Enriquerubio.net El blog del Dr. Enrique Rubio

19 enero 2017

DISTONIA NEUROVEGETATIVA, DISFUNCION O DISARMONIA.

Filed under: psiconeuroinmunologia,Vegetativo — Enrique Rubio @ 13:03

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Hace unos días hablaba con el famoso Dr Cruz, sobre los nombres que a lo largo de la historia reciente de la medicina, habíamos aplicado a las alteraciones del sistema nervioso visceral, una de ellas era “distonia neurovegetativa”. Tambien disfunción, y ahora disarmonia. Y ninguno es erróneo, es un intento de recomponer el todo, porque incluso a nivel quimico, el equilibrio no se repite. Cambios químicos no producen resultados diferentes.
El binomio adrenérgicos y colinérgicos esta mediado por neuromoduladores que modifican la respuesta. No siempre que pasa lo mismo sucede igual.
El nervio vago es el par craneal más largo y tiene una gran amplitud en su inervación. Inerva órganos del cuello, el tórax y el abdomen. Su origen está en el sistema nervioso central (SNC) es el tronco del encéfalo concretamente en el núcleo motor dorsal del vago y el núcleo ambiguo que son los centros de origen de las fibras eferentes del nervio. Este núcleo motor dorsal del vago es el origen del componente visceromotor eferente del vago.
Hasta hace poco tiempo el nervio vago se consideró exclusivamente parasimpático con dirección eferente, pero actualmente se acepta que es un nervio mixto con un 80% de fibras aferentes sensitivas y un 20% eferentes motoras. Las eferencias del vago regulan el funcionamiento cardíaco; sin embargo, los nervios vagos derecho e izquierdo difieren en este aspecto. En efecto, el nervio vago derecho inerva predominantemente el nódulo sinusal y en consecuencia actúa sobre la frecuencia cardíaca, mientras que el izquierdo inerva el nódulo aurículo-ventricular regulando la fuerza de contracción cardíaca en función de la precarga y tiene menos influencia sobre la frecuencia. El cuerpo de las células aferentes sensitivas reside en los ganglios nodoso y yugular y éstas se proyectan hacia el núcleo del tracto solitario. Las proyecciones directas e indirectas del núcleo del tracto solitario están muy extendidas hacia el cerebro. El nervio vago está compuesto en su mayor parte por fibras C de la clasificación de Erlanger y Gasser.
En trabajos posteriores se ha visto que al margen de la inervación visceral aferente y aferente por el vago, este nervio tiene unas importantes funciones sociales que constituyen lo que se llama teoría polivagal propuesta por PORGES, SW: en 1995
La estimulación del nervio vago (ENV) se remonta al siglo XIX. En 1883, Corning realizó por primera vez la ENV eléctrica, en 1938 Bailey y Bremer provocaron sincronía cortical mediante ENV, en 1949 Maclean y Pribram efectuaron ENV en monos anestesiados, en 1951 Dell y Olson lo hicieron en gatos conscientes, en 1980 Maclean estudió los efectos de la ENV en la actividad del SNC, en 1985 Zabara verificó la atenuación de convulsiones en perros y en 1988 Penry implantó un dispositivo para ENV en seres humanos. El empleo de ENV para el tratamiento de la epilepsia se aprobó en 1994 en Europa y en 1997 en los Estados Unidos. En 1998, Baylor describió los efectos antidepresivos de la ENV y en 2001 la FDA aprobó la realización de ensayos clínicos de ENV para el tratamiento de la depresión. Actualmente existe una verdadera pasión por la estimulación del vago, ya que queremos ver en esta maniobra la solución de problemas importantes donde el sistema vegetativo es responsable, por su desequilibrio, de múltiples procesos y que ENV crónica podría ser un tratamiento potencial para numerosas condiciones clínicas, como epilepsia, depresión, ansiedad, trastornos cognitivos y enfermedades inflamatorias crónicas, enfermedad de de Alzheimer, migrañas, movimientos involuntarios y otros trastornos neuro-psíquicos. Existen evidencias que indicarían que los cambios en las funciones cerebrales provocados por la ENV se deben principalmente a aferencias directas más que a efectos indirectos mediados por sus proyecciones eferentes. (1).
Tanta bondad obtenida en la estimulación del vago, al mejorar múltiples y diversos procesos, asusta un poco. Pero al mismo tiempo estamos contemplando que el sistema vegetativo es una prolongación del sistema nervioso central que no controlamos conscientemente. Ya no se trata de inervar vísceras y sus funciones, sino también de tener repercusiones sobre la vida social y con un poco de participación en la vida espiritual. “La búsqueda interior”.
Las filosofías orientales nos habían hablado siempre de los órganos y depósitos de la energía cuya estimulación producían salud y sabiduría. Ahora estamos viendo, o por lo menos queremos ver que las estimulaciones de este nervio, parte del sistema vegetativo, es capaz de reparar desórdenes. Es imprescindible al mismo tiempo, pensar que existe un desequilibrio de estas ramas vegetativas que podían explicar tantos disturbios, que hasta ahora no habíamos podido controlar mi explicar.
Pero cada vez se hace mas evidente que en el desorden del sistema vegetativo intervienen la enfermedad y la inflamación crónica.
Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático funcionan de manera recíproca: un aumento en la actividad de un componente causa o provoca una disminución en la actividad del otro. A nivel de las interacciones de los neuroefectores, la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras vagales vecinas, mientras que la acetilcolina impide la liberación de noradrenalina.
La aparición del concepto de disfunción del sistema nervioso autónomo contribuye a explicar la patogénesis de varios tipos de enfermedades, entre las que se sitúan, las cardiovasculares, incluyendo la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias que amenazan la vida y la muerte súbita y las enfermedades psíquicas, a las que se le esta prestando gran atención.
Los desequilibrios autonómicos, producen preferentemente la hiperactividad simpática en contraposición y consecuentemente una hipo reactividad parasimpática.
Los sistemas nerviosos autónomos simpático y parasimpático funcionan de manera recíproca: un aumento en, la actividad de un componente causa o provoca una disminución en la actividad del otro. Pero la actualidad no es una oposición entre fuerzas sino una disfunción, donde los neuroefectores adrenérgicos y colinérgico en ocaciones son comunes en ambos sistemas y se ayudan.
A nivel de las interacciones de los neuroefectores, la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas simpáticas inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras vagales vecinas, mientras que la acetilcolina impide la liberación de noradrenalina.
La disfunción del sistema nervioso autónomo que actualmente se le llama a disc armonía contribuye a la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares más importantes, incluyendo la enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias que amenazan la vida y la muerte súbita. Los desequilibrios autonómicos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad cardíaca, con acentuada activación simpática y niveles anormalmente bajos de actividad parasimpática. La excitación simpática acorta el período refractario de los ventrículos, reduce el umbral de fibrilación ventricular y produce vasoconstricción periférica y coronaria. Las drogas que disminuyen la estimulación simpática cardiovascular, como los betabloqueantes, son básicos en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. (4) Más aún, la ENV crónica, como tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es en la actualidad objeto de investigación clínica. (5) Notablemente, los estudios experimentales más recientes verifican el efecto beneficioso de la ENV en ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca. Los efectos vagales independientes del efecto sobre la frecuencia cardíaca incluyen, entre otros, el efecto antiadrenérgico debido a interacción simpático-parasimpático, efectos antiapoptóticos (modulación del receptor del factor de necrosis tumoral), aumento del óxido nítrico, reducción del daño por isquemia y reperfusión (inhibición de la apertura del polo mitocondrial) y un «reflejo antiinflamatorio». (6-9) Por otra parte, la ENV induce al inhibidor de la metaloproteinasa-1 y provoca la liberación de neuropéptidos como somatostatina, galanina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y VIP «like» (estos últimos independientemente del bloqueo de los receptores muscarínicos y betaadrenérgicos). (10-13)activida parasimpática correlacionan con la gravedad de la enfermedad cardíaca, con acentuada activación simpática y niveles anormalmente bajos de actividad parasimpática. La excitación simpática acorta el período refractario de los ventrículos, reduce el umbral de fibrilación ventricular y produce vasoconstricción periférica y coronaria. Las drogas que disminuyen la estimulación simpática cardiovascular, como los betabloqueantes, son básicas en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. (4) Más aún, la ENV crónica, como tratamiento de la insuficiencia cardíaca, es en la actualidad objeto de investigación clínica. (5) Notablemente, los estudios experimentales más recientes verifican el efecto beneficioso de la ENV en ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca. Los efectos vagales independientes del efecto sobre la frecuencia cardíaca incluyen, entre otros, el efecto antiadrenérgico debido a interacción simpático-parasimpático, efectos antiapoptóticos (modulación del receptor del factor de necrosis tumoral), aumento del óxido nítrico, reducción del daño por isquemia y reperfusión (inhibición de la apertura del polo mitocondrial) y un «reflejo antiinflamatorio». (6-9) Por otra parte, la ENV induce al inhibidor de la metaloproteinasa-1 y provoca la liberación de neuropéptidos como somatostatina, galanina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y VIP «like» (estos últimos independientemente del bloqueo de los receptores muscarínicos y betaadrenérgicos). (10-13)
La Revista Argentina de Cardiología, Buchholz y colaboradores verifican, en un modelo experimental de isquemia en conejos, que la ENV previa, aplicada con la intención de inducir la liberación de acetilcolina, lejos de activar el mecanismo de precondicionamiento y, consecuentemente, reducir el área isquémica, incrementa el tamaño del infarto y que dicho efecto se revierte con la administración de atropina o de betabloqueantes.(14) Este hallazgo, interpretado exclusivamente a la luz de los conceptos habituales sobre la interacción de los sistemas simpático y parasimpático, resulta, como lo señalan los autores, «sorprendente». Por una parte, el hecho de que el tamaño del infarto se reduzca con la administración de atropina evidencia que los receptores muscarínicos cumplen un papel trascendente. Del mismo modo, la reducción del tamaño del infarto mediante la administración de betabloqueantes (de acción ultracorta o prolongada) revela que la activación del sistema simpático también tendría un papel significativo, ya sea por estimulación indirecta o por la activación de receptores alfa o la liberación local de neurotransmisores.
Como señalan Morisco y colaboradores, en referencia a la hipertrofia cardíaca pero cuyo concepto puede extrapolarse a otros escenarios, «el papel de cada señal molecular no es idéntico cuando se estudian empleando diferentes estímulos. Es posible que la intensidad y el momento de expresión de la molécula afecte significativamente su función en una condición patológica determinada». (15) Es por ello que, más allá de emplear otros modelos de isquemia cardíaca, parece necesario corroborar los resultados del trabajo de Buchholz y colaboradores modificando variables como la intensidad, el ancho del pulso, la frecuencia, la duración de los períodos «on» y «off» y el momento de la ENV.
La explicación que tiene la disarmonía del sistema vegetativo sobre la función cardíaca y las enfermedades que dé ello dimana, es relativamente fácil de entender. También lo es la inhibición de los proinflamatorios en las enfermedades crónicas, como la artritis reumatoide. Sin embargo en el equilibrio social que produce el vago y que no es una ficción, sino una realidad tiene una explicación más difícil. Pero es evidente que la rama del vago son múltiples e inervan órganos variados preferentemente de la esfera inmunitaria.
Ya no podemos observar el sistema vegetativo solo como gestor visceral, sino de la inmunidad y de la conducta social, lo que complica la visión del conjunto, pero la reposicon , del daño, la mejora de los síntomas con la potenciación del vago mediante estimulación de sus ramas. Esta produciendo resultados eficaces e inesperados. Pero todavía no bien explicados.
REFERENCIAS
1. Groves DA, Brown VJ. Vagal nerve stimulation: a review of its applications and potential mechanisms that mediate its clinical effects. Neurosci Biobehav Rev 2005;29:493-500.
2. Saetrum Opgaard O, Gulbenkian S, Edvinsson L. Innervation and effects of vasoactive substances in the coronary circulation. Eur Heart J 1997;18:1556-68.
3. Schwartz PJ, De Ferrari GM. Sympathetic-parasympathetic interaction in health and disease: abnormalities and relevance in heart failure. Heart Fail Rev 2011;16:101-7.
4. Zamotrinsky AV, Kondratiev B, de Jong JW. Vagal neurostimulation in patients with coronary artery disease. Auton Neurosci 2001;88:109-16.
5. Van Wagoner DR. Chronic vagal nerve stimulation for the treatment of human heart failure: progress in translating a vision into reality. Eur Heart J 2011;32:788-90.
6. De Ferrari GM, Crijns HJ, Borggrefe M, Milasinovic G, Smid J, Zabel M, et al. CardioFit Multicenter Trial Investigators. Chronic vagus nerve stimulation: a new and promising therapeutic approach for chronic heart failure. Eur Heart J 2011;32:847-55.
7. De Ferrari GM, Schwartz PJ. Vagus nerve stimulation: from preclinical to clinical application: challenges and future directions. Heart Fail Rev 2011;16:195-203.
8. Katare RG, Ando M, Kakinuma Y, Arikawa M, Handa T, Yamasaki F, et al. Vagal nerve stimulation prevents reperfusion injury through inhibition of opening of mitochondrial permeability transition pore independent of the bradycardiac effect. J Thorac Cardiovasc Surg 2009;137:223-31.
9. Katare RG, Ando M, Kakinuma Y, Arikawa M, Yamasaki F, Sato T. Differential regulation of TNF receptors by vagal nerve stimulation protects heart against acute ischemic injury. J Mol Cell Cardiol 2010;49:234-44.
10. Uemura K, Li M, Tsutsumi T, Yamazaki T, Kawada T, Kamiya A, et al. Efferent vagal nerve stimulation induces tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in myocardial ischemia-reperfusion injury in rabbit. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;293:H2254-61.
11. Henning RJ. Vagal stimulation during muscarinic and betaadrenergic blockade increases atrial contractility and heart rate. J Auton Nerv Syst 1992;40:121-9.
12. Preston E, Courtice GP. Cardiac vagal effects in the toad are attenuated by repetitive vagal stimulation. Neuropeptides 1993;25:193-8.
13. Feliciano L, Henning RJ. Vagal nerve stimulation releases vasoactive intestinal peptide which significantly increases coronary artery blood flow. Cardiovasc Res 1998;40:45-55.
14. Buchholz B, Siachoque N, Rodríguez M, Ivalde FC, Álvarez Yuseff MF, Gelpi RJ. La estimulación vagal eferente preisquémica aumenta el tamaño del infarto de miocardio en conejos. Rev Argent Cardiol 2012;80:7-13.
15. Morisco C, Sadoshima J, Trimarco B, Arora R, Vatner DE, Vatner SF. Is treating cardiac hypertrophy salutary or detrimental: the two faces of Janus. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003;284:H1043-7.

