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/>1 QUE ES LA CONCIENCIA

La conciencia es la capacidad de mantenernos despiertos y reconocer nuestro entorno. La conciencia se define, en términos generales, como el conocimiento que un ser tiene de sí mismo y de su entorno. También puede referirse a la moral o a la recepción normal de los estímulos del interior y el exterior por parte de un organismo
La conciencia se pierde cuando estamos dormidos, anestesiados o bajo el efectos de traumas o medicación. La perdida de conciencia es el coma
Que estructura del cerebro nos mantiene conscientes?
En 1949 Moruzzi y Magoun descubrieron una estructura situada a todo lo largo del tallo encefálico y región diencefálica, especialmente adaptada para cumplir el papel de mecanismo activador de la corteza cerebral, denominada por estos autores formación reticular

2. De los núcleos de la formación reticular del tallo cerebral y del diencéfalo se originaban conexiones descendentes hacia los sectores intercalados y eferentes de los segmentos del tallo cerebral y de la médula espinal. Por intermedio de estas conexiones descendentes se condicionaban respuestas motoras, viscerales y se regulan la entrada de aferencias por las diferentes vías específicas de la sensibilidad: visceral, gustativa, propioceptiva, éxteroceptiva, vestibular y auditiva, regulándose también por mecanismo semejante la entrada de las aferencias olfatorias y visuales por parte de las estructuras suprasegmentarias respectivas. El SARA aferente y eferente

.3-. En el seno de esta formación reticular se identifica un sistema cuyos núcleos de origen se encuentran en el diencéfalo y en la calota mesocefálica y en la parte rostral de la calota protuberancial que posee una influencia activadora sobre toda la corteza cerebral mediante conexiones multisinápticas que ascienden hasta terminar en toda la corteza, estos núcleos de origen de la formación reticular reciben numerosas aferencias directas y colaterales de las vías específicas de la sensibilidad, que conducen la información procedente del medio interno del individuo y del medio externo o ambiental. Esta estructura de la formación reticular intercalada en paralelo respecto al sistema de aferencias corticales específicas de la sensibilidad general y especial en su tránsito hacia el cortex tiene una influencia activadora sobre este último cortex y fue denominado por estos autores: sistema reticular activador ascendente (SARA),

4.- El lóbulo prefrontal tiene un papel preponderante en la conducta pero no participa en el estado de conciencia. La alteración de la razón, toma de decisiones y afectividad se altera marcadamente en la lesión bilateral de ambos lóbulos frontales. Pero la conciencia no se altera.
El tálamo es el receptor en el cerebro de la información de los diferentes órganos de los sentido y distribuye esta información por diferentes áreas de la corteza cerebral. Esta actuación del tálamo es imprescindible para el mantenimiento de la conciencia.

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5. Durante la anestesia la corteza cerebral se desactiva antes que el tálamo, que permanece activo hasta diez minutos después de que el paciente esté inconsciente. Se deduce pues que la única imprescindible para mantener la conciencia es la corteza cerebral pues cuando esta se desactiva la consciencia desaparece. Pero también sin la actuación del tálamo, no existe conciencia pero sí un estado vegetativo, donde el paciente tiene signos vitales escasos que mejoraban cuando se le estimulaba el tálamo quirúrgicamente. De igual forma la lesión bilateral de la mitad de superiores de ambos hemisferios se sigue de un coma total e irreversible.

6.- Las lesiones de los núcleos intraláminares talamicos, producen cierto grado de indiferencia afectiva y al dolor, pero sin alteración de la conciencia.
Después de esta breve descripción de las vías de la conciencia, llegaremos a la conclusión que la parte de conciencia que percibimos tiene unas vías comunes amplias y difusas, que explicarían de manera grosera los caminos de la conciencia voluntaria que pertenecería al sistema nervioso somático o voluntario.
Una vez despierto, efectuar una vida de relación está en gran parte regido por nuestros este voluntario y hasta aquí esto es entendible. Pero que no es entendible es la amplia difusión que el sistema nervioso tiene por nuestras visceralidad, que es un la mayor proporción del sistema nervioso, y que no está sometida a nuestra voluntad, pero si es consciente, la maneja otro tipo de conciencia que se escapa a una voluntad consciente.

7.- Ha sido siempre una curiosidad pensar que cada hemisferio tiene su conciencia.
En el estudio de la epilepsia una técnica habitual es inyectar barbitúricos en la arteria carótida con la idea de anestesiar un hemisferio. Los resultados no fueron concluyentes con respecto a la conciencia, pero sí fueron útiles para saber donde se localiza lenguaje. La sección quirúrgica del cuerpo calloso en pacientes epilépticos con la idea de disminuir los estímulos bilaterales al foco epiléptico tampoco ha mostrado efectos significativos para localizar la conciencia. En algunos pacientes con sección del cuerpo calloso se comprobó, que el paciente adivinaba el sentido de lo que se le mostraba por el ojo derecho, pero no interpretaba si se mostraba un imagen por el ojo izquierdo. De aquí se redujo que es hemisferio izquierdo participa más que el derecho en el estado de conciencia. Esto tiene escaso valor ya que el tronco del encéfalo frecuentemente tiene información de ambos hemisferios.

¿QUÉ ES EL DOLOR NEUROPÁTICO?
El dolor neuropático aparece por la lesión, enfermedad o sección completa («Desaferenciación’) del sistema nervioso periférico o central, en la ausencia de un estímulo nocivo periférico.
El dolor Neuropático es uno de los mayores desafíos en el manejo del dolor crónico y una de las áreas más prometedoras en la investigación de dolor.
El dolor neuropático es uno de los problemas importantes en el campo del dolor crónico no neoplásico y también del dolor de cáncer. Es muy importante la comprensión de que la neuropatía puede existir sin dolor y de que el dolor puede existir sin evidencia de lesión del nervio. El dolor neuropático, por lo tanto, puede ser definido como una sensación o experiencia emocional desagradable asociada con la disfunción o lesión del sistema nervioso.

Su reconocimiento como un factor importante en el dolor de cáncer ha sido tardío y el diagnóstico es complicado frecuentemente por el hecho de que ese dolor de cáncer puede comenzar como un problema sobre todo nociceptivo y luego progresivamente puede convertirse en algunos casos en una mezcla de dolor nociceptivo y neuropático.
El dolor neuropático se diferencia de la nocicepción normal en que las vías nociceptivas normales están alteradas por respuestas prefijadas a la lesión neural o por procesos patológicos. Así, en lugar de generar un potencial de acción iniciado después de una suficiente sumación, se genera un potencial de acción aberrante desde un estímulo normalmente inocuo.
Se propone actualmente que el dolor neuropático sea dividido en tres distintas grandes categorías: dolor desaferentivo, dolor mediado por el simpático y neuropatía periférica. La diferenciación entre estos grupos de dolor neuropático es a veces difícil por la combinación de procesos patológicos y las variaciones de las manifestaciones clínicas.

Conviene entender una serie de términos que aparecen frecuentemente al hablar de dolor neuropático:
Alodinia
Dolor debido a un estímulo que no provoca normalmente dolor.
Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estímulo doloroso.
Anestesia Dolorosa
Dolor en una superficie o región anestésica.
Causalgia
Un síndrome de mantenido dolor quemante, alodinia e hiperpatía después de una lesión traumática de nervio, frecuentemente combinada con disfunción vasomotora y sudomotora y luego cambios tróficos.
Disestesia
Una sensación anormal desagradable, espontánea o evocada.
Parestesia
Sensación anormal, de tipo «calambre» u «hormigueo»
Hiperpatia
Un síndrome doloroso, caracterizado por la reacción aumentada a los estímulos, especialmente un estímulo repetitivo.
Hipoalgesia
El dolor disminuido con respecto al estímulo normalmente doloroso.
Neuralgia
Dolor en la distribución de un nervio o nervios.
Neuritis
La inflamación de un nervio o nervios
Fisiología de la Nocicepción Normal
La fisiología de la conducción nerviosa implica cuatro componentes funcionales que pueden transformar las señales de entrada en liberación de neurotransmisor.
Primer Componente
El primer componente es una señal de entrada (input) que, tras contactar con receptor dendrítico a suficiente intensidad, induce la generación de un potencial receptor, que transforma un estímulo sensorial en una señal eléctrica local.
Segundo Componente
El segundo componente funcional es la señal de integración. Debido a que el potencial receptor local no puede por él mismo generar un potencial de acción, debe ser modificado por una transmisión activa adicional. Si los potenciales del receptor desarrollan una suma integrada lo suficientemente excitatoria, se iniciará el potencial de acción. Si no se genera ese potencial de acción, la señal de entrada se disipa sin una respuesta perceptible.
Tercer Componente
El tercer componente funcional de la conducción nerviosa es la propagación continuada del potencial de acción a la médula espinal. El axon nervioso es el componente anatómico del sistema nervioso responsable de la propagación del potencial de acción. La lesión traumática al axón es común, debido a la frecuentemente larga y tortuosa ruta hacia la médula espinal que convierte al axón vulnerable a la lesión.
Cuarto Componente
El cuarto componente funcional es el relevo del estímulo a las estructuras cerebrales del sistema nervioso central. El asta dorsal es la región de la médula espinal cuyo propósito principal es recibir el estímulo aferente de la periferia, modificar la señal de entrada de acuerdo a las influencias descendentes de los centros cerebrales superiores, y relevar la información resultante a los centros cerebrales superiores para continuar el proceso. alto umbral.
Cuando este sistema funciona correctamente, se produce la nocicepción normal; sin embargo, cuando alguna alteración ocurre, el mensaje es distorsionado, inadecuado, o prolongado y tiene consecuencias patofisiológicas anormales. Este fenómeno puede ser descrito como dolor neuropático.
Mecanismos del Dolor Neuropático
Lesiones de Codificación Neuronal
El final distal de la neurona aferente somatosensorial es un especializado transductor que codifica un apropiado estímulo en impulsos eléctricos. La sensibilización de estos terminales periféricos se considera que es un componente vital de la hiperalgesia.

Lesiones de Conducción Neuronal
La lesión de un axón puede alterar las propiedades normales de conducción pasivas del axón y inducir una fuente ectópica, química o mecánica, de aberrantes potenciales de acción.
La actividad eléctrica es una propiedad de todos los neuromas. Se cree que factores como la isquemia tisular, infección, inflamación, presión mecánica, y agonistas adrenérgicos pueden excitar el brote de axones y provocarlos a generar actividad eléctrica anormal, que puede ser percibida como dolorosa.
Parece demostrada la capacidad del neuroma en generar sensaciones dolorosas al aliviar el dolor mediante la excisión de dicho neuroma. Desafortunadamente, el dolor reaparece con la inevitable regeneración del neuroma. Además, la analgesia mediante el bloqueo de la conducción y bloqueo simpático demuestra el efecto del medio extracelular sobre el neuroma doloroso.
La generación de picos axonales, un anormal tipo de conducción resultante de las variadas velocidades de conducción enun simple axón debido a la alteración del diámetro axonal o de la mielinización, puede conducir a un autopropagado estado de excitación a partir de un único estímulo. El efecto de tal actividad eléctrica podría terminar en la percepción de dolor desde un estímulo inocuo, un fenómeno llamado alodinia.
El denominado «cross-talk» ha sido también implicado como un posible mecanismo de dolor neuropático. Obedece a la presencia de conexiones eléctricas entre axones en el neuroma, además de en segmentos axonales degenerados y regenerados. Estas conexiones han sido también observadas en axones desmielinizados. Si un aferente mecánico de bajo umbral es unido a un axón nociceptivo, la estimulación por un simple contacto suave podría ser interpretada clínicamente como dolor o hiperestesia.
Hiperactividad de los Nociceptores Aferentes Primarios
Cualquier proceso patológico que conduzca a aumento de descarga de los nociceptores aferentes primarios (PANs) puede producir dolor, dado que sus conexiones centrales están intactas.
Hay dos clases de patología nerviosa que podrían causar incremento de la actividad de los (PANs): la activación fisiológica de los nociceptores nervi nervorum y la actividad anormal en los nociceptores aferentes primarios lesionados.
Los nervios periféricos tienen una inervación derivada extrínsecamente vía haz neurovascular y parte de la inervación es por nociceptores desmielinizados. Un proceso inflamatorio que implique al nervio podría, por ejemplo, activar a los PANs quimiosensitivos que normalmente inervan a los tejidos conectivos de la vaina; aunque no hay evidencia directa que soporte este mecanismo, la neuropatía aguda inflamatoria desmielinizante (Guillain-Barré) es un ejemplo de una condición que podría provocar dolor a través de la actividad en el nervi nervorum. Debido a que la patología es de desmielinización, los axones no mielinizados están relativamente reservados y la sensación de dolor en estos pacientes es típicamente normal en los tests clínicos. Esto indica que los axones de PANs que corren con los nervios están intactos.
Síndrome de Guillain Barré
El Guillain Barre es doloroso. El dolor es usualmente profundo y tiene una cualidad de tipo dolorimiento más propio de los dolores musculoesqueléticos.
Un segundo tipo de mecanismos para la activación de nociceptores se presenta cuando los axones PAN en el tronco nervioso son directamente dañados. Aunque la evidencia de lesión clínica a los PANs es una de las más ubicuas características de los pacientes con dolor neuropático, esta correlación no prueba que la actividad en los disfuncionantes PANs genere la señal de dolor. La evidencia que favorece esta idea viene de estudios animales que muestran que los axones PAN dañados exhiben actividad espontánea, sensibilización y aumentada sensibilidad mecánica.
Se ha demostrado que los PANs disfuncionantes pueden generar una señal de dolor en ausencia de estímulo nocivo. Se propone que el dolor y calor es debido a actividad espontánea en PANs sensibilizados con liberación periférica de péptidos vasodilatadores como la substancia P. Estas tres observaciones apoyan la idea de que en algunos pacientes con dolor neuropático, la actividad espontánea que surge en los terminales periféricos de los PANs disfuncionantes es crítica para la generación de una señal dolorosa.
El hecho de que impulsos ectópicos espontáneos en aferentes primarios lesionados sean sensibles al bloqueo por bloqueantes de los canales del sodio, es el mecanismo de la probada eficacia de los anestésicos locales y sus derivados en neuropatía diabética (mexiletina), neuropatía traumática (mexiletina), y neuralgia postherpética (lidocaína) en los que hay actividad ectópica espontánea en PANs dañados. Además, el uso parenteral de anestésicos locales parece tener una amplia eficacia analgésica incluyendo condiciones de dolor asociadas con la lesión de PANs.

