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El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: INFECCIONES E INFLAMACION (Página 4 de 10)

LOS EFECTOS DE LA VARIEDAD OMICRON DEL CORONAVIRUS

2 diciembre 2021 / / Sin comentarios

La Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió en mayo de 2021 recurrir al alfabeto griego para nombrar a las nuevas variantes del coronavirus. Lo hizo para evitar la estigmatización asociada al modelo que se había ido siguiendo hasta entonces: nombrar a las variantes por el país en el que emergían.

El 26 de noviembre de 2021, la OMS, siguiendo el consejo del Grupo Consultivo Técnico sobre la Evolución del Virus SARS-CoV-2- en inglés, clasificó la variante B.1.1.529 de este virus como variante preocupante. Además, decidió denominarla con la letra griega ómicron. La decisión de considerar preocupante esta variante se basó en la evidencia presentada al Grupo Consultivo Técnico, que indica que presenta varias mutaciones que podrían afectar a las características del virus, por ejemplo, la facilidad para propagarse o la gravedad de los síntomas que causa.

En Sudáfrica y en todo el mundo, los investigadores están realizando estudios para conocer mejor muchos aspectos de la variante ómicron y continuarán informando de los resultados que obtengan a medida que estén disponibles.

No está claro si, con respecto a otras variantes, como la delta, la variante ómicron es más transmisible. El número de personas que han dado positivo en las pruebas de detección ha aumentado en las zonas de Sudáfrica

Se desconoce si el cuadro clínico de la infección por la variante ómicron es más grave que el ocasionado por otras variantes, incluida la delta. De acuerdo con los datos preliminares, las tasas de hospitalización en Sudáfrica van en aumento, pero ello podría deberse a que hay más personas que han contraído la infección y no necesariamente a que se hayan infectado por la variante ómicron.

No hay datos que indiquen que los síntomas asociados con esta variante sean distintos a los ocasionados por otras variantes.

Los datos preliminares indican que, en comparación con otras variantes preocupantes, el riesgo de reinfección por la variante ómicron puede ser mayor (es decir, las personas que han tenido COVID-19 antes podrían infectarse de nuevo por esta variante con más facilidad). De todos modos, la información es todavía limitada.

La OMS trabaja con sus asociados técnicos para conocer los efectos que pueda tener esta variante en las medidas adoptadas para combatir la enfermedad, incluidas las vacunas. Todas las vacunas utilizadas actualmente continúan previniendo con mucha eficacia los síntomas graves y la muerte por COVID-19.

Las pruebas de PCR que se vienen usando ampliamente siguen detectando la infección por las distintas variantes del virus, incluida la ómicron. La eficacia de detección rápida de antígenos estas en estudio.

La OMS está coordinando a un gran número de investigadores de todo el mundo para conocer mejor la variante ómicron.

Los países deberían continuar aplicando las medidas de salud pública de eficacia demostrada para reducir de forma general la circulación del virus causante de la COVID-19, basándose en el análisis de los riesgos y en un enfoque científico.

Es fundamental reducir las desigualdades que afectan al acceso a las vacunas contra la COVID-19 para asegurarnos de que, en todos los países, se administran la primera y la segunda dosis de las vacunas a todos los grupos vulnerables de la población, incluidos los trabajadores de la salud y las personas mayores, además de ofrecerles de forma equitativa las pruebas diagnósticas y los tratamientos que necesitan.

Las enfermedades en general en los tiempos que vivimos, aunque tienen un alto contenido en organicidad,  sin duda alguna el  enfermo aporta un componente psiquico, que lo asusta y de manera reiterada y diaria.

Y también los medios de comunicación sin duda alguna aportan una nota de gravedad. Nos asustan cada dia.

Es necesario tener cuidado con las noticias sobre el nuevo tipo de coronavirus el ómicron ya que mientras las noticias de la televisión quitan hierro al nuevo virus según acabó de escuchar, otras noticias en Internet, lo ponen peligroso y menos sensibles a las vacuna.

 Acabo de escuchar en las noticias de la televisión que hay muchos casos repartidos por el mundo de la nueva variedad del coronavirus, pero no hay ningúno grave.

De igual forma en estas noticias que proporciona Internet dicen que el nuevo virus no es demasiado sensible a la vacuna  que estamos utilizando.

Moderna cree que las actuales vacunas serán “mucho menos eficaces” contra la nueva variante

Los ejecutivos de los principales fabricantes de vacunas anticiparon este martes opiniones sobre el efecto de ómicron, la más reciente mutación del coronavirus, sobre las personas vacunadas.

El consejero delegado de Moderna, Stéphane Bancel, ha afirmado que cree que las actuales vacunas contra el Covid-19 serán “mucho menos eficaces” contra la nueva variante. En contraste, Ugur Sahin, consejero delegado de BioNTech, indicó que cree que su vacuna ofrecerá una “fuerte protección” contra la nueva variante. Ambas empresas se encuentran haciendo estudios para evaluar el efecto de ómicron, por lo que los ejecutivos han aclarado que pronto tendrán respuestas concretas, en las próximas semanas.

En la sesión de este martes de la Bolsa de Nueva York, las acciones de Moderna cayeron alrededor de un 6,5%. Los títulos de BioNTech también cayeron inicialmente en la Bolsa de Fráncfort y en Wall Street, afectadas por el comentario pesimista de Moderna, pero recuperaron valor tras las declaraciones de Sahin. Por otro lado, los títulos de Pfizer, socio de BioNTech, subieron alrededor de un 2%.

La Universidad de Oxford se ha alineado con BioNTech y ha afirmado que “no hay evidencia de que la nueva variante afecte la efectividad de las vacunas”. La entidad inglesa, que junto al laboratorio AstraZeneca desarrolló otra de las vacunas, ha asegurado también que ya se encuentra haciendo estudios en países como Botsuana para probar la efectividad de sus dosis.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA), ha señalado, por su parte, que cuenta con planes para acelerar la adaptación de las vacunas a la nueva variante. La directora de la Agencia Europea del Medicamento, Emer Cooke, ha indicado que, si fuera necesario, el proceso podría tardar entre tres y cuatro meses.

Asimismo, la farmacéutica Regeneron Pharmaceutical ha afirmado que su fármaco de anticuerpos Covid-19 también podría ser menos efectivo contra ómicron. En este sentido, la empresa ha explicado que las mutaciones podrían afectar la inmunidad adquirida por anticuerpos monoclonales.

Es necesario tener paciencia a la hora de publicar resultados que no están verificados, porque la gente sufre con las malas noticias.

“La gente se asusta con las malas noticias”. Por favor divulgadores, sean caritativos

Informadores

ALBERTO FERNANDEZ HORCAJO

Otro bluff como la varíante D. Esta aparece en la India en mayo infectando a 320.000 personas al día. Dos meses después en un país de 1500 millones de personas infectaba a 30.000. Tiene que variar toda la proteína de anclaje del virus para que el anticuerpo no lo reconozca y lo elimine. Las farmacéuticas te contarán chino. El negocio es el negocio. La estadística no engaña. A día de hoy la probabilidad de morir por covid es 1 entre 1 millón. 10 veces más que te toque la lotería

01-12-2021 07:27

LUIS ALBERTO PERALTA

» MONULPIRAVIR CONTRA LA COVID”

5 noviembre 2021 / / Sin comentarios

Está claro que el coronavirus ha potenciado la investigación en el mundo entero, no solo una serie importante de vacunas sino ahora un antiviral

El nuevo MONULPIRAVIR ofrece unas posibilidades de curación para esta epidemia que no teníamos y que nos alegra muchísimo a todos.  

La farmacéutica Pfizer ha confirmado los resultados óptimos de su píldora antiviral PAXLOVID, que reduce el riesgo de hospitalización y muerte por coronavirus hasta un 90%. Además, los responsables de la compañía destacan los «signos positivos» de estos medicamentos contra las diferentes variantes del virus, como la Delta. En un contexto marcado, por la aprobación del primer fármaco oral contra la COVID de la compañía Merck, monulpiravir, para su uso de emergencia, cuya eficacia es de un 50%.

El antiviral, de acuerdo a los datos del ensayo de fase 3, redujo significativamente el riesgo de hospitalización o muerte en casos leves o moderados. Ya se autorizó en Reino Unido y espera la aprobación de la FDA.

El molnupiravir se puede administrar a los pacientes en sus casas, a diferencia del antiviral remdesivir de Gilead Sciences Inc. y otras terapias con anticuerpos monoclonales, que se administran mediante una infusión intravenosa generalmente en un hospital o una clínica. |

Molnupiravir podría convertirse en el primer medicamento para tratar el Covid-19 y evitar las hospitalizaciones y muertes en un 50 por ciento de los casos. Se trata de una pastilla antiviral que se administra por vía oral, e inhibe la replicación del virus. 

Según informaron la farmacéutica Merck y su socio Ridgeback Biotherapeutics LP, fabricantes del medicamento, este antiviral redujo significativamente el riesgo de hospitalización o muerte en casos leves o moderados, tras conocerse los datos de un análisis intermedio del ensayo de fase 3. 

“En el análisis intermedio, el 7,3 por ciento de los pacientes que recibieron molnupiravir fueron hospitalizados hasta el día 29, en comparación con el 14,1 por ciento de los pacientes tratados con placebo que fueron hospitalizados o fallecieron”, explicó Merck en un comunicado, y detalló además que “se redujo el riesgo de hospitalización o muerte en aproximadamente un 50%”.

En cuanto a los efectos adversos de la medicación, anunciaron que la incidencia fue comparable en los grupos de molnupiravir y placebo (35% y 40%, respectivamente). De manera similar, la incidencia de eventos adversos relacionados con el fármaco también fue comparable (12% y 11%, respectivamente).

De acuerdo a los datos del ensayo, del que participaron 775 personas, la eficacia del fármaco «no se vio afectada por el momento de aparición de los síntomas o el factor de riesgo subyacente». Además, según los participantes con datos de secuenciación viral disponibles (aproximadamente el 40% de los participantes) «el molnupiravir demostró una eficacia constante en las variantes virales Gamma, Delta y Mu».

El molnupiravir, se puede administrar a los pacientes en sus casas, a diferencia por ejemplo del antiviral remdesivir de Gilead Sciences y otras terapias con anticuerpos monoclonales, que se administran mediante una infusión intravenosa generalmente en un hospital o una clínica. Tratar a los pacientes con covid-19 en casa evitaría riesgos asociados a la transmisión del virus al personal médico y a otros pacientes.

De acuerdo a información del New York Times, un tratamiento de cinco días de molnupiravir tendría un costo de alrededor de US$700 por paciente, un tercio de lo que cuesta un tratamiento con anticuerpos monoclonales.

Tras este anuncio, la mayor distribuidora de vacunas contra la COVID en la Unión Europea ha confirmado que enviará la documentación del estudio en el menor tiempo posible a la Agencia de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) para su aprobación y su uso de emergencia en pacientes infectados por el virus.

El estudio de la farmacéutica indica que «los pacientes que tomaron el medicamento con otro antiviral tuvieron una reducción de hospitalización y deceso del 89%», en comparación de aquellos que tomaron un único placebo. «Este antiviral oral tiene el potencial de salvar la vida de los pacientes y elimina hasta nueve de cada diez hospitalizaciones», ha ratificado Albert Bourla, director ejecutivo de Pfizer.

