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ANATOMIA DEL LOBULO LIMBICO

Se llama lóbulo limbico (LL) al sustrato anatómico de las emociones. Su nombre alude a la forma redonda que adopta dicha región.
Esta compuesto por una serie de estructuras anatómicas que pertenecen a distintos periodos de la evolución filogenética. El LL pertenece al telencéfalo, pero el hipotálamo estrechamente vinculado con el pertenece al diencefalo.

El LL Esta compuesto por estructuras relacionadas desde varios ligandos, filogenetica, ontogenetica, estructural y funcionalmente. Se situa en la zona medial del telencefalo y se organiza en tres anillos concéntricos de complejidad variable y situados alrededor del agujero interventricular, del diencefalo y del cuerpo calloso.

Filogenéticamente lo forman estructuras de aparición precoz en el proceso de evolución de los vertebrados. La mayor parte de la corteza que componen el LL provienen de la corteza cerebral primitiva o paleocortex y es de tipo arqueocortex.. Solo las circunvoluciones del cíngulo y del hipocampo pertenecen al neocortex, que es la corteza de aparición mas reciente al igual que el resto de la corteza cerebral.

Ontogeneticamente las estructuras del LL proceden de la zona basal y sobre todo de la cara medial de la vesícula telencefalica , de un area situada encima del esbozo del agujero interventricular. Durante el desarrollo del embrión, el LL se desplza dorsocaudalmente lo que proporciona sus dsposicion en anillos.

Funcionalmente el LL, esta integrado en: información olfatoria, visceral y somatica, y en los procesos de memorización. A esta zona ocasionalmente se la ha llamado rinencefalo por sus conexiones con la olfacción. Tambien se le ha llamado cerebro visceral o emocional por intervenir en la expresión de las emociones.
El LL esta constituido por tres anillos concentricos.

– El primer anillo , llamado C. limbica de Broca es el mas externo y esta compuesto de sustancia gris . Empieza con la C. paraterminal que es una estrecha banda de corteza que se sitúa bajo el pico del cuerpo calloso y esta tambien por delante de la lamina Terminal del III ventrículo. En esta region termina la estria olfatoria medial que sirve de cierre por delante a este primer anillo. Se continua con la C. del Cíngulo , que cursa paralela y por encima del cuerpo calloso y rodeado por detrás por el surco del cuerpo calloso. Esta ultima C, se prolonga hacia atrás y hacia abajo por una estrecha banda llamada istmo de la C. del Cíngulo que contornea el esplenio del cuerpo callo para terminar en la C. del hipocampo también llamada C. pahipocampal
La C. del hipocampo también llamada C. pahipocampal , esta delimitada por arriba por el surco del hipocampo o surco hipocampal y hacia abajo por el surco colateral. El surco del hipocampo esta situado en la cara medial de lóbulo temporal, paralelo y por encima del surco colateral. La porcion mas anterior se llama uncus del hipocampo y tienen forma de anzuelo y termnina en la estria olfatoria lateral . De forma qaue la estria olfatoria medial esta ubnica a la C paraterminal y la lateral esta unica al uncus del hipoocampo cerrando asi el primer anillo del LL
En el espesor del prira C del LL estan alojados los núcleos del septun y el núcleo amigdalino.
Los núcleos del septun estan profundos con respecto a la corteza cerebral en la llamada area subcallosa en la cara medial cerebral por debajo de la rodilla y pico del cuerpo calloso.
El cuerpo amigdalino es un grupo de núcleos del tamaño de una aceituna pequeña, empotrado en la profundidad del uncus y relacionado con la sustancia permçforada anterior

El segundo anillo por dentro del anterior, también compuesto de sustancia gris, lo empieza el indusium griseun que es una capa delgada de sustancia gris que tapiza la cara superior del cuerpo calloso. Al llegar a la cara superior del espleniun del cuerpo calloso , el indusiun G. diverge para a cada lado continuarse con la circunvolución dentada correspondiente. Esta se extiende hacia delante hasta llegar al uncus de la circunvolución del hipocampo donde se mezcla con la sustancia gris de esta zona.
La zona de paso entre el indusioun G y la C. alrrededordel cuerpo calloso dentada se llama a veces C. fasciolada . La parte superior del indusiun G esta recorrida unas estrias longitudinal medial y lateral que corresponde a la sustabncia blanca , del indusiun G. (este se considera una C. atrofica).
La C dentada situada encima del surco del hipocampo que se prolonga en profundidad con una lamina glial curva hacia arriba y hacia dentro, que es llamada lámina involuta. . La C. dentada adopta la forma de una C tumbada de concavidad superior. Presenta una serie de pliegue trasveresales que le confieren el nombre de abollonada o dentada . Por delante se extiende hasta el uncus y se situa entre el hipocampo y el denominando subiculum que es la porcion de la C. hipocampal situada inmediatamente del surco del hipocampo.El subiculun es la porciion de la C. hipocampal situada inmediatamentye bajo el surco del hipocampo que es una zona de sustancia grissituada en profundidad,. El hipocampo hace un relieve en el interior del ventrículo lateral de la que esta separarad por una lamina delgada de sustancia blanca llamada alveo. El hipocampo termina a la altura del uncus por delante.
El segundo anillo se cierra de forma imprecisa por delante y se confunde con el cierre del primer anillo del LL. Desde la C. paraterminal arranca la estria diagonal, de sustancia gris que termina en el uncus después de cruzar el espacio perforado anterior.
El conjunto de estructuras situadas en la cara medial de los hemiesferior cerebrales y alrededor del surco del hipocampo y de la lamina involuta: la c. dentada, el hipocampo, el subiculum y el alveo se le llama complejo hipocampal que protuye y hace relieve en el asta temporal del ventriculo y se la conoce como asta de Ammon

El tercer anillo su vez interno al anterior esta incompletamente cerrado, esta formado de sustancia blanca. Comienza por delante por el fornix o trígono cerebral y se continua con la fimbria o cuerpo franjeado.
El fornix es una comisura cerebral es una estructura del telencefalo principal constituyente de este tercer anillo.. Es una lamina de sustancia blanca impar y media situada entre el tronco del cuerpo calloso y los talamos .
Empieza en los cuerpos mamilares y popr medio de un cordon de sustancia blanca que son las columnas o pilares anteriores del fornix que estan empotrados en el hipotalamo y a nivel anterior se relacionan con la comisura anterior. Los pilares anteriores emergen del hipotalamo pasan por el polo anterior del talamo delimitando los agujeros interventriculares y terminan een vértice delk cuerpo del fornix-
El cuerpo del fornix es una lamina curvada hacia abajo que tienen forma de triangulo cuyo vértice es anterior yb la base posterior y sew apoya en su curva sobre la cara superior de ambos talamos y la tela coroidea del III ventrículo y otra parte superior orientada hacia el cuerpo calloso. Entre la cara anterior del fornix y el cuerppo calloso en la cara posterior de su rodilla anterior se situa una lamina sagital del gada denominada septo pelucido. La comisura del fornix lleva fibras de trasversales de un hemisferio a otro. Del cuerpo del fornix salen dos cordones que son los pilaares posteriores del fornix , salen con trayecto divergente y curvo hacia atrás y hacia abajo que contornean el pulvinar y acaban en fimbria del lado correspòpndiente .
La fimbria es un cordon de sustancia blanca que pasa por encima del hipocampo superior a la C dentada de la que se separa por un surcop fino llamado surco fibrioabollonado. Por delante la fimbria llega haasta la sustancia blanca del uncus del hipocampo.
La constitución de la fimbria la hacen cilindroejes que llegan del pilar anterior del fornix , asi como por cilindroejes que proceden del alveo y buscan el pilar del fornix. El alveo a su vez esta formado ñpor cilindroejes de las neuronas asentadaas en el hipocampo y la C. dentada que se dirigen a la fimbria para alcanzar el fornix

La característica mas importantes del LL son sus múltiples conexiones que se agrupan dependiendo de su función en
1. Formación hipocampica, o hipocampo.
2. El cuerpo de la amígdala
3. Los núcleos del septum.
Las conexiones entre estas estructuras son en su mayoría de doble sentido y suelen ir en el mismo haz de fibras pero en sentidos opuestos.
Los neurotransmisores principales que modulan estas tres zonas son los monoaminergicos y colinergicos.