Lesiones de transmisión neuronal
Las lesiones de sistema de transmisión del asta dorsal incluyen cambios en el sistema nervioso central que suceden como respuesta a la enfermedad o lesión del sistema nervioso central o periférico.
La presencia de eléctricamente silentes sinapsis entre las células del asta dorsal puede aparentemente ser desenmascarado súbitamente por la lesión axonal, por eso cuando una neurona es seccionada la célula recibe el influjo de un axón diferente y adopta su campo receptivo. Este suceso podría permitir que un estímulo aferente inocuo sea recibido por la neurona axonotomizada y sea interpretado como dolor.
Lesión Espinal
Frecuentemente pacientes con lesiones en la médula espinal (LME) sentirán dolor en superficies por debajo del nivel de la lesión. Una razón posible para estos es el brote de neuronas aferentes primarias intactas en la región denervada. Se ha demostrado, en animales experimentales, que cuando un nervio periférico se corta, los nervios que están en el área cutánea adyacente envían ramas colaterales dentro del área denervada. Además, el área ahora inervada por el nervio colateral genera una hiperrespuesta a estímulos levemente nocivos.
El sistema nervioso simpático puede contribuir también a la sensibilización de neuronas aferentes primarias. Además, el bloqueo simpático puede, en algunos casos, aliviar el dolor asociado con lesiones del SNC. La activación de neuronas simpáticas postganglionares aumenta la excitabilidad de neuronas aferentes primarias colaterales. La sensibilización simpática se cree que está mediada por la liberación de noradrenalina que luego actúa por medio del receptor alpha2-adrenergico.
Otro mecanismo, en LME, que se cree puede ser causante de dolor neuropático es la pérdida de mecanismos inhibitorios normalmente activos. Las fibras posteriores de la médula ejercen una influencia inhibitoria sobre los aferentes del dolor en la vía lateral y la evidencia clínica sugiere que la integridad de esta vía es importante en la expresión de hiperalgesia, por lo tanto es posible que este equilibrio sea destruido con lesiones de la médula espinal y este mecanismo sólo o en combinación con el otro descrito arriba provoque dolor continuo.
Activación de Vías Alternativas Fuera de la Médula Espinal
El concepto de «plasticidad» del sistema nervioso origina la posibilidad del desarrollo de vías sensitivas alternativas. Esto puede ocurrir mediante el rebrote de aferentes viscerales nociceptivos que unen la médula espinal a un nivel más alto, a través de la activación de aferentes vagales silentes o a través de la activación de una respuesta sistémica general que sigue a una reacción neurohumoral generada localmente. Hay evidencia reciente que incluso aun las neuronas espinales pueden regenerar a veces bajo la influencia de cantidades y tipos apropiados de neuropéptidos espinales. La involucración del sistema nervioso simpático es sugerida también por los cambios vasomotores y otros autonómicos cambios vistos en casos de LME.

