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VACUNA Y TRATAMIENTO DEL GLIOBLASTOMA

Terapia bifuncional con células cancerígenas diseñada para eliminar tumores establecidos y entrenar al sistema inmunitario para prevenir la recurrencia.

Glioblastoma con un alto grado de densidad celular y algunas células multinucleadas [29].

El glioblastoma es un cáncer cerebral de mal pronóstico y complejo abordaje.

Una novedosa forma de convertir las células cancerosas en potentes anticancerígenos y con una estrategia bifuncional: tratar y prevenir el tumor mediante la transformación de células tumorales vivas en un agente de tratamiento. Para ello, el equipo de Shah, director del Centro de Células Madre e Inmunoterapia Traslacional (CSTI) y vicepresidente de investigación en el Departamento de Neurocirugía del Brigham y profesores de la Escuela de Medicina de Harvard y el Instituto de Células Madre de Harvard (HSCI), en Estados Unidos, ha diseñado células tumorales vivas utilizando la herramienta de edición de genes CRISPR-CAS9 que fueron reutilizadas para liberar el agente que elimina las células tumorales.

Concretamente, los científicos han probado su vacuna anticancerígena de doble acción en un modelo de ratón afectado en cáncer cerebral; un glioblastoma avanzado, con resultados prometedores, según publican en Science Translational Medicine.

Células tumorales atacantes

El glioblastoma es el tumor cerebral primario más frecuente y de peor pronóstico. Tiene una evolución rápida y su aparición puede provocar cefaleas, somnolencia, convulsiones y problemas neurológicos que afecten a la visión, al habla y al movimiento, entre otra sintomatología.

Shah explica en el trabajo que el equipo persiguió una idea simple: tomar células cancerígenas y transformarlas en «vacunas y asesinos contra el cáncer». «Usando la ingeniería genética, estamos reutilizando las células cancerosas para desarrollar un tratamiento que elimine las células tumorales pero que, además, estimule el sistema inmunitario para destruir los tumores primarios y prevenir el cáncer», concreta.

Las vacunas para el tratamiento del cáncer son viejas conocidas y con una acción distinta a las que se emplean contra otros virus. En su desarrollo, el objetivo primordial ha sido el de preparar el sistema inmunitario para atacar las células malignas presentes en el organismo: es decir, en vez de centrarse en prevenir la enfermedad, estas estrategias buscan que sean el propio sistema inmunitario el que plante cara a una patología ya existente.

En estos momentos, en el área oncológica hay estrategias que podrían considerarse preventivas, como puede ser el caso de inmunizaciones frente a los virus del papiloma humano (VPH) o de la hepatitis B (VHB). En el ámbito terapéutico se han realizado diseños para el cáncer de próstata y el melanoma.

En cualquier caso, las vacunas contra el cáncer son un área activa de investigación para muchos laboratorios, pero el enfoque que ha adoptado el equipo de Shah es distinto. En lugar de utilizar células tumorales inactivadas, el equipo reutiliza células tumorales vivas, que poseen una característica inusual.

«Al igual que las palomas mensajeras que vuelven a posarse, las células tumorales vivas viajarán largas distancias a través del cerebro para regresar al sitio de sus células tumorales compañeras», señala el coordinador la investigación.

Esquema gráfico del desarrollo de esta nueva terapia celular frente al cáncer. Gráfico: KOK SIONG CHEN Y KHALID SHAH.

Aprovechando esta propiedad única, el equipo de Harvard diseñó células tumorales vivas utilizando la herramienta de edición de genes CRISPR-Cas9 y las reutilizó para liberar el agente que elimina las células tumorales.

Además, las células tumorales modificadas se diseñaron para expresar factores que facilitarían que el sistema inmunitario las detectara, etiquetara y recordara, preparando así al sistema inmunitario para una respuesta antitumoral a largo plazo.

El equipo probó sus células tumorales terapéuticas (ThTC) mejoradas con CRISPR y modificadas con ingeniería inversa en diferentes cepas de ratones, incluidas la que tenía células de médula ósea, hígado y timo derivadas de humanos, imitando el microambiente inmunitario humano. Se construyó además un interruptor de seguridad de dos capas en la célula cancerosa que, cuando se activa, erradica las ThTC si es necesario.

Sin embargo, en el trabajo los investigadores consideran que esta estrategia terapéutica «es aplicable a una gama más amplia de tumores sólidos, lo que justifica el desarrollo de más investigaciones con respecto a sus aplicaciones».

Esta terapia celular de doble acción fue segura, aplicable y eficaz en estos modelos, lo que «sugiere una nueva hoja de ruta hacia el tratamiento». Si bien los  investigadores consideran que se necesitan más pruebas y desarrollo, el equipo ha elegido específicamente este modelo y utilizado células humanas para allanar el camino del trasvase de sus hallazgos al entorno de los pacientes.

Una idea y propósito que recalca Shah: «A lo largo de todo el trabajo que se ha llevado a cabo, incluso en las partes más técnicas, nunca hemos perdido de vista al paciente», señala subrayando que «nuestro objetivo es adoptar un enfoque innovador pero traducible para que podamos desarrollar una vacuna terapéutica contra el cáncer que, en última instancia, tendría un impacto duradero en la medicina».

DIRECTOR, CENTRO DE CÉLULAS MADRE E INMUNOTERAPIA TRASLACIONAL, BRIGHAM AND WOMEN’S HOSPITAL

El tratamiento exitoso de los tumores cerebrales sigue siendo uno de los mayores desafíos en oncología. El reconocimiento de que diferentes tipos de células que tienen potencial terapéutico pueden integrarse adecuadamente en todo el cerebro de los mamíferos después del trasplante ha revelado nuevas posibilidades para su uso en trasplantes. Nuestro laboratorio ha demostrado que diferentes células madre y células cancerosas albergan sitios de patología cerebral y, por lo tanto, pueden armarse con proteínas terapéuticas y virus oncolíticos, una estrategia que puede usarse para atacar células tumorales y células inmunitarias en el microambiente tumoral (TME) .