Conexiones del hipocampo.
Las aferencias que recibe provienen de casi todos los tipos de sensibilidad y proceden tanto de neuronas corticales como subcorticales. Las subcorticales vienen en su mayoría de los núcleos del septum y de la parte posterior del hipotálamo, del núcleo amigdalino y del claustro. Las aferencias de la corteza proceden de las áreas olfatorias, de la cirumbolucion del cíngulo, de la ínsula, de la coerza orbito frontal y de la cirumbolucion del hipocampo. La mayor parte de los axones llegan al hipocampo a través del fornix.
Las eferencias del hipocampo están constituidas por el circuito de Papez. Este es un tracto que conecta diferentes componentes del LL entre si y actúa como unificador de ellos. En general las fibras del circuito de Papez son aferentes y eferentes que nacen de los axones que proceden del hipocampo y muy especialmente del subiculum de la C. parahipocampal. Estos axones forman el álveo y luego la fimbria. Esta ultima se continua hacia atrás con el pilar y el cuerpo del fornix. En la comisura anterior, unas fibras pasan por delante que son las fibras precomisurales, y otras por detrás que son las fibras postcomisurales.
Las fibras precomisurales proceden fundamentalmente del hipocampo y terminan en los núcleos septales y en la corteza próxima. Las fibras postcomisurales son las que realmente forman parte del circuito de Papez y provienen en su mayoría del subiculum y terminan en los núcleos del cuerpo mamilar. Las neuronas del cuerpo mamilar dan lugar al fascículo mamilo-talamico que atraviesa el hipotálamo hacia arriba y terminar en el núcleo anterior del tálamo.
Las neuronas del tálamo dan lugar a los cilindroeje que forman las radiaciones talamicas anteriores y estos cilindroejes alcanzan la C. del cingulum después de pasar por el brazo anterior de la capsula interna.
La sustancia blanca de la cirumbolucion del cíngulo forma el cíngulo y da lugar a un haz de fibras que se extiende hacia atrás y hacia abajo y describe un arco alrededor del cuerpo calloso, hasta alcanzar el gancho de la cirumbolucion del hipocampo y desde aquí al hipocampo y subiculum.
El haz del cíngulo completa el circuito de Papez, esto permite que los estímulos que parten del hipocampo y subiculum puedan regresar a estas estructuras
La C. del cíngulo se proyecta hacia las áreas de asociación frontal, parietal y temporal, de forma que los estímulos en esta formación hipocampal se conecten con la corteza cerebral.
Los dos complejos hipocampales se conectan entre si por medio de fibras que atraviesan la comisura del fornix y la comisura anterior.

Cuerpo Amigdalino y sus Conexiones

Una serie de pequeños núcleos componen la amígdala, que se asocian en tres grandes grupos.
Área amigdalina anterior.
Porción baso lateral
Porción cortico medial.

La porción baso lateral recibe la mayor parte de las aferencias que llegan al cuerpo amigdalino. La porción cortico- medial constituye el punto de salida fundamental de las aferencias.
Aferencias
Proceden de neuronas situadas en la corteza cerebral y en áreas subcorticales. Las aferencias de la corteza traen información acerca de las áreas secundarias visual, auditiva e información sensitiva convergente de áreas del cíngulo, del lóbulo de la ínsula y del lóbulo frontal. Las aferencias subcorticales proceden de la cintilla olfatoria, del hipocampo, del hipotálamo anterior, de núcleos vegetativos del tronco del encéfalo y de la formación reticular.

Eferencias
Se realizan al cuerpo amigdalino desde dos vías: la estría Terminal y la vía amigdalina ventral.
Estría Terminal conecta el cuerpo amigdalino y los núcleos septales. Después de originarse en el núcleo amigdalino, la estría Terminal se dirige hacia atrás y hacia arriba siguiendo un trayecto curvo discurriendo en el ángulo entre el tálamo y el núcleo caudado (surco tálamo estriado) , donde se relaciona estrechamente con la vena tálamo estriada superior. La estría alcanza finalmente la comisura anterior por debajo del agujero interventricular de Monro y sus fibras divergen para alcanzar los núcleos septales y del hipotálamo anterior.
La vía amigdalina ventral es la principal eferencia del cuerpo amigdalino. Los axones que la forman, después de abandonar el cuerpo amigdalino, transitan en el espesor de la sustancia perforada anterior, pasan por debajo de la cabeza del núcleo caudado y terminan en los núcleos septales, hipotálamo, núcleo medio dorsal del tálamo, corteza orbitaria y del cíngulo anterior y zona de unión entre el putamen y la cabeza del núcleo caudado (núcleo accumbens).
Los dos cuerpos amigdalinos están conectados entre si por medio de la comisura anterior

Conexiones de los núcleos septales.

Dos grandes grupos de núcleo se distinguen en el septun, los mediales y los laterales.
Los núcleos septales laterales son los que tienen más conexiones; son los que reciben la mayor parte de fibras aferentes y sus neuronas proporcionan casi todos los axones eferentes

Las aferencias proceden de la formación hipocampal a través del fornix precomisural, del cuerpo amigdalino y del hipotálamo, a través del fascículo prosencefalico medial

Las eferencias se realizan por dos vías: el fascículo prosencefalico medial y la estría medular talamica

El fascículo prosencefalico medial se originan en el cortex orbitofrontal y en los núcleos septales y se dirigen hacia atrás atravesando el hipotalamo y formando parte del fascículo prosencefalico medial. Las fibrs alcanzan al fin el mesencefalo y terminan en el núcleo tegmental dorsal de Gudden, en la sustancia central del mesencefalo y en la formación reticular . A su paso por el hipotalamo proporciona terminaciones para sus núcleos , especialmente el area hipotalamica lateral, el cuerpo mmamilar y el núcleo proptico. Al mismo tiempo se incorporan a este fascículo fibras que tienen su origen en el hipotalamo .
La estria medular talamica , tiene sus eferencias desde los núcleos septales , y tambien tiene fibras que proceden del fornix y de la estria Terminal. Desde su origen en la region septal, la estria medular del talamo se dirige hacia atrás , y después de atravesar las fibrs del rostro del cuerpo calloso , forma aun cordon delgado de sustancia blanca que avanza por el borde superior e interno del talamo hasta llegaar a la habenula y en su trayecto envia proyecciones a los núcleos reticulares medios del talamo.
Deesde la habenula salen fibras que dan lugar al tracito habenulointerpeduncular que se dirige oblicuamente hacia abajo para entrar en el mesencefalo y terminar en el núcleo interpeduncular y en el núcleo tegmental ventral. El núcleo interpeduncular se situa en la fosa que queda al unirse . El núcleo tegmental ventral esta ubicado en el mesencefalo por delante del fascículo longitudinal medial ambos pedúnculos cerebrales .

