DSTYK EN CÁNCER DE PULMÓN
Un grupo de investigadores españoles detecta que la inhibición de la proteína DSTYK podría eliminar la resistencia de las células cancerosas a los fármacos. 
Proteína recombinante con etiqueta GST en N-terminal Se utiliza para AP, matriz, ELISA, WB-Re Marca: Abnova™ H00025778-Q01.10ug Detalles adicionales : Peso : 0.00010kg
Este gen, codifica una proteína quinasa dual serina/treonina y tirosina que se expresa en múltiples tejidos. Se cree que funciona como un regulador de la muerte celular. Se han encontrado múltiples variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen.
Secuencia: DVAETGLQAGQLSCISFPPKEEKYLQQIVDCLPCILILGQDCNVKCQLLNLLLGVQVLPTTKLGSEESCKLRRLRFTYGTQTRVSLALPGQYELVHTLVAHQGNWETIPE
Investigadores del Cima Universidad de Navarra han logrado que los tumores de pulmón resistentes a la inmunoterapia respondan al tratamiento, al descubrir que su ‘talón de Aquiles’ está en la inhibición de DSTYK, un tipo de proteína involucrada en el desarrollo tumoral. El informe de la Sociedad Española de Oncología Médica asegura que en 2022 en España se diagnosticarán 30.948 nuevos casos de esta enfermedad, según cita el Cima, que añade que en la última década ha mejorado la supervivencia al cáncer de pulmón gracias a estrategias de prevención, detección precoz y a la mejora de estrategias terapéuticas basadas en la medicina personalizada y la inmunoterapia. Sin embargo, aún hay pacientes que no responden a estas terapias.
La proteína se encuentra alterada en un porcentaje elevado de pacientes, lo que la convierte en una nueva diana terapéutica para el tratamiento de esta enfermedad, principal causa de muerte relacionada con el cáncer en el mundo
Este estudio reconoce por primera vez la dependencia entre la proteína DSTYK y el cáncer de pulmón, un hallazgo que “permite identificar a aquellos pacientes que no van a responder a la inmunoterapia”. 
La autofagia es el proceso por el que la célula descompone y destruye proteínas viejas, dañadas o anormales, y otras sustancias en su citoplasma (líquido en el interior de la célula). Los productos de la descomposición se reciclan para funciones celulares importantes, en especial durante períodos de estrés o ayuno. La autofagia también ayuda a destruir virus y bacterias que causan infección y quizás impida que las células normales se vuelvan cancerosas. Una vez que el cáncer se formó, es posible que la autofagia proteja a las células cancerosas brindando nutrientes o impidiendo que los medicamentos contra el cáncer u otras sustancias, las destruyan. La autofagia quizás afecte la respuesta inmunitaria contra los virus, las bacterias y las células cancerosas. Es un proceso por el que las células destruyen su propio contenido para sobrevivir. Controlarlo, puede ayudar a combatir la enfermedad.
La autofagia “alimenta y apoya el crecimiento de las células cancerosas y contribuye a la resistencia a los fármacos”. La proteína DSTYK ”es un regulador central de la autofagia. Al inhibir esta proteína el proceso de autofagia se colapsa logrando aumentar la sensibilidad de las células tumorales a las terapias basadas en la inmunidad”.
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte relacionada con el cáncer en el mundo. Según el último informe de la Sociedad Española de Oncología Médica, este tipo de cáncer es responsable del 18% de los fallecimientos por cáncer a nivel mundial.
“Este descubrimiento apoya la relevancia de esta proteína como diana terapéutica para avanzar en los esfuerzos de medicina personalizada para el tratamiento del cáncer de pulmón”, explica Valencia. De hecho, “priorizar esta nueva diana sentaría la base para el desarrollo de fármacos y ensayos clínicos que puede ampliar el porcentaje de pacientes que se benefician de los tratamientos basados en inmunoterapia”.
En este trabajo, que se publica en el último número de la revista científica Journal of Experimental Medicine, han colaborado investigadores de la Clínica Universidad de Navarra, de la Universidad Colonia y del Instituto de Oncología Vall d’Hebron de Barcelona. Varios de los investigadores de este trabajo pertenecen al Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).
Referencias
Karmele Valencia, investigadora del Programa de Tumores Sólidos del Cima y primera autora del artículo.
Luis Montuenga, investigador del Programa de Tumores Sólidos del Cima
Journal of Experimental Medicine,. Centro de Investigación Biomédica en Red en Cáncer (CIBERONC) y al Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).