El laboratorio ha especificado que el estudio realizado se basa en 1.219 adultos que contaban al menos con una afección médica y una infección vírica confirmada por las pruebas de detección de la COVID. También, recibieron una dosis baja de ritonavir, un fármaco que se usa en tratamientos contra el sida.

Además, la compañía estadounidense ha detallado que, de los 607 participantes, solo hubo seis hospitalizaciones y cero muertes en pacientes con una alta carga viral, a diferencia de las 612 personas que tomaron un placebo, con un total de 42 ingresados y diez muertes por coronavirus.

Pfizer podría empezar su distribución a nivel mundial durante este año, en el caso de que obtenga la autorización por parte de la FDA.

 Una vez aprobada, este fármaco oral se utilizará en pacientes infectados o para prevenir más contagios dentro de un núcleo familiar o empresarial.

Esperamos todas las venturas para esta medicación y sus pacientes

LAS VACUNAS DEL ARNm

28 octubre 2021 / / Sin comentarios

Tecnología ARNm

El ADN es el código que nos identifica y que nos construye tal cual somos y que hace que tengamos esta cantidad de células y que tengamos respuestas inmune  Ese ADN tiene que ser capaz de producir células,  tiene que producir proteínas, las proteínas están

codificadas en esa guía que todos tenemos pero hace falta una maquinaria que permite que se traduzca en ARN  que a su vez se  traduce a proteínas y se empiezan a ensamblar esos bloques de las células que conforman nuestra biología

A nivel personal cuando me enteré que la doctora KariKo había preparado una vacuna contra el COVI y que podría extenderse para otras enfermedades utilizando el ARN mensajero, me pareció que es la gran consecución del siglo.

Esto de la utilización de ARN mensajero, se empezó hace ya casi 30 años y varios laboratorios trabajan y compiten por ello.

Esto va a controlar muchas enfermedades que conocemos porque es la única forma de controlar tanta enfermedad degenerativa y sus consecuencias, para las que solo tenemos parches

Todo el contenido espiritual, maltrecho que se le achacan a la gente sobre todo jóvenes, en nuestro tiempo, tienen un componente orgánico. Y la sociedad en general, cree que es problema de educacion.

Y  yo si lo creo pero primero hay que educar nuestra biología, que cuando esta en condiciones adecuadas, sabe curarse estupendamente

Algo no va bien, estamos mutilados por el ambiente y nos hacen enloquecer y sobre todo no conseguir ponernos de acuerdo.

Si conseguimos que el ARN fabrique un antigeno útil, para enfermedades plurales, seria el gran avance de la medicina de neutros tiempos.

Sin duda alguna la medicina  de nuestro tiempo esta avanzando a buenos pasos, pero la genesis de la mayoría de nuestra poatologia es deficientemente conocida

 La tecnología del ARN mensajero para la construcción de vacunas, mas rápidas y baratas, que las técnicas tradicionales se empezoa conocer hace unos 30 años. Investigadores de la universidad de Pensilvania empezaron a usar el ARN para producir vacunas.

Cómo actúan las vacunas de ARNm

Para despertar la respuesta inmunitaria, el sistema de muchas vacunas consiste en inyectar el germen atenuado o inactivado en nuestros organismos. Las vacunas de ARNm. usan un ARNm creado en un laboratorio para enseñar a nuestras células a producir una proteína, o tan solo una porción de una proteína, que desencadena la respuesta inmunitaria de nuestros organismos. Esa respuesta inmunitaria, que produce anticuerpos, que protegen de infecciones si el virus real ingresa a nuestros organismos.

Primero, las vacunas de ARNm contra el COVID-19 se aplican en el músculo de la parte superior del brazo. El ARNm ingresa a través de las células del músculo e instruye al mecanismo celular para que produzca una porción inocua de algo llamado proteína S. La proteína S está presente en la superficie del virus que causa el COVID-19. Una vez que el organismo fabrica la porción de proteína, nuestras células descomponen el ARNm y lo eliminan.

Luego, nuestras células despliegan la proteína S sobre su superficie. El sistema inmunitario reconoce que esa proteína no debería estar allí. Esto desencadena la producción de anticuerpos por parte de nuestro sistema inmunitario, y activa la función de otras células inmunitarias que combaten lo que consideran una infección. Esto es lo que podría hacer su organismo para combatir la infección si te se enfermara con COVID-19.

Al final del proceso, nuestros organismos aprendieron a protegerse de infecciones en el futuro por el virus que causa el COVID-19. El beneficio de las vacunas contra el COVID-19 de ARNm, como con todas las vacunas, es que las personas vacunadas suman protección sin correr el riesgo de sufrir consecuencias graves si contraen el COVID-19.

El ARN  mensajero  produce las proteinas que seran los ladrillos que forman nuestros órganos y sus funciones y desde aquí se paso  a pensar en el ARN como inductor de antígenos, vacunales y además la posibilidad de utilizarlo en otras enfermedades como el cancer.

Las proteínas en la tecnología del ARN mensajero transmiten el mensaje que está codificado en el ADN de cada una de nuestras células y las convierten  en proteínas que son las que van a formar partes de la estructuras de las células pero además van a cumplir las funciones de esa célula. Sea una neurona sea una célula del aparato digestivo o un cardiomiocito del corazón y ese será mensajero que hace el fenotipo de las células.

Una neurona tiene receptores que no la tiene una célula del páncreas o una célula del corazón y se podría producir antígenos contra la diana necesaria y activar selectivamente el sistema inmunitario, como en el caso del nuevo coronavirus.

Porque es efectivo en el tratamiento del cáncer también.

Lo que facilita  esta tecnología del mensajero es que activa o lee o contribuye a la

activación del sistema inmune para que específicamente en el caso del coronavirus o en el caso del cáncer, producen proteínas que inducen al sistema inmunitario para lesionar  las proteínas targets  en los cánceres.

En el melanoma,  hay ciertas mutaciones que son exclusivas de ciertos tumores y hay hasta cierto punto son personalizadas.

Si creamos una vacuna que produce un antígeno que va a ser reconocido por el sistema inmune, cada vez que aparezca una célula maligna que tenga esa mutación el sistema inmune la atacara y la destruirá.

La pregunta ahora es qué punto en común tiene esa mutación,  por ejemplo un cáncer y el

SARS CO2 que es el virus que causa la enfermedad del Coby 19, como para decir que de hecho la vacuna contra el coronavirus que tiene el ARN mensajero tal vez puede servirle a una persona que tenga predisposición para generar algún tipo de carcinoma .

La tecnología es la misma, el ARN en cada vacuna es distinta.

En el caso de la de coronavirus es una vacuna para una proteína de la superficie del corona, la proteína S.

La vacuna para un melanoma y para un tipo de agresor específico que tiene ciertas   mutaciones nos puede llevar a hacer medicina personalizada.

Hay familias que tienen cáncer de páncreas y melanoma y hay mutaciones comunes entre ellos entonces a los familiares de esos pacientes con cáncer dentro de las del grupo familiar se los puede vacunar para prevenir la aparición de cancer.

Esta norma, esta teniendo cada vez mas reconocimiento porque además de la predisposición podemos tener una actitud o un hábito negativo que nos haga propensos a desarrollar en el futuro melanomas, por ejemplo la excesiva exposición a los rayos Utravioletas

No todo el mundo lo va a desarrollarlo pero algunos tienen mayor predisposición por su estructura genética

Compañías como la que produce la vacuna Moderna tiene estudios clínicos con distintas vacunas que contienen ARNm,  la gran mayoría son para melanoma  y posiblemente  y en los proximos 7 a 10  años se puedan obtener resultados exitosos.

Los estudios y ensayos clínicos de la vacuna contra el Cobit 19 pueden ayudar a acelerar el proceso de investigación

El ARNm genera una respuesta que no es algo nocivo, sino que es una llave que hace que el cuerpo por sí solo reaccione y se proteja a sí mismo,  usamos la maquinaria del cuerpo humano para producir esta defensa en este caso contra el coronavirus  pero que puede servir para otras enfermedades no infecciosas.

Con esta tecnología podría utilizarse el ARN mensajero contra el virus que causa el Sida.

Aunque la estrategia es un distinta con respecto al ARN se podría hacer una combinación de redes en vez de una vacuna . Un solo tipo de ARN codifica para una sola proteína , pero teóricamente se podrían también fabricar  cinco o seis que posiblemente seria también de gran utilidad con tantas variantes del Coronavirus.

Lo ideal seria producir distintos tipos de antigeno para cada variante, se puede hacer ser un cóctel que combina todo en un contexto.

Lo cierto que el ARN mensajero se presenta como una promesa de multiples utilidades.

Algunos autores de la han apuntado la posibilidad de que transforme el mapa genético, sin embargo es posible porque el núcleo de la celula  tiene el ADN de los cromosomas  que modulan la identidad genética.

Esto ocurre ya en el citoplasma sin influencia sobre la genética.

Podemos estar ilusionados.

Referencias

VITAMINA D Y LA COVID-19

19 septiembre 2021 / / Sin comentarios

VITAMINA D Y LA COVID-19

La vita mina D es un fuerte protector contra  las complicaciones del Coronavirus y podría proteger en las  infecciónes graves por este virus.

En la Trinity College de Dublín (Irlanda) y la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) han estudiado la asociación entre la vitamina D y la COVID-19, y han descubierto que la radiación ultravioleta B (UVB) ambiental, que es clave para la producción de vitamina D en la piel, en el lugar de residencia de un individuo en las semanas previas a la infección por COVID-19, protegía fuertemente contra la enfermedad grave y la muerte, según publican en la revista ‘Scientific Reports’.

Vitamina D y receptores

Estudios anteriores habian relacionado la deficiencia de vitamina D con una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias virales y bacterianas. Asimismo, varios estudios observacionales hallaron una fuerte correlación entre la deficiencia de vitamina D y el covid-19, pero podría ser que estos efectos estuvieran confundidos y fueran en realidad el resultado de otros factores, como la obesidad, la edad avanzada o las enfermedades crónicas, que también se relacionan con un bajo nivel de vitamina D.

La vitamina D se sintetiza a través de la piel y solo una pequeña parte proviene de la dieta. En España, a pesar de ser un país con un gran número de horas de sol al año, en los últimos años se ha detectado un déficit creciente de esta vitamina debido, principalmente, a la escasa exposición solar (mucho tiempo en casa o en la oficina, uso de protectores solares, etc).

Las personas que tienen un mayor riesgo de sufrir este déficit de vitamina D son las que padecen enfermedades que provocan su mala absorción, como las personas celíacas; las que toman ciertos medicamentos que afectan al metabolismo de esta vitamina; las que tienen sobrepeso; las que sufren insuficiencia renal o las embarazadas.

Los adultos mayores tienen mas riesgo porque su piel no produce vitamina D cuando toman sol de manera eficiente, y sus riñones son menos capaces de convertir la vitamina D a su forma activa.

Las personas de piel oscura tienen menos capacidad de producir vitamina D porque la melanina de su piel compite con el precursor de la vitamina D por los rayos solares.

La vitamina D  interviene en muchos procesos fisiológicos como, básicamente en la absorción y el mantenimiento de los niveles de calcio en los huesos.  Además l a vitamina D presenta un efecto hormonal más allá de su función como regulador del metabolismo óseo, y poco a poco se ha ido concediendo a la vitamina D un papel relevante en la fisiología humana en general. Numerosos estudios se han realizado a lo largo de los años para poner en evidencia esas acciones extraóseas, entre ellas su acción en el sistema inmunitario.