Conexiones del Hipotálamo.
El hipotálamo no solo recibe aferencias y emite eferencias, sino que establece conexiones humorales desde la sangre y desde el liquido cefalo raquídeo. Las conexiones se establecen desde fibras mielinizadas y organizadas en fascículos, como a través de cadenas neuronales difusas y multisinapticas de fibras amielinicas. Los núcleos del cuerpo mamilar reciben y a su vez emiten mayor continente de fibras que forman los fascículos conexiones del hipotálamo (columna del fornix, fascículo mamilotalamico y fascículo mamilotegmental). L as conexiones neuronales difusas son periventriculares y se sitúan cerca del epitelio ependimario del III ventrículo.
Las conexiones del hipotalamo, son aferentes como eferentes
Aferencias nerviosas al hipotalamo
Sistema monoaminergico
Sistemas ascendente sensitivo vegetativo
La retina por medio del tracto retino hipotalamico
Lóbulo Limbico y corteza orbitaria del lóbulo frontal
Estas aferencias se establecen a través de la columna del fornix, del fascículo prosencefalico medial y la estría Terminal

Aferencias Humorales
Las neuronas del hipotálamo, son sensibles a cambios físicos y químicos de la sangre, variaciones de la temperatura, osmolaridad, concentración de glucosa, hormonas, y lípidos libres. Reciben también de la composición del LCR por órganos
cincumventriculares , que carecen de barrera hemato encefálica y poseen capilares fenestrados, lo que favorece el paso de macromoléculas este nivel

El Hipotalamo. Emite eferencias que conectan zonas cerebrales a través de los fascículos antes mencionados. Las aferencias hacia la formación reticular del tronco del encéfalo se realiza y medula espina se realiza por medio de los fasciculos mamilotegmental y longitudinal dorsal de Schuz.

Fascículo mamilotegmental, es un haz que se origina en el cuerpo mamilar junto con el fascículo mamilotalamico, del que se separa posteriormente para dirigierse al tegmento mesencefalico . Termina en el núcleo dorsal y en los núcleos reticulares del puente.

El Fascículo longitudinal dorsal de Schütz esta formado por fibras aferente y eferente y estas son la continúan caudal de una parte de las fibras periventriculares. Este fascículo va desde la porción posterior del hipotálamo hasta la parte inferior del bulbo, aunque recientemente se ha visto que descienden por toda la medula. En sus descenso se sitúa en la parte dorsal cercana al acueducto en el mesencefalo y del suelo del lV ventrículo y en la medula cercano al conducto ependimario.
Lo componen dos tipos de fibras; unas que están interrumpidas sinapticamente en la sustancia gris central y en el núcleo tegmental dorsal y fibras continuas que se extienden desde el hipotálamo para terminar en el bulbo o en la medua espinal
El fascículo longitudinal termina en la sustancia gris central, en el núcleo tegmental dorsal y en los núcleos vegetativos del tronco del encéfalo y medula.

Eferencias humorales
Algunas de las neuronas que conforman el hipotálamo son neurosecretoras, es decir producen sustancias bio activas que son depositadas en los espacios perivascular y desde aquí pasa al interior del vaso, conduciéndolas esta a las células diana.

La vía directa la forman neuronas neurosecretoras de gran tamaño que son la parte magnocelular del núcleo paratoptico y supraventricular . Estas sintetisan la vasopresina y oxitocina. Sus cilindroejes forma el tracto hipotalamohipofisario, quealcanza ellobulo posterior de la hipofisis a traves del tallo hipofisrio. Por los axones de este trato las hormonan llegan al lóbulo posterir de la hipofisis y son libveradas en la proximidad de los capilares , y desde aquí alcanzan los organos efectores a traves de la cirulacion general. La vasopresina controla el equilibrio hidrico La citocina provoca contracción d la musculatura uterina y las celulas mioepiteliales de la mama.

La via indirecta, esta compuesta por neuronas por la porcion parvocelular es decir neuronas pequeñas que se situan en los núcleos paraventricular y arqueado. Estas neuronas tienen axones cortos que terminan en la eminencia media y en el infundibulo. Producen factores u hormonas de liberación o de inhibición , que se transportan a traves de los axones hasta el final de los cilindroejes . En la zona donde terminan estos cilindroejes empiezan el sistema venoso porta, el sistema venoso porta hipotalamohipofisario, que se extiende haste el lóbulo anterior de la hipofisis. Los sistemas porta empiezan y terminan en una red capilar a traves del sistema porta hipofisario. Las hormonas reguladoras hipotalamicas alcanan el lóbulo anterior de la hipofisis , estimulando o inhibiendo la secrecion de las hormonas adenohipofisarias

LOS CASOS LEVES DE COVID CREAN ANTICUERPOS QUE LES DAN INMUNIDAD

El mayor estudio en estos pacientes indica que están protegidos de una reinfección

En el mes de Noviembre y Diciembre de 2019, se sufre una epidemia importante de Gripe, y casi al mismo tiempo empieza la epidemia del Covid Por supuesto todos los medios de difusión que poseemos hablan del Covid continuamente, y se deja atrás la gripe. Solo alguna vez se encuentra una mención sobre la gripe
El 98,7% de las personas que han contraído el virus de la Covid y han tenido síntomas leves generan anticuerpos que les inmunizan durante los meses siguientes, según el mayor estudio realizado en el mundo en esta población de pacientes.
Los resultados indican que quienes han tenido síntomas de Covid pero no han llegado a ser hospitalizados pueden reincorporarse al trabajo sin temor a contraer de nuevo la infección ni a contagiar a los demás, informa el patólogo Carlos Cordón-Cardó, directivo de los hospitales Mount Sinai de Nueva York y director del estudio. El tiempo que dura esta inmunidad es aún una incógnita.
El avance ha sido posible gracias a un nuevo test de detección de anticuerpos contra el coronavirus SARS-CoV-2 desarrollado por investigadores de Mount Sinai y que ya ha sido aprobado por la Agencia de Alimentos y Fármacos de EE.UU. (FDA). El test, basado en la tecnología Elisa, tiene una fiabilidad superior a otras pruebas que se han utilizado hasta ahora para detectar anticuerpos contra el coronavirus. Y, a diferencia de estas otras pruebas, no sólo indica si una muestra contiene anticuerpos sino también qué cantidad contiene.
Con este nuevo test, el equipo de Mount Sinai buscó voluntarios a los que se hubiera diagnosticado la Covid o que tuvieran sospechas fundadas de haber pasado la enfermedad. Por medio de una encuesta electrónica, se les ofreció ser donantes de plasma. Debían haberse superado ya la infección y se analizarían sus anticuerpos.
Se presentaron 1.343 candidatos que habían pasado la enfermedad, o creían haberla pasado, desde principios de febrero. Casi todos habían tenido síntomas leves o moderados, con sólo un 3% de casos hospitalizados o atendidos en urgencias de Mount Sinai. A 624 de los voluntarios se les había diagnosticado la infección por coronavirus con una PCR.
En una primera ronda de tests realizada a finales de marzo, el 82% tenían un alto nivel de anticuerpos del tipo IgG contra el coronavirus. A los que no tenían anticuerpos o tenían pocos, se les invitó a hacerse un nuevo test dos semanas más tarde. Entre los que se hicieron este segundo test, la cantidad de anticuerpos había aumentado en un 89% de ellos.
“Lo que estamos viendo es que esta respuesta inmunitaria tarda varias semanas en formarse. A medida que pasa el tiempo, se hace más fuerte”, observa Cordón-Cardó. Los resultados de la investigación se han presentado en el servidor medRxiv y aún no han sido revisados formalmente por parte de la comunidad científica.
Estos resultados sugieren que el momento ideal para realizar tests de anticuerpos es “por lo menos entre tres y cuatro semanas después del inicio de los síntomas”, señala el investigador.
En otro trabajo presentado en medRxiv , microbiólogos de los hospitales Mount Sinai han observado que hay una correlación entre la presencia de los anticuerpos IgG detectados con el nuevo test y la presencia de anticuerpos neutralizantes capaces de inactivar el coronavirus.
Los anticuerpos neutralizantes son los únicos capaces de bloquear directamente el virus e impedir que entre en las células para infectarlas. “Estos resultados nos dan una gran confianza de que las personas que superan la infección quedan bien inmunizadas durante un tiempo aunque sólo hayan tenido síntomas leves”, señala Cordón-Cardo.
Sólo hay tres participantes en el estudio a los que se diagnosticó la Covid por PCR y, por motivos que se desconocen, no tienen anticuerpos. Otras cuatro personas han generado anticuerpos pero sólo en niveles bajos. El resto, un 98,7% de los casos confirmados por PCR, los tienen en niveles altos.
Por el contrario, entre los casos sospechosos pero no confirmados por PCR, sólo se han detectado anticuerpos en un 38% de los participantes. Este resultado, advierten los autores de la investigación en medRxiv, indica que no hay que presuponer que se tiene inmunidad contra el coronavirus si no se ha confirmado el diagnóstico con una PCR o no se ha hecho un test de anticuerpos.
Tarea en Ningún estudio ha explorado aún si las personas que no desarrollan ningún síntoma tras contraer el coronavirus también adquieren inmunidad. Cordón-Cardó tiene la hipótesis de que también desarrollan anticuerpos y se pone a sí mismo como ejemplo. “Como soy personal del hospital, me hice un test. En ningún momento me he sentido enfermo ni he estado en contacto directo con nadie que lo estuviera, pero di positivo. Soy el típico caso de persona asintomática. Me hice el test de anticuerpos y tenía un nivel bajo. Lo repetí dos semanas más tarde y se habían disparado. Ahora los tengo altísimos sin haber tenido ningún síntoma”
No cabe duda de que este virus tiene dificultades para comprender lo y dos solo deja inmunidad cuando puede, un hombre de la categoría médica, nos sorprende cuando relacionan la bondad del cuadro clínico del Covid y su protección inmunitaria. A menor gravedad del cuadro clínico una mayor capacidad de mantener inmunidad.
Pero es también muy llamativo que los que han nacido de madres infectadas por el Covid 19, ninguno de estos niños se ha infectado con el virus de forma que este virus no solamente se mezcla con la gripe, sino que además proteger a los niños de una manera inexplicable. Y para colmo los falsos positivos que nos estamos encontrando
Es muy posible que la conjunción de virus de la gripe y Covid 19 puedan explicar estas incógnitas.
Coronavirus en España: última hora de la fase 1, en directo
JOSEP CORBELLA, BARCELONA
12/05/2020 06:00 | Actualizado a 12/05/2020 11:52

