ESTUDIOS SANITARIO DEL COVID 19 EN HOSPITALES Y RESIDENCIAS DE ANCIANOS

Se intenta comparar porque la alta mortalidad en la residencia anciano y sin embargo los hospitales con el clínico de Barcelona la incidencia de infecciones es escasa

El primer estudio serológico hecho en España sobre una gran plantilla hospitalaria revela menos prevalencia de la infección por coronavirus a la esperada. La investigación, que se desarrolló a principios de abril con personal sanitario aleatorio del Hospital Clínico de Barcelona, ha determinado que solo el 11,2 por ciento de los empleados ha sufrido el virus a pesar de ser población claramente expuesta a ello.
El proyecto, liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal, financiado por La Caixa) y el centro barcelonés, que en un primer momento fue el referente hospitalario catalán en casos de Covid-19, es innovador porque se ha realizado con una técnica propia para intentar garantizar más de fiabilidad que los tests PCR y ha analizado varios anticuerpos.
Un total de 578 profesionales se ofrecieron a participar en el estudio, que ya ha concluido y que está actualmente en fase de revisión. Los investigadores desarrollaron un ensayo inmunológico propio usando una tecnología llamada Luminex, que permite cuantificar a partir de un análisis de sangre diferentes tipos de anticuerpos con una elevada fiabilidad y frente a múltiples antígenos al mismo tiempo. A todos los voluntarios, además, se les practicó, como mínimo, la prueba PCR habitual.
Infección activa
El estudio concluyó que, de los 578 casos analizados, 14 tenían una infección activa (PCR positiva) en el momento del inicio del estudio, 39 habían sido diagnosticadas por PCR antes de acceder al ensayo y se ofrecieron a participar en el estudio y 54 habían desarrollado anticuerpos frente al virus, por lo que se confirmaba que también lo habían pasado.
De estas 54 personas, 21 no habían sido diagnosticadas en el momento de la infección y alrededor de la mitad de ellas tampoco llegó a presentar ningún síntoma de Covid-19. Así, el total de personas que mostraron evidencias de infección, ya fuese por PCR y/o por serología, fue de 65, es decir un 11,2 por ciento. Entre los analizados, se detectaron anticuerpos sobre todo a partir de los 10 días de la aparición de síntomas,
«Pensábamos que iba a ser un porcentaje más alto porque otros hospitales, solo con PCR ya dan cifras similares», reconoce a ABC Alberto García-Basteiro, investigador de ISGlobal, médico en el Servicio de Salud Internacional del Clínico y uno de los coordinadores del estudio, bautizado como SEROCOV-1. Por ello, cree que «posiblemente entre la población general la prevalencia sea más baja» teniendo en cuenta que el estudio presente se hacía sobre una colectivo de riesgo.
Las bajas cifras, argumentan los expertos, se deben a que el Clínico, uno de los centros catalanes de referencia y el primero que se preparó para hacer frente al virus cuando empezó a expandirse por España. El coronavirus, además, se propagó en Cataluña más tarde que en otras zonas, como Madrid, y la prevención viendo las experiencias de otros compañeros, pudo ser mayor. Con todo, entienden que en otros centros la prevalencia pueda ser muy superior.
El poder de detección de IgA
«La ventaja de este ensayo es que podemos aumentar la sensibilidad del test midiendo anticuerpos de diversos tipos y frente a otros antígenos virales, ya que la aparición de cada tipo de anticuerpo es distinta y la respuesta puede variar entre individuos», explica Gemma Moncunill, investigadora de ISGlobal que comparte la autoría principal del estudio con García-Basteiro. Él recuerda, además, que, aunque no se ha comprobado científicamente, sí han varios indicios que remarcan que los anticuerpos pueden ser escudos de protección frente al Covid-19.
Los investigadores escogieron fijarse en los anticuerpos IgM e IgG -como suelen hacer los tests rápidos usados contra el Covid- pero también en la IgA, la segunda inmunoglobulina más importante en sangre, que indica la mucosa existente y cuyos resultados creían que podían evidenciar la infección pasada en base a lo que algunas publicaciones ya apuntaban.
Los resultados confirmaron las sospechas, explica a ABC Carlota Dobaño, una de las inmunólogas del equipo investigador, que ratifica que tras el análisis constataron que las inmunoglobulinas de tipo IgA tenían más poder de detección del virus que las otras dos. Una segunda versión del ensayo podría seguir avanzando en la misma línea pero incluir más anticuerpos en los análisis.

Sorprende las escasa incidencia de contagios en un hospital que esta muy en contacto con el Virus
Como contrapartida la infección y mortalidad en residencias de ancianos es enorme.

No cabe duda que envejece el sistema inmunitario es la razón por la que el virus se ceba especialmente en los mayores de 70 años

La pandemia de coronavirus que tan rápidamente se está expandiendo afecta duramente a los ancianos. Datos obtenidos del brote inicial en China y más tarde de Italia muestran que los infectados menores de 60 años corren un riesgo bajo –aunque no nulo– de fallecer a causa de la Covid-19. Curiosamente, los niños pequeños no parecen experimentar un riesgo mayor de sufrir complicaciones graves debido a la enfermedad causada por este nuevo coronavirus, en contraste con lo que ocurre con otros virus, como la gripe estacional.
Sin embargo, las estadísticas se vuelven más desalentadoras a medida que los pacientes envejecen. Mientras que los pacientes entre 60-70 años tienen un 0,4% de probabilidades de fallecer, los de 70-80 tienen un 1,3%, y los mayores de 80, del 3,6%. Aunque no parezcan unas probabilidades de muerte muy elevadas, en el actual brote que está experimentando Italia, el 83% de quienes sucumbieron ante la infección de Covid-19 tenía más de 60 años.