16 enero 2017

Infección y suicidio.

Filed under: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 20:04

En este importante trabajo, pionero. Helene Lund-Sørensen, BM, del Hospital de la Universidad de Copenhague, Dinamarca, encuentra que los pacientes que requieren ingreso hospitalario por infección tienen una tasa de suicidios del 43%. Las infecciones pueden tener un papel relevante en los mecanismos fisiopatológicos de la conducta suicida».
Esta investigación es el mayor estudio hasta la fecha para examinar las infecciones como un predictor de muerte por suicidio,».
Los»trastornos psiquiátricos hasta ahora, eran considerados fuertes predictores de suicidio, pero recientemente se encontró que la hospitalización por infección representó un riesgo atribuible a la población del 10,1%.

De forma que teóricamente, 1 de cada 10 suicidios podrían prevenirse si las infecciones se eliminaran por completo, siempre que la asociación era causal», el
El estudio fue publicado en línea el 10 de agosto en Archives of General Psychiatry .

Los autores señalan que aunque predictores psicológicos de suicidio se han estudiado ampliamente, se ha prestado menos atención a los efectos de factores biológicos, tales como la infección.
Para estimar la asociación entre la hospitalización por infección y el riesgo de muerte por suicidio, los investigadores utilizaron registros en todo el país danes, que incluyeron un total de 7,22 millones de ciudadanos daneses mayores de 15 años o más que viven en Dinamarca entre el 1 de enero de 1980 y 31 de diciembre se observaron 2011. Los pacientes fueron seguidos durante un período de 32 años.
La tasa global de hospitalización por infección en la población de estudio fue del 11,2%, y la tasa de infección entre las personas que murieron por suicidio (n = 32.683) fue del 24,1% (n = 7892).
Después de ajustar los factores que incluyen el sexo, la edad, el período de calendario, situación de convivencia, estado socioeconómico, y las puntuaciones en el índice de Charlson, la tasa de incidencia (TIR) de suicidio fue de 1,42 entre las personas con infección en comparación con los que no la parecían.
Además, el riesgo se incrementa de una manera dependiente de la dosis, con la más alta incidencia de suicidio (IRR, 2,90) entre los que tienen siete o más infecciones. Entre los que tienen sólo una infección, la TIR fue de 1,34 en comparación con los que no tienen infecciones.
La duración de la hospitalización para el tratamiento de la infección también se asoció con el riesgo de suicidio, que van desde una TIR de 2,38 después de 94 días de hospitalización a 1,46 durante 1 a 4 días de hospitalización. La cantidad de tiempo transcurrido desde la hospitalización también fue significativa, con el efecto más fuerte de 1 y 2 años después de la hospitalización (P <0,001) en comparación con aquellos sin infección. El aumento del riesgo incluye la mayoría de los tipos de infección con las excepciones de la otitis media e infecciones relacionadas con el embarazo. El riesgo de suicidio más alta se asoció con la hepatitis (TIR, 2,12) y el VIH o el SIDA (TIR, 2,32) - un hallazgo que es consistente con investigaciones anteriores que muestran las tasas más altas de comportamiento suicida en esas poblaciones. El riesgo también era notablemente alta en asociación con infecciones de las vías respiratorias (IRR, 1,54) y sepsis (IRR, 1,51). Las infecciones bacterianas se asociaron con sólo un riesgo ligeramente más alto de suicidio en comparación con las infecciones virales (TIR, 1,37 y 1,26, respectivamente), un hallazgo que probablemente descarta el tratamiento antibiótico y su efecto sobre el microbioma para influir en el riesgo, señalan los autores. En particular, el aumento del riesgo de suicidio asociado con la infección seguía siendo 1,31 veces mayor incluso entre individuos sin antecedentes psiquiátricos, incluyendo aquellos sin antecedentes de esquizofrenia o trastorno afectivo (TIR, 1,40) y sin antecedentes de abuso de sustancias (TIR, 1,35). El zn el Las infecciones produjeron más suicidios que los trastornos psiquiátricos. De forma que, los trastornos psiquiátricos sólo se pueden explicar en parte la asociación.” El riesgo no fue mayor entre aquellos que no tienen una historia de un diagnóstico psiquiátrico (TIR, 0,93). Los posibles mecanismos que vinculan la infección con el comportamiento suicida son numerosos. "A pesar de que ciertos agentes infecciosos infectan el cerebro directamente, otros llegan al cerebro desde la periferia, y sin embargo, otros generan mediadores moleculares de la inflamación que cruzan desde la periferia hasta el cerebro y por lo tanto aumentar el riesgo de suicidio", En particular, el virus de la influenza B y el parásito Toxoplasma gondii se han relacionado con el comportamiento suicida. Este último se ha demostrado que se asocia con la impulsividad y la agresión en los pacientes psiquiátricos y adultos sanos por igual. En los pacientes con intentos de suicidio han demostrado tener niveles elevados de interleucina 6 (IL-6) y el ácido quinolínico metabolito inflamatorio, y un reciente metanálisis encontraron una fuerte relación entre el aumento de los niveles de IL-6 e IL-1ß y el aumento de las tendencias suicidas . Además, las muestras post mortem del cerebro de los pacientes que murieron de suicidio han demostrado aumentos en ácido quinolínico, así como aumentos en el nivel de ARN mensajero de citoquinas inflamatorias. Los autores especulan que las alteraciones del sistema inmune, puede dar lugar o resultar de la infección y esto, podría desempeñar un papel en los comportamientos suicidas. Por otra parte, el efecto psicológico de simplemente ser hospitalizado con una infección grave en sí podría aumentar el riesgo, especulan. "Sin embargo, después de ajustar por el efecto de largo plazo y las enfermedades físicas utilizando el índice de Charlson, la asociación entre la infección y el suicidio sigue siendo significativo". Dr. Lund-Sørensen subrayó el hecho de que los nuevos hallazgos, aunque convincente, no muestran una relación causal entre la infección y el comportamiento suicida y dijo, que este estudio puede mostrar una asociación, pero no prueba que las infecciones graves contribuyen directamente al riesgo de suicidio"."Sin embargo, nuestros resultados indican que los factores ambientales, tales como infecciones, pueden ser relevantes y juegan un papel importante en los mecanismos fisiopatológicos de la conducta suicida." ¿Qué pasa con la infección de bajo grado? Al comentar sobre los hallazgos para Medscape Medical News , Lena C. Brundin, MD, PhD, del Laboratorio de Psiquiatría y Medicina del Comportamiento del Andel del Instituto Van Investigación, en Grand Rapids, Michigan, dijo que con la inflamación es ya una zona de elevado enfoque en las tendencias suicidas y la depresión, los resultados ofrecen nuevos puntos de vista muy importantes. "Se sabe que la inflamación está presente en pacientes con depresión, en particular, en pacientes con ideación y comportamiento suicida. Nosotros también sabemos que la inflamación puede afectar al cerebro y causar síntomas depresivos. Sin embargo, pocos estudios se han hecho la pregunta de dónde esta inflamación enigmática se origina a partir ", dijo el Dr. Brundin. "Este es el primer estudio epidemiológico que destaca el papel de las infecciones, la estimación de que más del 10% de los suicidios puede ser atribuible a infecciones graves." Dr. Brundin, quien fue coautor de un editorial acompañante , también señaló que uno de los aspectos más preocupantes de una posible relación entre la infección y el riesgo de suicidio es que las infecciones pueden ser de bajo grado y largo plazo. ", Infecciones crónicas de bajo grado a veces no son tratados y podrían permanecer latente en el cuerpo durante años", escribe. "Es posible que el vínculo entre las infecciones y las tendencias suicidas podría llegar a ser aún más fuerte cuando estas infecciones se tienen en cuenta - no sólo los que requieren hospitalización." Dr. Brundin cree que el estudio debería allanar el camino para nuevos estudios de tratamiento que prueban los efectos del tratamiento de la infección en los pacientes depresivos o suicidas. "Las pruebas podrían intentar erradicar las infecciones crónicas con antibióticos [y] en casos de inflamación restante sin ningún tipo de patógeno, tratamientos anti-inflamatorios" podrían ser considerados. "El punto de vista de la utilización de los medicamentos anti-inflamatorios y antibióticos en pacientes psiquiátricos es revolucionario", anotó. "Es importante destacar que los pacientes propensos a la ideación y comportamiento suicida deben ser incluidos en los ensayos clínicos en lugar de ser excluidos, que a menudo es el caso actualmente. El riesgo de depresión y suicidio en pacientes con infecciones graves también se debe considerar cuidadosamente por los médicos que atienden a estos pacientes ", instó el Dr. Brundin. Archives of General Psychiatry . Publicado en Internet el 10 de agosto de 2016. El Este escalofriante estudio, ya lo veíamos venir. Y puede ser visto desde dos punto de vista. Por fin encontramos una relación evidente entre trastorno de la inmunidad y trastorno del comportamiento. Es muy posible que se sido sea un síndrome, pero el los trastornos inmunitario son importantísimos en esta patología. Los trastornos inmunitarias está en todas partes desde los más elementales procesos físicos hasta en los procesos psíquicos severos. Los excesos de inflamación es su persistencia son responsables de gran número de patología de nuestros tiempos. Este trabajo es una visión apasionante donde la inmunidad y su dice regulación vegetativa posiblemente, ponen a nuestro alcance soluciones posibles . Infection Linked to Large Increased Risk for Death by Suicide Nancy A. Melville August 10, 2016 de

