que cientos de imágenes eran »ejemplos sorprendentemente descarados de manipulación de imágenes», dijo Donna Wilcock, experta en la enfermedad de la Universidad de Kentucky. De acuerdo a Elisabeth Bik, bióloga molecular y conocida consultora de imágenes forenses, »los autores parecían haber compuesto figuras juntando partes de fotos de diferentes experimentos».

Eso sí, el investigador se muestra prudente a la hora de mencionar la palabra ‘fraude’ ya que, según ha afirmado, puede que las manipulaciones se deban a procedimientos digitales utilizados durante el experimento y no a una intención de los autores. Sin embargo, las observaciones dicen lo contrario. Y pese a que algunos de estos trabajos han sido corregidos, las modificaciones tampoco convencen a Schrag.

Los investigadores, tras la noticia, creen que esto no impactará a corto plazo en la investigación, ya que hay miles de estudios aún en marcha cuya principal hipótesis gira en torno a esta idea. . Es más, a pesar de este escándalo no se puede descartar que las beta amiloides sigan siendo una diana importante. Aunque si creen que, a partir de ahora, los estudios y la ciencia comenzará a explorar otros caminos que difieran de ésta.

Fundamentos

Sylvaine Lesné, de la Universidad de Minnesota.

Matthew Schrag, de la Universidad Vanderbilt, destapo el fraude,

Donna Wilcock, experta en la enfermedad de la Universidad de Kentucky.

Diego Lillo Toledo Madrid 26/07/2022 03:00h.

Lesné citado en 2.300 artículos que dieron por buenos sus resultados

APRENDER A SER ALEGRES

30 septiembre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

podemos aprender a ser alegres y convertir la alegría en un hábito”

¿y como se hace eso?

nací y vivo en madrid, donde soy catedrática de psiquiatría en la universidad complutense. divorciada, tengo dos hijos. en nuestra sociedad cada vez hay más individuos vulnerables, la tasa de infelicidad, angustia y estrés va en aumento y hay que contrarrestarlo con educación en valores. soy católica.

maría inés lópez-ibor,catedrática de psiquiat TEMA 8 EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ORGANIZACIÓN ANATOMOFUNCIONAL - PDF Descargar libre ría; indaga sobre la alegría

la alegría: una manera de vivir

esta investigadora, presidenta de la fundación juan josé lópez-ibor y académica de la real academia nacional de medicina y de la real academia de doctores de españa, se hizo una pregunta sencilla: ¿es verdad que la alegría puede buscarse? la respuesta es su ensayo en busca de la alegría (espasa). la alegría es una manera de vivir con independencia de la situación en la que estemos, pero a medida que cumplimos años sonreímos menos. “mi consejo es que lo intente, que intente fijarse en pequeños detalles, igual que hay días que nos sentimos tristes porque está nublado, agradezcamos cada día de sol, agarrémonos con fuerza a lo bueno. la alegría nos fortalece, alarga la vida, mejora nuestra autoestima, nos prepara para las adversidades, nos vuelve comprensivos y generosos, nos libra de enfermedades y nos permite dar alegría a los demás”.

sonreír influye en nuestro cerebro?

cuando uno sonríe porque está alegre libera neurotransmisores relacionados con el bienestar; cuando le sonríen ocurre lo mismo, pero también cuando uno se mira al espejo y se sonríe.

entonces, si estás deprimido, aunque no tengas ganas, sonreír ayuda.

sí, ayuda a cambiar el estado de ánimo
porque la imagen que percibes de ti mismo cambia, aunque esa sonrisa no sea del todo verdadera.

hay que esforzarse.

se han hecho numerosos estudios que demuestran que la manera de encarar lo que nos sucede determina el resultado. durante la segunda guerra mundial winston churchill decretó la barra de labios objeto de primera necesidad.

¿cómo lo argumentaba?

su uso mejoraba la moral. que las mujeres llevaran los labios pintados de rojo les hacía sentirse más fuertes, seguras y atractivas. podemos potenciar la alegría con estrategias.

¿qué propone?

aprender a ser alegres y convertir ese rasgo en nuestra forma de ser destacando siempre el lado positivo de lo que nos sucede, sea en acontecimientos importantes o en los pequeños sucesos del día a día, sabiendo que el cerebro presta más atención a lo negativo.

¿y el carácter?

en 1986 se realizó un estudio en el que participaron 670 monjas, un seguimiento de toda su vida en el convento, así todas las participantes tenían condiciones de vida similares.

¿y qué descubrieron?

las monjas que se describían alegres y optimistas vivían casi siete años más que las que se describían pesimistas.

¿la alegría nos regala años de vida?

cuando se tiene sensación de bienestar, el sistema inmunitario y la tensión arterial mejoran, y los problemas cardiovasculares y de salud mental disminuyen. sí, la alegría nos regala años y calidad de vida.

¿cómo aprender a ser alegres?

haciendo de la búsqueda de la alegría un hábito, pero eso requiere motivación, esfuerzo, paciencia y disciplina.

¿qué puedo hacer?

antes de acostarse anote en su libreta de la alegría tres experiencias positivas que haya tenido a lo largo del día y que le hayan hecho sentir bien. la alegría es sobre todo una forma de ver la vida y tiene que ver con la intencionalidad de buscarla.

¿pequeños detalles de lo cotidiano?

sí, para que no pasen desapercibidos. recordar aquello que hemos vivido y que nos ha hecho bien y contarlo, revivirlo, hace que ocupe más espacio en nuestra memoria. y obviamente el autocuidado es importante.

dormir y comer bien, hacer ejercicio…

sí, una dieta rica en triptófano, que es un precursor de la serotonina, es buena para estabilizar el ánimo, y el consumo de omega-3 (presente en el pescado azul) mejora la conectividad cerebral, y no olvide los probióticos.

