El blog del Dr. Enrique Rubio

Mes: diciembre 2021 (Página 1 de 2)

MIGUEL HERNÁNDEZ, EL POETA QUE MURIÓ CON LOS OJOS ABIERTOS:

 

De  Miguel Hernández. Lector empedernido, cuentan que. su padre le pegaba cada vez que le veía leer por la noche.

Vaya por Dios con este padre

El más famoso retrato de Miguel Hernández, dibujado en la cárcel por Buero Vallejo

Miguel Hernández.

No llegó a cumplir los 32 años. Miguel Hernández murió joven y a consecuencia de una tuberculosis en el penal de Alicante. Su lucha por la defensa de la República le llevó a la muerte .

Que tendrán que ver las políticas con el espíritu de estos indomables, que nos dejan un mensaje, de lo que solo el espíritu de un hombre es capaz de expresar.

A quien hicieron daños sus poemas, y como tipificar sus cualidades. Esto es de Dios, solo el lo entiende, pero el canta su dolor a su acertada manera y a mi como fisiólogo del dolor, nada me ha impresionado tanto como sus poemas.

«Cantando espero a la muerte,

que hay ruiseñores que cantan

encima de los fusiles

y en medio de las batallas»

(Vientos del pueblo me llevan)

Trabajando en el campo, en su Orihuela natal, comenzó a escribir. Su infancia en Alicante y sus raíces impregnarían luego gran parte de su obra. «Miguel era tan campesino que llevaba un aura de tierra en torno a él», afirmaba su gran amigo Pablo Neruda.Wikiloc | Ruta Recorrido por el patrimonio histórico y cultural en las  Huerta de Murcia y Orihuela. Anthercas

«Pintada, no vacía:

pintada está mi casa

del color de las grandes

pasiones y desgracias».

(Canción última)

En plena Guerra Civil fue encarcelado y condenado a muerte. Una pena que gracias a sus amigos y a sus admiradores dentro del bando nacional fue conmutada por 30 años de cárcel. Un período en el que sufrió por su mujer, perdió a uno de sus hijos y enfermó.

«Cuerpos que nacen vencidos,

vencidos y grises mueren:

vienen con la edad de un siglo,

y son viejos cuando vienen»

(Llamo a la juventud)

Al paso de los años, sus amigos le pidieron que se arrepintiese, que renegase de su defensa por la República. Pero nunca aceptó lo que para él era una humillación y prefirió seguir fiel a sus ideas hasta el final de sus días.

«Que mi voz suba a los montes

y baje a la tierra y truene,

eso pide mi garganta

desde ahora y desde siempre»

(Sentado sobre los muertos)

No hay política que se permita el poder de matar poetas

El poema a la muerte de su amigo Ramon, rompe el equilibrio entre el cuerpo y el alma, a el le duele el costado, pero también el aliento

(En Orihuela, su pueblo y el mío, se
me ha muerto como del rayo Ramón Sijé,
con quien tanto quería.)

Yo quiero ser llorando el hortelano
de la tierra que ocupas y estercolas,
compañero del alma, tan temprano.

Alimentando lluvias, caracolas
y órganos mi dolor sin instrumento.
a las desalentadas amapolas

daré tu corazón por alimento.
Tanto dolor se agrupa en mi costado,
que por doler me duele hasta el aliento.

Un manotazo duro, un golpe helado,
un hachazo invisible y homicida,
un empujón brutal te ha derribado.

No hay extensión más grande que mi herida,
lloro mi desventura y sus conjuntos
y siento más tu muerte que mi vida.

Ando sobre rastrojos de difuntos,
y sin calor de nadie y sin consuelo
voy de mi corazón a mis asuntos.

Temprano levantó la muerte el vuelo,
temprano madrugó la madrugada,
temprano estás rodando por el suelo.

No perdono a la muerte enamorada,
no perdono a la vida desatenta,
no perdono a la tierra ni a la nada.

En mis manos levanto una tormenta
de piedras, rayos y hachas estridentes
sedienta de catástrofes y hambrienta.

Quiero escarbar la tierra con los dientes,
quiero apartar la tierra parte a parte
a dentelladas secas y calientes.

Quiero minar la tierra hasta encontrarte
y besarte la noble calavera
y desamordazarte y regresarte.

Volverás a mi huerto y a mi higuera:
por los altos andamios de las flores
pajareará tu alma colmenera

de angelicales ceras y labores.
Volverás al arrullo de las rejas
de los enamorados labradores.

Alegrarás la sombra de mis cejas,
y tu sangre se irán a cada lado
disputando tu novia y las abejas.

Tu corazón, ya terciopelo ajado,
llama a un campo de almendras espumosas
mi avariciosa voz de enamorado.

A las aladas almas de las rosas
del almendro de nata te requiero,
que tenemos que hablar de muchas cosas,
compañero del alma, compañero.

Cómo se puede expresar el dolor con tanta fuerza y acierto. No es posible, cada actitud a secas en la ayuda de una emoción desesperada.

Miguel Hernández no sabe nada de fisiología del dolor, pero sí expresar, con sus palabras el dolor de sus vísceras, el dolor de su emoción el dolor en sus sentimientos.

El vuelo del alma de tu amigo Ignacio tiene prisa madruga en la madrugada .

Migue sabe cantar esto mejor que un fisiólogo porqué ha desarrollado una capacidad de captar lo espiritual, porque eso es espiritual no hay otra forma de entenderlo.

Yo que soy un experto en dolor y qué he buscado de una manera casi apasionada una definición que lo complete, admito que no he encontrado nada tan bello y doloroso.

Cuando preocupado por el dolor buscaba una sentencia oportuna de esta circunstancia consulte a Cooper el neurocirujano americano con más experiencia en el tratamiento de esta maldición y si era efectivo cuando decía el dolor es” una sensación y un sentimiento”. Y es así se siente se topografía se convierte en un mensaje y después se conduce y almacena formando un sentimiento.

Pero la belleza que el poeta añade, no hay fisiología que la iguale, al poeta le duele hasta el aliento, le duele el alma. Sublima su dolor a nivel anímico y más allá de esto no hay nada.

Y esto lo dice un hombre con una formación intelectual como mucho discreta , sin muchos títulos, que busca en su interior cómo describir el dolor a la muerte de su amigo.

De aquí a que podamos encontrar una lógica en este sentimiento hace falta una gran evolución en el ser humano que la buscamos desesperadamente.

 

LUMBOCIÁTICA EXTRARRAQUIDEA

 

EL dolor de espalda que incluye sobre todo al dolor lumbar bajo es muy frecuente hasta tal punto que excepcionalmente se encuentra a una persona en la segunda década de su vida que no haya sufrido este tipo de molestia.

Es necesario tener en cuenta, que el dolor de la baja espalda se corresponde con las lesiones raquídeas y con las extrarraquídeas,

El porcentaje de causas localizadas en el raquis y causantes del dolor rondan menos del 10%. Concretamente la hernia de disco y estenosis del canal raquideo.

En este apartado de la patología, la indicación quirúrgica contornea al 5%.

Pero resulta que la patología lumbar baja, con una irradiación ciatica imprecisa y signos de elongación del ciático negativo “Lassegue negativo”,

es sin duda la mas frecuente con diferencia

Y esto es de lógica, si las raíces ciáticas responsables del dolor raquideo, miden alrededor de 8 cm. de longitud. Desde el foramen raquideo, hasta el pie, territorio del plexo lumbosacro que forman el ciatico, la longitud es de por lo menos 1,25 metros. Y este tipo de dolor, lo tienen prácticamente todas las personas de la tercera edad en algún momento de su vida.

Ocurre, repito, que la artrosis raquídea existe en un porcentaje enorme de casos y las causas que lesionan al plexo lumbosacro extrarraquideo, son varias y muy posiblemente correspondientes a procesos menos tipificables que las ciáticas y lumbalgias raquideas y por supuesto mucho más frecuente que las raquídeas..

La clínica de esta entidad, es tan compleja que excepcionalmente el paciente las refiere con precisión y además con mucha frecuencia coinciden ambas patologías pero siempre predomina la extra raquídea

Con mucha frecuencia el paciente refiere sus síntomas lumbares y ciaticos de una manera imprecisa y los datos clínicos diferenciales no son concluyentes.

Hagamos una prueba de intentar tipificar este síndrome lumbociatico LC. en dos grupos absolutamente superponibles.

Número 1.

LC, tras soportar dolor lumbar impreciso algún tiempo, una maniobra brusca desencadena un por el miembro inferior que llega hasta el pie por la cara externa o interna de la pierna. Cualquier movimiento agrava el cuadro y sobre todo la elongación del ciático y es de gran intensidad.

Número 2.

LC imprecisa, pero que afecta al gluteo claramente, pero discontinua, y su irradiación al miembro inferior es imprecisa y suele ser mas leve. El dolor en el centro de los glúteos es bastante típico

Esta última patología está de moda y en ocasiones se la llama de varias formas, síndrome del musculo piriforme, del musculo gluteo profundo, del trocanter y yo personalmente creo que es un síndrome por estenosis de la escotadura ciática superior y la contractura del musculo piramidal.

Anatomía del proceso.

Las raíces sacro lumbares a su salida lumbar y sacra se doblan hacia atrás entrando por el foramen ciático mayor y dirigiéndose al espacio retro femoral y antes de formar el gran nervio ciático proporcionan nervios para los gluteos

La estenosis de esta hendidura no solo lesiona al ciático mayor sino a los nervios que inervan los músculos glúteos, lo que explicaría el dolor gluteo y el ciático.

La contractura del musculo piriforme a este nivel, contribuye sin duda a incrementa el síndrome, prueba de esta afirmación es el incremente del dolor que ocurre frecuentemente cuando se rota en miembro inferior hacia fuera “abducción”

La patología inflamatoria muy probablemente ocupa un lugar importante en esta patología

La neurofisología, no es definitiva para localizar patología funcional raquídea de forma convincente y los marcadores de inflamación son tan frecuentes como los signos radiológicos de artrosis raquídea.

La lesión o estenosis del foramen ciático, es la lesión fundamental en este tipo de patoloigia y predominante en este tipo de patología..

Resumiendo.

La gran mayoría de la patología lumbar baja y ciática es de origen extrarraquideo .

La sufren una proporción de pacientes enorme, pero llama profundamente la atención, como no se la tiene en cuenta en los casos de dolor lumbar o lumbociatico.

Con cierta desproporcion el dolor lumbar bajo con o sin irradicion ciática, solo en un porcentaje de casos es exclusivamente debido a la afectación de las raíces intrarraquídeas y la combinación de causas intra y intrarraquídeas en conjuntos es casi la norma, y si que acompaña y muy posiblemente a varios procesos donde predomina una causa de autoinmunidad y acompaña a procesos infecciosos de la pelvis, mas en la mujer que en el hombre, acompañando a los procesos sobre todo infeccioso de la próstata.

El Low Back Pain, es una entidad, progresiva y mutilante, que aparece y desaparece de forma inexplicable en la mayoría de los casos, que además está de moda y la cirugía no tiene demasiada indicación en ella.

No es explicable su persistencia y frecuencia y si el error frecuente de la cirugía raquidea

Referencia

LOW Back Pain The Lancet

Tim Germon. Damian Cliford. Willian Lee. Jeremy Hobart. V 392. N 10164, 15/12/2018.

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El tálamo en los TEA

 

El tálamo es una gran masa de materia gris con forma de huevo situada en la parte dorsal del diencéfalo. Es una estructura relativamente pequeña pero muy compleja en su organización funcional. Normalmente se le define como una estación de relevo y filtro por donde pasa toda la información sensorial, menos la olfativa, antes de llegar a la corteza, donde dicha información es procesada. También transmite señales motoras y regula la conciencia, el sueño, la cognición sensorial, el estado de alerta, la atención y el aprendizaje.

Puesto que muchas personas con trastorno del espectro del autismo (TEA) presentan anomalías sensoriales ha habido interés en el tálamo ya que el filtro sensorial podría funcionar de forma diferente en el autismo, ayudando a explicar por qué algunas personas autistas son inusualmente hiposensibles o hipersensibles a algunos estímulos sensoriales.

