El blog del Dr. Enrique Rubio

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ESTUDIOS SANITARIO DEL COVID 19 EN HOSPITALES Y RESIDENCIAS DE ANCIANOS


ESTUDIOS SANITARIO DEL COVID 19 EN HOSPITALES Y RESIDENCIAS DE ANCIANOS

Se intenta comparar porque la alta mortalidad en la residencia anciano y sin embargo los hospitales con el clínico de Barcelona la incidencia de infecciones es escasa

El primer estudio serológico hecho en España sobre una gran plantilla hospitalaria revela menos prevalencia de la infección por coronavirus a la esperada. La investigación, que se desarrolló a principios de abril con personal sanitario aleatorio del Hospital Clínico de Barcelona, ha determinado que solo el 11,2 por ciento de los empleados ha sufrido el virus a pesar de ser población claramente expuesta a ello.
El proyecto, liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal, financiado por La Caixa) y el centro barcelonés, que en un primer momento fue el referente hospitalario catalán en casos de Covid-19, es innovador porque se ha realizado con una técnica propia para intentar garantizar más de fiabilidad que los tests PCR y ha analizado varios anticuerpos.
Un total de 578 profesionales se ofrecieron a participar en el estudio, que ya ha concluido y que está actualmente en fase de revisión. Los investigadores desarrollaron un ensayo inmunológico propio usando una tecnología llamada Luminex, que permite cuantificar a partir de un análisis de sangre diferentes tipos de anticuerpos con una elevada fiabilidad y frente a múltiples antígenos al mismo tiempo. A todos los voluntarios, además, se les practicó, como mínimo, la prueba PCR habitual.
Infección activa
El estudio concluyó que, de los 578 casos analizados, 14 tenían una infección activa (PCR positiva) en el momento del inicio del estudio, 39 habían sido diagnosticadas por PCR antes de acceder al ensayo y se ofrecieron a participar en el estudio y 54 habían desarrollado anticuerpos frente al virus, por lo que se confirmaba que también lo habían pasado.
De estas 54 personas, 21 no habían sido diagnosticadas en el momento de la infección y alrededor de la mitad de ellas tampoco llegó a presentar ningún síntoma de Covid-19. Así, el total de personas que mostraron evidencias de infección, ya fuese por PCR y/o por serología, fue de 65, es decir un 11,2 por ciento. Entre los analizados, se detectaron anticuerpos sobre todo a partir de los 10 días de la aparición de síntomas,
«Pensábamos que iba a ser un porcentaje más alto porque otros hospitales, solo con PCR ya dan cifras similares», reconoce a ABC Alberto García-Basteiro, investigador de ISGlobal, médico en el Servicio de Salud Internacional del Clínico y uno de los coordinadores del estudio, bautizado como SEROCOV-1. Por ello, cree que «posiblemente entre la población general la prevalencia sea más baja» teniendo en cuenta que el estudio presente se hacía sobre una colectivo de riesgo.
Las bajas cifras, argumentan los expertos, se deben a que el Clínico, uno de los centros catalanes de referencia y el primero que se preparó para hacer frente al virus cuando empezó a expandirse por España. El coronavirus, además, se propagó en Cataluña más tarde que en otras zonas, como Madrid, y la prevención viendo las experiencias de otros compañeros, pudo ser mayor. Con todo, entienden que en otros centros la prevalencia pueda ser muy superior.
El poder de detección de IgA
«La ventaja de este ensayo es que podemos aumentar la sensibilidad del test midiendo anticuerpos de diversos tipos y frente a otros antígenos virales, ya que la aparición de cada tipo de anticuerpo es distinta y la respuesta puede variar entre individuos», explica Gemma Moncunill, investigadora de ISGlobal que comparte la autoría principal del estudio con García-Basteiro. Él recuerda, además, que, aunque no se ha comprobado científicamente, sí han varios indicios que remarcan que los anticuerpos pueden ser escudos de protección frente al Covid-19.
Los investigadores escogieron fijarse en los anticuerpos IgM e IgG -como suelen hacer los tests rápidos usados contra el Covid- pero también en la IgA, la segunda inmunoglobulina más importante en sangre, que indica la mucosa existente y cuyos resultados creían que podían evidenciar la infección pasada en base a lo que algunas publicaciones ya apuntaban.
Los resultados confirmaron las sospechas, explica a ABC Carlota Dobaño, una de las inmunólogas del equipo investigador, que ratifica que tras el análisis constataron que las inmunoglobulinas de tipo IgA tenían más poder de detección del virus que las otras dos. Una segunda versión del ensayo podría seguir avanzando en la misma línea pero incluir más anticuerpos en los análisis.

Sorprende las escasa incidencia de contagios en un hospital que esta muy en contacto con el Virus
Como contrapartida la infección y mortalidad en residencias de ancianos es enorme.

No cabe duda que envejece el sistema inmunitario es la razón por la que el virus se ceba especialmente en los mayores de 70 años

La pandemia de coronavirus que tan rápidamente se está expandiendo afecta duramente a los ancianos. Datos obtenidos del brote inicial en China y más tarde de Italia muestran que los infectados menores de 60 años corren un riesgo bajo –aunque no nulo– de fallecer a causa de la Covid-19. Curiosamente, los niños pequeños no parecen experimentar un riesgo mayor de sufrir complicaciones graves debido a la enfermedad causada por este nuevo coronavirus, en contraste con lo que ocurre con otros virus, como la gripe estacional.
Sin embargo, las estadísticas se vuelven más desalentadoras a medida que los pacientes envejecen. Mientras que los pacientes entre 60-70 años tienen un 0,4% de probabilidades de fallecer, los de 70-80 tienen un 1,3%, y los mayores de 80, del 3,6%. Aunque no parezcan unas probabilidades de muerte muy elevadas, en el actual brote que está experimentando Italia, el 83% de quienes sucumbieron ante la infección de Covid-19 tenía más de 60 años.

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Para el cuerpo de una persona muy joven puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos
Por lo tanto, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, que causa la Covid-19, es un patógeno muy serio para los mayores de 60 años. Mientras siga difundiéndose, este grupo de más edad seguirá corriendo el riesgo de enfermar gravemente y morir.
¿Qué es lo que hace que virus como este suponga mayor riesgo para los mayores? Se cree que se debe a los cambios experimentados por el sistema inmunitario humano a medida que envejece.
Las herramientas del cuerpo para luchar contra las infecciones
En la vida diaria, el cuerpo experimenta un bombardeo constante bacterias, hongos y virus que nos enferman, los patógenos. Un cuerpo humano es un lugar maravilloso para que estos organismos crezcan y prosperen, proporcionándoles un entorno agradable, cálido y con muchos nutrientes.
Ahí es donde entra en acción el sistema inmunitario. Es el sistema de defensa del cuerpo contra este tipo de invasores. Antes incluso de nacer, el cuerpo empieza a producir dos tipos especializados de células sanguíneas, linfocitos B y linfocitos T, capaces de reconocer los patógenos y ayudar a bloquear su crecimiento.
Durante una infección, los linfocitos B pueden multiplicarse y producir anticuerpos que se adhieren a los patógenos y bloquean su capacidad de diseminarse por el cuerpo. La función de los linfocitos T es reconocer las células infectadas y matarlas. Juntos componen lo que los científicos denominan el sistema inmunitario “adaptativo”.
Representación efectuada por un artista de los glóbulos blancos que ayudan a reconocer los invasores y luchar contra ellos.AGENCIA GETTY
Es posible que su médico le haya hecho algún análisis para comprobar los niveles de glóbulos blancos. Sirve para medir si tiene más linfocitos B y T de lo habitual, presumiblemente porque están luchando contra una infección.
Las personas muy jóvenes no tienen demasiados linfocitos B o T. Para su cuerpo puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos y a manejar estas invasiones constantes, permitiéndonos luchar contra la infección de manera rápida y eficaz.
Aunque los glóbulos blancos son potentes protectores para los humanos, no bastan por sí solos. Por suerte, nuestro sistema inmunitario tiene otra capa, denominada respuesta inmunitaria “innata”. Todas las células tienen su propio sistema inmunitario en miniatura que les permite responder directamente a los patógenos con más rapidez que la que hace falta para movilizar la respuesta adaptativa.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral
La respuesta inmunitaria innata está preparada para lanzarse sobre tipos de moléculas que, por lo común, se hallan en bacterias y virus, pero no en las células humanas. Cuando una célula detecta estas moléculas invasoras, desencadena la producción de interferón, una proteína antiviral. El interferón desencadena la muerte de la célula infectada, limitando la infección.
Otras células inmunitarias innatas, llamadas monocitos, actúan como una especie de portero celular, librándose de todas las células infectadas que encuentran y enviando señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha. El sistema inmunitario innato y el adaptativo pueden funcionar juntos como una máquina bien engrasada para detectar y eliminar patógenos.
Los sistemas inmunitarios más viejos son más débiles
Cuando un patógeno invade el cuerpo, la diferencia entre la enfermedad y la salud se convierte en una carrera entre la velocidad a la que dicho patógeno es capaz de expandirse en su interior y la rapidez con la que la respuesta inmunitaria es capaz de reaccionar sin causar demasiados daños colaterales.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian, modificando este equilibrio. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral. Les resulta más difícil matar las células infectadas y transmitir señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha.
La inflamación crónica de bajo grado que por lo común se produce durante el envejecimiento también merma la capacidad de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa para reaccionar contra los patógenos. Es algo similar a acostumbrarse a un ruido molesto con el tiempo.
Con el envejecimiento, la reducción de la “capacidad de atención” de la respuesta inmunitaria innata y la adaptativa hace más difícil que el cuerpo responda a la infección viral, dando ventaja al virus. Los virus pueden aprovechar la tardanza del sistema inmunitario en responder y hacerse rápidamente con el cuerpo, provocando una enfermedad grave y la muerte.
El distanciamiento social es vital para las personas vulnerables
Dada la dificultad que las personas mayores tienen para controlar la infección viral, la mejor opción es, de entrada, que eviten ser infectadas. Y ahí es donde la idea del distanciamiento social adquiere importancia, en especial en lo referente a la Covid-19.
La Covid-19 está causada por un virus respiratorio que se contagia principalmente a través de la tos, que puede extender diminutas gotas de saliva que contienen virus. Las gotas más pesadas caen rápidamente al suelo; las gotas muy pequeñas se secan. Las gotas de tamaño intermedio son las más preocupantes, porque consiguen flotar en el aire más de un metro antes de secarse. Estas gotas pueden ser inhaladas y penetrar en los pulmones.
Mantener una distancia de al menos metro y medio de otras personas ayuda significativamente a reducir la oportunidad de ser infectado por estas gotitas de aerosoles. Pero sigue existiendo la posibilidad de que el virus contamine las superficies que la persona infectada haya tocado o sobre las que haya tosido. En consecuencia, la mejor forma de proteger a los ancianos vulnerables y a las personas inmunodeprimidas es mantenerse alejados de ellas hasta que el riesgo desaparezca.
Bibliografía

Anna CabezaBARCELONA Actualizado:03/05/2020 22:33hGUARDAR
BRIAN GEISS|THE CONVERSATION
23 MAR 2020 – 16:58 CET
Brian Geiss es un profesor asociado de microbiología, inmunología y patología en la Universidad Estatal de Colorado y recibe financiación de los Institutos Nacionales de Salud.

