Categoría: INFECCIONES E INFLAMACION (Página 3 de 10)

Microglía

Células microglia, la primera y principal línea de defensa del sistema nervioso central.

Las microglías, microgliales o células de Hortega son células neurogliales del tejido nervioso con capacidad fagocitaria y de soporte, que forman el sistema inmunitario del sistema nervioso central (SNC)¹​ y que constituyen aproximadamente el 10% de las células del cerebro.²​ Se originan durante el desarrollo a partir de precursores mesenquimales que, independientemente de la circulación sanguínea, penetran en el parénquima cerebral. Durante la vida adulta se ha propuesto que se pueden renovar por división in situ, a partir de precursores de la médula ósea, o desde monocitos que alcanzan el sistema nervioso a través de la sangre. Sin embargo, la producción de microglía a partir de precursores de la médula ósea o monocitos circulantes sólo se ha observado tras irradiar el sistema nervioso central.^{[cita requerida]} Representan el sistema fagocítico mononuclear en el sistema nervioso central.

 

Dos células de microglia con Lamelipodios de aspecto «ameboide».

Se encuentran diseminadas en la totalidad del SNC, son células de pequeño tamaño, tinción oscura y asemejan débilmente oligodendrocitos. Tienen un citoplasma escaso, un núcleo oval o triangular y prolongaciones irregulares cortas. Estas células funcionan como fagocitos eliminando sustancias de desecho y estructuras dañadas del SNC. La microglia también defiende el sistema nervioso de virus, microorganismos y tumoraciones. Cuando por cualquier razón se activan, actúan como células presentadoras de antígenos y segregan citocinas. A diferencia del resto de células neurogliales, estas células no se originan del tubo neural, sino que tienen origen mesodérmico.

Las células de microglía cumplen funciones importantes no sólo relacionadas con la eliminación de residuos o la respuesta inmune. Por ejemplo, se sabe que juegan un papel importante durante el desarrollo en la inducción de muerte celular controlada en ciertas regiones. Además, también parecen tener un papel en la angiogénesis (generación de vasos sanguíneos). También existen estudios que demuestran que las células de microglía están implicadas en la eliminación de las terminales sinápticas.
El papel más ampliamente conocido de la microglía es el de vigilar el sistema nervioso central. Las células de microglía «no activas» están continuamente analizando su entorno con sus terminaciones, que son altamente dinámicas. Cuando se produce un daño en el sistema nervioso central las células de microglía reaccionan y se acercan a la lesión. También, «activadas» modifican su morfología (normalmente ramificada) y adquieren un aspecto ameboide, debido a la proyección de Lamelipodios.
Además, las células de microglía expresan moléculas proinflamatorias que tienen por objetivo eliminar células dañadas o infectadas y a agentes patógenos que pudieran ser perjudiciales. Sin embargo, estas moléculas también pueden dañar a neuronas sanas. Por otro lado, las células de microglía son capaces de producir moléculas antiinflamatorias que consiguen frenar el proceso inflamatorio y aumentar la supervivencia de las células viables.

Contienen lisosomas y cuerpos residuales. Generalmente se la clasifica como célula de la neuroglia. Presentan el antígeno común leucocítico y el antígeno de histocompatibilidad clase II, propio de las células presentadoras de antígenos. Además presentan receptores para moléculas señal propias del encéfalo, como el glutamato y el GABA

Historia[editar]

Victor Babeș describió la activación de la microglía en un caso de la rabia en 1897, pero no sabían lo que eran. Vieron los racimos de la microglía. Franz Nissl y F.Robertson fueron los primeros en descubrir las células de microglía, y Pío del Río Hortega, un discípulo de Santiago Ramón y Cajal, fue el primero en llamar a estas células «microglía», alrededor de 1920. Debido a esto también reciben el nombre de células de Hortega.

Las nuevas técnicas descubrieron alrededor de los años 1980 que las células de microglía están relacionadas con las de macroglía.

Microgliogénesis[editar]

Durante la hematopoyesis primitiva en ratones, esto es, en la etapa embrionaria y fetal, a partir del día 6.5 post-coito (pc), surgen, en el saco vitelino, células madre hematopoyéticas (CMH) que originarán células progenitoras de distintos linajes. Entre los días 7.5 – 8.0 pc, surgen células progenitoras eritromieloides (KIT+, Ter119+ y RUNX1+). A lo largo del día 9.0 pc estas células expresan CD45, pero no marcadores mieloides (estadio A1), más tarde expresan marcadores mieloides como los receptores de quimiocinas CX3C1 (CX3CR1) y del factor estimulante de colonia 1 (CSF1R), así como la glicoproteína F4/80 (estadio A2). Además, expresan metaloproteinasas (MMP-8 y MMP-9) lo que sugiere que, a partir de ese momento, empiezan a migrar hacia el mesénquima neuronal. Mientras tanto, estas continúan madurando y, aproximadamente, en el día 14.0 pc las células adquieren una morfología ramificada. Por otro lado, durante la hematopoyesis definitiva; es decir, una vez que la aorta gonadal-mesonefro (AGM) y el hígado fetal se han vuelto los principales órganos hematopoyéticos (durante los días 10.5 y 12.5 pc, respectivamente), se forman fagocitos-mononucleares que migran hacia el cerebro, sin embargo, estos son macrófagos distintos a la microglía y residen perivascularmente, en el plexo coroideo y en meninges.

Postnatalmente, los monocitos formados en la médula ósea de huesos largos, a partir de precursores leucocitarios, migran vascularmente y colonizan los tejidos [1, 2].

Véase también[editar]

• Macrófago

Referencias[ Esteves, Madalena; Almeida, Armando; Leite-Almeida, Hugo (1 de enero de 2020). Salgado, Antonio J., ed. Handbook of Innovations in Central Nervous System Regenerative Medicine (en inglés). Elsevier. pp. 1-28. ISBN 978-0-12-818084-6. doi:10.1016/b978-0-12-818084-6.00001-5. Consultado el 21 de octubre de 2020.

Sousa, Carole; Biber, Knut; Michelucci, Alessandro (2017). «Cellular and Molecular Characterization of Microglia: A Unique Immune Cell Population». Frontiers in Immunology (en inglés) 8. ISSN 1664-3224. PMC 5332364. PMID 28303137. doi:10.3389/fimmu.2017.00198. Consultado el 21 de octubre de 2020.

Prinz, M. and Priller, J. (2014) Microglia and brain macrophages in the molecular age: from origin to neuropsychiatric disease. Nature. 15(5).

Saijo, K. and Glass, C. K. (2011) Microglial cell origin and phenotypes in health and disease. doi:10.1038/nri3086.

Texto y Atlas de Histología (tercera edición), Leslie P. Gartner, James L. Hia

 

 

Durante mucho tiempo, se penso que el sistema nervioso carecía de protección inmunitaria, pero estudios posteriores han comprometido a la inflamación de manera preferente.

Los leucocitos nos defienden frente a la infección y el cáncer, también pueden segregar sustancias capaces de destruir células irremplazables del sistema nervioso, las neuronas. El organismo evita ese ataque restringiendo el paso de las células inmunitarias desde los vasos sanguíneos hacia el sistema nervioso central. Para introducirse en el tejido nervioso, los leucocitos han de esperar el desgarro o la alteración patológica de los vasos. Sin embargo, los investigadores han demostrado recientemente que unas células fascinantes, agrupadas bajo el nombre colectivo de microglía, forman allí una extensa red defensiva. Las células de la microglía dedican la mayor parte de su tiempo a servir a las neuronas. Pero datos cada vez más convincentes nos dicen que a veces pierden tal naturaleza benéfica. Se sospecha con fundamento que estas células pueden contribuir al desarrollo o a la exacerbación de algunas afecciones: infarto cerebral, Alzheimer, esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas. l sistema nervioso central (SNC) es considerado un órgano inmune privilegiado, dada la existencia de su barrera hematoencefálica (BHE) que interviene en el paso de células inflamatorias y mediadores químicos entre los capilares sanguíneos al parénquima cerebral. En la actualidad se cuestiona el grado de aislamiento del SNC mediante la BHE. Se conoce la activación del sistema inmune y se ha descrito la presencia de un número muy reducido de linfocitos (1-3 mm³) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes sanos.

Existen en el SNC células inflamatorias propias en la microglía y los macrófagos, los cuales están involucrados en la recepción y propagación de información inflamatoria. En los últimos años se ha descrito que el sistema inmune y el proceso inflamatorio participan de forma activa en la pérdida neuronal en enfermedades del SNC agudas (por ejemplo infarto cerebral) y crónicas (esclerosis múltiple y enfermedad de Alzheimer)¹.

La respuesta inflamatoria en el SNC está dada por la activación de las células de la microglía y astrocitos, expresión de mediadores inflamatorios, con una invasión controlada de células inflamatorias periféricas.

Esto ocurre por la expresión de mediadores inflamatorios, como las citoquinas y prostaglandinas que regulan las moléculas de adhesión y aumentan la permeabilidad de la BHE, promoviendo el paso de células inflamatorias periféricas, con la consecuente liberación de moléculas potencialmente tóxicas para las neuronas cerebrales¹.

En el daño cerebral isquémico agudo aumenta la permeabilidad de la BHE y las células inflamatorias entran en contacto con los antígenos del SNC en el cerebro y en la periferia².

El SNC tiene células inflamatorias propias (microglía y macrófagos) que tienen una función importante en la recepción y difusión de las señales inflamatorias.