A mediados de la década de 2000, los investigadores establecieron que las señales del tálamo ayudan a determinar cómo partes de la corteza cerebral se sintonizan con ciertos estímulos sensoriales en ratones en desarrollo, subrayando el papel de esta estructura diencefálica en la maduración del cerebro. Esto sugirió que, en el autismo, el tálamo podría desempeñar algún papel en la especialización funcional atípica de la corteza cerebral durante el desarrollo.

Pronto, los científicos documentaron una comunicación atípica entre el tálamo y la corteza en las personas con autismo.  En 2006, Mizuno y su equipo vieron que las personas con autismo mostraban una conectividad global mayor, especialmente en la ínsula izquierda y en las regiones postcentrales y frontales medias derechas. Estos hallazgos no encajaban con la hipótesis de una menor conectividad general en el autismo y en su lugar sugieren que la conectividad subcortical puede ser hiperfuncional, compensando potencialmente la conectividad cortico-cortical reducida.

Los investigadores han acumulado numerosas pruebas de que el tálamo contribuye a las respuestas sensoriales inusuales de las personas con autismo. Por ejemplo, cuanto más fuertes son las conexiones entre el tálamo y la corteza auditiva, más sensible a los sonidos tiende a ser una persona autista (Linke et al., 2018).  Y un estudio de 38 niños, la mitad de los cuales eran autistas, se centró en el núcleo pulvinar del tálamo. Este núcleo está implicado en el procesamiento sensorial atípico dado su papel en la atención selectiva, la regulación y la integración sensorial. Los niños con autismo presentaban una comunicación inusual entre el tálamo y la corteza cerebral cuando se expusieron a un fuerte ruido o a rozar el brazo con un trozo de tela áspera. En los participantes con TEA, la conectividad entre el núcleo pulvinar y la amígdala se correlacionó con la gravedad de los síntomas una respuesta sensorial exagerada. Los déficits en la modulación de la conectividad tálamo-cortical en los muchachos con TEA pueden reflejar una menor inhibición tálamo-cortical en respuesta a la estimulación sensorial, lo que podría llevar a una dificultad para filtrar y/o integrar la información sensorial. Un aumento de la conectividad de la amígdala con el núcleo pulvinar podría ser parcialmente responsable de los déficits de atención selectiva, ya que la amígdala indica al cerebro que atienda a los estímulos sensoriales de distracción.

N-acetil-aspartato

Las alteraciones en la química del cerebro proporcionan más apoyo a un papel central del tálamo en el autismo. El tálamo de las personas con autismo contiene niveles bajos de N-acetil aspartato, un marcador de la integridad neuronal, y muestra otras diferencias químicas con respecto al de los controles. Dos años después, los investigadores informaron de un posible déficit en las concentraciones de ácido gamma-aminobutírico (GABA), una molécula inhibitoria que amortigua la actividad cerebral, tanto en el tálamo como en la corteza prefrontal en adultos con autismo. Los bajos niveles de GABA en los circuitos neuronales que unen el tálamo y la corteza cerebral también se han asociado a la sensibilidad sensorial en personas con autismo, en las que los estímulos sensoriales típicos se vuelven molestos o abrumadores.

La falta de GABA puede hacer que el tálamo no sólo sea más sensible a los estímulos, sino también menos selectivo en la información que transmite.  Un filtro talámico «permeable» puede ayudar a explicar las dificultades que tienen algunos autistas para centrarse en una conversación concreta en una fiesta, por ejemplo, donde hay muchas otras conversaciones alrededor.

Esta función de filtrado también ayuda a regular el sueño, en parte al amortiguar las entradas sensoriales cuando las personas están durmiendo. Un tálamo que no filtra los estímulos durante el sueño podría provocar insomnio u otros problemas de sueño, que son frecuentes en los autistas. En apoyo de esta idea, los niños autistas con conexiones atípicamente fuertes entre el tálamo y la corteza cerebral también tienden a tener más problemas de sueño que los que tienen conexiones más débiles.

Los estudios sugieren un patrón de sobreconectividad entre el tálamo y las áreas sensoriales de la corteza, y una infraconectividad con las áreas implicadas en la cognición social, la memoria y la planificación, como la corteza prefrontal.  Cada vez hay más evidencias de que el papel del tálamo en el autismo se extiende a la emoción, la cognición y la regulación del comportamiento social. La conectividad alterada entre el tálamo y la corteza tiene probablemente que ver con las dificultades sociales de los autistas, así como con algunos de sus problemas con la función ejecutiva, que incluye el control de los impulsos y la flexibilidad cognitiva necesarios para una interacción social fluida.

Los estudios en modelos de ratón de autismo también apoyan un papel para el tálamo en el comportamiento social. Los investigadores informaron en 2017 que la actividad en un circuito que vincula la corteza prefrontal y el tálamo mediodorsal es más débil de lo normal en tres modelos de ratón de autismo y se asocia con cambios en el comportamiento social.  Pero, sorprendentemente, la inhibición del circuito -en lugar de aumentar su actividad- alivia estos problemas sociales. En otras palabras, las alteraciones de la función cortical pueden estar compensando una actividad atípica en una zona más profunda del cerebro.

En ratones que se usan como modelos de autismo se ha visto una actividad reducida en un conjunto de neuronas que envían señales desde el tálamo a la corteza prefrontal. En otros experimentos con ratones de tipo salvaje, los investigadores demostraron que la activación de estas mismas neuronas que unen el tálamo mediodorsal y el córtex prefrontal medial hace que los animales sean menos sociales; pasan menos tiempo investigando a otros congéneres. En conjunto, estos resultados sugieren que las aferencias del tálamo son necesarias para que el córtex prefrontal regule el comportamiento social.

Otros investigadores especulan que estas conexiones alteradas del tálamo con el córtex prefrontal también pueden ser la base de los intereses restringidos y los comportamientos repetitivos que se dan en el autismo.  Un tálamo que funciona mal puede ser incapaz de ayudar a frenar el impulso de repetir un comportamiento o puede fijarse en algo cuando es el momento de seguir adelante.

En los últimos años, hemos avanzado también en la comprensión de la anatomía del tálamo, que se compone de muchas subunidades o núcleos. Cada núcleo tiene conexiones con partes específicas del cerebro, y probablemente funciones distintas que pueden afectar a rasgos particulares del autismo. Se apunta a un papel del tálamo mediodorsal en el comportamiento social, mientras que otros núcleos parecen gobernar aspectos del aprendizaje, la atención y otras funciones cognitivas. Los ratones que carecen del gen PTCHD1 -vinculado al autismo- en el núcleo reticular talámico son hiperactivos y con problemas de atención, lo que sugiere que esta subregión puede desempeñar un papel en estas actividades

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Anular el PTCHD1 en otro núcleo del tálamo, el anterodorsal, provoca problemas de aprendizaje y memoria en los ratones. La alteración de otros genes vinculados al autismo en el tálamo anterodorsal produce resultados similares, lo que apunta a una función cognitiva de esta parte de la estructura.

Basándose en estas evidencias se han propuesto distintos enfoques terapéuticos que podrían quizá revertir algunos problemas, como mejorar el comportamiento social, disminuir los problemas de atención o memoria o disminuir también los comortamientos repetitivos. En última instancia, una comprensión más precisa de las funciones de los núcleos talámicos podría ayudar a los investigadores a abordar dificultades específicas de las personas con autismo. Un fármaco dirigido a las neuronas del núcleo reticular talámico podría tratar los problemas de concentración, por ejemplo, o la estimulación cerebral profunda podría modular la actividad del tálamo mediodorsal para potenciar las habilidades sociales.

 

Bibliografia.

  • Deweerdt S (2021) Brain’s sensory switchboard has complex connections to autism. Spectrum News 15 de noviembre. https://www.spectrumnews.org/news/brains-sensory-switchboard-has-complex-connections-to-autism/
  • Green SA, Hernandez L, Bookheimer SY, Dapretto M (2017) Reduced modulation of thalamocortical connectivity during exposure to sensory stimuli in ASD. Autism Res 10(5): 801-809.
  • Linke AC, Keehn RJJ, Pueschel EB, Fishman I, Ralph-AxelMüller R-A (2018) Children with ASD show links between aberrant sound processing, social symptoms, and atypical auditory interhemispheric and thalamocortical functional connectivity. Develop Cogn Neurosci 29: 117-126.
  • Mizuno A, Villalobos ME, Davies MM, Dahl BC, Müller R-A (2006) Partially enhanced thalamocortical functional connectivity in autism. Brain Res 1104(1): 160-174.

EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS

 

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Este articulo tiene por misión, criticar o por lo menos poner en duda una fisiología nerviosa que no es estable y que depende de lo interno y de lo interno y además cuando tienen proyecciones mentales, no tenemos reglas para medir.

Intentar expresarlos en términos aritméticos, tienen unas duda marcadas

Stephen W. Porges, Ph. D. Institute for Child Study, University of Maryland, College Park, M.D. 20742-

El autor de este trabajo considerado un puntal en el conocimiento del sistema vegetativo y sus reacciones describe minuciosamente el comportamiento de las motivaciones externas que conducen a una reacción patológica que se llama estrés .

Pero creo que no queda claro, que el estrés no es un estímulo externo es la respuesta a un estímulo externo y la respuesta patológica es la queja que manifiesta nuestra biología ante insultos externos.

La organicidad de nuestro cerebro es tan compleja qué hace falta encajar de una manera acertada cómo funciona una complicada anatomía que es producto de la evolución de los seres vivos desde los animales unicelulares hasta el Homo sapiens.

Y la estructura que ha desarrollado nuestro cerebro es tan compleja porque es la suma de una serie de estructura que se han ido superponiendo con la evolución.

De forma que el cerebro Triuno de McClean, ofrece en mi opinión y de una manera gráfica cómo se van sumando cerebros desde los reptiles hasta el Homo sapiens y de una manera minuciosa el cerebro medio el Diencéfalo, el cerebro de las emociones tiene una especial complejidad porque la superposición evolutiva de estructuras redondeadas que forman el lóbulo límbico.

Esto está muy lejos de explicar la fisiología de esta estructura que hacer complicadísima anatómicamente lo es aún más cuando funciona. Y posiblemente porque el funcionamiento de las partes no es exclusiva sino que intervienen todas o varias y la respuesta será el resultado dependiendo de los múltiples estímulos que ocurren al mismo tiempo tanto externos como internos.

De forma que intentar darle una explicación al funcionamiento de esta estructura Triuna, donde determinadas  actitudes son el resultado del funcionamiento de varias regiones al mismo tiempo no siempre correlacionadas producen una confusión al menos con el tipo de análisis que estamos utilizando..

El funcionamiento del sistema nervioso con los conocimientos que hoy tenemos es aleatorio.

El conocimiento parcial de los hechos desvirtua siempre los resultados.

La investigación sobre el estrés se ha enfocado, frecuentemente, en la descripción de eventos considerados como estresantes.

Por el contrario, en la pediatría, se asume que el estrés es un constructo fisiológico que es observado cuando la conducta se vuelve desorganizada y los procesos homeostáticos son interrumpidos. En los escenarios clínicos, esto se ha clasificado como inestabilidad fisiológica.

Existen amplias diferencias individuales en la vulnerabilidad a los mismos procedimientos médicos, las definiciones actuales del estrés enfatizan ya sea al tratamiento o a la respuesta al tratamiento y no al estatus neurofisiológico previo al tratamiento. Sin embargo, es este estado neurofisiológico el que puede identificar la vulnerabilidad del niño al estrés2.

Existe un método para valorar, de manera individual, tanto la respuesta al estrés  como la vulnerabilidad al estrés. Este método monitorea el control neural del corazón vía el vago (Ej.; tono vagal) como un indicador de la homeostasis. El método permite la valoración de los efectos de procesos homeostáticos interrumpidos (Ej., estrés) y la vulnerabilidad de la homeostasis a ser alterada por varios tratamientos clínicos (Ej., vulnerabilidad al estrés).

