Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

16 julio 2020

EL ENDOTELIO VASCULAR EN EL COVID 19

Filed under: General — Enrique Rubio @ 14:05

DAÑOS INFLAMATORIOS DEL COVI 19
El daño vascular es el origen del fallo multiorgánico de la enfermedad. No es solo un virus respiratorio, la inflamación y el daño endotelial lo convierten en un patógeno ‘total’.

No es una neumonía más: así lanza el coronavirus su ataque silencioso y

PUBLICADO 23/04/2020 08:39ACTUALIZADO24/04/2020 09:35
EL. Aunque se trata de un virus respiratorio, y los pulmones son el principal foco en el que produce el daño y la muerte de miles de personas, cada vez más pruebas apuntan a que se trata de un virus que ataca en diversas partes del cuerpo y que sus lesiones empiezan en las paredes de los vasos sanguíneos, y esto ocurre de preferencia en los pacientes que ya presentaban daño crónico en el sistema cardiovascular, que son los que tienen una mayor mortalidad. Los expertos coinciden en que no se trata de una neumonía más, sino de un virus capaz de generar un ataque sistémico y global que a menudo avanza sin ser detectado.
• “Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño»“Algunos pacientes de Covid se quedan sin oxígeno sin notarlo y eso aumenta el daño»
«Desde el principio en las UCIs se vio que el comportamiento del virus no era solo respiratorio; no producía solo distrés, de hecho hay gente que no tiene mucho, sino que tenía otra serie de manifestaciones, muchas asociadas a un aumento de coagulabilidad y desarrollaban trombosis venosas o embolias pulmonares”, Esto o explica Julio Mayol, director médico del Hospital Clínico San Carlos, uno de los centros que ha estado en primera línea de la lucha contra la pandemia en Madrid. “Había gente que llegaba con un infarto y era la Covid, o con una colecistitis y era la Covid”, recuerda. “Puede afectar cualquier cosa, produce inflamación en cualquier sitio, y aunque lo que te lleva a la UVI es el fallo respiratorio, que ocurre bruscamente, es un virus muy capaz de ir más allá de la pura inflamación pulmonar. Dispara un proceso de inflamación sistémica muy potente”.
El testimonio y los trabajos de diferentes especialistas indican desde hace semanas que una parte de los pacientes de covid presentan fallo renal, del hígado e incluso afectaciones neurológicas, por esto es fundamental encontrar el factor común que proporciona la vía de ataque para el patógeno.
Desde el inicio se sospecha que el virus penetra a través del receptor ACE2, que se expresa en las células del endotelio, las células que recubren el interior de las arterias, el pulmón, el corazón, los riñones o el intestino. Relacionado con este hecho se apuntó a la inflamación y la tormenta de citoquinas como un factor determinante en la fisiopatología de la enfermedad, y más tarde empezaron a aparecer pistas de que en los pacientes que fallecían sufrían también embolias en diferentes lugares de la red vascular. Algunas de estas pruebas se vieron hace unos días en las autopsias de 40 pacientes del hospital Sacco de Milán, en Italia.
Los patólogos, Luca Carsana y Manuela Nebuloni encontraron alteraciones graves en los vasos sanguíneos y microtrombos en los capilares de los pulmones y llegaron a la conclusion que todos los pacientes presentaban una “inflamación severa de los vasos sanguíneos” y que “tanto el corazón como los pulmones entran en fibrosis”, que terminan en una parada cardiorespiratoria.
Los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis”
“La neumonía es un reflejo de lo que está pasando como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica”, lo afirma José Antonio Páramo, hematólogo de la Clínica Universidad de Navarra y presidente de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH). “Lo que tienen estos pacientes es una inflamación generalizada por esa tormenta de citoquinas y eso conlleva una activación de la coagulación”. Y OR ELLO los pacientes con infección severa por covid tienen un alto riesgo de trombosis, ya que las alteraciones promueven la formación de fibrina, que va depositándose en los vasos sanguíneos. “El mayor exponente es a nivel pulmonar, es decir, la embolia pulmonar se producen hasta el 20-25% de los pacientes con covid. “Pero también se puede producir lo que llamamos coagulación intravascular diseminada (CID), y esto significa que toda la coagulación se altera y se va a producir fibrina no solo en el pulmón, sino en muchos otros órganos y producir lo que llamamos fallo multiorgánico”.