La falta de vitamina D, con frecuencia es asintomatica. Pero los niveles muy bajos de vitamina D durante largos periodos de tiempo pueden conducir a una pérdida de densidad ósea, lo que puede llevar a sufrir osteoporosis y fracturas. La deficiencia severa de la vitamina D también puede conducir a otras enfermedades. En niños, puede causar raquitismo. En adultos, la deficiencia severa de la vitamina D conduce a la osteomalacia, que causa huesos débiles, dolor en los huesos y debilidad muscular. Los investigadores están estudiando la vitamina D por su posible vínculo con varias afecciones médicas, incluyendo diabetes, presión arterial alta, cáncer y enfermedades autoinmunes. Es necesario hacer más investigación antes de que se pueda entender los efectos de la vitamina D en estas enfermedades.

La cantidad de vitamina D que necesita cada día depende de la edad. Las cantidades recomendadas, en unidades internacionales (UI), son:

  • Nacimiento hasta 12 meses: 400 UI
  • Niños entre uno y 13 años: 600 UI
  • Adolescentes entre 14 y 18 años: 600 UI
  • Adultos de 19 a 70 años: 600 UI
  • Adultos mayores de 71 años: 800 UI
  • Mujeres embarazadas y lactantes: 600 UI
  •  Por primera vez, los investigadores analizaron conjuntamente el nivel de vitamina D previsto por la genética y por la radiación UVB. Casi medio millón de individuos del Reino Unido participaron en el estudio, y la radiación UVB ambiental antes de la infección por COVID-19 se evaluó individualmente para cada participante. Al comparar las dos variables, los investigadores descubrieron que la correlación con la concentración de vitamina D medida en la circulación era tres veces mayor para el nivel de vitamina D predicho por la UVB, en comparación con el predicho genéticamente.

Estudios anteriores habían relacionado la deficiencia de vitamina D con una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias virales y bacterianas. Asimismo, varios estudios observacionales hallaron una fuerte correlación entre la deficiencia de vitamina D y el COVID-19, pero ante la posibilidad de que fueran  el resultado de otros factores, como la obesidad, la edad avanzada o las enfermedades crónicas, que también se relacionan con un bajo nivel de vitamina D, los investigadores pudieron calcular el nivel de vitamina D «genéticamente predicho», que no está confundido por otros factores demográficos, de salud y de estilo de vida, utilizando la información de más de cien genes que determinan el estado de la vitamina D.

Los investigadores descubrieron que la radiación UVB ambiental en el lugar de residencia de un individuo antes de la infección por COVID-19 estaba fuerte e inversamente asociada con la hospitalización y la muerte. Esto sugiere que la vitamina D puede proteger contra la enfermedad grave por COVID-19 y la muerte. Además, aunque los resultados del análisis de aleatorización mendeliana no fueron concluyentes, se observaron algunos indicios de un posible efecto causal. Debido al vínculo relativamente débil entre el nivel de vitamina D predicho genéticamente que se utiliza para el análisis de aleatorización mendeliana, es posible que el número de casos del estudio actual fuera demasiado pequeño para determinar de forma convincente el efecto causal, pero futuros estudios más amplios podrían proporcionar la respuesta.

La profesora Lina Zgaga, catedrática asociada de Epidemiología de la Facultad de Medicina del Trinity College e investigadora principal del estudio, ha resaltado que el estudio «añade más pruebas de que la vitamina D podría proteger contra la infección grave por COVID-19. Es fundamental llevar a cabo un ensayo controlado y aleatorio de la administración de suplementos de vitamina D para la COVID-19 que esté bien diseñado. Hasta entonces, dado que los suplementos de vitamina D son seguros y baratos, es definitivamente aconsejable tomar suplementos y protegerse contra la deficiencia de vitamina D, especialmente con el invierno en el horizonte», apunta.

Por su parte, la profesora Evropi Theodoratou, catedrática de Epidemiología del Cáncer y Salud Global de la Universidad de Edimburgo e investigadora principal del estudio, recuerda que, «dada la falta de terapias altamente eficaces contra el COVID-19, creemos que es importante mantener la mente abierta a los resultados que surjan de estudios rigurosamente realizados sobre la vitamina D».

Finalmente, el doctor Xue Li, investigador del estudio de la Universidad de Zhejiang, «el estudio apoya la recomendación de la administración de suplementos de vitamina D no sólo para el mantenimiento de la salud ósea y muscular durante el bloqueo, sino también para los posibles beneficios en relación con la protección contra el COVID-19».

Hallan más pruebas de que la vitamina D podría proteger contra la enfermedad grave de covid-19.Marcelo Oliveira

Una nueva investigación del Trinity College de Dublín (Irlanda) y de la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) ha examinado la asociación entre la vitamina D y la covid-19, y ha descubierto que la radiación ultravioleta B (UVB) ambiental, que es clave para la producción de vitamina D en la piel, en el lugar de residencia de un individuo en las semanas previas a la infección por covid-19, protegía fuertemente contra la enfermedad grave y la muerte, según publican en la revista ‘Scientific Reports’.

Los investigadores descubrieron que la radiación UVB ambiental en el lugar de residencia de un individuo antes de la infección por covid-19 estaba fuerte e inversamente asociada con la hospitalización y la muerte. Esto sugiere que la vitamina D puede proteger contra la enfermedad grave por covid-19 y la muerte. Además, aunque los resultados del análisis de aleatorización mendeliana no fueron concluyentes, se observaron algunos indicios de un posible efecto causal. Debido al vínculo relativamente débil entre el nivel de vitamina D predicho genéticamente que se utiliza para el análisis de aleatorización mendeliana, es posible que el número de casos del estudio actual fuera demasiado pequeño para determinar de forma convincente el efecto causal, pero futuros estudios más amplios podrían proporcionar la respuesta.

La profesora Lina Zgaga, catedrática asociada de Epidemiología de la Facultad de Medicina del Trinity College e investigadora principal del estudio, ha resaltado que el estudio «añade más pruebas de que la vitamina D podría proteger contra la infección grave por covid-19. Es fundamental llevar a cabo un ensayo controlado y aleatorio de la administración de suplementos de vitamina D para la covid-19 que esté bien diseñado. Hasta entonces, dado que los suplementos de vitamina D son seguros y baratos, es definitivamente aconsejable tomar suplementos y protegerse contra la deficiencia de vitamina D, especialmente con el invierno en el horizonte», apunta.

Por su parte, la profesora Evropi Theodoratou, catedrática de Epidemiología del Cáncer y Salud Global de la Universidad de Edimburgo e investigadora principal del estudio, recuerda que, «dada la falta de terapias altamente eficaces contra el covid-19, creemos que es importante mantener la mente abierta a los resultados que surjan de estudios rigurosamente realizados sobre la vitamina D».

Finalmente, el doctor Xue Li, investigador del estudio de la Universidad de Zhejiang, «el estudio apoya la recomendación de la administración de suplementos de vitamina D no sólo para el mantenimiento de la salud ósea y muscular durante el bloqueo, sino también para los posibles beneficios en relación con la protección contra el covid-19»

Biografia

Evropi Theodoratou, catedrática de Epidemiología del Cáncer y Salud Global de la Universidad de Edimburgo

Trinity College de Dublín (Irlanda) y  Universidad de Edimburgo (Reino Unido) Scientific Reports’

Xue Li, investigador del estudio de la Universidad de Zhejiang,

EL PÉPTIDO, LL-37 EN EL PARKINSON. EL SINDROME DE LA EMPANADA

4 julio 2021 / / Sin comentarios

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EL PÉPTIDO, LL-37 EN EL PARKINSON. EL SINDROME DE LA EMPANADA

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nvestigadores de la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB) y de la Universidad de Zaragoza (UniZar) han identificado una molécula que bloquea las formas tóxicas de la proteína que da paso al Parkinson. Se trata de un péptido humano (un tipo de molécula) presente en el cerebro que bloquea los agregados de alfa-sinucleína (una proteína neuronal) implicados en la enfermedad y que evita su neurotoxicidad. 

Este péptido humano se encuentra de forma natural en nuestro organismo.

Imagen que contiene cd, animal Descripción generada automáticamenteRepresentación esquemática de la unión del péptido humano LL-37 a los oligómeros tóxicos de alfa-sinucleína bloqueando su propagación y evitando su neurotoxicidad.irantzu pallarès (ibb)

Los cuerpos de Lewy y el Parkinson Dibujo de la tierra desde el espacio Descripción generada automáticamente con confianza baja

Hasta ahora se pensaba que la difusión de los cuerpos de Lewy reflejaba el curso clínico de la enfermedad de Parkinson, pero estudios recientes sugieren que no son la causa principal de la muerte celular.


En el estudio “Disentangling the Relationship between Lewy Bodies and Nigral Neuronal Loss in Parkinson’s Disease” publicado en Journal of Parkinson’s Disease no se encuentran datos que apoyen un papel patogénico principal de los cuerpos de Lewy, ya que ni su distribución ni su densidad se asociaron con la intensidad de la pérdida celular en la sustancia negra.

El estudio analizó la relación entre la pérdida de células dopaminérgicas en la sustancia negra, la distribución y densidad de cuerpos de Lewy inmunorreactivos a alfa-sinucleína, y la duración de síntomas motores en 97 pacientes con parkinson, 63 hombres y 34 mujeres de edades comprendidas entre 40 y 92 años.

(a) imagen transversal del cerebro medio a nivel del nervio craneal tercero muestra cómo los dos niveles de la substantia nigra pars compacta (SNpc) (dorsal, ventral y SNCD, SNCV) fueron representados (adaptado de Halliday 2004). (b y c) Las microfotografías que representan la heterogeneidad en la cantidad de pigmento neuronas nigral entre dos pacientes con EP y duración de la enfermedad similar. (b) paciente con Parkinson durante 27,5 años recuento de células 7.0/mm2, (c) paciente con Parkinson durante 1 año, con un recuento de células 27.0, 21.8/mm2.

Se apreció que no había correlación significativa entre la duración de la enfermedad de Parkinson y la edad de la muerte (r =- 0.07, p = 0,51), pero sí había una correlación negativa significativa entre la edad de inicio y la duración de la enfermedad (r =- 0.68, p <0,001), es decir, cuando el inicio de la enfermedad era más tardío, la supervivencia era más corta.

A pesar de la correlación razonablemente estrecha entre la densidad neuronal en la sustancia negra y la gravedad de la bradicinesia y la rigidez en los pacientes, los resultados sugieren que la pérdida celular es gradual y muy variable, lo que podría explicar la heterogeneidad clínica.

Investigadores de la Universitat Autónoma de Barcelona (UAB) y de la Universidad de Zaragoza (UniZar) han identificado una molécula que bloquea las formas tóxicas de la proteína que da paso al Parkinson. Se trata de un péptido humano (un tipo de molécula) presente en el cerebro que bloquea los agregados de alfa-sinucleína (una proteína neuronal) implicados en la enfermedad y que evita su neurotoxicidad. 

El estudio, publicado en Nature Communications, sugiere que puede ser un mecanismo natural del organismo para combatir la agregación. Según señalan los dos centros universitarios en un comunicado, este hallazgo puede ayudar a desarrollar nuevas estrategias terapéuticas y de diagnóstico para la enfermedad de Parkinson, así como otros sinucleinopatías.