¿por qué caminar nos alegra la vida?

lo demuestran los estudios: caminar 40 minutos diarios libera los neurotransmisores relacionados con el buen ánimo y el placer como es la dopamina.

ser agradecidos es otra manera de llamar a la alegría.

ser agradecidos por lo que somos, por lo que hemos conseguido, nos hará sentir mejor con nosotros mismos y, por tanto, más alegres, y para eso basta reflexionar y darse cuenta de lo bueno que hemos hecho.

¿tienen algo que ver el orden y la alegría?

el orden influye en nuestros pensamientos y estado de ánimo. la falta de orden aumenta la liberación de hormonas relacionadas con el estrés y el cortisol. y también los colores y los olores son determinantes.

¿los colores?

edi rama, pintor y alcalde de tirana (albania) del 2000 al 2011, decidió pintar las fachadas de los edificios de colores y en poco tiempo los niveles de delincuencia disminuyeron de manera sustancial y la gente dejó de tirar basura por las calles. en el 2004, rama fue considerado el mejor alcalde del mundo.

¿el ruido acalla la alegría?

nuestro cerebro necesita silencio. el silencio activa conexiones cerebrales que nos conectan con nuestra vida interior. los ambientes ruidosos provocan una mayor liberación de cortisol.

parece que las personas más alegres suelen ser generosas.

la generosidad libera neurotransmisores como la oxitocina y la vasopresina, que nos dan placer y bienestar. se hizo un estudio en la universidad de chicago (2018) en el que a dos grupos de 33 estudiantes a cada uno se les dio 5 dólares diariamente: unos debían gastarlos en sí mismos, y los otros, en los demás.

¿y?

el grupo que los gastaba en los demás mostró niveles de satisfacción mayores y de manera estable; los otros al poco perdieron la ilusión.

por donde empezamos dra, para hacer todas las cosas que aconseja, hace falta por lo menos tener otro cerebro, este que tenemos, nunca ha sabido hacerlo.

dra primero hay que tener condiciones físicas para poder estar alegre. hechele un vistazo al mundo y vera como el mayor porcentaje, o no sabe, o no puede o no lo dejan, vamos que no saben estar alegres. que mas quisieran.

yo no me deprimo porque quiero estar triste, yo estoy triste porque me deprimo y lo hago porque todo un mundo difícil, se encarga de provocármelo.

como lo veo yo.

con todos mis respetos y usted los tiene porque es una persona sabia, y viene de una familia también sabia y creo que quiere ver un mundo mas feliz,pero nos hecha la culpa a los que no sabemos hacerlo.

mucha gente, es infeliz, no sabe sonreir, le duele algo, alguien la ha traicionado, y no sabe sonreir, por el contrario sabe llorar.

yo ya soy viejo y cada dia tengo una oportunidad para estar triste, porque la felicidad es simplemente “no tener dolor ni malestar interior” y cada dia pero que cada dia, algo rompe este equilibrio y cuando ello ocurre, no hay manera de sonreír. bueno quizás los santos y usted.

el entorno que vivo tiene una facultad limitada de ponerse alegre, lo consiguen algunos, otros la mayoría no. ya se encarga la vida de darle disgustos y con esta entidad no se puede sonreir. por lo menos a la gente normalita.

de verdad con el consejo de churchill de pintarse los labios, la gente se alegro y si lo hizo cuanto tiempo le duro. lo mas lógico es que no hubiera habido guerra y entonces no hacia falta ni siquiera sonreir.

si pintarse simplemente mejora el estado de animo en tiempos de guerra, a esta gente se las engaña con facilidad para lo bueno y lo malo.

hago un ejercicio muy frecuentemente.

me siento en cualquier parte de distintos sitios del centro de barcelona donde se mueven mucha gente

“cuento las personas, sobre todos viejas que tienen dificultad para caminar, desde ligera hasta muy severa. ni mas ni menos y en terminos aproximados una de cada 50, cojea, lleva bastones o algún tipo de ayuda para caminar. por supuesto es mas frecuente en los añosos, pero muchos de mediana edad

no se si están alegres, por fuera no se verlo, pero tengo muchas dudas que con este defecto, se pueda sonreir y si lo hacen son héroes, y a cambio de que .

las monjitas son otra cosa, tienen el cerebro mas lavado, no les permite su entorno tomar decisiones, están pero que sometidas a unas simples pero estrechas normas, y las que no a la calle, cuando tienen capacidad para tomar decisiones.

el análisis de resultados es sencillo, muestra que las mas alegres vivian mas. esto científicamente no es aceptable, hacen falta muchos mas parámetros para esta conclusión.

esa claro que nuestra inmunidad se relaciona con nuestro talante, pero volvemos a lo mismo, que condiciona esto o mas sencillo como puedo moverme en un mundo lleno de desatinos y no afectarme. no ponerme por lo menos, triste pasando por impotentes.

que puedo hacer en un mundo que se rompe y por todos lados y estar alegre, optimista que me permita un confort, no de un rato, así cualquiera, sino duradero y eficaz.

como puedo estar optimista en un mundo lleno por lo menos de calamidades, con guerras, pobres, adictos a cualquier cosa y con proporción enorme de enfermedades degenerativas que no tienen cura y que además se expanden.

me gustaría ser no mas alegre, sino menos triste, mi vena andaluza y mi educación , me permiten estar , pues aceptablemente. pero lo que so soy ni sordo ni ciego, veo y percibo desordenes en general que me impide, ser feliz, y eso que me lo propongo.

no será que nuestra delicada y maravillosa estructura cerebral interna, concretamente este diencefalo, que tienen alrededor de 50 anillos y todos se encarga de funciones, relacionadas con la memoria, las emociones y la información al cerebro de lo externo y adema de lo interno.

deben volver loco al lóbulo frontal entre otros.

es posible que esta estructura media del cerebro, no pueda informar al lóbulo de la recompensa, y que este la module.

algo le esta pasando y además no es psiquico sino biológico y externo y las cuitas externas, conviertan en sentimientos nefastos los estimulos externos y emocionales.

esa estructura no funciona.

