Categoría: ANATOMIA (Página 18 de 22)

ANATOMIA DEL ALMA

Que hacemos los humanos para tener dentro de la cabeza el universo. El cerebro inventa la luz o los colores, que no existen fuera, como tampoco está fuera el dolor. Lo que percibimos en el cerebro, es una realidad virtual producto de la interpretación de las ondas electromagnéticas que nos llegan por los órganos de los sentidos
Podríamos definir el cerebro como una máquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del mundo que nos rodea
El tejido nervioso consta de células nerviosas o neuronas y de células de soporte o glía. La célula nerviosa, o neurona, es propiamente la unidad elemental básica del sistema nervioso. El encéfalo humano contiene 100.000 millones de neuronas junto con una variedad de células gliales que ayudan a sostener y mantener la integridad física y fisiológica de las neuronas. La neurona consta de cuerpo celular o pericarion, partiendo del cuerpo celular neuronal se observan múltiples ramificaciones o dendritas, que son prolongaciones cortas y cónicas que reciben los impulsos nerviosos aferentes. Cada neurona da lugar a un único axón, que transporta los impulsos desde el cuerpo celular a otras partes del cerebro o médula espinal.
El cerebro funciona con electricidad. Los impulsos eléctricos son transportados desde el axón terminal a dendritas de otras neuronas en zonas diana apropiadas del encéfalo
El cerebro dispone sus células en su parte externa en lo que denominamos corteza (córtex cerebral) y en acúmulos más profundos que constituyen los ganglios basales
Es en la corteza cerebral donde se sitúan las funciones más finas sensitivas, motoras, y psicológicas. Según su arquitectura, es decir del número de capas en que se disponen las neuronas, en la corteza cerebral, se pueden diferenciar, claramente dos zonas: por un lado el paleo y arquicórtex, formada por tres capas de neuronas y por otro, el neocórtex.

La organización de las conexiones del encéfalo permite que múltiples impulsos excitatorios e inhibitorios sean integrados en una única experiencia mental.
Zonas específicas de la corteza cerebral reciben las aferencias de partes concretas del organismo, mientras que el córtex calcarino está retinotópicamente organizado, y el córtex auditivo está tonotópicamente organizado. Cada región sensitiva primaria tiene conexiones con áreas de asociación de modalidad específica, donde tiene lugar la convergencia e integración de diferentes atributos de la experiencia sensorial. Los axones de diferentes áreas sensitivas de asociación de modalidad específica, empiezan a converger en lo que se denominan áreas de asociación multimodal. En estas áreas se ha demostrado que existen neuronas, que por ejemplo, se activan en respuesta al estímulo visual, encontrándose entremezcladas con neuronas que responden a estímulos auditivos, y con neuronas que responden a estímulos sensitivos múltiples.

Una de las características del homo sapiens es el peso de su cerebro, el espesor de la corteza cerebral, la amplitud del lóbulo frontal y el diámetro biparietal. El cerebro humano pesa 1300 g mientras que el del chimpancé pesa sólo 350. No siempre el peso del cerebro es expresivo de la capacidad cerebral ya que la ballena los elefantes y otros animales tienen un mayor peso del cerebro así como un mayor volumen de este. La relación del volumen del cerebro comparado con el peso del animal es la proporción que marca la potencia intelectual de un mamífero.
Antonio Damasio experto en neurofisiología dice que la vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros un, cerebro emocional inconsciente preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Otros cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo. Es todo cerebro son independientes entre cada uno de ello contribuye de forma diferente a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.
El doctor Francisco Mora de una manera dramática dice “” como un montón de neuronas enmarañadas unas con otras pueden dar lugar a un a un individuo que piensa y siente, que llora y ríe y con ello levanta su mirada hacia el infinito universo y se pregunta por su existencia y su sentido”.
HABLAR del contenido de la Mente haría insoportable esta charla, pero si podemos detenernos en algo tan imprescindible para el hombre como es la
LA MEMORIA
Una vez aquí vamos a preguntarnos por algo tan complejo e infinito como la memoria que ocupa un lugar fundamental primario e imprescindible en nuestro vivir. Se la puede definir como una función del cerebro que codifica, almacena y recupera la información del pasado. Es el resultado de la conexión sináptica entre las neuronas de nuestro cerebro que de una manera repetitiva llega a ser exhaustiva lo que crea la llamada redes neuronales. La memoria no sólo nos ayuda a aprender sino algo que posiblemente es también muy importante es olvidar no podemos aprender sin olvidar no podemos seguir vivos cuando la pena nos asola cuando no podemos olvidar el sufrimiento.
Las espinas dendríticas. En el año 1920 don Santiago Ramón y Cajal presentó en Londres en un Congreso internacional la posibilidad de que el aprendizaje se producía con la aparición de unos grumos en las dendritas que eran expansiones del citoplasma o contenido de la célula y a las que llamo espinas dendriticas . Esto sorprendio gratamente a los asistentes que no se atrevieron a discutirle y tuvieron que pasar 100 años para que se confirmara su espectacular visión.
Las espinas dendrítica están muy verificadas en personas vivas por medio de los sofisticados medios de diagnóstico que poseemos. Y hemos visto que cuando aprendemos estas espinas dendriticas crecen y crecen más cuando repetimos el aprendizaje así como menguan o desaparecen si dejamos de aprender. El aprendizaje pues tiene un depósito anatómico y recientemente en el Instituto Carlos III ha conseguido convertir estas dendríticas en notas musicales y por tanto en música y con ello han comparado la disposición de estas espinas dendrítica en distintas edades. Viendo que a medida que crecemos algunas notas menguan.
MEMORIA FUGAZ
Desde hace mas de un siglo se conoce el caso del paciente HP y EP, que tras lesionarse la base del lóbulo temporal, nunca mas recordaron lo que hacían , solo le duraba su memoria unos segundos y nunca mas se volvían a acordar lo que habían hecho un minuto antes. Estos enfermos viviivieron hasta 20 años después de su lesión cerebral
SAVANT
Fue el doctor inglés John Langdon Haydon Down el que descubrió el síndrome que lleva su nombre. El síndrome de Down, que es un trastorno genético causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos habituales, por ello se denomina también trisomía del par 21. El Dr. Down describió también el síndrome del sabio idiota que posteriormente por respecto se le llama síndrome de SAVANT.
Es una condición en la que una persona demuestra capacidades o habilidades profundas y prodigiosas muy por encima de lo que se considera normal.
Las personas con síndrome de SAVANT pueden tener trastornos del desarrollo neurológico, especialmente trastornos del espectro autista, o lesiones cerebrales.
Los ejemplos más dramáticos de síndrome de se producen en personas que tengan una calificación muy baja en los tests de inteligencia, al tiempo que demuestra habilidades excepcionales o brillo en áreas específicas, como el cálculo rápido, el arte, la memoria o la habilidad musical.
El sello de SAVANT es que espontáneamente le aparece una gran habilidad sin haberla ejercitado nunca.
El SAVANT más espectacular que hemos conocido y que ha sido exhaustivamente estudiado incluso por la NASA ha sido Kim Peek , recientemente fallecido. Sufria una marcada subnormalidad que a los 42 años tenía que ser alimentado y aseado por su padre sin embargo tenía la mayor memoria conocida, era capaz de leer una página con cada ojo y referir todo el contenido del texto desde que empezó a leer hasta que murió, recordaba con exactitud entre otras muchas cosas los más de 8000 libros que había leido. Sin embargo tenía una severa lesión cerebral que en la mayoría de los pacientes que la padecen, produce severa epilepsia y deterioro mental. Le faltaba el cuerpo calloso. Que es una comisura de fibras blancas o proloncaciones de las neuronas que les permite comunicarse entre si un hemisferio cerebral con otro y que según nuestro conocimiento es imprescindible para el buen funcionamiento del cerebro.
ESTIMULACION MAGNETICA TRANSCRENEAL
Pascual Leóne de un investigador valenciano que trabaja en Estados Unidos en un alto puesto. Se dedica a la estimulación magnética cerebral desde el exterior del cráneo y hasta ahora con un éxito marcado ha conseguido mejorar capacidades perdidas en pacientes que habían sufrido, traumatismos, insulto vascular cerebral y otras enfermedades. Algunos pacientes recuperan movimientos, visión, modificación de la conducta entre otras patologías y se esta extendiendo esta técnica por todo el mundo, con una marcada mejoría del daño cerebral establecido.
Pascual Leone piensa que estos pacientes lesionados y sabios al mismo tiempo no son distintos a los demás, tienen polarizada su gran capacidad de aprendizaje a un foco. Memoria, calculo, arte , informática etcétera y afirma que posiblemente el cerebro está muy lleno de estructuras que le impiden un buen funcionamiento de la misma forma que una habitación llena de muebles es incómoda para vivir.
De manera experimental en enfermos despiertos ha estimulado estructuras cerebrales y ha visto que un campo magnético es capaz de cambiar una decisión sin que el paciente lo perciba y cuando este tiene unos resultados diferentes a los que había previsto, dice “me di cuenta a tiempo y rectifique”.
Hasta ahora la estimulación magnética que se ha generalizado para el tratamiento de muchas lesiones cerebrales con un acierto muy alentador, se hace tocando el cráneo con el estimulador magnético. Nos preguntamos; si no se podrá hacer a distancia y explicarnos así ciertas cosas que están ocurriendo.
La evolución de los homínidos desde el Australopitecos hasta nuestros días ha modificado de manera espectacular nuestras capacidades. Sobre todo en el terreno de la tecnología que probablemente maneja el hemisferio cerebral izquierdo. Sin embargo el hemisferio cerebral derecho que parece gobernar la disposición social no está tan evolucionada y los acontecimientos sociales que estamos contemplando son evidencia de que a este hemisferio derecho le queda mucho por aprender.
Nos hace falta un nuevo paso en la evolución y llegar a un cerebro que tenga como principio vital el amor a los demás.
Posiblemente Einstein sigue teniendo razón cuando en una carta a su hija le comunica que necesitamos el AMOR como energía para mejorar nuestra convivencia