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Para el cuerpo de una persona muy joven puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos
Por lo tanto, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, que causa la Covid-19, es un patógeno muy serio para los mayores de 60 años. Mientras siga difundiéndose, este grupo de más edad seguirá corriendo el riesgo de enfermar gravemente y morir.
¿Qué es lo que hace que virus como este suponga mayor riesgo para los mayores? Se cree que se debe a los cambios experimentados por el sistema inmunitario humano a medida que envejece.
Las herramientas del cuerpo para luchar contra las infecciones
En la vida diaria, el cuerpo experimenta un bombardeo constante bacterias, hongos y virus que nos enferman, los patógenos. Un cuerpo humano es un lugar maravilloso para que estos organismos crezcan y prosperen, proporcionándoles un entorno agradable, cálido y con muchos nutrientes.
Ahí es donde entra en acción el sistema inmunitario. Es el sistema de defensa del cuerpo contra este tipo de invasores. Antes incluso de nacer, el cuerpo empieza a producir dos tipos especializados de células sanguíneas, linfocitos B y linfocitos T, capaces de reconocer los patógenos y ayudar a bloquear su crecimiento.
Durante una infección, los linfocitos B pueden multiplicarse y producir anticuerpos que se adhieren a los patógenos y bloquean su capacidad de diseminarse por el cuerpo. La función de los linfocitos T es reconocer las células infectadas y matarlas. Juntos componen lo que los científicos denominan el sistema inmunitario “adaptativo”.
Representación efectuada por un artista de los glóbulos blancos que ayudan a reconocer los invasores y luchar contra ellos.AGENCIA GETTY
Es posible que su médico le haya hecho algún análisis para comprobar los niveles de glóbulos blancos. Sirve para medir si tiene más linfocitos B y T de lo habitual, presumiblemente porque están luchando contra una infección.
Las personas muy jóvenes no tienen demasiados linfocitos B o T. Para su cuerpo puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos y a manejar estas invasiones constantes, permitiéndonos luchar contra la infección de manera rápida y eficaz.
Aunque los glóbulos blancos son potentes protectores para los humanos, no bastan por sí solos. Por suerte, nuestro sistema inmunitario tiene otra capa, denominada respuesta inmunitaria “innata”. Todas las células tienen su propio sistema inmunitario en miniatura que les permite responder directamente a los patógenos con más rapidez que la que hace falta para movilizar la respuesta adaptativa.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral
La respuesta inmunitaria innata está preparada para lanzarse sobre tipos de moléculas que, por lo común, se hallan en bacterias y virus, pero no en las células humanas. Cuando una célula detecta estas moléculas invasoras, desencadena la producción de interferón, una proteína antiviral. El interferón desencadena la muerte de la célula infectada, limitando la infección.
Otras células inmunitarias innatas, llamadas monocitos, actúan como una especie de portero celular, librándose de todas las células infectadas que encuentran y enviando señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha. El sistema inmunitario innato y el adaptativo pueden funcionar juntos como una máquina bien engrasada para detectar y eliminar patógenos.
Los sistemas inmunitarios más viejos son más débiles
Cuando un patógeno invade el cuerpo, la diferencia entre la enfermedad y la salud se convierte en una carrera entre la velocidad a la que dicho patógeno es capaz de expandirse en su interior y la rapidez con la que la respuesta inmunitaria es capaz de reaccionar sin causar demasiados daños colaterales.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian, modificando este equilibrio. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral. Les resulta más difícil matar las células infectadas y transmitir señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha.
La inflamación crónica de bajo grado que por lo común se produce durante el envejecimiento también merma la capacidad de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa para reaccionar contra los patógenos. Es algo similar a acostumbrarse a un ruido molesto con el tiempo.
Con el envejecimiento, la reducción de la “capacidad de atención” de la respuesta inmunitaria innata y la adaptativa hace más difícil que el cuerpo responda a la infección viral, dando ventaja al virus. Los virus pueden aprovechar la tardanza del sistema inmunitario en responder y hacerse rápidamente con el cuerpo, provocando una enfermedad grave y la muerte.
El distanciamiento social es vital para las personas vulnerables
Dada la dificultad que las personas mayores tienen para controlar la infección viral, la mejor opción es, de entrada, que eviten ser infectadas. Y ahí es donde la idea del distanciamiento social adquiere importancia, en especial en lo referente a la Covid-19.
La Covid-19 está causada por un virus respiratorio que se contagia principalmente a través de la tos, que puede extender diminutas gotas de saliva que contienen virus. Las gotas más pesadas caen rápidamente al suelo; las gotas muy pequeñas se secan. Las gotas de tamaño intermedio son las más preocupantes, porque consiguen flotar en el aire más de un metro antes de secarse. Estas gotas pueden ser inhaladas y penetrar en los pulmones.
Mantener una distancia de al menos metro y medio de otras personas ayuda significativamente a reducir la oportunidad de ser infectado por estas gotitas de aerosoles. Pero sigue existiendo la posibilidad de que el virus contamine las superficies que la persona infectada haya tocado o sobre las que haya tosido. En consecuencia, la mejor forma de proteger a los ancianos vulnerables y a las personas inmunodeprimidas es mantenerse alejados de ellas hasta que el riesgo desaparezca.
Bibliografía

Anna CabezaBARCELONA Actualizado:03/05/2020 22:33hGUARDAR
BRIAN GEISS|THE CONVERSATION
23 MAR 2020 – 16:58 CET
Brian Geiss es un profesor asociado de microbiología, inmunología y patología en la Universidad Estatal de Colorado y recibe financiación de los Institutos Nacionales de Salud.