La microglía es una población celular receptiva con un claro papel de «vigilancia inmune» del sistema nervioso y constituye el 5-15% de la población celular cerebral total. En el cerebro adulto la microglía se encuentra en reposo y posee una morfología ramificada capaz de monitorizar el ambiente cerebral, compartiendo muchas propiedades con los macrófagos³.

Cuando la microglía se activa pasa de tener función de vigilancia inmune a funciones de fagocitosis, producción de citoquinas inflamatorias y presentación de antígenos en presencia de un estímulo inmune.

Procesos asociados al envejecimiento, o a una enfermedad neurológica, pueden provocar cambios en el microambiente, donde la microglía sea más reactiva a un estímulo inmune⁴.

En respuesta al daño cerebral agudo, la microglía se activa rápidamente y secreta una amplia gama de mediadores inflamatorios. También es función de la glía la liberación de factores tróficos y antiinflamatorios.

Minutos después de la isquemia cerebral aguda se activa la microglía, produciendo la liberación de mediadores inflamatorios que exacerban el daño celular⁵. Estas moléculas secretadas por la microglía después de la isquemia sufren variaciones temporales y espaciales.

Lampl et al han observado que pacientes con infarto cerebral agudo muestran una evolución más favorable mediante el tratamiento con fármacos inhibidores de la activación de la microglía, como la minociclina⁶.

La minociclina es un antimicrobiano derivado de las tetraciclinas con acciones antiinflamatorias/neuroprotectoras, contribuyendo probablemente de esta manera a la citoprotección del SNC⁷. Otro grupo español ha descrito que la minociclina tendría capacidad neuroprotectora frente a estímulos citotóxicos⁸, y sería capaz de prevenir la entrada de calcio dentro de las mitocondrias, evitando de esta manera la activación de los procesos apoptóticos⁹.

Los astrocitos también expresan mediadores inflamatorios. Después de la isquemia cerebral aguda se produce la activación astrocitaria, incrementándose la expresión de la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) y la llamada gliosis reactiva, donde se dan cambios funcionales y estructuralres. Los astrocitos participan en la inflamación, expresando moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad y moléculas estimuladoras para desarrollar una respuesta Th2. Los astrocitos pueden secretar moléculas inflamatorias, como citoquinas y quimioquinas y expresar proteínas como la óxido nítrico sintasa inducible (inducible nitric oxide synthase [iNOS]). La actividad de esta enzima intensifica el daño cerebral tras la isquemia. Estos datos sugieren que los astrocitos activados y los mediadores que segregan tienen un rol fundamental en el daño celular neuronal.

La inflamación se caracteriza por la acumulación de células y mediadores inflamatorios en el cerebro isquémico. Los fagocitos periféricos, los linfocitos T, las células natural killer (NK) y los leucocitos polimorfonucleares secretan citoquinas y pueden contribuir a la inflamación en el cerebro tras la isquemia cerebral. Junto con la microglía, los leucocitos procedentes de la sangre periférica son las células inflamatorias más activas, que se acumulan en el tejido cerebral tras la isquemia cerebral, conduciendo al daño por inflamación.

Los leucocitos se adhieren a la pared de los vasos sanguíneos 4 a 6 horas después de la isquemia cerebral aguda. En el tejido cerebral después de la isquemia se producen varios pasos de interacción entre leucocitos y células endoteliales: activación endotelial, rodamiento, adhesión y migración transendotelial, que conduce a la acumulación celular en el tejido cerebral isquémico y a la liberación de mediadores proinflamatorios. La unión de la molécula de adhesión en los leucocitos, con sus respectivos ligandos en las células endoteliales, puede activar vías de señalización en ambas células. Esto produce una amplificación de la respuesta inflamatoria.

En general, las primeras células en entrar al tejido isquémico son los neutrófilos, el reclutamiento ocurre entre 6 a 12 horas después del inicio de los síntomas, progresando hasta las 24 horas y reduciéndose a continuación. Los monocitos se acumulan en el área del daño entre 12 -24 horas después del inicio del daño isquémico agudo, transformándose en macrófagos capaces de fagocitar los desechos. En periodos más tardíos otras células inflamatorias/inmunes, como linfocitos, llegan al parénquima cerebral. Quizás la entrada de leucocitos varíe en función del tipo celular y del momento en el que accedan al parénquima. Además, la presencia de leucocitos en los capilares distales a la zona de oclusión podría contribuir a la disminución del flujo sanguíneo^5–10. Los leucocitos también liberan mediadores como radicales de oxígeno, proteasas citoquinas que participan del daño neuronal.

Mediadores inflamatorios

Citoquinas se denominan a más de 100 péptidos diferentes desde el punto de vista genético y estructural, que actúan mediante la unión a receptores específicos de la superficie celular. Las citoquinas son sintetizadas por diferentes tipos celulares, y reciben diferentes nombres: linfocinas si son secretadas por linfocitos y monocinas si son producidas por macrófagos. Muchas citoquinas comparten funciones por ser pleotrópicas, ya que actúan sobre diferentes tipos de células. Poseen vida media corta y actúan de forma paracrina y endocrina. La mayoría de las reacciones inflamatorias son mediadas por citoquinas que pueden aumentar el daño producido por un infarto isquémico. En el cerebro existen muchos tipos celulares capaces de secretar citoquinas (microglía, astrocitos, células endoteliales y neuronas). Las citoquinas circulantes están involucradas en la inflamación cerebral. Monocitos, linfocitos T, células NK y polimorfonucleares pueden contribuir a la inflamación del SNC:

Las principales citoquinas que actúan en el proceso de inflamación son: interleuquina 1 (IL-1), interleuquina 6 (IL-6), factor de necrosis tumoral alfa (FNT α) y factor de crecimiento transformante beta (TGF β), que son proinflamatorias, y dentro de las antiinflamatorias la interleuquina 10 (IL-10)⁵.

Interleuquina-1

La IL-1 es una citoquina producida principalmente por macrófagos activados, monocitos y células dendríticas. Se produce como respuesta a procesos infecciosos o en cualquier tipo de lesiones o estrés. La IL-1 se libera en respuesta a FNT α. Se conocen tres isoformas: IL-1 α, IL-1 β e IL -1 RA inhibidora de las dos anteriores.

Normalmente la IL-1 es sintetizada en el SNC por la microglía, astrocitos neuronas y células endoteliales en niveles bajos. Después de un proceso isquémico aumenta la expresión de ARNm de IL-1 β¹¹, conduciendo a un aumento de la proteínas horas después.

En modelos animales se observó que pocos minutos después de una obstrucción cerebral transitoria aumentaron los niveles de ARNm y de la IL-1β durante la reperfusión temprana y también en las 6 a 24 horas posteriores, sugiriendo una expresión bifásica de la IL-1 β¹².

Se ha correlacionado el aumento de los niveles de IL-1 seguidos a la isquemia con el aumento del volumen del infarto. Los niveles elevados de IL1 se han asociado a mal pronóstico en pacientes con infarto cerebral. Una explicación posible es que la IL-1 es un fuerte pirógeno que facilita el aumento de la temperatura corporal¹³.

Otro estudio de Yamasaki et al ha mostrado que la inyección intraventricular de IL-1β recombinante después de la oclusión de la arteria cerebral media (ACM) incrementa la formación de edema cerebral, el tamaño de la zona infartada y la infiltración de neutrófilos en ratas¹⁴.

La administración de IL-1 en un cerebro sano no causa ningún daño, y cuando se utiliza en cultivos celulares tampoco induce su muerte. Otros estudios proclaman cierto efecto neuroprotector, dado que cuando se adiciona IL-1 a cultivos celulares de neuronas corticales de ratones produce una atenuación en la neurotoxicidad por NMDA¹⁵. Los efectos neuroprotectores de IL-1 podrían estar parcialmente mediados por la inducción del factor de crecimiento nervioso (FCN)¹⁵

Interleuquina 6

La IL-6 es una glucoproteína secretada por macrófagos, células T, células endoteliales y fibroblastos. Su liberación está inducida por IL-1 y aumenta en respuesta al TNF-α. Como función activa la formación de inmunoglobulinas por parte de los linfocitos B.

La IL-6 puede contribuir al daño provocado por la inflamación en el cerebro, y está implicada en la regulación de la apoptosis neuronal¹⁶. Diversos estudios sugieren que la IL-6 está sobrerregulada después de la isquemia cerebral¹⁷, postulándose que posee efectos perjudiciales en la misma. En consecuencia los niveles elevados de IL-6 podrían ser un buen indicador de deterioro neurológico temprano¹⁸, y niveles elevados de IL-6 se asocian a un mayor volumen infartado¹⁹ y a un mal pronóstico²⁰ Así se ha demostrado una asociación entre los niveles plasmáticos de IL-6 y el deterioro neurológico precoz, que es independiente del tamaño inicial, la topografía o el mecanismo del infarto¹⁸. En otro estudio español se encontró que los pacientes cuyos niveles de IL-6 son mayores a 5 pg/ml tienen una probabilidad 25 veces mayor de desarrollar un nuevo evento vascular, y una probabilidad 19 veces mayor de fallecer por un problema de origen vascular.

Factor de necrosis tumoral alfa

El TNF-α es una sustancia química del grupo de las citoquinas proinflamatorias que es liberada por células del sistema inmune. En el SNC esta citoquina constituye el principal mediador de inflamación, que induce una cascada de eventos celulares que culminan con la muerte neuronal. El TNF-α posee una variedad de funciones implicadas en la defensa inmunitaria, homeostasis celular y protección frente a varios tóxicos neurológicos^21,22.