Activación de Vías Alternativas dentro de la Médula Espinal
En pacientes con lesiones incompletas, el dolor puede también ser resultado de la conducción a través de vías alternativas dentro de la médula espinal. La vía dorsal de la columna, tracto espinocervicotalámico, espinoparabraquial, espinohipotalámico y sistema ascendente multisináptico se sugieren como candidatos de esta vía. Estas vías normalmente subsidiarias o latentes pueden llegar a ser activadas con lesiones de las vías espinotalámicas laterales.
Mecanismos Centrales
Otro concepto importante en la investigación de los mecanismos de dolor neuropático es que la lesión del sistema nervioso periférico puede provocar una profunda reorganización neuro-anatómica, patofisiológica y incluso muerte celular en el neuroaxis central.
Parece que la actividad del receptor N-metil-d-aspartato (NMDA) juega una parte importante en muchos de estos cambios. Así una nueva vía de investigación ahora se centra alrededor del NMDA y asociados receptores en la médula espinal y quizás a niveles más altos del neuroaxis.
La activación de aferentes mielinizados tiene un significado efecto inhibitorio sobre la intensidad de dolor producido por los PANs activos.
Algunos estímulos inocuos son capaces de producir dolor mediado por axones aferentes no mielinizados cuando los aferentes mielinizados que inervan la misma región cutánea están bloqueados. Hipótesis como esta contribuyen a la hipótesis de control de la puerta de entrada de Melzack y Wall(1965) que postularon que los aferentes mielinizados activan una interneurona inhibitoria en la sustancia gelatinosa («la puerta») que modula la transmisión neuronal de dolor a través de las no mielinizadas.
A pesar de todo este mecanismo no se ha visto totalmente corroborado por los resultados clínicos. Los métodos más aplicados han sido la estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la estimulación de raíces posteriores de columna dorsal o lumbar.
Excitabilidad Aumentada de Neuronas Transmisoras de Dolor Central
La lesión de las neuronas aferentes primarias es fuente de varios cambios que ocurren en las neuronas somato-sensoriales centrales. Dos de estos mecanismos son:
Hiperactividad por desaferenciación
Estudios experimentales han demostrado que algunas neuronas desaferenciadas del asta dorsal, desarrollan altos niveles de actividad espontánea tras la rizotomía dorsal. Uno de los ejemplos más claros de esto es el síndrome de desaferenciación por avulsión del plexo braquial. La mayoría de estos enfermos tienen gran dolor.
Excitación central prolongada por inducción de nociceptor
La prolongada o repetitiva entrada de PANs no mielinizados produce un progresivo incremento en la descarga neuronal en el asta dorsal y respuesta subjetiva al posterior estímulo cutáneo.
El wind up es un ejemplo de esto. El wind up se refiere a la observación en neuronas nociceptivas del cuerno dorsal de que entradas idénticas repetidas de PANs no mielinizados están asociadas a un incremento progresivo en la descarga producida por cada estímulo. El wind up puede ser suprimido por opioides, antagonistas receptor substancia P, y bloqueantes de los canales iónicos del receptor NMDA.
La incrementada excitabilidad de neuronas del cuerno dorsal por descargas en PANs no mielinizados puede representar una prolongada despolarización debido a entrada de péptidos y calcio a través del receptor NMDA. Si la substancia P y los aminoácidos que actúan sobre el receptor NMDA contribuyen significativamente al dolor neuropático, los antagonistas de estas acciones podrían representar otro avance terapéutico.
La ketamina tiene un efecto bloqueante sobre los canales iónicos del receptor NMDA, además de tener otros efectos analgésicos.
Características del Dolor Neuropático
Dolor en ausencia de lesión tisular continua.
La iniciación demorada después de la cirugía o trauma: Disestesias, descritas como quemazón o eléctricas.
Frecuentemente paroxismos, disparando o apuñalando.
Dolor en superficie de pérdida sensitiva.
Alodinia, sumación y after-reacción son comunes.
Diagnóstico del Dolor Neuropático
El diagnóstico puede también ser ayudado por ensayos objetivos tales como velocidades de conducción de nervio, electromielogramas y diversos estudios de imágenes, incluyendo TC, mielograma y RNM. Sin embargo, la interpretación de los lo anteriores ensayos no puede hacerse en ausencia de la historia y examen clínico. Una asistencia diagnóstica adicional para determinar la involucración posible de hiperactividad simpática es el test de fentolamina EV.
Manifestaciones Clínicas
Neuropatías Periféricas Difusas
Las manifestaciones más comunes de este tipo de neuropatía vienen causada por diabetes, AIDS, estados de déficits relacionados con el alcohol y exposición a tóxicos.
Neuropatía diabética
Es la causa más frecuente de neuropatía. Una alta proporción de pacientes de diabéticos. Durante algunos años sufrirá ligera o moderada neuropatía difusa sensorial. Se acompaña frecuentemente de parestesias dolorosas y quemante y lancinante dolor. La presencia de dolor indicará la afectación de fibras de pequeño calibre.
Existe una clara relación entre el grado de hiperglicemia y la hemoglobina glicosilada y la presencia de neuropatía.
La diabetes puede ocasionar: Neuropatías craneales, Mononeuropatías de tronco y extremidades, Neuropatía motora proximal (amiotrofia diabética), Neuropatía autonómica, Polineuropatía sensitiva o sensitivo-motora.
Neuropatía por AIDS
Hasta un 90% de pacientes con AIDS desarrollan una neuropatía. La forma más común de dolor que presentan es una neuropatía sensitiva distal y simétrica.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos administrados a estos enfermos para el tratamiento de las infecciones oportunistas pueden provocar neuropatías periféricas y complicar el diagnóstico diferencial.
Neuropatías relacionadas con alcohol y estados deficitarios
El alcohol sólo no causa una neuropatía periférica. La causa más probable se cree que es la deficiencia nutricional. Y es la eliminación del consumo de alcohol, la buena nutrición y los suplementos de vitaminas los que pueden conducir a una mejora de la neuropatía.
Neuropatías tóxicas
El dolor es frecuente en neuropatías inducidas por talio y arsénico. Otras sustancias como el plomo y mercurio usualmente causan neuropatías no dolorosas.
Neuropatías Focales
Síndrome de túnel carpiano
Es uno de las más comunes neuropatías por atrapamiento y a menudo ocurre sin ningún trauma externo. Una causa frecuente del síndrome es la acción repetida o mantenida de flexión o hiperextensión de la muñeca. Predisponen también a este síndrome el embarazo, hipotiroidismo, acromegalia, artritis reumatoide y diabetes. Y la autoinmunidad
La sintomatología es una parestesia dolorosa que afecta a los tres primeros dedos. Al progresar la compresión del mediano, el dolor aumenta y se extiende a todos los dedos, la muñeca y el antebrazo. Tardíamente puede haber atrofia de la eminencia tenar.
Meralgia parestésica
A menudo ocurre tras rápidas ganancias o pérdidas de peso. En muchos pacientes sin embargo no hay ninguna causa aparente. A menudo el problema se resuelve espontáneamente en pocas semanas o meses. Síntomas característicos son parestesias y dolor en la cara anterolateral del muslo. Se presenta pérdida sensitiva o hiperestesia en esa zona. La bipedestación y la deambulación a menudo agravan el cuadro. La causa es el atrapamiento del fémorocutáneo lateral en el músculo psoas, en la pelvis y más comúnmente en el punto de unión del ligamento inguinal a la espina ilíaca anterosuperior.
Neuralgia postherpética
Alto grado de incidencia en el dolor neuropático.
Patologías Diversas
Finalmente podemos colocar en un gran grupo las siguientes entidades patológicas como causantes también de dolor neuropático: CRPS I, CRPS II, Dolor de miembro fantasma, Neuralgias, Dolor post-toracotomía, Dolor post-AVC, Síndrome talámico, Aracnoiditis, Dolor facial atípico, Avulsión plexo braquial.
Tratamientos del Dolor Neuropático
Bloqueos simpáticos, Procedimientos quirúrgicos, Descompresión, transposición, Técnicas neuroestimulativas, TNS, estimuladores medulares, Preparados tópicos, Capsaicina, EMLA,Fármacos sistémicos.
Tratamiento Farmacológico
Antidepresivos tricíclicos
amitriptilina(NAdr,serotonina), desipramina(NAdr), paroxetina (serotonina), fluoxetina (seroto)
Anticonvulsivantes
carbamazepina, clonazepam, valproato, gabapentina
Anestésicos locales
lidocaína, mexiletina Opioides (tramadol)
Bloqueantes receptores NMDA
Ketamina Capsaicina Corticoesteroides
Adrenérgicos a 2
clonidina
CRIOTALAMOTOMIA ESTEREOTÁCTICA DE LOS NÚCLEOS CM, PF Y DM EN EL DOLOR.
Tesisi doctoral de ENRIQUE RUBIO GARCIA.
La lesión bilateral y simétrica de los núcleos del tálamo, Centro Mediano, (CM), Parafascicular (PF) y Dorso Medial (DM), produce una analgesia en los dolores intratables por procedimientos medicos y quirurgicos.
Es conocido desde los años 1960 por los trabajos de Hassler, que la lesión de los núcleos somatosensoriales del talamo. Ventral Postero Lateral (VPL) y Ventral Postero Medial (VPM), producían dos tipos de alteraciones:
a.- Una dramática perdida de todas las sensibilidades contralaterales y la aparición en un alto porcentaje de los enfermos de disestesias contralaterales insufribles para el enfermo.
b.- Rara vez desaparecía el dolor y cuando lo hacia era por breves periodos de tiempo (109.102). Estas caracteristicas se correspondían con el conocido síndrome de Dejerine-Roussy.
La observación animal permite ver dos tipos sistemas de conducción. Uno primitivo grueso, de representación bilateral y con estancia previa e el tronco del encéfalo que constituye el Paleoespinotalamico, que conduce casi exclusivamente sensaciones dolorosas y es mas propio de las aves . Otro sistema de conducción filogenéticamente de aparición posterior , que es el Neoespinotalamico , propio de mamíferos y mas aun de primates que recoge las proyecciones contralaterales de las vías sensitivas.
Por el sistema Paleoespinotalamnico, caminan las vías sensitivas que tras hacer estancia en el tronco del encefalo y mezclarse con el sistema reticular, pasan bilateralmente hacia ambos talamos, por dentro de la lamina medular interna y son conocidos como núcleos intralaminares de tálamo y forman lo que se conoce como vías extralemniscales de las sensibilidades (43,150,174,198,).
Esto demostraba que no todos los estímulos sensitivos pasan por los núcleos somatosensoriales de ambos talamos, sino que muchos de ellos eran extralemniscales , constituyendo las fibras retículo-talamicas de disposición medial al tracto espino talamico que terminan en los núcleos intralaminares del tálamo: Paracentral, Lateral Central, Centro Mediano y Parafascicular. Este sistema de transporte sensitivo es primitivo, de sensaciones profundas, dolorosas y mal localizadas . Mientras que las sensaciones que desembocan en los núcleos VPM y VPL también de ambos talamos son mas concretas superficiales y escasamente dolorosas .
De forma que la lesión de los núcleos VPL y VPM; solo rompía el equilibrio de los relés de las sensaciones no dolorosas que no conseguían accion terapéutica ( 8174,201,224).
Nauta demostró que las vías extralenniscales del dolor eran multipless tanto en animales como en el hombre y sus proyecciones colaterales terminaban en los núcleos intralaminares del talamo (184,185).
En los años 1960 se demostró por varios autores, que las lesiones de los núcleos intralaminares se seguían de la desaparición del dolor crónico
La lesión tenia que ser bilateral y simetrica y por dentro de la lamina medular interna y en ambos talamos para que fuera efectiva y esto se había demostrado en necropsias (223,227).
El componente emocional del dolor desembocaba en el lóbulo prefrontal através de las proyecciones sensitivas que llegaban al núcleo DM, lo que permitía al Telencefalo el análisis de la sensación dolorosa Se sabia desde las celebres Leucotomias practicadas por el premio Nobel Egas Moniz en 1927, que se modificaba la personalidad del paciente que la recibia pero ademas aumentaba el umbral del dolor y era frecuente escuchar al paciente decir que el dolor ya no le importaba. Este mismo efecto se obtenia con las lesiones del Cingulo Rostral ,del nucleo DM y del nucleo anterior del talamo asi como lesiones practicas en el lobulo prefrontal (40,60,236).
De forma que las lesiones propuestas para analgesias los dolores cronicos eran, CM, PF y DM, que se extendian a los núcleos reticulares que recibian el dolor extralemniscal y el DM, que vehiculaba el dolor a los lóbulos prefrontales informándoles del componente emocional del dolor.
Material y Método.
Desde los años comprendidos entre 1969 y 1980, se operaron 50 pacientes que sufrirán dolor resistente a todos los procedimientos médicos y quirúrgicos conocidos.
La intervención se hacia colocando con anestesia local un marco estereotaxico diseñado por Leksell, que se colocaba en el craneo sujeto con tres fijadores que entraban en el cráneo hasta la tabla interna previa inyección de anestesia local
La localización de los núcleos se hacia previa ventriculografía a través de un agujero de trepano bilateral y simétrico a nivel de la sutura coronal y a 2,5 cm de la linea media. El contraste que se introducía en el sistema ventricular era una mezcla de aire y Dimer X. La cantidad total era de 8 cc. Era de capital importancia practicar la lesión en el agujero de Monro, para que al rellenar el III ventriculo pudieramos ver las comisuras grises anterior y posterior (CA y CP) con claridad..
Los núcleos a lesionar se localizan inmediatamente por fuera del III ventriculo con la siguiente localización, extraidas del Atlas de Schatelbram y Bayley.
X.- 6mm por delante de la CP
Y.- 2mm por encima del plano CA-CP
Z.- Paret lateral externa de lII ventriculo.
Las lesiones se hacian con nitrogeno liquido que circulaba por dentro de una canula metalica de 2,4 mm de diametro y diseñada por Cooper. (Cooper Criosurgery Systen)
El volumen total de la lesión es un cilindro de 6 mm. de diámetro por 12 mm de generatriz.
La lesión se empezaba enfriando progresivamente la punta de la canula hasta llegar a 200º bajo cero.
Terminada la criotalamotomia, se cerraban las heridas craneales y se trasladaba el paciente a su habitación, totalmente despierto
Tiempo de observación entre 1 y 6 meses. Resultados según la Etiología del Dolor
DOLOR TUMORAL. 39 PACIENTES
Resultado inmediato
39 pacientes Sin dolor 100%
Resultados tardios
36 sin dolor 92,3%.
2 el dolor residual fue moderado 5.1%
1 paciente el dolor siguió igual 2.5%
Un paciente sigue sin dolor y curado de su linfoma abdominal 30 años después
Linfoma abdominal
DOLOR POR DESAFERENTIZACION. 11 PACIENTES
Resultado inmediato
11 sin dolor 100%s
Resultados tardios
2 sin dolor 18,18%
6 moderado 63.6%
3 igual 27,27 %
Complicaciones.
1 paciente con muy mal estado fallecio los 3 dias bruscamente
3 crisis convulsivas
1 sindrome de de Parinaud transitorio
31 paciente presentaron Sindrome frontal, indiferencia afectiva entre 2 y 7 semanas de duracion .
Discusión.
Esta tesis esta hecha en tiempos donde los métodos analgesicos eran escasos y los de utilización quirurugica en la analgesia eran mutilante proporcionando en el postoperatorio mas desaferentizacion que analgesia.
Los resultados fueron mejores en los pacientes con dolor de origen tumoral, donde un 92,3 5 murió sin dolor. Muy posiblemente la menor duración de su vida después de la intervención fue responsable de estos resultados
En los pacientes con dolor de desaferentizacion los resultados fueron pobres ya que solo un 18,18% vivieron y murieron sin dolor. Estos pacientes vivieron mas tiempo y ello condiciona los resultados.
Las complicaciones son escasas, ya que el paciente que murió tenia muy mal estado, como la mayoría de los pacientes tumorales operados.
El síndrome frontal que presentaron muchos pacientes, era beneficioso por que el dolor era entonces un hecho que dejaba de preocuparles y les permitía vivir con cierto bienestar.
Conclusiones
1.- La lesion de los núcleos intralaminaares del talamo con criotalamotomia produce un alto porcentaje de analegesia. Inmediata< a la cirugía. 2.- Pasadas dos semnas los buenos resultados se reducen al 70%. 3.- En los enfermo portadores de neoplasia los resultados fueron superiores. La indiferencia del sindrome frontal les permitio vivir mas bondadosamente. 4.- Los pacientes con lesiones cutaneas, (ULCERAS TROFICAS) mejoraban de ellas marcadamente 5.- Un alto porcentaje de pacientes dejaron de ser adictos a los fármacos , esto fue menor en los pacientes que sufrian dolores por desaferentizacion. 6.- En pacientes con dolores por desaferentizacion y que vivieron marcadamente mas tiempo después de la intervención los resultados fueron claramente peores. Los pacientes con disestesias previas a la intervenion rara vez mejoraron de ellas (neuralgias Posherpeticas, Arrancamiento plexo braquial). 7.- Se pueden considerar escasas las complicaciones. Un paciente fallecio bruscamente

Hacer UNA VACUNA

Desde el momento en que se empieza a estudiar un potencial medicamento para una enfermedad hasta el día en el que está efectivamente disponible para los pacientes pueden pasar muchos años, unos diez o quince en condiciones normales. En algunos casos, se ha tardado hasta tres décadas. En otros, como en la vacuna del VIH, la ciencia lleva 40 años investigando sin dar aún con la vacuna. Pero con más de 4,7 millones de infectados en el mundo y más de 319.000 muertos no estamos en una carrera normal, sino en la prueba de los 100 metros lisos de los Juegos Olímpicos. Los científicos se han puesto manos a la obra y en poquísimas semanas se han dado pasos de gigante y se han saltado fases que en otros momentos hubieran tardado entre dos y cuatro años. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), existen casi 120 vacunas candidatas para tratar la Covid-19. De estas, ocho se encuentran en fase 1 o 2 de los ensayos clínicos. El resto, 110, se encuentran en fase preclínica.
Toda vacuna requiere primero una fase de exploración en laboratorio. El objetivo inicial es la búsqueda de antígenos (naturales o sintéticos), compuestos capaces de inducir una respuesta del sistema inmunológico. Los antígenos pueden estar constituidos por virus, bacterias y otros agentes infecciosos debilitados. En el caso de los coronavirus ya había investigaciones en curso de patógenos similares al de la Covid-19, como el SARS-CoV y el MERS-CoV.
En este paso, el objetivo es evaluar la capacidad de los antígenos seleccionados para causar la respuesta inmune que se busca, así como su seguridad. Para ello, se prueban estas potenciales vacunas tanto en cultivos celulares (lo que se llaman experimentos in vitro) como en animales (pruebas in vivo). En esta fase también se busca medir la dosis óptima que sea eficaz y a la vez más segura e identificar los métodos para hacer más eficaz la respuesta inmunitaria generada. En esta fase se prepara un dossier sobre la vacuna candidata, una especie de DNI sobre la sustancia que se llama IMPD (Dossier de Producto de Investigación Medicinal, por sus siglas en inglés), que se va actualizando en cada fase y que tiene un formato muy reglamentado. Toda la documentación se tiene que enviar a EudraCT, una base de datos de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) para los ensayos clínicos. La fase preclínica suele durar uno o dos años, y la mayoría de las sustancias no suelen superarla. Aun así, muchos laboratorios en el mundo casi han completado ya esta fase para la vacuna de la Covid-19 y están a punto de pasar a la siguiente con algunos de sus candidatos. Esto se debe sobre todo a dos motivos: por un lado, gracias al secuenciamiento temprano del virus y también por los conocimientos previos sobre los coronavirus, desde el principio ha sido posible identificar rápidamente dianas (antígenos) para posibles vacunas.
Después de las pruebas en animales se pasa a las pruebas en humanos. Dentro este proceso, se distinguen varias subfases.
En la subfase 1 se realiza un primer estudio con un pequeño grupo de voluntarios adultos sanos (algunas decenas) que suele durar unos cuantos meses. Normalmente, los participantes reciben una dosis muy baja del medicamento con el objetivo de evaluar (de nuevo) la seguridad del medicamento estudiado y la reacción del organismo al nuevo fármaco. Pruebas en unos cientos de pacientes.
En la subfase 2 se empieza a testear en todo tipo de pacientes, no solo en voluntarios sanos. Ya no serán solo unas pocas docenas, sino varios cientos. El objetivo principal de esta fase es valorar si la dosis que se ha establecido, además de no ser tóxica, es eficaz frente a un fármaco de referencia o a un placebo. A menudo se utiliza la técnica del doble ciego: a unos pacientes se les suministra un placebo y/o el fármaco de referencia, y a otros, el fármaco, y ni los pacientes ni los médicos saben quién pertenece a qué grupo hasta el final. Si un porcentaje significativo de los pacientes medicados muestra mejoras, el medicamento está listo para la siguiente fase, que también dura entre seis y ocho meses y en la cual ya se emplean millares de pacientes.
En la subfase, tres, el número de voluntarios es ampliamente superior. Pueden incluir a miles de personas en un país o varios países, monitoreados desde varios centros. De esta forma se pueden detectar efectos secundarios que en las fases previas con grupos pequeños pueden no manifestarse. Las pruebas de este período son aleatorias y siguen siendo de doble ciego. Esta suele ser la fase más cara de la investigación. Se trata a los voluntarios en condiciones que se asemejan lo más posible a la realidad. Una vez acabada esta subfase los investigadores tienen que explicar cuáles son los métodos de fabricación del medicamento y las instalaciones donde se podría llevar a cabo y presentar Los buenos resultados preliminares