15 enero 2017

LOS OPTIMISTAS VIVEN MÁS, PERO LA QUÍMICA ESTA DELANTE DE LAS IDEAS.

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 22:05

De nuevo comentó un artículo de la vanguardia de hoy 14 de Enero de 2017, escrito por Luis Rojas Marcos, famoso psiquiatra sevillano que con frecuencia nos enriquece con artículos, de divulgación científica.
Con letras negras, un recuadro que dice “nuevos estudios ligan el estado de ánimo con el riesgo de morir de cáncer, infarto, ictus o infección”.
Esto lo he leído ya aproximadamente mil veces. Y está de acuerdo con ello absolutamente todo el mundo. Lo difícil es encontrar las causas que motivan el no tener optimismo. Quién le pone el cascabel al gato.
Que los estados de ánimo positivos están relacionados con una buena salud, ha sido demostrado científicamente, y también el pueblo llano lo sabe. Estoy absolutamente de a acuerdo ¿ pero como lo hago?. Y como lo hago cada día, esto ya es más difícil.
Tensosn, comenta el artículo, que la escuela de Salud Pública de Harvard, que asocian el optimismo en la mujer, a un menor riesgo de morir por cáncer, enfermedad cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedades respiratorias o infecciones y también los finlandeses encuentran que el pesimismo contribuye en el riesgo de muerte por cardiopatía coronaria.
Entre los años 2004v y 2012, también siguiendo los estudios de Harvard, las personas con un talante positivo tienen un 52% menos de riesgo de morir de infección, un 39% menos de morir por ictus, un 38% menos de hacerlo por enfermedades cardio respiratorias y un16% menos de morir por cáncer. Estas observaciones son extensibles a los varones.
Las personas con un estado óptimo sentimental, comen mejor, hacen más ejercicios, duermen mejor y en consecuencia tienen menos procesos inflamatorios, porque tienen mejor controlada su inflamación.
La alteración de proinflamatorios que los individuos padecemos cada vez más, dan paso, a la hipertensión arterial, obesidad y un largo etcétera de lo que se llaman enfermedades crónicas. Y la alteración fundamental la proporciona el desequilibrio inmunitario. Que es primario y del que dimana todo lo demás.
A medida que somos mayores, que vivimos más, estamos más en contacto con patógenos que nos estresa y alteran nuestros neuromoduladores. Y esto es lo que altera nuestro psiquismo. Así lo afirma la OMS, que llega decir que el 33% de la población, sufre distimias.
Creo que algunos afortunados son capaces de controlar su bioquímica y posteriormente tener un mejor estado de ánimo. Pero también estoy seguro, como médico y como persona que está habilidad la tienen sólo contadas personas. Y la psicoterapia y ciencias asociadas pueden hacer algo, pero no mucho.
Lo que sí creo que hay un algún regulador en nuestra biología que está fallando y que muy probablemente se trata del sistema vegetativo concretamente del vago.
Yo no digo nada diferente a lo que dice Rojas Marcos, salvo que invierto la actuación. Primero la bioquímica, después, la aplicación de las ideas será posible.
Aturde e la cantidad de científicos que proporcionan medios de curación rápido, y siempre utilizando, la voluntad “tu puedes” . Tengo que aplicar una voluntad positiva para desembarazarme, de la agresión ambiental.
No puedo dominar mi resiliencia, Ni el estrés con que respondo, en consecuencia mi eficacia en la situación es que me proporciona la vida diaria, se acerca a lo nulo. Y los buenos hábitos los puedo ejecutar, si tengo una aceptable salud psíquica. Si no tengo ganas de comer, ni de dormir, ni de trabajar. De verdad que todos se me hace cuesta arriba.
No dudo que los apoyos psicológicos son útiles pero en pequeñas cantidades y breves tiempos.
Modular la inflamación, a la que se le está prestando en nuestros días una enorme atención, es la clave. Pero no de manera individualizada y personal, sino potenciando y curando un nervio vago enfermo que no modula de la manera adecuada. Y que hace unos 2.500 años, los budistas lo atacan con acierto. Pero ojo en un medio aislado, con pocos habitantes por kilómetro cuadrado, con estímulos ambientales controlados y poco variados. Esto sólo lo tienen determinados grupos que intentan exportarlos, pero no han conseguido el éxito esperado.
Me gustaría preguntar de una manera cercana a los divulgadores de métodos curativos fundado en las ideas, si de verdad y de forma duradera consiguen la sanación de un importante porcentaje de pacientes afectados.
Estamos todos de acuerdo que el optimismo no cura. Si qué añade al organismo un poco más de impulso para sanar. No olvidando nunca, que la química está antes que las ideas.
Olvidar que nuestra conducta en general es secundaria a nuestra química, es no avanzar .
Una persona enferma esta tan preocupada, con su salud, que no tiene energía, para ser optimista.
Conozco personas, que siempre han estado enfadas. Y lo hacen desde muy enfadadas, y en descontento con todo, hasta discretamente enfadas. También conozco muchas personas templadas, que empatizan con facilidad y que alegran la vida a lo demás y también a ellas mismas . Y esto parecen condiciones con las que se nace y poco adquiribles.
Es verdad que periódicamente el optimismo se vende mal y la queja tiene un predominio. Pero esto es como la gripe, viene, por epidemias. Y en la actualidad estamos en fase de epidemia, Es muy difícil pensar que todas las maldades del mundo, que son muchas y se agrupan, tienen una etiología individualizada. Lo que si están es ligadas y todo está relacionado con todo
Creo que es imprescindible, conocer el problema, su causa y los reguladores del desequilibrio.
Cuando se les encuentre, tratarlos, Mientras tanto hacer lo que podamos, utilizar toda la psicoterapia que disponemos, pero respetando el orden, sin tirar cohetes .
La química está delante de las ideas

27 noviembre 2016

Estimulación del nervio vago reduce drásticamente la inflamación

Filed under: psiconeuroinmunologia,Vegetativo — Enrique Rubio @ 23:40

Christopher Bergland Camino del Atleta

La estimulación del nervio vago reduce la inflamación y los síntomas de la artritis.
Publicado Jul 06, el año 2016

