LAS CÉLULAS MADRE NEURALES DEL BULBO OLFATORIO GENERAN NEURONAS EN LA ETAPA ADULTA
La neurogénesis en el hombre es un problema muy discutido
Hasta ahora solo determinadas zonas del diencéfalo relacionadas con la memoria, parecía claro que generan nuevas neuronas. La zona subgranular del giro dentado del hipocampo y la zona subventricular
Neurona (verde) generada a partir de células madre neurales del bulbo olfatorio, con botones sinápticos formados por la proteína sinapsina (en rojo), lo que indica contactos sinápticos (C. Vicario et al.).
Un estudio coordinado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado un nicho de células madre neurales (NSC, por sus siglas en inglés) en la zona central del bulbo olfatorio del cerebro. Estas células generan neuronas en un proceso llamado neurogénesis adulta. El hallazgo, que se publica en la revista Stem Cells, aumenta el conocimiento de la plasticidad estructural de esta región del cerebro.
La neurogénesis adulta, proceso mediante el que se generan nuevas neuronas en la edad adulta a partir de células madre neurales, no ocurre en todo el encéfalo. Hasta ahora se apuntaba solo a dos regiones: la zona subgranular del giro dentado del hipocampo y la zona subventricular.
“Aunque estudios previos ya sugerían la existencia de células madre neurales en el bulbo olfatorio, su localización, identidad y capacidad de generar neuronas in vivo ha sido poco explorada”, apunta Carlos Vicario, investigador del CSIC en el Instituto Cajal (IC-CSIC) y director del trabajo. “Nuestros resultados muestran, por primera vez, que se generan nuevas neuronas y que éstas se incorporan activamente a los circuitos sinápticos del bulbo olfatorio”.
Helena Mira, científica del CSIC en el Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC) y coautora del artículo, señala que “el bulbo olfatorio de los mamíferos es una estructura muy plástica que juega un papel fundamental en la transmisión de información olfativa. Esta plasticidad se basa, en gran medida, en la neurogénesis que tiene lugar en la zona subventricular y, como mostramos en nuestro estudio, también podría depender de las células madre neurales locales del bulbo olfatorio”.
Los investigadores han podido marcar las células madre neurales inyectando partículas retrovirales portadoras de la proteína verde fluorescente (GFP, por sus siglas en inglés) en el bulbo olfatorio. “Gracias a la proteína GFP, y a través de la microscopía confocal y técnicas de análisis de imagen, no solo hemos podido ver la formación de neuronas a partir de dichas células, sino que hemos seguido y analizado la transición desde la célula madre neural a la neurona inmadura, y de esta a la neurona madura. La colaboración y experiencia en microscopía electrónica de Carlos Crespo, de la Universidad de Valencia, ha sido fundamental para demostrar que las nuevas neuronas establecen sinapsis”, comenta Vicario.
“Dado que no se ha detectado neurogénesis en el bulbo olfatorio humano en la totalidad de estudios que se han realizado hasta la fecha, no se puede descartar que este proceso tenga lugar en unas circunstancias determinadas y pueda estar condicionado bien por la estimulación olfativa o la respuesta a un daño producido por una lesión o una infección, como puede ser la provocada por el coronavirus SARS-CoV-2, que afecta al olfato”, concluye el investigador.
Este estudio parece claro. La neurogénesis además de aparecer en circuitos de la memoria, se producen también en el bulbo olfatorio.
Los autores, con precaución admiten la posibilidad que determinadas condiciones especiales den lugar a esta neurogénesis, de nuevo el coronavirus puede hacer cosas distintas a las conocidas
No obstante es positivo que se puedan encontrar nuevos lugares de neurogénesis, y aunque sean producto de las circunstancias, como el Coronavirus, abren la posibilidad de que de alguna manera se puede inducir neurogénesis.
Como siempre hacen falta mas trabajos que repitan el hallazgo. Y esperara que desaparezca el coronavirus y ver si se repite el hallazgo
Bibliografía
Stem Cells, Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC)
Las Ataxias, agudas son graves, no por ellas en si, sino son secundarias a procesos severos, pero no ocupan un numero grande en la practica diaria.
Lo que si es un problema son las ataxias cronicas, son mas discretas y suaves, pero hacen perder el equilibrio y dar lugar a caidas, con lo que ello trae consigo sobre todo en personas añosas.
Empezare primero por las agudas y en otro capitulo hablare de las cronicas, y para ello hace falta un estudio delicado del sistema vestibulo cerebeloso y la inervasion que estos hacen en nuestra economia
En pacientes neuroquirúrgicos con procesos de fosa posterior, la ataxia solo es perceptible. en los tumores de crecimiento lento. Y suele tener poca expresión.
Los procesos agudos son tan dramáticos y severos que ocultan la ataxia. No se la tiene muy en cuenta. Lo importante es la hipertensión endocraneal.
La ataxia cerebelosa es un término que comprende un amplio espectro de trastornos neurológicos con la ataxia como síntoma principal, y denota clínicamente la pérdida de equilibrio y coordinación. Además, la ataxia puede ser causada por alteraciones en varias partes del sistema nervioso (por ejemplo, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal y nervios periféricos)1. Los síndromes cerebelos agudos generalmente se adquieren, no son genéticos
La ataxia cerebelosa es un hallazgo común en la práctica neurológica y tiene una amplia variedad de causas. Las ataxias se pueden subdividir en seis grupos principales: ataxias spinocerebellar dominantes autosómicas, ataxias recesivas autosómicas, ataxias congénitas, ataxias mitocondriales, ataxias cerebelosas vinculadas a X y ataxias esporádicas o adquiridas1,2.
Las ataxias cerebelosas agudas (ACA) son más comunes en la infancia, a menudo presentándose como un trastorno post-infeccioso4. El grupo principal de enfermedades que pueden causar ACA discutido en este artículo se enumeran en el Cuadro 1 e incluyen: accidente cerebrovascular, infeccioso, tóxico, inmuno-mediado, paraneoplástico, deficiencia de vitaminas, enfermedades estructurales y metabólicas3.
Las ataxias cerebelosas agudas secundarias a enfermedades infecciosas implican con mayor frecuencia la fosa posterior.La cerebelitis aguda representa un trastorno inflamatorio que resulta de una inflamación parafe infecciosa, post-infecciosa o postvacunas. La evidencia de infección directa del sistema nervioso central rara vez se encuentra6. La cerebelitis post-infecciosa aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Es un síndrome cerebelo puro con imágenes de resonancia magnética cerebral (RM) normales o anormales al principio. Las infecciones notificadas anteriormente incluyen: virus Epstein-Barr, gripe A y B, paperas, virus de la varicela-zóster, virus coxsackie, rotavirus, ecovirus, Mycoplasma pneumoniae e inmunización.. En general, el 91% se recuperó por completo, incluidos todos los niños con varicela7. Otras infecciones que pueden estar relacionadas con aca incluyen hepatitis A, herpesvirus humano 7, paperas y parvovirus humano B193. Los casos graves de cerebelitis aguda pueden presentar manifestaciones clínicas relacionadas con el aumento de la presión intracraneal resultante de hinchazón cerebelosa e hidrocefalia aguda, que eclipsan las manifestaciones de disfunción cerebelosa y pueden necesitar descompresión neuroquirúrgica urgente3.
Infección bacteriana Cualquier infección bacteriana que cause meningoencefalitis puede resultar en signos y síntomas cerebelosas, incluida la ACA. La micoplasma pneumoniae también se ha asociado con un síndrome cerebelar durante o justo después de la enfermedad aguda. Teniendo en cuenta la rhombencephalitis, Listeria monocytogenes es el agente causal más común2.
Ataxia aguda en síndromes de inmunodeficiencia adquirida En pacientes con síndromes de inmunodeficiencia adquiridos, la ACA puede estar relacionada con M. pneumoniae,el virus Epstein-Barr, el virus del herpes simple y la toxoplasmosis.
Los pacientes con enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también pueden desarrollar ataxia, y esta puede ser la manifestación inicial3. Los hongos, en particular la especie Aspergillus, también pueden causar ACA debido a su tendencia a causar la enfermedad parenquimal invasiva posterior de la fosa5. También se ha notificado que la infección sífilis meningovascular causa aca en el establecimiento de un infarto cerebeloso inferior bilateral
El alcohol puede causar efectos tóxicos en los sistemas nerviosos central y periférico. La degeneración cerebelosa alcohólica está relacionada con un efecto alcohólico tóxico directo en las células de Purkinje y deficiencia de vitamina B1 (ver sección de deficiencia de vitaminas)8. Por lo general, la ataxia tiene una progresión rápida (semanas o meses), pero puede producirse una progresión más lenta. Las características neurológicas generalmente incluyen ataxia grave de marcha y extremidades inferiores con una afectación relativamente leve de las extremidades superiores. Curiosamente, el habla y la motilidad ocular generalmente se conservan. El tratamiento de la degeneración cerebelosa alcohólica consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de vitamina B12,8.
Ataxia aguda inducida por antibióticos Semanas después del inicio del metronidazol, puede ocurrir una encefalopatía acompañada de signos cerebelos y anomalías en la RMN cerebral. Se caracteriza por disfunción cerebelosa, convulsiones raras y anomalías de EEG no específicas. La toxicidad del metronidazol da lugar a anomalías características de la señal de RMN reversible en los núcleos de dentario cerebeloso, tronco dorsal o esplenio del cuerpo calloso. Tanto el aumento como la disminución de la difusividad se han observado en la RMN, lo que sugiere la presencia variable de edema vasogénico y citotóxico, respectivamente9.
Varios medicamentos pueden causar ataxia tóxica, dependiendo de la dosificación y el momento de su uso. Los principales agentes incluyen anticonvulsivos (carbamazepina, fenobarbital, vigabatrina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína), antineoplastics (5-fluorouracil, citosina arabinoside, capecitabina, metotrexato), litio y amiodarona. Es importante mencionar que la interacción entre medicamentos puede aumentar el nivel plasmático de estos agentes2,8. Las toxinas químicas relacionadas con la exposición ambiental también pueden causar ataxia aguda e incluyen: dióxido de carbono, picadura de escorpión, insecticidas/herbicidas (organofosfato), tolueno, derivado de benceno y metales pesados (mercurio, talio, manganeso, plomo y cobre)2,11. El abuso de drogas como la cocaína, la heroína, la metadona y la fencyclidina también son causas importantes de las ataxias tóxicas11.
Las ataxias mediadas por el sistema inmunitario pueden causar ataxia aguda, subaute o crónica. En este tema, nos centraremos en las ataxias autoinmunes agudas y subaute no relacionadas con una enfermedad desmielinizante, como la esclerosis múltiple.