Ondas electromagnéticas

QUE SON ONDAS ELECTROMAGNÉTICAS
Son aquellas ondas que no necesitan un medio material para propagarse. Incluyen, entre otras, la luz visible y las ondas de radio, televisión y telefonía.
Todas se propagan en el vacío a una velocidad constante, muy alta (300 0000 km/s) pero no infinita. Gracias a ello podemos observar la luz emitida por una estrella lejana hace tanto tiempo que quizás esa estrella haya desaparecido ya. O enterarnos de un suceso que ocurre a miles de kilómetros prácticamente en el instante de producirse.
Las ondas electromagnéticas se propagan mediante una oscilación de campos eléctricos y magnéticos. Los campos electromagnéticos al «excitar» los electrones de nuestra retina, nos comunican con el exterior y permiten que nuestro cerebro «construya» el escenario del mundo en que estamos.
Las O.E.M. son también soporte de las telecomunicaciones y el funcionamiento complejo del mundo actual.
Las cargas eléctricas al ser aceleradas originan ondas electromagnéticas
El campo E originado por la carga acelerada depende de la distancia a la carga, la aceleración de la carga y del seno del ángulo que forma la dirección de aceleración de la carga y al dirección al punto en que medimos el campo( sen ).
Un campo electrico variable engendra un campo magnético variable y este a su vez uno electrico, de esta forma las o. e.m. se propagan en el vacio sin soporte material
CARACTERÍSTICAS de LA RADIACIÓN E.M.
Los campos producidos por las cargas en movimiento puden abandonar las fuentes y viajar a través del espacio ( en el vacio) creándose y recreándose mutuamente. Lo explica la tercera y cuarta ley de Maxwell.
Las radiaciones electromagnéticas se propagan en el vacio a la velocidad de la luz «c». Y justo el valor de la velocidad de la luz se deduce de las ecuaciones de Maxwell, se halla a partir de dos constantes del medio en que se propaga para las ondas electricas y magnética .

Los campos electricos y magnéticos son perpendiculares entre si ( y perpendiculares a la dirección de propagación) y estan en fase: alcanzan sus valores máximos y mínmos al mismo tiempo y su relación en todo momento está dada por E=c· B
El campo eléctrico procedente de un dipolo está contenido en el plano formado por el eje del dipolo y la dirección de propagación. El enunciado anterior también se cumple si sustituimos el eje del dipolo por la dirección de movimiento de una carga acelerada
Las ondas electromagnéticas son todas semejantes ( independientemente de como se formen) y sólo se diferencian e n su longitud de onda y frecuencia. La luz es una onda electromagnética
Las ondas electromagnéticas transmiten energía incluso en el vacio. Lo que vibra a su paso son los campos eléctricos y magnéticos que crean a propagarse. La vibracion puede ser captada y esa energía absorberse.
Las intensidad instantánea que posee una onda electromagnética, es decir, la energía que por unidad de tiempo atraviesa la unidad de superficie, colocada perpendicularmente a la direción de propagación es: I=c· E2. La intensidad media que se propaga es justo la mitad de la expresión anterior.
La intensidad de la onda electromagnética al espandirse en el espacio disminuuye con el cuadrado de la distancia y como «I «es proporcional a E2 y por tanto a sen2 . Por lo tanto existen direcciones preferenciales de propagación
ESPECTRO ELECTROMAGNÉTICO
Las ondas electromagnéticas se agrupan según su frecuencia, aunque no existe un límte muy presiso para cada grupo.
Una misma fuente de ondas electromagfnéticas puede generar al mismo tiempo ondas de varios tipos.
Ondas de radio: son las utilizadas en telecomunicaciones e incluyen las ondas de radio y televisión. Su frecuencia oscila desde unos pocos hercios hasta mil millones de hercios. Se originan en la oscilación de la carga eléctrica en las antenas emisoras (dipolo radiantes).
Microondas: Se utilizan en las comunicaciones del radar o la banda UHF ( Ultra High Frecuency) y en los hornos de las cocinas. Su frecuencia va desde los milmillones de hercios hasta casi el billon.Se producen en oscilaciones dentro de un aparato llamado magnetrón. El magnetrón es una cavidad resonante formada por dos imanes de disco en los extremos, donde los electrones emitidos por un cátodo son acelerados originado los campos electromagnéticos oscilantes de la frecuencia de microondas.
Infrarrojos: Son emitidos por los cuerpos calientes. Los transitos energéticos implicados en rotaciones y vibraciones de las moléculas caen dentro de este rango de frecuencias. Los visores nocturnos detectan la radiación emitida por los cuerpos a una temperatura de 37 º .Sus frecuencias van desde 10 11Hz a 4·1014Hz. Nuestra piel también detecta el calor y por lo tanto las radiaciones infrarrojas.
Luz visible: Incluye una franja estrecha de frecuencias, los humanos tenemos unos sensores para detectarla ( los ojos, retina, conos y bastones). Se originan en la aceleración de los electrones en los tránsitos energéticos entre órbitas permitidas. Entre 4·1014Hz y 8·1014Hz
Ultravioleta: Comprende de 8·1014Hz a 1·1017Hz. Son producidas por saltos de electrones en átomos y molécualas excitados. Tiene el rango de energía que interviene en las reacciones químicas. El sol es una fuente poderosa de UVA ( rayos ultravioleta) los cuales al interaccionar con la atmósfera exterior la ionizan creando la ionosfera. Los ultravioleta puden destruir la vida y se emplean para esterilizar. Nuestra piel detecta la radiación ultravioleta y nuestro organismo se pone a fabricar melanina para protegernos de la radiación. La capa de ozono nos proteje de los UVA.
Rayos X: Son producidos por electrones que saltan de órbitas internas en átomos pesados. Sus frecuencias van de 1’1·1017Hz a 1,1·1019Hz. Son peligrosos para la vida: una exposición prolongada produce cancer.
Rayos gamma: comprenden frecuencias mayores de 1·1019Hz. Se origina en los procesos de estabilización en el núcleo del átomo después de emisiones radiactivas. Sus radiación es muy peligrosa para los seres vivos.

La carga viral del COVID 19 es un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico

La carga viral del COVID 19 es un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico
Los pacientes graves con COVID-19 tienden a tener una alta carga viral y un largo período de eliminación del virus

Federico Pérez
23 de marzo 2020. 3:10 pm
La dinámica viral en casos leves y graves de COVID 19 ha sido el objeto de estudio de un grupo de investigadores del Hospital of Nanchang University que publican los resultados en The Lancet Infectious Diseases. El estudio concluye que la carga viral de SARS-CoV-2 podría ser un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad
Anteriormente estos autores ya habían realizado estudios del mismo tipo en pacientes con Síndrome Respiratorio Agudo (SARS) encontrando que la carga viral del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) alcanza su punto máximo dentro de la primera semana del inicio de la enfermedad.
Los resultados de febrero de 2020 indicaron que el espectro clínico de esta enfermedad puede ser muy heterogéneo.
En este nievo estudio, Yang Liu, y su equipo de colaboradores investigan la dinámica viral analizando los patrones de ARN viral observados en pacientes con COVID-19 leve y grave.
Los autores incluyeron en el estudio 76 pacientes ingresados en el Primer Hospital Afiliado de la Universidad de Nanchang (Nanchang, China) del 21 de enero al 4 de febrero de 2020. Se confirmó que todos los pacientes tenían COVID-19 en el momento del ingreso por determinación con RT-PCR, y se analizaron las cargas virales obtenidas de muestras recogidas con torunda nasofaríngea.
Liu indica que se clasificó a los pacientes como “casos graves” aquellos que tenían cualquiera de las siguientes características en el momento de la admisión: dificultad respiratoria (≥30 respiraciones por minuto); saturación de oxígeno en reposo ≤93%; relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la concentración parcial de aire inspirado en oxígeno ≤300 mm Hg; o complicaciones graves de la enfermedad (p. ej., insuficiencia respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, shock séptico o insuficiencia orgánica no respiratoria).
46 (61%) individuos fueron clasificados como casos leves y 30 (39%) fueron clasificados como casos severos. Los datos demográficos básicos y los síntomas clínicos iniciales de estos pacientes no difirieron significativamente entre los grupos, excepto que los pacientes en el grupo severo eran significativamente mayores que los del grupo leve, como se esperaba, señalan los investigadores
Ningún paciente murió por la infección. El 77 por ciento de los casos graves recibieron tratamiento en la unidad de cuidados intensivos (UCI), mientras que ninguno de los casos leves requirió tratamiento en la UCI.
Todas las muestras fueron recolectadas de acuerdo con las pautas de la OMS.
La carga viral media de los casos graves fue alrededor de 60 veces mayor que la de los casos leves, lo que sugiere que las cargas virales más altas podrían estar asociadas con resultados clínicos graves.
Liu y su equipo también estudiaron muestras en serie de 21 casos leves y diez casos graves, encontrando que los casos leves tenían un aclaramiento viral temprano, con el 90% de estos pacientes que dieron repetidamente resultados negativos en RT-PCR al cabo de 10 después del inicio. Por el contrario, todos los casos graves todavía dieron positivo en el día 10 después del inicio. “En general, nuestros datos indican que es similar al SARS en 2002–03” según los autores.
Los pacientes con COVID-19 grave tienden a tener una alta carga viral y un largo período de eliminación del virus. Este hallazgo sugiere que la carga viral de SARS-CoV-2 podría ser un marcador útil para evaluar la gravedad y el pronóstico de la enfermedad.

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

La OMS lanza el megatrial global de los cuatro tratamientos de coronavirus más prometedores
En un artículo publicado en mi blog.
Tuve la osadía de decir, que las epidemias habían desaparecido y la infección había dado lugar a la enfermedad crónica o degenerativa. El atrevimiento se suele pagar y efectivamente unos días más tarde cuando comienza el año 2020. Una epidemia de virus, que se extiende por el mundo entero. Nos sorprende, angustia y tiene de positivo que el mundo se pone de acuerdo y decide ser responsable, no exponerse al contagio y mantener una estricta higiene y confinación.
Todos habíamos sufrido alguna epidemia de Gripe, que con sus muertos correspondientes era soportable. Pero esta epidemia del virus COVID-19 , nos ha cogido con el paso cambiado
Pero tanto los sanitarios en primer lugar, médicos y enfermeras y personal sanitario, como todas las fuerzas del orden se han volcado y de tal forma que nos han sorprendido a todo por su bondad diligencia y eficacia.

La OMS anunció un gran ensayo global, llamado SOLIDARIDAD, para descubrir si se pueden tratar las infecciones contra el nuevo coronavirus

Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am
Un estudio, que incluía a miles de pacientes en docenas de países, ha sido diseñado para ser lo más simple posible para que incluso los hospitales abrumados por una avalancha de pacientes con COVID-19 puedan participar. Para hoy lo sé si se se repite en silencio por muestra hecho pero luego ella
Intentarían todo, desde estudiar medicamentos conocidos en vez de crear compuestos desde cero que pueden llevar años desarrollar y probar, los investigadores y las agencias de salud pública están buscando reutilizar medicamentos ya aprobados para otras enfermedades y que se sabe que son en gran medida seguros. También están analizando medicamentos no aprobados que han funcionado bien en estudios con animales con los otros dos coronavirus mortales, que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).
Los medicamentos que retrasan o matan el nuevo coronavirus, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), podrían salvar la vida de pacientes gravemente enfermos, y también podrían utilizarse de manera profiláctica para proteger a los trabajadores de la salud y otras personas con alto riesgo de infección. Los tratamientos también pueden reducir el tiempo que los pacientes pasan en unidades de cuidados intensivos, liberando camas de hospital críticas.
Los científicos han sugerido docenas de compuestos existentes para la prueba, pero la OMS en este megatrial, se está centrando en lo que dice son las cuatro terapias más prometedoras:
1.-Un compuesto antiviral experimental llamado remdesivir;
2.-Los medicamentos contra la malaria cloroquina e hidroxicloroquina;
3.-Una combinación de dos medicamentos contra el VIH, lopinavir y ritonavir;
4.- Y esa misma combinación más interferón beta.
Ya han surgido algunos datos sobre su uso en pacientes con COVID-19 (el combo de VIH falló en un pequeño estudio en China), pero la OMS cree que se necesita un gran ensayo con una mayor variedad de pacientes.