DE DEL MONO AL SAPIENS

Después de un caminar tortuoso y lleno injerencias, aparece, hace 70.000 años, la especie del homo sapiens. El estudio y desarrollo de las culturas de este animal se llama historia.
La historia de las revoluciones del homo sapiens, tienen tres capítulos fundamentales.
1º La revolución cognitiva, marca el inicio de la historia hace unos 70.000 años.
2º. La revolución agrícola ocurre hace unos 12.000 años.
3º. La revolución científica, que empezó hace 500 años y da lugar a un nuevo evento difícil de etiquetar continua en estos momentos de la historia.
Los humanos debieron aparecer hace 2,5 millones de años, pero durante muchas generaciones no destacaron de los múltiples animales un con los que convivían.
¿Qué ocurrió? Para que se produjera esta particular evolución de los homínidos.
Homínidos hubo muchos antes de que empezara la historia. Por lo menos animales muy parecidos a los humanos modernos aparecen hace 2,5 millones de años. Pero durante mucho tiempo no destacaron de otros animales con los que convivían.
Los humanos evolucionaron por primera vez en África oriental hace unos 2,5 millones de años, a partir de un género anterior de simios llamado Australopithecus, que significa «simio austral». Los humanos en Europa y Asia occidental evolucionaron en Homo neanderthalensis («hombre del valle del Neander»). Las regiones más orientales de Asia estaban pobladas por Homo erectus, «hombre erguido», que sobrevivió allí durante cerca de dos millones de años, lo que hace de ella la especie humana más duradera de todas. En la isla de Java, en Indonesia, vivió Homo soloensis, «el hombre del valle del Solo», que estaba adaptado a la vida en los trópicos. En otra isla indonesia, la pequeña isla de Flores, los humanos arcaicos experimentaron un proceso de nanismo. Los humanos llegaron por primera vez a Flores cuando el nivel del mar era excepcionalmente bajo y la isla era fácilmente accesible desde el continente. Cuando el nivel del mar subió de nuevo, algunas personas quedaron atrapadas en la isla, que era pobre en recursos. Las personas grandes, que necesitan mucha comida, fueron las primeras en morir.
Los individuos más pequeños sobrevivieron mucho mejor. A lo largo de generaciones, las gentes de Flores se convirtieron en enanos. Los individuos de esta especie única, que los científicos conocen como Homo floresiensis, alcanzaban una altura máxima de solo un metro, y no pesaban más de 25 kilogramos. No obstante, eran capaces de producir utensilios de piedra, e incluso ocasionalmente consiguieron capturar a algunos de los elefantes de la isla (aunque, para ser justos, los elefantes eran asimismo una especie enana).
En 2010, unos científicos en la cueva Denisova, en Siberia, descubrieron un hueso del dedo fósil. El análisis genético demostró que el dedo pertenecía a una especie previamente desconocida, que fue bautizada como Homo Denisova. Mientras estos humanos evolucionaban en Europa y Asia, la evolución en África oriental no se detuvo. La cuna de la humanidad continuó formando numerosas especies nuevas, como Homo Rudolfensis, «hombre del lago Rodolfo», Homo Ergaster, «hombre trabajador», y finalmente nuestra propia especie, a la que de manera inmodesta bautizamos como Homo sapiens, «hombre sabio».
Los miembros de algunas de estas especies eran grandes y otros eran enanos. Algunos eran cazadores temibles y otros apacibles recolectores de plantas. Algunos vivieron solo en una única isla, mientras que muchos vagaban por continentes enteros. Pero todos pertenecían al género Homo. Todos eran seres humanos (véase la figura 2).
Estas especies no se dispusieron en descendencia directa: H. ergaster engendró al H. erectus, este a los neandertales, y los neandertales evolucionaron y dieron origen a nosotros. Lo cierto es que desde hace unos 2 millones de años hasta hace aproximadamente 10.000 años, el mundo fue el hogar, a la vez, de varias especies humanas.
Quién fue primero? ¿el hombre o la mujer? La Biblia enseña que Dios creó el mundo en seis días y al sexto día al hombre y después, a la mujer. La ciencia lo explica de otra forma: nuestro ancestro común femenino más reciente fue una mujer africana, la llamada «Eva mitocondrial» y ella llegó primero, mucho antes que el hombre. Los últimos estudios genéticos sobre evolución humana concluían que Eva tuvo que esperar a su Adán unos 84.000 años. Pero ahora dos nuevas investigaciones vuelven a cambiar la historia de la evolución humana.
El Libro del Génesis, se acerca un poco más. Concluyen que los antepasados que pasaron su genoma al resto de la Humanidad prácticamente se solaparon durante el tiempo evolutivo. La Humanidad sigue localizándose en África oriental, donde se cree que la especie humana actual nació hace unos 143.000 años. Y desde allí estos humanos modernos colonizaron al resto del mundo.
Los estudios sobre la coexistencia del hombre y la mujer se confunden. Según el trabajo de la Universidad de Standford, Adán llegó un poco antes.. Sus estimaciones indican que el hombre llegó hace 120.000 y 156.000 años y entre 99.000 y 148.000 años para la mujer. Los cálculos anteriores hablaban de entre 50.000 y 115.000 años atrás para el ancestro masculino. «Pero una diferencia de 8.000 años, no es significativa en la evolución humana . El profesor de genética de la Universidad de Stanford , Carlos Bustamante, llega a la conclusión, que tanto la Eva como el Adán mitocondrial surgieron casi al mismo tiempo. Los expertos en evolución humana utilizan la genética para explorar el pasado de la humanidad. Lo hacen estudiando los genes mitocondriales que son los que se transmiten intactos, sin mezclas de madres a hijas, y los genes del cromosoma Y, que se pasan del padre a los hijos. De esta forma intentan reconstruir el árbol genealógico de la humanidad y para denominar al ancestro común recurren a los nombres bíblicos «Adán» y «Eva» al que añaden el apellido «mitocondrial». A pesar de utilizar el nombre bíblico, es muy poco probable que fueran el único hombre y la única mujer con vida en el momento o los únicos que hoy tienen descendientes. El Adán y Eva mitocondriales fueron aquéllos que lograron trasladar con éxito el cromosoma Y y el genoma mitocondrial a la mayoría de los humanos actuales en un proceso de selección natural.
En su investigación los científicos de la Universidad de Stanford estudiaron las secuencias del cromosoma Y entre 69 hombres en nueve zonas diferentes del globo, en Namibia, República Democrática del Congo, Gabón, Argelia, Pakistán, Camboya, Siberia y México y Construyeron un árbol genealógico que también ha permitido conocer mejor las relaciones entre las poblaciones de nuestros antepasados que se expandieron desde África hacia el continente europeo y Asia.
Eran Elhaik, epidemiólogo genético de la Universidad de Sheffield, afirma que los primeros hombres estan en la tierra desde hace aproximadamente 209.000 años. Aunque estudios anteriores, remontan el primer linaje del macho humano a hace 308.000 años. Otro dato relevante de esa misma investigación había desvelado que el crucial cromosoma Y (masculino) fue el resultado del mestizaje entre el Homo sapiens hembra y los homínidos machos de otras especies.
En este sentido, y sin llegar a desacreditar también esta conclusión, el Dr. Elhaik matizó que “los seres humanos modernos, tanto los ancestros masculinos y femeninos, han surgido alrededor del mismo tiempo. Los antepasados humanos modernos han surgido en África hace poco más de 200.000 años”.
Un resultado matemático y científico ELENARTS/ISTOCK/THINKSTOCK
Es muy posible que cada hombre vivo tenga sus orígenes en un hombre que vivió hace unos 135.000 años, y ese hombre antiguo probablemente compartía el planeta con la madre de todas las mujeres. Los resultados, provienen del análisis más completo hasta la fecha del cromosoma sexual masculino (el cromosoma Y) anulan la investigación anterior, que sugirió que el antepasado común más reciente de los hombres vivió apenas 50.000 a 60.000 años.
“Adán” y la antigua “Eva” probablemente no vivieron cerca uno del otro. “Esas dos personas no se conocían”, afirma Melissa Wilson Sayres, una genetista de la Universidad de California, Berkeley .
Los investigadores creen que los humanos modernos abandonaron África entre 60.000 y 200.000 años atrás, y que la madre de todas las mujeres probablemente surgió de África oriental. El ADN de la mitocondria, se lleva dentro del óvulo, por lo que sólo las mujeres se lo pasan a sus hijos y puede revelar el linaje materno a una antigua Eva.
Por otra parte el cromosoma Y se transmite de forma idéntica de padre a hijo, pero a lo largo del tiempo, el cromosoma masculino se llena con duplicados, y se mezcla el ADN apareciendo defectos que se trasmiten en el futuro. Esto lo afirma el estudio Carlos Bustamante, un genetista en la Universidad de Stanford en California.
Bustamante y sus colegas hicieron la proeza de secuenciar todo el genoma del cromosoma Y en 69 hombres de siete poblaciones globales, desde bosquimanos africanos a Yakutos de Siberia.
Asumieron una tasa de mutación anclada a eventos arqueológicos (como la migración de personas a través del Estrecho de Bering), el equipo llegó a la conclusión de que todos los hombres de su muestra global compartieron un solo antepasado en África hace aproximadamente 125.000 a 156.000 años.
Además, el ADN mitocondrial de los hombres, así como muestras similares de 24 mujeres, reveló que todas las mujeres en el planeta remontan a una Eva mitocondrial, que vivió en África entre 99.000 y 148.000 años atrás casi el mismo período de tiempo durante el cual El Adán del cromosoma Y vivió.
En un estudio detallado en marzo en el American Journal of Human Genetics, el grupo de Hammer mostró que varios hombres en África tienen cromosomas Y únicos y divergentes que se remontan a un hombre aún más antiguo que vivió entre 237.000 y 581.000 años atrás.
Los estudios de genes siempre se basan en una muestra de ADN y, por lo tanto, proporcionan una imagen incompleta de la historia humana. Por ejemplo, el grupo de Hammer tomó muestras de un grupo diferente de hombres que el laboratorio de Bustamante, lo que llevó a diferentes estimaciones de cómo son los antepasados? comunes en realidad.
¿Adán y Eva?
Estas personas primitivas no son paralelas al Adán y Eva bíblicos. No eran los primeros seres humanos modernos en el planeta, sino sólo los dos de miles de personas vivas en ese momento con linajes macho o hembra ininterrumpidos que continúan hoy.
El resto del genoma humano contiene fragmentos minúsculos de ADN de muchos otros antepasados simplemente no aparecen en el ADN mitocondrial o en el cromosoma Y, dijo Hammer. (Por ejemplo, si una mujer antigua tuviera sólo hijos, su ADN mitocondrial desaparecería, aunque el hijo pasaría un cuarto de su ADN a través del resto de su genoma).
Según Nature, el laboratorio de Bustamante está secuenciando los cromosomas Y de casi 2.000 hombres más. Estos datos podrían ayudar a determinar con precisión dónde en África vivían estos seres humanos antiguos.
En síntesis el homo existe mucho tiempo antes que ADAN y EVA, y estos marcan un cambio definitivo en la evolución del Sapiens Sapiens.
Los australopitecos (Australopithecus, del latín «australis», del sur, y del griego «πίθηκος» pithekos, mono) son un género extinto de primates homínidos que comprende siete espe-cies. Las especies de este género habitaron en África desde hace algo más de 3,9 millones de años hasta hace unos 2 millones de años, del Zancliense (Pliocenoinferior) al Gelasiense (Pleistoceno inferior). La mayor novedad aportada por los australopitecos es que se despla-zaban de manera bípeda. El tamaño de su cerebro era similar al de los grandes simios ac-tuales. Vivían en las zonas tropicales de África, alimentándose de frutas y hojas. Existe consenso en que los australopitecos jugaron un papel esencial en la evolución humana al ser una de las especies de este género la que dio origen al género Homo en África hace unos 2 millones de años, el cual a su vez dio origen a las especies Homo habilis, H. ergas-tery finalmente al hombre moderno, H. sapiens sapiens.1

LUCY” LA MADRE ANCESTRAL DE LA HUMANIDAD
Lucy es el nombre del esqueleto fosilizado casi completo de un homínido perteneciente a la especie Australopithecus afarensis, de 3,2 millones de años de antigüedad, descubierto por el estadounidense Donald Johanson el 24 de noviembre de 1974 a 159 km de Adís Abeba, Etiopía, África. Se trata del esqueleto de una hembra y que al parecer tuvo hijos.
Este articulo me gusta, porque aunque es seguro que es ficción en gran parte, tal como vemos las cosas en estos días, podía ser verdad al menos en parte y porque siempre dela-xioma. El hombre puede convertir en relidad sus ideas
Es una revisión de datos de la red.
Teresa Sosa
Animación de un cráneo de Australopithecus hembra
El cerebro de la mayoría de especies de Australopithecus rondaba el 35 % (500cc) del tama-ño del cerebro del hombre moderno. Eran en su mayoría pequeños y delgados, con una talla de 1,20 a 1,40 metros de estatura. Aunque presentaban muchas características consi-deradas primitivas, su locomoción era claramente bípeda.2 En algunas especies existía un marcado dimorfismo sexual, siendo el tamaño de los machos significativamente mayor que el de las hembras. Los homínidos modernos, en particular Homo sapiens, no muestran diferencias tan marcadas y muestran un bajo grado de dimorfismo, siendo los machos en promedio solo un 15 % más grandes que las hembras. En Australopithecus, sin embargo, los machos podían ser hasta un 50 % mayores. Algunos estudios indican que la diferencia podría ser menos marcada.3
Descubrimiento de Lucy. Lucy, el fósil que reescribió la historia de la evolución humana. Era el 24 de noviembre de 1974 cuando se hizo el descubrimiento, el paleoantropólogo Donald Johanson descubrió en Hadar, al noreste de Etiopía, el conjunto de restos fósiles de un australopiteco que vivió hace 3,2 millones de años …24 nov. 2015
Lucy es el esqueleto más famoso del mundo. Hace 41 años, un grupo de paleontólogos descubrió en Hadar, al noreste de Etiopía, el conjunto de restos fósiles de un australopiteco que vivió hace 3,2 millones de años. Era una hembra de 1,1 metros de altura y se trató del primer hallazgo de un humanoide en buen estado que logra explicar la relación entre los primates y los humanos.
No había una, sino varias especies de autralopithecus que ocupaban África hace cinco mi-llones de años. Por las pistas que la arqueología ha ido recabando, muchos han cohabita-do. Como se acumulan los fósiles, nuestro árbol familiar se complica y la evolución huma-na se convierte en un laberinto. Los nuevos análisis sugieren que nuestras famosas ante-pasadas no eran solo caminantes, sino que conservaban costumbres arborícolas.
El 24 de noviembre de 1974, a 159 km de Adís Abeba, Etiopía (África), el paleontólogo Don Johanson y el joven doctorando Tom Gray descubren el esqueleto casi completo de Lucy, el primer miembro reconociblemente humano del árbol genealógico de los primates.
Perteneciente a la especie Australopithecus afarensis, de 3,2 millones de años de antigüe-dad, se trata del esqueleto de una hembra de un metro de altura, 27 kilogramos de peso (en vida) y unos 20 años de edad. . A su fama también se agrega el descubrimiento de un esqueleto en un 40%, lo que es excepcional en la paleontología.
Lucy pertenecía a una especie bípeda (caminaba sobre dos patas, erguida), distinta al Ho-mo sapiens debido a la proporción entre piernas y brazos. Además, la curvatura de sus manos es sustancialmente diferente a la de las nuestras y su pecho estaba estrechado ha-cia arriba.
En su especie, el cerebro era pequeño aunque si se compara con el conjunto de su cuerpo, tenía un tamaño considerable. Sus dientes eran muy grandes por lo que la cara sobresalía por delante del cráneo. El nombre Lucy proviene de la canción Lucy in the sky with dia-monds del conjunto musical The Beatles, que estaba siendo escuchada por los miembros del grupo investigador la noche anterior al hallazgo.
En el mismo sitio, un año después, se hallaron restos pertenecientes a un mínimo de seis individuos, dos de ellos de niños de unos cinco años, pero el esqueleto más completo fue el de Lucy, de quien se encontraron un total de 52 huesos. Actualmente los restos de Lucy están guardados en una caja fuerte en Adis Abeba, capital de Etiopía.
Una cuestión en la que los científicos parecen no ponerse de acuerdo se refiere, precisa-mente, a su forma de locomoción. ¿Vivían exclusivamente en el suelo y caminaban como cualquiera de nosotros o repartían su tiempo entre dos mundos y seguían trepando a los árboles como los monos?
Investigadores británicos utilizaron un modelo robótico para analizar las huellas de Lucy y poder averiguar su forma de andar. Este demostró que caminaba de manera similar a la de los seres humanos, así lo destaca el estudio publicado en Royal Society.
El antropólogo John Kappelman dirigió el equipo científico que ha completado el escaneo de Lucy, cuyos restos incluyen cerca del 40 por ciento de su esqueleto, lo que lo hace el más viejo y completo de entre los fósiles humanos adultos de andar erguido.
Examinando la arquitectura interna de los huesos de Lucy, los científicos pudieron estudiar cómo su esqueleto soportaba sus movimientos y posturas, y compararla en esas cuestio-nes con los de los simios y humanos modernos.
Como Lucy es tan completa, ella es una de los pocos fósiles que permiten comparar cómo usaba sus brazos con respecto a cómo utilizaba sus piernas. Estos nuevos datos permitirán determinar si es válida o no la teoría de que se colgaba de las ramas mientras estaba en la copa de los árboles, pero cuando descendía a tierra caminaba erguida sobre sus extremi-dades traseras.
La culminación exitosa del escaneo de Lucy implica que ahora el espécimen está archivado de manera segura en formato digital, otra de las razones por las que se decidió acometer esta tarea. Estos escaneos garantizarán que las generaciones futuras se familiaricen con Lucy. Una Lucy virtual será capaz de visitar las aulas de los colegios de todo el planeta.
Aunque Lucy es pequeña en tamaño su contribución a la ciencia ha sido grande. Represen-ta una especie bien diferenciada de ancestro humano, conocida como Australopithecus afarensis
En la excavación de un yacimiento situado en Etiopía que data de hace unos 3,4 millones de años en la misma zona donde vivía la famosa Lucy, los científicos han hallado fragmen-tos fósiles de un pie que no se corresponde con esta especie. Presenta características mor-fológicas más similares a las de los antiguos Ardipithecus ramidus, uno de los primeros homínidos que vivió hace 4,4 millones de años y que estaba adaptado tanto a caminar como a subir a los árboles, pero que, como el chimpancé, presentaba un hallux oponible y probablemente usaba sus pies más como un simio que como un humano moderno. Los expertos todavía desconocen cómo era esta criatura, ya que no han hallado dientes ni crá-neos para determinarlo, pero es evidente que no corresponde a la misma especie de Lucy. El hallazgo parece indicar la existencia de una nueva rama ya extinta dentro del árbol evo-lutivo de los homínidos