Este cuadro se vio desde los primeros casos en China y por eso se suministra la heparina, un anticoagulante, y se mira en todos los pacientes si los niveles de Dímero D en sangre son altos, ya que se ha comprobado que la presencia de este producto de degradación que aparece tras la trombosis es un factor que indica un posible pronóstico grave y menor supervivencia. “Unas veces la fibrina va al pulmón, y exacerba la neumonía que ya tenían esos pacientes, y otras veces se va a otros órganos provocando ese fallo multiorgánico. Se han visto manifestaciones renales, de gangrena en las extremidades inferiores, y eso a pesar de las medidas profilácticas antitrombóticas”, concreta Páramo. “Les ponemos heparina a todos los hospitalizados, pero a veces es insuficiente porque el grado de inflamación es tal que la profilaxis no puede prevenir toda la aparición de trombosis”.

Hubo
Muy y oen
En su manifestación más evidente, que es la afectación pulmonar, la Covid-19 tampoco parece comportarse como otros virus respiratorios. Al principio parecía que sí, pero en los primeros compases de la pandemia los neumólogos descubrieron que algunos pacientes presentaban niveles muy bajos de saturación de oxígeno en sangre pero no se daban cuenta y llegaban a los hospitales con una situación de daño pulmonar pero sin distrés respiratorio.
El problema principal son los vasos sanguíneos, el endotelio,
“El pulmón es el objetivo principal del virus, pero el fallo respiratorio es diferente al que acostumbramos a ver”. Según Gattinoni, a diferencia de otras neumonías, en los casos en los que los pacientes presentan hipoxemia sin sensación de ahogo lo que ocurre es que el fallo no se produce en los alveolos, la parte donde el pulmón recoge el gas, sino en los capilares dañados que no pueden obtener el oxígeno. “Aquí tenemos un tipo distinto de neumonía, una neumonía intersticial que no puedes tratarla como la neumonía severa a la que estamos acostumbrados ”, subraya.
Pacientes con saturaciones de hasta el 50% siguen mirando sus móviles mientras alguien les monitoriza”
Esto explicaría no solo que muchos pacientes sigan respirando sin sensación de ahogo mientras se produce un edema que va estrechando sus pulmones, sino también los empeoramientos súbitos que se ven en los hospitales y que han llevado a los sistemas sanitarios al colapso. o“Por lo que suministrar mas gases no es efectivo y no duib hay nada que hacer frente
paciente en una especie de espiral en el que muy rápidamente vas cayendo y empeorando”,

Muy bien el virus ciento Richard Levitan, un especialista estadounidense con 30 años de experiencia en neumonías, hacía un relato escalofriante de su experiencia con Covid en ‘The New York Times’. “Cuando la neumonía por covid golpea, los pacientes no notan que les falte el aliento, incluso mientras sus niveles de oxígeno caen. Y cuando empiezan a notarlo, tienen unos niveles de oxígeno alarmantemente bajos y una neumonía de moderada a grave (como se ve en las radiografías torácicas)”, escribe. Mientras una persona sana tiene una saturación de oxígeno en sangre de entre el 94 y el 100 por cien, en estos pacientes Levitan ha visto saturaciones de hasta el 50 por ciento. Y muchos de ellos, se asombra, están mirando sus teléfonos móviles mientras alguien les monitoriza y descubre que tienen una saturación casi incompatible con la vida.

Muchos pacientes no notan ningún distrés respiratorio aunque están con muy poco oxígeno en sangre EFE
“Le pones el pulsioxímetro y de repente ves que la saturación de sangre periférica ha caído”, explica Julio Mayol desde el Hospital Clínico. “Esto le ha pasado a mucha gente que dice “No puedo entenderlo, me han llamado para decirme que mi padre estaba bien y dos horas después está muerto, ¿esto cómo ha podido ocurrir?, se preguntan. Hay algo, y nadie sabe lo que es, que hace que la respuesta sea muy aguda y muy difícil de predecir. Hay mucha gente con saturaciones normales que de repente tienen una evolución y en pocas ha muerto”.