La muerte de las neuronas especializadas en la síntesis de dopamina, uno de los principales neurotransmisores cerebrales, deteriora las capacidades motoras y cognitivas de las personas afectadas por la enfermedad de Parkinson. En la pérdida de estas neuronas está implicada la agregación de la alfa-sinucleína, de la que estudios recientes indican que los oligómeros, los agregados iniciales de esta proteína, son las verdaderas formas patogénicas y los responsables de la propagación de la enfermedad en el cerebro.

En este sentido, neutralizar estos oligómeros y ralentizar su progresión es una de las maneras de detener la enfermedad. Una colaboración científica entre investigadores del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la UAB y el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la UniZar ha identificado ahora un péptido endógeno humano que se une fuerte y específicamente a los oligómeros de alfa-sinucleína, evitando su agregación y bloqueando su neurotoxicida, dos procesos íntimamente ligados al declive neurodegenerativo que ocurre en el Parkinson.

El péptido, llamado LL-37, «se une a los oligómeros tóxicos de alfa-sinucleína de forma selectiva y con una potencia superior a la de cualquier péptido anteriormente descrito, equivalente a la de un anticuerpo. Inhibe la agregación a concentraciones muy bajas y protege totalmente a las células neuronales del daño causado”, señalan los investigadores.

Los péptidos antibióticos de origen eucariótico (PAE) son componentes esenciales de la inmunidad innata. Actúan en secreciones, epitelios y fagocitos profesionales como primera barrera defensiva frente a las invasiones por patógenos. Su interés clínico se debe a dos de sus características generales: amplio rango de patógenos susceptibles y muy baja inducción de resistencias. Ambas se derivan de su mecanismo de acción: la permeabilización de la membrana del patógeno por interacción con los fosfolípidos aniónicos de la cara externa de la membrana

“LL-37 se encuentra de manera natural en nuestro organismo, tanto en el cerebro como en el intestino, órganos donde tiene lugar la agregación de alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson. Esto sugiere que la actividad de LL-37 puede responder a un mecanismo desarrollado por el propio organismo para luchar de manera natural contra la enfermedad”, añaden.

Por este motivo, los investigadores quieren estudiar ahora cómo se podría regular su expresión y si esta estrategia podría convertirse en una terapia segura con potencial para incidir en el curso de la enfermedad. “Existe la posibilidad de que una terapia para el Parkinson se encuentre ya en nuestro interior y sólo debamos activarla de la manera adecuada”, apunta Salvador Ventura, investigador del IBB y coordinador del estudio.

La identificación de la LL-37 se ha hecho en el marco de una investigación que ha analizado la estructura y características de los oligómeros patogénicos para poder neutralizarlos de manera específica y con alta afinidad. 

Los ensayos han permitido a los investigadores identificar tres moléculas con actividad antiagregante, y además de la molécula humana, se ha encontrado un segundo péptido presente en bacterias y un tercero que han construido artificialmente. Estas moléculas son herramientas que consideran prometedoras para el diagnóstico del Parkinson, en discriminar entre las especies de alfa-sinucleína funcionales y las tóxicas.

“Hasta la fecha, no existían moléculas capaces de identificar de manera selectiva y eficiente los agregados tóxicos de alfa-sinucleína; los péptidos que presentamos en este sentido son únicos y, por tanto, tienen un gran potencial como herramientas de diagnóstico y pronóstico”, señala la co-coordinadora del estudio Nunilo Cremades, investigadora del BIFI-UniZar.

En el estudio se han analizado computacionalmente más de 25.000 péptidos humanos y se han aplicado métodos de espectroscopia de molécula única e ingeniería de proteínas. También se han hecho cultivos celulares in vitro utilizando oligómeros tóxicos.

Es decir después de leer esto, sabemos que los cuerpos de Levy y la alfa-sinucleína, son responsables de las lesiones de la sustancia negra en la enfermedad de Parkinson,  investigadores del Instituto de Biotecnología y de Biomedicina (IBB) de la UAB y el Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la UniZar ha identificado ahora un péptido endógeno humano que se une fuerte y específicamente a los oligómeros de alfa-sinucleína, evitando su agregación y bloqueando su neurotoxicida, dos procesos íntimamente ligados al declive neurodegenerativo que ocurre en el Parkinson.

El péptido, llamado LL-37, «se une a los oligómeros tóxicos de alfa-sinucleína de forma selectiva y con una potencia superior a la de cualquier péptido anteriormente descrito, equivalente a la de un anticuerpo. Inhibe la agregación a concentraciones muy bajas y protege totalmente a las células neuronales del daño causado.

De forma pues que tenemos los cuerpos de Lewy, que están compuestos por la sinucleina, son los que se depositan sobre las células dopaminérgicas de la sustancia Nigra, y las anula y ahora encontramos que el péptido, llamado LL-37, limita a la alfa, sinucleina.

Y que esto puede ser un futuro para el tratamiento de esta enfermedad.

Cabe preguntarse?,

¿Porque se depositan los cuerpos de Lewy y su compuesto la alfa, sinucleina sobre las neuronas dopaminérgicas de la sustancia Nigra y porque sobre esta se deposita el péptido, llamado LL-37.

Estamos formando una empanada, y si esperamos algo de tiempo, veremos como otro macrófago se depòsita sobre el pectido LL-37, y así sucesivamente HASTA FORMAR UNA AMPANADA

La pregunta obvia, es que hay en la sustancia negra que invita a que sobre ellas se depositen sucesivos macrófagos.

La repetida idea de que la rotura de la Microbiota intestinal, hacen que determinados gérmenes invadan el cerebro entre otras estructuras. Invitan a pensar que el causante principal del deposito ulterior de sucesivos macrófagos, son gérmenes, y estos son los responsables de la enfermedad y los causantes de que sobre ellos se depositen macrófagos.

Este esquema seria extrapolable a otras enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer

Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral.

Le podríamos llamar a las enfermedades neurodegenerativas en su evolución, que tienen el SÍNDROME DE LA EMPANADA.

Sobre un germen se depositan macrófagos sucesivamenente, como si fuere una empanada

Un germen, la alfa sinucleina y el péptido, llamado LL-37

BIBLIOGRAF??A

[1]

Innate immune recognition. Annu Rev Immunol 2002;20:197-216.

[2]

Cationic peptides: Effectors in innate immunity and novel antimicrobials. Lancet Infect Dis 2001;1:156-64.

[3]

2002. Disponible en: http://www.bbcm.univ.trieste.it/~tossi/pag1.htm. 650 pantallas. Consultada el 30 de julio de 2002.

[4]

Animal antimicrobial peptides: An overview. Biopolymers 1998;47:415-33.

[5]

Defensins of vertebrate animals. Curr Opin Immunol 2002;14:96-102.

[6]

Human b -defensin 4: A novel inducible peptide with a specific salt-sensitive spectrum of antimicrobial activity. FASEB J 2001;15:1819-21.

[7]

Retrocyclin: A primate peptide that protects cells from infection by T- and M-tropic strains of HIV-1. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:1813-8.

[8]

Cathelicidins: A family of endogenous antimicrobial peptides. Curr Opin Hematol 2002;9:18-22.

[9]

Human salivary histatins: promising anti-fungal therapeutic agents. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:480-97.

[10]

Dermcidin: A novel human antibiotic peptide secreted by sweat glands. Nat Immunol 2001;2:1133-7.

[11]

A new mouse liver-specific gene, encoding a protein homologous to human antimicrobial peptide hepcidin, is overexpressed during iron overload. J Biol Chem 2001;276:7811-9.

[12]

Thrombocidins, microbicidal proteins from human blood platelets, are C-terminal deletion products of CXC chemokines. J Biol Chem 2000;275:20374-81.

[13]

Antimicrobial polypeptides in host defense of the respiratory tract. J Clin Invest 2002;109:693-7.

[14]

Antimicrobial proteins and peptides of blood: Templates for novel antimicrobial agents. Blood 2000;96:2664-72.

[15]

From innate immunity to de novo designed antimicrobial peptides. Curr Pharm Des 2002;8:715-25.

[16]

The human salivary peptide histatin 5 exerts its antifungal activity through the formation of reactive oxygen species. Proc Natl Acad Sci USA 2001;98:14637-42.

[17]

Deficiency of antibacterial peptides in patients with morbus Kostmann: An observation study. Lancet 2002;360:1144-9.

[18]

Human b -defensin-1 is a salt-sensitive antibiotic in lung that is inactivated in cystic fibrosis. Cell 1997;88:553-60.

[19]

Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature 2001;414:454-7.

[20]

How do bacteria resist human antimicrobial peptides? Trends Microbiol 2002;10:179-86.

[21]

Salmonella typhimurium outer membrane remodeling: Role in resistance to host innate immunity. Microbes Infect 2001; 3:1327-34.

[22]

Innate immunity and the normal microflora. Immunol Rev 2000;173:5-16.

[23]

Mammalian defensins in immunity: More than just microbicidal. Trends Immunol 2002;23:291-6.

[24]

Polymyxin B-resistant Acinetobacter baumanii clinical isolate susceptible to recombinant BPI21 and cecropin P1. Antimicrob. Agents Chemother 2001;44:1035-40.

[25]

Activities of polymyxin B and cecropin A-melittin peptide CA(1-8)M(1-18) against a multiresistant strain of Acinetobacter baumannii. Antimicrob Agents Chemother 2002;46:875-8.

[26]

A component of innate immunity prevents bacterial biofilm development. Nature 2002;417:552-5.

[27]

Synthesis of antibiotic peptides. En: Dutton CJ, Haxell MA, McArthur HIA, Wax RG, editors. Peptide antibiotics: discovery, modes of action and applications. New York: Marcel Dekker, 2002; p. 15-46.

[28]

Augmentation of innate host defense by expression of a cathelicidin antimicrobial peptide. Infect Immun 1999;67:6084-9.

[29]

99Tc-labeled antimicrobial peptides for detection of bacterial and Candida albicans infections. J Nucl Med 2001;42:788-94.

[30]

Discovery of five conserved β-defensin gene clusters using a computational search strategy. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99:2129-33.

EE.UU. APRUEBA UN FÁRMACO CONTRA EL ALZHÉIMER

13 junio 2021 / / Sin comentarios


EE.UU. APRUEBA UN FÁRMACO CONTRA EL ALZHÉIMER

Es el primer tratamiento contra esa enfermedad neurodegenerativa en casi 20 años

Según la Agencia del Medicamento, Aduhelm supone «un significativo avance»

La noticia ha sido recibida con cierto recelo por parte de un comité asesor independiente y algunos especialistas porque consideran que no hay aún suficiente evidencia de que el fármaco ayude a los pacientes

Estados Unidos ha aprobado un nuevo medicamente para tratar el Alzhéimer que afecta a la memoria y causa desorientación e impide, a veces, realizar tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

Es el primer tratamiento contra esa enfermedad neurodegenerativa en casi 20 años. En todo el mundo la padecen alrededor de cincuenta millones de personas y generalmente comienza después de los 65 años. 

El fármaco se llama ‘Adulhem’ y según la Agencia del Medicamento supone un «gran avance». Es  la primera medicina creada para tratar directamente la patología fundamental de este mal neurodegenerativo. Es decir, el fármaco reduce las placas beta en el Alzheimeramiloide en el cerebro, que son el signo más palpable de la enfermedad por culpa de su toxicidad.

Una teoría científica asegura que la enfermedad se produce por una acumulación excesiva de estas proteínas en el cerebro de algunas personas a medida que envejecen y su sistema inmunológico se deteriora.