NUEVA CONFIGURACIÓN DEL ADN
Pese a que este articulo es de divulgación solamente, nos ha aportado que puede haber otras conficuraciones del ADN de forma fisiologica,
Unas ideas elementales, dentro de lo complejo del tema, para osterimente ver que se pueden asociar las bases de forma diferente a lo descrito hasta ahora.
1. ADN Es el Ácido Desoxirribo Nucleico. Es una molécula presente en casi todas nuestras células que contiene la información genética. Esta molécula posee el código que determina todas las características y el funcionamiento de un individuo. Es, además, la encargada de transmitir la información de lo que somos a nuestros hijos, la molécula de la herencia. Como vemos, la palabra clave es “información”.
¿Cómo es? Cada molécula de ADN es una especie de palabra larguísima, con forma de hélice doble formada por una combinación específica de cuatro letras, A (adenina), T (timina), C (citosina) y G (guanina). Como vemos, algo extremadamente simple, como es la combinación de tan solo cuatro letras, da lugar a algo tan complejo como un ser vivo.
2. ¿Qué es un gen?, es la unidad de almacenamiento de información de los seres vivos. Son también las unidades que se heredan, que pasan de padres a hijos. Un gen es un segmento de ADN que codifica para una proteína. Codificar significa en este caso que cada gen contiene información para la producción de una proteína que llevará a cabo una función específica en la célula, en el organismo. En realidad es algo más complejo, puesto que algunos genes no codifican para proteínas, sino que son reguladores y algunos genes dan lugar a más de una proteína. Se estima que el ser humano contiene unos 20.000 genes.
3. ¿Qué es un cromosoma? Para entender qué es un cromosoma, lo primero que tenemos que tener en cuenta es que nuestras células no tienen un solo “cúmulo” de ADN en su núcleo, sino que este ADN se encuentra organizado, almacenado, de una manera estructurada. Estas estructuras en las que se organiza el ADN se denominan cromosomas.
Las células humanas tienen 23 pares de cromosomas (46 cromosomas en total), de los cuales la mitad proviene de la madre y la otra mitad del padre
4. ¿Qué es el ARN? , es el Ácido RiboNucleico. Una molécula muy parecida al ADN pero que desempeña otras funciones. Básicamente es la molécula que “media” entre el ADN y las proteínas. El ADN, como hemos visto, lleva información y a partir de él se fabrican las proteínas. Pero por sí mismo no es capaz de interaccionar con las estructuras celulares que actúan de fábricas de las proteínas. Ahí entra el ARN para “ayudarle”.
El ARN además es capaz de realizar otro tipo de acciones dentro de la célula. Algunos ARN son reguladores, participando en las actividades celulares a modo de controladores, diciendo cuándo un gen se tiene que convertir en proteína y cuándo no.
5. ¿Qué es una proteína?, son proteínas las moléculas que “realizan el trabajo”y formaan las estruuturas fundamentales de los organismos. Están formadas por ladrillos muy distintos de los que forman el ADN o el ARN. En este caso se llaman aminoácidos y hay 22 esenciales cuya combinación da lugar a las distintas proteínas.
La manera en que se relacionan las tres moléculas esenciales (ADN, ARN y proteínas). El ADN, que contiene la información, pasa esta información al ARN, a partir del cual ya sí que se fabrican las proteínas, que son las moléculas que llevan a cabo las funciones que nosotros vemos en nuestro cuerpo.
Por último, un ejemplo. Todos los seres humanos poseemos un gen que se denomina TYR. Este gen se encuentra localizado en el cromosoma número 11 del núcleo de nuestras células. Codifica para una proteína que se llama “tirosinasa”. Esta proteína es la responsable de una de las fases de producción de la melanina, que es la sustancia que da el color a nuestra piel, pelo y ojos. Pues bien, cuando el ADN del gen Tyr está alterado, mutado, ese error se transfiere al ARN, que a su vez va a dar lugar a una tirosinasa “anómala”. La proteína va a tener una letra cambiada en su código y es como si en vez de “tirosinasa” escribiéramos “pirosinasa”, por ejemplo. Eso provoca que no pueda llevar a cabo su función y origina lo que conocemos como albinismo.

CIENCIA
Investigadores australianos descubren una nueva estructura cuádruple del ADN. La nueva forma se conoce como i-motif y es la primera vez que se observa en células vivas. Esto representa un gran avance para nuevas líneas terapéuticas.

Diego de la Torre es el presentador de este articulo publicado en Nature Chemistry

Que presenta una nueva estructura molecular de cuatro hélices en el ADN. Esto ha cambiado por completo a aquella estructura que fue bautizada por Watson y Crick como “el secreto de la vida” allá por 1953. Recordemos que hace 65 años se anunció el revolucionario descubrimiento de la forma molecular del ADN, la icónica imágen de la doble hélice.
Realmente ya se sabía que no se trataba de la única forma de ADN. Los científicos ya habían podido observar una estructura cuádruple en células ‘in vitro’, pero nunca en una viva. Ahora, un equipo australiano ha demostrado esta nueva forma estructural en núcleos de células vivas humanas. El hallazgo abre nuevos caminos de investigación y es clave para comprender las células.
La diferencia con la doble hélice de ADN está en las citosinas. Sin la clásica forma estructural, las bases nitrogenadas se agrupan en dos: C-G (citosina y guanina) y A-T (adenina y timina), en la cuádruple son las citosinas las que forman grupos de dos entre ellas.
¿Cómo se descubrió?¿Qué aplicaciones tiene?
Como ya se ha comentado anteriormente, se sabía que esta forma se había visto y estudiado con células ‘in vitro’, pero había cierto escepticismo en que pudiera existir en el medio biológico. Para demostrar si esto se podía dar en células vivas humanas, los científicos utilizaron técnicas de fluorescencia y un fragmento de un anticuerpo que se adhiere a las formas estructurales del ADN. Esto hizo posible reconocer la cuádruple hélice.
Es esencial para la ciencia conocer los secretos del ADN. Gracias al descubrimiento de la hélice cuádruple se abren nuevos objetivos terapéuticos para controlar enfermedades complejas. Por ejemplo, la investigación contra el cáncer ha dado un pequeño salto gracias a esta investigación. Con estos datos las investigaciones ya conocen nuevos caminos para identificar y solucionar problemas. Un hallazgo esencial para la ciencia y la medicina.

3 Diciembre 2012DAVID SANMARTIN@David_S28
Desde que se descubrió la verdadera importancia del cerebro su estudio ha estado avanzando a pasos agigantados. Para esta serie de dos artículos intentaré dar una visión actualizada del conocimiento sobre este órgano en cuanto a funcionamiento y capacidades.
El cerebro humano moderno es el resultado de la evolución, relativamente rápida y constante, desde los primeros homínidos hasta el Homo sapiens sapiens.
Se ha podido corroborar que esta evolución ha estado favorecida por otros avances de partes corporales entre las que destacan el pulgar oponible (prensible) y el bipedismo.
Evidencias
En la antigüedad los científicos habían divagado sobre las funciones que desarrollaba este órgano, pero en la actualidad, mediante técnicas como la tomografía computacional o el electroencefalograma ese puede conocer mejor su estructura y dinámica. Este estudio minucioso del sistema nervioso también ha permitido conocer más sobre la unidad funcional y estructural del mismo: la neurona.
Estas células (las neuronas) tienen la capacidad de generar y transmitir impulsos eléctricos a otras de la misma tipología mediante la secreción de neurotransmisores en un contacto llamado sinapsis. Las drogas hacen variar el equilibrio químico de las uniones sinápticas.
El cerebro desarrolla diversas actividades de cierta complejidad: entre estas funciones destacan la memoria, el lenguaje, el habla, la praxia, la gnosia y la inteligencia.
Hoy en día el estudio del cerebro continua siendo muy activo debido a la complejidad del órgano y, aunque se tiene una visión ámplia del papel del mismo dentro del organismo, aún nos quedan muchas incógnitas por resolver.
Como Evolución
Muchos años antes, miles de años antes de nosotros, empieza a desarrollarse un mundo, enorme, cruel, bellisimo y lo mas terriblemente difícil, nos nos permite mucho acercarnos a el y conocerlo.

Enumeremos con todo el riesgo que tiene copiar datos, los periodos en años de evolucion
Hace 13.500 Aparecen la materia y la energía y se inicia la física y muy pronto aparecen los átomos y las moléculas.y se inicia la química.
Hace 4.500 se fora nuestro planeta. “ La Tierra”.
Años después, hace 3.800. Se ininicia la biología y apareen los organismos “vivos”.

Hace 6 millones de años, Aparecen millones chimpancés, aparece la abuela de la Humanidad Lucy y a partir de entonces los homínidos,

.
Hace 2,5millones de años, Evolución del género Homo en África. millones de Primeros utensilios líticos.
Hace 2 millones de años, los humanos se extienden desde África Eurasia.
Evolución de las diferentes especies humanas.
Hace 500.000, años los neandertales aparecen por evolución en Europa y Oriente Próximo.
Hace 300.000 años se generaliza el uso del fuego.
Hace 200.000 años en África oriental, aparece el Homo sapiens y este evoluciona deformas distintas pero progresivas.
Hace años 70.000, aparece la revolución cognitiva y sobre todo el lenguaje con el lenguaje ficticio.
Inicio de la historia. Los sapiens se extienden fuera de África.
Hace 45.000 años, los sapiens colonizan Australia. Extinción la megafauna australiana.
Hace 30.000 años, los sapiens colonizan América. Extinción de los neandertales
Extinción de Homo floresiensis. Homo 13.000 sapiens es la única especie humana superviviente
.
Hace 12.000 años, se modifican o desaparecen las plantas y animales y el homo se asienta de manera permanente. Y aparece . La revolución agrícola. Domesticación de animales, aparición de los Primeros reinos, escritura y dinero. 5.000 Religiones politeístas.
Hace 4,250 años, aparecec el primer imperio el Acadio de Sargón.
Hace 2.500 años se acuña el dinero universal.
SE expanden las grandes organizacione sociales, El Imperio persa; un orden político universal «para beneficio de todos los humanos». Budismo en la India: una verdad universal «para liberar del sufrimiento a todos los seres». Imperio Han en la China. Imperio romano en 2.000 el Mediterráneo. Cristianismo. 1.400 Islam .
Hace 500 años aparecec con caracteres progresivos , la revolución científica. La humanidad
admite su ignorancia y empieza a adquirir un poder sin precedentes.
Los europeos empiezan a conquistar América y los océanos. Y empieza el Auge del capitalismo.
La revolución industrial. Familia y comunidad son sustituidas por Estado y
Desde hace 200 años el cambio es dramático .Se extinguen multitud de plantas y animales.
Y los humanos trascienden los límites del presente planeta Tierra.
Las armas nucleares amenazan la supervivencia de la humanidad.
Los organismos son cada vez más modelados por el diseño inteligente que por la selección natural. El diseño inteligente se convierte en el futuro principio básico de la vida?
¿Homo sapiens es sustituido por superhumanos?