La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune es un trastorno autoinmune caracterizado por anomalías conductuales, convulsiones, ataxia, mioclono, episodios similares a accidentes cerebrovasculares y altos niveles séricos de anticuerpos tiroideos12. La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune casi nunca se presenta con un síndrome de ataxia pura y generalmente se asocia con un fenotipo más complejo con encefalopatía.
La enfermedad celíaca es enteropatía crónica mediada por el sistema inmunitario precipitada por la exposición al gluten en pacientes portadores de HLADQ2 y/o alelos DQ814. Los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra la transglutaminasa y el endomysio.
Ataxia anti-GAD Los síndromes neurológicos del anticuerpo de descarboxilasa de ácido glutámico (GAD-Ab) comprenden ataxia cerebelosa, encefalitis límbica, síndrome de persona rígida y epilepsia autoinmune16,17. El espectro clínico de ataxia asociado con anti-GAD-Ab comprende el síndrome de ataxia cerebelosa subacute o crónica que evoluciona a lo largo de meses o años, asociado con la atrofia cerebelosa en la RMN cerebral. El análisis de líquido cefalorraquídeo frecuentemente representa bandas oligoclonales
Encefalitis autoinmune La ataxia aguda y subaute es un síntoma frecuente en pacientes con encefalitis autoinmune. Receptor de glutamato metabotrópico 1 (mGluR1) es un receptor acoplado a proteínaS G, implicado en la depresión a largo plazo de la fibra paralela–Sinapsis celulares Purkinje. Los pacientes con encefalitis anti-CAPSR-2 pueden presentar ataxia, encefalitis límbica e hiperexcitabilidad del nervio periférico. La encefalitis anti-GABA(B) puede presentarse como ataxia aguda junto o no con encefalitis límbica y convulsiones. Otros anticuerpos asociados con la ataxia incluyen anti-GABA(A), proteína anti-dipeptidil-peptidase-como 6 y anticuerpos contra el miembro de la familia IgLON 5 proteína21.
El síndrome de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré, caracterizado por ataxia aguda, areflexia y oftalmoplejia, generalmente con una infección anterior. El líquido cefalorraquídeo muestra disociación citológica proteica, la resonancia magnética cerebral es normal y el anticuerpo anti-GQ1b puede ser positivo. La evidencia actual sugiere que un ataque de anticuerpos de raíz dorsal puede explicar la ataxia cerebelosa22.
La degeneración cerebelosa paraneoplástica (PCD) tiene una asociación con multiples tumores tumores La degeneración cerebelosa paraneoplástica se observa en aproximadamente el 20% de los síndromes neurológicos paraneoplásicos y por lo general afecta a más mujeres que a los hombres.el ovario y la mama, cáncer de pulmón de células pequeñas y linfoma de Hodgkin, pero también se ha divulgado en asociación con muchos otros tipos de tumores. Los síntomas de la ataxia pueden ser parte del síndrome de opsoclonus-myoclonus. En este síndrome, opsoclonus se asocia con ataxia truncal, mioclono difuso o focal, vértigo, disartria y encefalopatía. En los niños, puede estar asociado con neuroblastoma o ganglioeuroma, y en adultos con cáncer de pulmón o teratoma ovárico
Paciente con ataxia aguda y cáncer de mama. Se diagnosticó degeneración cerebelosa paraneoplástica. La resonancia magnética cerebral ponderada por FLAIR axial reveló señal marcada de hiperintienda en la vermis superior.
El tratamiento suele no tener éxito, aunque puede producirse una mejora o estabilización de los síntomas neurológicos después de la resección quirúrgica del tumor. Otras opciones de tratamiento son terapias inmunosupresoras con corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, ciclofosfamida, tacrolimus, micofenolato y, más recientemente, rituximab (anti-CD20)28.
Las deficiencias de vitamina B1 (tiamina) y B12 pueden causar ACA o ataxia subacute. Deficiencia de tiamina puede causar encefalopatía wernicke (ataxia, confusión y oftalmoparesia), una condición generalmente observada en los alcohólicos
Figura 3 Paciente con ataxia sensorial aguda relacionada con deficiencia de vitamina B12. La RESONANCIA MAGNÉTICA de la columna T2 ponderada muestra la señal de hiperintienda en la columna posterior de la médula espinal.
El accidente cerebrovascular cerebelar representa aproximadamente 2% a 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. Pueden manifestarse con ataxia, vértigo, disartria, náuseas, vómitos y, a menudo, un dolor de cabeza prominente.. Aproximadamente el 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular cerebelar desarrollan signos de deterioro clínico y radiográfico debido al efecto de masa. La isquemia del cerebelo puede coexistir con isquemia del tronco encefálico debido a la anormalidad patológica en las arterias vetebrales y cerebral posterior. Los pacientes con pequeños accidentes cerebrovasculares cerebelosos pueden presentar síntomas cerebelosos clásicos y aquellos con accidentes cerebrovasculares más graves pueden desarrollar daños del tronco encefálico e hidrocefalia.
Los tumores cerebrales primarios, como meningiomas y gliomas, así como tumores metastásicos secundarios al melanoma, el cáncer de mama y pulmón, pueden presentar ataxia aguda(Figura 5)3. Del mismo modo, otros tumores cerebrales de fosa posterior pediátrica, incluyendo astrocitoma cerebeloso y medulloblastoma, pueden presentar ACA e hidrocefalia de cuarta obstrucción de salida del ventrículo35. Otras lesiones que ocupan espacio, como lesiones cerebelosas, abscesos y malformaciones arteriovenosas que sufren transformación hemorrágica, pueden manifestarse con ataxia aguda. Las etiologías menos comunes para las lesiones cerebelosas que ocupan espacio incluyen placas gigantes de esclerosis múltiple y lesiones de esclerosis múltiple tumefactive, hematoma subdural traumático y leucoencefalopatía multi-focal progresiva. Los pacientes con Chiari casi nunca presentan ataxia aguda o subacute. La resonancia magnética cerebral es el método estándar de oro para el diagnóstico.
Las enfermedades metabólicas y genéticas asociadas con las ataxias agudas se observan con mayor frecuencia en los niños, y casi nunca ocurren en adultos. La deficiencia de biotinidasa es un trastorno hereditario asociado con la presencia de convulsiones, hipotonía, problemas respiratorios, pérdida de audición y atrofia óptica La enfermedad de la orina del jarabe de arce es una aminoocidopatía autosómica recesiva. La enfermedad lleva el nombre de la presencia de orina dulce y los pacientes afectados frecuentemente presentan eventos intermitentes de ataxia aguda, somnolencia y convulsiones38.
Síndromes periódicos infantiles , anteriormente llamados «síndromes periódicos infantiles que son comúnmente precursores de la migraña» en la Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza (ICHD)-II o coloquialmente «síndromes periódicos infantiles», estos trastornos fueron rebautizados como «síndromes episódicos que pueden estar asociados con la migraña» en la beta ICHD-III. Los cólicos infantiles afectan a bebés pequeños, torticollis paroxísticas benignas para bebés mayores, el vértigo paroxístico benigno suele afectar a niños en edad preescolar, la migraña abdominal y los vómitos cíclicos afectan a los niños en edad escolar alrededor de los seis o siete años de edad41.
Los trastornos del movimiento psicogénico pueden presentar un amplio espectro de fenomenología que puede parecerse, pero se puede diferenciar de, trastornos del movimiento orgánico por antecedentes cuidadosos y examen, a veces complementado con pruebas auxiliares44. Los trastornos psicogénicos de la marcha pueden tener varias presentaciones clínicas, como la ataxia. El patrón más frecuente es astasia-abasia, caracterizado por extrañas contorsiones y balanceo de lado a lado de sus cuerpos, generalmente acompañado de pandeo en las rodillas, manteniendo un buen equilibrio e incluso siendo capaces de realizar la marcha tándem. Los pacientes pueden tener una mejoría espontánea, pero la recurrencia o un trastorno crónico psicogénico de la marcha también pueden ocurrir45.
La migraña con aura brainstem, anteriormente llamada migraña basilar o migraña de tipo basilar, es una subcategoría de migraña con aura. La ataxia aparece entre los síntomas del tronco encefálico que pueden ocurrir durante un ataque, junto con disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusis, diplopia y disminución del nivel de conciencia. Una respuesta terapéutica a un medicamento que previene dolores de cabeza por migraña puede ayudar a ratificar el diagnóstico de ACA secundario a la migraña basilar46.
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Cuando en medio de la pandemia por coronavirus, disminuye marcadamente el número de infecciones. Es natural que la curiosidad nos lleve a pensar “qué está pasando “.
Las medidas de prevención que estamos utilizando, son las causantes de esta desaparición o mengua las infecciones, como la gripe y otras varias.
y sí lo son, por qué no responden de igual manera a las rigurosas prevenciones que estamos utilizando para los coronavirus.
Hay algo más que se nos escapa y por ello copio este articulo sobre los pocos conocidos virofagos.
Según el Comité Internacional de Taxonomía Vírica, un virus es un biosistema elemental que posee algunas de las propiedades de sistemas vivientes: genoma y capacidad de adaptación a cambios medioambientales. Sin embargo, un virus no puede capturar y almacenar energía libre y no es funcionalmente activo fuera de su célula hospedadora diana. Dicho de otro modo, un virus no tiene metabolismo y, por ello, no es un ser vivo, sino que, como parásito intracelular obligado, toma prestadas las características de los verdaderos seres vivos: desde las bacterias –incluso las que viven en condiciones extremas de temperatura, presión o salinidad- hasta nosotros mismos .