Desde el momento en que se empieza a estudiar un potencial medicamento para una
enfermedad hasta el día en el que está efectivamente disponible para los pacientes pueden pasar muchos años, unos diez o quince en condiciones normales. En algunos casos, se ha tardado hasta tres décadas. En otros, como en la vacuna del VIH, la ciencia lleva 40 años investigando sin dar aún con la vacuna. Pero con más de 4,7 millones de infectados en el mundo y más de 319.000 muertos no estamos en una carrera normal, sino en la prueba de los 100 metros lisos de los Juegos Olímpicos. Los científicos se han puesto manos a la obra y en poquísimas semanas se han dado pasos de gigante y se han saltado fases que en otros momentos hubieran tardado entre dos y cuatro años. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), existen casi 120 vacunas candidatas para tratar la Covid-19. De estas, ocho se encuentran en fase 1 o 2 de los ensayos clínicos. El resto, 110, se encuentran en fase preclínica.
Toda vacuna requiere primero una fase de exploración en laboratorio. El objetivo inicial es la búsqueda de antígenos (naturales o sintéticos), compuestos capaces de inducir una respuesta del sistema inmunológico. Los antígenos pueden estar constituidos por virus, bacterias y otros agentes infecciosos debilitados. En el caso de los coronavirus ya había investigaciones en curso de patógenos similares al de la Covid-19, como el SARS-CoV y el MERS-CoV.
En este paso, el objetivo es evaluar la capacidad de los antígenos seleccionados para causar la respuesta inmune que se busca, así como su seguridad. Para ello, se prueban estas potenciales vacunas tanto en cultivos celulares (lo que se llaman experimentos in vitro) como en animales (pruebas in vivo). En esta fase también se busca medir la dosis óptima que sea eficaz y a la vez más segura e identificar los métodos para hacer más eficaz la respuesta inmunitaria generada. En esta fase se prepara un dossier sobre la vacuna candidata, una especie de DNI sobre la sustancia que se llama IMPD (Dossier de Producto de Investigación Medicinal, por sus siglas en inglés), que se va actualizando en cada fase y que tiene un formato muy reglamentado. Toda la documentación se tiene que enviar a EudraCT, una base de datos de la Agencia Europea del Medicamento (EMA) para los ensayos clínicos. La fase preclínica suele durar uno o dos años, y la mayoría de las sustancias no suelen superarla. Aun así, muchos laboratorios en el mundo casi han completado ya esta fase para la vacuna de la Covid-19 y están a punto de pasar a la siguiente con algunos de sus candidatos. Esto se debe sobre todo a dos motivos: por un lado, gracias al secuenciamiento temprano del virus y también por los conocimientos previos sobre los coronavirus, desde el principio ha sido posible identificar rápidamente dianas (antígenos) para posibles vacunas.
Después de las pruebas en animales se pasa a las pruebas en humanos. Dentro este proceso, se distinguen varias subfases. En la subfase 1 se realiza un primer estudio con un pequeño grupo de voluntarios adultos sanos (algunas decenas) que suele durar unos cuantos meses. Normalmente, los participantes reciben una dosis muy baja del medicamento con el objetivo de evaluar (de nuevo) la seguridad del medicamento estudiado y la reacción del organismo al nuevo fármaco.
Pruebas en unos cientos de pacientes. En esta subfase 2 se empieza a testear en todo tipo de pacientes, no solo en voluntarios sanos. Ya no serán solo unas pocas docenas, sino varios cientos. El objetivo principal de esta fase es valorar si la dosis que se ha establecido, además de no ser tóxica, es eficaz frente a un fármaco de referencia o a un placebo. A menudo se utiliza la técnica del doble ciego: a unos pacientes se les suministra un placebo y/o el fármaco de referencia, y a otros, el fármaco, y ni los pacientes ni los médicos saben quién pertenece a qué grupo hasta el final. Si un porcentaje significativo de los pacientes medicados muestra mejoras, el medicamento está listo para la siguiente fase, que también dura entre seis y ocho meses y en la cual ya se emplean millares de pacientes.
En esta nueva subfase, la tres, el número de voluntarios es ampliamente superior. Pueden incluir a miles de personas en un país o varios países, monitoreados desde varios centros. De esta forma se pueden detectar efectos secundarios que en las fases previas con grupos pequeños pueden no manifestarse. Las pruebas de este período son aleatorias y siguen siendo de doble ciego. Esta suele ser la fase más cara de la investigación. Se trata a los voluntarios en condiciones que se asemejan lo más posible a la realidad. Una vez acabada esta subfase los investigadores tienen que explicar cuáles son los métodos de fabricación del medicamento y las instalaciones donde se podría llevar a cabo y presentarlo a las autoridades. La EMA en el caso de Europa es la que d
L a carrera por la vacuna contra l Iglesia porque lo copió a D.ecide si la información recopilada es suficiente para comercializar o no. En España, la encargada de autorizar el uso en humanos es la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), adscrita al Ministerio de Sanidad.
Existe una última fase de experimentación clínica, con el medicamento ya en las farmacias y hospitales y utilizado a gran escala. Se trata de monitorizar los efectos secundarios del fármaco, sobre todo los más raros, que pueden observarse solo cuando el medicamento es utilizado a gran escala.

LAS EMOCIONES. Y EL LÓBULO LIMBICDO

La respuesta emocional se produce cuando el individuo esta en situaciones que se oponen o favorecen sus necesidades u objetivos. El afectado se ve obligado de forma involuntaria a ejercitar funciones mentales y somáticas que no siempre tienen utilidad , al menos concreta. Las respuestas emocionales se han definido tradicionalmente como encaminadas a la proteccion del individuo o de la especie. Asi como en los animales la respuesta emocional esta estandarizada, en el ser humano son variables y matizadas por la influencia que tienen el medio cultural y la experiencia personal que ha adquirido.

El componente periferico en la emocion es sin duda el primero en ser activado y se expresa por movimientos , gestos y mimica y de respuesta vegetativa y del sistema endocrino. El segundo componente es central y subjetivo y consiste en una sensación consciente que va desde la alegria y la exaltación hasta la pesadumbre y desolación. La diferencia se marca, llamandole emoción al componente motor y al mental y subjetivo sentimiento.
Los componentes motores de la emocion prepararan al indiviiiduo para la accion asi como comunican a los demas el estado emocional.
Los tipos de respuesta emocional se pueden agrupar groseramente en tres respouestas.

Vagoinsulinica , que es producto de la estimulación del parasimpático. Especialmente del nervio vago y por la liberación de insulina. La traducción clínica la componen: Bradicardia, aceleración del transito intestinal, espasmo traqueo bronquial y relajación de esfínteres. Los sentimientos que acompañan a este tipo de respuesta son de carácter placentero, abatimiento, desaliento o derrota.
Simpaticoadrenergica que cursa con estimulación del sistema simpático y con la liberación de adrenalina desde la medula suprarrenal. Se eriza el pelo, sudoración, enlentecimiento del traansito intestinal, contracción de los esfínteres digestivos, palidez cutanea por vasoconstricción periférica. Tquicardia y aumento del riego muscular . Generalmente se acompaña de sentimientos agresivos , rabia o furia.
Respuesta del eje hipofisocorticosuprarrenal, se produce por liberación de las hormonas hipofisarias y especialmente los glucocorticoides de la corteza suprarrenal. Esta respuesta se puede asociar a las dos anteriores

Los dos componentes de la respuesta emocional se sustentan en distintos sustratos morfologicos .
La emocion impica a estructura subcorticales; cuerpo amigdalino, núcleos septales, núcleo accumbens , hipotálamo y tronco del encéfalo .
En los sentimientos participa la corteza cerebral en especial la corteza orbitofrontal, las porciones anteriores de la ínsula y la C. del cíngulo.

La relación entre emoción y sentimiento es una cuestión de siempre debatida.
Que es primero la emocion o el sentimiento:
Los defensores del dominio de la corteza cerebral, piensan que la actividad cognitiva seria el principio. Los estimulos desde una corteza cerebral informada de un peligro o de la necesidad de una accion inmediata, enviarían estímulos a las estructuras subcorticales. Llegarian primero al hipotalamo desde aquí al tronco del encefalo, activarian los núcleos vegetativo y el sistema endocrino y se produciria la respuesta periferica.
James Lange opina lo contrario, el sentimiento seria la información que recibiría la corteza cerebral de la respuesta emocional. Los estimulos externos informarian y harian reaccionar a las estructuras emocionales; hipocampo, amigdala y septum mas relacionadas entre si que con la corteza orbitaria , cíngulo e insula.
En la actualidad , se tiende a ver la respuesta como una síntesis de la respuesta cortical y subcortical..
El hipotalamo seria el centro de coordinación de la respuesta emocional. Sus multiples aferencias con el tronco del encefalo, los núcleos vegetativos y sobre la formación reticular, regularian l respuesta visceral. La respuesta humoral del hipotalamo lateral desencadena respuesta de furia, aumenta la presion arterial, piloerecion, midriasis, sudoración, etc.
En el animal de experimentación la estimulacion del hipotalamo medial produce respuestas placenteras y la destrucción de esta zona produce excitación y agresividad.
En el humano, se demostro sobre los años 75, por Rubio, Sano et al, que le lesion del hipotalamo posterior y medial, tranquilizaba a los oligofrenicos ereticos por largo tiempo aumentando su capacidad de atender..
El cuerpo amigdalino seria una estructura intermedia entre las zonas corticales responsable de del sentimiento consciente y su conexión subcortical, responsble de la respuesta emocional.
Es bastante oposible que las primeras respuestas emocionales sean por estimulacion exclusiva de las estructuras subcorticales y el sentimiento sea un aprendizaje de este acontecimiento. A partir de aquí la corteza informada guarde el sentimiento y le sirva de respuesta posterior. Aquie el cuerpo amigdalino suele ser el reservorio de memoria del acontecimiento emocional y lo convierte posteriormente al contactar con las corteza frontales, singulares e insulares en sentimienos .
En la Tomografia por emision de positrones, el cuerpo amigdalino elabora respuestas emocionales cuando se somete al individuo a estimulos visuales .

En estudios con TEP, los individuos estudiados , a los que se le mostraron caras con expresivas de alegría y miedo, activaban la amígdala.
En los monos a los que se le destruía la amígdala, dejaban de presentar respuesta ante estímulos visuales amenazadores.
La necesidad de un aprendizaje en la respuesta emocional, se localiza también en la amígdala, lo que se conoce como condicionamiento de contexto o preferencia de lugar. Produciéndose en los animales de experimentación un aprendizaje mediante los que frecuenta ambiente en los que previamente ha encontrado estímulos necesarios para su supervivencia y al mismo tiempo evita los que considera peligrosos.
La cirumbolucion anterior del cíngulo es una zona donde se integran sentimientos, y es imprescidible para traducir los estimulos promotores en respuesta de gestos y mimicas . Regula ademas las funciones viscerales . La estimulación del área cingular, produce variados movimientos de tics, impulsividad y trastornos obsesivo-compulsivo. Cuando se destruye bilateralmente esta area, en animales y en humanos con fines terapeuticos en desordenes psicoticos, se produce apatia y acinesia .
El núcleo accumbes esta presente, en la traducción de los sentimientos en acciones.Es una estructura misteriosa, presente en los desordenes psicóticos .
La porción anterior del hipocampo actúa en los estados de animo (optimismo, pesimismo, visión angustiosa de la vida , etc.) En los enfermos afectos de depresión , existe una disminución del volumen de esta región analizadas con Resonancia M. y existe la opinión que la neurogenesis de esta estructura se modifica a lo largo de la vida .
El desajuste entre producción y muerte neuronal en el hipocampo seria responsable
del síndrome depresivo, aunque queda por aclarar el gran evento de lo que pone en marcha este desequilibrio. Los fármacos antidepresivos en animales de experimentación aumentan la neurogenesis potenciando factores troficos de estas neuronal . Por el contrario el bloqueo de la neurogenesis a nivel experimental hace que los fármacos antidepresivos sean ineficaces.