Nuestra investigación se basa en el desarrollo de modelos traducibles clínicamente de tumores cerebrales primarios, recurrentes y metastásicos, y terapias de receptores de superficie celular basadas en células que se dirigen simultáneamente a las vías de proliferación y muerte celular en un esfuerzo por erradicar los tumores cerebrales. Hemos diseñado diferentes tipos de células madre para liberar proteínas terapéuticas para inducir específicamente la apoptosis en las células tumorales y apuntar a diferentes poblaciones de células inmunitarias en TME y las hemos probado en modelos de tumores de ratón primarios y metastásicos. Nuestro laboratorio también se ha centrado en detectar tumores que son resistentes a diferentes fármacos terapéuticos y virus oncolíticos. Como resultado, hemos desarrollado moléculas terapéuticas bimodales que se pueden administrar con células madre y virus del herpes oncolítico, y hemos demostrado su eficacia en modelos de ratones con tumores cerebrales agresivos e invasivos.

Las células tumorales son prometedoras como agentes anticancerígenos debido a su capacidad para servir como fuente natural de neoantígenos específicos del paciente. Para aprovechar esto como terapia, recientemente hemos diseñado células tumorales autodirigidas mediante CRISPR/Cas9 para eliminar los receptores de la superficie celular y liberar ligandos dirigidos para matar las células tumorales. Hemos demostrado que las células tumorales terapéuticas reutilizadas (ThTC) se alojan específicamente en las células tumorales y liberan ligandos específicos que inducen la destrucción de las células tumorales, lo que se traduce en importantes beneficios de supervivencia en modelos de ratones con cáncer primario y cerebral. Más recientemente, hemos diseñado células tumorales para liberar agentes inmunomoduladores duales y hemos demostrado el potencial de estos ThTC para matar células tumorales e inducir memoria inmunológica simultáneamente. Intrínsecamente vinculados al paradigma de la terapia de tumores cerebrales están las técnicas de imagen,

En un esfuerzo por trasladar las terapias basadas en células a entornos clínicos, hemos demostrado que la encapsulación de células madre y células cancerosas dirigidas al receptor en una matriz extracelular sintética evita su rápido «lavado» posterior al trasplante en la cavidad de resección del tumor y tiene un efecto terapéutico significativo. beneficio en la supervivencia de ratones portadores de tumores cerebrales resecados. Nuestro programa de investigación está comprometido a lograr la visión de crear una oferta terapéutica «lista para usar» para el cáncer que impacte positivamente en la calidad de vida de las personas afectadas en todo el mundo.

Fundamentos

Shah, director del Centro de Células Madre e Inmunoterapia Traslacional (CSTI) y vicepresidente de investigación en el Departamento de Neurocirugía del Brigham y profesores de la Escuela de Medicina de Harvard y el Instituto de Células Madre de Harvard (HSCI), en Estados Unidos, ha diseñado células tumorales vivas utilizando la herramienta de edición de genes CRISPR-CAS9 que fueron reutilizadas para liberar el agente que elimina las células tumorales.

DSTYK EN CÁNCER DE PULMÓN

Un grupo de investigadores españoles detecta que la inhibición de la proteína DSTYK podría eliminar la resistencia de las células cancerosas a los fármacos.

Proteína recombinante con etiqueta GST en N-terminal Se utiliza para AP, matriz, ELISA, WB-Re Marca: Abnova™ H00025778-Q01.10ug Detalles adicionales : Peso : 0.00010kg

Este gen, codifica una proteína quinasa dual serina/treonina y tirosina que se expresa en múltiples tejidos. Se cree que funciona como un regulador de la muerte celular. Se han encontrado múltiples variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen.

Secuencia: DVAETGLQAGQLSCISFPPKEEKYLQQIVDCLPCILILGQDCNVKCQLLNLLLGVQVLPTTKLGSEESCKLRRLRFTYGTQTRVSLALPGQYELVHTLVAHQGNWETIPE

Investigadores del Cima Universidad de Navarra han logrado que los tumores de pulmón resistentes a la inmunoterapia respondan al tratamiento, al descubrir que su ‘talón de Aquiles’ está en la inhibición de DSTYK, un tipo de proteína involucrada en el desarrollo tumoral. El informe de la Sociedad Española de Oncología Médica asegura que en 2022 en España se diagnosticarán 30.948 nuevos casos de esta enfermedad, según cita el Cima, que añade que en la última década ha mejorado la supervivencia al cáncer de pulmón gracias a estrategias de prevención, detección precoz y a la mejora de estrategias terapéuticas basadas en la medicina personalizada y la inmunoterapia. Sin embargo, aún hay pacientes que no responden a estas terapias.

La proteína se encuentra alterada en un porcentaje elevado de pacientes, lo que la convierte en una nueva diana terapéutica para el tratamiento de esta enfermedad, principal causa de muerte relacionada con el cáncer en el mundo

Este estudio reconoce por primera vez la dependencia entre la proteína DSTYK y el cáncer de pulmón, un hallazgo que “permite identificar a aquellos pacientes que no van a responder a la inmunoterapia”.

La autofagia  es el proceso por el que la célula descompone y destruye proteínas viejas, dañadas o anormales, y otras sustancias en su citoplasma (líquido en el interior de la célula). Los productos de la descomposición se reciclan para funciones celulares importantes, en especial durante períodos de estrés o ayuno. La autofagia también ayuda a destruir virus y bacterias que causan infección y quizás impida que las células normales se vuelvan cancerosas. Una vez que el cáncer se formó, es posible que la autofagia proteja a las células cancerosas brindando nutrientes o impidiendo que los medicamentos contra el cáncer u otras sustancias, las destruyan. La autofagia quizás afecte la respuesta inmunitaria contra los virus, las bacterias y las células cancerosas. Es un proceso por el que las células destruyen su propio contenido para sobrevivir. Controlarlo, puede ayudar a combatir la enfermedad.

La autofagia “alimenta y apoya el crecimiento de las células cancerosas y contribuye a la resistencia a los fármacos”. La proteína DSTYK ”es un regulador central de la autofagia. Al inhibir esta proteína el proceso de autofagia se colapsa logrando aumentar la sensibilidad de las células tumorales a las terapias basadas en la inmunidad”.

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en el mundo. Según el último informe de la Sociedad Española de Oncología Médica, este tipo de cáncer es responsable del 18% de los fallecimientos por cáncer a nivel mundial.