 

ESTRÉS:

El sistema nervioso autónomo (SNA) regula la función homeostática, y está compuesto por dos subsistemas, el parasimpático (SNP) y el sistema nervioso simpático (SNS). El SNP y el SNS representan sistemas neurales que se originan en el tallo cerebral y contribuyen a la regulación de una variedad de órganos , incluyendo los ojos, glándulas lagrimales, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos, corazón, laringe, traquea, bronquios, pulmones, estómago, glándulas suprarrenales, riñones, páncreas, intestino, vejiga y genitales externos. En general, el SNP promueve funciones asociadas con un sistema de crecimiento y restauración. Por el contrario, el SNS promueve una respuesta metabólica incrementada para lidiar con desafíos externos al cuerpo.

En general, cuando un órgano visceral es inervado tanto por el SNS como por el SNP, los efectos son antagónicos. Por ejemplo, las neuronas del SNS dilatan la pupila, aceleran al corazón, inhiben los movimientos intestinales y contraen los esfínteres vesical y rectales. Las neuronas del SNP contraen la pupila, desaceleran al corazón, potencian el movimiento peristáltico y relajan los esfínteres rectal y vesical. 

El SNP tiene fundamentalmente  las actividades anabólicas que conciernen a la restauración y conservación de la energía y el reposo de los órganos vitales que sirven para la conservación del cuerpo; mediante la contracción de la pupila protegen a la retina del exceso de luz; mediante la desaceleración del ritmo cardíaco, dan al músculo cardíaco periodos más largos de descanso y vigorización; y al proveer al flujo de saliva y jugo gástrico y al suministrar el tono muscular necesario para la contracción del canal alimenticio, prueban ser fundamentalmente esenciales para el proceso de una digestión y absorción adecuadas mediante las cuales el material productor de energía es tomado y almacenado por el cuerpo. La gran labor de construir reservas y de fortalecer al cuerpo en tiempos de estrés y necesidad pertenece a la división craneal.

Se pueden ejecutar mediciones no sólo preventivas, sino incluso «proactivas», al identificar a los individuos que presentan inclinaciones a desarrollar (o no) ciertos estados disfuncionales dada la presencia de algunos factores de riesgo ya conocidos.

La estimulación del SNS prepara al individuo para la acción muscular intensa requerida para la protección y defensa como una respuesta a los desafíos externos. El SNS moviliza rápidamente las reservas existentes en el cuerpo. Los ojos se dilatan, la frecuencia y fuerza del corazón se incrementa con las contracciones, los vasos sanguíneos se encogen (vasoconstricción) y la presión sanguínea se incrementa. La sangre es drenada desde el depósito del intestino para alentar la disponibilidad y el transporte de sangre oxigenada a los músculos esqueléticos, pulmones, corazón y cerebro. La peristalsis y la secreción alimenticia son inhibidas y las contracciones de los esfínteres bloquean las salidas urinaria y rectal.

El SNS y el SNP son recíprocamente inervados y  sus respuestas son coordinadas para proporcionar el estado interno adecuado para satisfacer las demandas de los cambios internos y externos. El SNP es modulado, primordialmente, por cambios internos en las vísceras. El SNS es activado, primordialmente, por impulsos exteroceptivos vía las fibras somáticas aferentes en respuesta a los cambios externos en el ambiente.

El SNP facilita la digestión y conserva la energía mediante la desaceleración de la frecuencia cardíaca. En la ausencia de desafíos externos (Ej., cambios en la temperatura ambiental, ruido, dolor, agentes pirogénicos, etc.), el SNP optimiza la función de las vísceras. Por otro lado, al aumentar la respuesta metabólica para lidiar directamente con desafíos externos, el SNS intenta optimizar la relación del organismo con el ambiente. En congruencia con esta descripción funcional del SNA, Gellhorn clasificó al SNP como un sistema trofotrópico y al SNS como un sistema ergotrópico. 

Las primeras investigaciones anteriores definieron al SNA como un motor puramente visceral. Esta limitada definición no reconocía la contribución de los aferentes viscerales.

Las fibras aferentes acompañan a la mayoría de las fibras viscerales eferentes y forman la extremidad aferente de los reflejos viscerales. La visión contemporánea del SNA es que éste es un sistema complejo que contiene tanto eferentes periféricos como fibras aferentes así como estructuras neurales centrales.

Se deduce según Hess que la función del SNA refleja más un sistema nerviosos visceral que un sistema nervioso autónomo o vegetativo. Dado que el SNA es un sistema integrado por neuronas tanto periféricas como centrales, la medición de la actividad visceral periférica proporciona una ventana a las estructuras cerebrales que regulan la función y el estado visceral. 

El SNA responde tanto a los estímulos externos como internos. A pesar de que el SNA es frecuentemente visto como un sistema motor que controla los órganos viscerales, la mayoría de las neuronas autónomas son aferentes. En el mantenimiento de las funciones corporales y en la reacción a las situaciones estresantes, los aferentes del SNA son cruciales. La retroalimentación aferente de los órganos viscerales  frecuentemente regula el tono del SNP y tienen poco impacto en el tono del SNS. Por ejemplo, la distensión del estómago o la estimulación de los barorreceptores resultan en un incremento reflejo en el tono del SNP. La retroalimentación aferente de los órganos

sensoriales produce un perfil de respuesta diferente. Las respuestas autónomas a los estímulos

externos, incluyendo la nocicepción o atención, producen un decremento en el tono del SNP. Hay

un incremento complementario en el tono del SNS sólo si el estímulo es de alta intensidad y duración prolongada o está en condiciones de nocicepción o a estimulación intensa. En respuesta a las demandas metabólicas, las dos ramas del SNA frecuentemente funcionan sinergéticamente para maximizar la respuesta  cardiovascular. Por ejemplo, durante el ejercicio hay un decremento progresivo del tono en el SNP y un incremento paralelo en el tono del SNS. Hay situaciones únicas en las que la respuesta autónoma está caracterizada ya sea por una activación dual o por una inhibición dual. Por ejemplo, en los humanos adultos, la respuesta sexual está caracterizada por una excitación dual.

El SNA no es solamente un sistema de respuesta que espera tranquilamente desafíos externos del ambiente. Por el contrario, el SNA está continuamente al servicio de las aferentes viscerales en un intento por mantener la homeostasis y promover la estabilidad fisiológica. Este proceso regulador es primordialmente mediado por el SNP. Desgraciadamente, hay estados de enfermedad que comprometen la función reguladora. Algunos estados de enfermedad (EG, hipertensión) están caracterizados por una depresión del tono del SNP con la compensación de una excitación en el SNS. Otros estados de enfermedad (Ej., diabetes) son caracterizados por una depresión en el tono del SNP sin evocar una excitación reciproca del SNS, mientras que otros estados de enfermedad pueden ser caracterizados por una inhibición dual.

El SNA está involucrado en la expresión fisiológica del estrés. Los cambios en la actividad del SNA que alteran los procesos homeostáticos parecen caracterizar el tema común asociado a la definición fisiológica del estrés. Una investigación más específica de la literatura sugiere que el SNP, virtualmente independiente del SNS, regula los proceso homeostáticos y sería, entonces, más sensible al estrés.

ESTRÉS Y HOMEOSTASIS: NUEVAS DEFINICIONES

Existen muchas definiciones del estrés. Dado que la mayoría de las definiciones están estructuradas en términos de las influencias causales (Ej., estímulo o contexto) y no en términos de variables comúnmente medidas en escenarios clínicos, dichas definiciones tienden a ser limitadas en su uso en el ambiente médico.  Frecuentemente, las definiciones son circulares porque el estrés es definido tanto en términos del contexto (Ej., tratamiento médico) como de la respuesta (Ej., respuestas conductuales y fisiológicas). Por ejemplo, ¿es estresante un tratamiento médico porque provoca un aumento en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca? O, ¿reflejan los incrementos en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca un estrés  independiente del tratamiento médico específico? O, ¿reflejan estrés las respuestas fisiológicas porque el clínico asume que existe estrés asociado al tratamiento médico? La definición es aún más confusa porque asumimos que existen diferencias individuales en la responsividad y vulnerabilidad al evento estresante. Por lo tanto, el tratamiento estresante puede no provocar una respuesta estresante en un paciente mientras que un tratamiento no estresante puede provocar una respuesta estresante en otro paciente.

 

Las definiciones actuales del estrés no son muy útiles en los escenarios clínicos. Aún si el estrés fuera definido operacionalmente al clasificar los estímulos estresantes como estresores y las respuestas conductales y fisiológicas al estresor como estrés, quedarían por lo menos dos problemas:

El estrés no debe ser conceptualizado simplemente en función del estresor y de la respuesta observada, sino también en cuanto al estado fisiológico de vulnerabilidad del paciente al momento del tratamiento.  Nuevas definiciones del estrés y de la vulnerabilidad al estrés pueden ser derivadas y definidas operacionalmente basándose en la función del SNA. Las mediciones  fisiológicas pueden ser valoradas objetivamente en escenarios clínicos mediante el monitoreo continuo del estrés y de la vulnerabilidad al estrés. Al desarrollar esta aproximación, se deben discutir dos áreas esenciales: (1) el fundamento para evaluar variables autónomas específicas como índices de estrés y (2) la tecnología de medición necesaria para medir los índices autónomos del estrés, continuamente, en un escenario clínico.  

UNA DEFINICIÓN DE ESTRÉS DEL SNA: UNA FUNDAMENTACIÓN  El SNA juega tanto con la distribución de los recursos para la atención de las necesidades de las vísceras internas como con la respuesta a desafíos externos. El sistema nervioso central media la distribución de recursos para lidiar con demandas internas y externas. Las percepciones y presuntas amenazas a la supervivencia, independientemente de las características físicas actuales de la estimulación, pueden promover una retirada masiva del tono del SNP y la activación recíproca del tono del SNS. El intercambio entre necesidades internas y externas puede ser usado para desarrollar definiciones del estrés y homeostasis. En base a este modelo, el estrés y la homeostasis son interdependientes. La homeostasis refleja la regulación de las vísceras internas y el estrés refleja la subordinación de necesidades internas en respuesta a necesidades externas. Por lo tanto, la medición del tono del SNP puede suministrar una variable indicadora para definir estrés y vulnerabilidad al estrés.

El concepto de homeostasis no es nuevo. Walter Cannon acuño el término y afirmó que “las reacciones fisiológicas coordinadas que mantienen la mayoría de los estados estables en el cuerpo son tan complejas y peculiares al organismo vivo que se ha sugerido el empleo de una designación específica para estos estados–homeostasis”. Las visiones de Cannon dependen del trabajo previo de Claude Bernard. El constructo “le milieu interieur” incluyó mecanismos fisiológicos responsables del mantenimiento de la constancia del ambiente interno. A medida que el trabajo de Bernard evolucionó, éste enfatizó la naturaleza dinámica y oscilatoria del sistema nervioso en el mantenimiento de un “internal milieu” dentro de un rango limitado.  La homeostasis como un constructo nunca fue planeada para reflejar un estado estático. Más bien, definió la retroalimentación dinámica y el proceso de regulación necesario para el organismo vivo para mantener estados internos dentro de un rango funcional. Con el tiempo, ha perdido mucho de su rico significado y ha sido frecuentemente interpretado erróneamente para representar un nivel estático interno. Clínicamente, la “stasis” o falta de variabilidad endógena en sistemas periféricos neuralmente mediados, como la movilidad gástrica y la frecuencia cardiaca, es un signo  de compromiso fisiológico severo3.  

En el modelo propuesto, el SNP alimentan las necesidades viscerales (Ej., homeostasis) y el SNS responde a los desafíos externos. Por lo tanto, el estado del SNP se puede comparar con la homeostasis. Alternativamente, la retirada del tono en el SNP en respuesta a un desafío puede 3 Este señalamiento sugiere y reitera el hallazgo de Goldberger (1990) quien argumentó «que la reducción de la variabilidad precede u ocurre antes de la muerte cardíaca súbita»; en este sentido, la presencia de variabilidad fisiológica es un indicador general de salud y lo contrario de vulnerabilidad al estrés.

Definir el estrés, y el tono en el SNP previo al desafío puede representar vulnerabilidad fisiológica o vulnerabilidad al estrés. Con este modelo fisiológico, el estado del SNS no es una característica definitoria del estrés o de la vulnerabilidad al estrés; y la respuesta al estrés y la vulnerabilidad al estrés pueden ser clasificadas en la ausencia de cambios mayores en el tono en el SNS. Es importante notar que en muchas situaciones con niños sanos, la retirada transitoria del tono en el SNP tendrá como paralelo un incremento de la expresión del tono en el SNS. Por el contrario, niños severamente comprometidos pueden no exhibir reactividad en el SNS y el tono en el SNS puede ser bajo. También, estos niños tendrían un tono bajo en SNP, virtualmente ninguna reactividad en el SNP, y se valorarían clínicamente como crónicamente estresados y exhibiendo inestabilidad fisiológica.  