Barone et al han demostrado que después de una oclusión en la ACM la inducción de FNT-α se asocia con el aumento del déficit neurológico y el incremento del tamaño del infarto cerebral^23,24.La concentración del TNF-α en el líquido cefalorraquídeo aumenta en pacientes con infarto cerebral agudo¹⁸. Las concentraciones séricas de TNF-α también aumentan en pacientes con infarto cerebral agudo¹⁸. Las concetraciones elevadas de TNF-α plasmáticas en pacientes con infartos lacunares se asociaron con deterioro neurológico y peor pronóstico.

Factor de crecimiento transformante beta

El TGF-β participa en la regulación de procesos como la proliferación y la diferenciación celular, y desempeña un papel importante en la inmunidad, el cáncer, las enfermedades cardiacas y la diabetes⁵.

En modelos animales de ratón se han detectado aumentos en los niveles de ARNm del TGF-β en tejidos isquémicos después de 1-6 horas desde el inicio del daño²⁵, y que permanecen elevados hasta 15 días después de la isquemia²⁶. Esta expresión puede coincidir con la infiltración de monocitos y macrófagos y con la proliferación microglial en tejidos dañados²⁷.

El TGF-β puede actuar como un mediador neuroprotector en el infarto cerebral. La sobreexpresión del TGF-β brindaría una protección cerebral en modelos experimentales de infarto cerebral, induciendo una reducción de la respuesta inflamatoria²⁸. Se ha demostrado también su efecto neuroprotector cuando se administra antes de la isquemia²⁹. Existen reportes de que el TGF-β reduce el volumen del infarto cuando se administra en ratas una hora después de la oclusión de la ACM, mientras que su efecto neuroprotector se encuentra ausente cuando se inyecta en el centro de la lesión³⁰. Así se ha propuesto que el TGF-β podría ejercer efecto neuroprotector mediante un bloqueo de la apoptosis, o por su participación en la recuperación del infarto isquémico, debido a que el efecto se observa en el área de penumbra y está presente en la fase de recuperación de algunas enfermedades del SNC³⁰. El TGF-β controla la proliferación y la diferenciación celular de la mayoría de las células; además modula la angiogénesis facilitando procesos de neurorreparación, incluyendo procesos de neurogénesis y sinaptogénesis, los que están involucrados en la reorganización de la vascularización cerebral posterior a la isquemia.

Interleuquina 10

La IL-10 es una citoquina antiinflamatoria secretada por linfocitos y monocitos. Actúa mediante la inhibición de los efectos de IL-1 y TGF-β mediante la supresión de la expresión y de la activación de sus receptores. La IL-10 es sintetizada por el SNC y se encuentra sobreexpresada en infartos cerebrales experimentales³¹. Se han detectado concentraciones altas de IL-10 en el LCR de pacientes con infarto agudo³². Pacientes con bajos niveles de IL-10 presentan un mayor riesgo de infarto, lo que sugiere un efecto protector de la citoquina³³. Por todo esto se ha propuesto la IL-10 como un potencial blanco terapéutico antiinflamatorio para el infarto cerebral. La administración exógena de IL-10 podría constituir un posible tratamiento para reducir el daño producido por el infarto cerebral. Se ha realizado con éxito en animales, mostrando efectos beneficiosos³⁴.

Quimiocinas

Las quimiocinas son un tipo de citoquinas que regulan el tráfico leucocitario, modulan la quimiotaxis y la activación celular, por lo que desempeñan un rol importante en los procesos de inflamación del SNC, en la comunicación celular y en el reclutamiento de células inflamatorias⁵.

La expresión de quimiocinas es nociva después de un daño cerebral, dado que aumentan la infiltración leucocitaria³⁵. Así, los niveles de varias quimiocinas, como la proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1), la fractalcina, la IL-8 y la proteína inflamatoria de macrófagos 1α, aumentan en diversos modelos experientales de isquemia, y su inhibición o deficiencia se ha asociado a un menor daño³⁶.

La MCP-1 es un agente quimiotáctico de monocitos y su expresión induce un incremento en la infiltración de monocitos en el tejido cerebral dañado. Se ha observado un aumento de los niveles de MCP-1 en pacientes con infarto cerebral isquémico agudo³⁷. También se ha observado que estas quimiocinas afectan la permeabilidad de la BHE, así la adición de MCP-1 aumenta 17 veces la permeabilidad de la BHE, lo cual sugiere su implicación en la apertura de la BHE en la isquemia cerebral³⁸. Por otro lado, algunas quimiocinas actúan también como moléculas señalizadoras que regulan la actividad de la microglía.

La fractalcina es expresada principalmente por las neuronas y puede inhibir las secreciones de toxinas proinflamatorias en la microglía activada³⁹. La fractalcina contribuye al control del tráfico leucocitario desde el torrente sanguíneo al tejido dañado. Después de la isquemia la inmunorreactividad aumenta rápidamente en las neuronas, sin daño de la penumbra isquémica, y su síntesis también es inducida en las células endoteliales del área infartada.

Ciclooxigenasa

La ciclooxigenasa (COX), o prostaglandina-endoperóxido sintasa, es una enzima que cataliza la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. Se conocen dos isoformas de COX: COX1 y COX2. La COX1 se expresa en la microglía y los leucocitos durante el daño cerebral⁴⁰. La COX2 se expresa en neuronas excitatorias y se encuentra regluada por variados estímulos, mediadores inflamatorios y mitógenos ⁴¹.

Los ratones deficientes de COX1 pueden ser más vulnerables a la isquemia cerebral focal⁴². La COX2 está involucrada en la producción de radicales libres y prostanoides tóxicos y es inducida durante la inflamación y la isquemia cerebral. Se sobreexpresa 12-24 horas después de la isquemia en neuronas y células vasculares que rodean la zona infartada. Se ha hipotetizado que los metabolitos COX 2 son dañinos. Además algunos tratamientos con inhibidores de la COX2 han demostrado mejoras en el pronóstico neurológico después de la isquemia cerebral⁵.

Óxido nítrico

El óxido nítrico (ON) es una importante molécula de señal involucrada en procesos fisiológicos como la comunicación neuronal, la defensa del huésped y la regulación de la presión arterial.

El ON puede causar daño en el ADN en la isquemia cerebral a través de la formación de peroxi-nitrito. Después de la isquemia el efecto vasodilatador del ON es beneficioso, porque induce vasodilatación y limita la reducción del flujo sanguíneo, es antiagregante plaquetario e inhibe la adhesión leucocitaria⁵.

Es sabido que después de un ACVi el paciente tiene mayor riesgo de desarrollar complicaciones. Las infecciones asociadas al ACV pueden complicar, retrasar el proceso de recuperación y aumentan el riesgo de morbimortalidad. Los mecanismos que subyacen al pobre pronóstico de estos pacientes incluyen un aumento a la susceptibilidad a las infecciones como consecuencia de la inmunosupresión, la activación de una respuesta inmune a los antígenos del SNC como consecuencia de un daño agudo y una infección, actuando como adyudante. Teeling et al proponen una explicación simple para explicar el mal pronóstico de los pacientes con ACVi, que es que la microglía en el sitio del ACV y distal a la lesión es sensibilizada por la regeneración neuronal y axonal. Esta microglía sensibilizada, similar a la de los pacientes con enfermedad de Alzehimer y esclerosis múltiple, essensibles a los efectos de la inflamación sistémica, que puede variar de un fenotipo benigno a un fenotipo agresivo proinflamatorio.

Este proceso llevará a la secreción de citoquinas y mediadores inflamatorios que exacerban el daño neuronal e impiden una buena recuperación⁴².

Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral (HIC) constituye la segunda causa de ACV y la más letal. Posterior al daño mecánico sufrido en el sitio del hematoma, se desarrollan procesos de daño cerebral secundario que provocan daño celular directo y cascadas inflamatorias. Estas gatillan la infiltración de granulocitos y monocitos, la activación de la microglía y la disrrupción de la BHE, la cual conlleva edema cerebral. La cascada del complemente podría desempeñar un rol central en la patogénesis del daño secundario en una HIC. El daño cerebral que sigue al clivaje del componente 3 del complemento ocurre simultaneamente, pero con mecanismos relacionados a la inflamación mediada por anafilotoxina y mediante la toxicidad directa dada por la lisis eritrocitrocitaria. La activación del complemento también es importante en la recuperación fisiológica después de HIC⁴³.

BIBLIOGRAFÍA

[1] V.H. Perry. A revised view of the central nervous system microenvironment and major histocompatibility complex class II antigen presentation.

J Neuroimmunol, 90 (1998), pp. 113-121 Medline

[2] C. Kaur, E.A. Ling. lood brain barrier in hypoxic-ischemic conditions. Curr Neurovasc Res, 5 (2008), pp. 71-81 Medline

[3] F. Aloisi. Immune function of microglia. Glia, 36 (2001), pp. 165-179 Medline

[4] V.H. Perry, T.A. Newman, C. Cunningham. The impact of systemic infection on the progression of neurodegenerative disease. Nat Rev Neurosci, 4 (2003), pp. 103-112 http://dx.doi.org/10.1038/nrn1032 | Medline

[5] M.D. Cuenca-Lopez, D. Brea, T. Segura, M.F. Galindo, D. Anton-Martinez, J. Aguila, et al.