Las respuestas inflamatorias juegan un papel central en el desarrollo y persistencia de muchas enfermedades y pueden conducir a debilitante dolor crónico . En muchos casos, la inflamación es la respuesta del cuerpo a la tensión .Por lo tanto, la reducción de las respuestas de «lucha o huida» en el sistema nervioso y la reducción de los marcadores biológicos de estrés también puede reducir la inflamación.
Por lo general, los médicos prescriben medicamentos para combatir la inflamación. Sin embargo, hay una creciente evidencia de que otra manera de combatir la inflamación es mediante la participación del nervio vago y mejorar «el tono vagal.» Esto se puede lograr a través de los hábitos diarios como el yoga y la meditación -o en casos más extremos de la inflamación, como la artritis reumatoide ( RA) -por el uso de un dispositivo implantado para la estimulación del nervio vago (VNS).
El nervio vago se conoce como el «nervio errante», ya que tiene varias ramas que divergen de dos tallos gruesos arraigada en el cerebelo y el tronco cerebral que vagan a las vísceras más baja de su abdomen tocar su corazón y lo más órganos principales a lo largo del camino. Vago significa «errante» en latín. Las palabras vagabundo, vago, vago y todos derivan de la misma raíz latina.
En 1921, un fisiólogo alemán llamado Otto Loewi descubrió que la estimulación del nervio vago causó una reducción en la frecuencia cardíaca mediante la activación de la liberación de una sustancia que acuñó Vagusstoff (alemán para «vago Sustancia»). La «sustancia vago» fue identificado más tarde como la acetilcolina y se convirtió en el primer neurotransmisor vez identificada por los científicos.
Vagusstoff (acetilcolina) es como un tranquilizante que se puede autoadministrarse simplemente tomando algunas respiraciones profundas con exhalaciones largas.Conscientemente aprovechar el poder de su nervio vago puede crear un estado de calma interior, mientras que la domesticación de su reflejo de la inflamación.
El nervio vago es el componente principal del sistema nervioso parasimpático, que regula el «resto-y-digerir» o respuestas «tender y ser amigo». Por otro lado, para mantener la homeostasis, el sistema nervioso simpático impulsa la respuesta de «lucha o huida».
Vagal saludable tono es parte de un circuito de retroalimentación vinculado a las emociones positivas
el tono vagal sana se indica con un ligero aumento de la frecuencia cardíaca cuando se inhala, y una disminución de la frecuencia cardíaca al exhalar.respiración diafragmática profunda con una larga y lenta exhalación-es clave para estimular el nervio vago y la disminución de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente en tiempos de ansiedad de rendimiento.
ARTÍCULO CONTINÚA DESPUÉS DEL ANUNCIO
Un índice del tono vagal superior está vinculada al bienestar físico y psicológico. A la inversa, un bajo índice de tono vagal se asocia con la inflamación, la depresión , estados de ánimo negativos, la soledad , ataques al corazón y apoplejía.
Un estudio de 2010, » Las emociones Cómo positivas se acumulan Salud Física: La percepción social positivo Cuenta Conexiones para la espiral ascendente entre las emociones positivas y el tono vagal «, fue publicado en la revista Psychological Science.Para esta investigación, Barbara Fredrickson y Betania Kok de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill se enfocaron en el nervio vago y descubrió que un alto índice de tono vagal fue parte de un circuito de retroalimentación entre las emociones positivas, física médica , y las conexiones sociales positivas.
Su investigación sugiere que las emociones positivas, las conexiones sociales sólidas, e influyen en la salud física uno otro en un bucle de retroalimentación dinámica y espiral ascendente autosostenible que los científicos están empezando a entender.
Para este experimento, Frederickson y Kok utilizaron una técnica amor-amabilidad meditación (LKM) para ayudar a los participantes a ser mejor en las emociones positivas de auto-generación. Sin embargo, también encontraron que el simple reflejo de las relaciones sociales positivas y trabajando para mejorar los vínculos humanos muy unidas también provocó mejoras en el tono vagal.
En 2014, escribí una Psychology Today entrada del blog, » ¿Cómo funciona el nervio vago Convey instintos al cerebro? «, Basada en los hallazgos de los investigadores en Suiza que se identificó cómo transmite el nervio vago » corazonadas » de la ansiedad y el miedo en el cerebro . los estudios clínicos y experimentales indican que el estrés y la depresión están asociados con la regulación del sistema inmunitario, incluyendo el aumento de la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
Cuando se administra a pacientes o animales de laboratorio, se han encontrado citoquinas para inducir síntomas típicos de la depresión. Por lo tanto, algunos casos de bajo estado de ánimo, falta de energía, y la falta de motivación puede ser debido a los niveles elevados de proteínas de citoquinas.
Recientemente, una organización internacional del equipo de investigadores de Amsterdam y los Estados Unidos llevó a cabo un ensayo clínico que demuestra que la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado reduce significativamente la inflamación y mejorar los resultados para los pacientes con artritis reumatoide mediante la inhibición de la producción de citoquinas.
La AR es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta aproximadamente a 1,3 millones de personas en los Estados Unidos y cuesta decenas de miles de millones de dólares para el tratamiento de cada año, según los investigadores.
Los neurólogos y expertos en inmunología que participan en este estudio se utilizó una tecnología de última generación para mapear el neuronal circuito que regula la inflamación. En uno de los reflejos «inflamatorias» potenciales de circuitos denominado -Action transmitidos en el nervio vago inhibir la producción de citoquinas pro-inflamatorias.
El estudio de julio de 2016, » estimulación del nervio vago inhibe la producción de citoquinas y atenúa la Severidad de la enfermedad en la artritis reumatoide «, aparece en línea en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS) y se publicará en la próxima edición impresa.
Este es el primer estudio humano diseñado para reducir los síntomas de la artritis reumatoide mediante la estimulación del nervio vago con un pequeño dispositivo implantado que provocó una reacción en cadena que reduce los niveles de citoquinas y la inflamación. Aunque este estudio se centró en la artritis reumatoide, los resultados del ensayo pueden tener implicaciones para los pacientes que sufren de otras enfermedades inflamatorias, incluyendo la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Crohn y la enfermedad de Alzheimer .
En un comunicado, Paul-Peter Tak, el investigador principal internacional y autor principal del artículo de la División de Inmunología Clínica y Reumatología del Centro Médico Académico de la Universidad de Amsterdam, dijo,
«Este es el primer estudio para evaluar si la estimulación del reflejo inflamatoria directamente con un dispositivo electrónico implantado puede tratar la AR en los seres humanos. Hemos demostrado anteriormente que la orientación del reflejo inflamatorio puede reducir la inflamación en modelos animales y en modelos in vitro de la AR…, Que pudiera ser relevante para otras enfermedades inflamatorias inmunes mediadas así «.
Estos hallazgos sugieren un nuevo enfoque para luchar contra las enfermedades que se tratan actualmente con relativamente caros medicamentos que tienen una serie de efectos secundarios. VNS proporciona a los proveedores de atención médica de forma potencialmente más eficaz para mejorar la vida de las personas que sufren de enfermedades inflamatorias crónicas.
Conclusión: VNS es una alternativa libre de drogas potentes para tratar la inflamación
En conclusión, el coautor Kevin J. Tracey, presidente y director general del Instituto Feinstein para la Investigación Médica y la persona que descubrió el reflejo inflamatoria, dijo,
«Este es un verdadero avance en nuestra capacidad para ayudar a las personas que sufren de enfermedades inflamatorias. Si bien hemos estudiado previamente los modelos animales de inflamación, hasta ahora no teníamos ninguna prueba de que la estimulación eléctrica del nervio vago de hecho puede inhibir la producción de citoquinas y reducir la gravedad de la enfermedad en los seres humanos. creo que este estudio va a cambiar la forma de ver la medicina moderna, nos ayuda a comprender que nuestros nervios pueden, con un poco de ayuda, hacer que los medicamentos que necesitamos para ayudar a nuestro cuerpo a curarse «.

18 octubre 2016

MEDITAR MEJORA LA SALUD

Filed under: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 19:59

aprende-sobre-meditacion-vipassana-630x4001Hansa Bhargava, MD. 17 de de octubre de, el año 2016
La meditación como solución de problemas físicos y psíquicos del hombre nunca ha estado en duda, y cada día encontramos trabajos que ratifican este juicio, pero que no proporcionan una herramienta para meditar de forma lo suficientemente fácil para su utilización
Meditar es la búsqueda interior, concepto abstracto y aun no entendido, en el mundo industrializado.
Hoy 17 de octubre de 2016, Medscape, envía una vez más una magnífica revisión sobre este tema.
El Dr. Hansa Bhargava, editor médico en Medscape y WebMD, afirmó de nuevo que la meditación y el yoga calman la mente, de manera aun más eficaz de lo que creíamos.
Un estudio piloto 1] Hecho en las universidades de California, Los Ángeles, Universidad de Adelaide de Australia, y la Fundación de Investigación para la Prevención y la de Alzheimer mostró que esta práctica puede ser particularmente eficaz en los adultos mayores que pueden estar experimentando problemas con su memoria.
Los investigadores observaron a un pequeño grupo de participantes de 55 años de edad y mayores, todos los cuales tenían deterioro cognitivo leve. Compararon el yoga y la meditación sencilla con el entrenamiento de mejora de la memoria (MET) para ver el impacto en la memoria. El ensayo duro 12 semanas e incluyó a 14 personas que meditaban y practicaban yoga y 11 que fueron sometidos a MET. Los 2 grupos fueron comparados con pruebas demográficas y clínicas. En todo los participantes se practicó Resonancias magnéticas funcionales para estudiar la actividad cerebral
La prueba final mostró correlaciones significativas entre la conectividad y la memoria declarativa a largo plazo para ambos grupos. Pero, en los que meditabam, los investigadores también observaron una mejor memoria visual, espacial y verbal y las tasas de depresión más bajos. Los Scans confirmaron esto y mostraron que la mejora de rendimiento de la memoria verbal se correlaciona con un aumento de la conectividad en diferentes áreas del cerebro. Este fue el primer estudio para examinar y comparar la conectividad neuronal y la memoria asociada a una intervención de yoga y meditación y MET entre un grupo de personas de edad avanzada con deterioro cognitivo leve.
Por lo tanto, parece que la meditación afecta la cognición. ¿Podría tener otros efectos sobre la salud?
Parece que la meditación es eficaz en la reducción de la presión arterial. La American Heart Association ha declarado que la meditación trascendental (TM) trabaja para reducir la presión arterial, [2] y los estudios realizados en la Universidad de Lanzhou en China tienen evidencia al hecho. [3] En cuanto a 996 participantes en 12 estudios separados, grupos de TM fueron encontrado que tienen una reducción aproximada de la presión arterial sistólica en 4.26 mm Hg en comparación con grupos de control. La presión arterial diastólica también se redujo. El análisis de subgrupos sugerido que la MT tuvo un mayor efecto sobre la presión arterial sistólica entre los participantes de mayor edad, los que tienen niveles de presión arterial iniciales más altas, y las mujeres. En términos de la presión arterial diastólica, parecía que la MT podría ser más eficiente como una intervención a corto plazo y en individuos con niveles más altos de presión arterial.
Centrándose la mente en la meditación parece tener una amplia gama de otros beneficios. Investigadores de la Universidad Carnegie Mellon mostraron que la MT también puede reducir la inflamación y, por lo tanto, la salud en general. [4] El estudio se realizó sobre 35 personas que sufrían estrés, cuya causa fundamental era el desempleo y tras 3 días de intensa meditación de atención residencial o 3 días de entrenamiento de relajación. Los escáneres cerebrales revelaron que la meditación aumenta la conectividad funcional entre la red en modo automático y la red de atención ejecutiva. El entrenamiento de relajación no tuvo el mismo efecto beneficioso. Las muestras de sangre verifican la diferencia de los 2 métodos, mostrando que los participantes que se sometieron a la formación mentales tenían menores niveles de los biomarcadores interleucina-6 en comparación con aquellos que participaron en la terapia de relajación. Los investigadores llegaron a la conclusión de que el programa de atención parecía ayudar a la función del cerebro mejor a través de una mayor conectividad, lo que permite al cerebro a manejar el estrés y por lo tanto reducir los niveles de inflamación.
La inflamación han llegado para quedarse y es reponsable de la enfermedad crónica tales como enfermedades del corazón, diabetes, cáncer, depresión y la enfermedad de Alzheimer. El uso de la meditación y la atención como mecanismos de control podría ser otra herramienta para ayudar a nuestros pacientes mejorar la salud mental, emocional y física en general y pueden tener un impacto más duradero en nuestros pacientes que simplemente se relaja.
Pero esto seria la mitad del problema. Aun en el caso que se aprenda a meditar bien, y hacer yoga bien. Hay que tener un entorno ideal y un maestro ideal y hacerlo durante toda una vida.
Hace falta saber porque la inmunidad se controla con la meditación. Ya es conocido proinflamatorios son responsables en gran manera de la inflamación y cuando ésta se perpetúa, de la enfermedad crónica.
Los agentes patógenos se han incrementado a medida que nuestra civilización es más industrial y vivimos más años. Y es muy posible que el lóbulo límbico sea blanco de la desmedida proinflamación. Tratar de controlar todos los patógenos es imposible, pero enseñar al vago y concretamente al sistema polivagal a inhibir el exceso de inflamación, parece mas a nuestro alcance.
Existen pocas dudas de la bondad de la meditación y la búsqueda interior para el control de las enfermedades crónicas, en las que tiene un papel preferente, las enfermedades psíquicas.
La estimulación del vago ha sido útil en una serie de enfermedades heterogéneas, depresión, epilepsia, cefaleas y enfermedades autoinmunes cómo la artritis reumatoide. Esto no es un sueño es una realidad, el vago actúa no sólo como regulador del movimiento de nuestras visceras, sino también sirve para mantener relaciones sociales. Su función es más compleja de lo que pensábamos. Posiblemente la disregulación entre el vago y el simpático sea en verdad la llave del problema que tratamos. Está por ver, pero mientras tanto encontramos la solución para el equilibrio vegetativo, hacer meditación, yoga, o alguna terapia en este sentido no sea útil
Meditate Your Way to Better Health Hansa Bhargava, MD enDisclosures | October 17, 2016