Virófagos. Virus come virus
Por lo tanto, parece lógico pensar que sólo las entidades biológicas con capacidad replicativa y metabolismo propio pueden ser depredadas por virus infecciosos, ¿o no? Pues a juzgar por estudios llevados a cabo en los últimos años en diferentes laboratorios, agentes víricos infecciosos complejos, grandes, muy grandes, recientemente analizados, podrían ser sorprendentes dianas de otros virus “comedores” de virus: los Virófagos. A continuación se describe el artículo recientemente publicado por el autor presente Post en El Cultural:
Algunas de las especies de virus con ADN como genoma más grandes conocidos, como el de la viruela -prácticamente desaparecido a la espera de que la OMS decida qué hacer con las últimas muestras congeladas-, o el de la peste porcina africana, pueden acercarse a los 400 nm de tamaño y prescindir de muchos de los componentes y factores celulares implicados en replicación. Incluso pueden replicar en el citoplasma, lejos del núcleo donde necesitan acudir la mayoría de virus ADN. Sin embargo, hace dos décadas se descubrieron otras entidades víricas gigantes –Giant Viruses o Giruses– capaces de infectar amebas y otros organismos simples. Estas entidades, como las del género Mimivirus, poseen los genomas y cápsidas más grandes y complejos conocidos: hasta 1.2 Mb –más que muchas bacterias- y cerca de la micra –es decir, dentro del rango del microscopio óptico convencional-, respectivamente. Otros ejemplos de virus muy grandes a destacar serían el agente que infecta zooplancton, Virus Cafeteria roenbergensis (CRV), o ciertos destructores de algas de la familia Phycodnaviridae. Aunque no son entidades biológicas independientes, están “a un hervor” de la vida. En su conjunto, todos estos virus grandes se engloban dentro de los denominados Virus ADN Grandes Nucleocitoplásmicos (NCLDV, en inglés). Desde la Universidad del Mediterráneo, en Marsella, el equipo de científicos que participó en la caracterización de los primeros mimivirus anunció en el último congreso europeo –EuroVirology– el proyecto Tara-Girus, un barco-laboratorio que pretende recoger y analizar virus gigantes a lo largo del mundo. Estos giruses, como se verá a continuación, podrían poseer una característica compartida: sus propios parásitos “intravíricos” o virófagos mencionados anteriormente. Por ello, una pregunta que muchos científicos se plantean sería: ¿siguen siendo los NCLDV o giruses organismos no-vivos?
Los virófagos son parásitos conocidos solamente desde hace un par de años. En 2008, el mismo grupo de investigadores que había caracterizado los mimivirus, descubrió el primero de estos virus comedores de virus, apodado Sputnik, en una torre de refrigeración de agua en París. Desde entonces, tal y como auguró Christelle Desnues, microbióloga del Centro Nacional de Investigación Científica de Marsella, nuevos virófagos han ido apareciendo, como el marino Mavirus, capaz de infectar al CRV, predador de especies integrantes del zooplancton ya mencionado. De hecho, en este último caso y según publican en Science científicos de la Universidad de Columbia Británica de Vancouver, Canadá, el genoma del mavirus sería similar al de algunos transposones eucarióticos. Los transposones son elementos genéticos que pueden “saltar” y moverse entre diferentes partes del ADN. Si su inserción se produce en un sitio sensible, pueden producir mutaciones incompatibles con la viabilidad celular o, como en el caso que nos ocupa, vírica. Quizá, ya puestos a especular, algunos transposones pudieran haber derivado de antiguos virófagos pasando a ser elementos utilizados por células superiores como protección frente a determinados giruses. Extrapolando estos resultados, además de permitir proteger a las especies de zooplancton, virus anti-virus podrían, en un futuro, ser utilizados en terapias en seres superiores -¿por qué no en humanos, tal y como se pensó con los bacteriófagos, virus infecciosos en bacterias, antes del desarrollo de los antibióticos?
El último de los virófagos descubierto acaba de ser descrito en las prestigiosas Proceedings of the National Academy of Sciences y Nature. El nuevo miembro de este grupo de parásitos se encontró por casualidad en el inhóspito Lago Orgánico del Éste Antártico mientras se estudiaban otras formas biológicas. De hecho, los autores del trabajo -Escuela de Ciencias Biotecnológicas y Biomoleculares de la Universidad de Nueva Gales del Sur, en Australia-, coordinados por Ricardo Cavicchioli, sugieren que estas formas orgánicas son más frecuentes de lo que se pensaba. El virófago se denomina OLV (Virófago del Lago Orgánico).
Tal y como se comentó anteriormente, estos virus depredan virus gigantes como sería el caso de los ficodnavirus. Al atacar a estos giruses, OLV estaría protegiendo a sus víctimas, esto es, a diversas especies de algas. De hecho, el genoma de OLV se identificó dentro de la secuencia de su hospedador. Para Cavicchioli, por lo tanto, OLV podría estar colaborando con la supervivencia de algunas especies de algas antárticas –al menos durante los meses del deshielo-.
El hecho de que todos los virus que actúan como hospedadores de virófagos pertenezcan al grupo de los NCLDV, parece significativo de la complejidad estructural y funcional de estas últimas entidades. Finalmente señalar que, además de los extraordinarios lagos antárticos, genes que codifican proteínas virales –principalmente de la cápsida- han sido encontrados dentro de hospedadores de los más diversos ambientes, como un lago salino de las islas Galápagos, un estuario de Nueva Jersey, en EE.UU., u otro lago en Panamá, apoyando nuevamente la idea, según comenta Virginia Gewin en Nature, que la expansión de estos comedores de virus podría ser amplia.
Tal y como se ha mostrado, nuevas entidades infecciosas capaces de atacar los organismos más variados están emergiendo incluso de los entornos más inhóspitos, como, por ejemplo, los lagos antárticos. Y mientras todo esto ocurre, el origen y evolución de los primeros virus sigue siendo un misterio. Tres parecen ser las opciones más plausibles, no excluyentes entre sí: evolución retrógrada, por la cual, algún virus complejo podría haber sido originariamente una célula pequeña, simple –procariota probablemente- que tras parasitar otra de mayor complejidad fue especializándose y perdiendo autonomía. Otra opción apunta a un posible material celular que habría escapado al control de la división para perpetuarse de forma independiente. Por último, la tercera hipótesis –que no tiene por qué ser la menos probable- hablaría de una evolución independiente de los virus desde un mundo primitivo rico en ARN dentro de un océano prebiótico. Algunas de estas moléculas de ARN aprenderían a perpetuarse en el interior de las primeras células a medida que iban surgiendo.
¿Dónde encajarían los nuevos virófagos en toda esta vorágine infectivo-biológica? Pues no se sabe. Quizás sean el resultado lógico de una evolución reduccionista a varias bandas: células simples que pasarían a virus gigantes y parásitos suyos previos que co-evolucionarían a virófagos. Sea como fuere, el descubrimiento y posterior caracterización de nuevas formas infecciosas abre nuevas perspectivas en materia de evolución –tal y como ya ocurrió con los retrovirus, ribozimas y priones– y desdibujan aún más la delicada frontera entre la vida y lo simplemente orgánico.
Para terminar, podríamos explicar la disminución de enfermedades infecciosas en tiempo de pandemia por coronavirus, Porque estos bichos se comen entre sí . lo mas probable que la cosa no sea así, ´pero y si lo es.
LA PRIMERA IMAGEN REAL DEL CORONAVIRUS EN 3 DIMENSIONES
Esta claro que los avances en tecnología, nos permiten ver cosas y pequeñeces hasta ahora inimaginables
La imagen real del coronavirus en tres dimensiones me parece un regalo.
Ni siquiera imagino, como se puede hacer estas cosas. No se pueden ver en un microscopio tampoco en un modelo computerizado. Lo que un equipo de investigadores en tres países ha logrado es la primera imagen real y en tres dimensiones del SARS-CoV-2, un avance que puede ayudar a los científicos a luchar contra él.
«Es lo más cercano a mostrar la apariencia real del virus que hemos logrado hasta ahora. Con la tecnología actual, no se puede mostrar una imagen más real”
Para obtener la imagen se usó la técnica de tomografía crioelectrónica, en el que la muestra congelada se va escaneando desde distintos ángulos usando un microscopio electrónico
Primera imagen real y en tres dimensiones del coronavirus. NANOGRAPHICS EFE
No es una foto (no se puede fotografiar a un virus), pero tampoco en un modelo computerizado. Lo que un equipo de investigadores en tres países ha logrado es la primera imagen real y en tres dimensiones del SARS-CoV-2, un avance que puede ayudar a los científicos a luchar contra él.
«Es lo más cercano a mostrar la apariencia real del virus que hemos logrado hasta ahora. Con la tecnología actual, no se puede mostrar una imagen más real», resume para Efe Peter Mindek, director de tecnología de Nanographics, la empresa austríaca que ha creado la imagen, junto a centros universitarios de China y Arabia Saudí.
Para obtener la imagen, un objeto esférico del que surgen las famosas espículas, se usó la técnica de tomografía crioelectrónica, en el que la muestra congelada se va escaneando desde distintos ángulos usando un microscopio electrónico.
Los datos obtenidos se transforman en imágenes tridimensionales usando algoritmos.
Primera imagen real y en tres dimensiones del coronavirus.NANOGRAPHICSEFE
La tomografía se realizó en la Universidad Tsinghua, en China, y los datos obtenidos fueron segmentados luego por expertos de la Universidad de Ciencia y Tecnología Rey Abdalá.
Finalmente, Nanographics, fundada por científicos de la Universidad Técnica de Viena, eliminó el ruido de la imagen original, la renderizó y le asignó propiedades ópticas y colores.
Mindek recuerda que un virus es más pequeño que la longitud de onda de la luz visible, por lo que, por ejemplo, ni siquiera tiene color.
COLOR FALSO PERO FORMA REAL
Por eso, los tonos rosas y azules usados en la imagen son, como él dice, «falsos», con el propósito de ayudar a representar mejor la forma y las distintas partes del virus.
Lo que sí es real es la forma del virus, algo que tiene mucha importancia para los científicos que buscan formas de combatirlo. «Los científicos que investigan vacunas y curas necesitan saber la forma de las moléculas. Si lo ven en 3D, es más fácil saber cómo funcionan», explica Mindek.
Aunque hemos oído hablar muchas veces de las gotitas que transportan los Virus SARS-CoV-2 en esta terrible enfermedad, está claro el tamaño de la gota el peso de la misma la duración en la atmósfera que nos rodea y el tiempo de exposición son importantes.
No solo importa el tamaño de las gotas: los flujos y partículas aéreas están sometidos a muchos fenómenos. Solo así se explica el ‘éxito’ del coronavirus.
Ya tenemos algunas cosas claras.
Las personas agrupadas en un lugar con poca ventilación son las fuentes mayor de contagio
Los hospitales, la residencia de ancianos y los grupos de persona aislado en un lugar con poca ventilación se contagian sistemáticamente y supone un porcentaje más de 50% de los contagios.Los sanitarios y mayores lo tienen mal.
Sentados en la calle con Con 2 metros de distancia entre personas y mascarilla y sobre todo si hay una buena ventilación. el aire de la calle, la infección es claramente menor,
Viene el problema, de si los virus se transmiten además de otras formas que no conocemos. Lo que sí vemos con claridad es que tras una festividad donde la gente se agrupa mucho el contagio está asegurado.
SARS-CoV-2Mantener la distancia es importante, pero hay que tener en cuenta otros factores de protección para salvarse del contagio.
Un equipo internacional y multidisciplinar coordinado por Julian W. Tang, de la Universidad de Leicester, y Stephanie J. Dancer, de la Universidad de Edimburgo, explican y refutan en el número de enero de The Journal of Hospital Infectionseis mitos o malentendidos sobre la difusión del coronavirus. Entre los firmantes figuran expertos en aerosoles, ventilación, ingeniería, física, epidemiología, virología y medicina clínica de varias universidades de todo el mundo.