Es el primero en abordar el deterioro cognitivo relacionado con la afección.

afectando la memoria de las personas, dejándolas desorientadas y en ocasiones incapaces de realizar las tareas cotidianas. También se asocia con marcados cambios de humor y problemas de comunicación.

La noticia ha sido recibida con cierto recelo por parte de un comité asesor independiente y algunos especialistas en esta enfermedad. Para ellos, aún no hay suficiente evidencia de que el fármaco ayude a los pacientes. La Agencia del Medicamento reconoce que los resultados no son concluyentes todavía pero considera que hay evidencia sustancial para su aprobación.

Este avance coincide con el avanzado estudio de investigadores del Alzheimer Center de Barcelona que han identificado nuevas variantes genéticas implicadas en la demencia senil de tipo Alzhéimer. Lo que hace el nuevo medicamento es actuar como un anticuerpo monoclonal, que elimina a la proteína macrofagica, Beta amiloidotica

Y eso parace eficaz  en algunos casos.

Ya es un logro, pero estamos matando al anticuerpo que en  el Alzheimer luchan contra algo. Hace falta seguir poniendo la atención en los gérmenes que desencadenan la acción de los macrófagos.

Pero si reconocemos que destruyendo los acúmulos de esta proteína, los pacientes mejoran. Habrá que pensar si esta medicación tan cara es soportable.

La otra cosa es buscar si de verdad los gérmenes son los responsables  de que se deposite esta beta amiloide.

No me canso de decir que estas enfermedades neuro degenerativas están producidas por uno o varios gérmenes como vienen diciendo desde hace mucho tiempo los Dres. Carrasco y Moir

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Gérmenes en el Alzheimer

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Gérmenes en el cerebro procedentes del intestino

Es lo lógico, los macrófagos, que actúan como anticuerpos se precipitan siempre que pueden sobre los gérmenes.

Si pudiéramos ver que razonablemente desaparecen la placas beta amiloidotica y reaparecen las condiciones psíquicas. Pues que bien.

Pero sobre todo correlacionar, enfermedades degenerativas con gérmenes y macrófagos

Pero además insisto en la necesidad de seguir pensando en los gérmenes como.

Lo que llama profundamente mi atención, es la rapidez con que se difunden las noticias medicas en todos los medios; periódicos, internet. Y para todo el que sepa leer.

Esto no hay libro que lo soporte

Bibliografia

FDA approves the first treatment directed at the underlying biology of Alzheimer’s disease, which is expected to reduce the clinical decline of patients with this disease: https://t.co/xEVvn7V2Fi pic.twitter.com/OaADO8DkZB — U.S. FDA (@US_FDA) June 7, 2021

Enriquerubio.net E.Degenerativas y Germenes

EL COVID PERSISTENTE

25 mayo 2021 / / Sin comentarios

EL COVID PERSISTENTE

Una nueva enfermedad degenerativa

La Vanguadia publica por Carina Farreras, un trabajo interesante, donde valora el Covid persistente, desde el punto de vista social.

Se me ocurre pensar que estamos ante una nueva enfermedad degenerativa “un germen y una reacción inflamatoria persistente”

Niebla mentalLa mayoría de pacientes refieren padecer este trastorno cognitivo que afecta la memoria, la atención, el lenguaje y la capacidad de organizarse  Johner Images / Getty

El tiempo corre y una baja laboral puede devenir en una incapacidad. ¿Qué solución puede ofrecerse a estas personas? Mayoritariamente son mujeres y de edad media, es decir, a mitad de su carrera laboral. Profesionales con ganas de continuar.

Entre la alegría de la vacunación de la generación más numerosa de España, los baby boomers , y la vista en la luz al final del túnel, el colectivo de covid persistente teme llegar a sentirse como los soldados heridos de Vietnam que, una vez acabada la guerra ya nadie se acordó de ellos.

Decía mi tio Alfonso, sabio el, que siempre que pasa lo mismo sucede igual.

Estos enfermos crónicos han padecido una enfermedad infecciosa, asintomáticos unos y otros muy sintomáticos, y después de ella, están deshechos, y mutilados y además los médicos no sabemos que hacer

La demanda de ayuda que han realizado durante estos meses ha quedado en un segundo plano, oculta por los datos más cruentos de la pandemia, con las muertes y las ucis de los hospitales en primera página. Muchos, los primeros contagiados, ni siquiera tienen evidencias de haber pasado la covid porque en esos primeros meses no se practicaban pruebas. Pero lo cierto es que antes estaban sanos y ahora no pueden llevar una vida normal.

Su cuerpo no es el mismo y, en cambio, las pruebas médicas arrojan una normalidad asombrosa. Viven además una incertidumbre (sin pronóstico, sin tratamiento, sin control sobre cuándo aparecerán las dolencias) y la ausencia de conocimiento científico y reconocimiento legal de la enfermedad. Todos estos aspectos resultan desconcertantes, para ellos y para las empresas.

El Instituto Nacional de la Seguridad Social (INSS) ha empezado a actuar para reducir el gasto de las bajas médicas. Las bajas por covid (oficialmente, no hay bajas por covid persistente) están pasando a ser bajas ordinarias por cualquier otra patología a los seis meses y dejan de ser una “asimilación” a un accidente laboral, como se estableció desde el primer decreto de estado de alarma, con unas condiciones económicas favorables al trabajador (y al empleador). 

Esto es así al menos en Aragón y Andalucía, según la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG). Y se está a la espera de lo que pase a los 18 meses de la incapacidad temporal del trabajador, según Pau Estévez, abogado del Colectivo Ronda. ¿Será permanente? ¿En qué condiciones? Antes de llegar allí los enfermos confían en curarse o que remitan las dolencias tal y como aparecieron.

Fases del  COVID

1. Agudo. Signos y síntomas de la Covid tras su contagio, hasta 4 semanas después de la infección
​2.Secuelas. Existe el antecedente de la infección grave de covid en fase aguda que, con frecuencia, ha requerido ingreso hospitalario o en unidades de críticos. El enfermo presenta síntomas derivados de secuelas posteriores al daño estructural de las complicaciones sufridas. 
​3.Persistente. Complejo sintomático multiorgánico que afecta a pacientes que han padecido covid y que permanecen con sintomatología pasados 4 en incluso 12 semanas, persistiendo en el tiempo.

Aunque el término ha sido reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y por el Ministerio de Sanidad, las bajas laborales no pueden justificarse por este concepto. No existe un código específico, que es lo que reclaman tanto las asociaciones de pacientes como los médicos de familia.

“La dificultad reside también en su definición puesto que reúne una amalgama de síntomas (hasta 200) que van desde la fatiga a la febrícula, falta de aire, trastornos intestinales, cefaleas, pérdidas de memoria, niebla mental…”, indica Francisco José Sáez Martínez, responsable de Salud Laboral de la SEMG.

Virus del Covid

Los síntomas, para cada persona son distintos, pueden ser continuos u oscilantes, pero, en todo caso, persisten 12 semanas tras la infección. Los pacientes pudieron estar graves o aparentemente asintomáticos. 

La mayoría son mujeres (el 80%), de 43 años de media, según una encuesta de la SEMG, la única realizada en España pero que coincide con las de otros países. También hay niños. Quizás, parte de la invisibilidad de esta dolencia en los medios de comunicación se explique porque estos pacientes acuden al 100% a los médicos de familia y no a hospitales, que cuentan con equipos de comunicación capaces de transmitir con rapidez. 

El Consejo General de Enfermería calcula que podría haber medio millón de afectados por la covid persistente, hasta un 20% de enfermos covid. Otro estudio, basado en datos de la Seguridad Social, calcula que unas 100.000 personas están de baja después de 12 semanas de contraer el virus. «El síndrome poscovid, incapacidad temporal laboral y prevención», elaborado por los catedráticos de la UCAM, Araceli López-Guillem y José Manuel Vicente, informa que las bajas por covid no se prolongan más de 3 semanas, pero un 8% supera los 3 meses y el 0,8% pasa del año. Hasta marzo del 2021 se registraron en España 1,23 millones de bajas laborales por contagio (y 2,53 millones por cuarentena). Las prestaciones por incapacidad temporal en el 2020 aumentaron un 25% respecto al 2019.

En la Unidad de Can Ruti con cientos de adultos y 75 niños

Lesiones por Coronavirus

Se desconoce por qué la recuperación global o de un síntoma concreto en algunas personas se alarga. Se han planteado como posibles hipótesis la presencia del virus en sangre a causa de una respuesta débil de anticuerpos, o por recaídas, posibles reinfecciones, reacciones inflamatorias y otras reacciones inmunes, pérdida de forma física o estrés postraumático. El hospital Germans Trias i Pujol de Badalona (Can Ruti) creó el año pasado una unidad específica para tratar e investigar la covid persistente desde una vertiente multidisciplinar. Tienen ya centenares de pacientes. En diciembre abrieron la unidad pediátrica. Ya hay 75 niños y adolescentes que, meses después de infectarse, continúan presentando síntomas, principalmente fatiga, dificultad respiratoria, debilidad y cefaleas. Algunos tienen también problemas cognitivos, como dificultad para concentrarse, retener información, prestar atención o hablar con claridad lo que afecta a su escolarización. Se sospecha que podría haber más afectados a los que no se les ha interpretado bien sus síntomas. Los niños pueden quejarse de fatiga y desmotivación y los padres atribuirlo a las condiciones en las que se está viviendo la pandemia. Otros hospitales como Vall d’Hebrón y el Clínic han abierto investigaciones sobre la persistencia de secuelas de covid en enfermos que fueron críticos. Fuera de Catalunya se han abierto unidades específicas para la covid persistente en el hospital Infanta Helena de Huelva y en el hospital Virgen del Rocío en Sevilla.

Se desconoce de cuántas se trata. Las estimaciones van del 5 al 20 por ciento de los contagiados. La aproximación general es que es de un 10%. Un estudio reciente, que analiza el aumento de las bajas laborales en España de larga duración, estima que podrían llegar a ser unos 100.000 empleados en total. Pero esa cifra es una deducción. El Consejo General de Enfermería elevaba esa cifra a 500.000. 

El Consejo General de Enfermería valora el COVID persistente como una condición muy «incapacitante en algunos casos, que mina enormemente la calidad de vida de aquellos pacientes que la padecen». Según exponen numerosos investigadores, los síntomas propios de la enfermedad permanecen con la misma intensidad una vez ha desaparecido el virus, incluso, pueden aparecer nuevos.

Actualmente, no hay factores de riesgo claros y puede aparecer aunque los síntomas hayan sido leves»,  «aunque daña primariamente a los pulmones, el SARS-CoV-2 puede afectar a otros órganos y esto puede aumentar el riesgo de efectos prolongados», concluye.
La enfermedad puede conllevar consigo problemas respiratorios, neurológicos, cardíacos y circulatorios, del sistema nervioso autónomo, digestivos, de salud mental y otros como alteraciones del olfato y el gusto.Y Fatiga, dificultad para respirar, tos, dolor en las articulaciones, muscular, en el pecho, de cabeza, fiebre intermitente, falta de apetito, diarrea, insomnio, formación de coágulos…
“Es imprescindible que las personas que tienen estos síntomas consulten con el profesional de referencia y las enfermeras estamos muy atentas a este tipo de patologías porque debemos identificarlos para que no pasen desapercibidos», indica. Hay que valorar para que no haya un infradiagnóstico de este síndrome o que se enmascaren otro tipo de enfermedades o patologías pensando que todo se achaca a la covid”, explica Guadalupe Fontán, enfermera del CGE.