El cerebro humano tal y como lo conocemos actualmente ha sufrido un proceso de evolución de 2.5 millones de años desde nuestro ancestro más primitivo. Se considera que empezó a aumentar notablemente de tamaño en el Australopitecus africanus – posible predecesor de nuestro género con un volumen cerebral de proximadamente 500 centímetros cúbicos – y lo hizo a un ritmo estimado de 150.000 neuronas por generación.
Pese a tener una estatura similar a la del chimpancé, los cerebros de estos individuos empezaron a presentar volúmenes encefálicos significativamente superiores. Por su parte, los primeros miembros del género Homo mostraban una mediana de 700 centímetros cuadrados y evolucionaron de manera gradual y casi lineal – sin baches – hasta llegar a los 1.400 centímetros cúbicos del Homo sapiens actual.
A lo largo de nuestra evolución las mejoras en el cerebro y el cuerpo se han complementado recíprocamente: cuando una avanzaba, ésta impulsaba la mejora de la otra siguiendo un ciclo de retroalmientación positiva. De esta manera, ponerse de pie fue uno de los primeros hechos trascendentales de la humanidad y está constatado que esto sucedió antes de la aparición de lo
Un innovador análisis computacional dice que fueron los desafíos ambientales, como la búsqueda de alimentos, y no el vivir en grupos los que desarrolló nuestra inteligenciaElcerebro es el rey del cuerpo humano, un órgano caro, que consume mucho. Durante los primeros años, el crecimiento del cuerpo se ralentiza para concentrar toda su energía en alimentarlo. Ese es el motivo por el que, a diferencia de otros mamíferos, las crías humanas permanecen tan indefensas durante tanto tiempo. Mientras que un ternerillo se pone en pie y da sus primeros pasos prácticamente después del nacimiento, a un niño esa hazaña le cuesta más o menos un año, y faltará aún mucho para que pueda sobrevivir sin la ayuda de sus padres.
El cerebro humano deja de crecer a la edad de diez años, mucho antes de que su cuerpo alcance la madurez física. Esta estrategia vital no se repite en otros simios (aunque sí se ha comprobado en los neandertales, una especie humana extinta) y resulta desconcertante porque nos hace más pequeños, más vulnerables y menos productivos durante más tiempo. Pero, ¿qué fue entonces lo que impulsó nuestro cerebro inusualmente grande? Existen varias teorías al respecto, entre ellas la hipótesis social, que sugiere que el cerebro evolucionó a un mayor tamaño para ayudar a manejar nuestras vidas sociales cada vez más complejas, o la hipótesis del tejido costoso, que postula que el consumo de carne permitió que los cerebros evolucionaran a expensas del intestino.
Sin embargo, un problema fundamental con estas teorías es que dependen de datos correlativos y, por lo tanto, no pueden desenredar cuál es la causa y cuál el efecto. La nueva investigación, realizada por investigadores de la Universidad de Saint Andrews (Escocia) y publicada en la revista «Nature», ha utilizado una innovadora perspectiva metodológica para concluir que fueron principalmente los desafíos ambientales, como la búsqueda de alimentos, los que nos convirtieron en los seres inteligentes que somos.
En la configuración computacional de los autores, a medida que el ser humano envejece, hay un cronograma de inversión en el cerebro, el cuerpo y el tejido reproductivo. A medida que los individuos crecen, un aumento en el tamaño del cerebro permite un aumento en las habilidades, y un aumento en el tamaño del cuerpo hace que sea más fácil convertir esa habilidad en energía. El aumento de habilidades también ayuda a una reproducción exitosa. El modelo genera escenarios de historia de vida que están vinculados a predicciones de tamaños de cerebro y cuerpo.
Los repetidos estudios han permitido explorara cuatro tipos de desafíos:
Ecológicos (yo, versus naturaleza),
Coperativo ecológico (nosotros contra la naturaleza),
Competitivo entre individuos (yo contra usted)
Competitivo entre grupos (nosotros contra ellos). De esta forma, concluyeron que el tamaño del cerebro humano evolucionó en respuesta a varios factores que fueron un 60% ecológicos, un 30% relacionados con la cooperación y un 10% relacionados con la competencia entre grupos.
Curiosamente, la competencia entre individuos resultó relativamente poco importante. Los hallazgos son intrigantes porque sugieren que es más probable que la complejidad social sea una consecuencia más que una causa de nuestro gran tamaño cerebral, y que la naturaleza humana tiene más probabilidades de derivarse de la resolución de problemas ecológicos y la cultura acumulada que de las maniobras sociales. Es decir, que aprender a sobrevivir desarrolló más nuestro cerebro que aprender a solucionar los problemas que nos causan los demás.

CIENCIA. ADRIAN PARRONDO 08 Mayo 2018
«Los hombres no saben hacer dos cosas a la vez» o «las mujeres tienen el cerebro mucho más pequeño que los hombres» son frases que continuamente nos lanzamos entre hombres y mujeres con el fin de «picarnos» entre nosotros.
Sin embargo, lejos de comentarios con más o menos gracia, la ciencia ha hablado y ha sentenciado: los hombres tienen el cerebro más grande que las mujeres, pero ellas lo usan de una manera más efectiva que ellos.
Así lo afirma un estudio de la Universidad de Rotterdam, en Holanda, que ha analizado los cerebros de 900 personas entre 22 y 37 años, con el fin de conocer las diferencias reales que existen entre ambos sexos. Y los resultados, finalmente, han sido un poco contradictorios. ¿Qué primamos, calidad o cantidad?
Según las conclusiones de esta prueba, los hombres tienen por regla general un cociente intelectual con 3.75 puntos de media por encima de las mujeres. Todo ello se debe a que, en general, el cerebro de los hombres es un 14% mayor que el de ellas, y no se debe a que «piensen con la cabeza de abajo», como más de una vez se ha insinuado.
El jefe de la investigación, el doctor Dimitri van der Linden, ha afirmado lo siguiente: «Hemos podido comprobar que los cerebros de los hombres son más grandes que los de las mujeres. Nuestros análisas sugieren que esa es la razón por la que ellos obtienen una nota superior en los test de inteligencia».
Sin embargo, tras afirmar esto, los investigadores aprovechan para devolver el balón a ellas y, de paso, dejar un poco en mal lugar a los hombres.
Los hombres poseen un cerebro más grande que las mujeres pero menos eficiente que ellas»
Al parecer, aunque el cerebro de una mujer sea más pequeño y ello le haga tener, de media, un cociente intelectual menor que un hombre; hay que tener en cuenta que las conexiones cerebrales que se establecen entre las neuronas femeninas son mucho más consistentes y efectivas que las de un hombre. Todo ello hace que, finalmente, el cerebro de una mujer funcione mucho mejor y sea mucho más efectivo a la hora de procesar información que el de un hombre, a pesar de contar con menor masa cerebral. Por cierto, también ganan en los test de memoria, aunque ello no afecta a la inteligencia general de ellas, según han afirmado los responsables de este estudio. Cantidad vs. calidad.
Por todo ello, el estudio nos aporta dos puntos en los que cada sexo gana: las mujeres destacan en el procesamiento de la información, más rápido que el de los hombres. Los segundos, destacan por ejemplo en los tests de habilidad espacial, donde las mujeres tienden a fallar con mayor frecuencia.
A pesar de que este estudio está refrendado por otro anterior, realizado por la Universidad de California y que obtuvo las mismas conclusiones, algunos expertos han puesto en duda estos datos: «es un estudio que ha sido bien ejecutado, pero las pruebas halladas no son lo suficientemente contundentes para demostrar que un cerebro masculino es mas grande y más inteligente que los cerebros femeninos».
Mientras tanto, el debate queda patente. ¿Son más inteligentes los hombres o las mujeres? ¿Dejamos de atender al sexo de cada persona y nos centramos, mejor, en como es cada uno independientemente de su género?
No hay unanimidad
«Algunos estudios consideran que los cerebros de hombres y mujeres son iguales»
El resultado de este estudio, sin embargo, puede debatirse con otros que afirman que, en realidad, no existe ninguna diferencia destacable entre los cerebros masculino y femenino.
Este estudio de 2015, en el que participaron 1.400 personas (500 más de las que lo han hecho en el reciente), afirma que no hay ningún tipo de diferencia anatómica entre ambos sexos y que todas las que nosotros conocemos están más fundamentadas en las condiciones sociales y la cultura que en una razón anatómica.
De hecho, afirman que la excepción es que haya algún individuo con un cerebro 100% masculino o femenino, y que la inmensa mayoría presenta unas condiciones que podrían considerarse como «hermafroditas», es decir, que podrían valer tanto para una anatomía masculina como femenina.
Para llegar a esta conclusión, contaron con individuos de procedencia muy heterogénea e intentaron realizar todo tipo de pruebas posibles con el fin de que no hubiese ningún dato que se escapara a su alcance.

‘CELL’
| 2018-05-31 17:00:00 ‘NOTCH2NL’, los genes detrás del gran tamaño del cerebro humano
¿Cómo ha evolucionado el cerebro humano hasta alcanzar su dimensión actual? Dos estudios en Cell encuentran respuestas en el genoma.
Cráneo humano superpuesto con una ilustración del cerebro humano.
La evolución del cerebro en los últimos 3 millones de años jugó un papel importante en nuestra capacidad como especie para pensar y desarrollar la cultura. Pero siempre ha sido complejo determinar los cambios genéticos detrás de la expansión cerebral que nos hizo humanos. En dos trabajos que se publican en Cell, sendos equipos de investigadores identifican a la familia de genes NOTCH2NL, que parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de la corteza humana específica y en la evolución de un cerebro grande.
Los genes NOTCH2NL retrasan la diferenciación de las células madre corticales en neuronas, lo que resulta en la producción de más neuronas a lo largo del desarrollo. Se encuentran exclusivamente en humanos, se expresan en gran medida en las células madre neuronales de la corteza cerebral humana, y se hallan en una parte del genoma implicado en los trastornos del neurodesarrollo.
«Nuestros cerebros se triplicaron principalmente a través de la expansión de ciertas áreas funcionales de la corteza cerebral, una base fundamental para convertirnos en seres humanos. En realidad, no hay otra pregunta científica más emocionante en la que pueda pensar que descubrir y descifrar los misteriosos cambios genéticos que nos hicieron lo que somos «, dice David Haussler, coautor principal de uno de los artículos y bioinformático de la Universidad de California, en Santa Cruz y del Instituto Howard Hughes.
El equipo dirigido por Haussler investigaban comparando los genes expresados durante el desarrollo cerebral en modelos derivados de células madre humanas y simias, cuando se dieron cuenta de que podían detectar NOTCH2NL en las células humanas, pero no en las de los macacos. Al observar el ADN, tampoco encontraron los genes en orangutanes y solo hallaron versiones inactivas en nuestros parientes más cercanos, gorilas y chimpancés.
La reconstrucción de la historia evolutiva de los genes NOTCH2NL reveló que mediante el proceso de conversión génica probablemente se reparó una versión no funcional de NOTCH2NL, que originalmente surgió como una duplicación parcial de un gen esencial en el neurodesarrollo, NOTCH2. Esta reparación solo se produjo en humanos, y estiman que ocurrió hace unos 3-4 millones de años, casi al mismo tiempo que los cerebros humanos comenzaron a expandirse, según sugieren las investigaciones en fósiles. Después de que fue reparado, pero antes de que divergiéramos de nuestro ancestro común con los neandertales, NOTCH2NL se duplicó dos veces más.
El equipo que presenta el otro trabajo, dirigido por el biólogo de desarrollo Pierre Vanderhaeghen, de la Universidad Libre de Bruselas, se topó con NOTCH2NL mientras buscaba genes específicos durante el desarrollo del cerebro fetal humano, usando tejido primario. «Uno de los santos griales para los investigadores de nuestro campo es descubrir qué genes son responsables durante el desarrollo humano y la evolución del cerebro grande, particularmente la corteza cerebral», dice Vanderhaeghen.
«Dada la importancia de la vía Notch en la neurogénesis, consideramos la hipótesis de que los genes NOTCH2NL pudieran actuar como reguladores del tamaño cerebral específicos de una especie. Es fascinante ver que genes que han aparecido muy recientemente durante la evolución interactúan con la vía de señalización probablemente más antigua entre los animales: la vía Nothc», añade.
Y concluye «tomados en conjunto, los dos trabajos apuntan a un repertorio selectivo de duplicaciones genéticas específicamente humanas que pueden actuar como reguladoras clave del tamaño cerebral y la función: menos copias de NOTCH2NL deberían conducir a un tamaño cerebral reducido, mientras que más copias aumentarían el tamaño».

Neuromodulación sacra, una posible solucion en la incontinencia fecal
Miguel Ramudo. Barcelona | 2018-05-09 11:47:31

La incontinencia fecal afecta de forma muy grave a la calidad de vida del paciente. La unidad de coloproctología del Hospital Universitario Mutua Terrassa es pionera en estimulacion del plexo sacro.
Tras una incontinencia fecal puede haber múltiples causas y no es una patología que afecte solamente a personas ancianas, sino que entre jóvenes puede darse también, llegando a afectar entre un 5 y un 10 por ciento de toda la población. Cuando los tratamientos farmacológicos y el biofeedback -un entrenamiento del suelo pélvico con ejercicios- no funcionan, la primera opción quirúrgica es la neuromodulación sacra.
«Consiste en colocar un electrodo en una raíz sacra, y conectarlo a una corriente eléctrica que genera una batería que se coloca a nivel subcutáneo, como si fuera un marcapasos. Lo que hace esto es modular los reflejos defectatorios y permitir que el paciente tenga control sobre el esfínter», explica Arantxa Muñoz, cirujana colorrectal del Hospital Universitario Mutua Terrassa (HUMT), un centro pionero en España en el tratamiento de la incontinencia fecal.
Para dar a conocer esta técnica, que llevan desarrollando desde hace casi 20 años, el HUMT organiza unos cursos de formación bianuales, que este año han alcanzado su cuarta edición. Se trata de una formación médica continuada que incluye formación básica en continencia fecal, así como en el tratamiento de la neuromodulación sacra y las restantes opciones terapéuticas que existen.
El origen de esta patología es muy diverso, pudiendo afectar a una gran variedad de pacientes. Está en primer lugar la incontinencia fecal multifactorial, que afecta a pacientes que han sufrido lesiones en el perineo, como puede ser un parto traumático o una cirugía hemorroidal, y que es la más frecuente. Pero también afecta a pacientes con trastornos neurológicos como la enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple o aquellos que han sido sometidos a una cirugía de cáncer de recto.
En todos estos casos, la neuromodulación consigue unos resultados muy satisfactorios, en torno al 70 por ciento de eficacia. Pero cuando no tiene éxito, siguen existiendo opciones para el paciente. «Está la opción de la reparación esfinteriana o de la graciloplastia dinámica, en la que se utiliza un músculo de la pierna» explica Arantxa Muñoz.
En el año 1996, el HUMT empezó a implantar la neuromodulación, al participar en el primer estudio europeo multicéntrico que se realizó para evaluar su eficacia, pero no solo en eso han sido pioneros. «Dentro de la unidad de coloproctología contamos con una subunidad para tratar de forma específica a estos pacientes con incontinencia fecal. Nosotros recomendamos separar circuitos, con una consulta más específica, porque manejar este tipo de pacientes con otros de coloproctología suele ser difícil».
Además, el HUMT es el único centro español que cuenta con lo que se denomina un circuito de alta resolución. Gracias a este circuito, los pacientes solo necesitan una mañana para que se les lleven a cabo las exploraciones necesarias para hacer un diagnóstico adecuado, sin necesidad de hacerles regresar. «Solo hay cuatro o cinco centros más que lo tengan en toda Europa. Esto unido a que ofrecemos todo el abanico de tratamiento quirúrgico de la incontinencia fecal nos convierte en un centro de alta especialización, derivándonos pacientes no solo de Cataluña, sino también del resto de España».
Uno de los grandes retos a los que se enfrentan los profesionales que tratan la incontinencia fecal es el muro de silencio que aun hoy en día la rodea y que la invisibiliza muchas veces. «Es una patología muda, ciega y sorda: es muda porque el paciente no la confiesa hasta que es muy invalidante; es ciega porque muchas profesionales no conocen que hay soluciones, y es sorda porque las instituciones no priorizan los trastornos funcionales como este».
Pero que no se hable de ella no quiere decir que no tenga consecuencias para los pacientes que la padecen. De hecho, se trata de un trastorno que afecta de forma muy severa a todas las facetas de la vida diaria y perjudica seriamente la calidad de vida. «Hay algún estudio que asegura que el paciente con incontinencia fecal tiene una calidad de vida muy similar a la de un paciente neurológico severo. Pero con una intervención simple como la neuromodulación puede recuperar una vida normal».
La cirugía para aplicar la neuromodulación solo requiere de una anestesia local, sin necesidad de hospitalización. Una vez implantado, el paciente ha de llevar a cabo un seguimiento, para controlar la batería instalada y realizar modificaciones en los parámetros eléctricos en el caso de recaídas. «Para hacer el seguimiento, con que vengan una vez al año suele ser suficiente.
A pesar de que se trata de una operación costosa, Arantxa Muñoz asegura que analizando todas las variables resulta coste-efectiva. «Se ha de tener en cuenta todos los gastos que suponen un paciente con incontinencia no tratado. Están por un lado lo que suponen las bajas laborales. Y por otro el gasto social tremendo a parte de la merma de la calidad de vida del paciente».
Solo conozco a una amiga que tienen esta patología y la psicoterapia la esta ayudando. Pero lo ha pasado muy mal.
No esta de mas que se entere de esta posibilidad terapeutica, eso sí dejando algún tiempo de intervalo, a ver si persisten los buenos efectos.
Arantxa Muñoz, cirujana colorrectal del Hospital Universitario Mutua Terrassa (HUMT).