ESTOS ANCIANOS ESTAN MAS ESPUESTOS A CONTAGIOAQUI ES MAS DIFICIL
Comprender los mecanismos de transmisión del SARS-CoV-2 es clave para prevenir su propagación, pero hasta mediados del año pasado no quedó claro el poder aerotransportado del virus y aún hoy sigue habiendo confusión sobre la infectividad de aerosoles, gotas, gotículas y partículas.
No hay duda -dicen- de que el SARS-CoV-2 se transmite a través de una gama variable de tamaños de partículas en el aire sujetas a parámetros de ventilación y de comportamiento humano. Reconocen sin embargo la escasez de pruebas sólidas sobre la infectividad en algunos escenarios, como el de los polémicos fómites o las partículas muy pequeñas, y la dificultad, por sus fallos y su coste, de seguir los contagios a través de adecuadas secuenciaciones genómicas que detecten el origen exacto en una superficie, una mano o un aerosol.
Cada uno de los mitos que analizan se deriva de estudios con cierta evidencia y de su experiencia en cada una de las disciplinas científicas. “Esperamos facilitar la comprensión de por qué algunas declaraciones comunes están obsoletas y por qué las pruebas actuales apuntan en una dirección diferente”.
Mito 1: «Los aerosoles son gotas con un diámetro de 5 micrómetros (µm) o menos»
Este mito se originó a partir de una definición históricamente incorrecta y recogida por la Organización Mundial de la Salud: «… las gotas de <5 µm de diámetro se conocen como núcleos de gotas o aerosoles».
Las gotas respiratorias, formadas a partir de secreciones respiratorias y saliva, se emiten a través del habla, las toses, los estornudos e incluso la respiración. Sus diámetros abarcan un espectro de <1 a >100 µm. Las más pequeños se secan rápidamente al 20-40% de su diámetro original, dejando residuos llamados «núcleos de gotas», que la mayoría de los médicos creen que son sinónimos de «aerosoles».
Con una amplia gama de diámetros, esas gotas exhaladas pueden permanecer suspendidas en el aire y considerarse aerosoles. No es posible especificar un punto de corte para el diámetro de las partículas en el aire porque la capacidad de una partícula para permanecer suspendida depende de muchos factores distintos del tamaño, incluyendo la fuerza con la que se expulsan, y las características del flujo de aire circundante (velocidad, turbulencia, dirección, temperatura y humedad relativa).
Dependiendo de esas condiciones, muchas partículas que previamente habrían sido clasificadas como ‘grandes’ (diámetro >5 µm) pueden viajar mucho más lejos que la distancia ‘mítica’ de 1-2 metros, dentro de la cual se afirma que tales partículas caen al suelo. Así que teniendo esto en cuenta, incluso las partículas grandes también pueden comportarse como ‘aerosoles’ tradicionales. Tanto los ‘aerosoles’ como las ‘gotas’ deben considerarse como extremos de un rango de tamaño para el que su patrón aerotransportadovariará en función de las condiciones ambientales.
Los autores definen las ‘gotas’ como partículas que caen al suelo (o cualquier superficie incluyendo las verticales) bajo la influencia de la gravedad o el impulso del aire exhalado de una persona infectada, y los ‘aerosoles’ como partículas que permanecen suspendidas debido al tamaño o las condiciones ambientales. El término ‘partículas’ designa tanto gotas como aerosoles.
A efectos de la transmisión, un umbral de tamaño más racional para distinguir las gotas de los aerosoles, en términos de su comportamiento físico y de su vía de exposición, es de 100 µm.
Mito 2: «Todas las partículas de más de 5 µm caen a 1-2 metros de la fuente»
Es una afirmación muy repetida, pero científicamente falsa. Las partículas exhaladas de 5-10 µm de diámetro caen lentamente al suelo bajo la influencia de la gravedad en el aire interior. Esto supone de 8 a 30 minutos desde una altura de 1,5 m. Sin embargo, la mayoría de las habitaciones tienen corrientes de aire ambiente de 0,1-0,2 m/s, lo que significa que estas partículas son demasiado pequeñas para asentarse en el suelo dentro de esa distancia de 1-2 m de la fuente.
Una gota debe ser mayor que 50-100 µm para tener una alta probabilidad de aterrizaje a esos 1-2 m de la fuente emisora en interiores. Los flujos de aire pueden extender este tiempo de suspensión por más tiempo. Y esas gotas de más de 50-100 µm pueden recorrer más de dos metros impulsadas por toses o estornudos.
Las partículas que son demasiado pequeñas para asentarse rápidamente por la gravedad pueden moverse hacia arriba en el penacho térmico de una persona, la columna de aire caliente en movimiento ascendente producida por el calor corporal. Estas partículas pueden verse influenciadas por otros flujos de aire generados por la ventilación, el tráfico de personas, los movimientos de las puertas y los flujos convectivos (por ejemplo, corrientes de aire producidas por equipos eléctricos y cuerpos calientes), antes de ser finalmente inhaladas. Tales flujos son especialmente importantes para las partículas de <5-10 µm, que se pueden transportar a distancias de más de dos metros.
En el aire quieto, las partículas de diferentes tamaños tienen diferentes tiempos de sedimentación en función de leyes físicas, como la de Stokes. Así, los cálculos muestran que incluso las partículas con un diámetro de alrededor de 50 µm tardarán unos 20 segundos en asentarse a partir de una altura de 1,5 m y deben considerarse como aerosoles. Las ligeras turbulencias en las salas de hospitales pueden hacer que partículas de ese tamaño aguanten más tiempo en el aire y sean capaces de viajar más de 2 metros desde la fuente.
El período de tiempo clínicamente relevante para las partículas suspendidas en el aire depende de la ventilación. Los sistemas de ventilación de un hospital suministran aire limpio de forma continua. Si la habitación tiene una tasa de intercambio de aire de 6 cambios por hora (ACH), entonces la duración de interés es de 10-30 minutos. Si la tasa es de 12 ACH, entonces la duración baja a 5-15 minutos. Si el hospital no tiene sistemas de ventilación mecánica y en ausencia de ventanas o puertas abiertas, las partículas podrían tardar horas en asentarse en el suelo.
Mito 3: «Si es de corto alcance, entonces no puede ser aerosol»
La distancia social de 1-2 m, distancia conversacional, es la que define el corto y el largo alcance. Comúnmente se piensa que la transmisión de largo alcance es una prueba de transmisión en el aire, pero la ausencia de transmisión de largo alcance detectable no excluye la transmisión aérea.
El contagio del agente infeccioso por medio de la inhalación puede ocurrir a cualquier distancia, si bien es más probable que ocurra a corta distancia pues los aerosoles se concentran cerca de la fuente. Basta observar cómo se disipa el humo de un fumador. Un fenómeno similar se puede experimentar por el olfato, por ejemplo, si se está lo suficientemente cerca de alguien que ha comido ajo o bebido alcohol o se ha perfumado: el olor se desvanece a medida que uno se aleja. Sin embargo, si la respiración exhalada sigue difuminando olores perceptibles, entonces también se puede estar inhalando cualquier virus presente en ese aliento exhalado. Muchos brotes son difíciles de explicar sin esa inhalación de SARS-CoV-2 aerosolizado.
Los aerosoles se concentran obviamente a corta distancia del emisor infeccioso (<1 m): desde gotas grandes balísticas hasta aerosoles diminutos. Que haya transmisión en rangos mayores (más allá de 1-2 m) depende de varios parámetros: cantidad de viriones en el aire producidos por la fuente; distribución de viriones transportados por diferentes tamaños de partículas; patrones de flujo de aire en el entorno; tasa de descomposición de la infectividad del virus; dosis infecciosa necesaria para causar una infección; dilución del inóculo a distancia; y eliminación oportuna por aire fresco, ventilación o limpieza del aire.
El riesgo de transmisión de mayor alcance (>2 m) es menor en comparación con el de corta distancia (<1 m), pero puede ocurrir. Desafortunadamente, los eventos de transmisión de gran alcance pueden ser muy difíciles de probar cuando ese patógeno ya está muy extendido en la comunidad, con múltiples fuentes capaces de emitir el virus a varias distancias.
Mito 4: «Si el número reproductivo básico, R0, no es tan grande como para el sarampión, entonces no puede ser aerosol”
El número reproductivo básico o R0 se define como el número medio de casos secundarios derivados de un único caso índice infectado en una población distribuida uniformemente y totalmente susceptible. El problema es que este R0 no está directamente relacionado con si una enfermedad se transmite o no por inhalación de aerosoles.
Diversos microbios pueden diseminarse por vía aerotransportada, pero no se transmiten necesariamente de persona a persona. Por ejemplo, los hantavirus y el Bacillus anthracis, causante del ántrax, tienen reservorios animales y ambos se adquieren por inhalación, pero no se transmiten de persona a persona. Tienen un R0=0 y, sin embargo, se consideran enfermedades transmitidas por el aire.
En el caso de los virus aéreos, como el sarampión y la varicela, la identificación precisa de los casos es relativamente sencilla porque estos virus causan una patología cutánea distintiva en el 99% de los infectados. Y pueden diagnosticarse sin pruebas de laboratorio. Las estimaciones del R0 son, por lo tanto, mucho más precisas. Dado que muchos casos de covid-19 son asintomáticos, el R0 es mucho más difícil de evaluar.
Cuando los pacientes presentan una ‘enfermedad similar a la gripe’, con síntomas leves o ninguno en absoluto, el alcance de cualquier brote y, en consecuencia, el número de casos secundarios, es mucho más difícil de determinar. Las personas no necesariamente sabrán que han estado expuestas o serán conscientes de su capacidad para transmitir la infección a otros. No se autoaislarán y no se contarán como posibles casos secundarios.
Esto hace que sea imposible el rastreo de contactos y el seguimiento de todos los involucrados en un evento de exposición específico, a menos que haya un registro muy detallado. Además, no se pueden excluir otros contactos que podrían haber contagiado desde una fuente diferente. Incluso en los casos en los que un único brote pueda asociarse a una fuente concreta, esa misma fuente puede haber propagado ya otros casos secundarios que no se puedan rastrear ni contabilizar. Puede haber una cantidad sustancial de transmisión presinstomática y además no todos los infectados son igualmente contagiosos.
Mito 5a: «Si es un aerosol, entonces las mascarillas no sirven»
Esta afirmación es falsa porque se presenta esencialmente como un escenario binario simplificado, es decir, las mascarillas funcionan (completamente) o no funcionan (en absoluto) contra virus en partículas respiratorias.