Asimismo, reiteran que todos aquellos que han estado ingresados en la UCI, por el mero hecho de sobrevivir a esta experiencia, pueden ser más propensos a sufrir problemas como el síndrome de estrés postraumático, depresión o ansiedad. Para las enfermeras, cuidar de la salud mental de estos pacientes es una pieza clave para mejorar su calidad de vida.

Que duda cabe que el componente psíquico que desencadena esta actuación de los enfermos en Uci y de los santos sanitarios, que están aguantando mas de lo posible, intervienen en la sitomatologia

Esto no es diferente de las enfermedades degenerativas, la exposición a una noxa y después el fenómeno mutilante de la inflamación persistente.

Recuérdese el Guillan Barre, tras una infección una parálisis progresiva y mutilante, que la mayoría de las veces se cura sola, pero en otras es terrible, persistente, de repetición y mutilante.

Los investigadores ya han definido el  Covid persistente como la enfermedad que sufren «pacientes con antecedentes de afectación generalmente leve o moderada en la fase aguda de la covid-19, pero que pasadas cuatro e incluso doce semanas, siguen presentando sintomatología muy variada, frecuentemente fluctuante e incapacitante, que no se explica por una enfermedad subyacente alternativa»,

Los de mayor incidencia son el cansancio, que afecta al 95% de los pacientes; el malestar general, también presente en el 95% de los casos; los dolores de cabeza (86%); alteraciones en el estado de ánimo (86%); dolores musculares (82%); la falta de aire o disnea (78%); dolores articulares (79%); falta de concentración o niebla mental en el 78% de los casos, según un estudio realizado por la SEMG. «Hay otros muchos síntomas descritos con alta incidencia y que impiden a estos pacientes llevar una vida normal».,

El prototipo de enfermos de covid persistente sería el de una mujer entre 35 y 50 años, pero puede darse en todos los pacientes. Otro de los misterios de la enfermedad se encuentra en su prevalencia. El estudio de los médicos de familia encontró que hasta el 15% de los pacientes padecía la enfermedad (una cifra que haría que, actualmente, aproximadamente un millón de personas la estén padeciendo en España), pero otras investigaciones, como la llevada a cabo por el departamento de medicina interna del Hospital de Barcelona con 300 personas, muestra el 50% de los pacientes ingresados con coronavirus en este centro ha seguido mostrando síntomas de la enfermedad siete meses después de haber recibido el alta; entre ellos, trastornos psicológicos (49%), astenia o fatiga generalizada (27%) y disnea o dificultad para respirar (10%).

Entre tantas malas noticias, sin embargo, aparece una esperanza en el horizonte para los pacientes de covid persistente, y es la vacunación. Varios estudios preliminares muestran que una parte importante de los enfermos mejora tras recibir las dosis, aunque también aquí aparece un lado oscuro. Pero en algunos casos, ha ocurrido lo contrario y los pacientes han empeorado. Los expertos tratan de averiguar las claves de ambas situaciones y la SEMG está trabajando en un proyecto para «caracterizar qué pacientes con covid persistente se podrían beneficiar de la vacunación y cuáles podrían no mejorar o, incluso, empeorar con la vacuna; o si el efecto varía con el tipo de vacuna administrada». A través de un cuestionario, a los participantes se les pregunta qué sintomas tenían cuando se contagiaron, con qué intensidad y que variaciones notaron tras la vacunación.

La solución del covid persistente, se acompañara del reconocimiento de un germen y una reacción inflamatoria crónica y persistente.

Biografia

CARINA FARRERAS BARCELONA 25/05/2021 06:00

ENRIQUERUBIO.NET Sobre el Covid

GÉRMENES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

23 mayo 2021 / / Sin comentarios

GÉRMENES EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

Todas las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por el acumulo de proteínas en lugares múltiples que bloquean de forma progresivas , no solo funciones nerviosas sino múltiples estructuras de nuestra economía

Células de levaduras en depósitos de Amiloide

Es bastante probable que las enfermedades degenerativas y concretamente las neurodegenerativas, tengan un patrón microbiano y desde aquí desarrollen una respuesta inmunitaria que sea responsable de la destrucción cerebral

El Parkinson que se caracteriza por perdida de las estructuras dopaminérgicas donde se depositan  las proteínas cuerpos de Lewy.

Los cuerpos de Lewy son depósitos anormales de proteína llamada alfa-sinucleína.  Que son propias en la demencia producidas por estosl deposito de Pero saben que otras enfermedades, como el mal de Parkinson, también involucran la acumulación de esta proteína.

 Demencias con cuerpos de Lewy  se presentan por ahora en :

 Demencia con cuerpos de Lewy y demencia por enfermedad de Parkinson. Ambos tipos causan los mismos cambios en el cerebro, y, con el tiempo, provocan los mismos síntomas. La principal diferencia es cuándo los síntomas cognitivos (del pensamiento) y del movimiento comienzan.

También la demencia con cuerpos de Lewy causa problemas con la habilidad de pensar similar a la enfermedad de Alzheimer . Posteriormente, causa otros problemas, como síntomas de movimiento, alucinaciones visuales y ciertos problemas del sueño. También causa más problemas con las actividades mentales que con la memoria.

La demencia por enfermedad de Parkinson comienza como un trastorno del movimiento. Primero causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson, movimientos lentos, rigidez muscular, temblor y caminar arrastrando los pies. Más adelante, causa demencia.

La demencia con cuerpos de Lewy ocurre cuando se acumulan cuerpos de Lewy en partes del cerebro que controlan la memoria, el pensamiento y el movimiento.

Otras dos enfermedades neurodegenerativas tienen un acumulo anormal de proteínas, que actúan como macrofagos
El Alzheimer (AL) es una enfermedad neurodegenerativa, y la causa principal y más conocida en enfermedades demenciales, cuya característica principal es la pérdida de memoria. Su relación con la proteína amiloide y tau es indiscutible. Su acumulo en el lóbulo temporal entre otras zonas del cerebro mutila la funciones cognoscitiva y produce demencia.
La Esclerosis Múltiple, (EM) también es una enfermedad neurodegenerativa, y afecta a los nervios, destruye la mielina que es su aislante Los nervios están envueltos en mielina que los aísla y permite su función. La beta-amiloide sería capaz de luchar contra la reacción inflamatoria autoinmune que causa la EM,  la proteína beta-amiloide y su precursor se encuentran en las lesiones de la EM .

La administración de proteínas  beta-amiloide fuera del cerebro, concretamente se inyectó en el vientre de los ratones y no en el cerebro. Aunque los sistemas inmunes de estos ratones estaban preparados para atacar al aislante nervioso o mielina, con la administración de la beta-amiloide se produjo todo lo contrario.

Así lo expresa Steinman: “Esta es la primera vez que la beta amiloide demuestra tener propiedades antiinflamatorias”
En definitiva, la beta-amiloide fuera del sistema nervioso central tendría propiedades como antiinflamatorio, todo lo contrario a lo que produce cuando se encuentra dentro del mismo cerebro o de los nervios.
El juego inflamatorio en enfermedades degenerativas, llegan siempre a las misma situaciones, un problema de inflamación y reparación complejo e imbricado.
No es la primera vez que se analizan las propiedades de la beta amiloide, El Hospital General de Massachusetts (MGH,), evidencio que la proteína beta-amiloide se deposita en forma de placas en el cerebro de pacientes con enfermedad de AL y se la considera una parte normal del sistema inmune innato, primera línea de defensa del cuerpo contra la infección.
Su estudio, publicado en ‘Science Translational Medicine’, concluye que la expresión de beta-amiloide humana resulta protectora contra las infecciones potencialmente letales en ratones, en el C elegans y en células cerebrales humanas en cultivo.

Se admite que la neurodegeneración en la enfermedad de AL es causada por el comportamiento anormal de moléculas de beta-amiloide, que son conocidas por reunirse en resistentes estructuras de fibrillas llamadas placas amiloides en el cerebro de los pacientes
En 2010 , Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND y concluyeron que la beta-amiloide tenía muchas de las cualidades de un péptido antimicrobiano (AMP) y se trata de una pequeña proteína innata del sistema inmune que protege contra una amplia gama de patógenos.
En ese estudio se compararon formas sintéticas de A-beta con un conocido AMP llamado LL-37 y se encontró que la beta inhibe el crecimiento de varios patógenos importantes, a veces igual de bien o mejor que LL-37. La beta amiloide de los cerebros de los pacientes de AL también suprimió el crecimiento del hongo ‘Candida’ cultivado para esa investigación y, posteriormente, otros grupos han documentado la acción de A-beta sintético contra los virus de influenza y herpes.
En este nuevo trabajo, los investigadores encontraron que los ratones transgénicos que expresan A-beta humano sobrevivieron significativamente más tiempo después de inducir la infección por ‘Salmonella’ en sus cerebros frente a los ratones sin alteración genética. Los ratones que carecen de la proteína precursora de amiloide murieron incluso más rápidamente.
La expresión de la beta transgénica parece proteger a los gusanos ‘C.elegans’ de cualquier infección por ‘Candida’ o ‘Salmonella’. Del mismo modo, la expresión de beta humana protege las células neuronales cultivadas de ‘Candida’. De hecho, la beta amiloide humano expresado por células vivas parece ser mil veces más potente contra la infección que el beta amiloide sintético utilizado en estudios previos.
Esa superioridad parece referirse a propiedades de beta amiloides que se han considerado parte de la patología en la enfermedad AL, la propensión de moléculas pequeñas a combinarse en lo que se denominan oligómeros y luego se agregan en placas de beta-amiloide.

Moir añade: “Nuestros resultados plantean la intrigante posibilidad de que puede surgir la patología de AL, cuando el cerebro se percibe a sí mismo como bajo el ataque de los patógenos invasores, aunque se necesitan estudios adicionales. No parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento. Si se validan, nuestros datos también justifican la necesidad de tener precaución con terapias dirigidas a la eliminación total de las placas de beta-amiloide. Las terapias basadas en la disminución de amiloides, pero no en la eliminación de beta amiloide en el cerebro podría ser una estrategia mejor”.

Un nuevo estudio de la Universidad de Florida, en Estados Unidos, establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas.

Investigaciones recientes sugieren que las personas con estas enfermedades presentan cambios en la composición bacteriana de su tracto digestivo. 

Una nueva investigación publicada en ‘PLOS Pathogens’ establece, por primera vez, un vínculo entre especies específicas de bacterias y manifestaciones físicas de enfermedades neurodegenerativas. 

En este estudio, quiere  demostrar que especies específicas de bacterias desempeñan un papel en el desarrollo de estas enfermedades», Daniel Czyz, 

Algunas otras bacterias producen compuestos que contrarrestan estas bacterias ‘malas’. Estudios recientes han demostrado que los pacientes con la enfermedad de Parkinson y de Alzheimer son deficientes en estas bacterias ‘buenas’, por lo que nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar esa conexión y abrir un área de estudio futuro», añade.

Todas las enfermedades neurodegenerativas tienen su origen en problemas en el manejo de las proteínas en el organismo. Si las proteínas están mal plegadas, se acumulan en los tejidos. Estos agregados de proteínas, como los llaman los científicos, interfieren en el funcionamiento de las células y provocan trastornos neurodegenerativos.

Czyz y sus coautores querían saber si la introducción de ciertas bacterias en los gusanos ‘C. elegans’ iría seguida de la agregación de proteínas en los tejidos de los gusanos.