mire doctora, anoche mismo hablaba con la doctora mari sol lopez, que es sabia, y me contaba desde que apareció la epidemia de coronavirus, el numero de niños que intentan suicidar o se hacen cutting, ha aumentado marcdaente y adema su solución no es difícil es dificilísimo y solo algunos medicamentos lo mejoran, pero nunca la palabra.

nos tenemos que espabilar y encontrar y controlar la polucion que tanto nos hace daños

el simple encendido de una lampara hace que se modifiquen los cromosomas expresivos porque se inhibe el sistema epigenetico y los radicales metilo de turno no activan los cromosomas que repararán el adn.

mucho mas difícil que usar la voluntad para luchar contra los avatares.

me gustaría estar convencido y tener la fuerza de controlar mis emociones y mas aun mis sentimientos.

mire doctora en mi tesis doctoral, en los que lesionaba los nucleos intralaminares del talamo con cirugía extereotactica, el enfermo decdia el dolor sigue igual, pero ya no me importa”, esto que me aturdio la primera vez que lo oi y que se repetia siempre.

la lesión del sistema paleo espinotalamico no informaba al lóbulo frontal y este no enterba del daño “no tenia el sentimiento del dolor”.

es muy conocido que tras lobectomías o leucotomias de egas moniez, el efermo moldificaba su conducta y se desprendia de los sentimientos. y aunque los resultados no fueron deseabes en ocaciones, si demostyrpo que cuando se desenanchaba el sistema libico del lóbulo prefrontal, se modificava el estado psiquico.

esto parecio una barbaridd, y aunque nunca se modifico, aun el eletrochok sigue jusandose con algún éxito cuando ha fallado toda las otras terapia.

que el lóbulo frontal no se entere de lo que pasa en su ambiente.

el exceso de estimulos que el lóbulo limbico envia al lóbulo frontal de la recompernsa o la incapacidasd de las vias que informan, son los responsables de los desordenes mentales que acompañan a enfermedades, a la inflamación y a la polucion.

y nos va a costar dios y ayuda, pero siempre mejor que estar engañado y sentirse responsable de mi malestar. la voluntad necesita un cerebro sano para funcionar.

atentamente doctora y enhorabuena porque esta ayudado a reparar esta epidemia de sentimientos.

ima sanchís

(foto: emilia gutiérrez)

DIENCEFALO 2

28 septiembre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

DIENCEFALO 2

Esta parte del Diencéfalo con muchas posibilidades, es la mas compleja en el estudio del sistema nervioso.

Su anatomía, que ya es compleja da paso a una abigarrado comportamiento, donde orientación y memorización tienen un lugar preferente.

Su conexión con el lóbulo frontal y con el cerebro en general y su relación con las emociones complica mas la comprensión .

El hipocampo es un área relacionada con la corteza cerebral que se localiza en el interior del lóbulo temporal mide unos 4 centímetros de longitud anteroposterior y en un corte coronal tiene cierto parecido con un caballito de mar y ahí su nombre El hipocampo, un enigma por resolver | Cuadernos MyC | Investigación y Ciencia esta estructura es fundamental para el almacenamiento de la memoria a largo plazo también parece que se asocia a la llamada memoria episódica y a la memoria espacial las personas con daños en el hipocampo no pueden almacenar la información con lo que sin perder la capacidad de aprendizaje no recuerdan lo acontecido un tiempo

Esto es la memoria episódica respecto a la memoria espacial

Una lesión en el hipocampo derecho presentaran una dificultad para ubicar objetos individuales en un ambiente sea memoria con contenido espacial como este tipo de memoria es muy compleja existen otras áreas del córtex cerebral que influyen en esta función como son el lóbulo parietal y las zonas premotora y prefrontal del lóbulo frontal y la amígdala cerebral es un conjunto de núcleos de neuronas localizadas en la profundidad de los lóbulos temporales es una estructura particularmente importante en la memoria de respuestas de temor los estudios demuestran aumento de la actividad neural en la amígdala cerebral frente a situaciones que pueden ser peligrosas para el individuo por tanto las personas con daño amigdalar bilateral son incapaces de sospechar peligro cuando se enfrentan a situaciones amenazantes.

Tanto el hipocampo como la amígdala cerebral forman parte del denominado sistema límbico o emocional

La forma de sustancia blanca denominada trígono o bóveda de cuatro pilares por poseer dos proyecciones anteriores y dos posteriores también llamados pilares o columnas

Su función participa en la unión de todos aquellos elementos del sistema límbico del hemisferio derecho con los del hemisferio izquierdo además conecta áreas corticales anteriores con áreas corticales posteriores contra laterales es decir que cruza la información después un elemento importante en el sistema límbico que tenemos en otro audiovisual

El hipocampo es una de las estructuras cerebrales cuyas funciones son más importantes para los seres humanos es una región altamente estratégica debido a su localización en el cerebro el hipocampo cerebral se ubica en el lóbulo temporal una de las estructuras cerebrales superiores pero también forma parte del sistema límbico y está implicado en funciones de las estructuras inferiores hoy en día está habiendo comentado que las principales funciones que desempeña están relacionadas con los procesos cognitivos de hecho el hipocampo es mundialmente reconocido como la estructura principal de la memoria sin embargo se ha demostrado cómo está región desempeñados actividades más aparte de los procesos de memorización la inhibición de la conducta y la orientación espacial.