En el grupo de solidaridad la entrada es fácil. Una vez confirmado de COVID-19 novel, el médico puede ingresar los datos del paciente en un sitio web de la OMS, incluida cualquier enfermedad subyacente que pueda cambiar el curso de la enfermedad, como diabetes o infección por VIH. El participante debe firmar un formulario de consentimiento informado que se escanea y se envía a la OMS electrónicamente. Después de que el médico indique qué medicamentos están disponibles en su hospital, el sitio web asignará al paciente al azar a uno de los medicamentos disponibles o a la atención estándar local para COVID-19.
“Después de eso, no se requieren más mediciones o documentación”, afirma Ana Maria Henao Restrepo, oficial médica del Departamento de Vacunas y Productos Biológicos de la OMS.
Los médicos registrarán el día en que el paciente dejó el hospital o falleció, la duración de la estancia hospitalaria y si el paciente requirió oxígeno o ventilación o algún otro procedimiento

El diseño no es doble ciego, el estándar de oro en la investigación médica, por lo que podría haber efectos placebo de pacientes que saben que recibieron un fármaco candidato. Pero la OMS dice que tuvo que equilibrar el rigor científico con la velocidad. La idea de SOLIDARIDAD surgió hace menos de 2 semanas, dice Henao Restrepo, y la agencia espera tener centros de documentación de respaldo y gestión de datos establecidos la próxima semana.

Arthur Caplan, bioético del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, dice que le gusta el diseño del megatrial. “Nadie quiere gravar al cuidador de primera línea que está abrumado y que se arriesga de todos modos”, dice Caplan. Los hospitales que no están sobrecargados podrían registrar más datos sobre la progresión de la enfermedad, por ejemplo, siguiendo la carga viral, sugiere Caplan. Pero para la salud pública, los resultados simples que la OMS busca medir son los únicos relevantes por ahora, dice el virólogo Christian Drosten, del Hospital Universitario Charité de Berlín.
El domingo, INSERM, la agencia francesa de investigación biomédica, anunció que coordinará un ensayo complementario al megatrial en Europa, llamado Discovery, que seguirá el ejemplo de la OMS e incluirá 3200 pacientes de al menos siete países, incluidos 800 de Francia. Ese ensayo probará los mismos medicamentos, con la excepción de la cloroquina. Otros países o grupos de hospitales también podrían organizar estudios complementarios, dice Henao-Restrepo. Son libres de realizar mediciones u observaciones adicionales, por ejemplo sobre virología, gases en sangre, química e imágenes de pulmón. “Si bien los estudios de investigación adicionales bien organizados de la historia natural de la enfermedad o de los efectos de los tratamientos de prueba podrían ser valiosos, no son requisitos básicos”, dice ella.
La lista de medicamentos para probar fue preparada por primera vez para la OMS por un panel de científicos que han evaluado la evidencia de las terapias candidatas desde enero, dice Heneo-Restrepo. Estos son los tratamientos que SOLIDARITY probará:
Remdesivir
El nuevo coronavirus le está dando a este compuesto una segunda oportunidad. Desarrollado originalmente para combatir el Ébola y los virus relacionados, remdesivir detiene la replicación viral al inhibir una enzima viral clave, la ARN polimerasa dependiente de ARN.
Los investigadores probaron Remdesivir el año pasado durante el brote de ébola en la República Democrática del Congo, junto con otros tres tratamientos. No mostró ningún efecto. (Otros dos lo hicieron). Pero la enzima a la que se dirige es similar en otros virus, y en 2017 investigadores de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, demostraron en estudios de laboratorio y en animales que el medicamento puede inhibir los coronavirus
El primer paciente con COVID-19 diagnosticado en los Estados Unidos, recibió remdesivir cuando su enfermedad empeoró; mejoró al día siguiente, según un informe de caso en The New England Journal of Medicine (NEJM). Un paciente californiano que recibió remdesivir, y que los médicos pensaron que podría no sobrevivir, también se recuperó.
Dicha evidencia de casos individuales no prueba que un medicamento sea seguro y efectivo. Aún así, de los medicamentos en el ensayo SOLIDARITY, “remdesivir tiene el mejor potencial para ser utilizado en clínicas”, dice Jiang Shibo de la Universidad de Fudan, quien ha trabajado durante mucho tiempo en la terapéutica del coronavirus. Es especialmente interesante que se puedan administrar altas dosis sin causar toxicidad.
Sin embargo, puede ser mucho más potente si se administra temprano en una infección, como la mayoría de los otras fármacos, dice Stanley Perlman, un investigador de coronavirus en la Universidad de Iowa. “Lo que realmente quieres hacer es dar un medicamento como ese a las personas que entran con síntomas leves”, dice. “Y no se puede hacer eso porque es un medicamento intravenoso, es costoso y 85 de cada 100 personas no lo necesitan”.
Cloroquina e hidroxicloroquina
El panel científico de la OMS que diseñó SOLIDARIDAD originalmente había decidido dejar al dúo fuera del ensayo, pero cambió de opinión en una reunión en Ginebra el 13 de marzo, porque los medicamentos “recibieron una atención significativa” en muchos países, según el informe de un grupo de trabajo de la OMS que analizó el potencial de los medicamentos. El interés generalizado provocó “la necesidad de examinar la evidencia emergente para informar una decisión sobre su papel potencial”.
Los datos disponibles son escasos. Los medicamentos funcionan al disminuir la acidez en los endosomas, compartimentos dentro de las células que usan para ingerir material externo y que algunos virus pueden cooptar para ingresar a una célula. Pero la entrada principal para el SARS-CoV-2 es diferente, ya que utiliza su llamada proteína espiga para unirse a un receptor en la superficie de las células humanas. Los estudios en cultivo celular han sugerido que las cloroquinas tienen cierta actividad contra el SARS-CoV-2, pero las dosis necesarias generalmente son altas y podrían causar graves toxicidades.
Los resultados alentadores de los estudios celulares con cloroquinas contra otras dos enfermedades virales, el dengue y el chikungunya, no tuvieron éxito en personas en ensayos clínicos aleatorios. Y a los primates no humanos infectados con chikungunya les fue peor cuando se les dio cloroquina. “Los investigadores han probado este medicamento en virus tras virus, y nunca funciona en humanos. La dosis necesaria es demasiado alta “, dice Susanne Herold, experta en infecciones pulmonares de la Universidad de Giessen.
Los resultados de los pacientes con COVID-19 son turbios. Investigadores chinos que informaron tratar a más de 100 pacientes con cloroquina promocionaron sus beneficios en una carta en BioScience , pero los datos subyacentes a la afirmación no han sido publicados. En general, más de 20 estudios de COVID-19 en China utilizaron cloroquina o hidroxicloroquina, señala la OMS, pero sus resultados han sido difíciles de obtener. “La OMS está colaborando con investigadores chinos en Ginebra y ha recibido garantías de una mejor colaboración; sin embargo, no se han compartido datos con respecto a los estudios de cloroquina “.
Investigadores en Francia han publicado un estudio en el que trataron a 20 pacientes con COVID-19 con hidroxicloroquina . Llegaron a la conclusión de que el medicamento redujo significativamente la carga viral en los hisopos nasales. Pero no fue un ensayo controlado aleatorio y no informó resultados clínicos como muertes. En una guía publicada el viernes, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos de EE. UU. dijo que “no hay evidencia suficiente para emitir una recomendación sobre el uso de cloroquina o hidroxicloroquina en adultos críticos con COVID-19”.
La hidroxicloroquina, en particular, podría hacer más daño que bien. El medicamento tiene una variedad de efectos secundarios y en casos raros puede dañar el corazón. Debido a que las personas con afecciones cardíacas tienen un mayor riesgo de presentar COVID-19 grave, eso es una preocupación, dice David Smith, médico especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de California en San Diego. “Esta es una señal de advertencia, pero aún tenemos que hacer la prueba”, dice.
Ritonavir / lopinavir
Este medicamento combinado, fue aprobado en los Estados Unidos en 2000 para tratar las infecciones por VIH. Se desarrolló lopinavir específicamente para inhibir la proteasa del VIH, una enzima importante que escinde una larga cadena de proteínas en péptidos durante el ensamblaje de nuevos virus. Debido a que nuestras propias proteasas descomponen rápidamente el lopinavir en el organismo humano, se administra con niveles bajos de ritonavir, otro inhibidor de la proteasa, que permite que lopinavir persista por más tiempo.
La combinación también puede inhibir la proteasa de otros virus, específicamente los coronavirus. Ha demostrado eficacia en titíes infectados con el virus MERS , y también se ha probado en pacientes con SARS y MERS, aunque los resultados de esos ensayos son ambiguos.
Sin embargo, el primer ensayo con COVD-19 no fue alentador. Los médicos en Wuhan, China trataron a 199 pacientes con lopinavir / ritonavir dos veces al día más atención estándar, o atención estándar sola. No hubo diferencias significativas entre los grupos, informaron en NEJM el 15 de marzo . Pero los autores advierten que los pacientes estaban muy enfermos (más de una quinta parte de ellos murieron) y, por lo tanto, es posible que el tratamiento se haya dado demasiado tarde. Aunque el medicamento generalmente es seguro, puede interactuar con otros medicamentos que generalmente se administran a pacientes gravemente enfermos, y podría causar un daño hepático significativo.
Ritonavir / lopinavir e interferón beta
SOLIDARITY también tendrá un brazo que combina los dos antivirales con interferón beta, una molécula involucrada en la regulación de la que también ha demostrado un efecto en titíes infectados con MERS. Ahora se está probando una combinación de los tres medicamentos en pacientes con MERS en Arabia Saudita en el primer ensayo controlado aleatorio para esa enfermedad.
Pero el uso de interferón beta en pacientes con COVID-19 grave podría ser peligroso, dice Herold. “Si se administra en una etapa tardía de la enfermedad, podría conducir fácilmente a un daño tisular peor en lugar de ayudar a los pacientes”, advierte.
Miles de pacientes
El diseño de la prueba SOLIDARITY puede cambiar en cualquier momento. Una junta global de monitoreo de seguridad de datos analizará los resultados provisionales a intervalos regulares y decidirá si algún miembro del cuarteto tiene un efecto claro, o si puede descartarse. Se pueden agregar al ensayo otros medicamentos, incluido el medicamento contra la influenza favipiravir.
La OMS también espera hacer un ensayo de prevención para probar medicamentos que puedan proteger a los sanitarios de la infección, utilizando el mismo protocolo básico.
El homólogo europeo del ensayo, Discovery, reclutará pacientes de Francia, España, el Reino Unido, Alemania y los países del Benelux, según un comunicado de prensa de INSERM. El ensayo estará dirigido por Florence Ader, investigadora de enfermedades infecciosas en el Hospital Universitario de Lyon.
Hacer una investigación clínica rigurosa durante un brote siempre es un desafío, dice Henao Restrepo, pero es la mejor manera de avanzar contra el virus: “Será importante obtener respuestas rápidamente, para tratar de descubrir qué funciona y qué no. Creemos que la evidencia aleatoria es la mejor manera de hacerlo”.
Como lector deduzco que la medicación utilizada contra el coronavirus no ha sido eficaz con ninguno de los medicamentos usados
Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am

COVID-19

COVID-19

La inmunidad después de cualquier infección puede variar de total y para toda la vida o a ser casi inexistente.
Hasta ahora, sin embargo, solo se dispone de los primeros indicios de datos sobre la inmunidad al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la enfermedad COVID-19.
El médico danés Peter Panum se distinguió por descifrar esto en el caso del sarampión cuando visitó las islas Feroe (ubicadas entre Escocia e Islandia) durante un brote en 1846 y descubrió que los residentes mayores de 65 años que habían vivido el brote anterior en 1781 estaban protegidos.
La inmunidad a los coronavirus
Ocasionalmente un gran grupo de virus pasan de los animales huéspedes a los humanos: el SARS-CoV-2 es la tercera epidemia de coronavirus más importante que afecta a los humanos en los últimos tiempos, después del brote del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG) de 2002-2003 y el brote de Síndrome Respiratorio por Coronavirus del Oriente Medio (SROM), que comenzó en 2012.
Los coronavirus cada año causan infecciones respiratorias que van desde un resfriado común hasta la neumonía.
Se infectaron a dos grupos de voluntarios humanos con un coronavirus estacional y alrededor de un año después les inocularon el mismo virus o uno similar para observar si habían adquirido inmunidad.