La inflamación como agente terapeútico en el infarto cerebral: respuesta inflamatoria celular y mediadores inflamatorios. Rev Neurol, 50 (2010), pp. 349-359 Medline

[6] Y. Lampl, M. Boaz, R. Gilad, M. Lorberboym, R. Dabby, A. Rapoport, et al. Minocycline treatment in acute stroke: an openlabel, evaluator-blinded study. Neurology, 69 (2007), pp. 1404-1410 http://dx.doi.org/10.1212/01.wnl.0000277487.04281.db | Medline

[7] R.M. Melero-Fernandez de Mera, E. Garcia-Martinez, F.J. Fernandez-Gomez, J.M. Hernandez-Guijo, N. Aguirre, M.F. Galindo, et al. ¿Es la vieja minociclina un nuevo fármaco neuroprotector?. Rev Neurol, 47 (2008), pp. 31-38 Medline

[8] J.C. Gonzalez, J. Egea, M. Del Carmen-Godino, F.J. Fernandez-Gomez, J. Sanchez-Prieto, L. Gandia, et al. Neuroprotectant minocycline depresses glutamatergic neurotransmission and Ca2+ signalling in hippocampal neurons. Eur J Neurosci, 26 (2007), pp. 2481-2495

http://dx.doi.org/10.1111/j.1460-9568.2007.05873.x | Medline

[9] F.J. Fernandez-Gomez, M.F. Galindo, M. Gomez-Lazaro, C. Gonzalez-Garcia, V. Cena, N. Aguirre, et al. Involvement of mitochondrial potential and calcium buffering capacity in minocycline cytoprotective actions. Neuroscience, 133 (2005), pp. 959-967 http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2005.03.019 | Medline

[10] G.J. Del Zoppo, G.W. Schmid-Schonbein, E. Mori, B.R. Copeland, C.M. Chang.

Polymorphonuclear leukocytes occlude capillaries following middle cerebral artery occlusion and reperfusion in baboons. Stroke, 22 (1991), pp. 1276-1283 Medline

[11] M. Buttini, A. Sauter, H.W. Boddeke. Induction of interleukin-1 beta mRNA after focal cerebral ischaemia in the rat. Brain Res Mol Brain Res, 23 (1994), pp. 126-134 Medline

[12] A.S. Haqqani, M. Nesic, E. Preston, E. Baumann, J. Kelly, D. Stanimirovic.

Characterization of vascular protein expression patterns in cerebral ischemia/reperfusion using laser capture microdissection and icat-nanolc-ms/ms.

FASEB J, 19 (2005), pp. 1809-1821 http://dx.doi.org/10.1096/fj.05-3793com | Medline

[13] G. Azzimondi, L. Bassein, F. Nonino, L. Fiorani, L. Vignatelli, G. Re, et al. Fever in acute stroke worsens prognosis. A prospective study. Stroke, 26 (1995), pp. 2040-2043 Medline

[14] Y. Yamasaki, N. Matsuura, H. Shozuhara, H. Onodera, Y. Itoyama, K. Kogure.

Interleukin-1 as a pathogenetic mediator of ischemic brain damage in rats.

Stroke, 26 (1995), pp. 676-681

Medline

[15] P.J. Strijbos, N.J. Rothwell. Interleukin -1 beta attenuates excitatory amino acid-induced neurodegeneration in vitro: involvement of nerve growth factor.

J Neurosci, 15 (1995), pp. 3468-3474

Medline

[16] O. Herrmann, V. Tarabin, S. Suzuki, N. Attigah, I. Coserea, A. Schneider, et al.

Regulation of body temperature and neuroprotection by endogenous interleukin-6 in cerebral ischemia.

J Cereb Blood Flow Metab, 23 (2003), pp. 406-415

Medline

[17] X. Wang, T.L. Yue, F.C. Barone, R.F. White, R.C. Gagnon, G.Z. Feuerstein.

Concomitant cortical expression of TNF-alpha and IL-1 beta mRNAs follows early response gene expression in transient focal ischemia.

Mol Chem Neuropathol, 23 (1994), pp. 103-114

Medline

[18] N. Vila, J. Castillo, A. Davalos, A. Chamorro. Proinflammatory cytokines and early neurological worsening in ischemic stroke. Stroke, 31 (2000), pp. 2325-2329

Medline

[19] J. Castillo, I. Rodriguez. Biochemical changes and inflammatory response as markers for brain ischaemia. Molecular markers of diagnostic utility and prognosis in human clinical practice. Cerebrovasc Dis, 17 (2004), pp. 7-18

http://dx.doi.org/10.1159/000074791 | Medline

[20] C.J. Smith, H.C. Emsley, C.M. Gavin, R.F. Georgiou, A. Vail, E.M. Barberan, et al.

Peak plasma interleukin-6 and other peripheral markers of inflammation in the first week of ischaemic stroke correlate with brain infarct volume, stroke severity and long-term outcome.

BMC Neurol, 4 (2004), pp. 2

http://dx.doi.org/10.1186/1471-2377-4-2 | Medline

[21] K. Sriram, J.P. O’Callaghan. Divergent roles for tumor necrosis factor-alpha in the brain.

J Neuroimmune Pharmacol, 2 (2007), pp. 140-153

http://dx.doi.org/10.1007/s11481-007-9070-6 | Medline

[22] T. Liu, R.K. Clark, P.C. McDonnell, P.R. Young, R.F. White, F.C. Barone, et al.

Tumor necrosis factor-alpha expression in ischemic neurons.

Stroke, 25 (1994), pp. 1481-1488

Medline

[23] M. Buttini, K. Appel, A. Sauter, P.J. Gebicke-Haerter, H.W. Boddeke.

Expression of tumor necrosis factor alpha after focal cerebral ischaemia in the rat.

Neuroscience, 71 (1996), pp. 1-16

Medline

[24] F.C. Barone, B. Arvin, R.F. White, A. Miller, C.L. Webb, R.N. Willette, et al.

Tumor necrosis factor-alpha. A mediator of focal ischemic brain injury.

Stroke, 28 (1997), pp. 1233-1244

Medline

[25] N.D. Klempt, E. Sirimanne, A.J. Gunn, M. Klempt, K. Singh, C. Williams, et al.

Hypoxia-ischemia induces transforming growth factor beta 1 mRNA in the infant rat brain.

Brain Res Mol Brain Res, 13 (1992), pp. 93-101

Medline

[26]

C. Wiessner, J. Gehrmann, D. Lindholm, R. Topper, G.W. Kreutzberg, K.A. Hossmann.

Expression of transforming growth factorbeta 1 and interleukin-1 beta mRNA in rat brain following transient forebrain ischemia.

Acta Neuropathol, 86 (1993), pp. 439-446

Medline

[27]

H. Tilg, E. Trehu, M.B. Atkins, C.A. Dinarello, J.W. Mier.

Interleukin-6 (IL-6) as an anti-inflammatory cytokine: induction of circulating IL-1 receptor antagonist and soluble tumor necrosis factor receptor p55.

Blood, 83 (1994), pp. 113-118

Medline

[28]

L. Pang, W. Ye, X.M. Che, B.J. Roessler, A.L. Betz, G.Y. Yang.

Reduction of inflammatory response in the mouse brain with adenoviral-mediated transforming growth factor-SS1 expression.

Stroke, 32 (2001), pp. 544-552

Medline

[29]

Y.Z. Lu, C.H. Lin, F.C. Cheng, C.M. Hsueh.

Molecular mechanisms responsible for microglia-derived protection of Sprague-Dawley rat brain cells during in vitro ischemia.

Neurosci Lett, 373 (2005), pp. 159-164

http://dx.doi.org/10.1016/j.neulet.2004.10.004 | Medline

[30]

E.N. Benveniste.

Cytokine actions in the central nervous system.

Cytokine Growth Factor Rev, 9 (1998), pp. 259-275

Medline

[31] K. Strle, J.H. Zhou, W.H. Shen, S.R. Broussard, R.W. Johnson, G.G. Freund, et al.

Interleukin-10 in the brain.

Crit Rev Immunol, 21 (2001), pp. 427-449

Medline

[32] E. Tarkowski, L. Rosengren, C. Blomstrand, C. Wikkelso, C. Jensen, S. Ekholm, et al.

Intrathecal release of pro- and anti-inflammatory cytokines during stroke.

Clin Exp Immunol, 110 (1997), pp. 492-499

Medline

[33] E. Van Exel, J. Gussekloo, A.J. De Craen, A. Bootsma-Van der Wiel, M. Frolich, R.G. Westendorp.

Inflammation and stroke: the Leiden 85-plus study.

Stroke, 33 (2002), pp. 1135-1138

Medline

[34] P.A. Spera, J.A. Ellison, G.Z. Feuerstein, F.C. Barone.

IL-10 reduces rat brain injury following focal stroke.

Neurosci Lett, 251 (1998), pp. 189-192

Medline

[35] .C. Emsley, P.J. Tyrrell. Inflammation and infection in clinical stroke.

J Cereb Blood Flow Metab, 22 (2002), pp. 1399-1419

http://dx.doi.org/10.1097/00004647-200212000-00001 | Medline

[36] A. Garau, R. Bertini, F. Colotta, F. Casilli, P. Bigini, A. Cagnotto, et al.

Neuroprotection with the CXCl8 inhibitor repertaxin in transient brain ischemia.

Cytokine, 30 (2005), pp. 125-131

http://dx.doi.org/10.1016/j.cyto.2004.12.014 | Medline

[37] J. Losy, J. Zaremba. Monocyte chemoattractant protein-1 is increased in the cerebrospinal fluid of patients with ischemic stroke.

Stroke, 32 (2001), pp. 2695-2696

Medline

[38] S.M. Stamatovic, P. Shakui, R.F. Keep, B.B. Moore, S.L. Kunkel, N. Van Rooijen, et al.

Monocyte chemoattractant protein-1 regulation of blood-brain barrier permeability.

J Cereb Blood Flow Metab, 25 (2005), pp. 593-606

http://dx.doi.org/10.1038/sj.jcbfm.9600055 | Medline

[39] D.B. Re, S. Przedborski. Fractalkine: moving from chemotaxis to neuroprotection.