“Este descubrimiento apoya la relevancia de esta proteína como diana terapéutica para avanzar en los esfuerzos de medicina personalizada para el tratamiento del cáncer de pulmón”, explica Valencia. De hecho, “priorizar esta nueva diana sentaría la base para el desarrollo de fármacos y ensayos clínicos que puede ampliar el porcentaje de pacientes que se benefician de los tratamientos basados en inmunoterapia”.

En este trabajo, que se publica en el último número de la revista científica Journal of Experimental Medicine, han colaborado investigadores de la Clínica Universidad de Navarra, de la Universidad Colonia y del Instituto de Oncología Vall d’Hebron de Barcelona. Varios de los investigadores de este trabajo pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).

Referencias

Karmele Valencia, investigadora del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primera autora del artículo.

Luis Montuenga, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima

Journal of Experimental Medicine,. Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).

1. LESIONES FRONTALES Y CAMBIOS DE CONDUCTA.

Tardo mucho la ciencia en asociar los trastornos psíquicos con lesiones cerebrales, hasta que hace ya casi un siglo y medio un accidente de trabajo y una severa lesión frontal, mostro como un paciente con muy poco trastorno corporal, se siguió de un severo y persistente cambio psiquico

El caso de Phineas Gage Y El Meningioma bifrontal de Elliot

Se llamaba Phineas P. Gage, era barrenero en Cavendish, Vermont, y trabajaba en la construcción del ferrocarril Rutland & Burlington Railroad, y murió el 21 de mayo de 1860 cerca de San Francisco, más o menos 12 años después del día en que debió morir y se salvó. Aquel día, estaba Gage colocando un barreno. Primero, hizo con una barra de hierro un agujero estrecho y profundo en la roca. Después, rellenó el agujero con pólvora, un detonador y arena. Y, finalmente, apretó y compactó la carga con la barra de hierro. Entonces, inesperadamente, a las 16.30 horas, la carga explotó, quizá porque olvidó, no se sabe con certeza, poner la arena. La barra de hierro salió disparada y alcanzó a Gage, de abajo arriba, entrando por el pómulo izquierdo, por debajo del ojo, y saliendo por el centro de la cabeza, más atrás de la frente, al inicio de la cabellera. La barra medía 1.10 metros, tenía 3.2 centímetros de diámetro y pesaba casi 6 kilos. Después de la explosión y manchada de “sangre y cerebro”, la barra terminó a unos 30 metros del lugar del accidente. Y Gage no murió. Sin embargo, aunque físicamente parecía recuperado, su carácter había cambiado, no se reincorporó a su trabajo y sus compañeros decían que “nunca más fue Gage”. En los años siguientes realizó varios trabajos manuales, fue conductor de diligencias, viajó por Nueva Inglaterra e, incluso, vivió y trabajó varios años en Valparaíso, en Chile.

Antes del accidente, Gage, aunque no había ido a la escuela, era un trabajador hábil, especializado, rápido, con una mente equilibrada, enérgico y perseverante. Su conducta cambió tras el accidente por los daños que la barra de hierro hizo en su cerebro.

El otro dato significativo es que Gage sufrió un falso síndrome de Diogenes, lo acumulaba todo. Pero lo significativo es que perdió el concepto de las costumbres sociales

EL MENINGIOMA BIFRONTAL DE ELLIOT

Elliot había sido buen marido y padre, trabajado en una empresa, cumplido el rol de modelo para sus hermanos menores y colegas. Pero se le complicó la vida: empezó a padecer agudísimas migrañas y pronto le fue dificil concentrarse. A medida que empeoraba su condición, pareció ir perdiendo su sentido de la responsabilidad y otros le debían completar el trabajo.

Fue diagnosticado de un meningioma, del tamaño de una naranja que comprimía hacia arriba los lóbulos frontales.

Fue operado por un excelente equipo médico.

Como es habitual en estos casos, los lobulos frontales quedaron dañados.

Los cambios, que empezaron durante su convalecencia, asombraron a sus familiares y amigos. Si bien la destreza y la capacidad de Elliot para moverse sin trabas y hablar correctamente estaban intactas,.

Pero su vida diaria cambio obstensiblemente, había que insistirle para que se levantara y se fuera a trabajar. Una vez en su empleo, era incapaz de administrar correctamente su tiempo; no se le podía confiar un programa: cuando había que interrumpir el trabajo y pasar a otra tarea, seguía insistiendo y parecía perder de vista el objetivo principal. O interrumpía la actividad que estaba desarrollando, para concentrarse en otra cosa que le parecía más interesante en ese momento. Elliot leía y entendía perfectamente el archivo, y por cierto sabía clasificar de manera adecuada los documentos atendiendo a la similitud o disparidad de su contenido. El problema era que frecuentemente dejaba de lado la selección para interesarse durante todo el día en la lectura de uno de los documentos, lo que hacía con gran atención, cuidado e inteligencia. O bien se pasaba una tarde entera deliberando sobre el método de clasificación más adecuado.

Sobrevivían sus conocimientos básicos, y estaba capacitado para cumplir distintas tareas tan bien como antes. Pero no se le podía confiar que desarrollara una labor precisa cuando se le pedía que lo hiciera. Comprensiblemente, después que varias admoniciones de colegas y superiores cayeran en el vacío, fue despedido.

Su competencia para tomar decisiones estaba deterioradas, así como su talento para planificar correctamente su trabajos.

Pese a contar con las pruebas de los resultados desastrosos de sus resoluciones, era impermeable a la experiencia. Parecía más allá de toda redención, como el criminal recalcitrante que, aparentemente arrepentido, sale de la cárcel para cometer otro delito. Se puede afirmar que su libre arbitrio estaba comprometido, el libre arbitrio de Gage también había quedado comprometido.

Igual que Gage, contrajo hábitos de coleccionista. En otros sentidos, sin embargo, Elliot era diferente. A lo que parece, era menos nervioso que Gage y jamás decía groserías. Todavía no he podido aclarar, de modo empírico, si esas diferencias se deben a la localización ligeramente distinta de las lesiones, a la influencia de diversos antecedentes socioculturales, a un tipo premórbido de personalidad, o a la edad.