ANATOMIA DE LA CORTEZA CEREBRAL
La complejidad del sistema nervioso central es tal, que los errores que cometemos en su estudio, dimanan de que siempre imaginamos y no vemos ni su forma y menos su función.
Y una maraña orquestada y con funcionalidad es demasiado aspero para una mente del humano o por lo menos de la mente que esta utilizando en nuestro tiempo. Y esa complicación aumenta cuando se le añaden agresiones externas a las que el cerebro se ve obligad a combatir.
Intentemos fúndandome en lo publicado hacer una simple descripción.
La corteza o córtex cerebral es el tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, alcanzando su máximo desarrollo en los primates. Es aquí donde ocurre la percepción, la imaginación, el pensamiento, el juicio y la decisión. Es ante todo una delgada capa de la materia gris –normalmente de 6 capas de espesor–, de hecho, por encima de una amplia colección de vías de materia blanca. La delgada capa está fuertemente circunvolucionada, por lo que si se extendiese, ocuparía unos 2500 cm². Esta capa incluye unos 10.000 millones de neuronas, con cerca de 50 trillones de sinapsis. Tales redes neuronales en la corteza macroscópicamente (a simple vista) se observan como materia gris. Tanto desde el punto de vista estructural como filogenético, se distinguen tres tipos básicos de corteza:

Localización de la corteza cerebral.
1. Isocorteza (o neocorteza), que es el último en aparecer en la evolución del cerebro, es el encargado de los procesos de raciocinio, es, por así decirlo la parte del cerebro consciente.
2. Paleocorteza, se origina en la corteza olfativa.
3. Arquicorteza, constituido por la formación del hipocampo, esta es la parte «animal» o instintiva, la parte del cerebro que se encarga de la supervivencia, las reacciones automáticas y los procesos fisiológicos.
Soma o cuerpo celular

El citón o soma o cuerpo celular, corresponde a la parte más voluminosa de la neurona. Aquí se puede observar una estructura esférica llamada núcleo. Éste contiene la información que dirige la actividad de la neurona. Además, el soma se encuentra el citoplasma. En él se ubican otras estructuras que son importantes para el funcionamiento de la neurona su función es sacar el impulso desde el soma neuronal y conducirlo hasta otro lugar del sistema.
El cuerpo celular o pericarión suele ser grande en comparación con otras células y varía de 4 a 135 mm de diámetro, su forma es variable en extremo, y depende del número y orientación de sus prolongaciones.
Citosol: Si se quitan todas las estructuras membranosas del citoplasma, queda el citosol, este es un gel acuoso que contiene moléculas de todo tamaño, aquí se realiza la glucólisis y la síntesis de proteínas. En el citosol están los ribosomas y además esta cruzado de filamentos que forman el citoesqueleto.
La superficie celular o membrana, que limita la neurona, reviste una especial importancia por su papel en la inclinación y la transmisión de los impulsos nerviosos. El plasmalema o membrana plasmática es una doble capa de moléculas de fosfolípidos que tiene cadenas de hidrocarburos hidrofóbicos orientados directamente hacia el aspecto medial de la membrana. Dentro de esta estructura se encuentran moléculas de proteínas, de las cuales algunas pasan a través de todo el espesor de este estrato y proporcionan canales hidrofílicos a través de los cuales los iones inorgánicos entran o salen de la célula. Los iones comunes (sodio, potasio, calcio y cloro) poseen un canal molecular específico. Los canales tienen una entrada que regula la carga eléctrica o voltaje, lo cual significa que se abre y cierra en respuesta a cambios de potencial eléctrico a través de la membrana.
Núcleo: Es el organelo más destacado en la célula eucarionte, tiene doble membrana con complejos de poro que permiten el tránsito de sustancias hacia y desde el interior.
Posee una sustancia fluida, el nucleoplasma donde se encuentran uno o más nucléolos, es el lugar donde se arman las subunidades ribosómicas. Además contiene las moléculas de DNA que codifican y almacenan la información genética. por lo común se encuentra en el centro del cuerpo celular. Es grande, redondeado pálido y contiene finos gránulos de cromatina muy dispersos. Por lo general las neuronas poseen un único núcleo que está relacionado con la síntesis de ácido ribononucleico RNA. El gran tamaño probablemente se deba a la alta tasa de síntesis proteica, necesario para mantener el nivel de proteínas en el gran volumen citoplasmático presente en las largas neuritas y el cuerpo celular.
Ribosomas: son nucleoproteínas formadas por RNA y proteínas. Están formadas por una subunidad mayor y otra menor, su función es la síntesis de proteínas neuronale.
Sustancia de Nissl: consiste en gránulos que se distribuyen en todo el citoplasma del cuerpo celular excepto en la región del axón. Las micrografías muestran que la sustancia de Nissl está compuesta por retículo endoplasmático rugoso dispuestos en forma de cisternas anchas apiladas unas sobre otras. Dado que los ribosomas contienen RNA, la sustancia de Nissl es basófila y puede verse muy bien con tinción azul de touluidina u otras anilinas básicas y microscopio óptico. Es responsable de la síntesis de proteínas, las cuales fluyen a lo largo de las dendritas y el axón y reemplazan a las proteínas que se destruyen durante la actividad celular. La fatiga o lesión neuronal ocasiona que la sustancia de Nissl se movilice y concentre en la periferia del citoplasma. Esto se conoce con el nombre de cromatólisis.
Aparato de Golgi: Termina la glicosilación, empaca en vesículas las proteínas producidas en el RER y las secreta por exocitosis. Sintetizan moléculas de proteína necesarias para la transmisión de impulsos nerviosos de una neurona a otra. También aportan proteínas que son útiles para mantener y regenerar las fibras nerviosas. Es un organelo citoplasmático provisto de acúmulos de cisternas aplanadas, estrechamente, yuxtapuestas, las cuales se encuentran apiladas y rodeadas por muchas vesículas pequeñas, es un sistema continuo agranular o de superficie lisa. La superficie es el área donde se adhieren los carbohidratos de algunas proteínas, que posteriormente se convierten en glucoproteínas, estas se transportan en forma de vesículas en dirección distal o a lo largo de las prolongaciones citoplasmáticas para renovar las vesículas sinápticas en los bulbos terminales de las terminaciones axónicas y también contribuyen a la renovación de la membrana neuronal. Las proteínas producidas por la sustancia de Nissl son transferidas al aparato de Golgi donde se almacenan transitoriamente y se le pueden agregar hidratos de carbono. Las macromoléculas pueden ser empaquetadas para su transporte hasta las terminaciones nerviosas. También se le cree activo en la producción de lisosomas y en la síntesis de las membranas celulares.
Retículo Endoplasmático: Laberinto irregular de espacios interconectados, rodeados por una membrana plegada. Se distingue el retículo endoplasmático rugoso (RER) y el liso (REL). El RER tiene en su superficie ribosomas y sintetiza proteínas de secreción, para los lisosomas y para la membrana, además inicia la glicosilación de proteínas y lípidos. El REL sintetiza los lípidos celulares y participa en la detoxificación.
Mitocondrias: Son organelos citoplasmáticos dispersos en el pericarión, dendritas y axones; son esféricos en forma de bastoncillo, o filamentosas, tienen una longitud de 0.2 a 1.0 mm y un diámetro de 0.2 mm. Las mitocondrias de las neuronas muestran su característica de membrana doble periférica con crestas o pliegues internos. En estas se depositan las enzimas que tienen que ver con diversos aspectos del metabolismo celular, incluyendo la respiración y la fosforilación; son el sitio donde se produce energía en las reacciones de la fisiología celular.Dispersas en todo el cuerpo celular, las dendritas y el axón. Tienen forma de esfera o de bastón. En las micrografías electrónicas las paredes muestran doble membrana. La membrana interna exhibe pliegues o crestas que se proyectan hacia adentro de la mitocondria. Poseen muchas enzimas que toman parte en el ciclo de la respiración, por lo tanto son importantes para producir energía.
Neurofibrillas: Son haces de filamentos intermedios denominados neurofilamentos. Además de proporcionar un soporte estructural, el citoesqueleto de la célula forma una especie de «vía» para el rápido transporte de moléculas hacia y desde los extremos de la neurona. Las neurofibrillas también separan el retículo endoplásmico rugoso del cuerpo celular en estructuras que se tiñen de oscuro y a las que se conoce como cuerpos de Nissl.
Contienen actina y miosina y es probable que ayuden al transporte celular.
Microtúbulos: Se ven con microscopio electrónico y son similares a aquellos observados en otro tipo de células. Tienen unos 20 a 30 nm de diámetro y se hallan entremezclados con los microfilamentos. Se extienden por todo el cuerpo celular y sus prolongaciones. Se cree que la función de los microtúbulos es el transporte de sustancias desde el cuerpo celular hacia los extremos dístales de las prolongaciones celulares.
Citoesqueleto: Red compleja de estructuras proteicas filamentosas que se extienden por todo el citoplasma. Del citoesqueleto depende la estructura tridimensional de la célula. Su estructura es muy dinámica, se reorganiza continuamente y hace posible los cambios de forma y movimientos de la célula, así como también los movimientos intracelulares de los que dependen: la localización y transporte de sustancias y de organelos, los movimientos de los cromosomas durante la división celular y la separación de las células hijas.
El citoesqueleto está formado por tres tipos de estructuras proteicas: microfilamentos de actina, filamentos intermedios y microtúbulos.
Lisosomas: Organelos pequeños con enzimas hidrolíticas y su misión es la digestión intracelular. Son grandes vesículas que contienen enzimas que catalizan la descomposición de moléculas grandes no necesarias, generalmente son numerosas. Son vesículas limitadas por una membrana de alrededor de 8 nm de diámetro. Sirven a la célula actuando como limpiadores intracelulares..
Centríolos: Son pequeñas estructuras pares que se hallan en las células inmaduras en proceso de división. También se hallan centríolos en las células maduras, en las cuáles se cree que intervienen en el mantenimiento de los microtúbulos. Una observación importante es que en el soma de una neurona al esta no dividirse no tiene centriolos.
Lipofusina: Se presenta como gránulos pardo amarillentos dentro del citoplasma. Se estima que se forman como resultado de la actividad lisosomal y representan un subproducto metabólico. Se acumula con la edad.
Melanina: Los gránulos de melanina se encuentran en el citoplasma de las células en ciertas partes del encéfalo, como por ejemplo la sustancia negra del encéfalo. Su presencia está relacionada con la capacidad para sintetizar catecolaminas por parte de aquellas neuronas cuyo neurotransmisor es la dopamina.
Peroxisomas: Vesículas con enzimas que llevan a cabo la b oxidación de los ácidos grasos, y además posee catalasa, enzima que convierte el peróxido de hidrógeno (H2O2) en agua y oxígeno, (detoxifica) .
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LAS DENDRITAS (DEL GR. ΔΈΝΔΡΟΣ DÉNDROS «ÁRBOL»)

Son prolongaciones protoplásmicas ramificadas, bastante cortas de la neurona dedicadas principalmente a la recepción de estímulos y, secundariamente, a la alimentación celular.1 Son terminales de las neuronas; y sirven como receptores de impulsos nerviosos provenientes desde un axón perteneciente a otra neurona. Su principal función es recibir los impulsos de otras neuronas y enviarlas hasta el soma de la neurona.
Las dendritas nacen como prolongaciones numerosas y ramificadas desde el cuerpo celular. Sin embargo en las neuronas sensitivas espinales se interpone un largo axón entre las dendritas y el pericarion. A lo largo de las dendritas existen las espinas dendríticas, pequeñas prolongaciones citoplasmáticas, que son sitios de sinapsis. El citoplasma de las dendritas contiene mitocondrias, vesículas membranosas, microtúbulos y neurofilamentos.
Poseen quimiorreceptores capaces de reaccionar con los neurotransmisores enviados desde las vesículas sinápticas de la neurona presináptica siendo fundamentales para la correcta transmisión de los impulsos quimioeléctricos a través de la vía nerviosa.