El hipocampo constituye una región cerebral que se localiza en el extremo de la corteza específicamente trata de una zona en donde el córtex que se estrecha en una capa única de neuronas densamente empaquetadas de este modo el hipocampo es una pequeña región en forma de S que se encuentra en el borde inferior de la corteza cerebral y que comprende porciones centrales y dorsales

Debido a su localización forma parte del sistema límbico es decir del grupo de regiones que se encuentran en la región que limita con la corteza cerebral e intercambia información con distintas regiones cerebrales específicamente parece que el hipocampo

guarda una estrecha relación con el córtex prefrontal y el área septal el lateral la conexión del hipocampo con estas zonas de la corteza explica gran parte de los procesos cognitivos y las funciones de memoria que desempeña la estructura por otro lado el hipocampo también se encuentra conectado con las regiones inferiores del cerebro

Funciones del hipocampo

Con el paso de los años se fue relacionando el funcionamiento del hipocampo con el desempeño de las funciones cognitivas en la actualidad la funcionalidad de esta región se centra en tres aspectos principales:

La inhibición

La memoria y

El espacio

La primera de ellas surgió a los años 60 mediante la teoría de la inhibición de conducta de o’keeffe in abel

En este sentido la hiperactividad y la dificultad de inhibición observada en los animales con lesiones en el hipocampo desarrolló esta línea teórica y relacionó el funcionamiento del hipocampo con la inhibición conductual por lo que respecta a la memoria se empezó a relacionar a raíz del famoso artículo de Scoville y Brenda Mílner en el que se describía como la destrucción quirúrgica del hipocampo en un paciente con epilepsia le provocó amnesia anterógrada y una gravísima amnesia retrógrada.

La tercera y última función del hipocampo se inició mediante las teorías de los mapas cognitivos de Tolman y el descubrimiento de Oki de que las neuronas en el hipocampo de las ratas parecían mostrar una actividad relacionada con la localización y la situación espacial.

Hipocampo e inhibición el descubrimiento del papel del hipocampo en emisión conductual es bastante reciente esta función todavía está en fase de investigación.

En la investigación de esta pequeña región se ha postulado que el hipocampo podría tener un papel importante tanto la inhibición conductual como el desarrollo de la ansiedad.

El estudio se centró en buscar la sincronización de la actividad cerebral entre las regiones del cerebro ya que este factor constituye un signo de transferencia de información como el hipocampo y la corteza prefrontal están conectados la sincronización se hizo patente en todos los entornos en los que se exponían los ratones sin embargo en las situaciones que producían ansiedad a los animales se observó que se incrementaba la sincronización entre ambas partes cerebrales en esta investigación se logró concluir que e lhipocampo es la encargada de transmitirla información necesaria para inhibir ciertas conductas, hipocampo y memoria

Hoy en día existe un elevado consenso científico en afirmar que esta región constituye una estructura vital para el funcionamiento y el desarrollo de la memoria principalmente se defiende que el hipocampo es la estructura cerebral que permite la formación de nuevos recuerdos de los acontecimientos experimentados tantos episódicos como autobiográficos de este modo se concluye que el hipocampo es la zona del cerebro quepermite el aprendizaje y la retención dela información esta hipótesis ha quedado ampliamente demostrada tanto por múltiples investigaciones neurocientíficas como sobre todo por la sintomatología que producen las lesiones en el hipocampo en este sentido se ha mostrado como lesiones severas en esta región producen profundas dificultades en la formación de nuevos recuerdos y a menudo afecta también a los recuerdos formados antes de la lesión no obstante el papel principal del hipocampo en la memoria reside más en el aprendizaje que en la recuperación de información previamente almacenada de hecho se sustenta que cuando las personas formamos un recuerdo este primeramente queda almacenado en el hipocampo pero con el paso del tiempo la información accede a otras regiones de la corteza temporal el hipocampo no parece ser una estructura importante en el aprendizaje de competencias motoras o cognitivas cómo tocar un instrumento o resolver acertijos lógicos este hecho pone de manifiesto la presencia de distintos tipos de memorias las cuales están regidas por diferentes regiones cerebrales

Hipocampo y orientación espacial

Ciertas investigaciones realizadas en cerebros de ratas han puesto de manifiesto que el hipocampo contiene una serie de neuronas que tienen campos de lugar, esto quiere decir que un grupo de neuronas del hipocampo desencadenan potenciales de acción o transmiten información cuando el animal pasa por un sitio concreto de su entorno de este modo los estudios con roedores han puesto de manifiesto que el hipocampo podría ser una región vital en el desarrollo de la capacidad de orientación y la memoria espacial

En humanos los datos son mucho más limitados debido a las dificultades que plantea este tipo de investigación

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LA INFLUENCIA DEL PASADO EN NUESTRA PSIQUE

27 septiembre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

COMO INFLUYO EL PASADO EN NUESTRO PSIQUE

Sigo aprendiendo, ergo soy joven. Nací en Durango, pero elegí vivir en Barcelona. He descrito el síndrome de Ulises en inmigrantes ante el Parlamento Europeo. La psicodiversidad es nuestra garantía genética de supervivencia. Ayudemos a los inadaptados hoy, porque su diversidad nos ayudará mañana. Mi investigación, libros y artículos se pueden seguir en www.josebaachotegui.com.

Joseba Achotegui,psiquiatra, investiga y enseña psicopatología evolucionista en la UB

El poder de ser diversos

Los humanos “raros”, tal vez hoy tachados de enfermos mentales, en realidad son portadores de genes que fueron valiosos en otras circunstancias y constituyen el acervo genético que permitiría a la humanidad adaptarse a los cambios del medio. Los genes del anoréxico en épocas de escasez salvaron a los débiles poniendo sus calorías a su disposición. Y el hoy obeso porta genes que ayudarían a la especie en una hambruna mejorando su acumulación de energías; los asperger, antaño inadaptados, son hoy grandes informáticos; y quienes sufren el síndrome de Moisés quizás un día, como Gengis Kan, vuelvan a repoblar la tierra… Achotegui investiga y defiende la diversidad genética y cultural, que garantiza la supervivencia de la especie. De ahí que los más adaptados deban ayudar hoy a los menos para que todos tengamos un futuro.

Putin es un loco o un patriota? Lo que podríamos considerar sin duda una locura es su imperialismo ruso, como toda ideología que presupone la superioridad de un grupo humano sobre otro.

¿Su ultra nacionalismo le enloquece? Nietzsche definió bien su caso: “La locura en individuos es más bien rara; pero es la norma en partidos y naciones…”.

¡Qué nos va a contar! Pero como investigador evolucionista constato que esas personas que consideramos “raras” por sus características mentales o incluso enfermas, cuando solo son diversas, no son una desgracia, sino una necesidad para que evolucionemos como especie.