La tomografía computarizada y la resonancia magnética practicadas en Elliot revelaron que ambos lóbulos frontales habían sufrido, y que el daño era mucho más pronunciado en el derecho que en el izquierdo. De hecho, la superficie externa del lóbulo frontal izquierdo estaba incólume, y el deterioro en esa región se circunscribía a los sectores orbitales y mediales. Los mismos sectores estaban lesionados en el lado derecho, pero además estaba destruido el elemento central (materia blanca bajo la corteza cerebral) del lóbulo frontal. Debido al destrozo, gran parte de las capas corticales frontales no eran viables funcionalmente.

Las zonas responsables del movimiento (motoras y premotoras) en el lóbulo frontal quedaron intactas en ambos lados. No sorprendía, por lo tanto, que los movimientos de Elliot fueran plenamente normales.

Los estratos frontales relacionados con el lenguaje (área de Broca y sus alrededores) estaban indemnes. La región posterior a la base del lóbulo frontal, el prosencéfalo basal, también estaba ilesa. Esa zona, entre otras, es esencial para el aprendizaje y la memoria; si se hubiera lesionado, la memoria de Elliot habría quedado disminuida.

El daño se limitaba a las capas corticales prefrontales. Igual que en Gage, los sectores ventromediales de esas capas corticales habían sufrido la destrucción más intensa. Las lesiones del cerebro de Elliot eran sin embargo más extensas en el lado derecho que en el izquierdo.

Podríamos pensar que la masa cerebral destruida fue pequeña; una gran porción quedó incólume. Sin embargo, la amplitud del daño suele no ser lo más importante cuando se consideran las consecuencias de una lesión cerebral. El cerebro no es un amontonamiento de neuronas que hacen siempre lo mismo estén donde estén. Las estructuras destruidas en Gage y Elliot fueron precisamente las que requiere el razonamiento que culmina en la toma de decisiones.

La alteración de su conducta se había atribuido con frecuencia a defectos de memoria o de atención. Elliot me cambiaría esas nociones.

Lo habían evaluado previamente en otra institución que opinó que no había indicios de un «síndrome orgánico cerebral». En otras palabras, no mostraba señales de disminución cuando era sometido a exámenes típicos de inteligencia.

Su cociente intelectual estaba en el rango superior, y no parecía anormal en la Escala de Inteligencia Adulta de Wechsler. Decretaron que sus problemas no resultaban de ningún «padecimiento orgánico» o «disfunción neurológica», sino que reflejaban dificultades de ajuste «emocional» y «psicológico» —en otros términos, problemas mentales— y que por ende era tratable con psicoterapia.

El detalle con que Damásio describe los casos de Gage y de Eliot son extraordinarios lo único que lo enturbia es saber que las lesiones cerebrales, traumáticas o tumorales, no son puntuales, sino que se acompañan de severo daño a las partes que rodean la lesión principal. Es decir toda lesión cerebral es siempre difusa.

No obstante estos dos casos son significativos de como lesiones frontales, bilaterales, cursan con trastornos severos de la conducta.

El síndrome frontal es un término amplio que abarca diversos cambios conductuales en los pacientes lesionados. La variabilidad de los síntomas es debida a las características de la lesión (lateralidad, extensión, localización y ritmo de la progresión de la lesión), según dónde y cómo se encuentre la lesión, el paciente manifestará unos síntomas u otros.

Blumer y Benson (1975) hablaron de dos síndromes frontales que podemos relacionar como la psicopatología: la pseudo-depresión y la pseudo-psicopatía (en esta última podríamos clasificar a Phineas Gage).

Por hacer un resumen, posiblemente la región intracerebral donde existen mayor incidencia de patología siquiátrica, son los lóbulos frontales .

El caso que nos ocupa, proporcionaba un sintoma psiquico persistente.

Una de las características más comunes del daño del lóbulo frontal es la dificultad para interpretar la retroalimentación del entorno. La perseverancia en una respuesta (Milner, 1964), la asunción de riesgos y el incumplimiento de las reglas (Miller, 1985) y el deterioro del aprendizaje asociado (usar señales externas para ayudar a guiar el comportamiento) (Drewe, 1975) son algunos ejemplos de este tipo. de déficit.

También se cree que los lóbulos frontales desempeñan un papel en nuestra orientación espacial, incluida la orientación de nuestro cuerpo en el espacio (Semmes et al., 1963).

Lo anterior es la consecuencia de haber leído una trabajo impresionante del neuropsicólogo Saúl Martínez Horta sobre un meningioma frontal y la sola manifestación clínica de comprar y gastar.

Dilapida 200.000 euros en compras absurdas a causa de un tumor cerebral

Imágenes del cerebro de la paciente en las que se observa el enorme tumor del lóbulo frontal

Se gastó la herencia familiar de forma compulsiva y siguió endeudándose con créditos

Un tumor cerebral de un tamaño mayor al de una pelota de tenis estaba detrás del trastorno de conducta de una barcelonesa de 65 años que dilapidó toda la fortuna familiar y se endeudó en compras compulsivas que hacía en internet a través del ordenador y del teléfono móvil. A lo largo de dos años, la mujer se gastó una herencia de 200.000 euros en adquirir, entre otros artículos, cientos de pares de zapatos. Después, cuando se arruinó, pidió en secreto créditos bancarios (que le fueron concedidos) para seguir adquiriendo cosas absurdas que iba amontonando en su casa.

Aunque el patrón de este repentino cambio en su conducta (la mujer no tenía antecedentes de problemas mentales) era el de los gastos sin ton ni son, el descontrol alcanzó el punto de que la señora comía de la basura abandonando todo hábito higiénico, acumulaba objetos que recogía de la calle y salía de casa a horas intempestivas. Un comportamiento grotesco.

Por los servicios de salud mental por donde pasó (la vieron y la siguieron tanto en psicología clínica como en psiquiatría), el diagnóstico siempre era el mismo: un trastorno por acumulación y una adicción a las compras, por lo que la incluyeron en un programa terapéutico. «Es extraño que alguien sin ningún antecedente previo, sin una historia de problemas similares debute de pronto y a esa edad con semejante trastorno. Había señales de alerta que podían indicar otra cosa», cuenta el neuropsicólogo Saúl Martínez Horta, que fue el que dio con la tecla cuando la recibió en su consulta del CDINC, un centro privado de Barcelona especializado en enfermedades neurodegenerativas y trastornos cognitivos.