Esta visión sugiere que la homeostasis puede definirse como el estado autónomo que alimenta las necesidades viscerales en ausencia de desafíos externos. Este estado estaría definido por un alto grado de tono el en SNP. Por lo tanto, el grado de estrés se puede cuantificar a un nivel fisiológico. Además, el estado autónomo crónico antes de un evento clínico podría clasificar la vulnerabilidad al estrés del paciente; los individuos que exhiban problemas de homeostasis tendrán la mayor vulnerabilidad al estrés.

LA VALORACIÓN DEL ESTRÉS: MONITOREO DEL TONO VAGAL  Dada la anterior justificación, es necesario identificar y cuantificar una clasificación para la actividad del SNP. La medida más sencilla clasificada de la actividad del SNP se deriva del patrón de la frecuencia cardiaca. La amplitud de la arritmia sinusal respiratoria  provee una clasificación válida y fácil para obtener el tono en el SNP vía el nervio vago cardiaco. En las siguientes secciones, esto se describirá como el tono vagal.

Con tecnología moderna es posible monitorear la influencia cambiante continua y en tiempo real del vago en el corazón y estimar cambios en el tono vagal general. Los procesos fisiológicos y conductuales dependen de la retroalimentación neural. La información es recibida en la periferia y transmitida al sistema nervioso central y los reflejos fisiológicos apropiados y las conductas manifiestas son emitidas. La retroalimentación se enlaza con muchos procesos homeostáticos y produce un patrón rítmico caracterizado por incrementos fásicos y decrementos en la respuesta neural eferente de órganos como el corazón. En muchos sistemas fisiológicos, el control neural eficiente se manifiesta como una variabilidad fisiología rítmica, y con parámetros normales, entre mayor sea la amplitud de oscilación, más sano es el individuo. Por lo tanto, la amplitud de los procesos fisiológicos rítmicos puede clasificar el estado del sistema nervioso del individuo y su capacidad para responder. En otras palabras, a mayor amplitud de la variabilidad fisiológica rítmica organizada, mayor el potencial de respuesta y el posible rango de conducta. Los individuos con variabilidad fisiológica atenuada podrían exhibir una falta de flexibilidad y conductual en respuesta a las demandas ambientales. Esto se observa en infantes muy enfermos. Por lo tanto, en función de las reacciones al estrés, uno podría esperar que en estos individuos faltara una capacidad autorreguladora para ajustarse rápidamente a los estímulos estresantes.

Investigaciones en las áreas de cardiología, gerontología, terapia física y diabetología demuestran que los déficits generales en el SNP están reflejados en el tono vagal cardiaco. Además, la estimulación de otras aferentes en el SNP resultará en un incremento reflejo en el tono vagal  cardiaco. Dado que tono vagal refleja el estímulo general en el SNP a las vísceras y puede ser usado para monitorear el estrés y clasificar las diferencias en la vulnerabilidad al estrés.

Hemos desarrollado un índice del tono vagal. El índice del tono vagal es una medida de la modulación del sistema nervioso de la actividad de la frecuencia cardiaca vía el vago. El índice del tono vagal refleja influencias vagales eferentes rítmicas. Los patrones de frecuencia cardiaca, como los procesos conductuales, dependen del estado del sistema nervioso y de la calidad de la retroalimentación neural. El estrés resulta en una desorganización de la estructura rítmica tanto de la conducta como del estado autónomo. Por lo tanto, las mediciones del tono vagal cardiaco dan una importante visión del control central de los procesos autónomos necesarios para la conducta organizada. El tono vagal está reflejado en la amplitud del ritmo cardíaco asociado a la frecuencia de respiración espontanea. Este proceso rítmico, la arritmia sinusal respiratoria ha sido observada y estudiada por más de 100 años. Especulaciones en relación con los mecanismos neurales han sido reportadas desde 1910, y el tono vagal fue propuesto por Hering. Hering afirmó claramente que, “? se conoce con la respiración que una desaceleración demostrable de la frecuencia cardiaca? es indicativa de la función del vago”. Derivaciones de este método con las técnicas de respiración pausada son actualmente usadas para diagnosticar neuropatía periférica en pacientes diabéticos. La investigación contemporánea ha dado evidencia empírica de que la amplitud de la arritmia sinusal respiratoria traza exactamente la influencia eferente del nervio vago en el corazón. En base a estudios electrofisiológicos, se ha propuesto que el impulso respiratorio central da entrada al núcleo fuente de las fibras vagales cardioinhibitorias. Si el tono vagal es un índice sensible al estatus funcional del sistema nervioso, entonces predeciríamos que los individuos que los individuos con un mayor tono vagal exhibirían un rango mayor de conductas competentes. También esperaríamos que las condiciones que comprometen al sistema nervioso central (Ej., complicaciones médicas, anestesia y enfermedad) resultarían en una atenuación del tono vagal.

Al construir un modelo que relaciona el tono vagal con el estrés, describiremos  primero una característica metafórica global de los procesos homeostáticos y luego más específicamente, de las vías relacionadas con el vago. La frecuencia cardiaca en un humano sano no es estable. El patrón de frecuencia cardiaca refleja la retroalimentación continua entre el sistema nervioso central y los receptores autónomos periféricos. La fuente principal de variabilidad de la frecuencia cardiaca es mediada por un incremento fásico y decrementos en la respuesta neural eferente vía el vago al corazón. Bajo la mayoría de las condiciones, como otras medidas de control homeostático, entre más grande es el rango de incrementos y decrementos fásicos, “más sano4” es el individuo. Por ejemplo, en los recién nacidos con alto riesgo, hay una atenuación del rango de funciones homeostáticas. En forma paralela a este proceso, hay también una reducción en el tono vagal.

La variabilidad en la frecuencia cardiaca es un indicador de la eficiencia de los mecanismos de retroalimentación neural y puede clasificar a los estados de salud o a la capacidad del individuo para organizar fuentes fisiológicas para responder apropiadamente. Por lo tanto, entre mayor sea la variabilidad fisiológica organizada, mayor será el rango de conducta. La variabilidad organizada se cuando se habla de un «mayor rango de conductas» se hace referencia también a los estilos de  enfrontamiento que resultan más adaptativos por su variedad y no por la frecuencia en que son utilizados.

Este tipo de ciclos pueden observarse durante la obtención del «Perfil Psicofisiológico del Estrés» incluso para la retroalimentación dinámica, por lo que ésta está  caracterizada por desviaciones rítmicas a un nivel constante. Un sistema de retroalimentación óptima permite grandes desviaciones de la media con una retroalimentación negativa ocurriendo a intervalos constantes. La regulación neural del corazón en individuos sanos es similar al sistema de retroalimentación óptimo, descrito anteriormente. En el control neural del corazón, el vago sirve como un mecanismo de retroalimentación primaria negativa. Por lo tanto, los estados de variabilidad de la frecuencia cardíaca atenuada tendrían influencias vagales atenuadas en el corazón.

Regresando a nuestra metáfora, los estados caracterizados por influencias vagales atenuadas deberían ser paralelos a la flexibilidad conductual reducida en respuesta a las demandas ambientales. 

VULNERABILIDAD AL ESTRÉS EN EL RECIÉN NACIDO: UN EJEMPLO DE MONITOREO DEL TONO VAGAL

En las graficas que presenta del monitoreo de niños despiertos y dormidos  La aclaración del concepto de tono vagal puede obtenerse mediante la observación de las diferencias entre el panel superior e inferior. Se puede notar que, incluso durante el sueño, la frecuencia cardiaca no es constante. A pesar de que los niveles de frecuencia cardiaca son similares para los dos recién nacidos, el más sano presenta mayor variabilidad entre latido y latido con relación al de alto riesgo. En una mejor inspección de los dos patrones de latidos se puede identificar una diferencia impresionante en los cambios rápidos de la frecuencia cardiaca que ocurren cada 1 a 3 segundos. Estas oscilaciones están asociadas a la respiración y reflejan el tono vagal cardiaco. El tono vagal cardiaco refleja la amplitud de estas rápidas oscilaciones y se reporta en unidades logarítmicas naturales.

Los sujetos en la muestra fueron 125 recién nacidos de gestación completa y 112 recién nacidos instalados en la unidad de terapia intensiva. Los recién nacidos de gestación completa fueron todos residentes de una guardería normal y fueron examinados durante el segundo día posterior al parto.Los valores del tono vagal de los prematuros fueron hallados en el primer registro hecho con los recién nacidos, sin usar el ventilador y dejando que respiraran el aire de la habitación.

El tono vagal fue valorado durante el sueño cuando los prematuros tenían entre 35 y 37 semanas corregidas de gestación.  Los recién nacidos de alto riesgo, como grupo, tiene un tomo vagal significativamente bajo en comparación a los recién nacidos normales Dado que la frecuencia respiratoria  puede influenciar la estimación del tono vagal, la respiración se monitoreó en un subgrupo de 47 recién nacidos normales y 62 recién nacidos prematuros. La respiración fue significativamente más rápida para los recién nacidos prematuros (F[1, 107] = 23.5, P .0001). De cualquier manera, aún cuando esta influencia significativa fue removida del análisis de varianza, todavía había una diferencia altamente significativa entre los dos grupos del tono vagal (F [1, 107] = 82.2, P .00001). La clasificación de grupo (recién nacidos normales vs. recién nacidos prematuros) explican el 53.1% de la varianza en el tono vagal. Cuando la influencia de la respiración fue removida, la clasificación de grupo explicó el 43.7% de la varianza en el tono vagal.  Investigaciones recientes en nuestro laboratorio sugieren tan sólo un ligero incremento de maduracionj y una gran estabilidad de estas estimaciones bajo condiciones estándares de muestreo durante la residencia del grupo de prematuros. Por ejemplo, una muestra de 16 recién nacidos prematuros fue examinada durante el sueño en 5 días aislados, empezando por lo menos un día después del parto. A pesar de que hubo una relación significativa entre la severidad de la condición clínica y el tono vagal (Ej, recién nacidos más sanos y un tono vagal más elevado), la correlación promedio entre los valores del tono vagal fue cercana al .9.  Lo anterior proporciona un ejemplo de cómo el monitoreo del tono vagal en los bebés prematuros puede suministrar una clasificación sensible a la vulnerabilidad al estrés. Datos de nuestro laboratorio y otros laboratorios demuestran que los residentes más comprometidos tienen un tono vagal más bajo. En consistencia con el modelo de estrés y vulnerabilidad de estrés anterior, los recién nacidos prematuros tienen un tono en el SNP limitado para regular su estado interno y son confrontados, simultáneamente, con demandas ambientales, que incluye la necesidad de termorregular y lidiar con los estímulos sensoriales e incluyendo los procedimientos médicos asumidos como dolorosos.El sistema vagal responde a las necesidades cambiantes del organismo. Con frecuencia, el sistema vagal reaccionará selectivamente incrementando o decrementando su influencia en la periferia. Esto puede ser observado como un abandono del tono vagal de incrementar la frecuencia cardiaca para atender las demandas metabólicas o un incremento en el tono vagal para regular los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El éxito adaptativo del infante no está basado meramente en el nivel tónico del SNA, sino en la habilidad del SNA de responder apropiadamente ante los desafíos ambientales e intervalares. Por ejemplo, durante las manipulaciones médicas ambientales como la circuncisión, el tono vagal es suprimido. Por el contrario, durante la alimentación GAVAGE de los recién nacidos prematuros, el tono vagal es  incrementado. Si los infantes exhibieron un incremento en el tono vagal durante la alimentación GAVAGE y una depresión del tono vagal inferior a los niveles PREGAVAGE después de la alimentación, éstos fueron dados de alta aproximadamente dos semanas antes que los infantes que no exhibieron esta respuesta. Estos efectos fueron independientes del peso, tiempo de gestación y otros factores al momento del nacimiento. A pesar de que el tono vagal PREGAVAGE no fue relacionado al patrón de respuesta o al haber sido dados de alta, si predijo trayectorias de aumento de peso. Por lo tanto, la reactividad vagal proporciona otra dimensión relacionada al riesgo clínico.