La enfermedad psicosomática representa en nuestros días, sola o acompañando a procesos patológicos varios, la causa más común de enfermedad. Es muy posible que procesos crónicos sobre todo infecciosos, sean los responsable en medio de un cuadro inflamatorio de la producción de sustancia que bloqueen la neurogenesis de estas estructuras emocionales y productores a su vez en las frecuentes distimias con que esta afectada la población de occidente.

Lóbulo Limbico y Memoria
El almacenamiento y recuperación de la información constituye la memodia.. La información recibida se pierde con el tiempo y esto constituye el olvido.

La memoria de procedimiento o implicita, consiste en la adquision de destreza motoras y perceptivas. Estas son recuperadas de forma inconsciente para realizar movimientos secuenciales complejos, caminar, nadar o fabricar objetos. Las estructuras que fundamentalmente se encargan de esta labor son ; los núcleos basales, el cerebelo y la corteza promotora.
Memoria explicita o declarativa. Es la que almacena y recupera la información almacenada y que esta disponibkle en el sujeto consciente, que puede codificar en forma de símbolos y expresa por medio del lenguaje. Recordar un nombre o algo relacionado con el , es un ejemplo de esta memoria.

Si relacionamos la memoria con el tiempo tendríamos;
Memoria Inmediata
Memoria Reciente
Memoria Remota

Memoria inmediata. La información se mantienen muy brevemente , segundos o minutos solo mientras se procesa. Se retiene brevemente el numero de un teléfono y se olvida enseguida. La llamada memoria de trabajo es una variedad de la memoria que permite retar la información durante el tiempo necesario para hacer acciones secuenciales.
Las estructuras relacionadas con esta memoria son la formación hipocampica especialmente en su parte posterior, la porción media de la corteza del lóbulo temporal, los núcleos mamilares y el núcleo medial y dorsal del talamo. La memoria esta almacenada brevemente en estos circuitos y pasa a otras estructuras si pretendemos que persista. El llamado síndrome de Korsakoff, hace imposible retener y no permite la memoria explicita reciente. (amnesia anterograda). Lo que da lugar en ocaciones a que el paciente invente los hechos (confabulaciones). La falta de vitamina Ben el alcoholismo cronico es su causa. Suelen ir juntas a otras muchas lesiones nerviosas aunque predominan en la zona hipocampal

Memoria reciente. Dura minutos a dias y se limita a recordar acontecimientos que acaban e ocurrir.

Memoria remota o a largo plazo.
Dura semanas o incluso toda la vida y permite recordar hechos adquiridos hace tiempo. En la memoria explicita a largo plazo esta potenciado esta implicada toda la corteza del cerebro, especialmente las áreas asociativas pero ciertas áreas tienen preferencias de acuerdo con lo retenido. Así los objetos y memoria de cara se localiza en el lóbulo temporal. No se conocen los mecanismos de la memoria a largo plazo , pero es posible que estén relacionados con la reorganización sináptica y su reorganización. En general la perdida de la memoria suele estar relacionada con lesiones difusas de la corteza cerebral.

Hipotalamo y control vegetativo.
La homeostasis es el estado de equilibrio que los seres vivos necesitan para mantener en funcion su corporeidad. Para mantener estas característica de dinamismo, es necesaria una organización dedicada a ello.
El hipotalamo tienen una gran contribución en el mantenimiento vegetativo de la homeostasis, pero no actua solo, sino forma parte de una serie de estructuras que se encargan de mantener la homeostasis.
Las constantes internas modulan funciones fundamentales para su equilibrio, hambre, sed y sexo El hipotalmo controla las funciones endocrinas a traves de las cuales puede regular funciones diversas tales como; crecimiento, bioquímica sanguinea , glucosa etc.
El hipotalamo actúa sobre el sistema endocrino por medio de la hipofisis y del sisteman nrvioso vegetativo.
Sobre la hipofisis el hipotalamo actua como retroalimentación, sea a travez de las hormonas o de las variabls ques e producen. Un ejemplo seria; la corticotropina (CRH) producida por el hipotalamo aumenta la producción de corticotropina (ACTH) en la hipofisis, que a su vez aumenta la sexcrción de cortizol en la glandula suprarenal. A su vez el cortisol limita su propia liberación mediante una retroalimentación negativa que ejerce sobre tres estructuras al menos: En primer lugar actua sobre la hipofisis inhibiendo la secreción de ACTH. En segundo lugar , inhibe de manera directa la secrecion de CRH por el hipotalamo . Ademas de manera indirecta disminuye los impulsos aferentes de la formación hipocampal sobre el hipotalamo , imprescindibles para que este produzca CRH.
El hipotalamo controla el sistema nerviosos vegetativo, de forma que la estimulacion de su parte anterior produce respuesta parasimpatica , miesntras que la estimulacion de la porción posterior da lugar a respuetas simpaticas.

Regulación de la temperatura corporal.
El ser humano es homeotermo, mantiene constante sus 37º C de temperatura . Este equilibrio de la temperatura resulta entre la producción y eliminación de calor., imbricando en ello, el sistema endocrino, vegetativo y muscular,
Eñ hipotalamo recibe información de la temperatura corporal de una manera directa . Las neuronas del hipotaalamo anterior son sensibles a la temperatura de la sangre local y ademas recibe información termica desde los receptores termicos de la pie y de las visceras . Los núcleos del hipotalamo anterior regulan la temperatura, produciendo vasodilatación cutánea y abundante sudoración. La evaporación del sudor absorbe calor y la vasodilatacion lo irradia y conduce. Opuestamente, el hipotálamo posterior tiene como finalidad conservar y producir calor, que se genera fundamentalmente por la contracción muscular.
Las respuestas endocrinas imbricadas en la regulación de la temperatura corporal son también controladas por el hipotálamo. Tras una prolongada exposición al frió se aumenta la producción de tiroxina y glucocorticoides incrementando sus factores liberadores. Estas hormonas intensifican el metabolismo celular y se incrementa asi la producción de calor. La invasión por tumores del hipotálamo anterior produce hipertermias incontrolables. En la región preoptica se localizan neuronas que intervienen en el aumento de la temperatura corporal al ser estimuladas por diferentes pirogenos tales como bacterias y tóxicos. A través de vías no precisada se estimulan las motoneuronas que hace contraer rápidamente los músculos dando lugar al típico escalofrió y aumenta así rápidamente el calor.

Regulación de la alimentación.
El peso corporal se suele mantener estable, sobre todo a partir de los 30 años, con pequeñas oscilaciones y en condiciones fisiológicas, lo que supone que la ingestión de alimentos debe estar controlada.
De nuevo el hipotálamo controla la ingestión de alimentos a través de los núcleos ventromedial, paraventricular y arqueado, así como la zona hipotalamica lateral, intervienen firmemente en la regulación de la alimentación.
El núcleo ventromedial es el centro de la saciedad , su destrucción bilateral aumenta el apetito y baja la actividad fisica , lo cual conduce a la obesidad . Tras la destrucción de estos núcleos se reduce la actividad simpatica y se incrementa la parasimpatica y la secreción de insulina.
El núcleo paraventricular, mediante sus conexiones con los núcleos del sistema nerviosos vegetativo del tronco del encefalo tambien interviene en el control de la alimentación. Su estimulación reduce la ingesta de alimentos. Este núcleo paraventricular recibe aferencias del núcleo arqueado que liberan neuropeptido Y. . Las neuronas del núcleo arqueado son sensibles a las hormonas relacionadas con la alimentación como la insulina y la leptina.
La leptina es segregada por los adipositos e informa al hipotalamo de la cantidad de grsa corporal y produce la inhibición de las neuronas del núcleo arqueado que contienen neuropeptido Y. La inhibición del neuropeptido Y, inhibe las neuronas del núcleo paraventricular y origina sensación de saciedad, disminuye la ingestión de alimento y estimula el metabolismo. Los niveles de insulina en sangre modifican la actividad de las neuronas del núcleo arqueado. Al depender el nivel de insulina en sangre, las neuronas del núcleo arqueado liberan neuropeptido Y, que estimulan el núcleo paraventricular , se aumenta el apetito y se ingieren alimentos : cuando aumenta la secreción de insulina se produce lo opuesto, cesa el apetito.
La destrucción del hipotálamo lateral produce una intensa disminución de la ingesta de alimentos que en el animal de experimentación llega a producirle a muerte. Por ello el hipotálamo posterior se considera el centro de la alimentación. La lesión de esta zona reduce los niveles de insulina, inhibe el vaciamiento gástrico y produce sensación de saciedad. Las hormonas gastrointestinales liberadas a la circulación general durante la digestión, también tienen un papel importante en la regulación de la ingesta de alimentos y contribuye a producir sensación de saciedad.

Durante los años 1975 al 1980, los hospitales universitario de Sevilla, se realiaron intervenciones estereotaxicas, para lesionar los núcleos posteriores y mediales del hipotálamo posterior, para controlar la agresividad en niños heréticos y oligofrénicos, con unos resultados marcadamente buenos. Sin embargo la lesión se acompañaba en ocasiones de un edema en los días sucesivos que podían afectar al hipotamo medial e incluso el anterior y en cinco casos de los 80 pacientes operados presentaron una hipertermia de 41º C que se mantuvo dos semanas y una falta de apetito de la misa duración que se compensaba con alimentación gástrica. La clínica febril y anoréxica disminuía con la inyección de dexametasona que inhibía el edema perilesional.

Regulación de las constantes hidrosalinas

La regulación de la presion osmótica en el plasma y en el líquido extracelular, así como la regulación del volumen sanguíneo son procesos vitales para la homeostasis e intiman estrechamente al hipotálamo y al riñón.. La hidrosalinidad se mantienen equilibrada constantemente equilibrando la ingestión y eliminación de líquidos y electrolitos.
Las estructuras mas importantes en la preservación de este equilibrio se sitúan en el hipotálamo anterior, núcleo preoptico, dos órganos circunventriculares, el órgano subfornical y el órgano vascular de la lamina Terminal. En el hipotálamo anterior existen osmoreceptores que son sensibles a la osmolaridad y a sus variaciones , que se activan en la hiperosmolatridad y se inhiben en la hipoosmolaridad. Cuando aumenta la osmolaridad, o el volumen sanguíneo disminuye aparece la sed y se induce la liberación de vasopresina . Esta hormona disminuye la eliminación de agua por el riñón En los casos de hipoosmolaridad o aumento del volumen sanguíneo ocurre lo contrario.
Los órganos que rodean el ventrículo no tienen barrera hematoencefalica y por ello paricipan en la regulación de los liquidos y electrolitos. Por las fenestraciones vasculares pasan angiotensina II al hipotalamo. Esta molécula es parte de una mayor renina-angiotensina –aldosterona que se encarga de disminuir la excreción de sodio y agua por el riñon. La angiotesina II actua directamente sobreel riñon por su accion vasoconstrictora e indirectamente actua incrementando la producción de aldosterona que estimula la reabsorción del sodio y la excreción de potasio. La renina es una enzima proteolitica que pasa desde el riñon a la cirulación y estimula la producción por el higado y el endotelio vascular de angiotensina II.
Cuando se destruyen las neuronas que producen vasopresina se produce la diabetes insipida, donde se produce poliuria y polidipsia..

Control de los Ritmos biológicos.

Las constantes no suelen ser tales y oscilan, aunque suavemente dentro de limites estrechos.
Es de destacar los ritmos circadianos que duran sobre 24 horas, y provienen del Latín “cerca de un dia”. El mayor representante es el ritmo sueño-vigilia. están inducidos por los niveles en sangre de ciertas moléculas y algunos fármacos suelen influenciar este ritmo. Un ejemplo es la hormona del crecimiento que alcanza su nivel máximo en las primeras horas del dia , sobre las 8 horas y el cortizol alcana su nivel mínimo a medianoche. El centro controlador o reloj biológico esta localizado en núcleo supraquiasmatico y los neurotansimisores que utiliza para modificar los ritmos , son varios, pero el polipéptido intestinal y la arginina vasopresina son importantes . Al tracto supraquiasmatico llegan aferencias por el tracto retinohipotalamico y envía eferencias a otros núcleos hipotalamicos y a las neuronas simpáticas preganglionares de los segmentos medulares C8 a T1. Estas a su vez proyectan a traves de las neuronas postganglionares a la gandula. Pineal. La destrucción en animales del núcleo supraquiasmatico altera los ritmos circadianos y sobre todo el ritmo sueño vigilia y estos ritmos se reestablecen cuando se hacen injertos en ese núcleo. El cultivo de las neuronas del núcleo supraquiasmatica, muestra una estructura con ritmo y actividad eléctrica.
El reloj biológico o uno de ellos necesitan sincronizadores externos que ajusten las 24 horas del dia. Los sincronizadores mas importantes son la luz y la oscuridad y de aquí la importancia de las aferencias retinianas al núcleo supraquiasmatico . Las cirrunstanicas sociales, comidas contactos sociales etc. Condicionan estos ritmos.
. La glándula pineal produce melatonina se segrega cíclicamente pero en el humano no parece tener el efecto rítmico que tienen en los animales..
Existe también en el hipotálamo anterior un centro hipnogeno, cuya estimulación produce signos de dormir . La estimulación del hipotálamo posterior activa la corteza cerebral y produce vigilia.