«Cuando yo la vi era una mujer de aspecto normal, aunque algo dejado, a quien parecía hacerle mucha gracia estar en mi consulta acompañada de su hija. Sabía explicar perfectamente lo que había estado haciendo con el dinero y las compras, aunque no sabía explicar muy bien ni cuando, ni cómo, ni por qué empezó. Tampoco sabía explicar qué la llevaba a comprar todas esas cosas absurdas. Sabía que había arruinado a su familia, que se había gastado más de 200.000 euros en compras… pero eso no le producía ninguna emoción. Era un aplanamiento emocional total al confrontarla con la situación. Un aplanamiento que le había ido quitando las ganas de todo menos de comprar y de gastar. Mantenía en la consulta un contacto infantil, minimizando con risas y gestos propios de un niño todo lo que íbamos poniendo sobre la mesa. Risas e indiferencia que obviamente chocaban de lleno con los gestos de rabia y desesperación de su hija», ilustra el médico en un hilo de Twitter donde describe este caso clínico a sus casi 40.000 seguidores.

Llama la atención lo poco que se relaciona la patología psiquiátrica con lo orgánico, y claro asi pasa lo que pasa. Y el curso tan bondadoso que proporciono la intervención. No es lo habitual, separar el Meningioma, del tejido cerebral sano, y pese la pericia del cirujano, es imposible respetar e tejido sano.

Solo lo explico, porque no era medial el tumor sino de un lado y aparentemente respetaba el otro lóbulo frontal.

Las lesiones frontales invalidantes psíquicamente afectan ambos lóbulos frontales. Son los casos antes meniconado de Gage y Hess

Lo que desde mi comoda postura invito a los medicos a pensar mas en lo orgánico.

Referencias:

José A Guerrero Madrid / Colpisa

Blumer, D., & Benson, D. Cambios de personalidad con lesiones del lóbulo frontal y temporal. En D. Benson y D. Blumer, eds. Aspectos psiquiátricos de la enfermedad neurológica. Nueva York: Grune & Stratton, 1975.

Brown, J. Afasia, apraxia y agnosia. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1972.

Drew, E. (1975). Aprendizaje go-no-go después de una lesión del lóbulo frontal en humanos. Corteza, 11:8-16.

Kolb, B. y Milner, B. (1981). Realización de movimientos faciales y de brazos complejos después de lesiones cerebrales focales. Neuropsicología, 19:505-514.

Kuypers, H. Anatomía de las vías descendentes. En V. Brooks, ed. El Sistema Nervioso, Manual de Fisiología, vol. 2. Baltimore: Williams y Wilkins, 1981.

Leonard, G., Jones, L. y Milner, B. (1988). Deterioro residual en la fuerza de prensión manual después de lesiones unilaterales del lóbulo frontal. Neuropsicología, 26:555-564.

Levin et al. (1987). La resonancia magnética y la tomografía computarizada en relación con las secuelas neuroconductuales de los traumatismos craneoencefálicos leves y moderados. Revista de Neurocirugía, 66, 706-713.

Molinero, L. (1985). Toma de riesgos cognitivos después de la lobectomía frontal o temporal. I. La síntesis de información visual fragmentada. Neuropsicología, 23:359-369.

Milner, B. Algunos efectos de la lobectomía frontal en el hombre. En J. Warren y K. Akert, eds. La corteza granular frontal y el comportamiento. Nueva York: McGraw-Hill, 1964.

Semmes, J., Weinstein, S., Ghent, L. y Teuber, H. (1963). Deterioro de la orientación en el espacio personal y extrapersonal. Cerebro, 86:747-772.

Stuss, D. et al. (1985). Déficits neuropsicológicos sutiles en pacientes con buena recuperación después de un traumatismo craneoencefálico cerrado. Neurocirugía, 17, 41-47.

Walker, E. y Blumer, D. La localización del sexo en el cerebro. En KJ Zulch, O. Creutzfeldt y G. Galbraith, eds. Localización cerebral, Berlín y Nueva York: Springer-Verlag, 1975.

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El OMOMYC FRENA AL CANCER

Posiblemente el cáncer ha existido siempre aunque sin duda alguna en un número muy inferior a la actualidad.

¿Es un problema de biología o de ambiente se puede concluir que es de los dos no cabe duda que el ambiente profesional que vivo genera cancer y también qué animales muy primitivos que vivían en ambiente poco polucionados también tenían cáncer pero en mucho menor número.

Lo cierto es que a medida que se tienen más medios para investigar se conocen mejor los mecanismos íntimos de esta enfermedad

Hace 76 millones de años, un dinosaurio herbívoro de la especie Centrosaurus apertus —. Murió junto a otros miembros de su manada, probablemente ahogado por una fuerte riada. Pero la enfermedad que padecía le habría terminado matando: osteosarcoma, cáncer de huesos, en estado avanzado.

También en 2020 se ha descrito un posible tipo raro de cáncer llamado histiocitosis de células de Langerhans en un hadrosaurio, un dinosaurio con pico que vivió en el Cretácico. Según los autores del estudio del centrosaurio, “las pruebas sugieren que los cánceres malignos, incluidos los de hueso, están profundamente arraigados en la historia evolutiva de los organismos”.

El peroné de Centrosaurus apertus, mostrando osteosarcoma. Crédito: Royal Ontario Museum/McMaster University

A pesar de ello, a menudo escuchamos un mensaje algo diferente: que el cáncer es una enfermedad humana moderna, causada por los factores ambientales nocivos a los que nos expone nuestro modo de vida.

En 2010, dos investigadores de las universidades de Manchester y Villanova esgrimían la escasa detección de cánceres en las momias egipcias para concluir que “el cáncer era raro en la antigüedad, y por tanto plantea preguntas sobre el papel de los factores ambientales carcinogénicos en las sociedades modernas”.

La egiptóloga Rosalie David, “no hay nada en el entorno natural que pueda causar cáncer. Así que tiene que ser una enfermedad hecha por el hombre, debida a la contaminación y los cambios en nuestra dieta y estilo de vida”.

El estudio provocó una oleada de comentarios de respuesta. Expertos en cáncer rebatían las palabras de David aportando ejemplos de factores naturales carcinogénicos, desde la luz ultravioleta del sol a compuestos químicos hallados en mohos y plantas.