En el primer estudio, los investigadores seleccionaron a dieciocho voluntarios que desarrollaron resfriados después de que se les inoculó una cepa de coronavirus en 1977 o 1978. A seis de los sujetos se les volvió a aplicar la prueba de tolerancia un año más tarde con la misma cepa, y ninguno se infectó, se cree que gracias a la protección adquirida con su respuesta inmune a la primera infección. Los otros doce voluntarios fueron expuestos a una cepa ligeramente diferente de coronavirus un año después y su protección fue solo parcial.

Segundo estudio en 1990, se inoculó a quince voluntarios con un coronavirus; diez se infectaron. Catorce regresaron para que se les inoculara la misma cepa un año después: mostraron síntomas menos graves y sus cuerpos replicaron menos el virus que después de la prueba de tolerancia inicial, en especial aquellos que habían mostrado una fuerte respuesta inmunitaria la primera vez.
No se han efectuado pruebas de tolerancia en humanos como esas para estudiar la inmunidad al SRAG ni al SROM. Sin embargo, las mediciones de anticuerpos en la sangre de las personas que han sobrevivido a esas infecciones indican que estas defensas persisten durante algún tiempo: dos años para el SRAG, y casi tres años para el SROM. Sin embargo, la capacidad neutralizadora de estos anticuerpos —una medida de lo bien que inhiben la replicación del virus— ya estaba disminuyendo durante los periodos de estudio.
Estos estudios forman la base para una estimación bien fundamentada de lo que podría pasar con los pacientes de la COVID-19.

Después de ser infectados con SARS-CoV-2, la mayoría de los individuos tendrán una respuesta inmune, algunos mejor que otros. La respuesta ofrecerá cierta protección a mediano plazo, por lo menos un año, y luego su eficacia podría disminuir.
Otras pruebas apoyan este modelo. Un reciente estudio arbitrado, dirigido por un equipo de la Universidad Erasmus, en los Países Bajos, publicó datos de doce pacientes que mostraban que habían desarrollado anticuerpos después de una infección con SARS-CoV-2. Análisis estadísticos de muchos casos de coronavirus estacionales en Estados Unidos con un modelo matemático para inferir que es probable tener inmunidad durante un año más o menos para los dos coronavirus estacionales más estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2, lo cual puede ser un indicio de cómo podría comportarse también la inmunidad al SARS-CoV-2.
LA infección crea inmunidad en la mayoría o en todos los individuos y que la protección dura un año o más, entonces la infección de un número cada vez mayor de personas en una población determinada llevará a la acumulación de lo que se conoce como inmunidad de grupo. A medida que más y más personas se vuelven inmunes al virus, un individuo infectado tiene cada vez menos posibilidades de entrar en contacto con una persona susceptible de infección. Al final, la inmunidad de grupo se vuelve tan dominante que, en promedio, una persona infectada contagia a menos de una persona; en ese punto, el número de casos comienza a disminuir. Si la inmunidad de grupo está lo suficientemente extendida, entonces, incluso en ausencia de medidas diseñadas para frenar la transmisión, el virus puede contenerse, al menos hasta que la inmunidad disminuya o nazcan suficientes personas nuevas susceptibles de contraer la enfermedad.
Por el momento, los casos de la COVID-19 se han subestimado debido a las pruebas limitadas, tal vez por un factor de diez en algunos lugares, como Italia a finales del mes pasado. Si el subconteo es más o menos el mismo también en otros países, entonces la mayoría de la población del mundo (si no es que toda) todavía es susceptible a la infección, y la inmunidad de grupo es un fenómeno menor en este momento. El control del virus a largo plazo depende de que la mayoría de las personas se vuelvan inmunes, ya sea mediante la infección y la recuperación o mediante la vacunación; la magnitud de la mayoría depende de otros parámetros de la infección que aún desconocemos.
Una de las preocupaciones tiene que ver con la posibilidad de reinfección. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Corea del Sur informaron recientemente que 91 pacientes que se habían contagiado de SARS-CoV-2 y que luego dieron negativo para el virus salieron positivos en una prueba posterior. Si algunos de estos casos eran, en efecto, reinfecciones, pondrían en duda la fuerza de la inmunidad que los pacientes habían desarrollado.
Una posibilidad alternativa, que muchos científicos creen que es más probable, es que estos pacientes tuvieron un resultado de falso negativo en medio de una infección en curso, o que la infección había cedido provisionalmente y luego resurgió. Los Centros para la Prevención y el Control de Enfermedades de Corea del Sur está trabajando ahora para evaluar el mérito de todas estas explicaciones. Al igual que con otras enfermedades para las que puede ser difícil distinguir una nueva infección de un nuevo brote de una vieja infección, como es el caso de la tuberculosis, la cuestión podría resolverse comparando la secuencia del genoma viral del primer y segundo periodo de infección.
Por ahora, es razonable suponer que solo una minoría de la población mundial es inmune al SARS-CoV-2, incluso en las zonas más afectadas. ¿Cómo podría evolucionar este cuadro provisional a medida que se obtengan mejores datos? Los primeros indicios sugieren que podría cambiar en cualquier dirección.
Es posible que se hayan producido muchos más casos de la COVID-19 de los que se han notificado, incluso después de tener en cuenta las pruebas limitadas. Un estudio reciente (que aún no es examinado) indica que en lugar de, digamos, diez veces el número de casos detectados, Estados Unidos podría realmente tener más de cien o incluso mil veces la cifra oficial. Esta estimación es una inferencia indirecta de las correlaciones estadísticas. En emergencias, tales evaluaciones indirectas pueden ser una evidencia temprana de un hallazgo importante, o casualidades estadísticas. Pero si lo anterior es correcto, entonces la inmunidad de grupo al SARS-CoV-2 podría estar construyéndose más rápido de lo que indican las cifras comúnmente reportadas.
Por otra parte, otro estudio reciente (que tampoco ha sido examinado hasta ahora) indica que no todos los casos de infección pueden estar contribuyendo a la inmunidad de grupo. De 175 pacientes chinos con síntomas leves de la COVID-19, el 70 por ciento desarrolló fuertes respuestas de anticuerpos, pero cerca del 25 por ciento desarrolló una respuesta baja y cerca del 5 por ciento no desarrolló ninguna respuesta detectable. Dicho de otro modo, la enfermedad leve no siempre puede crear protección. De manera similar, será importante estudiar las respuestas inmunitarias de las personas con casos asintomáticos de infección por SARS-CoV-2 para determinar si los síntomas, y lo graves que sean, predicen si una persona se vuelve inmune.
El equilibrio entre estas incertidumbres se hará más claro cuando se realicen más estudios serológicos o análisis de sangre para detectar anticuerpos en un gran número de personas. Tales estudios apenas comienzan y deberían mostrar resultados pronto. Por supuesto, mucho dependerá de cuán sensibles y específicas sean las diversas pruebas: cuán bien detecten los anticuerpos del SARS-CoV-2 cuando estos estén presentes y si pueden evitar las señales espurias de los anticuerpos contra los virus relacionados.
Aún más difícil será entender lo que significa una respuesta inmunitaria para el riesgo de reinfección de un individuo y su contagio a otros. Basándose en los experimentos de los voluntarios con coronavirus estacionales y los estudios de la persistencia de los anticuerpos para el SRAG y el SROM, se podría esperar una fuerte respuesta inmunitaria al SARS-CoV-2 para protegerse completamente contra la reinfección y una más débil para protegerse contra la infección grave y así seguir frenando la propagación del virus.
No obstante, diseñar estudios epidemiológicos válidos para averiguar todo esto no es fácil: muchos científicos, incluidos varios equipos de los que formo parte, están trabajando en el tema en este momento. Una dificultad es que las personas con una infección previa pueden diferir de las personas que aún no se han infectado de muchas otras formas que podrían alterar su riesgo futuro de infección. Analizar el lugar que ocupa la exposición previa en otros factores de riesgo es un ejemplo del clásico problema que los epidemiólogos llaman “ la variable o factor de confusión”, y en la actualidad se vuelve más difícil debido a los rápidos cambios en las condiciones de la pandemia del SARS-CoV-2 que aún se está propagando.
Sin embargo, entenderlo lo más pronto posible es en extremo importante: no solo para calcular el alcance de la inmunidad de grupo, sino también para averiguar si algunas personas pueden reincorporarse a la sociedad de forma segura, sin volver a infectarse o servir de vector, y propagar el virus a los demás. Lo importante de este estudio es averiguar cuánto tiempo dura la protección.
La evidencia experimental y estadística indica que la infección por un coronavirus puede ofrecer algún grado de inmunidad contra coronavirus distintos pero relacionados. Aún no se sabe si algunas personas corren un riesgo mayor o menor de infección por el SARS-CoV-2 debido a un historial previo de exposición a coronavirus.
Y además está la cuestión de los factores que fortalecen la inmunoamplificación: a través de una variedad de mecanismos, la inmunidad a un coronavirus puede en algunos casos exacerbar una infección en lugar de prevenirla o mitigarla. Este fenómeno problemático se conoce mejor en otro grupo de virus, los flavivirus, y puede explicar por qué la administración de una vacuna contra el dengue —una infección por flavivirus— puede a veces empeorar la enfermedad.
Tales mecanismos todavía se están estudiando en el caso del coronavirus, pero la preocupación de que puedan estar en juego es uno de los obstáculos que ha frenado el desarrollo de las vacunas experimentales contra el SRAG y el SROM. La protección contra la inmunoamplificación también será uno de los mayores desafíos que enfrentan los científicos que tratan de desarrollar vacunas para la COVID-19. La buena noticia es que la investigación sobre los otros dos coronavirus ha comenzado a aclarar cómo funciona la inmunoamplificación, sugiriendo formas de evitarla, y se está llevando a cabo una extraordinaria gama de esfuerzos para encontrar una vacuna para la COVID-19, utilizando múltiples enfoques.
Se necesita más ciencia en casi todos los aspectos de este nuevo virus, pero en esta pandemia, como en las anteriores, se deben tomar decisiones con consecuencias muy importantes antes de que se disponga de datos definitivos. Dada esta urgencia, el método científico tradicional —formular hipótesis informadas y probarlas mediante experimentos y una cuidadosa epidemiología— es hiperacelerado. Dada la atención del público, ese trabajo está inusualmente en exhibición. En estas difíciles circunstancias, solo puedo esperar que este artículo muy pronto luzca desactualizado, ya que se descubra mucho más sobre el coronavirus de lo que se conoce ahora.
Marc Lipsitch (@mlipsitch) es profesor en los departamentos de Epidemiología e Inmunología y Enfermedades Infecciosas de la Escuela de Salud Pública T. H. Chan de la Universidad de Harvard, donde también dirige el Centro de Dinámica de Enfermedades Transmisibles. Credit…Santi Palacios/Associated Press…21 de abril de 2020

COVID-19

COVID-19

La inmunidad después de cualquier infección puede variar de total y para toda la vida o a ser casi inexistente.
Hasta ahora, sin embargo, solo se dispone de los primeros indicios de datos sobre la inmunidad al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la enfermedad COVID-19.
El médico danés Peter Panum se distinguió por descifrar esto en el caso del sarampión cuando visitó las islas Feroe (ubicadas entre Escocia e Islandia) durante un brote en 1846 y descubrió que los residentes mayores de 65 años que habían vivido el brote anterior en 1781 estaban protegidos.
La inmunidad a los coronavirus
Ocasionalmente un gran grupo de virus pasan de los animales huéspedes a los humanos: el SARS-CoV-2 es la tercera epidemia de coronavirus más importante que afecta a los humanos en los últimos tiempos, después del brote del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG) de 2002-2003 y el brote de Síndrome Respiratorio por Coronavirus del Oriente Medio (SROM), que comenzó en 2012.
Los coronavirus cada año causan infecciones respiratorias que van desde un resfriado común hasta la neumonía.
Se infectaron a dos grupos de voluntarios humanos con un coronavirus estacional y alrededor de un año después les inocularon el mismo virus o uno similar para observar si habían adquirido inmunidad.