Conducta y toxicidad en el desarrollo
Dr Philippe Grandjean , MD
Philip J Landrigan , MD
Publicado: 14 de febrero de 2014
Este impresionante trabajo, conocido por su veracidad, nos intimida, porque tenemos hasta ahora pocas posibilidades de controlar los toxicos y sus acciones sobre cerebros vulnerables , concretamente en niños.
Siempre he pensado que esto no es potestativo de los niños con permeabilidad de la barrera hematoencefálica, también lo tenemos los adultos y explicarían al menos como esquema, la cantidad de enfermedades, cronicas que estamos padeciendo.
Es muy posible que la evitación de la toxicidad no sea suficiente para el control de la patología y haya que dejarlo en manos de la evolución , por el desarrollo de un sistema inmunitario mas delicado, El trabajo se empezó a hacer en 2006 y pese a que la revista LANCET, tienen suficiente divulgación, no me resisto a copiarlo parcialmente.
Las discapacidades del desarrollo neurológico, que incluyen el autismo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, la dislexia y otras discapacidades cognitivas, afectan a millones de niños en todo el mundo, y algunos diagnósticos parecen estar aumentando en frecuencia. Los productos químicos industriales que dañan el cerebro en desarrollo se encuentran entre las causas conocidas de este aumento en la prevalencia.
En 2006, hicimos una revisión sistemática e identificamos cinco productos químicos industriales como neurotóxicos del desarrollo: plomo, metilmercurio, bifenilos policlorados, arsénico y tolueno. Desde 2006, los estudios epidemiológicos han documentado seis neurotóxicos del desarrollo adicionales: manganeso, fluoruro, clorpirifos, diclorodifeniltricloroetano, tetracloroetileno y los difenil éteres polibromados. Postulamos que aún más neurotóxicos permanecen sin descubrir. Para controlar la pandemia de neurotoxicidad del desarrollo, proponemos una estrategia de prevención global. No se debe suponer que los productos químicos no probados son seguros para el desarrollo del cerebro y, por lo tanto, los químicos en uso existente y todos los nuevos químicos deben someterse a pruebas de neurotoxicidad del desarrollo.

Los trastornos del desarrollo neuroconductual afectan al 10-15% de todos los nacimientos, 1 y las tasas de prevalencia del trastorno del espectro autista y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad parecen estar aumentando en todo el mundo. 2 Las disminuciones subclínicas en la función cerebral son aún más comunes que estos trastornos del desarrollo neuroconductual.
Los factores genéticos tienen un papel, 5 pero no pueden explicar los recientes aumentos en la prevalencia informada, y ninguno de los genes descubiertos hasta ahora parece ser responsable de más de una pequeña proporción de casos. 5 En general, los factores genéticos parecen explicar no más de quizás el 30-40% de todos los casos de trastornos del neurodesarrollo. Por lo tanto, las exposiciones ambientales no genéticas están involucradas en la causalidad, en algunos casos, probablemente al interactuar con predisposiciones genéticamente heredadas.
Existe una fuerte evidencia de que los productos químicos industriales ampliamente diseminados en el medio ambiente son importantes contribuyentes a lo que hemos llamado la pandemia global y silenciosa de la toxicidad del desarrollo neurológico. 6 , 7 El cerebro humano en desarrollo es excepcionalmente vulnerable a las exposiciones químicas tóxicas, y las principales ventanas de vulnerabilidad del desarrollo ocurren en el útero y durante la infancia y la primera infancia. 8 Durante estas etapas sensibles de la vida, los productos químicos pueden causar lesiones cerebrales permanentes a bajos niveles de exposición que tendrían poco o ningún efecto adverso en un adulto.
En 2006, realizamos una revisión sistemática de los estudios clínicos y epidemiológicos publicados sobre la neurotoxicidad de los productos químicos industriales, con un enfoque en la neurotoxicidad del desarrollo. 6 Identificamos cinco productos químicos industriales que podrían clasificarse de manera confiable como neurotóxicos del desarrollo: plomo, metilmercurio, arsénico, bifenilos policlorados y tolueno. También notamos que se han reportado 201 productos químicos que causan lesiones al sistema nervioso en adultos, principalmente en relación con exposiciones ocupacionales, incidentes de envenenamiento o intentos de suicidio. Además, se ha informado que más de 1000 productos químicos son neurotóxicos en animales en estudios de laboratorio.
Observamos que el reconocimiento de los riesgos de los productos químicos industriales para el desarrollo cerebral ha necesitado históricamente décadas de investigación y escrutinio, como se muestra en los casos de plomo y metilmercurio. 9 , 10 En la mayoría de los casos, el descubrimiento comenzó con el diagnóstico clínico de intoxicación en trabajadores y episodios de exposición a altas dosis. Los estudios epidemiológicos más sofisticados comenzaron típicamente mucho más tarde. Los resultados de dichos estudios documentaron la neurotoxicidad del desarrollo a niveles de exposición mucho más bajos de lo que se había pensado anteriormente como seguros. Por lo tanto, el reconocimiento de toxicidad subclínica generalizada a menudo no se produjo hasta décadas después de la evidencia inicial de neurotoxicidad. Un tema recurrente fue que las advertencias tempranas de neurotoxicidad subclínica a menudo se ignoraban o incluso se descartaban. 11David P Rall, ex Director del Instituto Nacional de Ciencias de la Salud Ambiental de EE. UU., Una vez notó que «si la talidomida hubiera causado una pérdida de cociente de inteligencia de 10 puntos (IQ) en lugar de obvios defectos de nacimiento de las extremidades, probablemente todavía estaría en El mercado». 12 Muchos químicos industriales comercializados en la actualidad probablemente causan déficits de CI de mucho menos de diez puntos y, por lo tanto, han eludido la detección hasta el momento, pero sus efectos combinados podrían tener enormes consecuencias.
En nuestra revisión de 2006, 6 expresamos nuestra preocupación de que los neurotóxicos del desarrollo adicionales podrían ocultarse entre los 201 productos químicos conocidos como neurotóxicos para los seres humanos adultos y entre los muchos miles de pesticidas, solventes y otros químicos industriales de uso generalizado que nunca se habían usado. probado para la toxicidad del neurodesarrollo. Desde nuestra revisión anterior, han surgido nuevos datos sobre la vulnerabilidad del cerebro en desarrollo y la neurotoxicidad de los productos químicos industriales. La evidencia nueva y particularmente importante deriva de los estudios epidemiológicos prospectivos de cohortes de nacimiento.

Vulnerabilidad única del cerebro en desarrollo
El feto no está bien protegido contra los productos químicos industriales. La placenta no bloquea el paso de muchos tóxicos ambientales de la circulación materna a la fetal, 13 y se han detectado más de 200 sustancias químicas extrañas en la sangre del cordón umbilical. 14 Además, muchos productos químicos ambientales se transfieren al bebé a través de la leche materna humana. 13Durante la vida fetal y la primera infancia, la barrera hematoencefálica proporciona solo una protección parcial contra la entrada de sustancias químicas en el SNC. 15
Además, el cerebro humano en desarrollo es excepcionalmente sensible a las lesiones causadas por productos químicos tóxicos, 6 y se ha demostrado que varios procesos de desarrollo son muy vulnerables a la toxicidad química. Por ejemplo, los estudios in vitro sugieren que las células madre neurales son muy sensibles a sustancias neurotóxicas como el metilmercurio. 16 Algunos pesticidas inhiben la función de la colinesterasa en el cerebro en desarrollo 17 , lo que afecta el papel regulador crucial de la acetilcolina antes de la formación de sinapsis. 18 También se sabe que los cambios epigenéticos en los primeros años de vida afectan la expresión génica posterior en el cerebro. 19 En resumen, es probable que los productos químicos industriales conocidos o sospechosos de ser neurotóxicos para los adultos presenten riesgos para el cerebro en desarrollo.
La Figura 1 muestra la vulnerabilidad única del cerebro durante los primeros años de vida e indica cómo la exposición al desarrollo de sustancias químicas tóxicas es particularmente probable que conduzca a déficits funcionales y enfermedades más adelante en la vida.

Efecto de los neurotóxicos durante el desarrollo cerebral temprano
La investigación reciente sobre neurotóxicos bien documentados ha generado nuevos conocimientos importantes sobre las consecuencias del desarrollo neurológico de las primeras exposiciones a estos productos químicos industriales.
Los análisis conjuntos que recopilaron datos para los déficits de coeficiente de inteligencia asociados con el plomo de siete estudios internacionales 20 , 21 respaldan la conclusión de que no existe un nivel seguro de exposición al plomo. 22 Los déficits cognitivos en adultos que previamente habían mostrado retrasos en el desarrollo relacionados con el plomo en la edad escolar sugieren que los efectos de la neurotoxicidad del plomo son probablemente permanentes. 23 Las imágenes cerebrales de adultos jóvenes que tenían concentraciones elevadas de plomo en la sangre durante la infancia mostraron disminuciones relacionadas con la exposición en el volumen cerebral. 24 La exposición al plomo en la primera infancia se asocia con un rendimiento escolar reducido 25 y con un comportamiento delictivo más adelante en la vida. 26 , 27
La neurotoxicidad del desarrollo debido al metilmercurio ocurre a exposiciones mucho más bajas que las concentraciones que afectan la función cerebral del adulto. 28 Los déficits a los 7 años de edad que estaban relacionados con exposiciones prenatales de bajo nivel al metilmercurio aún eran detectables a la edad de 14 años. 29 Algunos polimorfismos genéticos comunes parecen aumentar la vulnerabilidad del cerebro en desarrollo a la toxicidad por metilmercurio. 30 Las resonancias magnéticas funcionales de las personas expuestas prenatalmente a cantidades excesivas de metilmercurio mostraron una activación anormalmente expandida de las regiones cerebrales en respuesta a la estimulación sensorial y las tareas motoras ( figura 2 ). 31Debido a que algunos efectos adversos pueden ser contrarrestados por los ácidos grasos esenciales de los mariscos, el ajuste estadístico para la dieta materna durante el embarazo resulta en efectos más fuertes de metilmercurio. 32 , 33

Figura 2
Las imágenes de MRI funcionales muestran una activación anormal en el cerebro
Activación promedio durante el golpeteo con el dedo con la mano izquierda en tres adolescentes con mayor exposición prenatal de metilmercurio (A) y tres adolescentes control (B). Los participantes de control activan las cortezas premotoras y motoras de la derecha, mientras que los participantes expuestos al metilmercurio activan estas áreas bilateralmente. 31
Las exposiciones prenatales y postnatales tempranas al arsénico inorgánico del agua potable se asocian con déficits cognitivos aparentes en la edad escolar. 34 , 35 Los bebés que sobrevivieron al incidente de intoxicación por arsénico lácteo Morinaga tuvieron un riesgo muy elevado de enfermedad neurológica durante la vida adulta. 36
La neurotoxicidad del desarrollo de los bifenilos policlorados se ha consolidado y fortalecido mediante hallazgos recientes. 37 Aunque se ha publicado poca información nueva sobre la neurotoxicidad del desarrollo del tolueno, se ha aprendido mucho sobre la neurotoxicidad del desarrollo de otro solvente común, el etanol, a través de la investigación sobre la exposición al alcohol en el feto. El consumo materno de alcohol durante el embarazo, incluso en cantidades muy pequeñas, se ha relacionado con una variedad de efectos adversos neuroconductuales en la descendencia, que incluyen CI reducido, función ejecutiva deteriorada y juicio social, comportamiento delictivo, convulsiones, otros signos neurológicos y problemas sensoriales. 38

Neurotoxicantes del desarrollo recientemente reconocidos
Los estudios epidemiológicos prospectivos de cohortes de nacimiento permiten medir la exposición materna o fetal en tiempo real durante el embarazo a medida que estas exposiciones realmente ocurren, generando así información imparcial sobre el grado y el momento de la exposición prenatal. Los niños en estos estudios prospectivos se siguen longitudinalmente y se evalúan con pruebas apropiadas para la edad para mostrar el desarrollo neuroconductual demorado o trastornado. Estos poderosos métodos epidemiológicos han permitido el descubrimiento de neurotóxicos de desarrollo adicionales.
Los datos transversales de Bangladesh muestran que la exposición al manganeso del agua potable se asocia con menores puntajes de rendimiento en matemáticas en escolares. 39 Un estudio en Quebec, Canadá, mostró una fuerte correlación entre las concentraciones de manganeso en el cabello y la hiperactividad. 40 Los niños en edad escolar que viven cerca de las instalaciones de minería y procesamiento de manganeso han mostrado asociaciones entre las concentraciones de manganeso en el aire y la función intelectual disminuida 41 y con problemas de motricidad y función olfativa reducida. 42 Estos resultados están respaldados por hallazgos experimentales en ratones. 43
Un metaanálisis de 27 estudios transversales de niños expuestos al flúor en el agua potable, principalmente de China, sugiere una disminución promedio del cociente intelectual de alrededor de siete puntos en niños expuestos a concentraciones elevadas de flúor. 44 Confusión de otras sustancias parecía poco probable en la mayoría de estos estudios. Sería deseable una caracterización adicional de la asociación dosis-respuesta.
La literatura de salud ocupacional 45 sugiere que los solventes pueden actuar como neurotóxicos, pero la identificación de los compuestos individuales responsables se ve obstaculizada por la complejidad de las exposiciones. En un estudio de cohortes francés de 3.000 niños, los investigadores relacionaron la exposición materna al solvente ocupacional durante el embarazo con los déficits en la evaluación del comportamiento a los 2 años de edad. 46Los datos mostraron un mayor riesgo relacionado con la dosis de hiperactividad y comportamiento agresivo. Una de cada cinco madres en esta cohorte reportó exposición a solventes en trabajos comunes, como enfermera u otro empleado del hospital, químico, limpiador, peluquero y esteticista. En Massachusetts, EE. UU., El seguimiento de una población bien definida con exposición prenatal y en la primera infancia al disolvente tetracloroetileno (también llamado percloroetileno) en el agua potable mostró una tendencia a una función neurológica deficiente y un mayor riesgo de diagnósticos psiquiátricos. 47
La intoxicación aguda por plaguicidas se produce con frecuencia en niños de todo el mundo, y la toxicidad subclínica de plaguicidas también está muy extendida. Los datos clínicos sugieren que la intoxicación aguda por plaguicidas durante la infancia puede conducir a déficits neuroconductuales duraderos. 48 , 49Los pesticidas altamente tóxicos y bioacumulativos ahora están prohibidos en las naciones de altos ingresos, pero todavía se usan en muchos países de bajos y medianos ingresos. En particular, los compuestos organoclorados diclorodifeniltricloroetano (DDT), su metabolito diclorodifenildicloroetileno (DDE) y clordecona (Kepone), tienden a ser muy persistentes y se mantienen extendidos en el medio ambiente y en el cuerpo de las personas en regiones de alto uso. Estudios recientes han mostrado correlaciones inversas entre las concentraciones séricas de DDT o DDE (que indican exposiciones acumuladas) y el rendimiento del desarrollo neurológico. 50 , 51
Los plaguicidas organofosforados se eliminan del cuerpo humano mucho más rápidamente que los organoclorados, y la evaluación de la exposición es por lo tanto inherentemente menos precisa. No obstante, tres estudios prospectivos de cohortes de nacimiento epidemiológicas proporcionan nueva evidencia de que la exposición prenatal a plaguicidas organofosforados puede causar neurotoxicidad en el desarrollo. En estos estudios, la exposición prenatal a organofosforados se evaluó mediante la medición de la excreción urinaria materna de metabolitos de plaguicidas durante el embarazo. Se registraron correlaciones relacionadas con la dosis entre las exposiciones maternas a clorpirifos u otros organofosforados y la circunferencia de cabeza pequeña al nacer, que es una indicación de crecimiento cerebral lento en el útero, y con déficits neuroconductuales que persistieron hasta al menos 7 años de edad. 52 , 53 , 54 En un estudio de subgrupo, la resonancia magnética del cerebro mostró que la exposición prenatal al clorpirifos se asoció con anormalidades estructurales que incluían el adelgazamiento de la corteza cerebral. 55
Los herbicidas y los fungicidas también pueden tener potencial neurotóxico. 56 Propoxur, 57 un pesticida carbamato y permetrina, 58 miembro de la clase de pesticidas piretroides, se han relacionado recientemente con déficits del desarrollo neurológico en los niños.
El grupo de compuestos conocidos como éteres de difenilo polibromados (PBDE) se usan ampliamente como retardadores de llama y son estructuralmente muy similares a los bifenilos policlorados. La evidencia experimental ahora sugiere que los PBDE también podrían ser neurotóxicos. 59 Los estudios epidemiológicos en Europa y EE. UU. Han mostrado déficits en el desarrollo neurológico en niños con exposiciones prenatales incrementadas a estos compuestos. 60 ,61 , 62 Por lo tanto, los PBDE deben considerarse como un peligro para el desarrollo humano del comportamiento neurológico, aunque la atribución de potenciales tóxicos relativos a congéneres de PBDE individuales aún no es posible.