En su blog de la revista Science, el químico Derek Lowe advertía contra lo que llamaba el efecto del Jardín del Edén: la idea de que “había un tiempo —hace mucho— en que la gente estaba en armonía con la naturaleza, comía alimentos naturales puros y saludables (del tipo de los que se supone que debemos comer), y no tenía todos los horribles problemas que tenemos en estos degenerados tiempos modernos”.

Lo cierto es que no solo las primeras descripciones del cáncer, e incluso su mismo nombre, se remontan a la antigüedad de la Grecia clásica, sino que se han encontrado signos de la enfermedad en fósiles de homininos africanos de hasta 1,7 millones de años de edad. Y en cuanto a los animales, la idea de que ciertas especies jamás padecen cáncer tiene más de mito que de realidad: incluso en el Ratopín o rata topo desnuda, el animal que suele esgrimirse como ejemplo de este fenómeno, se han encontrado casos. En estos peculiares animales, un estudio reciente sugiere que sus células no son intrínsecamente más resistentes al cáncer que las de otras especies, sino que posiblemente existan otros factores inmunitarios o del microentorno celular que las protegen. Es decir, hay una vulnerabilidad natural de las células animales al cáncer, que los propios mecanismos internos luchan por prevenir.

Por ejemplo, en los elefantes, una especie con una baja incidencia de cáncer, se ha encontrado que su genoma posee múltiples copias de p53, un gen supresor de tumores conocido como el “guardián del genoma”, por mantener a raya las mutaciones dañinas. Estos y otros mecanismos celulares son los que nos muestran que el cáncer, más que una consecuencia de nuestra sociedad, lo es de nuestra biología; por ejemplo, el osteosarcoma hallado en el centrosaurio suele darse en los humanos durante la adolescencia, cuando los huesos crecen rápidamente. Los supresores de tumores se encargan de vigilar, pero no son infalibles.

En los elefantes, una especie con una baja incidencia de cáncer, se ha encontrado un gen supresor de tumores. Crédito: Diego Delso

“El cáncer no es una enfermedad moderna, sino que ha estado presente tanto en humanos como en animales de forma muy temprana desde el comienzo de la vida”, sentencia a OpenMind el paleopatólogo del hospital académico Bogenhausen de Múnich Andreas Nerlich. Este experto, que ha estudiado la incidencia del cáncer en poblaciones antiguas de Egipto y la Edad Media sin encontrar grandes diferencias con las de la era industrial, reconoce que hoy la enfermedad es mucho más frecuente, pero le atribuye una causa: “Mayor esperanza de vida, y por ello posiblemente una incubación más larga de sustancias carcinogénicas e infecciones virales con posible influencia carcinogénica”.

“El cáncer es una enfermedad propia de edades avanzadas”, remacha a OpenMind el investigador del Institute for Research in Biomedicine de Barcelona Manuel Serrano, experto en genes supresores de tumores. Serrano explica que esta es la causa de que en la antigüedad estas dolencias fueran menos frecuentes: “¡Llegar a los 50 también era muy raro! Antes llegaban pocos a los 80”. A ello se suma, añade Serrano, que antiguamente muchos casos pasaban inadvertidos: “Solo se diagnosticaba como cáncer aquel que se manifestaba externamente porque literalmente salía un bulto”.

Serrano apunta también que posiblemente los tipos de cánceres más frecuentes hayan cambiado respecto a tiempos más antiguos, dado que, abundando en el efecto del Jardín del Edén de Lowe, “la vida en la antigüedad no era la idealización que algunos tienen en mente”. “Se sabe que la gente inhalaba tóxicos en cantidades inimaginables debido a los fuegos que se hacían dentro de cuevas, chozas y cabañas”, expone. “Los niños, adultos y viejos, todos los días respiraban dentro de sus viviendas el humo del fuego”. Otro ejemplo que subraya Serrano son los alimentos, que en otros tiempos a menudo se consumían en mal estado. “Los alimentos podridos están llenos de bacterias y hongos que se sabe contienen agentes carcinogénicos”.

Respuesta inmunitaria antitumoral. Crédito: NIH

Por último, destaca el investigador, los fármacos actuales nos liberan de infecciones crónicas que también suponen un factor de riesgo de cáncer.

OMOMYC CONTRA EL CÁNCER CREADO EN VALL D’HEBRON

Actúa de manera diferente a cualquier otra terapia y podría ser útil para múltiples tumores

Getty Images/Science Photo Libra Imagen creada por ordenador de células tumorales

El fármaco experimental Omomyc, que actúa contra el cáncer de una manera distinta a cualquier medicamento anterior y que tiene el potencial de mejorar el tratamiento de múltiples tumores, ha obtenido resultados positivos de eficacia y de seguridad en su primer ensayo clínico en pacientes.

El equipo del Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO) que ha desarrollado el Omomyc está en conversaciones con empresas farmacéuticas para iniciar ensayos clínicos más amplios a mediados de 2023. Los primeros tipos de tumores en los que tiene previsto realizar estos ensayos son de páncreas, pulmón y mama triple negativo.

El Omomyc actúa inhibiendo la proteína MYC, que estimula la multiplicación de las células y que está hiperactivada en la mayoría de los cánceres. Se trata del primer fármaco oncológico dirigido contra una proteína del núcleo de las células, a diferencia de las decenas de terapias moleculares dirigidas contra proteínas de la membrana, a las que es más fácil acceder.

Los resultados obtenidos hasta ahora “nos dan motivos para ser optimistas”, valora Laura Soucek, investigadora del VHIO que empezó a trabajar en la proteína MYC hace 25 años y que ha persistido hasta que ha conseguido desactivarla. Entre investigadores del cáncer, MYC era calificada de undruggable -imposible de tratar con fármacos-.

Laura Soucek (izquierda) y Elena Garralda, en el Instituto de Oncología de Vall d’Hebron (VHIO)

Miquel González / Shooting / Colaboradores

En el ensayo clínico, iniciado en abril de 2021, han participado 22 pacientes con nueve tipos diferentes de cáncer. Todos ellos tenían metástasis, se les habían agotado las opciones de tratamiento y sus cánceres continuaban progresando. Se les administró Omomyc por vía endovenosa una vez por semana. El ensayo clínico se ha realizado en los hospitales Vall d’Hebron de Barcelona, Fundación Jiménez Díaz de Madrid y en el centro oncológico Clara Campal, también en Madrid.