17 octubre 2016

EL MEDIO AMBIENTE ESTRESANTE PUEDE CONTRARRESTAR LA EFICACIA DE LOS ANTIDEPRESIVOS

Filed under: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 11:39

obreros-seguros

El estudio en animales realizado por investigadores en el Instituto Superior de Sanidad de Roma, Italia, afirma que un ambiente estresante puede contrarrestar el efecto de los medicamentos antidepresivos. Los individuos deprimidos con una ocupación de alto estatus responden mal a la terapia antidepresiva.

Se mencionan a continuación una serie de ensayos que repiten los hallazgos. Un ambiente estresante mantiene la depresión pese al tratamiento

Silvia Poggini, un estudiante de doctorado en el Departamento de Biología Celular y Neurociencias, Instituto Superior de Sanidad, mostró que el efecto de la fluoxetina (varias marcas) sobre los marcadores inflamatorios en el hipocampo se invirtió por completo en los ratones que fueron colocados en un ambiente estresante. Este no fue el caso con los que no fueron sometidos a estrés.

Tras señalar que los resultados son preliminares, Poggini dijo que la investigación «indica que simplemente tomando un ISRS [inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina] probablemente no es suficiente. .

De igual forma , los investigadores austriacos encontraron que un alto nivel de empleo (OL), en la que hay altos niveles de responsabilidad y el estrés, influye en la eficacia antidepresiva.

Investigadores de la Universidad de Medicina de Viena encontraron que los individuos con un alto OL fueron significativamente más propensos a ser resistentes a la terapia con antidepresivos y significativamente menos probabilidades de estar actualmente en remisión de la depresión que sus contrapartes con un OL media o baja.

Siegfried Kasper,  director del estudio, cree que «una serie de factores» puede explicar estos resultados.

«Por ejemplo, puede haber demandas específicasy los factores estresantes del entorno de trabajo, las personas pueden tener dificultades para aceptar o hacer frente a la enfermedad, o para continuar con la medicación, o puede haber otros factores, relacionados, por ejemplo, cognitivos , personalidad y las diferencias de comportamiento «.

Poggini mantiene que es difícil para los pacientes cambiar su medio ambiente «, pero tal vez con la terapia cognitivo-conductual, se pueden adaptar a su medio ambiente.»

En los casos de pacientes que no responden al tratamiento antidepresivo «, la solución escombinar en el tratamiento, los antidepresivos con psicoterapia, y sólo de esta manera se pueden mejorar los síntomas depresivos.»

En el primer estudio, que fue publicado en la edición de julio de cerebro, Behavior, and Immunity , Poggini y sus colegas expusieron a ratones macho C57BL / 6 adultos,  en un período de 14 días de estrés crónico para inducir un fenotipo depression like. Los ratones fueron asignados al azar para recibir la fluoxetina durante 21 días, durante los cuales fueron expuestas a un estrés.

El comportamiento de los animales se evaluó durante todo el período de tratamiento.  Y se midieron, la expresión de las citoquinas proinflamatorias interleucina (IL) -6, IL-1b, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y el interferón gamma (IFN), así como las citoquinas antiinflamatorias IL-4 y de crecimiento transformante factor de (TGF) -beta, en el hipocampo al final de los  21 días.

La  Fluoxetina disminuye de forma significativa, la expresión del TNF-alfa e IFN-gamma ARNm durante el estrés,  pero no tuvo efecto en la condición de estrés mantenido. El  fármaco tuvo el efecto opuesto sobre la expresión de ARNm de IL-1b, que aumento significativamente durante el estrés mantenido pero que no tiene efecto en la condición de estrés.

El análisis de la transcripción de la polimerasa, en el análisis de transcripción en la reacción en cadena inversa, en microglia reveló que la fluoxetina aumentó la expresión de genes proinflamatorios, incluyendo la expresión de iNOS, CD86, IL-15, IL-1b e IL-23 genes, y la disminución de la expresión de genes anti-inflamatoria, incluyendo la expresión de arg-1, y m-1, IL-10, e IL-1ra en la condición de estrés mantenido en comparación con el vehículo.

«Parece que los ISRS abre vías en el cerebro y lo mantiene  en un estado fijo de  infelicidad “dijo Poginini.

Laurence Lanfumey del  Centro de Neurociencia Psychiatrie et Inserm, París, y miembro del Comité Ejecutivo ECNP, describió este experimento como un «buen modelo para los tratamientos conductuales y farmacológicos combinados en trastornos dedepression like .

«La idea de que el medio ambiente podría afectar el resultado de un tratamiento farmacológico se ha sugerido desde hace años, pero este trabajo aporta evidencias biológicas directas de tal interacción”.

Un segundo estudio, publicado el pasado agosto en  Neuropsicofarmacología Europea , involucrado 654 individuos con depresión mayor que se habían sometido al menos a un ensayo con antidepresivos y que fueron estratificados en alta, media y baja MCO.

Dr. Kasper y sus colegas excluyeron de este experimento, los individuos que estaban en paro, estudiantes, los que vivían de inversiones,  así como aquellos con un diagnóstico de trastorno bipolar o trastorno del espectro esquizofrénico.

La edad media de los participantes fue de 49 años, y el 65,6% eran mujeres. De los participantes, 336 tenían un alto OL, 161 tenían un OL media, y 157 tenían una baja OL. Las personas con un alto OL fueron significativamente más jóvenes y tenían un nivel educativo significativamente más altos que los que tienen un OL media o baja ( P <0,001 para ambos).

El análisis de regresión logística reveló que los individuos con un alto OL  eran mas resistentes a la terapia antidepresiva, en el 55,9% frente al 40,2% de los que tienen un OL media y el 44,3% de los que tienen una baja OL ( P = .009). Por otra parte, los participantes con un alto OL eran menos propensos que aquellos con un OL media o baja para ser actualmente en remisión, en el 13,7% frente a 25,5% y 23,6%, respectivamente ( P = .02).

Un alto OL también se asoció con un aumento en el número medio de tratamientos antidepresivos fallidos por paciente, en 1,5 vs 1,4 y 1,1 para los individuos medios y bajos-OC, respectivamente ( P = 0,003).

Al comentar estos resultados, Eduard Vieta, MD, PhD, director del Departamento de Psiquiatría y Psicología de la Universidad de Barcelona Hospital Clínico, España, y el tesorero de la ECNP, dijo que los resultados del estudio «podría ser contradictorios”.

«Pero las personas con puestos de trabajo altamente exigentes están sujetos a mucho estrés, y cuando se complican con la depresión, pueden ser particularmente difíciles de afrontar.»

El Dr. Vieta dice algo muy  lógico, los paciente de alto estatus pueden ser más propensos a solicitar tratamientos psicosociales sin el apoyo de la farmacoterapia.

«El tratamiento ideal de la depresión es, en general, la combinación de farmacoterapia y psicoterapia.»

Lo trascendente de este estudio, es que los inhibidores de la recaptación de la serotonina, no son eficaces cuando los agentes estresantes persisten. Esta observación es popular y muy antigua

29 Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (ECNP) Congreso. Los resúmenes P.2.e.012 y P.2.f.024. Presentado 20 de septiembre de 2016.

Stressful Environment May Counteract Antidepressant Efficacy

Liam Davenport September 23, 2016

6 octubre 2016

NUESTRO CEREBRO MATERIALIZA NUESTRO PENSAMIENTO

Filed under: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 20:44

Está de moda en nuestros días en el campo científico decir, nuestro cerebro puede materializar nuestras ideas, es decir puede convertir en formas nuestro pensamiento no sabemos muy bien cómo es esto posible, pero suena bien.

Al mismo tiempo parece demostrado que en la evolución de los seres vivientes y sobre todo los homínidos el dominio de los patógenos por la inflamación se siguió de un aumento de la depresión. El FNT y la interleuquina  IL 1, son muy útiles para combatir a los patógenos pero al mismo tiempo estimulando alguna estructura cerebral nos deprimen.

Como es posible conjugar estas dos sentencias :

La libertad de poder materializar nuestras ideas se contrarresta con la inducción a la depresión que supone una defensa contra los patógenos.


Durante décadas, los poderes de la mente han sido cuestiones asociadas al mundo «esotérico». Hoy un grupo importante de pensadores afirma que cuando creemos que podemos, en realidad, podemos.