¿Son necesarios los locos? Todo el espectro de sus diversidades constituye el acervo genético que va aprovechando la humanidad para ir adaptándose a los cambios del medio. Nos ayudan a evolucionar.

¿Si cambia nuestro entorno, los que hoy son los mejores serían unos inadaptados? Si, como quería Hitler, todos fuéramos una única “raza pura”, pereceríamos, porque al ser todos iguales no podríamos adaptarnos a los cambios del entorno. Desapareceríamos.

¿Acumular grasa aunque comieras poco fue una ventaja en tiempos de hambruna? Y hoy, en cambio, con dulces en cada esquina es una epidemia de obesidad. Del mismo modo, la tendencia a la anorexia de algunos pudo servir –y tal vez un día sirva– para que el resto del grupo pudiera aprovechar sus calorías. Hay lobos que pasan 100 días sin comer.

¿De qué pudo servir estar deprimido? En un grupo que avanza en la selva, el deprimido, porque un mal jefe lo maltrata, sería como un huelguista. Llamaba la atención a los demás para que cuestionaran el liderazgo y la ruta. Y tal vez les salvara así de un error.

¿Y la ansiedad, tan habitual hoy? Es la sobrerreacción ante un peligro; pero pudo ser útil en la prehistoria cuando salía el grupo a cazar: quizás el más ansioso era el único que volvía… Y transmitía sus genes.

Me encanta esto, pero yo diría es la exageración del reflejo de lucha o huida

¿Para qué servía el obsesivo y por qué hoy somos tantos? Si vas a cazar y te olvidas de afilar la flecha, serás tú el cazado. Por eso, aún hoy los aborígenes realizan largos y complejos rituales que repiten obsesivamente antes de cada cacería… Pero así no se olvidan de las flechas y todavía sobreviven. Sin obsesión morirían.

¿Algún día los obsesivos volveremos a tener una utilidad social? Como los fóbicos… ¿Claustrofobia? ¿No cree usted que alguien claustrofóbico en una región repleta de tigres de las cavernas era muy útil para toda la tribu?

Puedo imaginarlo. Lo mismo con el miedo a la oscuridad o la agorafobia: lo sufría un solo individuo, pero protegía a todo el grupo. Y que hoy tengamos humanos con esa predisposición genética puede sernos útil un día si cambia el entorno y hay que adaptarse. Hasta la minusvalía…

¿Un ciego de nacimiento podría ayudar? Si Putin está loco, y desencadena una guerra nuclear, en la noche radiactiva los ciegos, acostumbrados a arreglárselas sin vista, serían los únicos supervivientes y tal vez ayudaran a los demás.

Un asperger creó el P2P. Y revolucionó la informática, que tanto debe a individuos con una genética de espectro autista, igual que las matemáticas.

¿Sin diversidad genética no se progresa? Nos extinguiríamos sin remedio. Y por eso los mejor adaptados al medio ahora deben ponerles los medios a los que menos lo están para que subsistan, porque eso nos ayudará a todos a sobrevivir si el planeta cambia.

Pero ¿y el sádico o el violento…? Hay que ayudarles a no hacer daño. La diversidad genética –aceptémoslo– es desigualdad; pero necesaria para nuestro futuro, por eso hay que gestionarla solidariamente.

Me gustaría saber como se enseña a un sadico

¿Eso es, además de moralmente deseable, invertir en ese nuestro banco de semillas? En momentos de crisis: terremotos, hambrunas, catástrofes… el tipo raro y tal vez esquizoide que habla con los dioses puede ser el Moisés que nos salve… Y repueble la tierra como un nuevo Gengis Kan que tuvo miles de descendientes. Lo apodan síndrome de Moisés, repetido en la historia. Y quizás explica migraciones de grupo muy arriesgadas.

¿No somos ya lo bastante diversos? Pues no. Y la covid nos lo ha demostrado al dañar igual a todas las etnias en el planeta. En los millones de años que nos separan de los primates, ellos han evolucionado con más diversidad genética que nosotros. Los humanos somos demasiado iguales: desde la agricultura nos diferenciamos poco.

¿Nos adaptamos ya con cultura y no por genes? ¿Frente al frío, abrigos; no más pelo? Nuestra excepcionalidad solo la manifestamos en crisis personales o de grupo: el histérico, el antisocial… Se expresa frente al estrés que le genera un cambio súbito en su entorno al que debe adaptarse.Y esa diversidad genética puede ayudarnos a todos.

La Paleoimaginacion, no puede contener ni un atisbo de verdad

Y si la tiene no puede comprobarse.

Algo de esto debió pasar, pero quien lo demuestra

Achotegui,psiquiatra, investiga y enseña psicopatología evolucionista en la UB

LLUÍS AMIGUET

SOBRE EL SUICIDIO

27 septiembre 2022 / Enrique Rubio / Sin comentarios

SOBRE EL SUICIDIO

No se porque escribo sobre suicidio, pero me abruma y aturde este desatino.

No hace mucho tiempo, dos meses, he visto a un chico arrojarse desde la octava planta de mi casa y me ha causado una gran impresión.

¿Que podemos hacer para esto ¿

Creo que primero entenderlo, que mecanismo se rompe para despreciar la vida, y que angustia interior consume a los suicidas.

Lo que si creo es que esto no se arregla con palabras.

Buscar que mecanismo cerebral esta desajustado y repararlo.

La idea de que la medicina tienen poco que hacer en estos casos es evidente, pero lo es mas que las terapias de diván sirven aun menos.

Si embargo la electro estimulación, cerebral o de nucleos de la ,base como el talamo, me parece que algo están consiguiendo.

Estos dos artículos que copio de la Vanguardia, me siguen confundiendo, porque el suicida a veces esta contento de intentarlo y siente que es un galardón del que lo consigue.

En un articulo también de la Vanguardia, un autor que me paree mas profundo analiza la evolución como marcador de nuestra conducta.