En el primer estudio, los investigadores seleccionaron a dieciocho voluntarios que desarrollaron resfriados después de que se les inoculó una cepa de coronavirus en 1977 o 1978. A seis de los sujetos se les volvió a aplicar la prueba de tolerancia un año más tarde con la misma cepa, y ninguno se infectó, se cree que gracias a la protección adquirida con su respuesta inmune a la primera infección. Los otros doce voluntarios fueron expuestos a una cepa ligeramente diferente de coronavirus un año después y su protección fue solo parcial.

Segundo estudio en 1990, se inoculó a quince voluntarios con un coronavirus; diez se infectaron. Catorce regresaron para que se les inoculara la misma cepa un año después: mostraron síntomas menos graves y sus cuerpos replicaron menos el virus que después de la prueba de tolerancia inicial, en especial aquellos que habían mostrado una fuerte respuesta inmunitaria la primera vez.
No se han efectuado pruebas de tolerancia en humanos como esas para estudiar la inmunidad al SRAG ni al SROM. Sin embargo, las mediciones de anticuerpos en la sangre de las personas que han sobrevivido a esas infecciones indican que estas defensas persisten durante algún tiempo: dos años para el SRAG, y casi tres años para el SROM. Sin embargo, la capacidad neutralizadora de estos anticuerpos —una medida de lo bien que inhiben la replicación del virus— ya estaba disminuyendo durante los periodos de estudio.
Estos estudios forman la base para una estimación bien fundamentada de lo que podría pasar con los pacientes de la COVID-19.

Después de ser infectados con SARS-CoV-2, la mayoría de los individuos tendrán una respuesta inmune, algunos mejor que otros. La respuesta ofrecerá cierta protección a mediano plazo, por lo menos un año, y luego su eficacia podría disminuir.
Otras pruebas apoyan este modelo. Un reciente estudio arbitrado, dirigido por un equipo de la Universidad Erasmus, en los Países Bajos, publicó datos de doce pacientes que mostraban que habían desarrollado anticuerpos después de una infección con SARS-CoV-2. Análisis estadísticos de muchos casos de coronavirus estacionales en Estados Unidos con un modelo matemático para inferir que es probable tener inmunidad durante un año más o menos para los dos coronavirus estacionales más estrechamente relacionados con el SARS-CoV-2, lo cual puede ser un indicio de cómo podría comportarse también la inmunidad al SARS-CoV-2.
LA infección crea inmunidad en la mayoría o en todos los individuos y que la protección dura un año o más, entonces la infección de un número cada vez mayor de personas en una población determinada llevará a la acumulación de lo que se conoce como inmunidad de grupo. A medida que más y más personas se vuelven inmunes al virus, un individuo infectado tiene cada vez menos posibilidades de entrar en contacto con una persona susceptible de infección. Al final, la inmunidad de grupo se vuelve tan dominante que, en promedio, una persona infectada contagia a menos de una persona; en ese punto, el número de casos comienza a disminuir. Si la inmunidad de grupo está lo suficientemente extendida, entonces, incluso en ausencia de medidas diseñadas para frenar la transmisión, el virus puede contenerse, al menos hasta que la inmunidad disminuya o nazcan suficientes personas nuevas susceptibles de contraer la enfermedad.
Por el momento, los casos de la COVID-19 se han subestimado debido a las pruebas limitadas, tal vez por un factor de diez en algunos lugares, como Italia a finales del mes pasado. Si el subconteo es más o menos el mismo también en otros países, entonces la mayoría de la población del mundo (si no es que toda) todavía es susceptible a la infección, y la inmunidad de grupo es un fenómeno menor en este momento. El control del virus a largo plazo depende de que la mayoría de las personas se vuelvan inmunes, ya sea mediante la infección y la recuperación o mediante la vacunación; la magnitud de la mayoría depende de otros parámetros de la infección que aún desconocemos.
Una de las preocupaciones tiene que ver con la posibilidad de reinfección. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Corea del Sur informaron recientemente que 91 pacientes que se habían contagiado de SARS-CoV-2 y que luego dieron negativo para el virus salieron positivos en una prueba posterior. Si algunos de estos casos eran, en efecto, reinfecciones, pondrían en duda la fuerza de la inmunidad que los pacientes habían desarrollado.
Una posibilidad alternativa, que muchos científicos creen que es más probable, es que estos pacientes tuvieron un resultado de falso negativo en medio de una infección en curso, o que la infección había cedido provisionalmente y luego resurgió. Los Centros para la Prevención y el Control de Enfermedades de Corea del Sur está trabajando ahora para evaluar el mérito de todas estas explicaciones. Al igual que con otras enfermedades para las que puede ser difícil distinguir una nueva infección de un nuevo brote de una vieja infección, como es el caso de la tuberculosis, la cuestión podría resolverse comparando la secuencia del genoma viral del primer y segundo periodo de infección.
Por ahora, es razonable suponer que solo una minoría de la población mundial es inmune al SARS-CoV-2, incluso en las zonas más afectadas. ¿Cómo podría evolucionar este cuadro provisional a medida que se obtengan mejores datos? Los primeros indicios sugieren que podría cambiar en cualquier dirección.
Es posible que se hayan producido muchos más casos de la COVID-19 de los que se han notificado, incluso después de tener en cuenta las pruebas limitadas. Un estudio reciente (que aún no es examinado) indica que en lugar de, digamos, diez veces el número de casos detectados, Estados Unidos podría realmente tener más de cien o incluso mil veces la cifra oficial. Esta estimación es una inferencia indirecta de las correlaciones estadísticas. En emergencias, tales evaluaciones indirectas pueden ser una evidencia temprana de un hallazgo importante, o casualidades estadísticas. Pero si lo anterior es correcto, entonces la inmunidad de grupo al SARS-CoV-2 podría estar construyéndose más rápido de lo que indican las cifras comúnmente reportadas.
Por otra parte, otro estudio reciente (que tampoco ha sido examinado hasta ahora) indica que no todos los casos de infección pueden estar contribuyendo a la inmunidad de grupo. De 175 pacientes chinos con síntomas leves de la COVID-19, el 70 por ciento desarrolló fuertes respuestas de anticuerpos, pero cerca del 25 por ciento desarrolló una respuesta baja y cerca del 5 por ciento no desarrolló ninguna respuesta detectable. Dicho de otro modo, la enfermedad leve no siempre puede crear protección. De manera similar, será importante estudiar las respuestas inmunitarias de las personas con casos asintomáticos de infección por SARS-CoV-2 para determinar si los síntomas, y lo graves que sean, predicen si una persona se vuelve inmune.
El equilibrio entre estas incertidumbres se hará más claro cuando se realicen más estudios serológicos o análisis de sangre para detectar anticuerpos en un gran número de personas. Tales estudios apenas comienzan y deberían mostrar resultados pronto. Por supuesto, mucho dependerá de cuán sensibles y específicas sean las diversas pruebas: cuán bien detecten los anticuerpos del SARS-CoV-2 cuando estos estén presentes y si pueden evitar las señales espurias de los anticuerpos contra los virus relacionados.
Aún más difícil será entender lo que significa una respuesta inmunitaria para el riesgo de reinfección de un individuo y su contagio a otros. Basándose en los experimentos de los voluntarios con coronavirus estacionales y los estudios de la persistencia de los anticuerpos para el SRAG y el SROM, se podría esperar una fuerte respuesta inmunitaria al SARS-CoV-2 para protegerse completamente contra la reinfección y una más débil para protegerse contra la infección grave y así seguir frenando la propagación del virus.
No obstante, diseñar estudios epidemiológicos válidos para averiguar todo esto no es fácil: muchos científicos, incluidos varios equipos de los que formo parte, están trabajando en el tema en este momento. Una dificultad es que las personas con una infección previa pueden diferir de las personas que aún no se han infectado de muchas otras formas que podrían alterar su riesgo futuro de infección. Analizar el lugar que ocupa la exposición previa en otros factores de riesgo es un ejemplo del clásico problema que los epidemiólogos llaman “ la variable o factor de confusión”, y en la actualidad se vuelve más difícil debido a los rápidos cambios en las condiciones de la pandemia del SARS-CoV-2 que aún se está propagando.
Sin embargo, entenderlo lo más pronto posible es en extremo importante: no solo para calcular el alcance de la inmunidad de grupo, sino también para averiguar si algunas personas pueden reincorporarse a la sociedad de forma segura, sin volver a infectarse o servir de vector, y propagar el virus a los demás. Lo importante de este estudio es averiguar cuánto tiempo dura la protección.
La evidencia experimental y estadística indica que la infección por un coronavirus puede ofrecer algún grado de inmunidad contra coronavirus distintos pero relacionados. Aún no se sabe si algunas personas corren un riesgo mayor o menor de infección por el SARS-CoV-2 debido a un historial previo de exposición a coronavirus.
Y además está la cuestión de los factores que fortalecen la inmunoamplificación: a través de una variedad de mecanismos, la inmunidad a un coronavirus puede en algunos casos exacerbar una infección en lugar de prevenirla o mitigarla. Este fenómeno problemático se conoce mejor en otro grupo de virus, los flavivirus, y puede explicar por qué la administración de una vacuna contra el dengue —una infección por flavivirus— puede a veces empeorar la enfermedad.
Tales mecanismos todavía se están estudiando en el caso del coronavirus, pero la preocupación de que puedan estar en juego es uno de los obstáculos que ha frenado el desarrollo de las vacunas experimentales contra el SRAG y el SROM. La protección contra la inmunoamplificación también será uno de los mayores desafíos que enfrentan los científicos que tratan de desarrollar vacunas para la COVID-19. La buena noticia es que la investigación sobre los otros dos coronavirus ha comenzado a aclarar cómo funciona la inmunoamplificación, sugiriendo formas de evitarla, y se está llevando a cabo una extraordinaria gama de esfuerzos para encontrar una vacuna para la COVID-19, utilizando múltiples enfoques.
Se necesita más ciencia en casi todos los aspectos de este nuevo virus, pero en esta pandemia, como en las anteriores, se deben tomar decisiones con consecuencias muy importantes antes de que se disponga de datos definitivos. Dada esta urgencia, el método científico tradicional —formular hipótesis informadas y probarlas mediante experimentos y una cuidadosa epidemiología— es hiperacelerado. Dada la atención del público, ese trabajo está inusualmente en exhibición. En estas difíciles circunstancias, solo puedo esperar que este artículo muy pronto luzca desactualizado, ya que se descubra mucho más sobre el coronavirus de lo que se conoce ahora.
Marc Lipsitch (@mlipsitch) es profesor en los departamentos de Epidemiología e Inmunología y Enfermedades Infecciosas de la Escuela de Salud Pública T. H. Chan de la Universidad de Harvard, donde también dirige el Centro de Dinámica de Enfermedades Transmisibles. Credit…Santi Palacios/Associated Press…21 de abril de 2020

Los inmunomoduladores evitan las complicaciones por coronavirus»

Los inmunomoduladores evitan las complicaciones por coronavirus»