Nat Neurosci, 9 (2006), pp. 859-861

http://dx.doi.org/10.1038/nn0706-859 | Medline

[40] J.M. Schwab, R. Beschorner, R. Meyermann, F. Gozalan, H.J. Schluesener.

Persistent accumulation of cyclooxygenase-1-expressing microglial cells and macrophages and transient upregulation by endothelium in human brain injury.

J Neurosurg, 96 (2002), pp. 892-899

http://dx.doi.org/10.3171/jns.2002.96.5.0892 | Medline

[41] W.L. Smith, L.J. Marnett. Prostaglandin endoperoxide synthase: structure and catalysis.

Biochim Biophys Acta, 1083 (1991), pp. 1-17

Medline

[42] J.L. Teeling, H. Perry. Systemic infection and inflammation in acute CNS injury and chronic neurodegeneration: underlying mechanism.

Neuroscience, 158 (2009), pp. 1062-1107

http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroscience.2008.07.031 | Medline

[43] A.F. Ducruet, B.E. Zacharia, Z.L. Hickman, B.T. Grobelny, M.L. Yeh, S.A. Sosunov, et al.

The complement cascade as a therapeutic target in intracerebral hemorrhage.

Exp Neurol, 219 (2009), pp. 398-403

http://dx.doi.org/10.1016/j.expneurol.2009.07.018 | Medline

Principio del formulario

 

LA INFLAMACIÓN ATACA O DEFIENDE

Es la inflamación un sistema reparador de la infección o por el contrario es un sistema destructivo.

A medida que avanzan nuestros conocimientos, podemos ver fenómenos contradictorios, como es la repacion por inflamación o por el contrario su efecto destructivos y perpetuaste.

Según esto, habría que incluir a la arteriosclerosis dentro de la enfermedad degenerativa.

La inflamación es en sí un proceso reactivo, complejo, inespecífico, que se caracteriza por modificaciones locales y coordinadas a nivel de los vasos sanguíneos (endotelio) y el tejido conectivo subyacente. Puede alterar la homeostasis general y su función es localizar, eliminar, o al menos aislar el agente o cuerpo extraño.

Un algoritmo de aprendizaje automático que utiliza datos genéticos de muestras de sangre de pacientes puede predecir y explicar la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Huntington.

La inflamación es inicialmente un proceso beneficioso con sistemas de control muy estrictos que permiten su resolución una vez cumplida su función. De ahí que se haya conservado a lo largo de la evolución como un sistema de alarma y defensa. La pregunta que cabe siempre es si la reparación del sistema inflamatorio  es también lesiva

Muchos autores se han preocupado de este tema pero es el Dr. Moir muerto recientemente con un tumor cerebral el que al identificar la función biológica normal de Aβ y de los depósitos de β-amiloide insolubles que el péptido puede generar: Resulta que éste péptido antimicrobiano del sistema inmunitario innato, atrapa y mata a los patógenos que invaden el cerebro. Este nuevo descubrimiento sugiere que la EA puede ser una respuesta inapropiada a una infección real o falsamente percibida en el cerebro. Este hallazgo también puede arrojar luz sobre los mecanismos patológicos asociados con otras enfermedades principales asociadas con amiloides, como la diabetes y la arteriolosclerosis.

Hortolano en su artículo sobre síndrome de Inflamación y macrófagos si estos dos elementos procesos actúan como: amigos o enemigos.

Los datos clínicos de la inflamación se han conocido desde la antigüedad Los principales signos de la inflamación en su fase aguda son: calor (a nivel local), enrojecimiento, hinchazón y en algunos casos formación de exudaciones y finalmente presión y dolor en las terminaciones nerviosas.

No cabe duda de la función de los macrófagos en este proceso. Estas son células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los monocitos del plasma. Recientemente se ha identificado que los macrófagos, agentes del sistema inmune de mayor relevancia nivel tisular, presentan dos fenotipos, con funciones literalmente opuestas; M1 – inflamatorio y M2 – anti inflamatorio.

Ambos fenotipos son esenciales para la homeostasis del organismo, sin embargo, un desbalance de estos fenotipos se ha identificado en condiciones patológicas como la obesidad mórbida, donde se presenta prevalencia del fenotipo M1, asociado con los niveles elevados de la citoquina llamada TNF-alfa y que es una de la moléculas responsables de promover el que estos pacientes desarrollen resistencia a insulina. Esta alteración se conoce como diabetes tipo II.

En diversas enfermedades auto-inmunes como enfermedad de Chrohn, artritis reumatoide o esclerosis múltiple, entre otras, también se encuentran asociadas a una prevalencia del fenotipo M1 .

Figura 1. Fenotipos M1-inflamatorio y M2-anti-inflamatorio.

En la inflamación en su etapa aguda, justo se manifiesta cuando ocurre o se presenta la alteración o daño del tejido; las moléculas que liberan macrófagos activados en su fenotipo M1 están orientados a eliminar microbios e iniciar el proceso de reparación tisular (figura 1). Sin embargo, si esos mismos macrófagos permanecen activados por tiempos prolongados en un tejido, conservando este fenotipo M1, se les atribuye la responsabilidad de la mayor parte de los daños tisulares que se presentan en los tejidos y esa condición ya se define como inflamación crónica.

Casi dos tercios de las patologías humanas presentan alteraciones en la respuesta inflamatoria, incluyendo enfermedades como el Alzheimer, que tradicionalmente se consideraba una enfermedad degenerativa, o el cáncer, en la que el componente inflamatorio está adquiriendo cada vez mayor relevancia [1]. Incluso en la osteoporosis surgen evidencias de que esta patología también se debe posiblemente a desbalance de tipo inflamatorio, por la desregulación de los macrófagos a consecuencia de la ausencia de estrógenos, en este caso ya se acuña el término, inmunoporosis [2,3].

Estos macrófagos presentan una alta heterogeneidad y, dependiendo del microambiente que les rodee, pueden adoptar distintos estados de activación, que difieren en la expresión de receptores, funciones y producción de citoquinas y quimioquinas, lo que les permite adaptarse al medio adecuadamente.

En estas patologías cada día crecen las evidencias de la efectividad del uso de la terapia celular con células madre mesenquimales (MSCs, pos sus siglas en inglés). La terapia celular empleando MSCs o derivados de estas (medio condicionado o exosomas) demuestran un potente efecto inmunomodulador, con especial énfasis en la capacidad de estas células en promover el cambio de polarización del fenotipo M1 al M2 [4, 5].

No creo que este articulo aclare el gran problema de infección e inflamación amigos o enemigos. Pero si que están relacionados y contribuyen en la patología degenerativa

Bibliografía:

[1] Hortolano S. Inflamación y macrófagos: amigos o enemigos https://www.sebbm.es/web/images/archivos/archivos_tinymce/sonsoleshortelano_enero2014.pdf Consultado el 23/01/2020

[2] Yang, D. H., & Yang, M. Y. (2019). The Role of Macrophage in the Pathogenesis of Osteoporosis. International journal of molecular sciences, 20(9), 2093.

[3] Srivastava, R. K., Dar, H. Y., & Mishra, P. K. (2018). immunoporosis: immunology of Osteoporosis—Role of T Cells. Frontiers in immunology, 9, 657.

[4] Zhang, Q. Z., Su, W. R., Shi, S. H., Wilder‐Smith, P., Xiang, A. P., Wong, A., … & Le, A. D. (2010). Human gingiva‐derived mesenchymal stem cells elicit polarization of m2 macrophages and enhance cutaneous wound healing. Stem cells, 28(10), 1856-1868.

[5] Sicco, C. L., Reverberi, D., Balbi, C., Ulivi, V., Principi, E., Pascucci, L., … & Pozzobon, M. (2017). Mesenchymal stem cell‐derived extracellular vesicles as mediators of anti‐inflammatory effects: Endorsement of macrophage polarization. Stem cells translational medicine, 6(3), 1018-1028.

 

GENERALIDADES DE LOS VIRUS.

Las publicaciones recientes, sobre la posibilidad de que el virus de EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE estén relacionados, me anima a revisar el tema de los virus

Los virus son las estructuras biológicas más abundantes de la Tierra. Hay muchos más virus que animales, plantas o incluso bacterias.

Estas estructuras, las cuales necesitan infectar células vivas para completar su ciclo de “vida” y replicarse, son también una de las formas de vida más pequeñas, pues, aunque depende del virus en cuestión, suelen medir unos 100 nanómetros. Es decir, en un solo milímetro cabrían unos 10.000 virus puestos en fila.

Y uno de los mayores logros en este campo fue el de conseguir una clasificación de los virus en distintos tipos dependiendo de las características de su material genético.

¿Qué es un virus?

Parece una pregunta fácil de responder, pero nada más lejos de la realidad. Y es que para empezar, ni siquiera está todavía claro si pueden considerarse seres vivos o no. Son uno de los mayores misterios de la naturaleza y están en la frontera entre lo “vivo” y lo “no vivo”.

Un virus es una partícula infectiva, es decir, una estructura de naturaleza orgánica que necesita infectar una célula viva para completar su ciclo de replicación, muy sencilla a nivel anatómico. Y es que estructuralmente, un virus es simplemente una membrana proteica que recubre su material genético.

Este material genético puede adoptar formas distintas, lo que permite clasificar los virus en distintos tipos (cosa que veremos más adelante), pero lo importante es tener en cuenta que en estos genes es donde está codificada toda la información que el virus necesita para replicarse y para desarrollar todo el proceso infectivo.