La verdad es que estoy obsesionado con el tema, y que creo que los mecanismos que estamos utilizando son inútiles en su mayoria

Tengo 47 años. Soy de Barcelona, y he vivido años en Sudamérica y Miami. Soy artista multidisciplinar: director de teatro, actor, escritor, profesor… Soy soltero enamorado. ¿Política? Anarquista de baja intensidad. Creo en el amor consciente, el tantra y la ayahuasca. (Foto: Anna Jiménez)

Marc Caellas,artista, compilador de notas de suicidio de artistas

‘Notas de suicidio’

Marc Caellas no me oculta su enfado con la madre de John Kennedy Toole: decidió destruir la nota de suicidio de su hijo, que ella tachó de aberrante: “Ella no tenía derecho, era parte de la obra del autor”, reflexiona Caellas. Gestor cultural, autor de diarios en ciudades distintas ( Carcelona, Caracaos, Drogotá y Neuros Aires) , colaborador de Antonio Miralda ( Sabores y lenguas ) y autor, director y actor de teatro inmersivo, Caellas investigó para una obra algunas notas de suicidio, y las ha reunido en Notas de suicidio (La Uña Rota), que termina lamentando el caso de Walter Benjamin, que en Portbou dejó una nota (“en una situación sin salida no tengo otra elección que la de terminar”) y se suicidó… innecesariamente: temía ser deportado cuando en realidad se encontraba ya salvado.

Estudia notas de suicidas.

De artistas, poetas, dramaturgos y escritores suicidas.

¿Qué le interesa de todas esas notas?

Es la última pieza de arte de una vida artística y la culmina: me parece relevante.

¿Detecta algún patrón en esas notas?

Veo que se erigen en responsables únicos de su decisión, disculpan a terceros y suelen dirigirse a alguien en particular.

¿Suicidas lúcidos?

Suicidas lúcidos, conscientes, responsables, en plenitud de facultades al tomar una libre decisión.

¿Aprueba esa decisión autolítica?

Preferiría que hubiesen desistido de matarse, pero acepto que para ellos morir era menos malo que vivir. Así lo escribió David Foster Wallace.

¿Lo haría usted?

Saber que puedo matarme cuando yo quiera me ayuda a vivir.

¿No dijo eso el escritor Vila-Matas?

“Sin la posibilidad del suicidio ya me habría matado hace mucho tiempo”, escribe: lo recojo en mi libro.

Cioran, a su vez, desdeñaba la vida.

Preferiría no haber nacido, decía, pero si un admirador le proponía matarse juntos, él posponía: “Ya veremos mañana”.

Procrastinaba.

El suicidio es la máxima libertad individual, y decirlo no es hacer apología del suicidio.

Los medios no informamos para evitar contagios.

Yo discrepo: deberíamos hablar abiertamente y seríamos más vitalistas, como hacía Shakespeare.

¿Shakespeare?

En sus 16 obras teatrales hay 46 suicidios, lo que ayuda al espectador a una catarsis terapéutica.

Mencióneme alguna de esas notas de suicidas.

Hunter S. Thompson, novelista: “Ya no soy divertido para nadie”, escribió con 67 años. No quiso ser viejo plasta.

Gabriel Ferrater no cumplió 50 años.

“No quiero oler a viejo”, le dijo a Pedro Salinas.

¿Y Stefan Zweig?

Con 60 años, enervado ante el hundimiento de su mundo, lo escribió en su nota y se envenenó junto a Lotte, su pareja.

¿Ella dejó alguna nota?

No. Ni él la menciona en la suya: no sabremos por qué ella se suicidó.

¿Qué nota de suicidio es la más breve?

“No quiero ir nada más que hasta el fondo”, escribió la poeta Alejandra Pizarnik en una pizarra.

Concisa nota.

“Me fui a dormir un rato más largo de lo habitual. Llamadlo eternidad”, escribió Jerzy Kosinski, novelista polaco.

Otra.

Alberto Greco, autor de happenings argentino, se arrojó por la ventana a la calle Balmes con la palabra “FIN” en la palma de la mano. Y, en la pared: “Esta es mi mejor obra”.

¿Y la nota de suicidio más extensa?

La novela Suicidio , de Édouard Levé.

¿Una novela entera?

En la que un Levé de 42 años habla al joven que fue y la última frase es “la muerte me espera”. Bella novela, la entregó a su editor y se mató.

Era joven.

Más la escultora Marga Gil Roësset: con 23 años se enamoró de Juan Ramón Jiménez, casado con Zenobia Camprubí…

¿Y se quitó la vida?

Confiesa a su amiga Zenobia que se ha declarado a su marido y él la rechaza y “sin él no puedo y con él no puedo”.

Dramón.

Le da la nota en un sobre al poeta, le pide que lo abra más tarde. Se fue a su taller, destruyó obras y se disparó en la cabeza.

Un amor no correspondido mata.

Y la rutina: “El barco del amor se estancó en la vida cotidiana”, escribió Mayakovski y se pegó un tiro. “No son maneras, no lo recomiendo”, añadió.

Ahí hubo humor.

Jean Eustache dejó esta nota en la puerta al matarse: “Llame fuerte, como para despertar a un muerto”.

Bravo.

Un poeta japonés desaconsejó en su nota el suicidio en el mar: lo intentó diez veces y al final se lanza al tren de Tokio.

La obra entera del suicida deviene su nota de suicidio.

El poeta Fabio Morábito quiso redactar una nota de suicidio perfecta y cómo siempre quedaba insatisfecho, desistió.

¿Alguna otra curiosidad suicida?

Sarah Kane, que sostenía que los picos de suicidios eran a las 4.48 h de la madrugada, dejó esta nota: “No tengo ganas de morir, ningún suicida lo ha deseado jamás”.

Javi Martín: «Me siento orgulloso de haber pasado dos veces por el psiquiátrico»

Javi Martín. Madrid, 1972. Actor. Lejos quedan los años locos como ‘el guapo de Caiga quien Caiga ‘y, por suerte, también las crisis que le llevaron al borde (literal) del suicidio. De ellas habla en su libro Bipolar y a mucha honra.