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El doctor Manel Juan (1964), jefe de la sección de Inmunología Clínica del Servicio de Inmunología del Hospital Clínic de Barcelona, desgrana en esta entrevista cómo los inmunomoduladores podrían ayudar a contener la “excesiva” respuesta del sistema inmunitario al coronavirus SARS-CoV-2 y evitar el desarrollo de complicaciones.
¿En qué estado se encuentra el Hospital Clínic?
Por los datos que recibimos, está en un nivel de presión alto, pero no creciente.
¿Cree que es momento para empezar a “desescalar” el confinamiento o cree que es necesario todavía un confinamiento total como estas dos semanas?
Me parece lógico mantener estas condiciones, aunque no soy epidemiólogo.
En las medidas de desconfinamiento, tiene un papel importante la inmunidad de la población. ¿Cuánto tiempo podría durar la inmunidad una vez el paciente ha superado la infección?
No lo sabemos exactamente, pero es de esperar que serían bastantes meses. Es lo que se espera, es posible que incluso puedan ser años. Es una infección que podemos extrapolar a otras que parece que de promedio tienen un número de meses importante de protección, pero no se puede concretar nada porque el virus ha aparecido a finales de diciembre. Por ahora, parece que los pacientes que se infectaron en China están protegidos.
Si, a priori, no muta excesivamente, ¿puede ayudar?
Sin duda, es un elemento importante para mantener la respuesta.
Hay muchos proyectos en marcha para encontrar una vacuna. ¿Cuándo cree que podrían estar a punto?
Esperamos una vacuna en los próximos meses, en uno o dos. Después, lo que tardemos en demostrar la efectividad, que se podría extender hasta finales de año o principios de siguiente.
Y los tratamientos, ¿cuándo cree que podrá encontrarse alguno efectivo?
El tratamiento es para que los pacientes no empeoren y se están haciendo avances. De todas las maneras, lo determinante es que llegue la vacuna o haya inmunidad. Se están intentando también antivirales, pero en el momento que se dan los síntomas ya está cayendo la carga vírica.
¿Cuál es el motivo por el que la enfermedad genera complicaciones?
Se supone que hay motivos de base genética, pero sobre todo parece que hay una experiencia antigénica previa que condiciona al sistema inmunitario, que es el responsable de estas complicaciones. Pero no se conoce exactamente cuál, y es lo que estamos tratando de investigar. El problema que tenemos con esta infección no es tanto la infección en sí, que también, sino que, como consecuencia de intentar eliminarla, el sistema inmunitario tiene una respuesta muy exagerada y eso es lo que genera la inflamación de los pulmones -neumonía- e impide poder respirar. Este exceso de respuesta en la mayoría de los casos es suficiente para eliminar el virus, pero hay a quien le produce problemas respiratorios. Por tanto, hay que buscar la manera de bajar la respuesta en aquellos que desarrollan complicaciones.
¿La detección precoz puede evitar el desarrollo de complicaciones?
Para evitar las complicaciones, por ahora, no parece. Si hay tratamiento, sí que podría ayudar. Pero es sobre todo para que no haya expansión de la enfermedad. La detección precoz permite confinar a la gente y que no afecte a más gente.
¿Durante cuánto tiempo una persona asintomática que da positivo puede ser contagiosa?
Desde la infección pueden ser unos 14 días, es lo más razonable. En algunos casos menos.
Desde el punto de vista del sistema inmunitario, y a la vista del mayor número de fallecimientos en la población de mayores, ¿qué diferencia hay entre personas jóvenes y personas mayores de 60 años?
Básicamente el problema está en la experiencia antigénica. Es decir, el contacto previo que ha habido con elementos infecciosos es lo que acaba generando esto. A lo largo de la vida vamos acumulando contactos con elementos extraños, que generan enfermedades. Estos contactos, que van variando –hay microorganismos diversos-, cambian nuestro funcionamiento. Es un campo no perfectamente conocido. Con el envejecimiento sabíamos que hay una tendencia a perder respuesta, pero también sabemos que se generan estructuras que hacen que pueda haber hiper respuesta. De hecho, la mayoría de estas enfermedades, que se llaman autoinmunes –por exceso de respuesta contra algo que es propio- aparecen tarde en la edad, y te indican que cuando eres joven controlas la respuesta inmune. Este exceso de respuesta no sabemos exactamente por qué es, pero está relacionado con el envejecimiento y esto es lo que explicaría que este grupo de pacientes no solo sean más débiles porque son personas mayores, sino que además tienen en el sistema inmune una respuesta menos controlada.
¿Y hay alguna manera de bajar la respuesta y evitar las complicaciones?
Están los inmunomoduladores, que buscan bajar, modular y controlar esta respuesta. Han aparecido diferentes vías. Por un lado, vías muy generales, con las que se intenta bajar la respuesta de manera global con fármacos más genéricos. Por otro, vías extraordinariamente específicas, con las que se intenta bajar uno de los elementos que produce el exceso de respuesta. Entre los elementos más característicos que provocan este exceso de respuesta están las citocinas, que son como pequeñas hormonas que funcionan de transmisión de información entre las células del sistema inmunitario.
¿Qué tipo de tratamientos hay?
Para estas citocinas tenemos desde hace tiempo fármacos biológicos, que son anticuerpos monoclonales en la mayoría de casos. Los anticuerpos son muy específicos y se pueden generar para bloquear una citocina. Si se bloquea esta citocina o su receptor, bloqueas toda la información de esta citocina que llega al sistema inmunitario y haces que frene en su respuesta. La pregunta es, ¿con una sola citocina bloqueada de todas las que hay se puede conseguir bajar este exceso de respuesta, esta inflamación? Y la respuesta es que, mayoritariamente, sí. De hecho, el freno de esta respuesta puede ser suficiente. Con el freno del sistema inmunitario también hay un problema, y es que el sistema inmunitario se activa porque quieres eliminar el virus, y si lo frenas antes de que elimine el virus, el virus volverá a crecer. Por eso, los inmunomoduladores más específicos pueden ser los mejores. Los inmunomoduladores más genéricos, como los corticoides, pueden permitir que el virus crezca y por eso solo se están reservando para los casos más graves, cuando se dan situaciones en las que hay una persona que puede morir por la inflamación generada por la respuesta del sistema inmunitario o se puede recuperar, aunque incremente el virus.
¿Ya se están aplicando estos fármacos?
Sí. Hay muchas líneas de investigación, se están haciendo ensayos clínicos. También es verdad que estos fármacos se usan para enfermedades habituales, pero no muy frecuentes, y no son como la aspirina: ya no solo por el precio, sino por la disposición. Y lo que está pasando es que tenemos tantos pacientes que se nos han acabado. La complicación es que se fabrica solo en determinados países, y estos países han de permitir su exportación para que lleguen al resto. Quizás nos deberíamos replantear si en lugar de solo comprar, también deberíamos desarrollar capacidad para fabricarlos.
¿Tienen efectos secundarios?
Los inmunomoduladores “selectivos” –fármacos biológicos- se están aplicando porque son muy seguros y no tienen prácticamente efectos secundarios. Los más “genéricos”, como los corticoides, sí que afectan y tienen efectos secundarios.
¿Y los antivirales son efectivos? Antes explicaba que cuando aparecen los síntomas es cuando ya está cayendo la carga vírica.
El mejor momento para dar antivirales sería cuando no hay síntomas -entre cuatro y siete días después del contacto-. El problema es a quién dar antivirales porque la mayoría de la gente no sabe si ha estado en contacto con un contagiado. Es una situación complicada. Lo que se está haciendo ahora es dar antivirales justo cuando empiezan los síntomas para ver si se puede reducir la carga y mejorar el estado de las personas, pero los resultados son medios, tirando a débiles. Pero bueno, sí que aporta.
Se han generado algunas dudas sobre si las personas asintomáticas pueden desarrollar la misma inmunidad que los sintomáticos.
Por lo que sabemos, en general, del sistema inmunitario sería falso. Sería el primer caso que una infección no genera inmunidad. Los inmunólogos no tenemos constancia de infecciones asintomáticas en que no haya una respuesta inmunitaria. En este caso, los datos que nos aportan van en el mismo sentido, que sería falso, pero no se puede descartar que no aparezca algún día alguien que se ha infectado, ha sido asintomático y después se ha vuelto a infectar.
¿La virulencia del virus también remitiría si alguien se reinfecta?
En principio, sí. Sería igual que cuando se dan los antivirales al inicio, cuando todavía no hay síntomas y así evitas desarrollarlos. De hecho, ya se ha demostrado que parece que es efectivo dar un preventivo antiviral, aunque generan efectos secundarios. En estos casos, las personas se infectan, pero no generan ninguna sintomatología porque el virus desaparece. Pues de manera similar, el sistema inmunitario de un inmunizado, cuando se infecta, de inmediato da una respuesta y elimina el virus. Para que haya un cuadro clínico debe de haber un crecimiento del virus sin respuesta: cuando hay mucha carga vírica, la respuesta empieza a producirse –porque si se hubiera producido antes no hubiera crecido el virus-, se descontrola y, cae la carga vírica, pero se da el problema respiratorio.
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REFERENCIA
Manel Juan, jefe de la sección de Inmunología Clínica del Servicio de Inmunología del Hospital Clínic de Barcelona/
Javier Gallego | BARCELONA
Última actualización:12-04-2020 | 13:26 H/

Creada:12-04-2020

Inmunidad de rebaño

INMUNIDAD «DE REBAÑO» O «DE MANADA

El concepto de inmunidad colectiva se refiere a una situación en la que suficientes personas de una población adquieren inmunidad contra una infección.
La inmunidad colectiva se refiere a una situación en la que suficientes personas de una población adquieren inmunidad contra una infección para poder detener eficazmente la propagación de dicha enfermedad.
Para la inmunidad de grupo no importa si proviene de la vacunación o de personas que han tenido la enfermedad. Lo crucial es que sean inmunes.
Con la nueva infección por coronavirus, llamada COVID-19, a medida que se infecten más gente y que se recupere, será inmune a futuras infecciones.
«Cuando alrededor del 70% de la población se haya infectado y recuperado, las posibilidades de que se produzcan brotes de la enfermedad son mucho menores porque la mayoría de las personas son resistentes a la infección», según Martin Hibberd, profesor de Enfermedades Infecciosas Emergentes de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres.
El brote de la enfermedad causada por el nuevo coronavirus ha puesto sobre la mesa un concepto conocido como inmunidad «de rebaño» o «de manada», también conocida como inmunidad colectiva o de grupo, y ha hecho que muchos se pregunten si podría desempeñar un papel en la progresión de la pandemia.
Con el nuevo brote de coronavirus, los datos actuales sugieren que una persona portadora del virus infecta de media a entre dos y tres personas más. Esto significa que, si no se toman otras medidas, la inmunidad de grupo se activaría cuando entre el 50% y el 70% de la población sea inmune.
Matthew Baylis, profesor del Instituto de Infecciones, Ciencias Veterinarias y Ecológicas de la Universidad de Liverpool. Dice que * Al reducirse el número de personas que infecta una persona, gracias a medidas de distanciamiento social como el cierre de escuelas, el teletrabajo, el lavado frecuente de manos y evitando las grandes aglomeraciones, se puede bajar el umbral en el que la inmunidad de grupo se pone en marcha.
«Desde un punto de vista epidemiológico, el truco es reducir el número de personas con las que estamos en contacto (…) para disminuir el número de contactos que infectamos y que la inmunidad de grupo comience antes.
El punto óptimo, añadió, es cuando una persona infectada infecta, de media, a una o menos de una persona.
Referencia
Martin Hibberd, profesor de Enfermedades Infecciosas Emergentes de la Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres

Un compuesto que inhibe la enzima principal del coronavirus

Creado un compuesto que inhibe la enzima principal del coronavirus
El producto impide que el patógeno haga copias de su genoma y se multiplique
Coronavirus SARS-CoV-2, observados con un microscopio electrónico de transmisión (NIAID-RML / Reuters)
Científicos de Alemania han descubierto cómo es la enzima principal del coronavirus del Covid-19 y han obtenido un compuesto para inhibirla. Ya han ensayado el compuesto en células pulmonares humanas y en ratones, en los que han comprobado que no es tóxico y que se puede administrar directamente a los pulmones por inhalación. Los investigadores tienen previsto desarrollar un fármaco a partir de estos resultados, pero advierten que no llegará a tiempo para contener la epidemia actual de Covid-19.
El trabajo, presentado en la rev ista Science , se ha basado en la principal proteasa del nuevo coronavirus SARS-CoV-2. Se trata de una enzima que el virus necesita para hacer copias de su genoma y multiplicarse. “Si conseguimos inhibir [esta] proteasa, podremos detener la replicación viral”, declara Rolf Hilgenfeld, director de la investigación, en un comunicado difundido por la Universidad de Lübeck.
Hilgenfeld, que ha estudiado los coronavirus desde 1998, había desarrollado antes inhibidores de las proteasas de varios virus de esta familia. El 11 de enero, el día después de publicarse el genoma del nuevo coronavirus, su equipo empezó a buscar a contrarreloj qué región de este genoma contiene las instrucciones para fabricar la proteasa Mpro.
Investigación pionera
Se trata de la primera molécula que ataca específicamente el nuevo virus
Una vez encontrado el gen que buscaban, lo introdujeron en un cultivo de laboratorio para producir grandes cantidades de la enzima –concretamente, introdujeron el gen en una bacteria E. coli , que actuó como fábrica de la enzima–. El 1 de febrero, llevaron cristales de la enzima al sincrotrón Bessy, en Berlín, para averiguar cómo es su estructura tridimensional.
A partir de esta estructura, han modificado un compuesto desarrollado antes contra otros coronavirus para que se adapte de manera óptima a la enzima del SARS-CoV-2. El nuevo compuesto, llamado 13b, ha sido sintetizado en Changchun (China) por Diazong Lin, que había sido investigador postdoctoral en el laboratorio de Hingelfeld.
Según los resultados presentados en Science , el compuesto 13b ha mostrado actividad en cultivos de células pulmonares humanas infectadas con el SARS-CoV-2. En un experimento con ratones, se ha observado que se acumula en concentraciones apreciables en los pulmones sin causar efectos secundarios cuando se administra por inhalación.
Tras estos resultados, los investigadores tienen previsto asociarse a una compañía farmacéutica para desarrollar un medicamento que pueda llegar a los pacientes. A diferencia de los
tratamientos farmacológicos que se han empezado a ensayar en pacientes con Covid-19, basados en medicamentos ya aprobados para otras enfermedades
y cuya seguridad ya ha sido evaluada, un fármaco basado en el compuesto 13b deberá demostrar que es seguro además de eficaz. Por lo tanto, hará falta más tiempo para hacer los ensayos clínicos necesarios y que pueda ser aprobado.
JOSEP CORBELLA, BARCELONA 21/03/2020 00:35 | Actualizado a 21/03/2020 10:46

El mundo después del coronavirus

: El mundo después del coronavirus

Esta tormenta pasará. Sin embargo, las elecciones que haremos nos cambiarán la vida en los próximos años

TENGO QUE ADMITIR QUE LOS LIBROS QUE HE LEÍDO DE HARARI ME HAN FASCINADO
Aunque reconozco que mas de lo mismo puede intoxicar
En los anteriores libros de harari , ya se veía su interés por la adivinanza y efectivamente puede adivinar muchas cosas que son de lógica y otras que son de sabio. Pues lo que no ha ocurrido está en el campo de la imaginación
Estoy de acuerdo cuando dice que la humanidad se enfrenta a una crisis mundial. Quizá la mayor crisis de nuestra generación. Las decisiones que tomen los ciudadanos y los gobiernos en las próximas semanas moldearán el mundo durante los próximos años. No sólo moldearán los sistemas sanitarios, sino también la economía, la política y la cultura. Debemos actuar con rapidez y resolución. Debemos tener en cuenta, además, las consecuencias a largo plazo de nuestras acciones. Al elegir entre alternativas, hay que preguntarse no sólo cómo superar la amenaza inmediata, sino también qué clase de mundo queremos habitar una vez pasada la tormenta. Sí, la tormenta pasará, la humanidad sobrevivirá, la mayoría de nosotros seguiremos vivos… pero viviremos en un mundo diferente. Pero la humanidad siempre ha sido un calvario, y es necesario ser acertado en su manejo ya que nos puede conducir a severos desastres
Posiblemente los gérmenes podrían ser la causa fundamental que haría desaparecer nuestra especie. Para el manejo de esta pandemia, nos han sorprendido la cantidad de medidas y la rapidez con que se les ha tomado que evidentemente están contribuyendo a manejar el problema con acierto que nos están ayudando a conservar la vida .
Las decisiones que en tiempos normales llevarían años de deliberación se aprueban en cuestión de horas. Tecnologías incipientes o incluso peligrosas se introducen a toda prisa, porque son mayores los riesgos de no hacer nada. Países enteros hacen de cobayas en experimentos sociales a gran escala. ¿Qué ocurre cuando todo el mundo trabaja desde casa y se comunica sólo a distancia? ¿Qué ocurre cuando escuelas y universidades dejan de ser presenciales? En tiempos normales, los gobiernos, las empresas y los juntas educativas no aceptarían nunca llevar a cabo semejantes experimentos. Pero no son estos tiempos normales.
En este momento de crisis, nos enfrentamos a dos elecciones particularmente importantes. La primera es entre vigilancia totalitaria y empoderamiento ciudadano. La segunda es entre aislamiento nacionalista y solidaridad mundial.
Con el fin de detener la epidemia, toda la población debe seguir ciertas pautas. Hay dos formas principales de lograrlo. Un método es que el gobierno vigile a la población y castigue a quienes incumplan las reglas. Hoy, por primera vez en la historia humana, la tecnología hace posible vigilar a todo el mundo todo el tiempo. En me llamó profundamente la atención la comparación que hace Harari con la que tomaban los Rusos hace cincuenta años, el KGB no podía seguir a 240 millones de ciudadanos soviéticos las 24 horas del día, ni aspirar a procesar de modo eficaz toda la información reunida. No había policías suficientes para manejar al pueblo y le resultaba sencillamente imposible colocar a un agente tras cada persona. En la actualidad potentes algoritmos, pueden sustituir a peligrosos espías.
La vigilancia parece ser la herramienta más útil en esta pandemia y el caso más notable es China. Escudriñando los teléfonos de los ciudadanos, haciendo uso de cientos de millones de cámaras con reconocimiento facial y obligando a las personas a controlar su temperatura y situación médica e informar sobre ellas, las autoridades chinas no sólo son capaces de determinar rápidamente quiénes son los posibles portadores del coronavirus, sino también de seguir sus movimientos e identificar a quienes entran en contacto con ellos. Toda una gama de aplicaciones para el móvil advierten a los ciudadanos de la proximidad de personas infectadas.
Esta tecnología se aplican en todas partes de manera progresiva, y aunque empezó o Asia oriental. El primer ministro israelí Benjamin Netanyahu ha permitido el desarrollo de técnicas antiterroristas para seguir el paciente con coronavirus autorizó recientemente el despliegue por parte del Servicio de Seguridad General de la tecnología de vigilancia normalmente reservada a la lucha contra el terrorismo para seguir a pacientes con coronavirus. Y pese a la negativa del parlamento, Netanyahu la impuso con un “decreto de emergencia”.
Hay que elegir entre vigilancia totalitaria y empoderamiento ciudadano;
Cabría argumentar que todo esto no tiene nada de nuevo. En los últimos años, los gobiernos y las empresas han recurrido a tecnologías cada vez más sofisticadas para rastrear, vigilar y manipular a las personas. Sin embargo, si no tenemos cuidado, la epidemia podría marcar un importante hito en la historia de la vigilancia. No sólo porque cabe la posibilidad de que normalice el despliegue de los instrumentos de vigilancia masiva en países que hasta ahora los habían rechazado, sino también porque supone una drástica transición de una vigilancia “epidérmica” a una vigilancia “hipodérmica”.
Hasta la fecha, cuando tocábamos la pantalla del móvil y clicábamos sobre un enlace, el gobierno quería saber sobre qué clicaba exactamente nuestro dedo. Sin embargo, con el coronavirus, el objeto de atención se desplaza. El gobierno quiere saber ahora la temperatura del dedo y la presión sanguínea bajo la piel.
Uno de los problemas a los que nos enfrentamos a la hora de comprender en qué punto nos encontramos en relación con la vigilancia es que ninguno de nosotros sabe exactamente cómo somos vigilados ni que ocurrirá en los próximos años. La tecnología de la vigilancia se desarrolla a una velocidad de vértigo y lo que parecía ciencia ficción hace 10 años es hoy una noticia desfasada. Hagamos un experimento mental. Imaginemos un hipotético gobierno que exige a todos los ciudadanos que llevemos una pulsera biométrica para vigilar la temperatura corporal y el ritmo cardíaco las 24 horas del día. Los algoritmos estatales almacenan y analizan los datos resultantes. De ese modo sabrán que estamos enfermos antes incluso de que lo sepamos nosotros mismos, y también sabrán dónde hemos estado y con quién nos hemos reunido. Sería posible reducir de modo drástico las cadenas de infección e incluso frenarlas por completo. Presumiblemente semejante sistema sería capaz de detener en seco la epidemia en un plazo de días. Maravilloso, ¿verdad?
El inconveniente, claro está, es que legitimaría un nuevo y espantoso sistema de vigilancia. Si alguien sabe, por ejemplo, que he clicado en un enlace de Fox News en lugar de hacerlo en uno de la CNN, aprenderá algo acerca de mis opiniones políticas y quizás incluso de mi personalidad. Ahora bien, si puede vigilar lo que me sucede con la temperatura corporal, la presión sanguínea y el ritmo cardíaco mientras veo las imágenes, puede aprender lo que me hace reír, lo que me hace llorar y lo que realmente me enfurece.
Resulta crucial recordar que la ira, la alegría, el aburrimiento y el amor son fenómenos biológicos como la fiebre y la tos. La misma tecnología que identifica la tos podría también identificar las risas. Si las empresas y los gobiernos empiezan a recopilar datos biométricos en masa, pueden llegar a conocernos mucho mejor de lo que nos conocemos nosotros mismos, y entonces no sólo serán capaces de predecir nuestros sentimientos sino también manipularlos y vendernos lo que quieran, ya sea un producto o un político. Semejante vigilancia biométrica haría que las tácticas de hackeo de datos de Cambridge Analytica parecieran de la Edad de Piedra. Imaginemos a Corea del Norte en 2030, cuando todos los ciudadanos deban llevar una pulsera biométrica las 24 horas del día. Si al escuchar un discurso del Gran Líder la pulsera capta señales de ira, ya podemos despedirnos de todo.
Esto es extremadamente duro y fuerte
Es posible, por supuesto, defender la vigilancia biométrica como medida temporal adoptada durante un estado de emergencia. Una medida que desaparecería una vez concluida la emergencia. Sin embargo, las medidas temporales tienen la desagradable costumbre de durar más que las emergencias; sobre todo, si hay siempre una nueva emergencia acechando en el horizonte. Mi país natal, Israel, por ejemplo, declaró durante su guerra de independencia de 1948 un estado de emergencia con el que se justificaron una serie de medidas temporales, desde la censura de prensa y la confiscación de tierras hasta unas normas especiales para hacer pudin (no es broma). La guerra de independencia se ganó hace mucho tiempo, pero Israel nunca ha suspendido el estado de emergencia y no ha logrado abolir muchas de las medidas “temporales” de 1948 (clementemente, el decreto de emergencia acerca del pudín se abolió en 2011).
Podríamos decir que la dictadura es la complicación de la democracia o por lo menos que con gran frecuencia la democracia terminan en dictadura