» Con una forma de marcar los agregados para que brillen en verde bajo el microscopio, se vio que los gusanos colonizados por ciertas especies de bacterias se iluminaban con agregados que eran tóxicos para los tejidos, mientras que los colonizados por las bacterias de control no lo hacían. Esto ocurría no sólo en los tejidos intestinales, donde están las bacterias, sino en todo el cuerpo de los gusanos, en sus músculos, nervios e incluso órganos reproductores».

Sorprendentemente, las crías de los gusanos afectados también mostraron un aumento de la agregación de proteínas, a pesar de que estas crías nunca se encontraron con las bacterias originalmente asociadas a la enfermedad.

«Esto sugiere que estas bacterias generan algún tipo de señal que puede transmitirse a la siguiente generación»,

Czyz. Afirma que los gusanos colonizados por las bacterias «malas» también perdieron movilidad, un síntoma común de las enfermedades neurodegenerativas.

«Un gusano sano se mueve rodando y dando vueltas. Cuando se coge un gusano sano, se desplaza rodando por el pico, un sencillo dispositivo que se utiliza para manipular estos diminutos animales. Pero los gusanos con la bacteria mala no podían hacerlo debido a la aparición de agregados de proteínas tóxicas», explica Walker, que desarrolló este método de evaluación.

Los gusanos son muy delicados, así que se necesita una herramienta que no los dañe. Además, son transparentes y tienen un plan corporal sencillo. Estudios como este son posibles porque estos gusanos se alimentan normalmente de bacterias.

«Los gusanos sólo miden un milímetro de largo y cada uno tiene exactamente 959 células . Pero, en muchos aspectos, se parecen mucho a los humanos: tienen intestinos, músculos y nervios, pero en lugar de estar compuestos por miles de millones de células, cada órgano es sólo unas pocas células. 

Su pequeño tamaño nos permite hacer experimentos de forma mucho más controlada y responder a preguntas importantes que podremos aplicar en futuros experimentos con organismos superiores y, eventualmente, con personas».

En la actualidad, el laboratorio de Czyz está probando cientos de cepas de bacterias presentes en el intestino humano para ver cómo afectan a la agregación de proteínas en ‘C. elegans’. El grupo también investiga cómo las bacterias asociadas a la neurodegeneración provocan el mal plegamiento de las proteínas a nivel molecular.

Czyz también está interesado en las posibles conexiones entre las bacterias resistentes a los antibióticos y el mal plegamiento de las proteínas.

Lo que se deduce de estos estudios, es que el deposito de proteínas mal plegadas, se hace sobre gérmenes previos y no al revés.

«Casi todas las bacterias que encontramos asociadas al mal plegamiento de las proteínas están también asociadas a infecciones resistentes a los antibióticos en las personas.

Varios autores sobre todo Carrasco y Moir, han repetido de forma machacona, como los gérmenes están presentes en las enfermedades neurodegenerativas y que los depositos de proteínas plegadas que son macrófagos es un intento del organismo por eliminar estos gérmenes.

El desequilibrio empieza en la microbiota intestinal, se sigue de la inflamación expresada por macrófagos, y la aparición de  enfermedades neurodegenerativas  

                    Gérmenes en el Alzheimer

BIBLIOGRAFÍA

Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Demencias desde la Atención Primaria. Barcelona: semFYC; 2005. 2. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Guía de Práctica Clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Agència d´Informació, Avaluació i Qualitat en Salut de Cataluña; 2010. Guías de Práctica Clínica en el SNS: AIAQS Núm. 2009/07. http://portal.guiasalud.es/web/guest/home 3. Hort J, O’Brien JT, Gainotti G, Pirttila T, Popescu BO, Rektorova I, Sorbi Sand and Scheltensh P. EFNS guidelines for the diagnosis and management of Alzheimer´s disease. Eur J Neurol 2010; 17: 1236-1248. 4. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Clinical guideline 42. Dementia: supporting people with dementia and their carers in health and social care. November 2006 (last modified: March 2011). http://www.nice.org.uk/CG42 5. Feldman HH, Jacova C, Robillard A, et al. Diagnosis and treatment of dementia: 2. Diagnosis. CMAJ 2008;178: 825-36. http://www.ecmaj.ca/cgi/content/abstract/178/7/825 6. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001: 56:1143-1153. http://www.neurology.org/content/56/9/1143.full.pdf+html 7. Olazaran J, Alteración cognitiva leve en la práctica clínica. Med Clin. 2011; 414-418. 8. Albert MS et al. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7: 270-9. 9. Robles A, Del Ser T, Alom J, Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero, la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Neurología. 2002; 17(2): 17-32. 2 10. Chertkow H, Massoud F, Nasreddine Z, et al. Diagnosis and treatment of dementia: 3. Mild cognitive impairment and cognitive impairment without dementia. CMAJ. 2008;178:1273-85. http://www.cmaj.ca/cgi/content/abstract/178/10/1273 11. Petersen RC, Stevens JC, Ganguli M et al. Practice parameter: Early detection of dementia: Mild cognitive impairment (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2001; 56: 1133-1142. http://www.neurology.org/content/56/9/1133.full.pdf+html 12. Petersen RC, Doody R, Kurz A, et al. Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol. 2001; 58:1985–1992 13. Contador I, Fernández-Calvo B, Ramos F, Tapias-Merino E, Bermejo-Pareja F. El cribado de la demencia en atención primaria. Revisión crítica. Rev Neurol. 2010; 51: 677-86. http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2010453# 14. Villarejo A, Puertas-Martín V. Utilidad de los test breves en el cribado de demencia. Neurología. 2011; 26 (7): 425-433 15. De Hoyos Alonso, Tapias Merino E, García de Blas F. Demencia. En: Los principales problemas de salud. AMF 2012; 8(9): 484-495. 16. Olazarán. J. Bermejo F: ¿Puede diagnosticarse la demencia en Atención Primaria? Aten Primaria. 2011; 43 (7): 377-384 17. Simmons B, Hartmann B, Dejoseph D. Evaluation of suspected dementia.. Am Fam Physician. 2011 Oct 15;84(8):895-902. 18. Riu S y Martínez A. Síndrome confusional agudo en el mayor. AMF. 2008; 4(4):216-21 19. American Geriatrics Society Updated Beers criteria for potentially Inappropriate medications use in older adults. American Geriatrics Society 2012 Beers Criteria Update Expert panel. JAGS 2012 http://www.americangeriatrics.org/files/documents/beers/2012BeersCriteria_JAGS.pdf 20. Riu S, Martínez A y Baena D. Fármacos que pueden alterar el estado cognitivo en el anciano. FMC.2009;16(5):

 Alzheimer y Robert Moir « Enriquerubio.net

Luis Carrasco,. Catedrático de Microbiología de la UAM, 

 Moir y Rudolph Tanzi, director del MGH-MIND

LA DUALIDAD DE CONDUCTA

5 mayo 2021 / / Sin comentarios

LA DUALIDAD DE CONDUCTA

UNA AVALANCHA HUMANA EN UNA FIESTA JUDÍA EN ISRAEL PROVOCA AL MENOS 45 MUERTOS

LA EPIDEMIA DE CORONAVIRUS ESTA CONTROLADA EN ISRAEL

La Conducta del ser humano es Inexplicable.

El pueblo judío, a lo largo de la historia, se ha enfrentado a lo lartgo de la historia, con problemas enormes y terrorificos, de los cuales, sale, con algún éxito.

Por ello me llama profundamente la atención.

Que cuando frente a la  terrible epidemia de coronavirus que estamos sufriendo., son  capaces? De eliminarla. O al menos, controlarla. Antes que nadie. Y sin embargo. Algo tan explicable. Como una multitud. 10 veces mas alta de lo esperado. Provoca una mortandad, en 45 personas, cuando se produce una avalancha. En medio de una festividad religiosa.

Esto era de esperar. Tenemos la referencia histórica. De las múltiples calamidades que han ocurrido durante las aglutinaciones, en las festividades, por lo menos y posiblemente en condiciones similares.

Cuando el miedo invade a un grupo numeroso, la despavorida huida, mata a muchas gentes.

Esto es la norma. Rara vez uno de estos episodios, no deja muertos.

 Este grupo de Judíos, no vacilaro en entrar, 100 000 personas en un  recinto  acotado . Cuando lo permitido eran  10 000 personas. Es decir. 9 veces más de ló  permitido.

¿Cómo es posible compaginar esto?

Muy inteligente y enormemente ordenados y respetuosos, para luchar con algo nuevo y devastador como una epidemia de un virus tan letal,  y bastante negligente por otro para respetar unas normas elementales.

La elección, no tiene gradientes lógicos , y casi seguro que a veces el cerebro se comporta torpemente  . Por lo tanto la elección no depende de una inteligencia. Y posiblemente es la  casualidad, lo mas útil. “Lo aleatorio”

La muerte busca siempre su forma de actuar y no distingue entre inteligentes y negligentes.

No sé si tiene interés lo que estoy diciendo, pero a mí me ha im

presionando bastante El recuerdo  en mi niñez, durante la procesiones en Semana Santa,que mi padre nos advertía insistentemente. “que tuviéramos mucho cuidado con las estampidas”.

Esto había ocurrido alguna vez con resultados dramáticos ¿Alguno de los penitentes? de una manera fortuita, con su cirio encendido, que quemaban la capa del penitente que le precedia. El fuego inmediato  producía una estampida. Que siempre terminaba con muertes.

Es decir. Este episodio. Es muy conocida. Y tiene. Unos resultados funestos. Siempre.

Escribo la maldad y la bondad de ambos episodios con el ferviente deseo de que esto llegue a alguna parte, y se tenga mucho cuidado en las aglomeraciones.

Pero la explicación científica, del accidente, me cuesta trabajo entender.

Miles de judíos celebraban la festividad de Lag Baomer en el monte Meron de Galilea

Voluntarios de la organización afirman que «hubo un colapso debido al hacinamiento»

Decenas de muertos en un estampida humana en una festividad religiosa en Israel. /EFE / DAVID COHEN / VÍDEO: EFE

Israel está de luto por las vidas perdidas en pleno festival de la alegría. Al menos 45 personas fallecieron y 150 resultaron heridas tras una avalancha la madrugada del viernes en el monte Merón de Galilea cuando decenas de miles de judíos celebraban la festividad de Lag Baomer. El evento más concurrido desde el inicio de la pandemia, con unos 100.000 asistentes -diez veces más de lo permitido-, se convirtió en «uno de los peores desastres que ha sufrido el estado de Israel». Netanyahu declaró el domingo día de luto nacional.

«Era el caos», reconocía un testigo al diario israelí Haaretz. «Al principio pensé que era algo pequeño pero después de ver camilla tras camilla, lo entendimos: no había sangre, se ahogaban hasta la muerte», recordaba. Las hogueras ardían la madrugada del viernes cerca de la tumba del rabino Shimon Bar-Yochai al norte de Israel. Mientras la densa multitud de fieles comenzó a salir del lugar en el que se halla la tumba, algunos de ellos resbalaron en una pasarela, cayendo sobre los de abajo y precipitando una estampida y un aplastamiento fatal.