Otros neurotóxicos de desarrollo sospechosos
Una seria dificultad que complica muchos estudios epidemiológicos de la toxicidad del desarrollo neurológico en los niños es el problema de las exposiciones mixtas. La mayoría de las poblaciones están expuestas a más de un neurotóxico a la vez, y sin embargo, la mayoría de los estudios tienen solo una cantidad finita de poder y precisión en la evaluación de la exposición para discernir los posibles efectos de neurotóxicos únicos. Otro problema en muchos estudios epidemiológicos de tóxicos no persistentes es que la evaluación imprecisa de la exposición tiende a oscurecer las asociaciones que en realidad podrían estar presentes. 63La orientación de los estudios experimentales de neurotoxicidad es, por lo tanto, crucial.
Los ftalatos y el bisfenol A se agregan a muchos tipos diferentes de plásticos, cosméticos y otros productos de consumo. Dado que se eliminan rápidamente en la orina, la evaluación de la exposición es complicada, y tal imprecisión podría conducir a una subestimación del riesgo real de neurotoxicidad. Los efectos mejor documentados de la exposición temprana a los ftalatos son la consecuencia de la alteración de la señalización endocrina. 64 Por lo tanto, las exposiciones prenatales a los ftalatos se han relacionado con los déficits del neurodesarrollo y con las anomalías conductuales caracterizadas por un acortamiento de la capacidad de atención y el deterioro de las interacciones sociales. 65 La toxicidad neuroconductual de estos compuestos parece afectar principalmente a los niños y, por lo tanto, podría estar relacionada con la alteración endocrina en el cerebro en desarrollo. 66Con respecto al bisfenol A, un estudio prospectivo mostró que las estimaciones puntuales de la exposición durante la gestación estaban relacionadas con anomalías en el comportamiento y la función ejecutiva en niños a los 3 años de edad. 67
La exposición a la contaminación del aire puede causar retrasos en el desarrollo neurológico y trastornos de las funciones conductuales. 68 , 69 De los componentes individuales de la contaminación del aire, el monóxido de carbono es un neurotóxico bien documentado, y la exposición en interiores a esta sustancia ahora se ha relacionado con un comportamiento neuroconductual deficiente en los niños. 70 Menos clara es la contribución informada de los óxidos de nitrógeno a los déficits del neurodesarrollo, 71 ya que estos compuestos a menudo coinciden con el monóxido de carbono como parte de emisiones complejas. El humo del tabaco es una mezcla compleja de cientos de compuestos químicos y ahora es una causa bien documentada de neurotoxicidad del desarrollo. 72Los bebés expuestos prenatalmente a hidrocarburos aromáticos policíclicos de escapes de tráfico a los 5 años de edad mostraron un mayor deterioro cognitivo y un coeficiente de inteligencia más bajo que aquellos expuestos a niveles más bajos de estos compuestos. 68
Los compuestos perfluorados, como el ácido perfluorooctanoico y el sulfonato de perfluorooctano, son altamente persistentes en el medio ambiente y en el cuerpo humano, y parecen ser neurotóxicos. 73 La evidencia epidemiológica emergente sugiere que estos compuestos podrían de hecho impedir el desarrollo neuroconductual. 74

Neurotoxicidad del desarrollo y neurología clínica
Las exposiciones en los primeros años de vida a los neurotóxicos del desarrollo ahora se están vinculando a síndromes clínicos específicos en los niños. Por ejemplo, un mayor riesgo de trastorno de hiperactividad y déficit de atención se ha relacionado con exposiciones prenatales a manganeso, organofosforados, 75 y ftalatos. 76 Los ftalatos también se han relacionado con comportamientos que se asemejan a los componentes del trastorno del espectro autista. 77 La exposición prenatal a la contaminación atmosférica del automóvil en California, EE. UU., Se ha relacionado con un mayor riesgo de trastorno del espectro autista. 78
Las disminuciones persistentes en la inteligencia documentada en niños, adolescentes y adultos jóvenes expuestos a neurotoxicos en la vida temprana podrían presagiar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas más tarde en la vida. Por lo tanto, la exposición acumulada al plomo se asocia con el deterioro cognitivo en los ancianos. 79 La exposición al manganeso puede provocar parkinsonismo, y estudios experimentales han informado la enfermedad de Parkinson como resultado de exposiciones al desarrollo del insecticida rotenona, los herbicidas paraquat y maneb, y el solvente tricloroetileno. 80 Cualquier exposición ambiental que aumente el riesgo de trastornos neurodegenerativos en etapas posteriores de la vida ( figura 1 ) requiere una investigación urgente a medida que la población mundial continúa envejeciendo. 81

El complemento en expansión de neurotóxicos
En nuestra revisión de 2006, 6 expresamos nuestra preocupación de que los neurotóxicos del desarrollo adicionales podrían estar sin descubrir en los 201 productos químicos que se sabía que eran neurotóxicos para los adultos humanos, en los aproximadamente 1000 productos químicos conocidos como neurotóxicos en especies animales, y en los muchos miles de productos químicos industriales y pesticidas que nunca han sido probados para neurotoxicidad. La exposición a químicos neurotóxicos no es rara, ya que casi la mitad de los 201 neurotóxicos humanos conocidos se consideran productos químicos de alto volumen de producción.
Nuestra revisión actualizada de la literatura muestra que desde 2006 la lista de neurotóxicos humanos reconocidos se ha ampliado en 12 sustancias químicas, de 202 (incluido el etanol) a 214 es decir, en alrededor de dos sustancias por año. Muchos de estos productos químicos son ampliamente utilizados y diseminados ampliamente en el medio ambiente mundial. De los tóxicos del neurodesarrollo recientemente identificados, los plaguicidas constituyen el grupo más grande, como ya ocurría en 2006. En el mismo período de 7 años, el número de neurotóxicos conocidos del desarrollo se ha duplicado de seis a 12 ( tabla 2 ). Aunque el ritmo del descubrimiento científico de nuevos peligros del desarrollo neurológico es más rápido hoy que en el pasado, es aún más lento que la identificación de neurotóxicos adultos.
tabla 1
Sustancias químicas industriales conocidas por ser tóxicas para el sistema nervioso humano en 2006 y 2013, según el grupo químico
Incluyendo etanol.
DDT = diclorodifeniltricloroetano. DDE = diclorodifenildicloroetileno.
* Incluyendo etanol.
La brecha que existe entre la cantidad de sustancias conocidas como tóxicas para el cerebro adulto y la menor cantidad que se sabe que es tóxica para el cerebro en desarrollo mucho más vulnerable es poco probable que se cierre en el futuro cercano. Esta discrepancia es atribuible al hecho de que la toxicidad para el cerebro adulto generalmente se descubre como resultado de incidentes de envenenamiento agudo, generalmente con una asociación clara e inmediata entre la exposición causal y los efectos adversos, como ocurre en exposiciones en el lugar de trabajo o intentos de suicidio. Por el contrario, el reconocimiento de la neurotoxicidad del desarrollo se basa en dos conjuntos de pruebas recogidos en dos momentos diferentes: datos de exposición (a menudo obtenidos de la madre durante el embarazo) y datos para el desarrollo neuroconductual posnatal del niño (a menudo obtenidos 5-10 años después ) Debido a que las funciones cerebrales se desarrollan secuencialmente, los efectos completos del daño neurotóxico temprano pueden no ser aparentes hasta la edad escolar o más. La evidencia más confiable de neurotoxicidad del desarrollo se obtiene a través de estudios prospectivos que incluyen el registro en tiempo real de la información sobre la exposición en los primeros años de vida seguida de evaluaciones clínicas seriales del niño. Tal investigación es intrínsecamente lenta y se ve obstaculizada por la dificultad de una evaluación confiable de las exposiciones a tóxicos individuales en mezclas complejas.

Consecuencias de la neurotoxicidad del desarrollo
La neurotoxicidad del desarrollo causa daño cerebral que con demasiada frecuencia es intratable y frecuentemente permanente. La consecuencia de tal daño cerebral es la función SNC deteriorada que dura toda la vida y puede dar como resultado una inteligencia reducida, tal como se expresa en términos de puntos de CI perdidos o interrupción en el comportamiento. Un estudio reciente comparó las pérdidas totales estimadas de cociente intelectual de las principales causas pediátricas y mostró que la magnitud de las pérdidas atribuibles al plomo, pesticidas y otros neurotóxicos estaba en el mismo rango que las pérdidas asociadas con eventos médicos como los prematuros, o incluso mayores. nacimiento, lesión cerebral traumática, tumores cerebrales y cardiopatía congénita
Pérdidas totales de puntos de cociente intelectual en niños de EE. UU. De 0-5 años asociados a factores de riesgo importantes, incluida la exposición al desarrollo de sustancias químicas industriales que causan neurotoxicidad
La pérdida de habilidades cognitivas reduce los logros académicos y económicos de los niños y tiene importantes efectos económicos a largo plazo en las sociedades. 4 Por lo tanto, cada pérdida de un punto de cociente intelectual ha disminuido la capacidad promedio de ingresos de por vida en alrededor de 12 000 EUR o 18 000 USD en las monedas de 2008. 96 Las estimaciones más recientes de los Estados Unidos indican que los costos anuales del envenenamiento infantil con plomo son de aproximadamente 50 000 millones de dólares EE.UU. y que los costos anuales de la toxicidad por metilmercurio son de aproximadamente 5 000 millones de dólares. 97En la Unión Europea, se estima que la exposición al metilmercurio causa una pérdida de alrededor de 600 000 puntos de CI cada año, lo que corresponde a una pérdida económica anual cercana a los 10 000 millones de euros. Solo en Francia, la exposición al plomo está asociada con pérdidas de IQ que corresponden a costos anuales que podrían superar los € 20 mil millones. 98 Dado que las pérdidas de CI representan solo un aspecto de la neurotoxicidad del desarrollo, los costos totales seguramente son aún mayores.
La evidencia de fuentes mundiales indica que los puntajes promedio nacionales de CI están asociados con el producto interno bruto (PIB), una correlación que podría ser causal en ambas direcciones. 99 Por lo tanto, la pobreza puede causar un coeficiente de inteligencia bajo, pero lo contrario también es cierto. En vista de las exposiciones generalizadas al plomo, pesticidas y otros neurotóxicos en los países en desarrollo, donde los controles químicos podrían ser ineficaces en comparación con los de los países más desarrollados, 100 , 101 exposiciones al desarrollo de productos químicos industriales podrían contribuir sustancialmente a la correlación registrada entre el coeficiente de inteligencia y PIB. Si esta teoría es cierta, los países en desarrollo podrían tardar décadas en salir de la pobreza. En consecuencia, la disminución de la contaminación podría demorarse y se puede producir un círculo vicioso.
El comportamiento antisocial, el comportamiento delictivo, la violencia y el abuso de sustancias que parecen ser el resultado de la exposición temprana a algunos químicos neurotóxicos resultan en mayores necesidades de servicios educativos especiales, institucionalización e incluso encarcelamiento. En los EE. UU., La tasa de homicidios cayó bruscamente 20 años después de la eliminación del plomo de la gasolina 102 , un hallazgo consistente con la idea de que la exposición al plomo en los primeros años de vida es un determinante poderoso del comportamiento décadas más tarde. Aunque poco cuantificado, tales consecuencias conductuales y sociales de la toxicidad del desarrollo neurológico son potencialmente muy costosas. 76
La prevención de la neurotoxicidad del desarrollo causada por productos químicos industriales es altamente rentable. Un estudio que cuantificó las ganancias resultantes de la eliminación de los aditivos de plomo de la gasolina informó que solo en los EE. UU., La introducción de gasolina sin plomo ha generado un beneficio económico de $ 200 mil millones en cada cohorte de nacimiento anual desde 1980, 103 un agregado beneficio en los últimos 30 años de más de $ 3 billones. Desde entonces, este éxito se ha repetido en más de 150 países, lo que resulta en un gran ahorro adicional. Se calcula que cada US $ 1 gastado para reducir los riesgos de plomo produce un beneficio de US $ 17-220, lo que representa una relación costo-beneficio que es incluso mejor que la de las vacunas. 4Además, los costos asociados con las consecuencias tardías de la neurotoxicidad del desarrollo son enormes, y los beneficios de la prevención de los trastornos cerebrales degenerativos podrían ser muy importantes.