Incluso cuando las infecciones por coronavirus se reduzcan a cero, algunos gobiernos ávidos de datos podrían argumentar que necesitan mantener los sistemas de vigilancia biométrica porque temen una segunda oleada de la epidemia, o porque una nueva cepa de ébola se está extiendo por el África central, o porque… ya ven por dónde va la cosa. En los últimos años se está librando una gran batalla en torno a nuestra intimidad. La crisis del coronavirus podría ser el punto de inflexión en ella. Porque, cuando a la gente se le da a elegir entre la intimidad y la salud, suele elegir la salud.
La policía del jabón
En el hecho de pedir a la gente que elija entre intimidad y salud reside, en realidad, la raíz misma del problema. Porque se trata de una falsa elección. Podemos y debemos disfrutar tanto de la intimidad como de la salud. Es posible proteger nuestra salud y detener la epidemia de coronavirus sin tener que instituir regímenes de vigilancia totalitarios, sino más bien empoderando a los ciudadanos. En las últimas semanas, algunos de los esfuerzos que más éxito han tenido a la hora de contener la epidemia han sido los organizados por Corea del Sur, Taiwán y Singapur. Aunque esos países hicieron uso de las aplicaciones de seguimiento, han confiado mucho más en las pruebas exhaustivas, la información veraz y la cooperación voluntaria de una población bien informada.
La vigilancia centralizada y los castigos severos no son la única forma de hacer cumplir unas pautas beneficiosas. Cuando se comunica hechos científicos a la población y ésta confía en que las autoridades públicas les transmitirán esos hechos, los ciudadanos pueden hacer lo correcto sin necesidad de la vigilancia de un Gran Hermano. Una población automotivada y bien informada suele ser mucho más poderosa y eficaz que una población controlada e ignorante.
Consideremos, por ejemplo, el hecho de lavarnos las manos con jabón. Ha sido uno de los mayores avances de la historia de la higiene humana. Ese sencillo acto salva millones de vidas todos los años. Aunque es algo que damos por hecho, no fue hasta el siglo XIX cuando los científicos descubrieron la importancia de lavarse las manos con jabón. Antes, incluso médicos y enfermeras pasaban de una operación quirúrgica a otra sin lavarse las manos. Hoy miles de millones de personas lo hacen diariamente, no porque tengan miedo de la policía del jabón, sino porque entienden los hechos. Me lavo las manos con jabón porque sé cosas acerca de los virus y las bacterias, entiendo que esos pequeños organismos causan enfermedades y sé que el jabón puede acabar con ellos.
Cuando yo ejercía como neurocirujano con gran frecuencia contábamos el número de veces que nos lavamos las manos cada día y el número era de alrededor de 60
Sin embargo, para lograr tal nivel de conformidad y cooperación, se precisa confianza. La gente tiene que confiar en la ciencia, las autoridades públicas y los medios de comunicación. En los últimos años, los políticos irresponsables han socavado de forma deliberada la confianza en la ciencia, las autoridades públicas y los medios de comunicación. Ahora esos mismos políticos irresponsables podrían verse tentados de tomar la senda del autoritarismo, argumentando que no cabe confiar en que la población haga lo correcto.
Si gobiernos y empresas reúnen datos biométricos en masa, sabrán más de nosotros que nosotros mismos
Por lo general, una confianza que se ha erosionado durante años no puede reconstruirse de la noche a la mañana. Sin embargo, no son éstos tiempos normales. En un momento de crisis, las mentes también pueden cambiar con rapidez. Podemos mantener amargas discusiones con nuestros hermanos durante años, pero cuando ocurre alguna emergencia descubrimos de repente una reserva oculta de confianza y amistad, y corremos a ayudarnos mutuamente. En lugar de construir un régimen de vigilancia, no es demasiado tarde para reconstruir la confianza de la gente en la ciencia, las autoridades públicas y los medios de comunicación. No cabe duda de que debemos hacer uso también de las nuevas tecnologías, pero esas tecnologías deberían empoderar a los ciudadanos. Estoy a favor de controlar mi temperatura corporal y mi presión sanguínea, pero esos datos no deberían utilizarse para crear un gobierno todopoderoso. Esos datos deberían hacer que yo pueda tomar decisiones personales más informadas, y también que el gobierno responda de sus decisiones.
Si pudiera hacer un seguimiento de mi propia situación médica las 24 horas del día, no sólo sabría si me he convertido en un peligro para la salud de otras personas, sino también qué costumbres contribuyen a mi propia salud. Y si pudiera acceder a estadísticas fiables sobre la propagación del coronavirus y analizarlas, me encontraría en capacidad de juzgar si el gobierno me está diciendo la verdad y si está adoptando las políticas adecuadas para combatir la epidemia. Siempre que se hable de vigilancia, debemos recordar que la misma tecnología de vigilancia no sólo puede utilizarse por los gobiernos para vigilar a los individuos, sino también por los individuos para vigilar a los gobiernos.
Por lo tanto, la epidemia de coronavirus constituye un importante test de ciudadanía. En días venideros, la elección de todos debería ser confiar en los datos científicos y los expertos en salud, en lugar de hacerlo en teorías conspirativas sin fundamento alguno y en políticos interesados. Si no tomamos la decisión correcta, quizá nos encontremos renunciando a nuestras más preciadas libertades, convencidos de que ésa es la única manera de salvaguardar nuestra salud.
Necesitamos un plan mundial
La segunda elección importante a la que debemos enfrentamos es entre el aislamiento nacionalista y la solidaridad mundial. Tanto la propia epidemia como la crisis económica resultante son problemas mundiales. Sólo pueden resolverse eficazmente mediante la cooperación mundial.
En primer lugar, para derrotar el virus necesitamos ante todo compartir globalmente la información. Es la gran ventaja de los seres humanos sobre los virus. Un coronavirus en China y un coronavirus en Estados Unidos no pueden intercambiar consejos sobre cómo infectar a los humanos. Sin embargo, China puede enseñar a Estados Unidos muchas lecciones valiosas sobre los coronavirus y cómo tratarlos. Lo que un médico italiano descubre en Milán a primera hora de la mañana puede salvar vidas en Teherán por la tarde. Cuando el gobierno del Reino Unido duda entre diversas políticas, puede obtener consejo de los coreanos que ya se enfrentaron a un dilema similar hace un mes. Ahora bien, para que eso suceda, necesitamos un espíritu de cooperación y confianza mundial.
Los países deben estar dispuestos a compartir información de forma abierta y buscar humildemente asesoramiento, y ser capaces de confiar en los datos y las ideas que reciben. También necesitamos un esfuerzo mundial para producir y distribuir equipos médicos; sobre todo, kits de pruebas y respiradores. En lugar de que cada país trate de actuar localmente y acumule todos los equipos que pueda acaparar, el esfuerzo mundial coordinado aceleraría enormemente la producción de equipos susceptibles de salvar vidas y aseguraría una distribución más justa. Así como los países nacionalizan sectores clave durante una guerra, la guerra humana contra el coronavirus nos exige que “humanicemos” las cadenas de producción cruciales. Un país rico con pocos casos de infectados debería estar dispuesto a enviar los preciados equipos a un país más pobre con muchos casos, convencido de que, si más tarde necesita ayuda, otros países se la brindarán.
Los países deben estar dispuestos a compartir información de forma abierta
Consideremos un esfuerzo mundial similar para reunir personal médico. Los países hoy menos afectados podrían enviar personal médico a las regiones más afectadas del mundo, tanto para ayudarlos en sus momentos de necesidad como para adquirir una valiosa experiencia. Si más adelante el foco de la epidemia se desplaza, la ayuda podría empezar a fluir en la dirección opuesta.
La cooperación mundial es esencial también en el frente económico. Dada la naturaleza global de la economía y las cadenas de suministro, si cada gobierno obra por su cuenta haciendo caso omiso de los demás, el resultado será el caos y el agravamiento de la crisis. Necesitamos un plan de acción mundial, y lo necesitamos sin tardanza.
Una parálisis colectiva se ha apoderado de la comunidad internacional. No parece que haya adultos en la sala
Otro requisito es alcanzar un acuerdo mundial sobre los viajes. La suspensión de todos los viajes internacionales durante meses causará tremendas dificultades y obstaculizará la guerra contra el coronavirus. Los países deben cooperar para permitir que al menos un pequeño grupo de viajeros esenciales sigan cruzando las fronteras: científicos, médicos, periodistas, políticos, empresarios. Se puede conseguir mediante un acuerdo mundial sobre preselección de viajeros en el país de origen. Si sólo se permite subir a un avión a viajeros cuidadosamente seleccionados, se estará más dispuesto a aceptarlos en el país de destino.
Por desgracia, los países apenas toman hoy alguna de esas medidas. Una parálisis colectiva se ha apoderado de la comunidad internacional. No parece que haya adultos en la sala. La celebración de una reunión de emergencia de los dirigentes mundiales para trazar a un plan de acción común habría sido deseable hace ya muchas semanas. Sólo a mediados de marzo lograron los dirigentes del G-7 organizar una videoconferencia, sin que por otra parte saliera de ella ningún plan en ese sentido.
En anteriores crisis mundiales (como la crisis económica de 2008 y la epidemia del ébola de 2014), Estados Unidos asumió el papel de líder mundial. Sin embargo, el actual gobierno estadounidense ha renunciado a la labor de liderazgo. Ha dejado bien claro que la grandeza de Estados Unidos le importa mucho más que el futuro de la humanidad.
Esa administración ha abandonado incluso a sus aliados más estrechos. Cuando prohibió todos los viajes procedentes de la Unión Europea, ni siquiera se molestó en notificarla con antelación, y mucho menos en llevar a cabo una consulta sobre una medida tan drástica. Ha escandalizado a Alemania ofreciendo supuestamente mil millones de dólares a una empresa farmacéutica de ese país para comprar los derechos monopólicos de una nueva vacuna contra la covid-19. Incluso si el actual gobierno estadounidense cambiara finalmente de rumbo y presentara un plan de acción mundial, pocos seguirían a un dirigente que nunca asume ninguna responsabilidad, nunca admite ningún error y que acostumbra a atribuirse siempre todos los méritos y achacar toda la culpa a los demás.
Toda crisis es una oportunidad: esperemos que la actual epidemia contribuya a que la humanidad se dé cuenta del peligro que supone la desunión

Si el vacío dejado por Estados Unidos no es ocupado por otros países, no sólo será mucho más difícil detener la actual epidemia, sino que su legado seguirá envenenando las relaciones internacionales en los próximos años. Sin embargo, toda crisis es también una oportunidad. Esperemos que la actual epidemia contribuya a que la humanidad se dé cuenta del grave peligro que supone la desunión mundial.
Debemos tomar una decisión. ¿Viajaremos por la senda de la desunión o tomaremos el camino de la solidaridad mundial? Elegir la desunión no sólo prolongará la crisis, sino que probablemente dará lugar a catástrofes aún peores en el futuro. Elegir la solidaridad mundial no sólo será una victoria contra el coronavirus, sino también contra todas las futuras crisis y epidemias que puedan asolar a la humanidad en el siglo XXI.
Copyright @ Yuval Noah Harari. Usado bajo licencia. Todos los derechos reservados.
Traducción del artículo publicado en Financial Times: Juan Gabriel López Guix
El artículo de Harari me parece no tiene desperdicio yo tendría mucho cuidado con esto que similar a la canción andaluza, * ni contigo ni sin ti mis males tienen remedio, contigo porque me matas y sin ti porque me muero *
Yo no sé si Yuval Noah Harari quiere decir que nos pongamos de acuerdo los humanos de este mundo, pero si es lo que pretende la equivocación está asegurada esto no se arregla con voluntad ni tampoco con dictadura
Hace falta un cerebro nuevo , el que tenemos no sabe hacer esas cosas

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