 

Mediciones del tono vagal proporcionan una importante visión a la modulación central de la función autónoma. Mediciones del tono vagal durante el sueño o bajo condiciones no desafiantes proporcionan una clasificación de la retroalimentación homeostática normal, mientras que, mediciones hechas durante desafíos sensoriales o cognoscitivos proporcionan una indicación de un funcionamiento adaptativo. Por lo tanto, los niveles bajos en el tono vagal son asociados a poblaciones de alto riesgo, mientras que la responsividad vagal típica, incluso en infantes con niveles basales normales de tono vagal, parece identificar a un subgrupo de infantes que presentan problemas conductuales y regulatorios.

 

CAMBIOS EN EL TONO VAGAL DURANTE EL ESTRÉS: EL COSTO DE HACER NEGOCIOS

El SNA tiene muchas responsabilidades fisiológicas. Debe regular la presión sanguínea para asegurarse de que llegue al cerebro suficiente sangre. También monitorea a los gases sanguíneos. Si hay cambios en el oxígeno o el bióxido de carbono, inmediatamente se implementan cambios en los parámetros cardiopulmonares mediante la modulación neural directa del corazón, del tono vasomotor y de los pulmones. Mientras estos procesos cardiopulmonares están iendo regulados, el SNA está también controlando la digestión y el metabolismo. Las acciones del SNA están relacionadas con el mantenimientos de la vida: funciones ergotrópicas (Ej., trabajo) y trofotrópicas (Ej., crecimiento).

 

El sistema vagal es crítico para los procesos ergotrópicos y trofotrópicos. Los incrementos en el tono vagal no sólo resultan en incrementos de la respuesta metabólica, sino que modulan los polipéptidos digestivos y la movilidad gástrica. El vago es también crítico en la facilitación de los procesos trofotrópicos. El vago puede tener influencias inhibitorias directas en la excitación simpática del miocardio. Por otro lado, el sistema límbico, asumido por los psicofisiólogos como modulador del impulso autónomo a través de la excitación simpática, tiene influencias inhibitorias directas en las células de origen del vago. Las regiones del tallo cerebral que controlan las eferentes del vago actúan para expresar un mayor tono vagal, manteniendo los estados trofotrópicos, o para permitir la retirada del tono vagal y facilitar la movilización inmediata del organismo.

La investigación con otras especies demuestra que el tono vagal se incrementa durante el desarrollo.

En forma paralela a este incremento en el tono vagal, están los incrementos en las conductas autorreguladoras y exploratorias. En la investigación con infantes se ha reportado que un tono vagal alto está asociado a la memoria visual de reconocimiento. Un capítulo general resume la investigación con el tono vagal y su afectación.

DiPietro y Porges también evaluaron a los recién nacidos en relación al tono vagal y la reactividad conductual en la alimentación GAVAGE. En este estudio, las diferencias individuales en le tono vagal correlacionaron significativamente con la reactividad conductual ante el método GAVAGE de alimentación.

Similarmente, Huffman et al. observaron que los infantes de tres meses de edad con un alto tono vagal se habituaron más rápidamente a los estímulos habituales novedosos y exhibieron una mayor atención sostenida. Por ejemplo, en un estudio que evaluó los efectos de la ATROPINE SULFATE en el desempeño sensoriomotor, reportamos no sólo una depresión del tono vagal dependiente de la dosis, sino también decrementos dependientes de dosis en el desempeño. La anestesia inhalada deprimió el tono vagal y mientras los pacientes recuperaban la consciencia, hubo un incremento paralelo del tono vagal.

Con el desarrollo del índice del tono vagal hemos sido capaces de obtener una valoración más exacta de los mecanismos vagales y de la relación entre el tono vagal y la reactividad autonómica. Los estudios que usan la clasificación del tono vagal apoyan la hipótesis de que éste puede clasificar el estrés y la vulnerabilidad al estrés. Porter et al. demostraron, en una muestra de recién nacidos,  una retirada masiva del tono vagal durante la circuncisión. Además, las diferencias individuales en el tono vagal correlacionaron con la reactividad de la frecuencia cardiaca a la circuncisión. Los recién nacidos con un tono vagal más alto exhibieron no sólo una mayor aceleración del ritmo cardíaco sino también frecuencias fundamentales de llanto bajas. Porter y Porges también demostraron, en infantes prematuros, que las diferencias individuales en el tono vagal estuvieron relacionadas a las respuestas de la frecuencia cardiaca durante procedimientos de perforación lumbar.

CONCLUSIÓN

Existe una base fisiológica para definir al estrés y a la vulnerabilidad al estrés. Los conceptos de estrés y homeostasis son interdependientes y manifiestos en la actividad del SNP. En comparación con los modelos tradicionales del estrés, el SNP se propone como un modulador de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad. El modelo  propuesto sugiere que el monitoreo proporciona una ventana que permite la valoración del estrés.

Se presenta una justificación fisiológica para usar el SNP, en vez de o junto con la actividad del SNS, en la descripción de la vulnerabilidad al estrés y de la reactividad al estrés. La cuantificación del tono vagal cardiaco de las oscilaciones de la frecuencia cardíaca espontánea, se describe como un método para evaluar los estados cambiantes del SNP y proporciona además un instrumento estándar con parámetros estadísticos que son comparables entre pacientes y a través del ciclo vital.

El modelo no depende de etapas de desarrollo motor o cognoscitivo, por lo que su uso es práctico incluso con recién nacidos. Este método no invasivo permitirá la valoración del impacto estresante de varios tratamientos clínicos en el infante joven así como la identificación de individuos con vulnerabilidad al estrés.

El tono vagal es propuesto como un índice novedoso de la vulnerabilidad y reactividad al estrés, con aplicaciones en todas las ramas de la medicina y con un valor particular en la pediatría.

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Traducción y comentarios de: B. Domínguez. Fac. Psic. UNAM, CNDH y Clínica del Dolor, Hospital Gral. De

México, S.S. E-mail: <benajmin@servidor.unam.mx>

 

 

 

 

DIFERENCIA ENTRE SENSACIÓN, EMOCIÓN Y SENTIMIENTO

El cerebro: emociones, sentimientos y sensaciones

Nos cuesta diferenciar entre sensaciones emociones y sentimientos se

sienten en el cuerpo no se piensan y cuando se piensan son pensamientos pero no sentimientos, que solo lo son cuando persisten.

Entendemos por SENSACIÓN la impresión meramente física pero hay algunas más físicas que otras

por ejemplo el frío el calor y hay otras más sutiles cambiantes o más a flor de piel o más internas diferentes grupos de sensaciones en diferentes partes del cuerpo.

Estas son la EMOCIONES que son la respuesta que aparece después de la percepción de la sensación

Son bruscas en general y en ellas no interviene la parte racional podríamos decir que se trata de la primera reacción frente a una situación antes de actuar con un pensamiento asociado al tratarse de estados afectivos

Nos indican necesidades deseos motivaciones ilusiones etc cada persona experimenta una emoción de forma particular dependiendo de sus experiencias pasadas de sus aprendizajes de su carácter de sus actitudes y creencias.

Estos son los SENTIMIENTOS, que ni son voluntarios ni modificables con los métodos naturales, la voluntad.

El sentimiento es la expresión mantenida en el tiempo de las emociones

Se pueden definir los sentimientos como la persistencia de la alarma en los seres vivientes.

A pesar de lo complejo de ese sistema lo poseen los seres vivientes incluso aquellos que aún no tienen sistema nervioso como son las los unicelulares.

De manera que a medida que una sensación a través de la percepción hasta llegar al sentimiento y hacerlos crónico, un mar de dudas y versiones nos permiten el desconcierto y sobre todo de los románticos que creen que todo se resuelve con educación.

Y este tema es tan importante qué es el actor principal en la cantidad de desmanes psiquiátrico que está sufriendo nuestra población. Las agresiones en forma de emociones no son fácilmente digeribles con la voluntad y ni siquiera con los medicamentos y nos conducen a estados terribles de enfermedades mentales que son la verdadera respuesta al desequilibrio universal o a un estadío de la evolución.

Reescribo sobre este tema porque me preocupa enormemente y sobre todo porque un atrevido grupo de intelectuales y no solamente sanitarios piensan que la educación y la voluntad son capaces de modificar los sentimientos.

No hay voluntad que redima el dolor que produce las secuelas de un HERPES U OTRAS PATOLOGIA NOCICEPTIVAS,  a no ser que se utilicen medias terapéuticas y aun ASI NOS LAS VEMOS Y NOS LAS DESEAMOS.

QUE ES EL ESTRÉS.

Las dificultades que tenemos en la actualidad para entendernos en biología es porque el concepto o mejor la definición de los acontecimientos biológicos no ES CORRECTA,

Decir “Tengo mucho estrés” no es correcto, el estrés no es una agresión es una respuesta a una agresión.

Las agresiones que me invaden en cada momento, no son estrés, son estresantes, provocan síntomas que el dr. Hans Selye el año 1935, lo definió como: La respuesta adaptativa del organismo ante los diversos estresores. Lo denominó «Síndrome general de adaptación». Selye describió tres etapas de adaptación al estrés:

  • Alarma de reacción: cuando el cuerpo detecta el estresor.
  • Fase de adaptación: el cuerpo reacciona ante el estresor.
  • Fase de agotamiento: por su duración o intensidad empiezan a agotarse las defensas del cuerpo.

La palabra estrés viene de la palabra griega stringere, y significa ‘provocar tensión’. También podemos recurrir a la definición que nos llega de la física.

Son las circunstancias, situaciones imprevistas o contrariedades, condiciones personales, profesionales… que nos sobrevienen en la vida, y que percibimos consciente o inconscientemente como una amenaza, dificultad, etc.

En definitiva aquellas que vivimos como algo negativo. El estrés es una reacción fisiológica del organismo ante una situación que se percibe como amenazante o con una excesiva demanda. Y por tanto, podemos decir que depende, por un lado de las demandas del medio (tanto externo como interno), y por otro de la persona. En principio es un mecanismo de protección por el que el organismo trata de responder de forma adecuada a dicha situación. Ante ciertas situaciones que percibimos como amenazantes o desafiantes es una respuesta natural y automática de nuestro cuerpo.

El organismo reacciona produciendo cambios neuro-endocrinos a nivel del hipotálamo y de las glándulas hipófisis y suprarrenales, con una gran activación del sistema nervioso autónomo simpático.

El agente que desencadena el estrés producen cambios físicos y químicos en el cuerpo. Puede ser físico o psíquico y la respuesta a estos qué es el estrés puede proporcionarnos sintomatología física y psíquica.

Pero el estrés no está en el exterior lo que sí está en el exterior son las causas estresantes , el estrés es una respuesta patológica.

Como siempre el organismo responde a las agresiones externas con una emoción y un sentimientos , la primera es periférica y la segunda central,  talamo-frontal.

 

Por otro lado, nuestro sistema nervioso no distingue entre un estresor físico y real, de otro meramente mental.

La precisión que necesita la expresión de los acontecimientos físicos es importante, pero la que expresa la mezcla de físico y psiquico ya es terrible.

La emoción es una agresión externa, física o psíquica.