BILL GATES AUGURÓ LA PANDEMIA EN 2015 Especies bacterianas / CREATIVE COMMONS

Bill Gates El año pasado, el filántropo multimillonario comenzó su cruzada particular contra las pésimas condiciones de algunos de los sistemas de salud que amparan a la población mundial. Tras el ataque de virus como el ébola, en África, y el zika, en América Latina, Bill Gates alerta de la necesidad de crear nuevos fármacos y vacunas que se impongan rápidamente a estas enfermedades emergentes. Si no se toman las medidas necesarias, el cofundador de Microsoft vaticina la llegada de la peor pandemia de la historia de la humanidad.

Amenaza bioterrorista
Al frente de la Fundación Gates, que el empresario dirige junto a su esposa Melinda, ambos luchan por erradicar las epidemias que actualmente asolan a la población más desfavorecida. Hablamos de enfermedades como el sida, la malaria o la poliomielitis, que todavía dejan tras de sí millones de víctimas al año.

Sin embargo, su predicción va mucho más allá. En los últimos días, Gates ha vuelto a resaltar la importancia del vínculo entre la seguridad de la salud y el riesgo internacional. Sobre todo, ante la llegada de la que podría ser la peor epidemia a la que se ha enfrentado el ser humano y que utilizaría como principal baluarte la tecnología.
Según sus propias palabras, “la próxima epidemia podría originarse en la pantalla del ordenador de un terrorista intentando valerse de la ingeniería genética para crear una versión sintética del virus de la viruela, o un brote super contagioso y mortal de la gripe”. Una predicción que no ha pillado por sorpresa a las autoridades y agencias de inteligencia, ante la existencia confirmada de armas biológicas en algunos de los asentamientos del ISIS en Siria e Irak.
30 millones de víctimas en menos de un año
No obstante, a pesar de lo alarmante de la situación, el detalle más aterrador corresponde a su alcance. Tal y como ha explicado el propio Gates, este ataque bioterrorista podría acabar con la vida de más de 30 millones de personas en menos de seis meses. Unos cálculos que podrían convertirse en realidad en tan solo 15 años y que han activado la señal de alarma.

Especies bacterianas / CREATIVE COMMONS
La responsabilidad recae directamente sobre la creciente burocracia del Gobierno estadounidense, que según Gates no está preparado para lidiar con mutaciones capaces de convertir un virus convencional en una cepa peligrosa. ¿La solución? «Necesitamos invertir en otros enfoques, como medicamentos antivirales y terapias de anticuerpos que puedan acumularse o fabricarse rápidamente para detener la propagación de enfermedades pandémicas o tratar a las personas que han estado expuestas», ha enfatizado Gates en una entrevista con The Washington Post un

JUE 30 ENERO 2020. 16.30H

La gripe y el coronavirus en el 2020 pueden están mezcladas de hecho los informes se solapan

El Instituto de Salud Carlos III ha publicado el informe del Sistema de Vigilancia de Gripe correspondiente a la semana del 20 al 26 de enero, en el que se indica que la tasa de incidencia de la gripe en España continua aumentando y ya se sitúa en 255,6 casos por 100.000 habitantes.

A pesar de que la gripe todavía está en fase de ascenso del número de casos, el Instituto señala que «hay cierta tendencia a la estabilización». El nivel de intensidad de actividad gripal es ya medio, frente al bajo de la semana anterior. Por grupos de edad, se observa un ascenso significativo de las tasas de incidencia en los grupos de 5-14 años y 15-64 años, permaneciendo estable en el resto.

Por comunidades autónomas, Melilla, Navarra y La Rioja registran un nivel de intensidad alto; Andalucía, Asturias, Canarias, Cantabria, Castilla La Mancha, Extremadura y Madrid en nivel medio; y bajo en el resto de CCAA.

Brotes y casos hospitalizados

Desde el inicio de la temporada de gripe este año, se han notificado cuatro brotes de gripe en tres comunidades. En todos ellos se identificó el virus tipo A no subtipado.

Asimismo, se han registrado casos hospitalizados con gripe en 16 comunidades autónomas. La tasa de hospitalización de pacientes con gripe confirmada es de 15,3 casos por 100.000 habitantes. La mayor proporción de casos se registra en los grupo de 64 años (40 por ciento), seguida del grupo de 15 a 64 años (36 por ciento).

La de casos graves es de 5,5 por 100.000 habitantes. El 59 por ciento son hombres, y la mayor proporción de casos se registra en el grupo de 64 años (44 por ciento), seguido del grupo de 45 a 64 años (30 por ciento).
Un
La OMS no descarta contagios en la Cumbre del Clima de Madrid celebrada la primera quincena de diciembre
A los actos acogidos en Ifema tras suspenderse en Chile asistieron unas 30.000 personas procedentes de 190 países
Fernando Simón ha admitido este miércoles que el coronavirus podría estar circulando en España desde finales de 2019