Pero lo la unión lo lo lo lo lo lo lo lo lo por Una pareja una de hoy de hoy cocina de mediados de Marzo en su casa de Madrid y cuando desapareció la fiebre a ella le persistió la tos. Casualmente ambos disponían de un pulsioxímetro en casa, de manera que iban monitorizando los niveles de oxígeno y vieron que ella bajaba de 85%, pero en el teléfono de urgencias no le daban importancia porque les parecían más relevantes los síntomas leves. Cuando llegó al 62% le recogió una ambulancia y la ingresaron. Todo el tiempo estuvo sin fatiga, orientada e incluso veían películas juntos, recuerda Manuel. La ingresaron un viernes y la estabilizaron sin necesidad de ingresar en la UCI. El domingo, a las 20,10h, cuando ella se despidió de él por teléfono estaba tan normal. Dos horas después, llamaron a Manuel para decirle que su mujer había tenido un empeoramiento súbito y que tras una hora de reanimación no habían podido hacer nada. “El informe médico posterior revela que el viernes ya tenía neumonía bilateral, principio de tromboembolismo pulmonar agudo, coágulos en vías principales”, explica. “El ventrículo derecho estaba distendido del sobreesfuerzo de bombear con el tapón”. Tenía 37 años.
Asintomáticos con daños
Otra manifestación de este mismo fenómeno es el hecho de que se esté descubriendo que pacientes que pasan la enfermedad sin síntomas o de forma muy leve, al hacer una radiografía presentan daños pulmonares, en ocasiones irreversibles. “También estamos observando pacientes pueden tener radiografías alteradas y no tener frecuencia respiratoria elevada y no tener desaturación tampoco, y a veces solo se ve si hacen un pequeño esfuerzo, si se les hace caminar un rato, por ejemplo”, explica Antoni Torres, neumólogo y miembro del área de Infecciones Respiratorias de SEPAR. “Es una enfermedad diferente, con una fisiopatología diferente que las neumonías habituales”, reconoce. Él mismo tiene un pariente directo que se encontraba bien y al que descubrieron daño pulmonar por covid sin tener consciencia de estar pasando la enfermedad. “Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones, donde se hace el intercambio de gases”, concluye.
Todo indica que puede haber una gran afectación vascular, de los vasos que irrigan a los pulmones”
Para explicar todo este cuadro aún faltan muchos estudios y hay que ser cautelosos. “Está aceptado por la observación de uno y otro de lo
Y de interned clínica pero faltan los datos científicos”, advierte
Torres. Y también se manejan otras hipótesis. «Hay algún artículo de gente muy importante en ventilación mecánica como el profesor Martin Tobin que plantea que estos niveles de saturación pueden ser tolerables y también algunas teorías de disfunción del transporte de oxígeno por los hematíes en relación con el efecto del virus. Todo está pendiente de investigación”, incide Federico Gordo, jefe de sección de Medicina Intensiva del Hospital Universitario del Henares, en Madrid. Otros, como Joseph Levitt, médico especializado en casos pulmonares críticos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, se plantea si estas hipoxemias silenciosas tienen que ver con el papel de constricción de los vasos que juega el receptor ACE2 o si en determinada fase de la enfermedad el coronavirus altera el equilibrio de señales hormonales que regulan la presión sanguínea en los pulmones. Incluso hay quien especula con que un daño neurológico – como el que provoca la desaparición del olfato y el gusto – evite que la señal de alarma por falta de oxígeno llegue al cerebro. Lo que parece claro es que la Covid-19 plantea un reto a todos los niveles y que, como dice Mayol, “en términos futbolísticos sería como un jugador capaz de jugar no solo en los pulmones, sino en todo el campo”.
“Estamos viendo que hay unos fenómenos inflamatorios y protrombóticos exagerados que conducen a una afectación multisistémica”, recalca Federico Gordo, que tiene una gran experiencia en ventilación mecánica y ha asistido a decenas de pacientes intubados en la UCI durante esta crisis. “El problema no es solo a nivel pulmonar, sino que se ha descrito afectación de todos los órganos y sistemas y en muchos casos evolución a síndromes de fracaso múltiple orgánico. Así, en la literatura podemos ver afectación cardiológica, disfunción neurológica, disfunción y fracaso renal y fenómenos trombóticos en diferentes localizaciones”, enumera.
Por todos estos motivos, una de las cosas que más preocupa ahora a los médicos es qué pasará dentro de unos meses. Sobre las secuelas pulmomares, incluso en asintomáticos, Antoni Torres asegura que se sabrá con el seguimiento a seis mes o un año y haciendo pruebas funcionales respiratorias. “Solo entonces veremos qué repercusión ha tenido el virus en los pulmones de los pacientes”, añade. “Esa es la siguiente pregunta”, concluye Mayol, “¿cómo va a evolucionar esto? ¿Va a dejar daño a medio y largo plazo? ¿Va a aparecer más fibrosis? ¿Va a aparecer más riesgo de enfermed

ad tromboembólica? ¿Más riesgo de enfermedad autoinmune? No lo sabemos. Nosotros estamos montando todo un grupo para hacer seguimiento a largo plazo, pero evidentemente esto no se podrá hacer solo en los hospitales. Se va a necesitar todo el sistema sanitario”.
Este articulo da miedo por nuestra incapacidad de reponer oxigeno, ya que los vasos que reciben a este están trombosados. Pero seguro que esto es solo parte del problema.
Hasta que no tengamos una vacuna, parece que evitar el virus es la única psolución posible

Z RON
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