Estrés es la sintomatología de la respuesta patológica,

Posiblemente es una exageracion la capacidad de defenderse que tienen los seres vivientes,  del reflejo de lucha o huida, pero organizado

ASOMATOGNOSIA

Término introducido por primera vez por Critchley, para referirse a la falta de reconocimiento de la pertenencia del propio brazo.18 También se han encontrado definiciones como incapacidad para reconocer, diferenciar e integrar las distintas partes del esquema corporal,11 falta de reconocimiento de la mitad del cuerpo (referido únicamente a las extremidades) o de la mitad de su espacio.2,3,14,18-20 El primer caso de asomatognosia reportado en la literatura, se encuentra en el libro de «El hombre que confundió a su mujer con un sombrero» del neurólogo Oliver Sacks en el año de 1997, capítulo titulado «el hombre que se cayó de la cama».21

Área de la lesión: Como se describe anteriormente, gran parte de la literatura concuerda con que la asomatognosia se debe a una lesión del lóbulo parietal. Sin embargo, existen estudios que demuestran la presencia de este síntoma en pacientes que tienen afectadas otras áreas del cerebro. Por ejemplo, Feinberg en su estudio sobre asomatognosia y somatoparafrenia concluye que si bien el lóbulo parietal es necesario para que se desarrolle el síntoma, no es una condición suficiente para que el paciente la tenga, ya que también puede encontrarse en lesiones a nivel temporal y frontal aunque con menor frecuencia; esto ocurre cuando el área lesionada es cada vez mayor.18 Paysant, en su estudio sobre la técnica del espejo para evaluar asomatognosia, coincide en cuanto a las áreas de lesión en los pacientes que participaron en el estudio.22

Lorente, menciona que esta disfunción no es de carácter únicamente sensitivo, debido a la proximidad entre las zonas cerebrales de las áreas sensoriales primarias (áreas 1, 2 y 3 de Broadmann) con las áreas motoras primarias, se halla también un componente motor en la asomatognosia; de ahí la explicación de que el sujeto no pueda realizar los movimientos libres.23

Un estudio de caso clínico publicado por Bustamante en el año 2006, concluye que la formación de tumor maligno a nivel del cuerpo calloso puede generar varios síntomas, entre ellos la asomatognosia.19

Azry, enfatiza sobre la importancia de que el sujeto pueda observar o «inspeccionar» su propio cuerpo para lograr una percepción somatosensorial y detección de estímulos adecuados. Cuando se desarrolla una alteración de la visión, se genera una «desaparición de la conciencia corporal», llevándolo así a la experiencia de no ver una de las partes del propio cuerpo ni otros objetos en su posición visual.24

Tipos: La asomatognosia se agrupa en dos categorías generales:

• Asomatognosia unilateral: se encuentra en el síndrome de Anton-Babinski. Referida a la presencia de asomatognosia solamente en un lado del cuerpo. Hay tres subtipos: los pacientes con esta alteración presentan una inadecuada percepción de la existencia de medio lado del cuerpo, siendo éste contralateral a la lesión cerebral, a lo que se conoce como «hemiplejia izquierda o hemiasomatognosia«. También se puede encontrar un subtipo llamado «somatoparafrenia», sensación de que el miembro afectado pertenece a otra persona, la persona muestra una identificación errónea y delirante de su extremidad. Se puede encontrar también una «anosognosia de la hemiplejia», es decir, el paciente no se da cuenta de su incapacidad.

• Asomatognosia bilateral: La lesión se encuentra en el lóbulo parietal izquierdo o en ambos. Es una característica muy común en el síndrome de Gerstmann. Se pueden encontrar cuatro subtipos: «autotopagnosia», incapacidad de identificar los diferentes segmentos del cuerpo, «desorientación derecha-izquierda», es decir, el paciente confunde los lados derecho-izquierdo del cuerpo, «agnosia digital», incapacidad para designar o nombrar a los dedos de las dos manos y la «asimbolia al dolor», el paciente no reconoce los estímulos dolorosos.7,18,22,25-27

Es importante aclarar que en este tipo de sintomatología la causa se debe a una alteración puramente orgánica, por lo tanto se descarta la posibilidad de que la asomatognosia tenga una explicación de carácter psiquiátrico (como una alucinación o una idea delirante), pues el sujeto que manifiesta estos síntomas no tiene comprometido su sentido de realidad. Sin embargo, el hecho de no reconocer una extremidad y de pensar «que pertenece a alguien más», si puede generar serias alteraciones de tipo psicológico.

Durante años el estudio de la migraña con aura ha sorprendido por la versatilidad de su forma de presentación. Las auras se manifiestan con el desarrollo gradual de síntomas neurológicos que van desde alteraciones visuales hasta trastornos de la percepción. Estos últimos son formas de presentación poco frecuentes siendo el motivo de este artículo. Caso Clínico: Se presenta el caso de una paciente de sexo femenino de 53 años con diagnóstico de migraña con aura la cual hace un relato autobiográfico de sus crisis, con especial énfasis en una variante de asomatognosia como forma de presentación. cualquier área cerebral puede ser el inicio del cuadro migrañoso. Tiene un rasgo característico que es el desarrollo gradual de síntomas neurológicos, habitualmente entre 5 a 20 minutos, que lo diferencia del ataque isquémico transitorio que ocurre casi instantáneamente y de las crisis Jacksonianas que se instalan en varios segundos Se presenta el relato de una paciente sobre diferentes auras sensoriales que ha padecido a lo largo de su vida. Se destaca una presentación infrecuente como manifestación de aura: la asomatoagnosia. La primera evidencia de este síndrome (dolor de cabeza mas aura), fue una sensación rara, como adormecimiento de una mitad del cuerpo, como hormigueo, parecido cuando la faja del tensiómetro al ser inflada va apretando el músculo del brazo hacia adentro, iniciándose en la mitad de la punta de la lengua, en la mitad de la punta de la nariz, de los dedos a la palma de la mano… y luego sobreviene un fuerte dolor de cabeza. Se me superponen los recuerdos de la primera vez que me sucedió, no recuerdo cual fue primero, uno se presentó antes de ir a una fiesta con amigos en la casa de uno de ellos -era una gran emoción-(los famosos asaltos) y otra muy próximo a ese en el tiempo, fue en clase que tuve que salir del aula e ir a Dirección, tuve una intensa fotofobia primero y luego un fuerte dolor de cabeza. Fue alrededor del año 1972, tendría 11 o 12 años. En esa ocasión mi madre se asustó muchísimo y me friccionó con alcohol, temía que perdiera por siempre la sensibilidad. Esta sensación de adormecimiento y presión interna duraba 1 hora y luego venía el fuerte dolor de cabeza, pero el adormecimiento se iba, entonces las siguientes veces ya no nos asustaban tanto pero quedaba una fuerte resaca por un día, dolor estructural de los músculos y huesos en la zona de la migraña. Si tuviera que estimar una frecuencia media en mi vida diría que el adormecimiento o insensibilidad del cuerpo estaría en un 70% de las veces que me dio la crisis”. “Puedo decir luego de más de 42 años que convivo con estos ataques que se desencadenan tanto por momentos malos, agresivos, estrés, angustias, tristeza, sustos como por alegrías, ansiedad, emoción, cerebral..28

También se pueden ver conductas como la inmovilidad de su extremidad, se puede pedir que mueva su brazo o pierna lesionada, pero no realiza ningún movimiento o posiblemente levantará la otra extremidad intacta. En estas situaciones los pacientes reportan sentir como si su lado izquierdo se ha perdido o desaparecido, y a pesar de que lo pueden ver, tienden a negar que esa extremidad les pertenezca, llegando en varias ocasiones a afirmar que es un brazo que «corresponde a alguien más».18 Cuando el paciente posee esta alteración, seguramente afirmará al examinador que ha movido su brazo paralizado, si se le comenta que no ha realizado la orden establecida, tal vez admita que su brazo está ligeramente débil, puede negar que si es cierto o inventará alguna excusa como que «le duele el hombro». Al preguntar si ha notado o no esa parálisis, su respuesta podrá sonar defensiva o justificativa, de todas maneras lo importante es notar que hasta el momento de confrontarlo seguramente no ha tenido conciencia de su disfuncionalidad ni reconoce sus propias extremidades.28

Esto no es distinto a lo que ocurre con la percepción del dolor. Donde el enfermo traducciones que aísla la corteza frontal ya no es capaz de soportar las inclemencias del dolor y lo siente pero no con dramático. El dolor sigue igual pero ya no me importa.

De forma que podemos generalizar diciendo que para que algo sea percibido necesita una corteza cerebral integral. Si la corteza cerebral no se entera del acontecimiento, el individuo no se entera aunque la percibe.

Da la impresión cuando se habla del neurofisiología que el desconocimiento nos hace imaginar  por tanto no tener un punto de partida autentico.

Esto es asi pero no lo entendemos y es imprecindible para seguir adelante, conocerlos.

Bibliografia

Asomatognosia como manifestación de migraña con aura. reporte de un caso y revisión. asomatognosia as a manifestation of migraine with aura. case report and review. Scribano Parada, María de la Paz1 , Buonanotte Carlos Federico2

Med. Scribano Parada María de la Paz. Hospital Nacional de Clínicas “Prof. Dr. Pedro Vella” Santa Rosa 1564 Bº Alberdi. Córdoba, Argentina. Teléfono +54-0351- 4337014. pazscribano@gmail.com Conflictos de intereses Los autores no presentan ningún conflicto de interés. CASUISTICA Y CASOS CLINICOS Revista de la Facultad de Ciencias Médicas 2015, 72(1): 44-50 45

E Rubio Garcia Criotalamotomia en el dolor

TERAPIA DE CÉLULAS T-CAR

Terapia de células T con CAR es un  tratamiento que cambia las células T (un tipo de célula inmunitaria) de un paciente en el laboratorio a fin de que se unan a las células cancerosas y las destruyan.

las células T (tipo de célula del sistema inmunitario) del paciente se modifican en el laboratorio para que ataquen a las células cancerosas. Las células T se extraen de la sangre del paciente, y en el laboratorio, se les añade el gen de un receptor especial que se une a cierta proteína de las células cancerosas del paciente. Este receptor especial se llama receptor de antígeno quimérico (CAR). En el laboratorio se producen grandes cantidades de células T con CAR y se administran al paciente mediante infusión. La terapia de células T con CAR se usa para el tratamiento de ciertos cánceres de la sangre, y está en estudio para el tratamiento de otros tipos de cáncer. También se llama terapia CAR-T, terapia celular CAR-T, terapia con células CAR-T, terapia de células T con receptor de antígeno quimérico, terapia de linfocitos T con CAR y tratamiento con linfocitos T-CAR.

Terapia de células T con CAR; en el dibujo se muestra que se extrae sangre de una vena del brazo de un paciente para obtener células T. También se muestra que se prepara en el laboratorio un receptor especial, que se llama receptor de antígeno quimérico (CAR); se inserta el gen que produce el CAR en las células T y luego se reproducen millones de células T con CAR. Además, se muestra que el paciente recibe las células T con CAR por infusión, y que luego estas células se unen a los antígenos de las células cancerosas y las destruyen.

La sangre de una vena del brazo del paciente pasa por un tubo hasta una máquina de aféresis (no se muestra) que extrae los glóbulos blancos, incluso las células T, y devuelve el resto de la sangre al paciente. Luego, en el laboratorio, se inserta en estas células T el gen que produce un receptor especial, que se llama receptor de antígeno quimérico (CAR). Se reproducen millones de células T con CAR en el laboratorio y después el paciente las recibe mediante infusión. Las células T con CAR se unen a un antígeno d

Zaida y Silvia son dos personas que han vivido en primera persona lo que supone contar con tratamientos avanzados como la terapia CAR-T.

Conocer la experiencia de la terapia de primera mano es una gran ayuda.

Estaba en el hospital recibiendo uno de los seis ciclos de quimioterapia por un linfoma B difuso de células grandes que le acababan de encontrar.

Entonces escuchó a algunos pacientes y a sus familiares que “venían del TAMO” referirse a una nueva terapia “muy prometedora”; comentaban que se asociaba a una buena expectativa de curación.

“Llevaba un tiempo sintiéndome muy cansada que achacaba al ritmo del trabajo y de la casa-, pero también me levantaba con la cara muy hinchada (luego se me pasaba), me dolía la espalda y a veces me costaba respirar”.
En Urgencias, los médicos constataron en una radiografía la presencia de una masa de 13×10 centímetros (“como una patata”) en el mediastino. “Me dijeron que tenía que quedar ingresada. En ese momento no me asusté, creo que no era consciente de lo que estaba pasando”.

El tratamiento inicial consistió en quimioterapia. “Mi primera pregunta fue si se me caería el pelo. No es que me importara mucho, pero casi lo pregunté por un acto reflejo, porque me encontraba en shock”. En realidad, reconoce Silvia, casi pensaba más en cómo iba a explicarle a su hija que tenía que pasar su tercer cumpleaños en el hospital.