Cada virus está especializado en parasitar una especie concreta, pues no pueden “vivir” por sí solos. Para replicarse (como habrás visto, en ningún momento hemos dicho reproducirse) los virus necesitan penetrar al interior de células vivas, donde se aprovechan de sus proteínas para generar copias de sí mismos, dañando a la célula en cuestión por el camino y, por lo tanto, haciéndonos generalmente enfermar.

David Baltimore, biólogo estadounidense ganador del premio Nobel, ideó una clasificación para los virus en función de las características de su material genético.

David Baltimore, el biólogo creador de esta clasificación, se dio cuenta de que los virus podían agruparse dependiendo de su tipo de genoma (si el material genético está en forma de ADN o de ARN) y del método de replicación que seguían. De este modo, realizó una clasificación en 7 grupos donde podía entrar cualquier virus conocido por la ciencia.

El genoma, que es el conjunto de genes de un organismo, solo puede encontrarse en dos formas: ADN o ARN. El ADN es el más conocido ya que es el que tienen nuestras células y las de la mayoría de seres vivos que conocemos. Pero el ARN también existe.

El ADN (Ácido desoxirribonucleico) y el ARN (Ácido ribonucleico) son los dos tipos de ácido nucleicos, es decir, cadenas de nucleótidos que, al formarse, conforman los genes, en los cuales está codificada absolutamente toda la información del organismo portador.

El ADN es una doble cadena, mientras que el ARN es de cadena simple. El ADN nace de la combinación de cuatro bases nitrogenadas: adenina, timina, guanina y citosina. En el ARN, en cambio, la timina es sustituida por el uracil. Además, el azúcar que lo componen es diferente: en el ADN es una desoxirribosa y en el ARN, una ribosa. De ahí el nombre.

Sea como sea, lo que es importante tener en cuenta es que la inmensa mayoría de veces, la información genética está en forma de ADN. Nuestras células también tienen ARN, pero este sirve para sintetizar proteínas o transportar aminoácidos. Sin embargo, algunos virus (los más primitivos) utilizan el ARN como base de la información genética.

Esto es muy importante, pues la principal diferenciación entre virus se da en función de si su material genético está en forma de ADN o de ARN. Una vez entendidas las diferencias, podemos pasar a ver los siete grupos de virus.

¿Cuáles son los principales tipos de virus?

Dependiendo de si su genoma está en forma de ADN, de cómo se estructura y de qué mecanismos sigue el virus para replicarse, podemos clasificar cualquier virus dentro de uno de los siguientes tipos.

Grupo I: Virus de ADN bicatenario

El grupo I son los virus de ADN bicatenario. Esto significa que estos virus tienen su genoma en forma de ADN de doble cadena. Su principal característica es que penetran en el interior de la célula huésped (a la que parasitan) antes de empezar a replicarse.

Dependen enormemente de la célula que infectan ya que necesitan su polimerasa, una enzima que utilizamos los seres vivos para replicar nuestro genoma, algo imprescindible para regenerar y dividir células. Al necesitar la polimerasa del huésped, si el virus quiere replicarse, tiene que esperar a que la propia célula haga copias de su material genético, pues en ese momento es cuando se sintetizan más enzimas de este tipo.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Herpesviridae”, “Papoviridae” y “Adenoviridae”, con especies conocidas como el virus de la varicela, el virus del Papiloma Humano (VPH) o el Adenovirus, respectivamente.

Grupo II: Virus de ADN monocatenario

Normalmente, el ADN está en forma de doble cadena ya que así mantiene la estabilidad, pero hay virus que consiguen ser funcionales con una sola cadena de ADN, algo poco común en la naturaleza. Esto es posible gracias a que su material genético tiene una forma circular.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Circoviridae”, “Anelloviridae” y “Parvoviridae”, con especies conocidas como el Circovirus porcino, el Torque Teno Virus (TTV) o el Parvovirus, respectivamente.

El grupo III son virus de ARN bicatenario, es decir, de doble cadena. Normalmente, el ARN se encuentra en forma de cadena simple, pero hay virus que han desarrollado uno bicatenario. En este sentido, al ser de doble cadena, siguen dependiendo de las polimerasas de la célula huésped tanto como los del grupo I.

Su característica diferencial es que cada gen codifica para una sola proteína, algo poco común en la mayoría de virus, pues normalmente un mismo gen, dependiendo de cómo se traduzca, puede dar lugar a proteínas distintas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Birnaviridae” y “Reoviridae”, con especies conocidas como el Virus de la enfermedad bursal infecciosa o el Rotavirus (el virus que más frecuentemente provoca infecciones gastrointestinales en humanos y una de las enfermedades más contagiosas del mundo), respectivamente.

Grupo IV: Virus de ARN monocatenario positivo

El grupo IV son virus de ARN monocatenario positivo, lo que significa que su genoma consiste en una cadena simple de ARN (lo más habitual para este tipo de ácido nucleico) en “sentido positivo”, lo cual, básicamente implica que puede ser leído directamente por los ribosomas, unas enzimas que permiten el paso de genes a proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Coronaviridae”, “Picornaviridae”, “Flaviviridae” y “Astroviridae”, con especies tan conocidas como el propio Covid-19, el virus del resfriado común, el Virus del Dengue o el Astrovirus, respectivamente.

Grupo V: Virus de ARN monocatenario negativo

El grupo V son virus de ARN monocatenario negativo, lo que significa que, al igual que el anterior grupo, consiste en ácido nucleico de tipo ARN y de simple cadena, pero en este caso en “sentido negativo”. Esto implica básicamente que el paso de genes a proteínas no puede darse directamente. Antes de que puedan actuar los ribosomas, se necesita una polimerasa para que transforme este ARN original en uno de nuevo (en sentido positivo) que ya puedan leer los ribosomas para dar lugar a las proteínas.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Paramyxoviridae”, “Orthomyxoviridae”, “Rhabdoviridae” y “Filoviridae” con especies representativas como por ejemplo el virus del Sarampión, los virus de la gripe, el virus de la rabia o el virus del ébola, respectivamente.

Grupo VI: Virus de ARN monocatenario retrotranscrito

El grupo VI son virus de ARN monocatenario positivos, igual que los del grupo IV, pero con una característica que los diferencia. Y es que estos virus, pese a ser de ARN, cuando quieren replicarse, lo transforman en ADN mediante una enzima conocida como transcriptasa inversa (de ahí su nombre).

Estos virus hacen este cambio de ARN a ADN ya que de este modo pueden incluir su genoma en medio del de la célula huésped, es decir, insertar su material genético para que la célula, al replicar su genoma, por el camino también replique el del virus. Esto es un gran éxito evolutivo para los virus, pues les permite permanecer durante mucho tiempo dentro del genoma de la propia célula y pasar “desapercibidos” hasta que deciden que es el momento de empezar a replicarse.

Las familias de virus más famosas de este grupo son “Retroviridae”, “Metaviridae” o “Pseudoviridae”, con especies conocidas como por ejemplo el virus del VIH (responsable del SIDA), el Metavirus o el Psuedovirus, respectivamente.

Grupo VII: Virus de ADN bicatenario retrotranscrito

El grupo VII son virus de ADN bicatenario, igual que los del grupo I, aunque en este caso realizan una retrotranscripción similar a la que hemos visto en el grupo anterior pero en sentido inverso. En este caso, antes de replicarse, el genoma del virus forma un círculo que sirve para producir RNA, el cual es necesario para sintetizar proteínas. Después, cuando es hora de replicarse, este RNA vuelve a convertirse en ADN mediante la transcriptasa inversa.

Este grupo no existía en la clasificación original, pero tuvo que crearse ya que este mecanismo de replicación es el que sigue el virus de la Hepatitis B. Por el momento, solo se conocen dos familias que incluyen virus de este tipo: “Hepadnaviridae” (es el que tiene el virus de la Hepatitis B) y “Caulimoviridae”, una familia de virus que infectan plantas.

Referencias bibliográficas

Cáceres Martínez, J., Vasquez Yeomans, R. (2004) “Cómo clasificar y nombrar a los virus”. Research Gate.

Gelderblom, H.R. (1996) “Structure and Classification of Viruses”. Medical Microbiology.

Villarreal, L. (2005) “Are Viruses Alive?”. Scientific American.

Palomar, L. (2013) “Clasificación viral”. Universidad Nacional Autónoma de México.

 

FLURONA

Este término recién acuñado nos dice que LA GRIPE ESTACIONAL REAVIVA LA POSIBILIDAD DE COINFECCIONES CON LA COVID

La coinfección de SARS-CoV-2 y gripe es una posibilidad de momento anecdótica, que debe vigilarse a medida que avanza la gripe estacional. Pruebas de PCR en un cribado realizado en Vitoria.

Israel identifica su primer caso de flurona, covid y gripe simultáneas

Los casos por flurona fueron detectados por primer vez en Estados Unidos durante el primer año de pandemia de coronavirus.

Recreación del virus SARS-CoV-2.Pixabay

Israel ha detectado su primer caso de contagio simultáneo de coronavirus y virus de la gripe, conocido como flurona en un mujer embarazada sin vacunar, ha confirmado este domingo a Efe el Ministerio de Sanidad israelí. La mujer fue dada de alta el pasado 30 de diciembre después de ser tratada por síntomas leves derivados de esta doble infección, añadió el digital ‘Times of Israel’.

Los casos por flurona fueron detectados por primer vez en Estados Unidos durante el primer año de pandemia de coronavirus.

Un diario digital israelí daba la noticia de su primer caso de “flurona” en una embarazada tratada por síntomas leves de la infección por SARS-CoV-2 y virus de la gripe. El término (combinación de “flu” y “coronavirus”) no ha sido muy bien recibido por los especialistas que ven más una forma de crear confusión que de informar sobre el ya conocido fenómeno de la coinfección vírica.