Judíos ultraortodoxos se reúnen junto a la tumba del rabino Shimon Bar Yochai en el Monte Meron, durante la celebración del Lag Baomar. /AFP / JALAA MAREY

Rápidamente empezaron a circular vídeos en las redes sociales del antes y el después. Un gentío gozaba de la festividad de Lag Baomer, pero apenas unas horas después, en el mismo lugar, se agolpaban decenas de cadáveres envueltos en lonas blancas aún sin identificar. Un acto con mayoría de judíos ultraortodoxos al que asistieron solo hombres y niños se saldó con 45 víctimas mortales. Una veintena de heridos siguen en estado crítico.

En busca del culpable

Mientras las familias buscan a sus allegados, los líderes religiosos y las autoridades políticas andan a la caza de un culpable. «Voy a poner las cosas sobre la mesa: yo, Shimon Lavie, el comandante del Distrito Norte de la Policía de Israel, tengo toda la responsabilidad, para bien y para mal», dijo el viernes por la mañana este mando policial. Netanyahu declaró que se abrirá una investigación para esclarecer las causas de la avalancha. Los 100.000 asistentes sobrepasaron con creces el plan policial de limitarlos a 10.000 y eso abrumó a los 5.000 oficiales desplegados. 

«En un momento, pasamos de un evento feliz a una inmensa tragedia», declaró Zaki Heller, portavoz del servicio de rescate Magen David Adom. «Nadie jamás había soñado» que algo como esto pudiera suceder, reconoció, aunque tal vez sí podían haberlo previsto. La Oficina del Auditor del Estado advirtió en 2008 y 2011 de las deficiencias de seguridad en la tumba del rabino en el monte Merón. Los informes auguraban un posible desastre ya que el recinto no estaba debidamente preparado para albergar reuniones masivas. 

El caos que se vivió en Israel tras la catástrofe dificultó la comunicación del fallecimiento a las familias. A raíz de la avalancha, la red de telefonía móvil en el área colapsó. Muchos de los voluntarios relataron cómo seguían sonando los teléfonos de los fallecidos y al otro lado de la línea estaban sus madres o esposas. Algunos familiares preocupados recurrieron a las redes sociales para publicar fotos en un intento desesperado de encontrar a los desaparecidos. 

Abucheos a Netanyahu

Para cumplir con el rito judío, se empezaron o a celebrar varios funerales antes de la puesta del sol del viernes. Al comienzo del shabat ya no se realizan entierros. El presidente israelí encendió 45 velas conmemorativas para las víctimas. «Ha habido escenas descorazonadoras aquí: personas aplastadas hasta la muerte, incluidos niños», dijo Netanyahu desde el lugar del suceso este viernes por la mañana. Allí fue recibido con abucheos y reproches por algunos miembros de la comunidad ultraortodoxa que seguían en el monte Merón.

La exitosa campaña de vacunación por el coronavirus ha permitido el retorno a la normalidad en Israel. El evento más multitudinario desde el inicio de la pandemia concentró a 100.000 personas, 10 veces más de lo permitido según las restricciones que se mantienen. De hecho, en los últimos días se había expresado preocupación desde el Ministerio de Salud por los elevados riesgos de contagios entre la multitud. También se esperan consecuencias a este nivel en las próximas semanas.

Grupo insumiso

Durante la pandemia, la comunidad ultraortodoxa ha sido una de las más castigadas por el virus. Representa un 12% de la población del país, aunque han acumulado más de una tercera parte de los contagios. Su insumisión y la celebración de actos religiosos masivos sin seguir las medidas de protección ha provocado una tasa de infecciones mucho más elevada que en otros grupos sociales. Netanyahu, en pleno proceso de formación de Gobierno, depende de forma directa de las formaciones jaredís. 

La Unión Europea se unió a los deseos y condolencias de líderes diplomáticos al transmitir «su más sentido pésame a los familiares y amigos de las víctimas». El rabino jefe sefardí de Israel, Yitzhak Yosef, insistió en la importancia de pensar en la comunidad. «Hago un llamado al público en general para que ore por la recuperación de los heridos y para apoyar a las familias de aquellos que han perdido parientes», dijo. Ahora cabe esperar que la investigación revele las causas de esta gran tragedia. 

Israel notifica su primer día sin muertos por coronavirus en los últimos diez meses

LA EPIDEMIA DE CORONAVIRUS ESTA CONTROLADA EN ISRAEL

El país superó el jueves la barrera de cinco millones de personas vacunadas contra el Covid-19

El Gobierno de Israel ha señalado este viernes que, por primera vez en diez meses, el país no ha registrado fallecidos por coronavirus durante el último día, después de superar el jueves la barrera de cinco millones de personas vacunadas contra el Covid-19. Vacuna coronavirus: La seguridad privada alerta de la venta de vacunas falsas en México

El Ministerio de Sanidad israelí ha indicado a través de su página web que durante las últimas 24 horas se han confirmado 129 casos, lo que sitúa el total en 837.870, mientras que la cifra de fallecidos es 6.346, la misma notificada el jueves.

Asimismo, ha indicado que en estos momentos hay 1.897 casos activos en el país, entre ellos 160 en estado grave, al tiempo que ha indicado que 5.374.276 personas han recibido al menos una dosis de la vacuna, de las cuales 5.005.418 han sido inoculadas con la segunda.

El país ha registrado un descenso de las cifras de contagios y fallecidos desde el drástico repunte registrado a finales de enero, en medio de los avances de la campaña de vacunación, que cubre ya a más de la mitad de la población total y a más del 80 por ciento de los mayores de 16 años, según ha recogido el diario ‘The Times of Israel’.

«Este es un tremendo éxito para el sistema sanitario y los ciudadanos israelíes. Juntos estamos erradicando el coronavirus», ha señalado el ministro de Sanidad de Israel, Yuli Edelstein, a través de un mensaje publicado en su cuenta en la red social Twitter.

EL SÍNDROME DE GUILLAN BARRE UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA

5 abril 2021 / / Sin comentarios

EL SÍNDROME DE GUILLAN BARRE UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA

Histologia en Guillan Barre

La cronicidad que es la característica común de estas enfermedades. En este síndrome existe poco tiempo entre el contagio y la clínica, no obstante, se comporta como lo suelen hacer las neurodegenerativas:

Asociación de gérmenes, probablemente varios como en otras enfermedades de este tipo, y la desmielinización, la hacen una enfermedad infecciosa e inflamatoria.

Guillain-Barré es un  síndrome  y la presentación clínica aunque variada, la parálisis flácida aguda es el síntoma dominante aunque en territorios dispares. 

La mayoría de los pacientes se presentan con antecedentes de enfermedad, con mayor frecuencia infección del tracto respiratorio superior, antes del inicio de la debilidad motora progresiva.

Varios microorganismos se han asociado con el síndrome de Guillain-Barré, en particular Campylobacter jejuni , virus Zika y, en 2020, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2.

En C jejuni relacionado con el síndrome de Guillain-Barré, existe buena evidencia que respalda un proceso inmunológico mediado por autoanticuerpos que se desencadena por el mimetismo molecular entre los componentes estructurales de los nervios periféricos y el o lo que se sostienen en la actualidad por muchos autores, sobre los gérmenes que infectan, se acumulan macrófagos que desmielinizan las estructuras nerviosas periféricas.

Hacer un diagnóstico del llamado síndrome de Guillain-Barré clásico es sencillo; sin embargo, los criterios de diagnóstico existentes tienen limitaciones y pueden dar lugar a que se pasen por alto algunas variantes del síndrome

Lesion axonal en Guillan Barre

Diagnostico.

Clasicamente la disociación albumino citológica definia el diagnostico. En la actualidad, y pese a su frecuencia, la forma solapada de algunos casos, dificulta el diagnostico. La dificultad respiratoria, con su frecuente incidencia confirma el caso. El síndrome de Guillain-Barré puede ser difícil de diagnosticar en las primeras etapas. Sus signos y síntomas son similares a los de otros trastornos neurológicos y pueden variar de persona a persona.

Electromiografía

Punción espinal (punción lumbar)

Tratamiento

El síndrome de Guillain-Barré no tiene cura. Pero dos tipos de tratamientos pueden acelerar la recuperación y reducir la gravedad de la enfermedad:

Intercambio de plasma (plasmaféresis). La porción líquida de parte de la sangre (plasma) se extrae y se separa de las células sanguíneas. Luego, las células sanguíneas se vuelven a colocar en el cuerpo, el cual produce más plasma para compensar lo que se extrajo. La plasmaféresis puede funcionar liberando al plasma de ciertos anticuerpos que contribuyen al ataque del sistema inmunitario a los nervios periféricos.

Terapia de inmunoglobulina. La inmunoglobulina que contiene anticuerpos sanos de donantes de sangre se administra a través de una vena (por vía endovenosa). Las dosis altas de inmunoglobulina pueden bloquear los anticuerpos perjudiciales que podrían contribuir al síndrome de Guillain-Barré.

. A la mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré les va bien con la inmunoterapia, pero una proporción sustancial queda con discapacidad y puede ocurrir la muerte. Los resultados del Estudio Internacional de Resultados del Síndrome de Guillain-Barré sugieren que existen variaciones geográficas en el síndrome de Guillain-Barré, incluido el acceso insuficiente a la inmunoterapia en los países de bajos ingresos. 

Estos tratamientos son igualmente eficaces. Combinarlos o administrar un tratamiento tras otro no es más eficaz que usar cualquiera de los dos métodos por separado.

También beneficia  estos paciente.

Aliviar el dolor, que puede ser intenso

Prevenir los coágulos sanguíneos, que se pueden desarrollar mientras estás inmóvil

Las personas con el síndrome de Guillain-Barré necesitan ayuda física y fisioterapia antes y durante la recuperación. Movimiento de los brazos y las piernas por parte de las personas encargadas del cuidado antes de la recuperación, para ayudar a mantener los músculos flexibles y fuertes

Fisioterapia durante la recuperación para ayudarte a lidiar con la fatiga y recuperar la fuerza y el movimiento adecuado

Entrenamiento con dispositivos de adaptación, como una silla de ruedas o aparatos ortopédicos, para brindarte movilidad y habilidades de cuidado personal

Recuperación.

Si bien a muchas personas les llevan meses e incluso años recuperarse, la mayor parte de las personas con síndrome de Guillain-Barré siguen esta cronología general:

Después de los primeros signos y síntomas, la afección tiende a empeorar progresivamente durante aproximadamente dos semanas

Los síntomas llegan a una meseta en cuatro semanas

Comienza la recuperación, que suele durar de seis a 12 meses, aunque para algunas personas puede durar hasta tres años

Entre los adultos que se recuperan del síndrome de Guillain-Barré:

Alrededor del 80 % puede caminar independientemente seis meses después del diagnóstico

Alrededor del 60 % recupera completamente la fuerza motora un año después del diagnóstico

Alrededor del 5 % al 10% tiene una recuperación muy retrasada e incompleta

Los niños, que rara vez presentan el síndrome de Guillain-Barré, por lo general se recuperan más completamente que los adultos.

Actualmente se están realizando ensayos clínicos para investigar algunos de los posibles candidatos terapéuticos, incluidos los inhibidores del complemento, que, junto con los datos emergentes de grandes estudios colaborativos internacionales sobre el síndrome, contribuirán sustancialmente a comprender las múltiples facetas de esta enfermedad y desarrollar terapias eficaces para modificar la enfermedad que puedan limitar la extensión de la lesión nerviosa

Referencias

Sejvar JJ Baughman AL Wise M Morgan OW

Incidencia poblacional del síndrome de Guillain-Barré: una revisión sistemática y un metanálisis.

Síndrome de Guillain-Barré: Atención médica en Mayo Clinic

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