Varios estudios de laboratorio ya han demostrado que las mascarillas quirúrgicas y caseras son algo eficaces tanto para frenar las partículas exhaladas como para proteger de la inhalación de partículas ajenas. Contienen y reducen esas partículas hasta 3-4 veces (es decir, ∼67-75%), e incluso el 100% en el caso de coronavirus estacionales. Además, cuando un contagiado usa una mascarilla, el tamaño de su penacho exhalado también se reduce.
Las mascarillas quirúrgicas protegen al usuario al reducir la exposición a las gotas entrantes y aerosoles de infectados en un promedio de seis veces en función de su capacidad de filtración. Incluso las de tela caseras pueden reducir la exposición de las partículas entrantes hasta en 2-4 veces (es decir, ∼50-75%). La experiencia con el SARS-CoV-2 recomienda los modelos N95/FFP2/FFP3 para los sanitarios de primera línea. Para los que no pueden tolerar esas mascarillas durante largos períodos, las quirúrgicas ofrecen cierta protección pero no son tan efectivas.
Mito 5b: «Si el virus solo mide 100 nanómetros (0,1 µm), las mascarillas y los filtros no funcionan»
Hay dos malentendidos en este asunto. En primer lugar, hay una falta de comprensión de cómo funcionan realmente los filtros de alta eficiencia. No actúan como simples cedazos o coladores, sino que eliminan físicamente las partículas utilizando una combinación de impacto e interceptación (donde las partículas en movimiento más rápido golpean y se pegan a las fibras de la mascarilla a través de una colisión directa); tamización (donde las partículas en movimiento más lento tocan y se adhieren a las fibras de la mascarilla); y fuerzas electrostáticas (donde las partículas de carga opuesta y las fibras de la mascarilla se adhieren entre sí). Juntos, estos factores crean una «trampa de colisión dinámica» a medida que las partículas pasan a través de la red de canales de aire entre fibras a varias velocidades.
La eficiencia mínima de filtración se produce típicamente para partículas de unos 0,3 µm de diámetro. Aquellas más pequeñas se capturan con mayor eficiencia porque su movimiento browniano (que permite la difusión a nivel atómico) hace que colisionen con las fibras del filtro a una alta velocidad. Y las partículas más grandes que este diámetro se eliminan a través del impacto y la interceptación.
En segundo lugar, los virus no suelen ir ‘desnudos’ por el aire. Son expulsados en gotas que contienen agua, sal, proteínas y otros componentes de las secreciones respiratorias. Las gotas salivales y mucosas son mucho más grandes que el virus, y es el tamaño total el que determina cómo se mueven las gotas y aerosoles y son capturados por las mascarillas y los filtros.
Los filtros de aire de alta eficiencia (HEPA) pueden atrapar el 99,97 % o más de partículas de 0,3 µm (300 nanómetros) de diámetro. Las gotas salivales/mucosas exhaladas comienzan a partir de un tamaño de 0,5 µm y se eliminan por completo mediante filtros HEPA. De hecho, la filtración HEPA no es estrictamente necesaria en los sistemas de ventilación de la mayoría de los edificios comerciales, aunque sí en los hospitalarios. Los limpiadores de aire ‘portátiles’ que filtran el aire de una sala a través de filtros HEPA integrados son una opción para áreas no especializadas, como oficinas y aulas, aunque su rendimiento puede estar limitado por mezclas imperfectas, ruidos y corrientes.
Mito 6: «A menos que crezca en cultivos, no es infeccioso»
El cultivo viral es sorprendentemente difícil, una de las razones por las que el aislamiento de virus en cultivo celular es mucho menos sensible que su detección por métodos moleculares. Esto se debe en parte a que se necesita más de un virus para infectar con éxito un cultivo celular. Por ejemplo, con la gripe la cantidad de virus necesaria para infectar el 50% de una monocapa celular in vitro es de unas 300 copias de su genoma.
Esta diferencia de sensibilidad se ve agravada por las técnicas de muestreo de aire disponibles actualmente. La mayoría de los estudios utilizan sistemas de alta velocidad que succionan cualquier virus en el aire a un medio de cultivo de líquidos burbujeantes. Sin embargo, estos dispositivos de muestreo de aire generan altas fuerzas de cizallamientoque pueden dañar las proteínas virales de la superficie y evitar que crezcan en el cultivo.
Por el contrario, las velocidades naturales de exhalación humana y flujo de inhalación son mucho más lentas, lo que las hace menos propensas a deteriorar los virus. Es decir, nuestras tecnologías de muestreo de aire no replican con precisión los mecanismos que conducen a la infección respiratoria humana por inhalación.
Como consecuencia, la falta de detección de virus viables en muestras de aire no prueba necesariamente la ausencia de virus vivos en muestras donde el ARN viral se detecta por métodos moleculares. Encontrar ARN viral en muestras de aire debe interpretarse como presencia de virus vivos, según el principio de precaución, que siempre debe reforzar el control eficaz de la infección. Para el SARS-CoV-2, dos grupos de investigación han demostrado la presencia de virus infecciosos en muestras de aerosoles de salas de pacientes. Por las razones antes mencionadas, es muy probable que estos estudios subestimen la cantidad de aerosoles viables e inhalables.
En resumen: no hay que despreciar la capacidad infecciosa de la exposición a pequeñas partículas en el aire, que puede ser igual de probable que la transmisión más aceptada a través de gotas respiratorias más grandes o del contacto directo con personas infectadas o superficies contaminadas. Las pruebas que se van acumulando refuerzan la necesidad de equipos de protección personal, de ventilación suficiente y eficaz, de control de hacinamientos en atención sanitaria, transportes e interiores, y de estrategias de higiene, desinfección, filtración y limpieza ambiental
CRITICA DE LA CONDUCTA EN LA PANDEMIA DEL COVID-19
La conclusión de este trabajo, sobre la Virosis cuesta trabajo entenderla.
Lo que si parece claro es que pese a las sofisticadas medidas tomadas para anular la pandemia, los factores que se imbrican deterioran los resultados, sobre todo:
Lo que se destina en esfuerzo y dinero, para controlar la Pandemia, hacen que se abandonen el cuidado de otros procesos patológicos. Lo que hace el sistema sanitario insoportable.
La conclusión un poco vulgar es “el mundo no esta preparado para estas Pandemias”
HACE FALTA EVITARLAS
La pandemia de COVID-19 ha ejercido una enorme presión sobre países de todo el mundo, exponiendo brechas de larga data en la salud pública y exacerbando las inequidades crónicas. Aunque las investigaciones y los análisis han intentado extraer lecciones importantes sobre cómo fortalecer la preparación y la respuesta ante una pandemia, pocos han examinado el efecto que ha tenido la gobernanza fragmentada para la salud en la mitigación eficaz de la crisis. Al evaluar la capacidad de los sistemas de salud para gestionar el COVID-19 desde la perspectiva de dos enfoques clave de la política sanitaria mundial —seguridad sanitaria mundial y cobertura sanitaria universal— se pueden extraer lecciones importantes sobre cómo alinear las distintas prioridades y objetivos en el fortalecimiento de los sistemas de salud. Este documento de Política de salud compara tres tipos de sistemas de salud (es decir, con inversiones más fuertes en seguridad sanitaria mundial,
Introducción
Las respuestas nacionales al COVID-19 han variado enormemente, desde rápidas y proactivas en el mejor de los casos hasta fortuitas y negligentes en el peor. Se espera que los países hayan manejado la pandemia de manera diferente, pero COVID-19 ha llevado a todos los sistemas de salud al límite, exponiendo graves brechas en la infraestructura de salud pública, incluso en naciones que alguna vez fueron alabadas como el estándar de oro para la preparación.
Aunque se ha debatido mucho sobre cómo los países podrían haber estado mejor preparados, estos análisis han perdido en gran medida un enfoque en cómo la gobernanza de la salud fragmentada y los silos resultantes en el financiamiento de los sistemas de salud (es decir, flujos de financiamiento verticales hacia categorías de enfermedades individuales, independencia de la educación terciaria). atención desde la atención primaria, y diferencias en las prioridades de salud doméstica vs.prioridades de salud mundial) continúan obstaculizando los esfuerzos de respuesta. El análisis de la propagación del COVID-19 desde la perspectiva de la seguridad sanitaria mundial (GHS) y la cobertura sanitaria universal (CSU) ofrece una oportunidad útil para descubrir puntos ciegos en el fomento de la resiliencia del sistema de salud en el futuro. En este documento de Política de salud, buscamos comprender cómo los sistemas de salud que están fuertemente influenciados por las políticas de GHS o UHC inicialmente se han enfrentado al impacto de la pandemia de COVID-19 en curso, y concluimos con cuatro recomendaciones clave para rediseñar los sistemas de salud para una Futuro sostenible.
Sistemas de salud nacionales y mundiales fragmentados
GHS se centra en prevenir, detectar y responder a las amenazas para la salud pública, en particular protegiendo a las personas y las sociedades de todo el mundo de las amenazas de enfermedades infecciosas.
Respaldado por el Reglamento Sanitario Internacional (RSI), el GHS guía el desarrollo de las capacidades básicas de la salud pública (es decir, la vigilancia, la comunicación de riesgos y la coordinación), pero de manera crucial no aborda las funciones de atención primaria de salud (APS), incluidos los servicios curativos, manejo y capacidad para sobrecargas clínicas.
Mientras tanto, la cobertura universal de salud depende del acceso a servicios de salud completos, apropiados, oportunos y de calidad, sin carga financiera.
Aunque la cobertura universal de salud habilita los sistemas de atención primaria de la salud y mejora la accesibilidad de los servicios de salud, en la práctica existe una tendencia a que las intervenciones de la cobertura universal de salud descuiden las amenazas de enfermedades infecciosas y gestionen de manera inadecuada las capacidades básicas de la salud pública mientras se centran más en los seguros médicos y los servicios de salud individuales.
La OMS da gran prioridad tanto al SGA como a la CUS, con áreas de trabajo importantes para las emergencias sanitarias y la CUS.
Aunque la OMS aborda estas agendas en principio como aportaciones inminentemente convergentes hacia un sistema de salud sólido, la escasez de recursos y las realidades políticas obligan a los responsables de la formulación de políticas a tomar decisiones difíciles, por lo general priorizando una agenda sobre la otra. Por ejemplo, invertir en diferentes políticas podría justificarse seleccionando objetivos distintos, a menudo potencialmente convenientes, para favorecer dentro de los Objetivos de Desarrollo Sostenible de la ONU.