Los nuevos métodos toxicológicos ahora permiten una estrategia racional para la identificación de neurotóxicos del desarrollo basados en un enfoque multidisciplinario. 104 Se ha aprobado una nueva guía como un enfoque estandarizado para la identificación de neurotóxicos del desarrollo. 105 Sin embargo, la finalización de tales pruebas es costosa y requiere el uso de muchos animales de laboratorio, y la dependencia de los mamíferos para fines de prueba de sustancias químicas debe reducirse. 106 agencias gubernamentales de EE. UU. Han establecido el Centro Nacional de Toxicología Computacional y una iniciativa, el Programa Tox 21, para promover la evolución de la toxicología desde una ciencia principalmente observacional a una ciencia predominantemente predictiva. 107
Los métodos in vitro ahora han alcanzado un nivel de validez predictiva que significa que pueden aplicarse a las pruebas de neurotoxicidad. 108 Algunas de estas pruebas se basan en células madre neurales. Aunque estos sistemas celulares no tienen una barrera hematoencefálica y enzimas metabolizantes particulares, estos enfoques son muy prometedores. Como una opción adicional, los datos para los enlaces de proteínas y las interacciones proteína-proteína ahora se pueden usar para explorar la potencial neurotoxicidad in silico, 109 lo que muestra que los métodos computacionales existentes podrían predecir los posibles efectos tóxicos. 110
Conclusiones y Recomendaciones
Los hallazgos actualizados presentados en esta revisión confirman y amplían nuestras conclusiones de 2006. 6 Durante los 7 años transcurridos desde nuestro informe anterior, la cantidad de químicos industriales reconocidos como neurotóxicos del desarrollo se ha duplicado. Las exposiciones a estos químicos industriales en el ambiente contribuyen a la pandemia de neurotoxicidad del desarrollo.
Dos obstáculos importantes impiden los esfuerzos para controlar la pandemia global de la neurotoxicidad del desarrollo. Estas barreras, que señalamos en nuestra revisión anterior 6 y que el Consejo Nacional de Investigación de EE. UU. Subrayó recientemente, 111 son: grandes lagunas en la prueba de sustancias químicas para la neurotoxicidad del desarrollo, lo que da lugar a una escasez de datos sistemáticos para orientar la prevención; y la gran cantidad de pruebas necesarias para la regulación. Por lo tanto, muy pocos productos químicos se han regulado como resultado de la neurotoxicidad del desarrollo.
La presunción de que los nuevos químicos y tecnologías son seguros hasta que se demuestre lo contrario es un problema fundamental. 111 Ejemplos clásicos de nuevos productos químicos que se introdujeron ya que transportan ciertos beneficios, pero más tarde fueron demostrado que causa un gran daño, incluyen varias neurotóxicos, asbestos, talidomida, dietilestilbestrol, y los clorofluorocarbonos. 112Un tema recurrente en cada uno de estos casos fue que la introducción comercial y la amplia difusión de los productos químicos precedieron a cualquier esfuerzo sistemático para evaluar la posible toxicidad. Particularmente ausentes fueron los esfuerzos adelantados para estudiar los posibles efectos en la salud de los niños o el potencial de las exposiciones en los primeros años de vida para interrumpir el desarrollo temprano. Desafíos similares se han enfrentado en otros desastres de salud pública, como los causados por el tabaquismo, el consumo de alcohol y los alimentos refinados. Estos problemas han sido denominados recientemente epidemias industriales. 113
Para controlar la pandemia de neurotoxicidad del desarrollo, proponemos una estrategia internacional coordinada ( panel ). La evaluación obligatoria y transparente de la evidencia de neurotoxicidad es la base de esta estrategia. La evaluación de la toxicidad debe ser seguida por la regulación gubernamental y la intervención del mercado. Los controles voluntarios parecen ser de poco valor. 11
Panel
Recomendaciones para una cámara de compensación internacional sobre neurotoxicidad
El objetivo principal de esta agencia sería promover la salud óptima del cerebro, no solo evitar las enfermedades neurológicas, al inspirar, facilitar y coordinar investigaciones y políticas públicas que apuntan a proteger el desarrollo del cerebro durante las etapas más sensibles de la vida. Los principales esfuerzos tendrían como objetivo:
• •
Proteja los productos químicos industriales presentes en exposiciones humanas para detectar efectos neurotóxicos, de modo que se puedan identificar sustancias peligrosas para un control más estricto
• •
Estimular y coordinar nuevas investigaciones para comprender cómo los productos químicos tóxicos interfieren con el desarrollo del cerebro y la mejor manera de prevenir las disfunciones y los déficits a largo plazo.
• •
Funcionar como centro de intercambio de datos y estrategias de investigación mediante la recopilación y evaluación de documentación sobre la toxicidad cerebral y la estimulación de la colaboración internacional en investigación y prevención
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Promover el desarrollo de políticas destinadas a proteger a las poblaciones vulnerables de los productos químicos que son tóxicos para el cerebro sin necesidad de cantidades irreales de pruebas científicas
Los tres pilares de nuestra estrategia propuesta son: pruebas legalmente obligatorias de productos químicos y pesticidas industriales ya existentes en el comercio, con priorización de aquellos con el uso más extendido, e incorporación de nuevas tecnologías de evaluación; una evaluación previa a la comercialización ordenada por ley de nuevos productos químicos antes de que entren en los mercados, con el uso de enfoques precautorios para las pruebas químicas que reconocen la vulnerabilidad única del cerebro en desarrollo; y la formación de una nueva cámara de compensación para la neurotoxicidad paralela a la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer. Esta nueva agencia evaluará los químicos industriales para la neurotoxicidad del desarrollo con un enfoque precautorio que enfatiza la prevención y no requiere una prueba absoluta de toxicidad.
Estos nuevos enfoques deben revertir la peligrosa presunción de que los nuevos químicos y tecnologías son seguros hasta que se demuestre lo contrario. También deben superar el requisito existente de producir pruebas absolutas de toxicidad antes de poder iniciar acciones para proteger a los niños contra sustancias neurotóxicas. La interpretación precautoria de los datos sobre la neurotoxicidad del desarrollo debe tener en cuenta los grandes costos individuales y sociales que resultan de no actuar en la documentación disponible para prevenir la enfermedad en los niños. 114La investigación académica a menudo ha favorecido el escepticismo y ha requerido una extensa replicación antes de la aceptación de una hipótesis, 114aumentando así la inercia en la investigación de toxicología y salud ambiental y la consiguiente indiferencia de muchos otros neurotóxicos potenciales. 115 Además, la solidez de la evidencia que se necesita para constituir «prueba» debe analizarse desde una perspectiva social, de modo que también se tengan en cuenta las implicaciones de ignorar un neurotóxico del desarrollo y de no actuar sobre la base de los datos disponibles.
Finalmente, enfatizamos que la cantidad total de sustancias neurotóxicas ahora reconocidas casi con certeza representa una subestimación del número real de neurotóxicos del desarrollo que se han liberado en el ambiente global. Nuestra gran preocupación es que los niños de todo el mundo están expuestos a productos químicos tóxicos no reconocidos que están erosionando silenciosamente la inteligencia, alterando comportamientos, truncando logros futuros y perjudicando a las sociedades, quizás lo más grave en los países en desarrollo. Se necesita un nuevo marco de acción.

Estrategia de búsqueda y criterios de selección
Identificamos estudios publicados desde 2006 sobre los efectos neurotóxicos de sustancias químicas industriales en seres humanos utilizando los términos de búsqueda «síndromes de neurotoxicidad» [MeSH], «neurotóxico», «neurológico» o «neuro *», combinados con «exposición» y «exposición». envenenamiento «en PubMed, de 2006 a finales de 2012. Para la neurotoxicidad del desarrollo, los términos de búsqueda fueron» efectos retardados de exposición prenatal «[MeSH],» exposición materna «o» intercambio materno fetal «,» discapacidades del desarrollo / inducidos químicamente «y «Neurotoxinas», todas las cuales se buscaron con los limitadores «Todos los niños: 0-18 años, Humanos». También usamos referencias citadas en las publicaciones recuperadas.

Referencias
1. Bloom, B, Cohen, RA y Freeman, G. Resumen de las estadísticas de salud para los niños de EE. UU .: Encuesta nacional de entrevistas de salud, 2009. Vital Health Stat . 2010 ; 10 : 1-82
2. Hasta un total de 115 articulos.
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SOMOS REPTILES, CABALLOS Y HOMBRES.
Paul D. MacLean (Amplió la teoría de James Papez)y propuso, su teoría evolutiva del cerebro triúnico, O triuno, el cerebro humano es en realidad la unión de tres cerebros en uno: el reptiliano, el sistema límbico y la neocorteza.
El Neurólogo Paul MacLean fue el primero en proponer que el cerebro humano tiene tres porciones que son la suma de los cerebros que han pertenecido a otros animales en la evolución y cada una de ella creció encima de la otra. A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Y se corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
3. Cerebro superior o racional (neopálio situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre.
Los tres cerebros están interconectados como computadoras biológicas y cada uno tiene su propia inteligencia especial, su propia subjetividad, su propio sentido del tiempo y del espacio y su propia memoria
Esta hipótesis se convirtió en paradigma e interpretó primero que el neocortex dominaba los otros niveles mas bajos. MacLean cree que esto no es asi y que el cerebro o lóbulo limbico de situación inferior controla a los demás .
Los animales desde los más elementales tienen dispositivos que actúan como sistema nervioso y más que su estructura vemos su función. El sistema nervioso se va haciendo a expensas de la agrupación de células nerviosas formando lo que se llaman ganglios. Los insectos tienen un conglomerado de células supraexofagico que se continúa con una cadena de células nerviosas de disposición ventral que remedan la medula espinal
La disposición teórica del cerebro de los animales vivientes la constituye, unos receptores nerviosos aferentes que se comunican con una neurona intercalar que toma decisiones dependiendo del mensaje recibido y una salida o eferente que trasmite de forma motora la orden.
Esto es lo que se llama en medicina el arco reflejo y se puede decir que así es el rudimento del sistema nervioso.
Una aferencia, un modulador de señales y un emisor de impulsos. Sensitivo, modulador y motor. El arco reflejo es El arco reflejo unidad nerviosa mínima es equivalente a automatismo la unidad nerviosa mínima .
No hace mucho tiempo Carl Sagan, Cosmos p.276-277
, decía que en el fondo de la calavera de cada uno de nosotros hay algo así como el cerebro de un cocodrilo. –
Podríamos decir, que cada cerebro controla a los demás y y mantiene su propia personalidad.
Las partes del encéfalo según Paul MacLean
A lo largo de su evolución, el cerebro humano adquirió tres componentes que fueron surgiendo y superponiéndose.
Estos cerebros se pueden llamar:
1. Cerebro primitivo (arquipálio), constituido por la estructuras del tronco cerebral: Bulbo, cerebelo, puente y mesencéfalo, con el más antiguo núcleo en la base, el globo pálido y bulbos olfatorios. Se dice que corresponde al cerebro reptiliano, también llamado complejo-R por el neurofisiologo Paul MacLean.
2. Cerebro intermedio (paleopálio), formado por las estructuras del sistema límbico. Se dice que corresponde al cerebro de los mamíferos inferiores.
Cerebro superior o racional (neopálio situado en la capa superior), que comprende la mayor parte de los dos hemisferios cerebrales (formado por el neocórtex) y algunos grupos neuronales subcorticales. Este último solo es compartido por los mamíferos superiores, incluyendo a los primates y el hombre
Los humanos nacemos con un cerebro de reptil que se encarga de las funciones de supervivencia y reproducción. A los cinco años desarrollamos el cerebro límbico, aparece el cerebro límbico que entiende el significado de las cosas aunque termina convirtiéndose en inconsciente. Acumula las experiencias más tempranas de la vida, que son poderosas y se mantienen independientemente del entorno
Está compuesto por ganglios basales, responsable de movimientos voluntario, y aprendizaje de las funciones motores, y el tallo cerebral que controla la suceden automática pero mantienen vivo
El cerebro límbico aparece entre los últimos 150 y 300 millones de años en los mamíferos , está situado encima del sistema reptiliano, entre los dos hemisferios cerebrales y se encarga de emociones y afectos, filtrando su experiencia y almacenando recuerdos en forma de reflejos difíciles de borrar. Probablemente su función principal es modular el entorno social integrándose y adaptándose al grupo. Su actuación más lenta que la de él cerebro reptiliano.
Por último aparece el neocortex propio de los primates y se asocia al pensamiento, a la imaginación , al sentido, y a la lenguaje abstracto. Soporta la razón, de la ideación y toma de decisiones.
Esta semblanza algo elemental, podría una vez desarrollada acertadamente, explicar los grupos de patología, sobre todo psiquiátrica que nos lesionan constantemente y de manera progresiva.
Hay tres cerebros, que a su vez son producto de millones de años de evolución, que consiguieron situarse en el homínido y es lógico que mantengan sus funciones en el, pero como siempre con injerencias del entorno, capaces de cambiar su estructura y función.