La colocación de electrodos en el cerebro  o el uso de pruebas de imagen, permite observar que parte de esta víscera está funcionando cuando está activada. Las sensaciones que los órganos de los sentidos provocan en el cerebro pueden ser detectadas localmente, teniendo un lugar preferente de localización pero no único sino múltiple y además el cerebro es capaz de distinguir lo que percibe de lo que imagina, porque probablemente hace las dos cosas al mismo tiempo

Cuando vemos un determinado objeto aparece actividad en ciertas partes de nuestro cerebro, pero cuando se le pide al sujeto que cierre los ojos y lo imagine, la actividad cerebral es ¡idéntica!  El cerebro no hace diferencias entre lo que percibe  y lo que imagina porque las mismas redes neuronales están implicadas; para el cerebro, es tan real lo que ve como lo que siente»,  (Joe Dispenza en el libro «¿y tú qué sabes?»).

En el hipotálamo se fabrica la química que induce las respuestas emocionales. En él se crean los neuropéptidos responsables de las emociones que sentimos. Los neuropéptidos inciden sobre determinados grupos neuronales que responden en General activando, o inhibiendo. Todas las actividades necesitan una toma de decisiones pasan por este postulado. Nuestra prioridad en salvar la vida y la reacción ante lo inesperado a la que llamamos emoción tiene esta misión. Su localización es subcortical y preferentemente en las áreas límbicas, sólo cuando esta emoción es concienciada por la corteza del cerebro probablemente de una manera difusa se convierte en sentimiento. Tengo la conciencia de que algo súbito me ha hecho reaccionar y lo tendré en cuenta la próxima vez. De esta manera, cada vez que volvamos a esa situación tenemos preparada la respuesta. El cerebro continuamente aprende y olvida y posiblemente muchas veces se confunde, pero si insiste consigue convivir con la realidad y la ficción. Ya está preparado para imaginar acertada o desacertadamente.

La evocación de lo aprendido nunca tiene la nitidez de la realidad pero es útil y necesario para la vida siempre y cuando el cerebro esté sano. Si está enfermo el recuerdo lo desvirtúa. Para aprender bien es necesario que el cerebro éste sano.

Amit Goswani, profesor de física en la universidad de Oregón afirma, que el comportamiento de las micropartículas cambia dependiendo de lo que hace el observador: «cuando el observador mira, se comporta como una onda, cuando no lo hace, como una partícula». El observador influye en la Realidad y la altera.  Traducido al ámbito de la vida diaria, esto nos llevaría a que nuestra Realidad es, hasta cierto punto, producto de nuestras propias expectativas. Si una partícula (la mínima parte de materia que nos compone) puede comportarse como materia o como onda. Nosotros podemos hacer lo mismo.

Los sorprendentes experimentos del científico japonés Masaru Emoto con las moléculas de agua han abierto una increíble puerta a la posibilidad de que nuestra mente sea capaz de crear la Realidad. «Armado» de un potente microscopio electrónico con una diminuta cámara, Emoto fotografió las moléculas procedentes de aguas contaminadas y de manantial. Las metió en una cámara frigorífica para que se helaran y así, consiguió fotografiarlas. Lo que encontró fue que las aguas puras creaban cristales de una belleza inconmensurable, mientras que las sucias, sólo provocaban caos. Más tarde, procedió a colocar palabras como «Amor» o «Te odio», encontrando un efecto similar: el amor provocaba formas moleculares bellas mientras que el odio generaba caos.   Por último, probó a colocar por un lado música clásica y música relajante, y por otro lado música thrash metal, con resultados similares. La explicación biológica a este fenómeno es que los átomos que componen las moléculas (en este caso, los dos pequeños de Hidrógeno y uno grande de Oxígeno) se pueden ordenar de diferentes maneras: armoniosa o caóticamente. Si tenemos en cuenta que el 80% de nuestro cuerpo es agua, entenderemos cómo nuestras emociones, nuestras palabras y hasta la música que escuchamos, influyen en que nuestra realidad sea más o menos armoniosa. Nuestra estructura interna está reaccionando a todos los estímulos exteriores, reorganizando los átomos de las moléculas. Aunque esto es muy estético no deja de tener un porcentaje ilusión y en biología en investigación en General no se puede fabular. Pero también puede ser  “ y porque no”


La física atómica dio paso a la teoría de la relatividad y a la física cuántica. Un átomo está compuesto de partículas de signo positivo (protones) y neutras (neutrones) en su núcleo y de signo negativo (electrones) girando a su alrededor. Su organización recuerda extraordinariamente a la del Universo, unos electrones (planetas) girando alrededor de un sol o núcleo (protones y neutrones). Lo que la mayoría desconocíamos es que la materia de la que se componen los átomos, es prácticamente inexistente. En palabras de William Tyler, profesor emérito de ingeniería y ciencia de la materia en la universidad de Stanford, «la materia no es estática y predecible”. Dentro de los átomos y moléculas, las partículas ocupan un lugar insignificante: el resto es vacío». Todo esto está puesto en cuarentena, los investigadores afirman que no existe el vacío que todo está lleno de energía,  la veracidad de este postulado no entra en el tema, lo que sí parece, que el átomo no es una realidad terminada sino mucho más maleable de lo que pensábamos. El físico Amit Goswani es rotundo: «Heinsenberg, el codescubridor de la mecánica cuántica, fue muy claro al respecto; los átomos no son cosas, son TENDENCIAS. Así que, en lugar de pensar en átomos como cosas, tienes que pensar en posibilidades, posibilidades de la consciencia. La física cuántica solo calcula posibilidades, así que la pregunta viene rápidamente a nuestras mentes, ¿quién elige de entre esas posibilidades para que se produzca mi experiencia actual? La respuesta de la física cuántica es rotunda: La conciencia está envuelta, el observador no puede ser ignorado».

El ya famoso experimento con la molécula de Fullerano del doctor Anton Zeillinger, en la Universidad de Viena, testificó que los átomos de la molécula de fullerano (estructura atómica que tiene 60 átomos de carbón) eran capaces de pasar por dos agujeros simultáneamente. Este experimento «de ciencia ficción» se realiza hoy día con normalidad en laboratorios de todo el mundo con partículas que han llegado a ser fotografiadas. La realidad de la bilocación, es decir, que «algo» pueda estar en dos lugares al mismo tiempo, es algo ya de dominio público, al menos en el ámbito de la ciencia más innovadora. Jeffrey Satinover, ex presidente de la fundación Jung de la universidad de Harvard y autor de libros como «El cerebro cuántico» y «El ser vacío», lo explica así: «ahora mismo, puedes ver en numerosos laboratorios de Estados Unidos, objetos suficientemente grandes para el ojo humano, que están en dos lugares al mismo tiempo, e incluso se les puede sacar fotografías. Yo creo que mucha gente pensará que los científicos nos hemos vuelto locos, pero la realidad es así, y es algo que todavía no podemos explicar».
Quizás porque algunos piensen que la gente «de a pie» no va a comprender estos experimentos, los científicos todavía no han conseguido alertar a la población de las magníficas implicaciones que eso conlleva para nuestras vidas, aunque las teorías anteriores sí forman parte ya del dominio de la ciencia divulgativa.
Seguramente la teoría de los universos paralelos, origen de la de la «superposición cuántica», es la que ha conseguido llegar mejor al gran público. Lo que viene a decir es que la Realidad es un número «n» de ondas que conviven en el espacio-tiempo como posibilidades, hasta que UNA se convierte en Real: eso será lo que vivimos. Somos nosotros quienes nos ocupamos, con nuestras elecciones y, sobre todo, con nuestros pensamientos («yo sí puedo», «yo no puedo») de encerrarnos en una realidad limitada y negativa o en la consecución de aquellas cosas que soñamos. En otras palabras, la física moderna nos dice que podemos alcanzar todo aquello que ansiamos (dentro de ese abanico de posibilidades- ondas, claro).
En realidad, los descubrimientos de la física cuántica vienen siendo experimentados por seres humanos desde hace milenios, concretamente, en el ámbito de la espiritualidad. Según el investigador de los manuscritos del Mar Muerto, Greg Braden, los antiguos esenios (la comunidad espiritual a la que, dicen, perteneció Jesucristo) tenían una manera de orar muy diferente a la actual. En su libro «El efecto Isaías: descodificando la perdida ciencia de la oración y la plegaria», Braden asegura que su manera de rezar era muy diferente a la que los cristianos adoptarían. En lugar de pedir a Dios «algo», los esenios visualizaban que aquello que pedían ya se había cumplido, una técnica calcada de la que hoy se utiliza en el deporte de alta competición, sin ir más lejos. Seguramente, muchos han visto en los campeonatos de atletismo cómo los saltadores de altura o pértiga realizan ejercicios de simulación del salto: interiormente se visualizan a sí mismos, ni más ni menos que realizando la proeza. Esta técnica procede del ámbito de la psicología deportiva, que ha desarrollado técnicas a su vez recogidas del acervo de las filosofías orientales. La moderna Programación Neurolingüística, usada en el ámbito de la publicidad, las relaciones públicas y de la empresa en general, coincide en recurrir al tiempo presente y a la afirmación como vehículo para la consecución de los logros. La palabra sería un paso más adelante en la creación de la Realidad, por lo que tenemos que tener cuidado con aquello que decimos pues, de alguna manera, estamos atrayendo esa realidad.
En las últimas décadas, los experimentos en el campo de la neurología han ido encaminados a encontrar donde reside la conciencia. Fred Alan Wolf, doctor en física por la universidad UCLA, filósofo, conferenciante y escritor lo explica así en «¿Y tú qué sabes?»: «Los científicos hemos tratado de encontrar al observador, de encontrar la respuesta a quién está al mando del cerebro:  hemos ido a cada uno de los escondrijos del cerebro a encontrar el observador y no lo hemos hallado; no hemos encontrado a nadie dentro del cerebro, nadie en las regiones corticales del cerebro pero todos tenemos esa sensación de ser el observador». En palabras de este científico, las puertas para la existencia del alma están abiertas de par en par: «Sabemos lo que el observador hace pero no sabemos quién o qué cosa es el observador».
Hoy recuperadas por la física cuántica, muchas de estas afirmaciones eran conocidas en la Antigüedad, como en el caso del «Catecismo de la química superior», de Karl von Eckartshausen.
El cerebro solo procesa una mínima cantidad de la información que le llega,  400 mil millones de bits de información por segundo. Los estudios científicos han demostrado que sólo somos conscientes de 2.000 mil de esos bits, referidos al medio ambiente, el tiempo y nuestro cuerpo. Así pues, lo que consideramos la Realidad, es decir, aquello que vivimos, es sólo una mínima parte de lo que en realidad está ocurriendo. ¿Cómo se filtra toda esa información? Está sometida a hipótesis personales que se pelean entre lo religioso y lo investigado.