ANATOMIA DEL LOBULO LIMBICO

Se llama lóbulo limbico (LL) al sustrato anatómico de las emociones. Su nombre alude a la forma redonda que adopta dicha región.
Esta compuesto por una serie de estructuras anatómicas que pertenecen a distintos periodos de la evolución filogenética. El LL pertenece al telencéfalo, pero el hipotálamo estrechamente vinculado con el pertenece al diencefalo.

El LL Esta compuesto por estructuras relacionadas desde varios ligandos, filogenetica, ontogenetica, estructural y funcionalmente. Se situa en la zona medial del telencefalo y se organiza en tres anillos concéntricos de complejidad variable y situados alrededor del agujero interventricular, del diencefalo y del cuerpo calloso.

Filogenéticamente lo forman estructuras de aparición precoz en el proceso de evolución de los vertebrados. La mayor parte de la corteza que componen el LL provienen de la corteza cerebral primitiva o paleocortex y es de tipo arqueocortex.. Solo las circunvoluciones del cíngulo y del hipocampo pertenecen al neocortex, que es la corteza de aparición mas reciente al igual que el resto de la corteza cerebral.

Ontogeneticamente las estructuras del LL proceden de la zona basal y sobre todo de la cara medial de la vesícula telencefalica , de un area situada encima del esbozo del agujero interventricular. Durante el desarrollo del embrión, el LL se desplza dorsocaudalmente lo que proporciona sus dsposicion en anillos.

Funcionalmente el LL, esta integrado en: información olfatoria, visceral y somatica, y en los procesos de memorización. A esta zona ocasionalmente se la ha llamado rinencefalo por sus conexiones con la olfacción. Tambien se le ha llamado cerebro visceral o emocional por intervenir en la expresión de las emociones.
El LL esta constituido por tres anillos concentricos.

– El primer anillo , llamado C. limbica de Broca es el mas externo y esta compuesto de sustancia gris . Empieza con la C. paraterminal que es una estrecha banda de corteza que se sitúa bajo el pico del cuerpo calloso y esta tambien por delante de la lamina Terminal del III ventrículo. En esta region termina la estria olfatoria medial que sirve de cierre por delante a este primer anillo. Se continua con la C. del Cíngulo , que cursa paralela y por encima del cuerpo calloso y rodeado por detrás por el surco del cuerpo calloso. Esta ultima C, se prolonga hacia atrás y hacia abajo por una estrecha banda llamada istmo de la C. del Cíngulo que contornea el esplenio del cuerpo callo para terminar en la C. del hipocampo también llamada C. pahipocampal
La C. del hipocampo también llamada C. pahipocampal , esta delimitada por arriba por el surco del hipocampo o surco hipocampal y hacia abajo por el surco colateral. El surco del hipocampo esta situado en la cara medial de lóbulo temporal, paralelo y por encima del surco colateral. La porcion mas anterior se llama uncus del hipocampo y tienen forma de anzuelo y termnina en la estria olfatoria lateral . De forma qaue la estria olfatoria medial esta ubnica a la C paraterminal y la lateral esta unica al uncus del hipoocampo cerrando asi el primer anillo del LL
En el espesor del prira C del LL estan alojados los núcleos del septun y el núcleo amigdalino.
Los núcleos del septun estan profundos con respecto a la corteza cerebral en la llamada area subcallosa en la cara medial cerebral por debajo de la rodilla y pico del cuerpo calloso.
El cuerpo amigdalino es un grupo de núcleos del tamaño de una aceituna pequeña, empotrado en la profundidad del uncus y relacionado con la sustancia permçforada anterior

El segundo anillo por dentro del anterior, también compuesto de sustancia gris, lo empieza el indusium griseun que es una capa delgada de sustancia gris que tapiza la cara superior del cuerpo calloso. Al llegar a la cara superior del espleniun del cuerpo calloso , el indusiun G. diverge para a cada lado continuarse con la circunvolución dentada correspondiente. Esta se extiende hacia delante hasta llegar al uncus de la circunvolución del hipocampo donde se mezcla con la sustancia gris de esta zona.
La zona de paso entre el indusioun G y la C. alrrededordel cuerpo calloso dentada se llama a veces C. fasciolada . La parte superior del indusiun G esta recorrida unas estrias longitudinal medial y lateral que corresponde a la sustabncia blanca , del indusiun G. (este se considera una C. atrofica).
La C dentada situada encima del surco del hipocampo que se prolonga en profundidad con una lamina glial curva hacia arriba y hacia dentro, que es llamada lámina involuta. . La C. dentada adopta la forma de una C tumbada de concavidad superior. Presenta una serie de pliegue trasveresales que le confieren el nombre de abollonada o dentada . Por delante se extiende hasta el uncus y se situa entre el hipocampo y el denominando subiculum que es la porcion de la C. hipocampal situada inmediatamente del surco del hipocampo.El subiculun es la porciion de la C. hipocampal situada inmediatamentye bajo el surco del hipocampo que es una zona de sustancia grissituada en profundidad,. El hipocampo hace un relieve en el interior del ventrículo lateral de la que esta separarad por una lamina delgada de sustancia blanca llamada alveo. El hipocampo termina a la altura del uncus por delante.
El segundo anillo se cierra de forma imprecisa por delante y se confunde con el cierre del primer anillo del LL. Desde la C. paraterminal arranca la estria diagonal, de sustancia gris que termina en el uncus después de cruzar el espacio perforado anterior.
El conjunto de estructuras situadas en la cara medial de los hemiesferior cerebrales y alrededor del surco del hipocampo y de la lamina involuta: la c. dentada, el hipocampo, el subiculum y el alveo se le llama complejo hipocampal que protuye y hace relieve en el asta temporal del ventriculo y se la conoce como asta de Ammon

El tercer anillo su vez interno al anterior esta incompletamente cerrado, esta formado de sustancia blanca. Comienza por delante por el fornix o trígono cerebral y se continua con la fimbria o cuerpo franjeado.
El fornix es una comisura cerebral es una estructura del telencefalo principal constituyente de este tercer anillo.. Es una lamina de sustancia blanca impar y media situada entre el tronco del cuerpo calloso y los talamos .
Empieza en los cuerpos mamilares y popr medio de un cordon de sustancia blanca que son las columnas o pilares anteriores del fornix que estan empotrados en el hipotalamo y a nivel anterior se relacionan con la comisura anterior. Los pilares anteriores emergen del hipotalamo pasan por el polo anterior del talamo delimitando los agujeros interventriculares y terminan een vértice delk cuerpo del fornix-
El cuerpo del fornix es una lamina curvada hacia abajo que tienen forma de triangulo cuyo vértice es anterior yb la base posterior y sew apoya en su curva sobre la cara superior de ambos talamos y la tela coroidea del III ventrículo y otra parte superior orientada hacia el cuerpo calloso. Entre la cara anterior del fornix y el cuerppo calloso en la cara posterior de su rodilla anterior se situa una lamina sagital del gada denominada septo pelucido. La comisura del fornix lleva fibras de trasversales de un hemisferio a otro. Del cuerpo del fornix salen dos cordones que son los pilaares posteriores del fornix , salen con trayecto divergente y curvo hacia atrás y hacia abajo que contornean el pulvinar y acaban en fimbria del lado correspòpndiente .
La fimbria es un cordon de sustancia blanca que pasa por encima del hipocampo superior a la C dentada de la que se separa por un surcop fino llamado surco fibrioabollonado. Por delante la fimbria llega haasta la sustancia blanca del uncus del hipocampo.
La constitución de la fimbria la hacen cilindroejes que llegan del pilar anterior del fornix , asi como por cilindroejes que proceden del alveo y buscan el pilar del fornix. El alveo a su vez esta formado ñpor cilindroejes de las neuronas asentadaas en el hipocampo y la C. dentada que se dirigen a la fimbria para alcanzar el fornix

La característica mas importantes del LL son sus múltiples conexiones que se agrupan dependiendo de su función en
1. Formación hipocampica, o hipocampo.
2. El cuerpo de la amígdala
3. Los núcleos del septum.
Las conexiones entre estas estructuras son en su mayoría de doble sentido y suelen ir en el mismo haz de fibras pero en sentidos opuestos.
Los neurotransmisores principales que modulan estas tres zonas son los monoaminergicos y colinergicos.

Conexiones del hipocampo.
Las aferencias que recibe provienen de casi todos los tipos de sensibilidad y proceden tanto de neuronas corticales como subcorticales. Las subcorticales vienen en su mayoría de los núcleos del septum y de la parte posterior del hipotálamo, del núcleo amigdalino y del claustro. Las aferencias de la corteza proceden de las áreas olfatorias, de la cirumbolucion del cíngulo, de la ínsula, de la coerza orbito frontal y de la cirumbolucion del hipocampo. La mayor parte de los axones llegan al hipocampo a través del fornix.
Las eferencias del hipocampo están constituidas por el circuito de Papez. Este es un tracto que conecta diferentes componentes del LL entre si y actúa como unificador de ellos. En general las fibras del circuito de Papez son aferentes y eferentes que nacen de los axones que proceden del hipocampo y muy especialmente del subiculum de la C. parahipocampal. Estos axones forman el álveo y luego la fimbria. Esta ultima se continua hacia atrás con el pilar y el cuerpo del fornix. En la comisura anterior, unas fibras pasan por delante que son las fibras precomisurales, y otras por detrás que son las fibras postcomisurales.
Las fibras precomisurales proceden fundamentalmente del hipocampo y terminan en los núcleos septales y en la corteza próxima. Las fibras postcomisurales son las que realmente forman parte del circuito de Papez y provienen en su mayoría del subiculum y terminan en los núcleos del cuerpo mamilar. Las neuronas del cuerpo mamilar dan lugar al fascículo mamilo-talamico que atraviesa el hipotálamo hacia arriba y terminar en el núcleo anterior del tálamo.
Las neuronas del tálamo dan lugar a los cilindroeje que forman las radiaciones talamicas anteriores y estos cilindroejes alcanzan la C. del cingulum después de pasar por el brazo anterior de la capsula interna.
La sustancia blanca de la cirumbolucion del cíngulo forma el cíngulo y da lugar a un haz de fibras que se extiende hacia atrás y hacia abajo y describe un arco alrededor del cuerpo calloso, hasta alcanzar el gancho de la cirumbolucion del hipocampo y desde aquí al hipocampo y subiculum.
El haz del cíngulo completa el circuito de Papez, esto permite que los estímulos que parten del hipocampo y subiculum puedan regresar a estas estructuras
La C. del cíngulo se proyecta hacia las áreas de asociación frontal, parietal y temporal, de forma que los estímulos en esta formación hipocampal se conecten con la corteza cerebral.
Los dos complejos hipocampales se conectan entre si por medio de fibras que atraviesan la comisura del fornix y la comisura anterior.

Cuerpo Amigdalino y sus Conexiones

Una serie de pequeños núcleos componen la amígdala, que se asocian en tres grandes grupos.
Área amigdalina anterior.
Porción baso lateral
Porción cortico medial.

La porción baso lateral recibe la mayor parte de las aferencias que llegan al cuerpo amigdalino. La porción cortico- medial constituye el punto de salida fundamental de las aferencias.
Aferencias
Proceden de neuronas situadas en la corteza cerebral y en áreas subcorticales. Las aferencias de la corteza traen información acerca de las áreas secundarias visual, auditiva e información sensitiva convergente de áreas del cíngulo, del lóbulo de la ínsula y del lóbulo frontal. Las aferencias subcorticales proceden de la cintilla olfatoria, del hipocampo, del hipotálamo anterior, de núcleos vegetativos del tronco del encéfalo y de la formación reticular.