El «acto de la cuerda floja»
entre los recursos inadecuados del sistema de salud y las presiones políticas nacionales e internacionales significa que los países podrían verse obligados a «elegir si aumentar la capacidad de los laboratorios o hacer que haya más enfermeras disponibles para las consultas».
Las consecuencias de este desequilibrio de prioridades fragmentadas se ejemplificaron durante el brote del virus del Ébola en 2014-16 en África occidental, en el que murieron más personas por malaria no tratada que por la enfermedad del virus del Ébola debido a la reducción de los servicios de salud y los sistemas de salud sobrecargados.
La Comisión Lancet sobre sinergias entre la CUS, la seguridad sanitaria y la promoción de la salud ha comenzado a examinar las intersecciones entre estas tres prioridades y las agendas correspondientes.
Este documento de Política de salud ofrece una evaluación inicial crucial para avanzar en este trabajo y ampliar nuestra comprensión de la gobernanza, las políticas y las inversiones fragmentadas para la salud mundial, y señala que los contextos están cambiando y se necesitan más análisis para sacar conclusiones definitivas.
Sistemas de salud con mayores inversiones en capacidades GHS
A pesar de que EE. UU. Recibió las calificaciones más altas de preparación para una pandemia en el Índice de seguridad sanitaria mundial, hasta la fecha ha informado el número más alto de casos y muertes por COVID-19 en el mundo.
Aunque el país cuenta con una impresionante variedad de laboratorios públicos y privados, empresas farmacéuticas y tecnológicas innovadoras y un instituto nacional de salud pública con gran capacidad, los EE. UU. Dependen en última instancia de un sistema de atención de la salud muy fragmentado.
Cada estado financia y opera sus propios sistemas de salud pública y vigilancia, y la nación se ha mostrado reacia a construir un sistema de salud unificado que sea financiado con fondos públicos.
Esta ausencia de una coordinación clara, una capacidad fundamental del RSI, ha obstaculizado hasta ahora la capacidad del país para estimar y pronosticar con precisión el efecto del COVID-19, lo que ha provocado un retraso en las actividades de respuesta, incluidas las pruebas y el rastreo de contactos.
Además, la escasez de financiación centralizada ha provocado un mal uso y una infrautilización crónicos de los recursos humanos y financieros.
Por último, las altas tasas de seguro insuficiente podrían desincentivar el uso de la atención médica y disuadir a los ciudadanos de buscar atención de emergencia, lo que provocaría enfermedades crónicas no tratadas, reduciría la capacidad de vigilancia sindrómica y socavaría la confianza general en los servicios públicos; acelerando así aún más el efecto de COVID-19. Estados Unidos es uno de los ejemplos más destacados, que muestra que la dependencia de las capacidades tradicionales del SGA para proporcionar una evaluación precisa de la preparación del sistema de salud no explica el efecto de la coordinación incoherente y la cobertura sanitaria universal y la economía política inadecuadas durante las emergencias sanitarias.
Un examen de la respuesta al COVID-19 en varios países de África sugiere de manera similar una concentración excesiva de los esfuerzos del SGA, mientras que se descuidan los pivotes sostenibles de la CUS o las inversiones cruciales en los sistemas de atención médica. Si bien la región no es monolítica, la mayoría de los países comparten la tendencia a fortalecer las competencias para la respuesta a brotes debido a brotes perennes de enfermedades infecciosas y cuentan con servicios de salud que se desarrollaron a través de iniciativas de salud global fragmentadas o prioridades de los donantes.
44 países de la región han completado una Evaluación Externa Conjunta de la OMS, lo que refleja la priorización del fortalecimiento de las capacidades nacionales de preparación después de brotes de alto perfil, como el virus del Ébola. Esta prioridad se ha reflejado inicialmente en la rápida respuesta al COVID-19.
Por ejemplo, a fines de abril de 2020, el Centro de Control de Enfermedades de Nigeria había seguido más del 98% de los contactos de casos confirmados de COVID-19, aprovechando los 50 000 informantes comunitarios establecidos originalmente para la detección de poliomielitis.
Mientras tanto, los Centros de África para el Control y la Prevención de Enfermedades, establecidos en 2017 por la Unión Africana y socios internacionales, continúan apoyando a los estados miembros a través de documentos de orientación, capacitación, kits de prueba y una mejor capacidad de laboratorio para confirmar casos.
A pesar de este progreso en la seguridad sanitaria, los casos de COVID-19 han aumentado rápidamente en todo el continente.
Con una gran cantidad de casos que se avecina, muchos países podrían enfrentar múltiples desafíos para finalmente controlar el virus, especialmente a la luz de las realidades sociales, como grandes poblaciones que ganan un salario diario informal, asentamientos densamente poblados y trabajadores migrantes transitorios. Estas realidades hacen que muchas intervenciones de salud pública, como el distanciamiento físico, sean inapropiadas o insostenibles. Con solo cuatro de los 55 países de la Unión Africana que han alcanzado el compromiso del 15%, que se estableció en la Declaración de Abuja en 2001, el gasto nacional en salud sigue siendo bajo en la mayoría de los países y las capacidades de atención crítica y de atención primaria, como camas y ventiladores en las unidades de cuidados intensivos, son sumamente escasos; Es probable que impulsar estas funciones de atención de la salud durante la pandemia sea demasiado tarde.
Además, con la financiación impulsada por donantes que financian gran parte de los servicios de salud clave, como la mayoría de la atención del VIH en Nigeria y Zimbabwe, los recortes a la asistencia internacional podrían desestabilizar muchos servicios posteriores que son respaldados por inversiones aisladas en sistemas de salud.
Sistemas de salud con mayores inversiones en componentes de CUS
Mientras tanto, los países con sistemas sólidos de CSU también han luchado contra la pandemia si no implementaron de manera coherente medidas sólidas de GHS. Aunque Italia ofrece acceso universal a la atención, su provincia de Lombardía (es decir, una de las áreas más ricas de Europa) se vio afectada de manera desproporcionada por COVID-19.
La coordinación inadecuada impidió la realización de pruebas proactivas y dejó desprotegidos a los trabajadores de la salud.
A pesar de que la UHC brinda servicios a las personas, Lombardy marcó las capacidades básicas de GHS basadas en la comunidad, lo que podría haber mitigado los efectos del brote.
Mientras tanto, el Reino Unido, a pesar de parecer tener un alto rango en el Índice de Seguridad Sanitaria Global y ofrecer una cobertura universal de salud generalizada, no actuó rápidamente y luchó para garantizar que su Servicio Nacional de Salud pudiera satisfacer la demanda.
Esta lucha se debió en gran parte a la mala integración de las capacidades clave del GHS, incluida la coordinación y la vigilancia del liderazgo a través del rastreo y las pruebas, así como a la negligencia de tener en cuenta la gobernanza y la economía política de sus sistemas de salud como indicadores importantes para la preparación para una pandemia.
Además, una disminución del 50% en las admisiones a los departamentos de urgencias y accidentes hospitalarios por ataques cardíacos sugiere un aumento en las enfermedades no informadas, como resultado de una mala comunicación de riesgos y participación comunitaria.
Por último, tanto el Reino Unido como España retrasaron las inversiones iniciales en la creación de la capacidad de prueba necesaria y el almacenamiento de equipos de protección personal, a pesar de asegurar a la población que estaban preparados.
Cuando los sistemas de CSU no están alineados de manera efectiva con las estrategias de GHS y no están debidamente documentados en evaluaciones globales, los líderes mundiales pueden correr el peligro de tener un exceso de confianza en los sistemas de salud existentes, lo que lleva a la complacencia colectiva y la politización de las respuestas de salud pública necesarias durante las crisis.
Sistemas de salud que alinean las inversiones en GHS y UHC
Aunque no se excluyen mutuamente, GHS y UHC tienden a tener políticas diferentes en la práctica. Hasta ahora, a los países con políticas que están estrechamente alineadas con ambos marcos les ha ido mejor y podrían estar mejor equipados para recuperarse después de COVID-19 en comparación con naciones con sistemas de salud que no están alineados con ambos marcos, que podrían tener dificultades para hacer frente a los desafíos en el largo plazo. Es importante destacar que los sistemas de salud que integraron con éxito las capacidades básicas del SGA con los servicios de atención primaria de la salud han sido particularmente eficaces para mitigar los efectos del COVID-19.
Por ejemplo, la provincia de Veneto, Italia, aprovechó su sistema de cobertura universal de salud al tiempo que aplicaba la experiencia histórica en el control de enfermedades infecciosas. A pesar de la transmisión comunitaria temprana, Veneto logró un control de la pandemia sustancialmente mejor que otras regiones de Italia, específicamente Lombardía. Es muy probable que esta diferencia se deba a medidas de salud pública, como pruebas exhaustivas y exámenes de detección proactivos, y medidas clínicas sólidas, como diagnóstico y atención domiciliaria, trabajadores de salud de primera línea con apoyo, menor fragmentación de los servicios médicos privatizados y una sólida coordinación entre los Centros de APS.
Mientras tanto, Taiwán, Vietnam, Hong Kong, Corea del Sur y Tailandia instituyeron un estricto distanciamiento físico y comunicaciones de salud pública, y sus raíces en la cobertura universal de salud han asegurado un rápido control de la pandemia hasta la fecha.
La cobertura del 99,9% de Taiwán del seguro de salud nacional permitió una prevención integral de epidemias, datos médicos integrados, plataformas de información unificadas y redes de seguridad para las poblaciones vulnerables.
Los avances en la cobertura universal de salud ayudaron a Vietnam a salvaguardar la cooperación entre el gobierno y los ciudadanos que se necesitaba para fomentar una cultura de vigilancia y rastreo integral de contactos donde las pruebas masivas eran improbables.
Singapur aprovechó la infraestructura de salud pública, los diagnósticos innovadores, los médicos de atención primaria de salud capacitados para detectar brotes y la detección, las pruebas y el tratamiento sin costo alguno.
En Kerala, India, más de 30000 trabajadores de la salud participaron eficazmente en la respuesta de emergencia, incluida la detección temprana, el rastreo de contactos expansivo, la comunicación de riesgos y la participación comunitaria.
Para complementar este compromiso, el compromiso de Kerala con una amplia protección social a través de inversiones en educación y CUS incluyó refugios temporales para trabajadores migrantes varados, comidas preparadas para personas necesitadas, mayor capacidad de Internet y pensiones avanzadas.
Finalmente, Costa Rica ha sido elogiada por tener inicialmente una de las tasas más bajas de letalidad por COVID-19 en las Américas, lo que se atribuye en gran parte a su sólido sistema de salud universal, la rápida respuesta liderada por los principales líderes nacionales y el fuerte apoyo institucional de Organizaciones tanto públicas como privadas.