El cerebro crea esas redes a partir de la memoria: ideas, sentimientos, emociones. Cada asociación de ideas o hechos, incuba un pensamiento o recuerdo en forma de conexión neuronal, que desemboca en recuerdos por medio de la memoria asociativa. A una sensación o emoción similar, reaparecerá ese recuerdo en forma de idea o pensamiento. Hay gente que conecta «amor» con «decepción» o «engaño», así que cuando vaya a sentir amor, la red neuronal conectará con la emoción correspondiente a cómo se sintió la última vez que lo sintió: ira, dolor, rabia, etc. Según Joe Dispenza «si practicamos una determinada respuesta emocional, esa conexión sináptica se refuerza y se refuerza. Cuando aprendemos a «observar» nuestras reacciones y no actuamos de manera automática, ese modelo se rompe». Así pues, aprender a «ver» esas asociaciones es la mejor manera de evitar que se repitan: la llave es la conciencia.

La mejor metáfora del pensamiento creador es el miembro masculino. Una sola fantasía sexual, es decir, un pensamiento erótico, es capaz de producir una erección, con toda la variedad de glándulas endocrinas y hormonas que participan en ello. Nada hay fuera de la mente del hombre pero, sin embargo, se produce un torbellino hormonal que desemboca en un hecho físico palpable. En el lado femenino, también el poder del pensamiento asociado al erotismo se convierte a menudo en hechos físicos, demostrando la capacidad del pensamiento para crear situaciones placenteras… o adictivas. Los más firmes defensores del poder de la visualización llegan a proponer que se puede obtener a través de ella casi todo lo que deseamos.

Muchos científicos y físicos cuánticos reconocen  el poder de transmisión en cualquier forma simple geométrica o como un diseño ondulado de un rastro de energía. A esto se le deonomina ONDA DE FORMA simple. Puede tener un patrón geométrico o puede ser un gesto de pincel simple como una onda que contiene el significado completo, la intención y la energía de un momento dado de intensidad mientras da forma a la realidad y puede tener en su ser todas las cualidades que la crearon. Es una semilla de fractal energético que dada la situación correcta continuará su crecimiento y multiplicándose. Éstas son modelos y formas que crean la energía y transmiten los patrones específicos del pensamiento. Nosotros hemos estado usándolos en los templos, las iglesias, logotipos, publicidad y podemos reconocer inmediatamente la armonía y desarmonía en ellos. Ciertos modelos de la geometría sagrada parecen actuar recíprocamente con su entorno armonizando y estabilizando sus moléculas, como si organizaran los átomos y electrones. Puede significar que un cierto diseño de geometría o YANTRA de ENERGÍA puede polarizar las partículas e incluso podría purificar el agua, aumentando las cualidades y la armonía en su entorno.

Este fascinante pensamiento de nuestros días, no tienen por qué ser todo cierto, pero si muestra las posibilidades de controlar nuestra conciencia de forma que pasemos a un nuevo paso de la evolución más pacífica y gratificante.

Posiblemente el control más voluntario del sistema autónomo nos lleva a la posibilidad de controlar la enfermedad, la que nos maltrata y detiene, la que nos induce al mal.

No somos malos posiblemente no estamos sanos y no estamos acabados y ello nos lleva  a una  observación parcial e inexacta.

17 junio 2016

LA TEORIA DE LA MENTE

Filed under: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 20:13

Nadie puede dudar, que al menos muchos cerebros tienen capacidad de predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones y sus creencias. De forma que un sistema cognoscitivo como el cerebro, tiene capacidad de conocer otro sistema cognoscitivo. Se dice entonces que es un sistema metacognoscitivo, y se le conoce por nombres distintos, como Teoría de la mente (ToM), cognición social, psicología popular, psicología intuitiva  o conducta intencional.

El estudio se empezó para ver si los chimpancés eran capaces de entender la mente humana. Y efectivamente algún chimpancé era capaz de elegir entre unas fotos que mostraban la conducta acertada de un hombre intentaba coger una piña de plátanos que estaba fuera de su alcance utilizando un taburete o una pértiga. El número de aciertos del chimpancé Sarah fue de 21 sobre 24.

Parecía que el chimpancé era capaz de imaginar lo que el humano tenia que hacer. Después de esto los estudios demuestran que los animales son capaces de predecir la conducta de sus congeneres para conducirlos o manipularlos. Esta conducta es especifica de los grandes simios y de los humanos y permiten definir al cerebro básicamente como: “Una maquina predictiva encaminada a disminuir la incertidumbre del entorno”.

En principio las investigaciones de Barón-Cohen se encaminaron al estudio de los niños autistas. Estos autores quieren demostrar que estos niños tienen más problemas para adivinar la mente de los demás.

Las  pruebas son aun groseras y demuestran que algunos grupos de humanos, no son capaces de distinguir  entre imágenes de verdad y engaño. Usando un video, se ve que  Paquito esconde una pelota en una cajita, se va y viene Carmencita, saca la pelota y la mete en otra cajita diferente. La pregunta a la persona testada, es ¿Dónde buscaría Paquito la pelota?  Los niños de 2 años y los autistas son incapaces de acertar en la prueba del engaño.

La experiencia clinica y sobre todo la bibliografía, demuestran que las lesiones del hemisferio cerebral derecho, sobre todo la region de la amigdala del hipocampo, que se situa anterior e interna en los lóbulos temporales, suelen tener incapacidad para comprender el sarcasmo o la ironia y no tienen capacidad de empatizar .

El reconocimiento facial, entender  las emociones en la cara de los demas  es otra de las alteraciones que proporciona la lesion de la amigdala del hipocampo. La amigdala reconoce el peligro y la amenaza y nos ayudan a resolver la ambigüedad para poner en marcha la conducta de retirada.

En síntesis la teoria de la mente, trata de encontrar las estructuras cerebrales que estan relacionadas con el reconociemiento del lenguage verdadero o engañoso, comportamientro social y empatia.

Tanto en el circuito limbico, como en la corteza del lobulo prefrontal, existen unas neuronas que se llaman en espejo, que son capaces de ver e informarnos, de lo que piensa, siente y dice nuestro interlocutor, interpretarlas y tomar medidas oportunas.

Parece que algunos autistas,  los enfermos con  psicosis y los antiguos psicopatas, a los que hoy se les llama trastornos de la personalidad.  No tienen esta capacidad de ponerse en el caso del otro y explicaria su conducta, terrible en ocaciones e inexplicables para la mayoria.

Cada dia son mas frecuentes encontrar personas a las que no les interesamos nada, ni nada les interesa, solo ellos son importantes  para ellos mismos.

No es este un tema terrible, permite encontrar las zonas cerebrales que se encargan de sospechar el dolor de los demás y remediarlo. Y cuando encontremos todas estas zonas, que indublamente están situadas con la parte interna de nuestros cerebros, y se le llama lóbulo límbico, porque es redondo y en el se regulan y depositan las emociones que vivimos y almacenamos donde radican  el control de las emociones y que a su vez se conectan con los lóbulos frontales que son del ímpetu de las emociones.

El mapear el cerebro sirvió para ver que todas o muchas de las zonas  que hasta ahora conocemos tienen una misión específica. Esto es valido para funciones relacionadas con los órganos de los sentidos. Ver, oir, oler, gustar y tocar y por supuesto para dar una respuesta de movimiento, no solo a los músculos para desplazarnos, sino a las glándulas para que segreguen la hormona que produce. Sin embargo cuando nos enfrentamos con el cerebro que piensa, toma decisiones, inventa y en general crea. La localización no es ni tan precisa, ni por supuesta conocida. Parece entonces que zonas que tienen misión  proyectiva, se conectan con las demás y adquieren entonces funciones mentales.

De ellas es sabido por lo menos desde el siglo XII, que nuestro cerebro tiene la superposición de los cerebros de animales que nos han precedido.

Lo que me da miedo es la tendencia de nuestra ciencia de encontrar cosas, se pone de moda cualquier concepto y a partir de ahí lo vemos repetido en todas partes. Nos proporciona adicción a lo nuevo. Por ejemplo:

Está de moda la inflamación que tiene ya 20 siglos de existencia, hasta ahora podíamos pasar sin ella aunque sea fue siempre una fusión reparadora inesperada y muchas veces martiriza, en los tiempos actuales no podemos vivir sin ella, cualquier agresión se sigue de una reparación por parte del organismo que enturbia a veces más que beneficia la enfermedad. Ya todo es inflamación, que no hay nada que no se inflame, hasta el punto que posiblemente hace más daño los intento de reparar que el patógenos en si, y el peligro repito esta en la necesidad que tenemos de concluir y buscar soluciones.

Por ello hace falta acordarse de lo que decía de Profesor Sopeña, cuando vean ustedes algo fácil en biología, “ es mentira”.

Para sobrevivir hace falta ilusionarse y acudir a tópicos, a los que hay que tratar con cuidado, parte son producto de nuestra imaginación.

Es necesario seguir buscando pero con prudencia y frialdad. Lo más difícil de un investigador es emitir una hipótesis. El análisis puede estar fríamente hecho, la conclusión, la hipótesis siempre tiene un contenido ilusorio.

Seamos fríos en la conclusión y si es posible no nos fiemos de ella, hasta que otros también lo demuestren.

3 junio 2016

Evolutionary legacy of an inflammatory bias

Filed under: psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 14:31

| . Early evolutionary pressures derived from human interactions with pathogens, predators and human conspecifics (such as rivals) resulted in an inflammatory bias that included an integrated suite of immunological and behavioural responses that conserved energy for fighting infection and healing wounds, while maintaining vigilance against attack. This inflammatory bias is believed to have been held in check during much of human evolution by exposure to minimally pathogenic, tolerogenic organisms in traditional (that is, rural) environments that engendered immunological responses characterized by the induction of regulatory T (TReg) cells, regulatory B (BReg) cells and immunoregulatory M2 macrophages as well as the production of the anti-inflammatory cytokines interleukin-10 (IL-10) and transforming growth factor-β (TGFβ). In modern times, sanitized urban environments of more developed societies are rife with psychological challenges but generally lacking in the types of infectious challenges that were primary sources of morbidity and mortality across most of human evolution. In the absence of traditional immunological checks and balances, the psychological challenges of the modern world instigate ancestral immunological and behavioural repertoires that represent a decided liability, such as high rates of various inflammation-related disorders including depression

2 marzo 2016

EVOLUCIÓN, INFLAMACIÓN Y DEPRESIÓN

Filed under: FUNCIONES PSIQUICAS,psiconeuroinmunologia — Enrique Rubio @ 18:26

La discordancia entre las vías inflamatorias y circuitos neuronales en el cerebro, conducen a alteraciones del comportamiento, tales como no atender a la alarma. Es probable que los primeros seres humanos al conectarse con los agentes patógenos y depredadores modificaran las respuestas biologicas. Sin embargo, en los tiempos modernos, tales interacciones entre la inflamación y el cerebro parecen impulsar el desarrollo de la depresión y pueden contribuir a la falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos actuales. Los datos recientes han demostrado los mecanismos por los cuales la inmunidad innata y adaptativa interactúan con los neurotransmisores y los circuitos neuronales para influir en el riesgo de depresión.
La depresión afecta a hasta el 10% de la población adulta en los Estados Unidos y representa una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo. Aunque existen tratamientos eficaces, aproximadamente un tercio de todos los pacientes con depresión no responden a la terapia convencional con antidepresivos
Son necesarios nuevos conceptos que aclaren el desarrollo de la depresión y proporcionen soluciones eficaces para su tratamiento.
Intentamos demostrar que el sistema inmune – y, en particular la respuesta inflamatoria – son factores que contribuyen de forma importante en la fisiopatología de la depresión.