Has escrito un libro sobre salud mental, depresión y suicidio, plagado de chistes. Te van a llamar loco.

Bueno, no sería la primera vez (risas). Hay una parte del libro donde cuento lo importante que es para mí el humor y cómo para mí resulta sanador ver cómo, con el tiempo, puedo reírme de las cosas de mi vida que han sido dramáticas. En la parte del suicidio y de la depresión no me cachondeo tanto, pero con mis amigos nos reímos mucho de las locuras que hice cuando tenía fases de subidón, incluso tengo una sensación de orgullo de ciertas cosas que en su momento fueron muy duras. Por ejemplo, me siento orgulloso de haber pasado por un psiquiátrico dos veces. Porque no fue fácil, porque me ayudó, porque estoy mejor gracias a ello. Hay que desdramatizar. Cuando te ríes de lo duro de tu vida es que has sanado.

¿Cómo explicamos lo que te pasa?

Me sobrevino un trastorno mental, la bipolaridad, que tiene dos fases: la manía, que es un lugar donde se te abre un mundo de percepciones distintas, extrasensoriales, sientes las cosas de una manera muy especial y hay muchísima espiritualidad; y luego llega la parte de la depresión con la angustia, el dolor y el sufrimiento, donde todo es oscuro y negro.

¿Cuándo te diste cuenta de que algo iba mal?

Fue un zambombazo, una explosión mental en una fiesta en casa la tarde del 24 de diciembre de 2011. Entré en una fase de manía y pensé que me estaba muriendo. Llegó un momento en que ya decidí que había muerto, pero seguía allí y empecé a ver ese mundo de percepciones extrasensoriales. Yo estaba encantado, flipado, pensaba que había pasado a otra realidad paralela y seguía como si nada. Al cabo de un tiempo me llevaron al psiquiatra y me dijeron que soy bipolar. Me lo dijeron en un momento que yo estaba elevado, con lo cual me dio igual. Pero con el tiempo ya vas asimilando que es algo serio, hay que tener paciencia. Al final, vas conociéndote y vas entendiendo que tienes que tomarte la medicación, que tu familia te está cuidando, que muchas veces están preocupados de más, pero que es por algo.

Muestras un especial interés en el libro por dar voz a quienes han vivido el proceso a tu alrededor: tu marido, tu familia, tus médicos…

Claro, es que para ellos es dificilísimo. Nadie nos habla de estas enfermedades, nadie te prepara para que pueda suceder y, cuando llega, no tienen ni idea de qué hacer. Pensamos mucho en la persona que sufre un trastorno mental, pero no en su familia y sus amigos, que sufren muchísimo también y muchas veces se encuentran totalmente perdidos porque no saben cómo tratarte. Mi marido, lo cuenta en el libro, estuvo buscando material para saber cómo llevar lo que me pasaba a mí y no encontraba absolutamente nada. No hay referentes donde fijarse y aprender.

Tú te llevabas de maravilla con esas voces que escuchabas.

Sí, sí, me encantaba charlar con ellas. Hablaba con espíritus del más allá, podía hablar con amigos que se habían muerto, con las plantas, con los animales… Hacía ceremonias para conectarme con toda la humanidad. Esto les pasa a muchísimas personas con trastorno bipolar: la espiritualidad está muy presente y son sensaciones maravillosas que ahora, desde otro punto, sigo utilizando. Yo sigo hablando con las plantas y sigo hablando con mi amigo que murió. De alguna manera, esa ventana que me abrieron aquellas voces y que para mí era una certeza, la sigo aprovechando a día de hoy.

En cierto modo, durante esas fases de manía eras muy feliz.

Totalmente. Estaba encantado de la vida, con muchísima energía. Yo no lo he probado, pero es como si tomaras ayahuasca. Todo te parece fenomenal. Salía a la calle con bombín y una bata de cuadros haciendo gestos para comunicarme con el otro plano y me daba igual si me miraban, no había nada raro para mí. Decidí autodenominarme Alcalde Cósmico de Madrid. Cuando estás ahí arriba lo que no quieres es que te bajen y te rebelas contra eso. Ahí surgió mi principal problema: te quieren medicar y tú no quieres. Me metía las pastillas en la boca, las guardaba debajo de la lengua y las escupía cuando ya no me veían. Engañaba a mi psiquiatra porque no quería bajar de esa sensación.

Porque cuando bajabas era terrible.

Claro, ahí llegaba la parte de la depresión, que es donde nunca quieres estar. Es sufrimiento, dolor y llegar a límites en los que te quieres quitar la vida. Pero me gusta también contar esta parte. Casi tirarme por mi terraza ha dado un sentido a mi vida que antes no tenía. Ahora las preocupaciones son menos, cada momento lo siento como especial porque podría no existir. Estuve a punto de saltar de un séptimo y morir, así que tengo la sensación constante de que podría no estar aquí. La depresión y el suicidio han dado un sentido más profundo a mi vida.

¿Qué evitó que saltases?

Del suicidio me salvó el amor. Subido a la barandilla de la terraza, pensé en mi marido y supe que no le podía hacer eso. Tuve la suerte de que eso me frenase, pero la mayoría de la gente que se ha quitado la vida también tenía amor y familiares y amigos, pero es que el sufrimiento es tal que no lo puedes soportar y la única salida que te queda es el suicidio. Sobre todo, porque tienes la certeza, no la sensación, la certeza de que no vas a salir de ahí jamás. Yo estaba convencido de eso y, si no podía salir, la única salida era quitarme de en medio, ¿no?

En el libro das una cara amable, muy poco habitual, de los psiquiátricos.