Reimaginando la gobernanza, las políticas y las inversiones para la salud mundial
COVID-19 muestra cuán fragmentados y con fondos insuficientes están los sistemas de salud en todo el mundo. Es hora de un enfoque radicalmente reinventado de la gobernanza para la salud mundial. Gostin y Friedman han argumentado que “los sistemas nacionales de salud sólidos, una OMS del siglo XXI, un RSI sólido con cumplimiento estatal y recursos humanos y financieros sostenibles transformarían el sistema de salud mundial”.
A partir de recomendaciones adicionales en los informes anuales de la Junta de Monitoreo de la Preparación Mundial, las funciones esenciales de salud pública (es decir, las capacidades básicas para el SGA y el RSI) deben financiarse adecuadamente e integrarse en los sistemas nacionales de salud que tienen sus raíces en la CUS para garantizar una salud inclusiva y continua. servicios antes, durante y después de los brotes.
El marco de la cobertura universal de salud, basado en compromisos clave en la declaración política de la ONU de la Reunión de Alto Nivel sobre Cobertura Universal de Salud, debería expandirse para incluir actividades multisectoriales, de múltiples partes interesadas e integrales en todos los niveles de gobernanza para controlar los brotes mientras se mantienen los servicios de salud de rutina y abordar los determinantes sociales de la salud.
Otros beneficios de dicho sistema incluyen la toma de decisiones diversas, una mayor demanda pública de servicios de atención médica para facilitar la detección temprana de enfermedades, un riesgo reducido de pobreza, servicios de salud accesibles localmente y una mayor confianza, que es crucial para la colaboración y el cumplimiento público con el estado. intervenciones dirigidas.
La incorporación de la visión del Grupo Sociedades más saludables para poblaciones saludables (es decir, hacer evolucionar nuestras sociedades para permitir que las personas se mantengan saludables) en los contextos de COVID-19 asegura que los determinantes sociales de la salud se reflejen en las políticas económicas y de bienestar que las acompañan, mejorando así la respuesta estrategias.
En particular, a pesar de haber sido inicialmente elogiado por su respuesta efectiva al COVID-19, Singapur ha visto un aumento en los casos que se originan en dormitorios superpoblados que albergan a trabajadores migrantes.
Este aumento enfatiza las costosas consecuencias de pasar por alto a las comunidades marginadas, lo que indica que, sin una consideración cuidadosa de las medidas socioeconómicas para apoyar a los grupos que son susceptibles a las enfermedades y vulnerables a los efectos desproporcionados de la desigualdad socioeconómica, los brotes pueden ser inevitables. Además, la práctica estadounidense de vincular la cobertura de salud al empleo ha dejado a muchas personas especialmente vulnerables a medida que aumentan las tasas de desempleo debido a la pandemia. En reconocimiento de la importancia de los enfoques sociales para abordar las enfermedades infecciosas, algunos estados de EE. UU. Han extendido la cobertura a las comunidades de personas sin hogar y migrantes y han considerado las instalaciones psicosociales y los refugios para mujeres como servicios esenciales de COVID-19.
Aunque romper el ciclo de pánico y negligencia, que es necesario para un SGA sostenido, puede ser poco probable, volver a imaginar la CUS como la base para la solidaridad y la acción, incluso para la seguridad sanitaria y las sociedades saludables, ofrece un camino necesario a seguir en el mundo después de COVID. -19. Un sistema con programas de protección social, APS rentable, liderazgo inclusivo y financiamiento público adecuado puede garantizar servicios de calidad para todos, especialmente en contextos frágiles donde la pobreza, las viviendas superpobladas y los recursos inadecuados hacen que las comunidades sean más susceptibles.
En la recuperación de COVID-19, las consecuencias económicas y el miedo público podrían empujar a los países a favorecer los enfoques aislacionistas de la salud, favoreciendo la atención médica privatizada y las soluciones rápidas para proporcionar la ilusión de seguridad sanitaria. Los donantes y defensores deben tener cuidado con las soluciones neoliberales o excesivamente titulizadas que durante mucho tiempo han restringido tanto el SGA como la cobertura universal de salud, en lugar de respaldar sistemas de salud verdaderamente universales, financiados con fondos públicos y propiedad del país que promuevan la equidad en la salud y los determinantes de la salud en la corriente para no dejar a nadie atrás .
Esta implementación ampliada de las capacidades del GHS que están integradas y entregadas a través de la cobertura universal de salud se puede desarrollar a lo largo de cuatro recomendaciones básicas: integración, financiamiento, resiliencia y equidad.
Integración: construir capacidades sólidas de GHS en sistemas integrales de UHC
Debido a que los sistemas nacionales “carecen de interconectividad”, los tomadores de decisiones y los expertos en salud luchan por trabajar en los “silos de autoprotección” resultantes de especialidades de salud, que a veces se mantienen claramente diferenciadas para priorizar un área del sistema de salud sobre otra.
Posteriormente, la mala comunicación y colaboración entre las instituciones y los sistemas de salud nacionales significa que unificar las políticas de GHS y UHC en todos los niveles de gobernanza es un desafío monumental. Sin embargo, los análisis ofrecen información importante sobre dónde podrían ser posibles las sinergias. Tanto el SGA como la cobertura universal de salud mitigan el riesgo, obligan a los estados a realizar el derecho humano a la salud, pueden recibir apoyo a través de esfuerzos para fortalecer los sistemas de salud y se superponen en su enfoque en la fuerza laboral de salud, el acceso a los medicamentos y la financiación o la protección de riesgos financieros.
Es bien sabido que las habilidades y la infraestructura necesarias para los dos sistemas se refuerzan mutuamente; Existe la oportunidad de reexaminar áreas obvias, como el fortalecimiento de la capacidad de aumento nacional de la fuerza laboral de salud como una conexión entre la prevención y la prestación de atención médica o la integración de sistemas de información de salud de emergencia con redes de vigilancia de rutina y otras bases de datos nacionales.
En particular, los países con un historial deficiente de cobertura universal de salud, como EE. UU. E Irlanda, han comenzado a implementar políticas de tipo cobertura universal de salud para la respuesta a brotes, incluido el apalancamiento de fondos federales para proporcionar pruebas de COVID-19 que son universalmente gratuitas. Estas acciones también sugieren que la crisis podría ofrecer una oportunidad para adoptar reformas para la cobertura universal de salud como base para los sistemas de salud unificados y con suficiente financiamiento público.
Esta oportunidad refleja el marco conceptual de la OMS que describe una relación cíclica entre la calidad de la cobertura universal de salud y el SGA, y el patrón parece ser cierto durante la respuesta COVID-19 en curso en los países de ingresos bajos, medios y altos.
Financiamiento: romper vías de financiamiento estrechas que impiden sistemas de salud unificados
La pandemia de COVID-19 muestra que los países de bajos ingresos que buscan construir sistemas de salud que estén unificados y con suficiente financiamiento público están bajo el poder de la financiación impulsada por los donantes, que en realidad podría estar fragmentando los servicios de salud. Kutzin y Sparkes han argumentado que fortalecer los sistemas de salud requiere un enfoque sustancial e intencional en la mejora del desempeño yendo más allá de invertir en las capacidades básicas de los sistemas de salud y reformando cómo estas capacidades operan juntas en los sistemas de salud, con financiamiento conjunto.
Por lo tanto, los países de bajos ingresos que dependen de la asistencia internacional deberían aumentar la financiación nacional al menos al 5% del producto interno bruto y tener la flexibilidad de integrar programas verticales en un sistema de salud unificado que sea compatible con la consecución de la cobertura universal de salud.
Mientras tanto, los países de ingresos bajos, medianos y altos, incluidos el Reino Unido y los EE. UU., Deben tener la intención de abordar la negligencia deliberada y la subinversión en los sistemas de salud existentes mediante el desarrollo de estrategias innovadoras para el financiamiento interno. Estas estrategias incluyen eliminar las tarifas de los usuarios en los centros de atención primaria de la salud, garantizar que el seguro médico no esté vinculado a la situación laboral y ampliar los mecanismos de adquisición conjunta de recursos vitales; todos fueron barreras críticas para la atención y socavaron la respuesta COVID-19. El desarrollo de nuevas fuentes de financiamiento que reflejen los compromisos en la cobertura universal de salud y el SGA mantendrá los sistemas de salud unificados, disminuirá los riesgos individuales y colectivos de amenazas a la salud y reparará los mecanismos fragmentados de gobernanza de la salud.
Resiliencia: desarrollar y evaluar la resiliencia del sistema de salud
COVID-19 prueba la capacidad de los sistemas nacionales de salud para resistir las crisis de salud mientras mantienen las funciones de rutina. Kruk y sus colegas definen la resiliencia del sistema de salud como “la capacidad de los actores, instituciones y poblaciones de la salud para prepararse y responder eficazmente a las crisis; mantener las funciones básicas cuando ocurre una crisis; y, informado por las lecciones aprendidas durante la crisis, reorganizar si las condiciones lo requieren ”.
Fundamentalmente, debido a que crisis como la de COVID-19 no ocurren en el vacío, la resiliencia requiere una colaboración intencional entre las agendas de salud y desarrollo tradicionalmente distintas, incluida la cobertura universal de salud, la Agenda de Seguridad Sanitaria Global, el enfoque de Una Salud y los Objetivos de Desarrollo Sostenible de la ONU.
La resiliencia del sistema de salud, que debe enmarcarse como una capacidad más que como un resultado, puede ser un poderoso indicador de adaptabilidad, capacidad de respuesta y estabilidad y, por lo tanto, es crucial evaluarla.
Debido a que los modelos tradicionales (p. Ej., Modelos de preparación para una pandemia, índices del SGA y evaluaciones externas conjuntas del RSI) no tuvieron plenamente en cuenta los diversos efectos del COVID-19, se deben desarrollar nuevos índices que exploren la resiliencia de la gobernanza del sistema de salud para hacer frente a crisis de salud. Estos modelos revisados deben contextualizar cuidadosamente las dinámicas de poder explícitas e implícitas, los intereses y prioridades en competencia y las partes interesadas nuevas y emergentes.
Además, las evaluaciones existentes, como las Evaluaciones Externas Conjuntas de la OMS y las Evaluaciones de Disponibilidad y Preparación de Servicios, pueden revisarse y llevarse a cabo juntas en modelos de resiliencia, junto con la consideración de los determinantes sociales de la salud para evaluar los efectos sobre las inequidades en salud, para desarrollar una comprensión coherente del SGA. y brechas de la CUS en la gobernanza de la salud.
Equidad: aplicar un enfoque de derechos como base necesaria para los sistemas de salud
La respuesta COVID-19 ha enfatizado la flagrante ausencia de determinantes sociales de la salud y una participación comunitaria significativa en los principales marcos para emergencias de salud, como el RSI.