La quimioterapia se administró a largo de seis ciclos, que recibía durante unas 24 horas en el hospital; luego descansaba en casa unas semanas hasta el siguiente. “En general, los toleré bastante bien. Estaba cansada y perdí el pelo, pero intentaba hacer una vida lo más normal posible en los periodos de descanso. El peor ciclo fue el sexto, tras el cual tuvieron que ingresarme por una infección intestinal,

El linfoma respondió bien a la quimioterapia. Se había quedado en un centímetro y ahora tocaba tratarlo con radioterapia, pero en las pruebas previas observaron que había vuelto a crecer, y ya medía cinco centímetros.

Mi sensación era que la quimioterapia no iba a funcionar; lo cierto es que los ciclos fueron espantosos, estuve fatal.

Los ciclos apenas lograron reducir el linfoma, que por entonces medía unos cuatro centímetros. Así que empezaron a prepararla para administrar las células CAR. y Silvia pudo someterse con normalidad a la aféresis; sus linfocitos viajaron en avión a Estados Unidos para que el laboratorio farmacéutico modificara las células genéticamente.

Una noticia positiva era que las células habían llegado, a pesar de todas las restricciones de movilidad de esos primeros momentos de pandemia.

El linfoma: seguía avanzando; apareció incluso de forma subcutánea, localizado en la zona de la clavícula. Los médicos de Silvia recurrieron a una terapia puente con inmunoterapia. “Al terminar el confinamiento, pudimos retomar el tratamiento con las CAR-T, con todas las precauciones.

En junio, finalmente le infundieron las células. El proceso de la infusión apenas duró cinco minutos. Lo que más llamó la atención fue el olor a berberechos”. Las células hematopoyéticas, células CAR-T, células mesenquimales) se congelan en una solución que contiene un 10% de dimetil-sulfóxido (DMSO), que es el componente que desprende ese olor a berberecho que notan los pacientes o cualquiera que entra en la habitación durante unas horas].

La terapia fue como se esperaba: tuve algo de fiebre, pero nada preocupante. Lo pasé mucho peor con los últimos ciclos de la quimioterapia que con las CAR-T”. No solo las toleró bien, sino que además resultaron eficaces. El PET realizado al mes de la infusión mostró remisión completa, un resultado que se mantuvo a los seis meses.

Más de un año después de recibir este tratamiento, Silvia se encuentra mejor físicamente, si bien continúa haciéndose revisiones periódicas y tomando tratamiento profiláctico frente a potenciales infecciones.

Además de la vacuna contra la covid (tres pinchazos, porque dos dosis no bastaron para generar anticuerpos) también está recibiendo todas las vacunas del calendario pediátrico.

Silvia es de momento la paciente más joven tratada en el Hospital Universitario de Salamanca.

Su caso ha tenido lugar en paralelo con el de Zaida Rodríguez. Esta veinteañera canaria acababa de empezar la carrera de Enfermería en Fuerteventura cuando recibió el diagnóstico.

Hacía tiempo que sentía un dolor en la espalda muy fuerte. Un día se acostó y no pudo volver a ponerse de pie. Su padre la llevó al hospital, donde le hicieron todo tipo de pruebas.

Tenía una masa en la columna vertebral con todos los indicios de ser un linfoma. “ella ya se lo esperaba. En enero de ese año (era 2019), le había salido un bulto en el cuello que, al cabo de poco, desapareció. Un ganglio inflamado debido a una infección, pensaron entonces.

La evacuaron de urgencia al Hospital Insular de Gran Canaria, donde le confirmaron la sospecha: la masa de la columna y otra que se localizaba en el mediastino se debían efectivamente a un linfoma. “Al igual que Silvia, Zaida se enfrentaba a un linfoma B difuso de células grandes. También tras varios intentos con quimioterapia, el linfoma seguía avanzando y se había extendido al hígado y a los ovarios.

Fue entonces cuando le hablaron de las células CAR-T. El Hospital Universitario Doctor Negrín, de Las Palmas de Gran Canaria, es uno de los nueve hospitales de adultos en toda España designados por el Ministerio de Sanidad para administrar esta terapia.

En agosto trataron al primer paciente. Zaida fue la tercera; también la más joven del hospital. Explica que para los médicos la decisión no resultó fácil: cuando se había seleccionado para la terapia, empezó a empeorar rápidamente y tuvo que ingresar en la UCI; allí le extrajeron las células.

Por suerte, toleró muy bien la terapia. Permaneció ingresada casi veinte días, durante los cuales le controlaban cada pocas horas la posible aparición de efectos adversos neurológicos. “Me dijeron que podía sentirme desorientada o decir tonterías, por eso todos los días me hacían pruebas básicas, como preguntarme el día que era o que apuntara una frase, pero no nunca tuve ningún síntoma”.

Instruir de nuevo al sistema inmunitario cuando empieza a fallar en su misión de defensa o editar y reparar el código genético que está en la base de todas las funciones de nuestro organismo cuando se detecta un error, y llevar a cabo, además, ambas estrategias de forma personalizada para responder, no ya a una enfermedad, sino a las necesidades de un paciente en concreto, es una realidad cada vez más instaurada en el día a día de los especialistas y de los propios pacientes. Así son los medicamentos del futuro o lo que técnicamente se conoce como terapias avanzadas o medicina personalizada.

Las nuevas terapias avanzadas (en concreto las células CAR-T) han cambiado el panorama para pacientes con algunos tumores hematológicos, como leucemias, linfomas o mielomas, que no respondían a los tratamientos convencionales y en los que con estos nuevos tratamientos se han logrado resultados positivos en cuanto a remisión de la enfermedad entre un 50 y un 90% de los casos, según explica Fermín Sánchez-Guijo, vicepresidente de la Sociedad Internacional de Terapia Celular y jefe de la Sección de Terapia Celular del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca. También diversas estrategias de terapia génica están ofreciendo resultados prometedores en algunas enfermedades congénitas.

Más de 2.500 pacientes se han beneficiado ya en Europa de tratamientos con células CAR-T, y en España, aunque no hay datos públicos actualizados, las solicitudes han superado los 500 pacientes. 

Como terapias avanzadas se describe a los medicamentos basados en el uso de genes (terapia génica), células (terapia celular) o tejidos (ingeniería tisular) para prevenir o tratar diversas enfermedades, pudiendo considerarse también cualquier combinación de estas alternativas, como sucede con las células CAR T, en las que se utiliza terapia génica y celular.

La utilización de terapias celulares en medicina no es una novedad reciente. Un ejemplo es el trasplante de médula ósea (denominado actualmente trasplante de progenitores hematopoyéticos), que ofrece una solución curativa a muchos pacientes con enfermedades de la sangre a través del reemplazo de sus células madre sanguíneas por las de un donante sano. En España se realizan cada año más de 1.300 trasplantes de progenitores hematopoyéticos de un donante sano, tanto de donantes familiares compatibles como de donantes del registro internacional.

Otro elemento que diferencia a las terapias celulares de otras estrategias terapéuticas es que son «medicamentos vivos», es decir, «las células van multiplicándose y reaccionando de forma diferente en función de las señales que reciben desde la sangre y los tejidos del paciente», precisa el experto.

Esta es una de las razones por las que resulta clave una vigilancia estrecha en las semanas posteriores al tratamiento celular para controlar la posible aparición de complicaciones. Y por eso su desarrollo y administración están concentrados en centros de referencia especializados con equipos humanos muy bien entrenados para actuar ante cualquier complicación. En España, son 15 los hospitales públicos acreditados por el Ministerio de Sanidad para administrar terapias CAR-T.

TERAPIA CAR-T

Descripcion de la técnica de la terapia con células Programadas CAR-T

El problema de esta técnica revolucionaria, son las complicaciones en las que la inserción de células vivas del paciente pero modificadas para combatir a los tumores fundamentalmente y por ahora de origen sanguíneo.

 Junto al síndrome de liberación de citocinas y la neurotoxicidad, la terapia CAR-T se asocia con otras posibles toxicidades, como las citopenias posterapia, reportadas en un 60-80% de pacientes tratados y cuya fisiopatogenia está poco descrita; sí se sabe que presentan un patrón bifásico: una primera fase inicial (probablemente causada por la linfodepleción) y otra tardía (de etiología incierta).

En el Hospital General Universitario Gregorio Marañón, ha expuesto los datos de un estudio realizado en su centro que buscaba describir la frecuencia y dinámica de las citopenias post terapia CAR-T comercial, con el objetivo secundario de analizar la presencia de factores clínico-analíticos que predispongan al desarrollo de estas toxicides.

El trabajo se centró en el estudio restrospectivo de pacientes consecutivos sometidos a terapia CAR-T comercial en este centro madrileño entre junio de 2019 y marzo de 2021. Martín Rojas expone que “las citopenias persistentes no asociadas a recidiva o progresión fueron una complicación frecuente post CAR-T, presentes en un 65% de los pacientes en el día +28; más allá de este día, hasta un 47% de pacientes presentó citopenias severas, con una mayor incidencia en el día +180”.

La dosis de quimioterapia de linfodepleción y la infiltración medular al diagnóstico fueron “factores predictores independientes para el desarrollo de citopenias profundas en el día +28”. No obstante, la especialista aclara que harán falta más pacientes y un seguimiento más prolongado para confirmar esta posible relación.

Los estudios de vida real en diferentes centros sobre el tratamiento con linfocitos CAR-T están avalando los datos aportados por los estudios pivotales. La experiencia del Hospital Universitario de Salamanca con el tratamiento de los dos CAR-T industriales disponibles para pacientes con linfoma B difuso de célula grande (LBDCG) en recaída o refractario confirman el perfil de seguridad manejable y una elevada tasa de respuestas.

La observación de los resultados obtenidos en los enfermos que han recibido las CAR-T en el centro salmantino desde mayo de 2019 hasta agosto de 2021 arroja otras conclusiones presentadas por la hematóloga Ana África Martín López. En total, tras valorar a 115 pacientes con diferentes tipos de linfoma, se realizó la aféresis de linfocitos a 71 (62%) y de ellos, 52 pacientes recibieron la infusión de células CAR-T.

Entre los pacientes con LBDCG, Martín López expone que “los íntesamente pretratados tuvieron peores resultados (al menos tres líneas de tratamiento), lo que indica la importancia de derivar a los pacientes de forma presencial en cuanto cumplan indicación de tratamiento”. Por el contrario,”observamos mayores tasas de respuesta completa y de respuesta global en pacientes no refractarios, y en aquellos que se encontraban en respuesta previa al inicio de la linfodepleción. 

La baja carga tumoral medida por el volumen tumoral metabólico se asoció a “mejores tasas de respuesta completa y mayor supervivencia libre de progresión. Se necesitan series más largas y un mayor seguimiento para desarollar modelos pronósticos basados en el volumen tumoral metabólico que puedan ser utilizados en la práctica clínica”. De cara a futuro, la especialista propone establecer estrategias para reducir la carga tumoral antes de la terapia CAR.

La terapia con células ARI-0001 constituye la primera CAR-T académica íntegramente realizada en Europa -en el Hospital Clínic de Barcelona– que recibió en febrero la aprobación de la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios (Aemps) para su uso excepcional hospitalario. Uno de los investigadores que han participado en este desarrollo, el hematólogo del Clínic Valentín Ortiz Maldonado, repasa en tres comunicaciones orales la experiencia con esta terapia -linfocitos T autólogos transducidos con un vector vírico para actuar frente a CD19- que se administra a pacientes fuera de la indicación de los CAR-T antiCD19 comerciales; en concreto, en pacientes con leucemia aguda linfoblástica B en recaída o refractaria con enfermedad extramedular aislada.

Para analizar este perfil de enfermedad no se ha reclutado un número tan grande de pacientes como el que se incluyen en los ensayos clínicos pivotales realizados con otras CAR-T. Los datos comunicados de este estudio proceden de 15 pacientes con una mediana de edad de 29 años, incluidos tres niños, con una mediana de cinco líneas de tratamiento previo. “Los resultados de seguridad y eficacia se encuentran en línea con otros productos (de Estados Unidos, Europa y China) académicos o industriales actualmente disponibles”, comenta Ortiz Maldonado. “Estos pacientes no deberían estar excluidos de las CAR-T comerciales, pues en nuestra experiencia los resultados son buenos”.