Así lo expresa Rafael Cantón, jefe del Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid, quien recuerda que las coinfecciones de virus respiratorios son posibles, “al igual que hay pacientes que se coinfectan por virus y bacteria”. En ello abunda África González, catedrática de Inmunología en la Universidad de Vigo: “El término de flurona parece aludir a un nuevo virus, que surge a partir de fragmentos de dos virus diferentes, cuando no es así en absoluto; es un nombre que puede inducir a error”.

La inmunóloga expone que en general, “las coinfecciones víricas son raras en personas sanas, pues la presencia de un virus en el organismo suele desplazar a otros”. Lo habitual es que se produzcan en personas cuyo sistema inmune esté debilitado o comprometido. “Tomando como ejemplo el caso de Israel, se trata de una mujer sin vacunar y embarazada; hay que recordar que la gestación es un momento de especial vulnerabilidad ante las infecciones. De ahí la insistencia de vacunar a las embarazadas”.

Detección de gripe y VRS

Al principio de la pandemia ya se habían comunicado algunos casos de coinfección con la variante de Wuhan del coronavirus y la gripe. Cantón comenta que, de momento, en su servicio no han detectado ningún caso, si bien, al igual que se está haciendo en otros hospitales en España, están preparados para ello. “Desde el verano del año pasado pusimos a punto los sistemas de detección de ambos virus [SARS-CoV-2 y gripe], y también el del virus respiratorio sincitial [VRS, que causa la bronquiolitis] en las dos poblaciones con mayor riesgo: menores de cinco año y mayores de 70. Los servicios de Microbiología estamos haciendo la labor de detección de estos virus respiratorios”, y aclara que, desde un punto de vista de manejo epidemiológico, “los pacientes con covid-19 no deberían estar en la misma planta que los que tienen gripe. Y en caso de conifección, deberían permanecer en la planta de pacientes con covid”.

También coincide en destacar es algo infrecuente Antoni Trilla, jefe de Medicina Preventiva del Hospital Clínic de Barcelona y catedrático en la Universidad de Barcelona. “De momento, se han detectados pocos casos, pero es cierto que estamos en el inicio de la epidemia de gripe estacional”.

Pronóstico

En la primera ola de la pandemia preocupaba que la coinfección por SARS-CoV-2 y el virus gripal se tradujera en que la covid-19 cursara de forma más grave, en especial, entre aquellas personas más susceptibles. “Ahora la situación es muy distinta: estamos vacunados y la variante predominante, ómicron, parece ser algo más leve. Desde luego lo ideal es no estar infectado por los dos virus, pero, en principio, no tiene por qué ser una situación de especial riesgo, a no ser que existan comorbilidades o vulnerabilidad asociada a la edad”.

El virólogo Raúl Ortiz de Lejarazu, exdirector del Centro Nacional de Gripe de Valladolid (Valladolid NIC), explica sobre el pronóstico en los casos de coinfección que “los resultados que hay no son concluyentes: algunos casos resultan más graves y bastantes evolucionan de forma benigna, por lo que no hay conclusiones definitivas. En general se especula con que uno de los dos virus actúa como ‘conductor’ (driver) o virus principal de la infección y el otro es solo ‘pasajero’ o ‘acompañante’ (passenger) sin contribuir con mayor gravedad. Ocurre eso mismo en otras coinfecciones víricas (VPH, polio). Hay incluso coinfecciones de tres virus respiratorios. El mayor problema que plantean las coinfecciones es su diagnóstico virológico, ya que a veces la coinfección de uno de los dos virus puede enmascarar la excreción del otro y retrasar o enmascarar su diagnóstico”.

Más del 70% de usuarios de la farmacia se vacunó de la gripe en la anterior campaña

¿Existe la posibilidad de coinfección con dos variantes del coronavirus?

Triple examen en la vuelta al cole: virus sincitial, gripe y SARS-CoV-2

En cuanto al tratamiento de la coinfección, Ortiz de Lejarazu añade que “en Medicina no existen enfermedades, existen los enfermos, así que el tratamiento es integral del enfermo, si la presentación clínica es leve o moderada: tratamiento sintomático. Si es más importante podrían administrarse antivirales frente a la gripe (oseltamivir, baloxavir, etc.) y si requiere hospitalización, se le atendería primero con las medidas protocolizadas de soporte ventilatorio y tratamiento integral del paciente con arreglo a lo que el equipo clínico decida que es más conveniente para las circunstancias de cada caso. En Medicina cada paciente es un mundo”.

Una vez más las vacunas -de la covid-19 y, cuando está indicada, de la gripe- son la principales, que no perfectas, medidas protectoras. Trilla comenta que “este año han mejorado mucho los porcentajes de vacunación de la gripe en población de riesgo. Quizá con eso y con las medidas preventivas que ya hemos desplegado para la covid (como la mascarilla) la epidemia de gripe no se acelere mucho ni llegue a picos muy altos. No obstante, aún no sabemos qué magnitud alcanzará. Todo apunta a que lo ocurrido el año pasado, en que prácticamente no hubo gripe, sea algo excepcional. Desde luego, sería de gran ayuda que no fuera una epidemia intensa, para no saturar aún más el sistema sanitario. Nuestro peor escenario es que los casos elevados de gripe estresaran más el sistema”. El catedrático de Medicina Preventiva confía en que el pico de esta última ola de la covid-19 baje rápido y no coincida en el tiempo con el de la epidemia gripal, aunque si finalmente coinciden, lo esperable es que “haya mucha gente con gripe, mucha con ómicron y algunos casos de coinfección”.

La epidemia estacional, en Europa

Los datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aportados por Ortiz de Lejarazu, indican que hace poco más de una semana la epidemia estacional de gripe se ha iniciado en Europa. “Estamos a las puertas de la epidemia anual por número de casos y por proporción de diagnósticos”, resalta y lamenta que en España la notificación de gripe esté “resentida e incompleta ya que no figuran todos los diagnósticos que deberían constar de todas las comunidades autónomas españolas por problemas logísticos, de reorganización y cambio en el sistema de vigilancia que tenía España hasta antes de la covid-19”.

A medida que avance la epidemia, se podrá determinar el impacto de la vacunación antigripal (cuya composición cambia anualmente) en el control de la enfermedad respiratoria.

Al respecto, Ortiz de Lejarazu explica que “los virus de gripe H3 que circulan por España y Europa son diferentes al de la vacuna de este año. Algo que está sucediendo con cierta frecuencia en los últimos años con los virus de la gripe del subtipo H3N2, porque existen varios clados (clanes) diferentes de virus cocirculando”.

Así se desprende del último informe del Sistema de Vigilancia de Gripe y otros virus respiratorios de España del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII): “Se han caracterizado 115 virus de la gripe A(H3N2), todos ellos del grupo 3C.2a1b.2a.2 (grupo Bangladesh)” […] “Según el último informe del ECDC [Centro Europeo de Control de Enfermedades] de caracterización de los virus de la gripe en Europa, este grupo de virus ha demostrado ser antigénicamente diferente al grupo al que pertenece el virus que se ha utilizado para elaborar la vacuna de la temporada 2021-22”.

Autores

Inmunología – Nuevo estudio en ‘Journal of Translational Medicine’

Rafael Cantón, jefe del Servicio de Microbiología Clínica del Hospital Universitario Ramón y Cajal, de Madrid

Pilar Pérez/Sonia Moreno Lun, 03/01/2022 – 16:10

 

No parece dudoso que este virus tiene connotaciones especiales, no solo nos está diezmando sino además ahora empieza a demostrarse que provoca una autoinmunidad que prolonga la enfermedad y la complica

La cronicidad de esta enfermedad parece debida a autoinmunidad

Investigadores del Cedars-Sinai ahondan en los mecanismos inmunológicos que explican la covid persistente. El cansancio, el malestar general y los dolores de cabeza, entre los síntomas más frecuentes de los pacientes con covid persistente

El coronavirus puede desencadenar una respuesta inmunitaria que dura mucho más allá de la infección y la recuperación iniciales, incluso entre personas que experimentan síntomas leves o son asintomáticas. Investigadores del Cedars-Sinai, en California (Estados Unidos), ahondan en los mecanismos que explican la covid persistente y su relación con manifestaciones autoinmunes. Sus hallazgos se publican en el último número de la revista Journal of Translational Medicine.

La infección por un virus u otro patógeno provoca la liberación de anticuerpos que detectan sustancias extrañas y evitan que invadan las células. Sin embargo, en algunos casos, el organismo produce autoanticuerpos que pueden atacar los propios órganos y tejidos.

El equipo de Justyna Fert-Bober y Susan Cheng, del Instituto Smidt del Corazón, describe en personas con infección previa por SARS-CoV-2 una amplia variedad de autoanticuerpos hasta seis meses después de haberse recuperado por completo. Este estudio es el primero en reportar no solo una presencia elevada de autoanticuerpos después de una infección leve o asintomática, sino su persistencia en el tiempo.

«Estos patrones de desregulación inmunológica podrían ser la base de los diferentes tipos de síntomas persistentes que vemos en las personas que continúan desarrollando la afección, que ahora se conoce como covid-19 de larga duración», señala la investigadora principal Justyna Fert-Bober. Sus hallazgos «ayudan a explicar qué hace que la covid-19 sea una enfermedad especialmente única».