Así funciona el Omomyc, el nuevo fármaco contra el cáncer

Como es habitual en los ensayos clínicos de fase 1, en que un nuevo tratamiento se administra por primera vez a personas, se empezó con dosis bajas y se fueron aumentando las cantidades hasta encontrar el punto de máxima eficacia con mínimos efectos secundarios.

Eficaz en casos distintos

La mejor respuesta se ha observado en un paciente con un tumor de glándulas salivales en los que la enfermedad está estabilizada desde hace 15 meses y que continúa en tratamiento, informa Elena Garralda, directora de la Unidad de Investigación de Terapia Molecular del Cáncer-CaixaResearch de Vall d’Hebron (UITM),que ha coordinado el ensayo clínico.

En otro paciente con sarcoma, se frenó la progresión del cáncer durante ocho meses. En pacientes con cáncer de páncreas, se estabilizó la enfermedad durante periodos de hasta seis meses, lo que ha supuesto un aumento de supervivencia para personas para las que no quedaba ningún otro tratamiento.

Cómo funciona el fármaco Omomyc

Según los resultados que se presentarán en un congreso sobre ensayos clínicos de cáncer que se inaugura hoy en Barcelona, el Omomyc ha conseguido que el cáncer dejara de progresar en aproximadamente la mitad de los pacientes. Concretamente, la enfermedad se estabilizó en ocho de los veintidós pacientes y no lo hizo en nueve, mientras que los otros cinco casos se consideran no evaluables (por ejemplo, porque murieron a los pocos días de iniciar el tratamiento).

El tratamiento ha sido bien tolerado por todos los pacientes excepto dos en los que ha sido necesario reducir la dosis debido a efectos secundarios.

En estos ensayos el Omomyc se administrará en combinación con otros tratamientos oncológicos. Si la terapia se inicia cuando la enfermedad no está tan avanzada, en un momento en que los pacientes aún tienen otras opciones de tratamiento, “esperamos que los resultados sean mejores que los del primer ensayo”, valora Soucek. Además, dado que el Omomyc inhibe la proliferación celular que favorece que el cáncer se vuelva resistente a los tratamientos, “esperamos conseguir un efecto de sinergia y que el Omomyc mejore la acción de otros fármacos”.

No se ha decidido aún con qué tipos de cáncer empezarán los ensayos clínicos de fase 2. Entre los primeros candidatos destaca el cáncer de páncreas, pues es un tipo de tumor en que la proteína MYC casi siempre está alterada, para el que faltan tratamientos eficaces y en el que los datos de los ocho pacientes tratados en el fase 1 han sido prometedores, informa Soucek. En este caso, el Omomyc se administraría en combinación con el tratamiento estándar de quimioterapia.

Un segundo candidato es el cáncer de pulmón no microcítico, que representa más del 80% de los cánceres de pulmón y que fue el primero en que se ensayó el Omomyc en ratones, con prometedores resultados que se presentaron en Science Translational Medicine. El nuevo fármaco se administraría entonces en combinación con terapias moleculares.

Finalmente, el equipo del VHIO espera poder realizar un ensayo clínico de fase 2 con cáncer de mama triple negativo, que es el tipo de cáncer de mama que dispone de menos opciones de tratamiento y para el que el Omomyc también ha obtenido resultados prometedores en ratones. Representa entre un 10% y un 15% de todos los cánceres de mama.

“Esperamos que toda esta investigación sirva para que nuestro fármaco llegue finalmente a los pacientes”, declara Soucek, que desarrolló el Omomyc con la colaboración de Marie-Eve Baulieu para que pudiera acceder al núcleo de las células. En una conversación con La Vanguardia en 2019, tras presentar sus primeros resultados positivos en ratones, la investigadora recordó que “todo el mundo decía que inhibir MYC era imposible. Allí donde otros veían un problema imposible, yo veía dificultades técnicas que esperaba que se pudieran resolver”.

Referencias

SOUCEK, MARIE-EVE BAULIEU desarrollaron omomyc para que pudiera acceder al núcleo de las células.

LAURA SOUCEK Y ELENA GARRALDA, en el instituto de oncología de vall d’hebron (vhio)

MIQUEL GONZÁLEZ / shooting / colaboradores

JOSEP CORBELLA Barcelona 26/10/2022 06:44actualizado a 26/10/2022 10:36

BOGENHAUSEN DE Múnich andreas nerlich openmind el paleopatólogo del hospital académico

ATENCIÓN DEL CÁNCER: AMPLIAR EL ALCANCE DE LA INNOVACIÓN

THE LANCET EDITORIAL| VOLUMEN 399, NÚMERO 10344, P2325, 25 DE JUNIO DE 2022

Organizar los recursos y homogeneizarlos.

Me gusta de este artículo que da tanta importancia a la investigación contra el cáncer, como a las normas sociales para que llegue su bondad a todo el que la necesita.

El precio que tiene el CART-T, no es sostenible, vale una fortuna un tratamiento, pero su eficacia es evidente. Pero aumento previsto del Cancer en relativamente poco tiempo, obliga a normas, caritativas y honradas.

Hace que este disttibuir, sea tan importante como descubrir.

Los ineteres, de las farmacuticas y de las distribuidoras, y la reducción de los costes, para la seguridad social y para el enfermo, deben estar en la misma línea, y no lo hacen y el desequilibrio en el beneficio de las técnicas novedosas, solo llega países ricos, aunque el cancer y de manera creciente, lo sufren también los pobres.

Este desnivel es insostenible y mas lo es políticamente .

La innovación social y organización deben ir paralelos. Las diferencias en estos tiempos se soportan mal.

La American Society of Clinical Oncology (Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica)

Fundada en 1964, la American Society of Clinical Oncology, Inc. (ASCO) está comprometida a lograr un mundo de diferencia en la atención del cáncer. Como la organización líder en el mundo de su tipo, la American Society of Clinical Oncology representa a más de 45,000 profesionales de oncología que atienden a personas que viven con cáncer. A través de la investigación, la educación y la promoción de la atención del paciente de la más alta calidad, ASCO trabaja para vencer el cáncer y crear un mundo
en el que el cáncer se prevenga o se cure, y donde cada sobreviviente esté sano.