Eferencias
Se realizan al cuerpo amigdalino desde dos vías: la estría Terminal y la vía amigdalina ventral.
Estría Terminal conecta el cuerpo amigdalino y los núcleos septales. Después de originarse en el núcleo amigdalino, la estría Terminal se dirige hacia atrás y hacia arriba siguiendo un trayecto curvo discurriendo en el ángulo entre el tálamo y el núcleo caudado (surco tálamo estriado) , donde se relaciona estrechamente con la vena tálamo estriada superior. La estría alcanza finalmente la comisura anterior por debajo del agujero interventricular de Monro y sus fibras divergen para alcanzar los núcleos septales y del hipotálamo anterior.
La vía amigdalina ventral es la principal eferencia del cuerpo amigdalino. Los axones que la forman, después de abandonar el cuerpo amigdalino, transitan en el espesor de la sustancia perforada anterior, pasan por debajo de la cabeza del núcleo caudado y terminan en los núcleos septales, hipotálamo, núcleo medio dorsal del tálamo, corteza orbitaria y del cíngulo anterior y zona de unión entre el putamen y la cabeza del núcleo caudado (núcleo accumbens).
Los dos cuerpos amigdalinos están conectados entre si por medio de la comisura anterior

Conexiones de los núcleos septales.

Dos grandes grupos de núcleo se distinguen en el septun, los mediales y los laterales.
Los núcleos septales laterales son los que tienen más conexiones; son los que reciben la mayor parte de fibras aferentes y sus neuronas proporcionan casi todos los axones eferentes

Las aferencias proceden de la formación hipocampal a través del fornix precomisural, del cuerpo amigdalino y del hipotálamo, a través del fascículo prosencefalico medial

Las eferencias se realizan por dos vías: el fascículo prosencefalico medial y la estría medular talamica

El fascículo prosencefalico medial se originan en el cortex orbitofrontal y en los núcleos septales y se dirigen hacia atrás atravesando el hipotalamo y formando parte del fascículo prosencefalico medial. Las fibrs alcanzan al fin el mesencefalo y terminan en el núcleo tegmental dorsal de Gudden, en la sustancia central del mesencefalo y en la formación reticular . A su paso por el hipotalamo proporciona terminaciones para sus núcleos , especialmente el area hipotalamica lateral, el cuerpo mmamilar y el núcleo proptico. Al mismo tiempo se incorporan a este fascículo fibras que tienen su origen en el hipotalamo .
La estria medular talamica , tiene sus eferencias desde los núcleos septales , y tambien tiene fibras que proceden del fornix y de la estria Terminal. Desde su origen en la region septal, la estria medular del talamo se dirige hacia atrás , y después de atravesar las fibrs del rostro del cuerpo calloso , forma aun cordon delgado de sustancia blanca que avanza por el borde superior e interno del talamo hasta llegaar a la habenula y en su trayecto envia proyecciones a los núcleos reticulares medios del talamo.
Deesde la habenula salen fibras que dan lugar al tracito habenulointerpeduncular que se dirige oblicuamente hacia abajo para entrar en el mesencefalo y terminar en el núcleo interpeduncular y en el núcleo tegmental ventral. El núcleo interpeduncular se situa en la fosa que queda al unirse . El núcleo tegmental ventral esta ubicado en el mesencefalo por delante del fascículo longitudinal medial ambos pedúnculos cerebrales .

Conexiones del Hipotálamo.
El hipotálamo no solo recibe aferencias y emite eferencias, sino que establece conexiones humorales desde la sangre y desde el liquido cefalo raquídeo. Las conexiones se establecen desde fibras mielinizadas y organizadas en fascículos, como a través de cadenas neuronales difusas y multisinapticas de fibras amielinicas. Los núcleos del cuerpo mamilar reciben y a su vez emiten mayor continente de fibras que forman los fascículos conexiones del hipotálamo (columna del fornix, fascículo mamilotalamico y fascículo mamilotegmental). L as conexiones neuronales difusas son periventriculares y se sitúan cerca del epitelio ependimario del III ventrículo.
Las conexiones del hipotalamo, son aferentes como eferentes
Aferencias nerviosas al hipotalamo
Sistema monoaminergico
Sistemas ascendente sensitivo vegetativo
La retina por medio del tracto retino hipotalamico
Lóbulo Limbico y corteza orbitaria del lóbulo frontal
Estas aferencias se establecen a través de la columna del fornix, del fascículo prosencefalico medial y la estría Terminal

Aferencias Humorales
Las neuronas del hipotálamo, son sensibles a cambios físicos y químicos de la sangre, variaciones de la temperatura, osmolaridad, concentración de glucosa, hormonas, y lípidos libres. Reciben también de la composición del LCR por órganos
cincumventriculares , que carecen de barrera hemato encefálica y poseen capilares fenestrados, lo que favorece el paso de macromoléculas este nivel

El Hipotalamo. Emite eferencias que conectan zonas cerebrales a través de los fascículos antes mencionados. Las aferencias hacia la formación reticular del tronco del encéfalo se realiza y medula espina se realiza por medio de los fasciculos mamilotegmental y longitudinal dorsal de Schuz.

Fascículo mamilotegmental, es un haz que se origina en el cuerpo mamilar junto con el fascículo mamilotalamico, del que se separa posteriormente para dirigierse al tegmento mesencefalico . Termina en el núcleo dorsal y en los núcleos reticulares del puente.

El Fascículo longitudinal dorsal de Schütz esta formado por fibras aferente y eferente y estas son la continúan caudal de una parte de las fibras periventriculares. Este fascículo va desde la porción posterior del hipotálamo hasta la parte inferior del bulbo, aunque recientemente se ha visto que descienden por toda la medula. En sus descenso se sitúa en la parte dorsal cercana al acueducto en el mesencefalo y del suelo del lV ventrículo y en la medula cercano al conducto ependimario.
Lo componen dos tipos de fibras; unas que están interrumpidas sinapticamente en la sustancia gris central y en el núcleo tegmental dorsal y fibras continuas que se extienden desde el hipotálamo para terminar en el bulbo o en la medua espinal
El fascículo longitudinal termina en la sustancia gris central, en el núcleo tegmental dorsal y en los núcleos vegetativos del tronco del encéfalo y medula.

Eferencias humorales
Algunas de las neuronas que conforman el hipotálamo son neurosecretoras, es decir producen sustancias bio activas que son depositadas en los espacios perivascular y desde aquí pasa al interior del vaso, conduciéndolas esta a las células diana.

La vía directa la forman neuronas neurosecretoras de gran tamaño que son la parte magnocelular del núcleo paratoptico y supraventricular . Estas sintetisan la vasopresina y oxitocina. Sus cilindroejes forma el tracto hipotalamohipofisario, quealcanza ellobulo posterior de la hipofisis a traves del tallo hipofisrio. Por los axones de este trato las hormonan llegan al lóbulo posterir de la hipofisis y son libveradas en la proximidad de los capilares , y desde aquí alcanzan los organos efectores a traves de la cirulacion general. La vasopresina controla el equilibrio hidrico La citocina provoca contracción d la musculatura uterina y las celulas mioepiteliales de la mama.

La via indirecta, esta compuesta por neuronas por la porcion parvocelular es decir neuronas pequeñas que se situan en los núcleos paraventricular y arqueado. Estas neuronas tienen axones cortos que terminan en la eminencia media y en el infundibulo. Producen factores u hormonas de liberación o de inhibición , que se transportan a traves de los axones hasta el final de los cilindroejes . En la zona donde terminan estos cilindroejes empiezan el sistema venoso porta, el sistema venoso porta hipotalamohipofisario, que se extiende haste el lóbulo anterior de la hipofisis. Los sistemas porta empiezan y terminan en una red capilar a traves del sistema porta hipofisario. Las hormonas reguladoras hipotalamicas alcanan el lóbulo anterior de la hipofisis , estimulando o inhibiendo la secrecion de las hormonas adenohipofisarias

LOS CASOS LEVES DE COVID CREAN ANTICUERPOS QUE LES DAN INMUNIDAD

El mayor estudio en estos pacientes indica que están protegidos de una reinfección

En el mes de Noviembre y Diciembre de 2019, se sufre una epidemia importante de Gripe, y casi al mismo tiempo empieza la epidemia del Covid Por supuesto todos los medios de difusión que poseemos hablan del Covid continuamente, y se deja atrás la gripe. Solo alguna vez se encuentra una mención sobre la gripe
El 98,7% de las personas que han contraído el virus de la Covid y han tenido síntomas leves generan anticuerpos que les inmunizan durante los meses siguientes, según el mayor estudio realizado en el mundo en esta población de pacientes.
Los resultados indican que quienes han tenido síntomas de Covid pero no han llegado a ser hospitalizados pueden reincorporarse al trabajo sin temor a contraer de nuevo la infección ni a contagiar a los demás, informa el patólogo Carlos Cordón-Cardó, directivo de los hospitales Mount Sinai de Nueva York y director del estudio. El tiempo que dura esta inmunidad es aún una incógnita.
El avance ha sido posible gracias a un nuevo test de detección de anticuerpos contra el coronavirus SARS-CoV-2 desarrollado por investigadores de Mount Sinai y que ya ha sido aprobado por la Agencia de Alimentos y Fármacos de EE.UU. (FDA). El test, basado en la tecnología Elisa, tiene una fiabilidad superior a otras pruebas que se han utilizado hasta ahora para detectar anticuerpos contra el coronavirus. Y, a diferencia de estas otras pruebas, no sólo indica si una muestra contiene anticuerpos sino también qué cantidad contiene.
Con este nuevo test, el equipo de Mount Sinai buscó voluntarios a los que se hubiera diagnosticado la Covid o que tuvieran sospechas fundadas de haber pasado la enfermedad. Por medio de una encuesta electrónica, se les ofreció ser donantes de plasma. Debían haberse superado ya la infección y se analizarían sus anticuerpos.
Se presentaron 1.343 candidatos que habían pasado la enfermedad, o creían haberla pasado, desde principios de febrero. Casi todos habían tenido síntomas leves o moderados, con sólo un 3% de casos hospitalizados o atendidos en urgencias de Mount Sinai. A 624 de los voluntarios se les había diagnosticado la infección por coronavirus con una PCR.
En una primera ronda de tests realizada a finales de marzo, el 82% tenían un alto nivel de anticuerpos del tipo IgG contra el coronavirus. A los que no tenían anticuerpos o tenían pocos, se les invitó a hacerse un nuevo test dos semanas más tarde. Entre los que se hicieron este segundo test, la cantidad de anticuerpos había aumentado en un 89% de ellos.
“Lo que estamos viendo es que esta respuesta inmunitaria tarda varias semanas en formarse. A medida que pasa el tiempo, se hace más fuerte”, observa Cordón-Cardó. Los resultados de la investigación se han presentado en el servidor medRxiv y aún no han sido revisados formalmente por parte de la comunidad científica.
Estos resultados sugieren que el momento ideal para realizar tests de anticuerpos es “por lo menos entre tres y cuatro semanas después del inicio de los síntomas”, señala el investigador.
En otro trabajo presentado en medRxiv , microbiólogos de los hospitales Mount Sinai han observado que hay una correlación entre la presencia de los anticuerpos IgG detectados con el nuevo test y la presencia de anticuerpos neutralizantes capaces de inactivar el coronavirus.
Los anticuerpos neutralizantes son los únicos capaces de bloquear directamente el virus e impedir que entre en las células para infectarlas. “Estos resultados nos dan una gran confianza de que las personas que superan la infección quedan bien inmunizadas durante un tiempo aunque sólo hayan tenido síntomas leves”, señala Cordón-Cardo.
Sólo hay tres participantes en el estudio a los que se diagnosticó la Covid por PCR y, por motivos que se desconocen, no tienen anticuerpos. Otras cuatro personas han generado anticuerpos pero sólo en niveles bajos. El resto, un 98,7% de los casos confirmados por PCR, los tienen en niveles altos.
Por el contrario, entre los casos sospechosos pero no confirmados por PCR, sólo se han detectado anticuerpos en un 38% de los participantes. Este resultado, advierten los autores de la investigación en medRxiv, indica que no hay que presuponer que se tiene inmunidad contra el coronavirus si no se ha confirmado el diagnóstico con una PCR o no se ha hecho un test de anticuerpos.
Tarea en Ningún estudio ha explorado aún si las personas que no desarrollan ningún síntoma tras contraer el coronavirus también adquieren inmunidad. Cordón-Cardó tiene la hipótesis de que también desarrollan anticuerpos y se pone a sí mismo como ejemplo. “Como soy personal del hospital, me hice un test. En ningún momento me he sentido enfermo ni he estado en contacto directo con nadie que lo estuviera, pero di positivo. Soy el típico caso de persona asintomática. Me hice el test de anticuerpos y tenía un nivel bajo. Lo repetí dos semanas más tarde y se habían disparado. Ahora los tengo altísimos sin haber tenido ningún síntoma”
No cabe duda de que este virus tiene dificultades para comprender lo y dos solo deja inmunidad cuando puede, un hombre de la categoría médica, nos sorprende cuando relacionan la bondad del cuadro clínico del Covid y su protección inmunitaria. A menor gravedad del cuadro clínico una mayor capacidad de mantener inmunidad.
Pero es también muy llamativo que los que han nacido de madres infectadas por el Covid 19, ninguno de estos niños se ha infectado con el virus de forma que este virus no solamente se mezcla con la gripe, sino que además proteger a los niños de una manera inexplicable. Y para colmo los falsos positivos que nos estamos encontrando
Es muy posible que la conjunción de virus de la gripe y Covid 19 puedan explicar estas incógnitas.
Coronavirus en España: última hora de la fase 1, en directo
JOSEP CORBELLA, BARCELONA
12/05/2020 06:00 | Actualizado a 12/05/2020 11:52

BILL GATES AUGURÓ LA PANDEMIA EN 2015 Especies bacterianas / CREATIVE COMMONS

Bill Gates El año pasado, el filántropo multimillonario comenzó su cruzada particular contra las pésimas condiciones de algunos de los sistemas de salud que amparan a la población mundial. Tras el ataque de virus como el ébola, en África, y el zika, en América Latina, Bill Gates alerta de la necesidad de crear nuevos fármacos y vacunas que se impongan rápidamente a estas enfermedades emergentes. Si no se toman las medidas necesarias, el cofundador de Microsoft vaticina la llegada de la peor pandemia de la historia de la humanidad.