Pedro Sánchez se dispone a posar con otros líderes mundiales en la Cumbre del Clima de Madrid (Foto: EFE).
OKDIARIO
06/05/2020 19:51
La búsqueda del origen de los contagios de Covid-19 en el mundo sigue deparando sorpresas. Este miércoles la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha abierto otra caja de Pandora al asegurar que está «vigilante» y «abierta a la posibilidad» de que el Covid-19 ya estuviera en diciembre en Europa e incluso en fechas «más tempranas», aunque en estos momentos no está investigando «de forma proactiva» si la XXV Cumbre del Clima de Chile que finalmente se celebró en Madrid del 2 al 15 de diciembre pudo ser un punto dispersor del contagio.
A la Cumbre anual de la ONU sobre Cambio Climático que se celebró en Ifema, asistieron, según datos oficiales, unas 30.000 personas procedentes de 190 países. La activista sueca Greta Thunberg fue una de las citas sorpresas de la cumbre.
La duda sobre la fecha la llegada de los primeros casos del coronavirus a Europa está abierta. De hecho, este domingo la revista científica Science Direct publicó un informe que adelantaba en un mes la cronología del primer caso positivo de Covid-19 detectado en Francia, desde el 24 de enero hasta ahora confirmado al 27 de diciembre. El estudio apunta que a finales de diciembre el virus ya podía estar circulando en el país galo.
Ese contagio sería también anterior al primer caso comunicado por China a la OMS, el 31 de diciembre de 2019. Según lo conocido hasta ahora del SARS-COV-2 el periodo de incubación hasta que se producen los primeros síntomas pueden ser de 1 a 15 días, por lo que el contagio podría haberse producido en torno al 10 o el 12 de diciembre.
Brote en China
Precisamente, el director del Centro de Coordinación de Emergencias y Alertas Sanitarias, Fernando Simón, ha admitido este miércoles que el coronavirus podría estar circulando por España desde mucho antes de lo que se tiene constancia. Incluso desde finales de 2019, cuando se produjo el primer brote en China.
Precisamente, después de que este informe viera la luz, la OMS insistió este martes a los países en la importancia de seguir detectando, aislando, probando, tratando y rastreando cada contacto de un caso confirmado. En rueda de prensa, el portavoz de la OMS, Christian Lidmeier, señaló que sería «de gran importancia» que «todos los países con casos sin especificar de neumonía en diciembre, o incluso en noviembre, realicen test. «Algunos ya lo están haciendo», destacó.
Este mismo miércoles, en respuesta a preguntas de EP, la oficina en Europa de la OMS ha confirmado que conoce el informe que describe el potencial caso de Covid-19 en Francia en diciembre y ha añadido que la muestra recogida el 27 de diciembre de 2019 en el país galo y que dio positivo es «anterior al primer caso informado en Francia en enero».
«Es posible que se hallen más casos anteriores a medida que los países vuelvan a analizar las muestras de pacientes que estuvieron enfermos en diciembre, enero e incluso antes», han confirmado.
Respecto a la posibilidad de que el virus ya circulara durante las fechas de la celebración de la Cumbre del Clima, que tuvo lugar del 2 al 15 de diciembre, han añadido que permanecen «vigilantes y con la mente abierta», sin embargo la OMS «no está investigando de forma proactiva esta cuestión en este momento».
Respecto a la posibilidad de que el virus ya circulara en las fechas de celebración de la COP25, fuentes del Ministerio para la Transición Ecológica y Reto Demográfico se circunscribieron a la información difundida hasta ahora por el Ministerio de Sanidad al respecto.
El director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias (CCAES), Fernando Simón, ha admitido que el virus del Covid-19 pudo circular por España ya antes de finales de febrero, el momento en el que el Ministerio de Sanidad fija el gran incremento de contagios dentro de la pandemia.
En rueda de prensa tras el Comité Técnico de Gestión del Coronavirus, preguntado por la posibilidad de que España investigue casos de neumonía registrados desde noviembre, atendiendo a la sugerencia de la OMS, para detectar si podían ser realmente COVID-19, Simón obvió la cuestión.
Sin embargo, ha admitido que existe «probabilidad» de que el virus viajara desde China hasta Europa antes de la notificación del brote por parte de las autoridades chinas, el 31 de diciembre de 2019. «Tenemos informaciones de estudios de que es muy probable que hubiera infecciones en China producidas a finales o mediados de noviembre que se detectaron más tarde», ha explicado.
Así, ha reconocido la opción de que la gente que se hubiera podido infectar en China viniera a Europa en esos momentos. «Eso probablemente sucedió con algunos casos, pero en un número relativamente pequeño, porque si no, nuestras epidemias pudieran haber empezado antes», ha justificado.
Precisamente en Wuhan (China), donde se sitúa el origen de la pandemia, se celebraron los Juegos Mundiales Militares del 17 al 29 de octubre a los que asistieron más de 10.000 atletas de alto nivel pertenecientes a las Fuerzas Armadas de más de un centenar de países del mundo.
De ellos, según fuentes del Ministerio de Defensa, 170 eran españoles. Con motivo de la inauguración de los Juegos, también visitó Wuhan el ‘número tres’ del Ministerio de Defensa, Alejo de la Torre. Defensa ha señalado que los militares que viajaron a China no presentaron ningún síntoma de coronavirus una vez que habían regresado a España y por tanto no se consideró conveniente tomar ninguna medida adicional

Pero también es posible que los virus de la gripe estuvieran presentes antes o al mismo tiempo que el Covid19 ina del «Sistema de Vigilancia de la Gripe en España».

En ella podrá encontrar información actual sobre la situación y evolución de la gripe en nuestro país, a través de los datos obtenidos del Sistema de Vigilancia de la Gripe en España (SVGE).

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«Estimamos la mortalidad a partir de datos de defunciones por todas las causas procedentes del Instituto Nacional de Estadística (INE), y también de otras fuentes procedentes del Ministerio de Justicia. Es necesario aplicar la información semanal sobre la actividad de gripe procedente del Sistema de Vigilancia de Gripe en España, así como datos de descenso de temperaturas en el periodo invernal –que tiene mucho que ver con la mortalidad de la población–, procedentes de la Agencia Española de Meteorología (Aemet). Los modelos estiman a final de la temporada gripal la mortalidad que se atribuye a una onda epidémica determinada», detalla la coordinadora.

Además, en cuanto al número de fallecimientos tan alta de la penúltima temporada, Larrauri explica que ese año (2017-2018) circuló «un linaje de virus B, que afectaba fundamentalmente a personas mayores». Concretamente, el linaje B/Yamagata.

«En cada temporada gripal vamos a tener una mortalidad atribuible a gripe distinta. Más del 90 por ciento de defunciones se producen en personas mayores de 64 años», señala la especialista y detalla que «en todas aquellas epidemias de gripe en las que el virus H3N2 ha tenido una presencia importante, la mortalidad atribuible a gripe es mayor».

Así, el número de muertes confirmadas por gripe en los hospitales es un indicador del patrón de letalidad de la gripe en esa temporada, pero no una cifra que indique el verdadero impacto de la gripe en la población española.

ESTUDIOS SANITARIO DEL COVID 19 EN HOSPITALES Y RESIDENCIAS DE ANCIANOS

Se intenta comparar porque la alta mortalidad en la residencia anciano y sin embargo los hospitales con el clínico de Barcelona la incidencia de infecciones es escasa