Para su estudio, se reclutó a 177 personas (65% mujeres y con edad media de 35 años) con evidencia confirmada de una infección previa por SARS-CoV-2. Se evaluó la reactividad de los autoanticuerpos a 91 autoantígenos previamente vinculados a una variedad de enfermedades autoinmunes clásicas. Después, compararon los resultados con los de muestras de sangre tomada antes de la pandemia de 53 personas sanas.

Todos aquellos con infección confirmada por SARS-CoV-2 tenían niveles elevados de autoanticuerpos. Los investigadores encontraron señal de actividad de autoanticuerpos que se han encontrado en personas con enfermedades como el lupus y la artritis reumatoide, generalmente relacionados con inflamación crónica y lesiones en tejidos específicos como articulaciones, piel y tejido nervioso.

Hombres y mujeres

Algunos de los autoanticuerpos se han relacionado con enfermedades autoinmunes que suelen afectar más frecuentemente a las mujeres. En este estudio, sin embargo, los hombres tenían una mayor cantidad de autoanticuerpos elevados que las mujeres.

Así,  mientras que la respuesta general de autoanticuerpos fue más prominente en mujeres después de una infección asintomática, la amplitud y extensión de la reactividad de autoanticuerpos fue más pronunciada en los hombres después de una infección al menos levemente sintomática.

«Comprender las diferencias entre hombres y mujeres ayudará a desarrollar intervenciones efectivas»

«Por un lado, este hallazgo es paradójico dado que las enfermedades autoinmunes suelen ser más comunes en las mujeres», afirma Fert-Bober. «Por otro lado, también es algo esperado, dado todo lo que sabemos acerca de que los hombres son más vulnerables a las formas más graves de covid-19».

«es esencial una mayor comprensión de la naturaleza de la activación de anticuerpos desencadenada entre hombres y mujeres expuestos al SARS-CoV-2 para desarrollar intervenciones efectivas contra las secuelas inmunomediadas de la covid-19».

Además, el equipo del Cedars Sinai quiere ampliar el estudio para buscar los tipos de autoanticuerpos que pueden estar presentes y persistir en personas con covid de larga duración. Debido a que este estudio se realizó en personas infectadas antes de la llegada de las vacunas, también examinarán si los autoanticuerpos se generan de manera similar en personas vacunadas infectadas por el virus.

Es impredecible conocer este problema en profundidad, ya que nos va en ello la cronicidad de un nuevo proceso

La infección por SARS-CoV-2 desencadena e impulsa estas respuestas variables, y es imprescindible identificar formas de tratar e incluso prevenir que estos efectos se desarrollen en personas en riesgo ”.

Autores del trabajo

Cedars-Sinai,  covid persistente y su relación con manifestaciones autoinmunes.  Journal of Translational Medicine.

Justyna Fert-Bober y Susan Cheng, del Instituto Smidt del Corazón

 

 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió en mayo de 2021 recurrir al alfabeto griego para nombrar a las nuevas variantes del coronavirus. Lo hizo para evitar la estigmatización asociada al modelo que se había ido siguiendo hasta entonces: nombrar a las variantes por el país en el que emergían.

El 26 de noviembre de 2021, la OMS, siguiendo el consejo del Grupo Consultivo Técnico sobre la Evolución del Virus SARS-CoV-2- en inglés, clasificó la variante B.1.1.529 de este virus como variante preocupante. Además, decidió denominarla con la letra griega ómicron. La decisión de considerar preocupante esta variante se basó en la evidencia presentada al Grupo Consultivo Técnico, que indica que presenta varias mutaciones que podrían afectar a las características del virus, por ejemplo, la facilidad para propagarse o la gravedad de los síntomas que causa.

En Sudáfrica y en todo el mundo, los investigadores están realizando estudios para conocer mejor muchos aspectos de la variante ómicron y continuarán informando de los resultados que obtengan a medida que estén disponibles.

No está claro si, con respecto a otras variantes, como la delta, la variante ómicron es más transmisible. El número de personas que han dado positivo en las pruebas de detección ha aumentado en las zonas de Sudáfrica

Se desconoce si el cuadro clínico de la infección por la variante ómicron es más grave que el ocasionado por otras variantes, incluida la delta. De acuerdo con los datos preliminares, las tasas de hospitalización en Sudáfrica van en aumento, pero ello podría deberse a que hay más personas que han contraído la infección y no necesariamente a que se hayan infectado por la variante ómicron.

No hay datos que indiquen que los síntomas asociados con esta variante sean distintos a los ocasionados por otras variantes.

Los datos preliminares indican que, en comparación con otras variantes preocupantes, el riesgo de reinfección por la variante ómicron puede ser mayor (es decir, las personas que han tenido COVID-19 antes podrían infectarse de nuevo por esta variante con más facilidad). De todos modos, la información es todavía limitada.

La OMS trabaja con sus asociados técnicos para conocer los efectos que pueda tener esta variante en las medidas adoptadas para combatir la enfermedad, incluidas las vacunas. Todas las vacunas utilizadas actualmente continúan previniendo con mucha eficacia los síntomas graves y la muerte por COVID-19.

Las pruebas de PCR que se vienen usando ampliamente siguen detectando la infección por las distintas variantes del virus, incluida la ómicron. La eficacia de detección rápida de antígenos estas en estudio.

La OMS está coordinando a un gran número de investigadores de todo el mundo para conocer mejor la variante ómicron.

Los países deberían continuar aplicando las medidas de salud pública de eficacia demostrada para reducir de forma general la circulación del virus causante de la COVID-19, basándose en el análisis de los riesgos y en un enfoque científico.

Es fundamental reducir las desigualdades que afectan al acceso a las vacunas contra la COVID-19 para asegurarnos de que, en todos los países, se administran la primera y la segunda dosis de las vacunas a todos los grupos vulnerables de la población, incluidos los trabajadores de la salud y las personas mayores, además de ofrecerles de forma equitativa las pruebas diagnósticas y los tratamientos que necesitan.

Las enfermedades en general en los tiempos que vivimos, aunque tienen un alto contenido en organicidad,  sin duda alguna el  enfermo aporta un componente psiquico, que lo asusta y de manera reiterada y diaria.

Y también los medios de comunicación sin duda alguna aportan una nota de gravedad. Nos asustan cada dia.

Es necesario tener cuidado con las noticias sobre el nuevo tipo de coronavirus el ómicron ya que mientras las noticias de la televisión quitan hierro al nuevo virus según acabó de escuchar, otras noticias en Internet, lo ponen peligroso y menos sensibles a las vacuna.

 Acabo de escuchar en las noticias de la televisión que hay muchos casos repartidos por el mundo de la nueva variedad del coronavirus, pero no hay ningúno grave.

De igual forma en estas noticias que proporciona Internet dicen que el nuevo virus no es demasiado sensible a la vacuna  que estamos utilizando.

Moderna cree que las actuales vacunas serán “mucho menos eficaces” contra la nueva variante

Los ejecutivos de los principales fabricantes de vacunas anticiparon este martes opiniones sobre el efecto de ómicron, la más reciente mutación del coronavirus, sobre las personas vacunadas.

El consejero delegado de Moderna, Stéphane Bancel, ha afirmado que cree que las actuales vacunas contra el Covid-19 serán “mucho menos eficaces” contra la nueva variante. En contraste, Ugur Sahin, consejero delegado de BioNTech, indicó que cree que su vacuna ofrecerá una “fuerte protección” contra la nueva variante. Ambas empresas se encuentran haciendo estudios para evaluar el efecto de ómicron, por lo que los ejecutivos han aclarado que pronto tendrán respuestas concretas, en las próximas semanas.

En la sesión de este martes de la Bolsa de Nueva York, las acciones de Moderna cayeron alrededor de un 6,5%. Los títulos de BioNTech también cayeron inicialmente en la Bolsa de Fráncfort y en Wall Street, afectadas por el comentario pesimista de Moderna, pero recuperaron valor tras las declaraciones de Sahin. Por otro lado, los títulos de Pfizer, socio de BioNTech, subieron alrededor de un 2%.

La Universidad de Oxford se ha alineado con BioNTech y ha afirmado que “no hay evidencia de que la nueva variante afecte la efectividad de las vacunas”. La entidad inglesa, que junto al laboratorio AstraZeneca desarrolló otra de las vacunas, ha asegurado también que ya se encuentra haciendo estudios en países como Botsuana para probar la efectividad de sus dosis.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA), ha señalado, por su parte, que cuenta con planes para acelerar la adaptación de las vacunas a la nueva variante. La directora de la Agencia Europea del Medicamento, Emer Cooke, ha indicado que, si fuera necesario, el proceso podría tardar entre tres y cuatro meses.

Asimismo, la farmacéutica Regeneron Pharmaceutical ha afirmado que su fármaco de anticuerpos Covid-19 también podría ser menos efectivo contra ómicron. En este sentido, la empresa ha explicado que las mutaciones podrían afectar la inmunidad adquirida por anticuerpos monoclonales.

Es necesario tener paciencia a la hora de publicar resultados que no están verificados, porque la gente sufre con las malas noticias.

“La gente se asusta con las malas noticias”. Por favor divulgadores, sean caritativos

Informadores

ALBERTO FERNANDEZ HORCAJO

Otro bluff como la varíante D. Esta aparece en la India en mayo infectando a 320.000 personas al día. Dos meses después en un país de 1500 millones de personas infectaba a 30.000. Tiene que variar toda la proteína de anclaje del virus para que el anticuerpo no lo reconozca y lo elimine. Las farmacéuticas te contarán chino. El negocio es el negocio. La estadística no engaña. A día de hoy la probabilidad de morir por covid es 1 entre 1 millón. 10 veces más que te toque la lotería

01-12-2021 07:27

LUIS ALBERTO PERALTA