Factores de asociación a la supervivencia

Sesiones científicas orales en el congreso de la SEHH y SETH.

En otro estudio analizaron qué factores podían asociarse a la supervivencia libre de progresión en los pacientes tratados. Para ello, de nuevo revisaron los resultados de los pacientes con leucemia aguda linfoblástica B en recaída o refractaria (LLA-B R/R) tratados en dos centros desde julio de 2017 hasta diciembre de 2020, incluyendo a pacientes del ensayo CART19-BE-01 -el que permitió la aprobación de la Aemps- e incluidos en el programa de uso compasivo consecutivo.

El tratamiento “pudo alcanzar respuesta completa a largo plazo en todos los subgrupos de pacientes con LLA-B R/R. Sin embargo, los remitidos con menos del 5% de blastos de médula ósea y aquellos con pérdida de aplasia de células B después de la terapia celular tuvieron una supervivencia libre de progresión más corta”, expone. La relevancia clínica del momento exacto y del grado de recuperación de los linfocitos B (además de su recuperación en sí) requiere de mayor estudio, por lo que  “los tratamientos de consolidación en estos pacientes deben considerarse cuidadosamente”.

En una tercera comunicación sobre leucemia linfocítica crónica y transformación a Richter, las células ARI-0001 en seis pacientes registraron un adecuado perfil de seguridad y eficacia en monoterapia.

Probióticos: un posible adyuvante en la terapia CAR-T

Modular la microbiota intestinal hacia un fenotipo inmunitario más proinflamatorio o antinflamatorio podría influir a su vez en la terapia con células CAR-T.

Vellosidades del intestino delgado. Sonia Moreno

El posible papel etiológico de los microorganismos se estudia desde hace años en el linfoma no Hodgkin. Una de las explicaciones que se postulan consiste en la estimulación antigénica crónica, por la que la persistencia permanente de un microorganismo en nuestro cuerpo estimularía de manera continua al linfocito B, provocando su proliferación. De hecho, este mecanismo se ha observado con virus como el de la hepatitis B, bacterias como Helicobacter pylori y parásitos como Plasmodium.

De aquí parte una líneas de trabajo en el Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre y la Unidad de Investigación Clínica de Tumores Hematológicos  del H120-CNIO (Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas) donde se estudia la relación de diversas enfermedades con la microbiota intestinal, la mayor superficie de contacto de microorganismos con nuestro cuerpo.

La flora intestinal juega un papel clave en la eficacia de la respuesta y la toxicidad de los tratamientos antitumorales, especialmente en el caso de la inmunoterapia. Se ha estudiado especialmente el caso de los anticuerpos anti-PDL1 en melanoma, donde se ha constatado un diferente microbioma en pacientes no respondedores y respondedores al tratamiento.

Más concretamente, en el ámbito de la patología hematológica, se sabe que la microbiota intestinal está involucrada en la regulación de la hematopoyesis y en el correcto desarrollo del sistema inmune. En el trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH) se ha observado que una situación de disbiosis (pérdida de diversidad de la microbiota) está más relacionada con la aparición de la enfermedad de injerto contra receptor o con la recaída.

Linfoma no Hodgkin tratado con CAR-T

Con estas premisas, el grupo del H120-CNIO ha estudiado si la microbiota intestinal podría modular y condicionar la respuesta al tratamiento CAR-T anti-CD19 en pacientes con linfoma no Hodgkin. El primer  autor de esta comunicación, Roberto García Vicente, expone el diseño de un estudio piloto, con 16 pacientes tratados con CAR-T “de nuestro hospital, a los que clasificamos según su respuesta primaria como respondedores o refractarios. Antes de la infusión de la terapia se recogió una muestra de heces, de la que extrajimos el ADN microbiano”.

Los pacientes refractarios al tratamiento presentaban una microbiota intestinal con menor cantidad, riqueza, equidad y diversidad “intraindividual” que los respondedores. Su microbiota tenía una menor abundancia del filo Proteobacteria que la de los respondedores. También presentaban una microbiota con mayor abundancia de Enterococcaee Vagococcaceae que los respondedores; “de estas bacterias se ha descrito que poseen la capacidad de suprimir o inhibir el sistema inmunitario, reducir la secreción de citocinas proinflamatorias o de inducir la secreción de otras con carácter proinflamatorio como la IL-10”, matiza García-Vicente.

En cambio, la mayor abundancia de Enterobacteriaceae presente en los respondedores se puede interpretar como una disbiosis que favorece el aumento de la secreción de las citocinas proinflamatorias y la diferenciación de los linfocitos TH1 y TH17.

Modelo de influencia

Los hallazgos de este trabajo ha llevado a estos investigadores a proponer un modelo, en fase de validación, “por el cual la microbiota intestinal modularía el sistema inmune hacia un fenotipo más proinflamatorio o antinflamatorio, lo que podría influir a su vez en la actuación de las células CAR-T”. Otro dato interesante que se desprende del trabajo es que los pacientes respondedores están enriquecidos en la familia de Butyricicoccus que producen butirato, a su vez parte de uno los principales ácidos de cadena corta. Un estudio reciente en Nature Communications, destacado por García Vicente, ha demostrado que “el pretratamiento in vitro de linfocitos citotóxicos con metabolitos bacterianos (ácidos grasos de cadena corta) incrementa la actividad celular antitumoral en el contexto de la inmunoterapia celular adoptiva”.

En definitiva, las conclusiones del estudio preliminar comunicado en el congreso de la SEHH es que los pacientes con linfoma no Hodgkin tratados con CAR-T antiCD19 que generan respuesta o refractariedad presentan un microbioma significativamente distinto.

“Como futuras ideas de trabajo, queremos profundizar en si la interacción entre la microbiota intestinal y el sistema inmune podría modular la eficacia de la célula CAR-T. También proponemos que el uso de ácidos grasos de cadena corta, como butirato, o de probióticos productores de estos, podría utilizarse como adyuvante en la terapia con linfocitos CAR-T anti-CD19”.

No cabe duda de la eficacia de esta terapia, pero asusta que son células activas que pueden proliferar de forma desordenada y conducir a resultados indeseados.

Por lo pronto es una manifestación del ingenio de los investigadores, en enseñar a los linfocitos a ser agresivos con las células desordenadas

Autores del trabajo

Reyes Martín Rojas, médico residente del Hospital General Universitario Gregorio Marañón

Hospital Universitario de Salamanca con el tratamiento de los dos CAR-T industriales disponibles para pacientes con linfoma B difuso de célula grande (LBDCG)

INHIBICIÓN CEREBRAL DE LA MENTE

Imaginen si yo pudiera conseguir inhibir de una manera voluntaria el dolor, cómo lo hacen las lesiones de los núcleos intralaminares del tálamo cuando se lesionan. El dolor persiste pero ya no incomoda al paciente y éste puede vivir sin los martirios que supone la percepción del dolor y el estado de ánimo, sentimiento, que el enfermo soporta.

Si la presencia de unos núcleos talamicos, los intralaminares, son responsables de la transmisión del mensaje doloroso al lóbulo frontal y su lesión inhibe la percección del dolor como desagradable. Es muy probable que una acción mental pudiera inhibir estos núcleos como los inhibe su destrucción.  

Al menos esto es lo que se ha vendido durante generaciones en las personas que son capaces de meditar de una manera profunda y conseguir modular el sentimiento insoportable del dolor.

El dolor sigue existiendo pero no es transportado el lóbulo frontal y por lo tanto no se tiene sentimientos de él. Esto es casi brujería pero absolutamente real en la práctica médica.

Cuando practicaba crío talamotomía a mis enfermos con dolores insoportables, me encontraba con el hallazgo, , de que el enfermo seguía sintiendo el dolor pero ya no tenía sentimientos de él como desagradable.

Si esto lo pueden hacer una lesiones precisas en los nucleos intralaminares del talamo, seria posible enseñar a mi cerebro a inhibir las funciones transmisoras de estos nucleos talamicos y bloquear el sentimiento de dolor que tanto martiriza a los enfermos.

Todos hemos leido multiples veces las posibilidades psíquicas de los meditadores orientales y de algunos creyentes de este tema.

Pero la verdad es que cuesta trabajo hasta imaginarlo.

La literatura oriental nos convence o por lo menos lo intenta como los orientales con un profundo y complejo trabajo consiguen funciones mentales que en occidente nos cuesta mucho trabajo entender.

Según la mitología Hindú un chakra es un conducto de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Consta de 7 chakras, el plexo Solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo.

El movimiento de las vísceras alojadas en torax y abdomen sobre este núcleo es capaz de producir neurotransmisores placenteros.

                                                                 PLEXO SOLAR

 Está demostrado qué la lesión de los núcleos Intralaminares del Talamo  asi cómo la lobectomía frontal desinhibe al paciente de su dolor. y esto lo han demostrado Egas Moniz , Antonio Damasio y Enrique Rubio.

El dolor sigue igual pero ya no me molesta.  parece una frase por lo menos de brujería, pero es verdad y muchos de los que nos dedicamos al tema nos hemos visto sorprendido con esta respuesta.

 Puedo imaginar que yo me siento en un cómodo sillón con la espalda vertical al asiento respirando profundamente con los ojos cerrados y me pongo a intentar desconectar mi lóbulo frontal o sus aferencias  con pensamientos.

Pero no solo para el dolor, sino para modificar actitudes intelectuales o mas complejas mentales.

Inmediatamente se me ocurre pensar y qué  debo hacer  porque yo no encuentro.

el camino y seguro que esto es ignorancia ya que gente cultivadas en estas virtudes afirman que se puede conseguir. “Inhibir la mente con el cerebro”

Casi me enfado cuando escucho a esas personas ilustradas pero muy optimista que creen manejar la mente con el pensamiento cerebral y la verdad es que no lo entiendo,  pero creo que haciendo un esfuerzo y como siempre insistiendo se podía conseguir algo de esto.
Manejar  mis funciones cerebrales con mi pensamiento

Personalmente he sufrido dolores ciáticos bilaterales después de un proceso inflamatorio de próstata que me hacían la vida imposible sobre todo por el cuadro de angustia que los acompañaba.

Cuando me resecaron la próstata por vía uretral se acabó todo,  tengo una vida aceptablemente cómoda aunque tengo que procurar sentarme adecuadamente y no hacer esfuerzos para no volver a desencadenar el dolor.

Intenté múltiples veces meditar relajarme respirar hondo invocar a los santos,  pero mi mente con la angustia estaba tan descompuesta que no tenías resultados positivos.

Cuando tras la intervencion y los antibióticos, la orina fluia con facilidad, un antidepresivo y no tenía fiebre.  Entonces el lobulo frontal se desentendió de mi sentimiento de dolor y angustia y empecé a ver el mundo con colores.

Mi pregunta insisto es? cómo podría yo hacer esto mentalmente¿ o cómo podría un paciente hacerlo mentalmente,  sin que la enseñanza de la meditación ocupará múltiples años.

 Mientras tanto me río un poco del tema y admito que está postura la induce mi ignorancia.

 No me puedo ir al Tíbet, ni a ningun otro lugar dónde alguien bien informado del tema me transfiera los conocimientos necesarios para manejar mi mente ante el dolor y los desvanes que continuamente me proporciona la convivencia.

El hombre vive para sobrevivir en los tiempos que estamos , y no lo consigue.

Recuerden la epidemia de coronavirus,  las guerras en Oriente,  los problemas de la inmigración y los múltiples personas que pierden la vida en el Mediterráneo por ejemplo,  la desproporción de las riquezas,   y una continua angustia por ver cómo se prepara una nueva contienda bélica mundial.

Después de escribir esto qué es más de lo mismo,  les aseguro que cuando sepa algo sobre el sistema que permita que controle mi mente con mi  cerebro. 

Se lo contaré a ustedes inmediatamente.

 Pero estoy seguro como dice Harari que el Homo sapiens ha terminado y qué le toca ahora el turno al homo  “algoritmos” que con la inteligencia artificial nos traerá otro mundo.

Pero ojo esto hasta que se consolide tiene por lo menos tantos esfuerzos, aciertos y fallos como estamos teniendo los Sapiens

Por lo pronto que Dios reparta suerte y nos proteja

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