Las respuestas inmunitarias del huésped tanto a patógenos, como depredadores y factores sociales desde nuestros ancestros hasta nuestros días han sido responsables de estas respuestas.

Los seres humanos y animales de laboratorio proporcionan evidencia convincente de que el estrés neuro-relevante y la inmunidad forman un sistema integrado que evolucionó
para proteger a los organismos de una amplia gama de amenazas ambientales.

La respuesta clásica «lucha o huida» se caracteriza por aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, así como en cortisol y catecolaminas, conocidas como estrés activan las vías inflamatorias periféricas que son claves para movilizar en células mononucleares de la sangre, incluyendo la activación del factor de transcripción factor kappa B nuclear (NF-kB), y conlleva un aumento acusado de los niveles circulantes de pro-inflamatorias citoquinas, tales como interleucina-6 (IL-6).
El organismo no responde a un germen, sino a una serie de circunstancias potencialmente peligrosas para él.
En estudios experimentales, se ve que las personas que han tenido estrés en los primeros años de su vida, presentan más riesgo de presentar depresiones que son más intensas cuando el factor desencadenante es más intenso.

¿Por qué un estímulo patógeno cualquiera inducen una respuesta inflamatoria, y ¿por qué esta respuesta promueve la depresión?
Recientemente se demuestra repetidamente que las interacciones entre inflamación y cerebro conducen a la depresión y posiblemente también a la falta de respuesta a las terapias antidepresivas.
El síndrome de adaptación a la enfermedad descrito Seyle, incluye desarreglos sociales, disminución apetito, letargo, deterioro de la concentración, humor deprimido, irritabilidad, dolores musculares y fiebre. Este síndrome se cree que prioriza el desplazamiento de la energía a la lucha contra la infección y la curación de heridas. Minanhedonia
La falta de interés por actividades placenteras, representa una disminución de la
motivación, puede representar una disminución de la respuesta a la recompensa, o en
disposición de ahorrar esfuerzos para obtener la recompensa.
Esta defensa del huésped mediante la depresión intenta explicar si la inmunidad es
vista como simplemente otro sistema fisiológico dentro del cuerpo. Sin embargo, cuando se ve que es producto de la evolución de millones de años tanto en el mundo de los microorganismos y parásitos, como los humanos.
La respuesta inflamatoria que se obtiene con animales de laboratorio, es expresivo de todas las manifestaciones que presenta lo biológico, y también da una idea de una paradoja profunda.
La mayoría de las teorías de adaptación de la depresión se han centrado sobre los beneficios potenciales de los síntomas depresivos para las relaciones con otros humanos.
Los modelos recientes han cambiado el enfoque de las relaciones con la gente, y son perjudiciales o beneficiosa ante los agentes patógenos
Estas teorías, están apoyada por pruebas convincentes que postulan como los humanos modernos han heredado un sesgo de la genómica con la inflamación, debidos a esta respuesta el síntoma depresivo promueve la supervivencia y la reproducción en un entorno altamente patógeno y agresivo en el cual los humanos nos desenvolvemos.
La vulnerabilidad humana a la depresión, evolucionan hacia una conducta a veces llamada o «comportamiento enfermizo» – que promueve la supervivencia cara a la infección. De hecho, se ha planteado la hipótesis de que la evitación social y anhedonia característica de la depresión sirven para desviar los recursos energéticos a la lucha contra la infección y la cicatrización de heridas, mientras que la característica de la ansiedad hipervigilancia trastornos, comúnmente comórbido con la depresión, nos protegen contra los ataques de patógenos. Incluso el estrés psicológico puede entenderse, como los factores de estrés que afectan a la los mamíferos más evolucionados. En un primer tiempo se referían exclusivamente a los riesgos que ofrecía la caza y la productividad. Los desafíos se limitaban a los patógenos y a la muerte celular por infección. Era la herida y su reparación los motivos de preocupación. Cuando posteriormente aparecieron múltiples agentes agresivos, aunque persistió el estrés de sufrir heridas, hubo que desarrollar mecanismos inflamatorios para contrarrestarlos.
Se cree que la inflamación que se ha mantenido bajo control durante gran parte de la evolución humana por la exposición a organismos patógenos, mínimamente invasivos en el tradicional medio rural, engendraron respuestas inmunológicas que se caracterizan por la inducción de células T reguladoras (Treg), células B BREG inmunorreguladores M2 macrófagos, así como la producción de los anticuerpos anti-inflamatorio, citoquinas, factores de crecimiento, interleucina-10 (IL-10) y la transformación del factor-β (TGF).

En los tiempos modernos, pese a la desinfección de los entornos urbanos de las sociedades más desarrolladas en que han sido vencidas gran parte de las infecciones responsable de grandes mortandades, se acompaño al mismo tiempo de multiples problemas que desafiaban nuestra psique .
En la actualidad una vez dominado parcialmente los problemas infecciosos, aparecieron de una manera imperiosa los problemas psicológicos tan frecuentes en el mundo moderno. que nos inducen a la producción de agentes inmunológicos diferentes y al desarrollo de una inflamación más contundente, y la depresión puede ser una lógica consecuencia de esto.
El aumento de los síntomas depresivos en las mujeres a través del tiempo, puede haber sido al mismo tiempo beneficioso en la en edad de procrear, ya que al aumentar la inflamación que controlaban mejor los procesos infecciosos, también aumentaban el número de depresiónes.
El marcado aumento nuestros tiempos de la inflamación, ha aumentado la prevalencia de enfermedades autoinmunes, alérgicas e inflamatorias enfermedades ha aumentado notablemente en los últimos 100 años, y continúan haciéndolo.
La evidencia creciente sugiere que este patrón de extensión y desregulación inmune puede resultar de interrupciones en nuestra relación y / o contacto con una variedad
de microorganismos inmunorreguladores no letales y parásitos, especialmente los comensales y simbiontes en la microbiotas del intestino, piel y fosas nasales y cavidades orales. Estos organismos (a menudo referido como ‘Viejos amigos’) comparten una tendencia a reducir la inflamación y suprimir las células inmunes efectoras a través de la inducción de IL-10 y factor de crecimiento transformante-β (TGF) así como fomentar el desarrollo anti-inflamatorio
de esas poblaciones de células inmunes. Los humanos modernos ahora carecen de capacidad Inmunorreguladora suficiente, especialmente durante la infancia y la niñez.

La inflamación y la depresión
Los pacientes con depresion severa, tienen aumentada la respuesta inflamatoria sobre todo proinflamatorias y sobreexpresan, citosinas y sus receptores y aumento de los niveles de reactantes de fase aguda, quimosinas y las moléculas de adhesión solubles en la sangre periférica y líquido cefalorraquídeo (LCR) . Además, aumentan la expresión de una variedad de genes de inmunidad innata y sus proteínas, IL-1β, IL-6, TNF, receptor 3 Toll-like
(TLR3) y TLR4, encontradás en estudios post mortem de cerebros de las víctimas de suicidio que tenían depresión.
Los metaanálisis de la literatura concluyen que en sangre periférica, la IL-1β, IL-6, la proteína TNF y C-reactiva (CRP) son los biomarcadores más fiables de inflamación en pacientes con depresión. Los polimorfismos en genes de citoquinas inflamatorias, incluyendo los que codifican L-1β, TNF y la PCR, también se han asociado con depresión y su respuesta a tratamiento. Además se han encontrado otros genes implicados en la depresión que derivan de meta-análisis en todo el genoma
Es evidente también que los marcadores inflamatorios están elevados no
sólo en un subgrupo de pacientes con depresión sino también en pacientes con otros trastornos neuropsiquiátricos incluyendo trastornos de ansiedad y esquizofrenia.

¿Porque mecanismo el estrés se convierte en inflamación?
Después de prestar gran atención a las vías neuroendocrinas y su comportamiento en el estrés lo que incluye el eje hipotálamo-adrenal (HPA) y el sistema nervioso simpático (SNS), los cuales tienen función moderadora el inmunidad, recientemente se ha utilizado el término inflamosomas, como representante de la interface entre estrés e inflamación. Los Inflamosomas son complejos de proteínas que se forman en las células mieloides en respuesta a microorganismos patógenos y no patógenos o, a factores de estrés «estériles».

La dopamina tiene un papel fundamental en la motivación y la actividad motora, y las citoquinas han demostrado disminuir la liberación de dopamina en los ganglios basales en asociación con disminución de la motivación del esfuerzo así como reduce la activación del circuito de recompensa en los ganglios basales, en particular el estriado ventral. Estímulos inflamatorios en el cuerpo estriado se han asociado con reducciones en la respuesta a la recompensa mediante plataformas de neuroimagen, lo que demuestra la validez y la reproducibilidad de estos mediadores por citoquinas

Dado el impacto que las citoquinas tiene en los sistemas de neurotransmisores que regulan la actividad funcional de los neurocircuitos en todo el cerebro, no es de extrañar que estudiós con neuroimagen, revelen alteraciones inducidas por citoquinas en la actividad cerebral regional. En consonancia con la ventajas evolutivas de la asociación entre el cerebro y el sistema inmune, citoquinas primaria objetivos en el SNC implican esas regiones del cerebro que regulan la motivación y la actividad motora (promoción del desarrollo social la evitación y la conservación de la energía), así como la excitación, la ansiedad y alarma (hipervigilancia promoción y protección contra el ataque) .
Este trabajo reducido de la publicación mas abajo reseñada, aunque algo ilusorio daría un camino para unir lo psíquico con lo físico.

The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target Andrew H. Miller and Charles L. Raison

1Emory University School of Medicine, Winship Cancer Institute, Atlanta, 30322 Georgia, USA.
2School of Human Ecology, University of Wisconsin– Madison, Madison, 53706 Wisconsin, USA.
Correspondence to A.H.M. amill02@emory.edu doi:10.1038/nri.2015.5 . Published online 29 Dec 2015

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