Amenaza bioterrorista
Al frente de la Fundación Gates, que el empresario dirige junto a su esposa Melinda, ambos luchan por erradicar las epidemias que actualmente asolan a la población más desfavorecida. Hablamos de enfermedades como el sida, la malaria o la poliomielitis, que todavía dejan tras de sí millones de víctimas al año.

Sin embargo, su predicción va mucho más allá. En los últimos días, Gates ha vuelto a resaltar la importancia del vínculo entre la seguridad de la salud y el riesgo internacional. Sobre todo, ante la llegada de la que podría ser la peor epidemia a la que se ha enfrentado el ser humano y que utilizaría como principal baluarte la tecnología.
Según sus propias palabras, “la próxima epidemia podría originarse en la pantalla del ordenador de un terrorista intentando valerse de la ingeniería genética para crear una versión sintética del virus de la viruela, o un brote super contagioso y mortal de la gripe”. Una predicción que no ha pillado por sorpresa a las autoridades y agencias de inteligencia, ante la existencia confirmada de armas biológicas en algunos de los asentamientos del ISIS en Siria e Irak.
30 millones de víctimas en menos de un año
No obstante, a pesar de lo alarmante de la situación, el detalle más aterrador corresponde a su alcance. Tal y como ha explicado el propio Gates, este ataque bioterrorista podría acabar con la vida de más de 30 millones de personas en menos de seis meses. Unos cálculos que podrían convertirse en realidad en tan solo 15 años y que han activado la señal de alarma.

Especies bacterianas / CREATIVE COMMONS
La responsabilidad recae directamente sobre la creciente burocracia del Gobierno estadounidense, que según Gates no está preparado para lidiar con mutaciones capaces de convertir un virus convencional en una cepa peligrosa. ¿La solución? «Necesitamos invertir en otros enfoques, como medicamentos antivirales y terapias de anticuerpos que puedan acumularse o fabricarse rápidamente para detener la propagación de enfermedades pandémicas o tratar a las personas que han estado expuestas», ha enfatizado Gates en una entrevista con The Washington Post un

JUE 30 ENERO 2020. 16.30H

La gripe y el coronavirus en el 2020 pueden están mezcladas de hecho los informes se solapan

El Instituto de Salud Carlos III ha publicado el informe del Sistema de Vigilancia de Gripe correspondiente a la semana del 20 al 26 de enero, en el que se indica que la tasa de incidencia de la gripe en España continua aumentando y ya se sitúa en 255,6 casos por 100.000 habitantes.

A pesar de que la gripe todavía está en fase de ascenso del número de casos, el Instituto señala que «hay cierta tendencia a la estabilización». El nivel de intensidad de actividad gripal es ya medio, frente al bajo de la semana anterior. Por grupos de edad, se observa un ascenso significativo de las tasas de incidencia en los grupos de 5-14 años y 15-64 años, permaneciendo estable en el resto.

Por comunidades autónomas, Melilla, Navarra y La Rioja registran un nivel de intensidad alto; Andalucía, Asturias, Canarias, Cantabria, Castilla La Mancha, Extremadura y Madrid en nivel medio; y bajo en el resto de CCAA.

Brotes y casos hospitalizados

Desde el inicio de la temporada de gripe este año, se han notificado cuatro brotes de gripe en tres comunidades. En todos ellos se identificó el virus tipo A no subtipado.

Asimismo, se han registrado casos hospitalizados con gripe en 16 comunidades autónomas. La tasa de hospitalización de pacientes con gripe confirmada es de 15,3 casos por 100.000 habitantes. La mayor proporción de casos se registra en los grupo de 64 años (40 por ciento), seguida del grupo de 15 a 64 años (36 por ciento).

La de casos graves es de 5,5 por 100.000 habitantes. El 59 por ciento son hombres, y la mayor proporción de casos se registra en el grupo de 64 años (44 por ciento), seguido del grupo de 45 a 64 años (30 por ciento).
Un
La OMS no descarta contagios en la Cumbre del Clima de Madrid celebrada la primera quincena de diciembre
A los actos acogidos en Ifema tras suspenderse en Chile asistieron unas 30.000 personas procedentes de 190 países
Fernando Simón ha admitido este miércoles que el coronavirus podría estar circulando en España desde finales de 2019

Pedro Sánchez se dispone a posar con otros líderes mundiales en la Cumbre del Clima de Madrid (Foto: EFE).
OKDIARIO
06/05/2020 19:51
La búsqueda del origen de los contagios de Covid-19 en el mundo sigue deparando sorpresas. Este miércoles la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha abierto otra caja de Pandora al asegurar que está «vigilante» y «abierta a la posibilidad» de que el Covid-19 ya estuviera en diciembre en Europa e incluso en fechas «más tempranas», aunque en estos momentos no está investigando «de forma proactiva» si la XXV Cumbre del Clima de Chile que finalmente se celebró en Madrid del 2 al 15 de diciembre pudo ser un punto dispersor del contagio.
A la Cumbre anual de la ONU sobre Cambio Climático que se celebró en Ifema, asistieron, según datos oficiales, unas 30.000 personas procedentes de 190 países. La activista sueca Greta Thunberg fue una de las citas sorpresas de la cumbre.
La duda sobre la fecha la llegada de los primeros casos del coronavirus a Europa está abierta. De hecho, este domingo la revista científica Science Direct publicó un informe que adelantaba en un mes la cronología del primer caso positivo de Covid-19 detectado en Francia, desde el 24 de enero hasta ahora confirmado al 27 de diciembre. El estudio apunta que a finales de diciembre el virus ya podía estar circulando en el país galo.
Ese contagio sería también anterior al primer caso comunicado por China a la OMS, el 31 de diciembre de 2019. Según lo conocido hasta ahora del SARS-COV-2 el periodo de incubación hasta que se producen los primeros síntomas pueden ser de 1 a 15 días, por lo que el contagio podría haberse producido en torno al 10 o el 12 de diciembre.
Brote en China
Precisamente, el director del Centro de Coordinación de Emergencias y Alertas Sanitarias, Fernando Simón, ha admitido este miércoles que el coronavirus podría estar circulando por España desde mucho antes de lo que se tiene constancia. Incluso desde finales de 2019, cuando se produjo el primer brote en China.
Precisamente, después de que este informe viera la luz, la OMS insistió este martes a los países en la importancia de seguir detectando, aislando, probando, tratando y rastreando cada contacto de un caso confirmado. En rueda de prensa, el portavoz de la OMS, Christian Lidmeier, señaló que sería «de gran importancia» que «todos los países con casos sin especificar de neumonía en diciembre, o incluso en noviembre, realicen test. «Algunos ya lo están haciendo», destacó.
Este mismo miércoles, en respuesta a preguntas de EP, la oficina en Europa de la OMS ha confirmado que conoce el informe que describe el potencial caso de Covid-19 en Francia en diciembre y ha añadido que la muestra recogida el 27 de diciembre de 2019 en el país galo y que dio positivo es «anterior al primer caso informado en Francia en enero».
«Es posible que se hallen más casos anteriores a medida que los países vuelvan a analizar las muestras de pacientes que estuvieron enfermos en diciembre, enero e incluso antes», han confirmado.
Respecto a la posibilidad de que el virus ya circulara durante las fechas de la celebración de la Cumbre del Clima, que tuvo lugar del 2 al 15 de diciembre, han añadido que permanecen «vigilantes y con la mente abierta», sin embargo la OMS «no está investigando de forma proactiva esta cuestión en este momento».
Respecto a la posibilidad de que el virus ya circulara en las fechas de celebración de la COP25, fuentes del Ministerio para la Transición Ecológica y Reto Demográfico se circunscribieron a la información difundida hasta ahora por el Ministerio de Sanidad al respecto.
El director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES), Fernando Simón, ha admitido que el virus del Covid-19 pudo circular por España ya antes de finales de febrero, el momento en el que el Ministerio de Sanidad fija el gran incremento de contagios dentro de la pandemia.
En rueda de prensa tras el Comité Técnico de Gestión del Coronavirus, preguntado por la posibilidad de que España investigue casos de neumonía registrados desde noviembre, atendiendo a la sugerencia de la OMS, para detectar si podían ser realmente COVID-19, Simón obvió la cuestión.
Sin embargo, ha admitido que existe «probabilidad» de que el virus viajara desde China hasta Europa antes de la notificación del brote por parte de las autoridades chinas, el 31 de diciembre de 2019. «Tenemos informaciones de estudios de que es muy probable que hubiera infecciones en China producidas a finales o mediados de noviembre que se detectaron más tarde», ha explicado.
Así, ha reconocido la opción de que la gente que se hubiera podido infectar en China viniera a Europa en esos momentos. «Eso probablemente sucedió con algunos casos, pero en un número relativamente pequeño, porque si no, nuestras epidemias pudieran haber empezado antes», ha justificado.
Precisamente en Wuhan (China), donde se sitúa el origen de la pandemia, se celebraron los Juegos Mundiales Militares del 17 al 29 de octubre a los que asistieron más de 10.000 atletas de alto nivel pertenecientes a las Fuerzas Armadas de más de un centenar de países del mundo.
De ellos, según fuentes del Ministerio de Defensa, 170 eran españoles. Con motivo de la inauguración de los Juegos, también visitó Wuhan el ‘número tres’ del Ministerio de Defensa, Alejo de la Torre. Defensa ha señalado que los militares que viajaron a China no presentaron ningún síntoma de coronavirus una vez que habían regresado a España y por tanto no se consideró conveniente tomar ninguna medida adicional

Pero también es posible que los virus de la gripe estuvieran presentes antes o al mismo tiempo que el Covid19 ina del «Sistema de Vigilancia de la Gripe en España».

En ella podrá encontrar información actual sobre la situación y evolución de la gripe en nuestro país, a través de los datos obtenidos del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España (SVGE).

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«Estimamos la mortalidad a partir de datos de defunciones por todas las causas procedentes del Instituto Nacional de Estadística (INE), y también de otras fuentes procedentes del Ministerio de Justicia. Es necesario aplicar la información semanal sobre la actividad de gripe procedente del Sistema de Vigilancia de Gripe en España, así como datos de descenso de temperaturas en el periodo invernal –que tiene mucho que ver con la mortalidad de la población–, procedentes de la Agencia Española de Meteorología (Aemet). Los modelos estiman a final de la temporada gripal la mortalidad que se atribuye a una onda epidémica determinada», detalla la coordinadora.

Además, en cuanto al número de fallecimientos tan alta de la penúltima temporada, Larrauri explica que ese año (2017-2018) circuló «un linaje de virus B, que afectaba fundamentalmente a personas mayores». Concretamente, el linaje B/Yamagata.

«En cada temporada gripal vamos a tener una mortalidad atribuible a gripe distinta. Más del 90 por ciento de defunciones se producen en personas mayores de 64 años», señala la especialista y detalla que «en todas aquellas epidemias de gripe en las que el virus H3N2 ha tenido una presencia importante, la mortalidad atribuible a gripe es mayor».

Así, el número de muertes confirmadas por gripe en los hospitales es un indicador del patrón de letalidad de la gripe en esa temporada, pero no una cifra que indique el verdadero impacto de la gripe en la población española.