El primer estudio serológico hecho en España sobre una gran plantilla hospitalaria revela menos prevalencia de la infección por coronavirus a la esperada. La investigación, que se desarrolló a principios de abril con personal sanitario aleatorio del Hospital Clínico de Barcelona, ha determinado que solo el 11,2 por ciento de los empleados ha sufrido el virus a pesar de ser población claramente expuesta a ello.
El proyecto, liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal, financiado por La Caixa) y el centro barcelonés, que en un primer momento fue el referente hospitalario catalán en casos de Covid-19, es innovador porque se ha realizado con una técnica propia para intentar garantizar más de fiabilidad que los tests PCR y ha analizado varios anticuerpos.
Un total de 578 profesionales se ofrecieron a participar en el estudio, que ya ha concluido y que está actualmente en fase de revisión. Los investigadores desarrollaron un ensayo inmunológico propio usando una tecnología llamada Luminex, que permite cuantificar a partir de un análisis de sangre diferentes tipos de anticuerpos con una elevada fiabilidad y frente a múltiples antígenos al mismo tiempo. A todos los voluntarios, además, se les practicó, como mínimo, la prueba PCR habitual.
Infección activa
El estudio concluyó que, de los 578 casos analizados, 14 tenían una infección activa (PCR positiva) en el momento del inicio del estudio, 39 habían sido diagnosticadas por PCR antes de acceder al ensayo y se ofrecieron a participar en el estudio y 54 habían desarrollado anticuerpos frente al virus, por lo que se confirmaba que también lo habían pasado.
De estas 54 personas, 21 no habían sido diagnosticadas en el momento de la infección y alrededor de la mitad de ellas tampoco llegó a presentar ningún síntoma de Covid-19. Así, el total de personas que mostraron evidencias de infección, ya fuese por PCR y/o por serología, fue de 65, es decir un 11,2 por ciento. Entre los analizados, se detectaron anticuerpos sobre todo a partir de los 10 días de la aparición de síntomas,
«Pensábamos que iba a ser un porcentaje más alto porque otros hospitales, solo con PCR ya dan cifras similares», reconoce a ABC Alberto García-Basteiro, investigador de ISGlobal, médico en el Servicio de Salud Internacional del Clínico y uno de los coordinadores del estudio, bautizado como SEROCOV-1. Por ello, cree que «posiblemente entre la población general la prevalencia sea más baja» teniendo en cuenta que el estudio presente se hacía sobre una colectivo de riesgo.
Las bajas cifras, argumentan los expertos, se deben a que el Clínico, uno de los centros catalanes de referencia y el primero que se preparó para hacer frente al virus cuando empezó a expandirse por España. El coronavirus, además, se propagó en Cataluña más tarde que en otras zonas, como Madrid, y la prevención viendo las experiencias de otros compañeros, pudo ser mayor. Con todo, entienden que en otros centros la prevalencia pueda ser muy superior.
El poder de detección de IgA
«La ventaja de este ensayo es que podemos aumentar la sensibilidad del test midiendo anticuerpos de diversos tipos y frente a otros antígenos virales, ya que la aparición de cada tipo de anticuerpo es distinta y la respuesta puede variar entre individuos», explica Gemma Moncunill, investigadora de ISGlobal que comparte la autoría principal del estudio con García-Basteiro. Él recuerda, además, que, aunque no se ha comprobado científicamente, sí han varios indicios que remarcan que los anticuerpos pueden ser escudos de protección frente al Covid-19.
Los investigadores escogieron fijarse en los anticuerpos IgM e IgG -como suelen hacer los tests rápidos usados contra el Covid- pero también en la IgA, la segunda inmunoglobulina más importante en sangre, que indica la mucosa existente y cuyos resultados creían que podían evidenciar la infección pasada en base a lo que algunas publicaciones ya apuntaban.
Los resultados confirmaron las sospechas, explica a ABC Carlota Dobaño, una de las inmunólogas del equipo investigador, que ratifica que tras el análisis constataron que las inmunoglobulinas de tipo IgA tenían más poder de detección del virus que las otras dos. Una segunda versión del ensayo podría seguir avanzando en la misma línea pero incluir más anticuerpos en los análisis.

Sorprende las escasa incidencia de contagios en un hospital que esta muy en contacto con el Virus
Como contrapartida la infección y mortalidad en residencias de ancianos es enorme.

No cabe duda que envejece el sistema inmunitario es la razón por la que el virus se ceba especialmente en los mayores de 70 años

La pandemia de coronavirus que tan rápidamente se está expandiendo afecta duramente a los ancianos. Datos obtenidos del brote inicial en China y más tarde de Italia muestran que los infectados menores de 60 años corren un riesgo bajo –aunque no nulo– de fallecer a causa de la Covid-19. Curiosamente, los niños pequeños no parecen experimentar un riesgo mayor de sufrir complicaciones graves debido a la enfermedad causada por este nuevo coronavirus, en contraste con lo que ocurre con otros virus, como la gripe estacional.
Sin embargo, las estadísticas se vuelven más desalentadoras a medida que los pacientes envejecen. Mientras que los pacientes entre 60-70 años tienen un 0,4% de probabilidades de fallecer, los de 70-80 tienen un 1,3%, y los mayores de 80, del 3,6%. Aunque no parezcan unas probabilidades de muerte muy elevadas, en el actual brote que está experimentando Italia, el 83% de quienes sucumbieron ante la infección de Covid-19 tenía más de 60 años.

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Para el cuerpo de una persona muy joven puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos
Por lo tanto, el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, que causa la Covid-19, es un patógeno muy serio para los mayores de 60 años. Mientras siga difundiéndose, este grupo de más edad seguirá corriendo el riesgo de enfermar gravemente y morir.
¿Qué es lo que hace que virus como este suponga mayor riesgo para los mayores? Se cree que se debe a los cambios experimentados por el sistema inmunitario humano a medida que envejece.
Las herramientas del cuerpo para luchar contra las infecciones
En la vida diaria, el cuerpo experimenta un bombardeo constante bacterias, hongos y virus que nos enferman, los patógenos. Un cuerpo humano es un lugar maravilloso para que estos organismos crezcan y prosperen, proporcionándoles un entorno agradable, cálido y con muchos nutrientes.
Ahí es donde entra en acción el sistema inmunitario. Es el sistema de defensa del cuerpo contra este tipo de invasores. Antes incluso de nacer, el cuerpo empieza a producir dos tipos especializados de células sanguíneas, linfocitos B y linfocitos T, capaces de reconocer los patógenos y ayudar a bloquear su crecimiento.
Durante una infección, los linfocitos B pueden multiplicarse y producir anticuerpos que se adhieren a los patógenos y bloquean su capacidad de diseminarse por el cuerpo. La función de los linfocitos T es reconocer las células infectadas y matarlas. Juntos componen lo que los científicos denominan el sistema inmunitario “adaptativo”.
Representación efectuada por un artista de los glóbulos blancos que ayudan a reconocer los invasores y luchar contra ellos.AGENCIA GETTY
Es posible que su médico le haya hecho algún análisis para comprobar los niveles de glóbulos blancos. Sirve para medir si tiene más linfocitos B y T de lo habitual, presumiblemente porque están luchando contra una infección.
Las personas muy jóvenes no tienen demasiados linfocitos B o T. Para su cuerpo puede ser un reto controlar la infección porque simplemente no está habituado a la tarea. A medida que madura, el sistema inmune adaptativo aprende a reconocer los patógenos y a manejar estas invasiones constantes, permitiéndonos luchar contra la infección de manera rápida y eficaz.
Aunque los glóbulos blancos son potentes protectores para los humanos, no bastan por sí solos. Por suerte, nuestro sistema inmunitario tiene otra capa, denominada respuesta inmunitaria “innata”. Todas las células tienen su propio sistema inmunitario en miniatura que les permite responder directamente a los patógenos con más rapidez que la que hace falta para movilizar la respuesta adaptativa.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral
La respuesta inmunitaria innata está preparada para lanzarse sobre tipos de moléculas que, por lo común, se hallan en bacterias y virus, pero no en las células humanas. Cuando una célula detecta estas moléculas invasoras, desencadena la producción de interferón, una proteína antiviral. El interferón desencadena la muerte de la célula infectada, limitando la infección.
Otras células inmunitarias innatas, llamadas monocitos, actúan como una especie de portero celular, librándose de todas las células infectadas que encuentran y enviando señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha. El sistema inmunitario innato y el adaptativo pueden funcionar juntos como una máquina bien engrasada para detectar y eliminar patógenos.
Los sistemas inmunitarios más viejos son más débiles
Cuando un patógeno invade el cuerpo, la diferencia entre la enfermedad y la salud se convierte en una carrera entre la velocidad a la que dicho patógeno es capaz de expandirse en su interior y la rapidez con la que la respuesta inmunitaria es capaz de reaccionar sin causar demasiados daños colaterales.
A medida que envejecemos, las respuestas del sistema inmunitario innato y el adaptativo cambian, modificando este equilibrio. Los monocitos de los individuos mayores producen menos interferón en respuesta a la infección viral. Les resulta más difícil matar las células infectadas y transmitir señales a la respuesta inmunitaria adaptativa para que se ponga en marcha.
La inflamación crónica de bajo grado que por lo común se produce durante el envejecimiento también merma la capacidad de las respuestas inmunitarias innata y adaptativa para reaccionar contra los patógenos. Es algo similar a acostumbrarse a un ruido molesto con el tiempo.
Con el envejecimiento, la reducción de la “capacidad de atención” de la respuesta inmunitaria innata y la adaptativa hace más difícil que el cuerpo responda a la infección viral, dando ventaja al virus. Los virus pueden aprovechar la tardanza del sistema inmunitario en responder y hacerse rápidamente con el cuerpo, provocando una enfermedad grave y la muerte.
El distanciamiento social es vital para las personas vulnerables
Dada la dificultad que las personas mayores tienen para controlar la infección viral, la mejor opción es, de entrada, que eviten ser infectadas. Y ahí es donde la idea del distanciamiento social adquiere importancia, en especial en lo referente a la Covid-19.
La Covid-19 está causada por un virus respiratorio que se contagia principalmente a través de la tos, que puede extender diminutas gotas de saliva que contienen virus. Las gotas más pesadas caen rápidamente al suelo; las gotas muy pequeñas se secan. Las gotas de tamaño intermedio son las más preocupantes, porque consiguen flotar en el aire más de un metro antes de secarse. Estas gotas pueden ser inhaladas y penetrar en los pulmones.
Mantener una distancia de al menos metro y medio de otras personas ayuda significativamente a reducir la oportunidad de ser infectado por estas gotitas de aerosoles. Pero sigue existiendo la posibilidad de que el virus contamine las superficies que la persona infectada haya tocado o sobre las que haya tosido. En consecuencia, la mejor forma de proteger a los ancianos vulnerables y a las personas inmunodeprimidas es mantenerse alejados de ellas hasta que el riesgo desaparezca.
Bibliografía