ASCO amplía su misión a través de Cancer.Net y Conquer Cancer®, una Fundación de ASCO (Fundación para Vencer el Cáncer). Cancer.Net (www.cancer.net) ofrece la experiencia y los recursos de ASCO a las personas que viven con cáncer y a quienes las cuidan y se preocupan por ellas. Tanto la información como el contenido de Cancer.Net han sido desarrollados y aprobados por miembros de ASCO, lo que convierte a este sitio en un recurso actualizado y confiable en cuanto a información sobre el cáncer.

Conquer Cancer (www.conquer.org) financia la investigación de cada faceta del cáncer para beneficiar a todos los pacientes, en todos lados. Conquer Cancer ayuda a que la ciencia sea un alivio para los pacientes de todo el mundo al respaldar la investigación y educación de vanguardia en un espectro completo del cáncer.

Ojo con las diferencias sociales que conducen a las guerras entre otras maldades.

Describo el discurso de apertura en la reunión de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) de 2022 a principios de junio fue recibido con gran entusiasmo. André Ilbawi, Oficial de Control del Cáncer de la OMS, anunció la primera asociación entre la ASCO y la OMS que, dice, “cataliza una innovación significativa para abordar las desigualdades persistentes, a nivel local y mundial, en la atención del cáncer”. El principio de la colaboración es incentivar las «innovaciones sociales y organizacionales» en lugar del desarrollo de nuevos medicamentos o diagnósticos, particularmente en países de bajos y medianos ingresos. ¿Qué significa esto exactamente?

Las definiciones de innovación social y organizacional varían, pero la OMS y la ASCO se están concentrando en estrategias arraigadas en la comunidad que aumentan la satisfacción del paciente, reducen las desigualdades y mejoran la calidad del tratamiento. En oncología, la innovación social a menudo ha significado nuevas formas de defensa, desestigmatización, empoderamiento de grupos de pacientes y educación pública: como aprovechar las voces de los pacientes para influir en la concienciación, la atención al paciente y la detección del cáncer de mama. O la introducción de programas de vacunación en las escuelas para aumentar la cobertura de vacunación contra el VPH. La innovación organizacional podría implicar poner a los hospitales y proveedores a cargo de los programas locales contra el cáncer (ellos sabrán mejor qué funciona localmente) en lugar del liderazgo nacional, u optimizar el uso de la fuerza laboral (entrenando a los cirujanos para administrar quimioterapia básica de bajo riesgo o enfermeras para administrar Cuidados paliativos). El punto es que, aunque los nuevos medicamentos, diagnósticos y tecnologías son importantes, no son lo que la mayoría de los pacientes con cáncer realmente necesitan. En cambio, las innovaciones más requeridas están a nivel comunitario, encontrando nuevas formas de poner en práctica lo que ya se sabe que funciona y permitiendo el acceso a intervenciones efectivas que tienen el beneficio más significativo para los pacientes.

Este principio está bien establecido. Hay programas de investigación para la ciencia de la implementación y conferencias dedicadas a la investigación de sistemas de salud. El Programa Especial de Investigación y Capacitación en Enfermedades Tropicales de UNICEF/PNUD/Banco Mundial/OMS ha defendido las intervenciones de salud basadas en la comunidad durante décadas. Por ejemplo, en el caso del VIH, el desarrollo de nuevos antirretrovirales eficaces se combinó con medios innovadores y pragmáticos de detección, suministro de tratamiento y prevención utilizando enfoques comunitarios y de salud pública. El número de nuevas infecciones por el VIH entre 2000 y 2014 se redujo en un 41 %.

A pesar del claro valor de los sistemas de salud centrados en las personas, la investigación oncológica, como en la mayoría de los campos de la medicina, está dominada por ensayos clínicos de nuevos medicamentos y tecnologías. Las prioridades de investigación están sesgadas por los intereses de las compañías farmacéuticas y las organizaciones de financiación de la investigación favorecen los ensayos de medicamentos. Los grandes proyectos de financiación orientados al desarrollo de la ciencia de alta tecnología tienen sin duda buenas intenciones: el programa Cancer Moonshot recientemente relanzado, Cancer Research UK’s Grand Challenges, Canadian Institutes of Health Research’s Grand Challenges y EU Mission on Cancer. Sin embargo, sin una inversión complementaria en investigación sobre la implementación, es probable que el resultado sea una atención del cáncer cada vez más inequitativa a nivel mundial, centrada en avances incrementales a los que solo puede acceder una pequeña minoría de pacientes. En 2018, Bishal Gyawali y sus colegas pidieron un «primer plano del cáncer», con inversiones realizadas para optimizar las infraestructuras, los sistemas de salud y las intervenciones que ya han demostrado que funcionan: «globalizarse antes de ir a la luna». Esas inversiones aún no se han hecho.

Se prevé que la carga del cáncer en los países de ingresos bajos y medianos se duplique en las próximas dos décadas (de 12 millones de casos por año a 20 millones de casos por año para 2040, lo que representa más del 75 % de los casos de cáncer en el mundo). El mundo no va por buen camino para alcanzar los objetivos de cobertura sanitaria universal. ¿Cómo puede la oncología servir mejor a muchos y no a unos pocos? Una agenda de investigación impulsada por las prioridades de la industria debe cambiar. Los programas existentes para fortalecer la atención global del cáncer, como ASCO, ESMO, el Banco Mundial, la OMS y organizaciones no gubernamentales, se han fragmentado. Deben ampliarse y coordinarse mejor, con una gama más amplia de colaboradores, desde los gobiernos hasta la sociedad civil. El nuevo programa OMS-ASCO es prometedor: debe juzgarse por sus resultados.

Pero el problema que busca abordar es de larga data: los medicamentos y las tecnologías son importantes, pero harán poca diferencia en un sistema de salud insensible a las necesidades de las personas y las comunidades. El equilibrio entre los dos ha estado desequilibrado durante mucho tiempo en oncología. Es hora de un reinicio radical en la investigación del cáncer,

Pero da alegría que la investigación se preocupa además del beneficio del que sufre.

Organizar los recursos y homogeneizar los hallazgos