Es que el estigma del psiquiátrico es tremendo. Aún recuerdo que el drama de mi entorno era enorme: «¡Javi está ingresado en un psiquiátrico!». Yo me lo pasé estupendamente allí, porque iba en fase de manía, hice amigos, estaba cuidado… Es como cuando te hacen una operación a corazón abierto y tienes que estar tres semanas en el hospital. Nadie monta un drama con ello, hay una preocupación normal y ya está. Así debería ser. Son momentos en tu vida en que necesitas un cuidado especial de personas que saben lo que tienen que hacer, porque tu familia está desbordada. Recuerdo a gente que entraba asustada porque estaba en el psiquiátrico y hay que quitar ese estigma porque, por lo menos en España, son lugares muy decentes.

¿Cómo llevamos esa lucha por desestigmatizar la salud mental?

Nos queda muchísimo, pero es verdad que de pocos años a esta parte han empezado a suceder cosas. Hay algún partido político que empieza a hablar más intensamente sobre el tema. Cuando Íñigo Errejón expuso el problema, el diputado que le dijo «vete al médico» hizo un favor maravilloso a la salud mental sin pretenderlo, porque puso el foco en que hay una desinformación y un desapego totales hacia la salud mental. Faltan muchísimos recursos en sanidad pública, faltan miles y miles de psicólogos, faltan campañas de prevención del suicidio, falta educación emocional en las escuelas, falta ese Plan Nacional de Prevención del Suicidio que estamos pidiendo desde hace muchos años. El suicidio cero es imposible, pero se pueden evitar muchísimas muertes. Se pone mucho el foco en los accidentes de tráfico y me parece muy bien, pero es que los suicidios triplican los accidentes de tráfico y no se habla tanto.

Al menos ya sale la palabra en los medios, antes era tabú.

Es que antes la teoría que primaba en los medios de comunicación era que hablar de suicidio provoca más suicidios y eso se ha demostrado que no es cierto. Era tabú completamente. Y, luego, tenemos que educar a la gente. La salud mental se relaciona muchas veces con peligro, da miedo, y eso no debe ser así. Somos personas que tenemos un trastorno y, generalmente, si estamos tratados llevamos una vida absolutamente estable. No somos peligrosos. Todavía falta mucho por hacer.

¿Lo has notado? ¿La gente te mira distinto desde que contaste que eres bipolar?

Creo que mi caso es diferente porque sales en la tele, eres actor, la gente te ve de otra manera. Además, yo lo llevo con orgullo. El libro se llama así porque yo en mi Instagram desde hace mucho tiempo tengo puesto: «Bipolar y a mucha honra». Si voy a tener un trastorno crónico para toda mi vida, pues lo llevo con orgullo. Entonces, en mi entorno yo no he sentido ese rechazo, aunque es cierto que, si lo hay, yo no me voy a enterar. Por ejemplo, yo no sé si no me llaman para trabajar por mi trastorno mental, nadie me lo va a decir a la cara. Pero los datos son claros: la incidencia de paro entre las personas que sufren algún trastorno mental es muchísimo mayor, Van a un trabajo, cuentan que tienen un trastorno y no los contratan. Hay mucho estigma, muchos problemas laborales y cierto rechazo en la sociedad. Yo lo vivo menos porque me muevo en un entorno laboral, el artístico, que siempre ha sido más receptivo a estos temas.

De hecho, durante todo este proceso has seguido trabajando siempre.

Sí, también es verdad que pertenezco a una compañía de teatro, Teatro Lab, que el director, Gabriel Olivares, es muy amigo mío, ha vivido todo el proceso y me ha ayudado muchísimo. Pero yo sé que no es lo habitual.

Lejos queda ya aquella fama loca de ser «el guapo de Caiga quien caiga», ¿un pelotazo así para empezar es bendición o maldición?

Lo del guapo me hacía gracia y me divertía, pero nunca me lo he considerado ni he potenciado esa imagen. Si acaso, soy resultón. En cuanto a la fama, depende del carácter que tenga cada uno. Mi familia jamás dejaría que me volviera gilipollas con la televisión, porque ellos trabajan detrás de las cámaras, conocen ese mundo y han trabajado con mucho gilipollitas famoso. Para mí fue una bendición porque el trabajo me gustaba muchísimo, ganaba muchísima pasta y la fama la viví como algo muy divertido. Tenía 23 años y era una fiesta continua. Ahora ese tipo de fama me costaría más, pero en aquella época los móviles no tenían cámara (risas).

¿Mucha fiesta?

Desfasábamos mucho, es lo que tocaba: alcohol, drogas… Es lo que tienen la juventud y la noche de Madrid. Ahora doy charlas a veces en institutos y les incido mucho en que con las drogas la prohibición no funciona, porque no es realista. Vais a estar rodeados de drogas, os van a ofrecer drogas, eso es así. Así que lo fundamental es que sepáis cuáles son los peligros de las drogas. Por un lado, son muy divertidas, por eso se consumen, pero tienen muchísimo peligro. Pueden provocar adicciones tremendas, trastornos mentales, depresiones, complicaciones en los estudios, mala relación con tu familia, cambios del carácter…Que sepan a lo que se exponen.

¿Hay un vínculo entre tu enfermedad y el consumo de drogas de aquellos años?

No puedo descartar ese vínculo. Nadie me sabe decir exactamente de dónde viene mi trastorno. Puede haber sido el abuso de las drogas, un momento traumático, antecedentes familiares… Pero en mi caso no conocemos el origen.

La última y más importante, ¿cómo estás?

Pues de puta madre (risas). Es verdad. Cuando pasas un proceso así te haces una limpieza general, porque llevo yendo a la psicóloga 10 años y no sólo tratas tu trastorno, también los miedos de tu trabajo, de tu familia, los conflictos de pareja, tus inseguridades, tus miedos… Me lo he tratado todo, no sólo mi trastorno mental. Y, desde hace muchos años, ya no tengo depresiones, sólo tengo una vez al año un par de semanas de un poco de subidón que enseguida me bajo con la medicación. Yo le doy gracias a mi trastorno porque gracias a él vivo una vida en la que sé quién soy, sé lo que quiero y sé lo que no quiero. Y vivo la vida en cada momento lo más profundamente que puedo.