Anna CabezaBARCELONA Actualizado:03/05/2020 22:33hGUARDAR
BRIAN GEISS|THE CONVERSATION
23 MAR 2020 – 16:58 CET
Brian Geiss es un profesor asociado de microbiología, inmunología y patología en la Universidad Estatal de Colorado y recibe financiación de los Institutos Nacionales de Salud.

TRATAMIENTO MEGATRIAL DE LA OMS, COVID-19

La OMS lanza el megatrial global de los cuatro tratamientos de coronavirus más prometedores
En un artículo publicado en mi blog.
Tuve la osadía de decir, que las epidemias habían desaparecido y la infección había dado lugar a la enfermedad crónica o degenerativa. El atrevimiento se suele pagar y efectivamente unos días más tarde cuando comienza el año 2020. Una epidemia de virus, que se extiende por el mundo entero. Nos sorprende, angustia y tiene de positivo que el mundo se pone de acuerdo y decide ser responsable, no exponerse al contagio y mantener una estricta higiene y confinación.
Todos habíamos sufrido alguna epidemia de Gripe, que con sus muertos correspondientes era soportable. Pero esta epidemia del virus COVID-19 , nos ha cogido con el paso cambiado
Pero tanto los sanitarios en primer lugar, médicos y enfermeras y personal sanitario, como todas las fuerzas del orden se han volcado y de tal forma que nos han sorprendido a todo por su bondad diligencia y eficacia.

La OMS anunció un gran ensayo global, llamado SOLIDARIDAD, para descubrir si se pueden tratar las infecciones contra el nuevo coronavirus

Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am
Un estudio, que incluía a miles de pacientes en docenas de países, ha sido diseñado para ser lo más simple posible para que incluso los hospitales abrumados por una avalancha de pacientes con COVID-19 puedan participar. Para hoy lo sé si se se repite en silencio por muestra hecho pero luego ella
Intentarían todo, desde estudiar medicamentos conocidos en vez de crear compuestos desde cero que pueden llevar años desarrollar y probar, los investigadores y las agencias de salud pública están buscando reutilizar medicamentos ya aprobados para otras enfermedades y que se sabe que son en gran medida seguros. También están analizando medicamentos no aprobados que han funcionado bien en estudios con animales con los otros dos coronavirus mortales, que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).
Los medicamentos que retrasan o matan el nuevo coronavirus, llamado coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), podrían salvar la vida de pacientes gravemente enfermos, y también podrían utilizarse de manera profiláctica para proteger a los trabajadores de la salud y otras personas con alto riesgo de infección. Los tratamientos también pueden reducir el tiempo que los pacientes pasan en unidades de cuidados intensivos, liberando camas de hospital críticas.
Los científicos han sugerido docenas de compuestos existentes para la prueba, pero la OMS en este megatrial, se está centrando en lo que dice son las cuatro terapias más prometedoras:
1.-Un compuesto antiviral experimental llamado remdesivir;
2.-Los medicamentos contra la malaria cloroquina e hidroxicloroquina;
3.-Una combinación de dos medicamentos contra el VIH, lopinavir y ritonavir;
4.- Y esa misma combinación más interferón beta.
Ya han surgido algunos datos sobre su uso en pacientes con COVID-19 (el combo de VIH falló en un pequeño estudio en China), pero la OMS cree que se necesita un gran ensayo con una mayor variedad de pacientes.

En el grupo de solidaridad la entrada es fácil. Una vez confirmado de COVID-19 novel, el médico puede ingresar los datos del paciente en un sitio web de la OMS, incluida cualquier enfermedad subyacente que pueda cambiar el curso de la enfermedad, como diabetes o infección por VIH. El participante debe firmar un formulario de consentimiento informado que se escanea y se envía a la OMS electrónicamente. Después de que el médico indique qué medicamentos están disponibles en su hospital, el sitio web asignará al paciente al azar a uno de los medicamentos disponibles o a la atención estándar local para COVID-19.
“Después de eso, no se requieren más mediciones o documentación”, afirma Ana Maria Henao Restrepo, oficial médica del Departamento de Vacunas y Productos Biológicos de la OMS.
Los médicos registrarán el día en que el paciente dejó el hospital o falleció, la duración de la estancia hospitalaria y si el paciente requirió oxígeno o ventilación o algún otro procedimiento

El diseño no es doble ciego, el estándar de oro en la investigación médica, por lo que podría haber efectos placebo de pacientes que saben que recibieron un fármaco candidato. Pero la OMS dice que tuvo que equilibrar el rigor científico con la velocidad. La idea de SOLIDARIDAD surgió hace menos de 2 semanas, dice Henao Restrepo, y la agencia espera tener centros de documentación de respaldo y gestión de datos establecidos la próxima semana.

Arthur Caplan, bioético del Centro Médico Langone de la Universidad de Nueva York, dice que le gusta el diseño del megatrial. “Nadie quiere gravar al cuidador de primera línea que está abrumado y que se arriesga de todos modos”, dice Caplan. Los hospitales que no están sobrecargados podrían registrar más datos sobre la progresión de la enfermedad, por ejemplo, siguiendo la carga viral, sugiere Caplan. Pero para la salud pública, los resultados simples que la OMS busca medir son los únicos relevantes por ahora, dice el virólogo Christian Drosten, del Hospital Universitario Charité de Berlín.
El domingo, INSERM, la agencia francesa de investigación biomédica, anunció que coordinará un ensayo complementario al megatrial en Europa, llamado Discovery, que seguirá el ejemplo de la OMS e incluirá 3200 pacientes de al menos siete países, incluidos 800 de Francia. Ese ensayo probará los mismos medicamentos, con la excepción de la cloroquina. Otros países o grupos de hospitales también podrían organizar estudios complementarios, dice Henao-Restrepo. Son libres de realizar mediciones u observaciones adicionales, por ejemplo sobre virología, gases en sangre, química e imágenes de pulmón. “Si bien los estudios de investigación adicionales bien organizados de la historia natural de la enfermedad o de los efectos de los tratamientos de prueba podrían ser valiosos, no son requisitos básicos”, dice ella.
La lista de medicamentos para probar fue preparada por primera vez para la OMS por un panel de científicos que han evaluado la evidencia de las terapias candidatas desde enero, dice Heneo-Restrepo. Estos son los tratamientos que SOLIDARITY probará:
Remdesivir
El nuevo coronavirus le está dando a este compuesto una segunda oportunidad. Desarrollado originalmente para combatir el Ébola y los virus relacionados, remdesivir detiene la replicación viral al inhibir una enzima viral clave, la ARN polimerasa dependiente de ARN.
Los investigadores probaron Remdesivir el año pasado durante el brote de ébola en la República Democrática del Congo, junto con otros tres tratamientos. No mostró ningún efecto. (Otros dos lo hicieron). Pero la enzima a la que se dirige es similar en otros virus, y en 2017 investigadores de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, demostraron en estudios de laboratorio y en animales que el medicamento puede inhibir los coronavirus
El primer paciente con COVID-19 diagnosticado en los Estados Unidos, recibió remdesivir cuando su enfermedad empeoró; mejoró al día siguiente, según un informe de caso en The New England Journal of Medicine (NEJM). Un paciente californiano que recibió remdesivir, y que los médicos pensaron que podría no sobrevivir, también se recuperó.
Dicha evidencia de casos individuales no prueba que un medicamento sea seguro y efectivo. Aún así, de los medicamentos en el ensayo SOLIDARITY, “remdesivir tiene el mejor potencial para ser utilizado en clínicas”, dice Jiang Shibo de la Universidad de Fudan, quien ha trabajado durante mucho tiempo en la terapéutica del coronavirus. Es especialmente interesante que se puedan administrar altas dosis sin causar toxicidad.
Sin embargo, puede ser mucho más potente si se administra temprano en una infección, como la mayoría de los otras fármacos, dice Stanley Perlman, un investigador de coronavirus en la Universidad de Iowa. “Lo que realmente quieres hacer es dar un medicamento como ese a las personas que entran con síntomas leves”, dice. “Y no se puede hacer eso porque es un medicamento intravenoso, es costoso y 85 de cada 100 personas no lo necesitan”.
Cloroquina e hidroxicloroquina
El panel científico de la OMS que diseñó SOLIDARIDAD originalmente había decidido dejar al dúo fuera del ensayo, pero cambió de opinión en una reunión en Ginebra el 13 de marzo, porque los medicamentos “recibieron una atención significativa” en muchos países, según el informe de un grupo de trabajo de la OMS que analizó el potencial de los medicamentos. El interés generalizado provocó “la necesidad de examinar la evidencia emergente para informar una decisión sobre su papel potencial”.
Los datos disponibles son escasos. Los medicamentos funcionan al disminuir la acidez en los endosomas, compartimentos dentro de las células que usan para ingerir material externo y que algunos virus pueden cooptar para ingresar a una célula. Pero la entrada principal para el SARS-CoV-2 es diferente, ya que utiliza su llamada proteína espiga para unirse a un receptor en la superficie de las células humanas. Los estudios en cultivo celular han sugerido que las cloroquinas tienen cierta actividad contra el SARS-CoV-2, pero las dosis necesarias generalmente son altas y podrían causar graves toxicidades.
Los resultados alentadores de los estudios celulares con cloroquinas contra otras dos enfermedades virales, el dengue y el chikungunya, no tuvieron éxito en personas en ensayos clínicos aleatorios. Y a los primates no humanos infectados con chikungunya les fue peor cuando se les dio cloroquina. “Los investigadores han probado este medicamento en virus tras virus, y nunca funciona en humanos. La dosis necesaria es demasiado alta “, dice Susanne Herold, experta en infecciones pulmonares de la Universidad de Giessen.
Los resultados de los pacientes con COVID-19 son turbios. Investigadores chinos que informaron tratar a más de 100 pacientes con cloroquina promocionaron sus beneficios en una carta en BioScience , pero los datos subyacentes a la afirmación no han sido publicados. En general, más de 20 estudios de COVID-19 en China utilizaron cloroquina o hidroxicloroquina, señala la OMS, pero sus resultados han sido difíciles de obtener. “La OMS está colaborando con investigadores chinos en Ginebra y ha recibido garantías de una mejor colaboración; sin embargo, no se han compartido datos con respecto a los estudios de cloroquina “.
Investigadores en Francia han publicado un estudio en el que trataron a 20 pacientes con COVID-19 con hidroxicloroquina . Llegaron a la conclusión de que el medicamento redujo significativamente la carga viral en los hisopos nasales. Pero no fue un ensayo controlado aleatorio y no informó resultados clínicos como muertes. En una guía publicada el viernes, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos de EE. UU. dijo que “no hay evidencia suficiente para emitir una recomendación sobre el uso de cloroquina o hidroxicloroquina en adultos críticos con COVID-19”.
La hidroxicloroquina, en particular, podría hacer más daño que bien. El medicamento tiene una variedad de efectos secundarios y en casos raros puede dañar el corazón. Debido a que las personas con afecciones cardíacas tienen un mayor riesgo de presentar COVID-19 grave, eso es una preocupación, dice David Smith, médico especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de California en San Diego. “Esta es una señal de advertencia, pero aún tenemos que hacer la prueba”, dice.
Ritonavir / lopinavir
Este medicamento combinado, fue aprobado en los Estados Unidos en 2000 para tratar las infecciones por VIH. Se desarrolló lopinavir específicamente para inhibir la proteasa del VIH, una enzima importante que escinde una larga cadena de proteínas en péptidos durante el ensamblaje de nuevos virus. Debido a que nuestras propias proteasas descomponen rápidamente el lopinavir en el organismo humano, se administra con niveles bajos de ritonavir, otro inhibidor de la proteasa, que permite que lopinavir persista por más tiempo.
La combinación también puede inhibir la proteasa de otros virus, específicamente los coronavirus. Ha demostrado eficacia en titíes infectados con el virus MERS , y también se ha probado en pacientes con SARS y MERS, aunque los resultados de esos ensayos son ambiguos.
Sin embargo, el primer ensayo con COVD-19 no fue alentador. Los médicos en Wuhan, China trataron a 199 pacientes con lopinavir / ritonavir dos veces al día más atención estándar, o atención estándar sola. No hubo diferencias significativas entre los grupos, informaron en NEJM el 15 de marzo . Pero los autores advierten que los pacientes estaban muy enfermos (más de una quinta parte de ellos murieron) y, por lo tanto, es posible que el tratamiento se haya dado demasiado tarde. Aunque el medicamento generalmente es seguro, puede interactuar con otros medicamentos que generalmente se administran a pacientes gravemente enfermos, y podría causar un daño hepático significativo.
Ritonavir / lopinavir e interferón beta
SOLIDARITY también tendrá un brazo que combina los dos antivirales con interferón beta, una molécula involucrada en la regulación de la que también ha demostrado un efecto en titíes infectados con MERS. Ahora se está probando una combinación de los tres medicamentos en pacientes con MERS en Arabia Saudita en el primer ensayo controlado aleatorio para esa enfermedad.
Pero el uso de interferón beta en pacientes con COVID-19 grave podría ser peligroso, dice Herold. “Si se administra en una etapa tardía de la enfermedad, podría conducir fácilmente a un daño tisular peor en lugar de ayudar a los pacientes”, advierte.
Miles de pacientes
El diseño de la prueba SOLIDARITY puede cambiar en cualquier momento. Una junta global de monitoreo de seguridad de datos analizará los resultados provisionales a intervalos regulares y decidirá si algún miembro del cuarteto tiene un efecto claro, o si puede descartarse. Se pueden agregar al ensayo otros medicamentos, incluido el medicamento contra la influenza favipiravir.
La OMS también espera hacer un ensayo de prevención para probar medicamentos que puedan proteger a los sanitarios de la infección, utilizando el mismo protocolo básico.
El homólogo europeo del ensayo, Discovery, reclutará pacientes de Francia, España, el Reino Unido, Alemania y los países del Benelux, según un comunicado de prensa de INSERM. El ensayo estará dirigido por Florence Ader, investigadora de enfermedades infecciosas en el Hospital Universitario de Lyon.
Hacer una investigación clínica rigurosa durante un brote siempre es un desafío, dice Henao Restrepo, pero es la mejor manera de avanzar contra el virus: “Será importante obtener respuestas rápidamente, para tratar de descubrir qué funciona y qué no. Creemos que la evidencia aleatoria es la mejor manera de hacerlo”.
Como lector deduzco que la medicación utilizada contra el coronavirus no ha sido eficaz con ninguno de los medicamentos usados
Federico Pérez
24 de marzo 2020. 11:42 am