En el futuro, se debe construir una agenda unificada GHS-UHC con equidad interseccional en el centro. Incorporar la visión de fomentar poblaciones saludables (como lo defiende la OMS, el Grupo Sociedades más saludables para poblaciones saludables y otras partes interesadas) con un enfoque de economía política que considere “intereses, instituciones e ideas en competencia”,
puede salvaguardar la UHC y GHS en una recesión económica mundial. Esta perspectiva incorpora los valores de no dejar a nadie atrás al proteger los derechos de los grupos más vulnerables, incluidas las poblaciones y los refugiados LGBTQ + (lesbianas, gays, bisexuales, transgénero, queer y otros), a través de políticas de salud en todos que reconstruyen sistemas de salud de manera sostenible y equitativa.
Además, un enfoque de la salud global descolonizante, basado en los derechos y consciente del clima para la gobernanza de la salud protegería la capacidad de los países de ingresos bajos y medianos de acceder de manera equitativa a los recursos necesarios, como vacunas y equipo de protección personal, al tiempo que obliga a los países de ingresos altos países, el sector privado y los principales donantes a “contribuir con una mayor proporción de la financiación de sistemas de APS universales de calidad que atiendan a todos independientemente de la capacidad de pago”.
En última instancia, el esfuerzo colectivo por la equidad en salud requerirá que los responsables de la formulación de políticas garanticen que el liderazgo en la preparación, respuesta y recuperación para emergencias de salud coloque a grupos marginados, como mujeres y minorías, en roles de toma de decisiones.
Por tanto, las estructuras de salud multisectoriales y de múltiples partes interesadas deberían poder equilibrar eficazmente la constelación de intereses del sector privado, demandas del sector público y mareas políticas.
Conclusión
Se necesita un trabajo urgente para marcar el comienzo de un cambio estratégico hacia programas de CSU alineados con el GHS, especialmente con la expansión de la cobertura de salud que muestra signos de desaceleración a nivel mundial, ya que el gasto público no satisface las demandas de la sociedad.
Aunque la respuesta al COVID-19 está en curso y los contextos evolucionan constantemente, la forma en que los países responden a las pandemias depende en última instancia de la capacidad de recuperación de sus sistemas de salud, y se requiere una respuesta eficaz para controlar el brote inmediato y mitigar los efectos sanitarios posteriores.
Con los efectos de factores sociopolíticos adicionales, como las crisis prolongadas, la raza, el género, el cambio climático, el estado económico y los diferentes contratos sociales entre los ciudadanos y sus gobiernos, la influencia de las prioridades en competencia en la gobernanza para la salud global debe integrarse en la preparación tradicional. y orientación de respuesta. Un marco reinventado para la salud mundial que prioriza la integración del sistema de salud en todos los dominios de la cobertura universal de salud y el SGA, la financiación de la salud innovadora y unificada, los indicadores de resiliencia intersectoriales y la equidad como valor fundamental ofrece un camino necesario a seguir. Las autoridades nacionales que desarrollan las prioridades del sistema de salud y los financiadores, que controlan el gasto, el establecimiento de la agenda y la priorización de la inversión, no pueden continuar como de costumbre. Para reconstruir un futuro más sostenible después de COVID-19, Integrar las capacidades centrales de GHS en sistemas de UHC holísticos y financiados con fondos públicos es el siguiente paso claro. No podemos seguir saltando de una epidemia a otra ignorando la voluntad política necesaria para invertir en los cimientos de la salud para todos. Al final, los sistemas de salud verdaderamente universales e integrales en todos los países, que tienen capacidades básicas integradas para la salud pública y están alineados en todos los niveles de gobernanza, serán nuestra defensa más sólida contra la próxima gran pandemia.
Estrategia de búsqueda y criterios de selección
Se realizaron búsquedas en PubMed y Google Scholar de artículos publicados entre el 1 de enero de 2015 y el 31 de julio de 2020. Los términos de búsqueda incluyeron «seguridad sanitaria global» O «cobertura sanitaria universal» Y «COVID-19» Y «fortalecimiento de los sistemas de salud» O «preparación y respuesta ”O“ gobernanza ”O“ financiamiento ”O“ resiliencia ”O“ equidad ”. Se identificaron más artículos mediante una técnica de bola de nieve. Solo incluimos artículos en inglés que discutían una combinación de conceptos clave, incluida la respuesta al COVID-19, la preparación para una pandemia, la seguridad sanitaria mundial, la cobertura sanitaria universal, la gobernanza para la salud global y el fortalecimiento del sistema de salud, y literatura que examina los impulsores políticos o sociales y implicaciones de diferentes agendas de políticas de salud. Se excluyeron los artículos que se centraban exclusivamente en emergencias de salud anteriores o políticas y programas de salud global que solo eran relevantes principalmente antes de 2015 para garantizar la relevancia contextual de la pandemia de COVID-19 y las prioridades actuales en la salud global. Finalmente, complementamos nuestra búsqueda de literatura académica con una búsqueda de literatura gris utilizando términos de búsqueda similares, incluidos informes de la OMS y planes de respuesta estratégicos nacionales, para analizar y brindar reflejos auténticos del panorama en rápida evolución para guiar a las partes interesadas clave en la pandemia actual de COVID-19.
El virus se propaga por el sistema nervioso desde la mucosa olfativa, pero los nervios de la mucosa no tienen receptores ACE2, que uiliza el COVID-19 para adherirse a las células.
En esta sección de una célula de la mucosa olfativa vista al microscopio electrónico se observan en rojo las partículas del coronavirus (el color no es real).
Dada la anatomía de las fosas nasales , el coronavirus lo tiene fácil para entrar dentro del sistema nervioso.
La lámina cribosa del ETMOIDE, da paso a múltiples fibrillas del nervio olfatorio
La pérdida temporal del olfato, o anosmia, es el principal síntoma neurológico y uno de los primeros y más comunes indicadores de COVID-19.
Los pulmones, corazón, riñones, intestino, testículos y cerebro (SNC), expresan receptores ACE2 y son posibles objetivos de COVID-19, estando además documentado el virus en muestras del líquido que baña al SNC, el líquido cefalorraquídeo2. Los receptores ACE2 son los que usa COVID-19 para adherirse a las células, pero estas no existen en las terminaciones nasales del nervio Olfatorio en la mucosa olfatoria
En un artículo publicado en la revista ‘Science Advances’, el equipo de investigación encontró que las neuronas sensoriales olfativas no expresan el gen que codifica la proteína del receptor ACE2, que el SARS-CoV-2 utiliza para entrar en las células humanas. En cambio, la ACE2 se expresa en células que proporcionan apoyo metabólico y estructural a las neuronas sensoriales olfativas, así como a ciertas poblaciones de células madre y células de vasos sanguíneos.
Los hallazgos sugieren que la infección de tipos de células no neuronales puede ser responsable de la anosmia en los pacientes con COVID-19 y ayudan a informar los esfuerzos para entender mejor el progreso de la enfermedad.
«Nuestros hallazgos indican que el nuevo coronavirus cambia el sentido del olfato en los pacientes no al infectar directamente las neuronas sino al afectar la función de las células de apoyo», explica el autor principal del estudio, Sandeep Robert Datta.
Esto implica que en la mayoría de los casos, es poco probable que la infección por SARS-CoV-2 dañe de forma permanente los circuitos neurales olfativos y conduzca a una anosmia persistente, una afección que se asocia con una variedad de problemas de salud mental y social, sobre todo con la depresión y la ansiedad.
La mayoría de los pacientes de COVID-19 experimentan algún nivel de anosmia, la mayoría de las veces temporal, de acuerdo con los datos emergentes. Los análisis de los registros sanitarios electrónicos indican que los pacientes con COVID-19 tienen 27 veces más probabilidades de sufrir pérdidas de olor, pero sólo entre 2,2 y 2,6 veces más probabilidades de tener fiebre, tos o dificultades respiratorias, en comparación con los pacientes sin COVID-19.
Algunos estudios han insinuado que la anosmia en COVID-19 difiere de la anosmia causada por otras infecciones virales, incluso por otros coronavirus. Por ejemplo, los pacientes con COVID-19 suelen recuperar el sentido del olfato en el transcurso de semanas, mucho más rápido que los meses que pueden tardar en recuperarse de la anosmia causada por un subconjunto de infecciones virales que se sabe que dañan directamente las neuronas sensoriales olfativas. Además, muchos virus causan una pérdida temporal del olfato al desencadenar problemas respiratorios superiores como la congestión nasal. Algunos pacientes con COVID-19, sin embargo, experimentan anosmia sin ninguna obstrucción nasal.
La mucosa olfativa aparece con la mayor carga viral, pero los médicos también hallaron sus restos más allá. También encontraron material genético del virus en otras partes del sistema del olfato, como el bulbo olfativo, que forma parte nominalmente del cerebro, y en el tubérculo olfativo, el centro de procesamiento sensorial ya alojado en la propia corteza cerebral. “En algunos casos, confirmamos la presencia del virus en el cerebro visualizándolo mediante el uso de tinciones, que representan proteínas del virus,
Charité y coautora del estudio, la doctora Helena Radbruch, “el virus se mueve de célula nerviosa a célula nerviosa hasta que llega al cerebro”. Sin embargo, no han encontrado su rastro en las terminaciones nerviosas que, desde la mucosa y el bulbo, acaban en el cerebro. Así que no descartan otras opciones, como la de la propagación por medio de los vasos sanguíneos. Eso podría explicar que hayan encontrado restos de coronavirus en otras partes, como el cerebelo, que no intervienen en el olor.
“La probabilidad de hallar el virus en la mucosa olfativa es inversa a la duración de la enfermedad”. Esto apunta a que el impacto del coronavirus sobre el sistema nervioso se produce ya desde el inicio. “Las cefaleas y la anosmia aparecen en los dos o tres primeros días”, añade. Para este neurólogo, este trabajo en el que no ha intervenido apunta a que el virus podría llegar al sistema nervioso central, pero “les falta demostrar la segunda parte, hallarlo en el cerebro”.
De lo que se deduce es que el defecto olfatorio no se produce porque el virus anide en las terminaciones naturales del olfatorio, sino por fenómeno inflamatorio o metabólico adlátere.
Bibliografia
FRANK HEPPNER. director del departamento de neuropatología de charité, el hospital universitario de berlín
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada tres segundos se diagnostica un nuevo caso de demencia en el mundo. Tres de cada cinco de esos diagnósticos serán de la enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia. La dificultad para encontrar un fármaco que detenga su declive cognitivo (más de 200 posibles tratamientos han fracasado en los ensayos clínicos en pacientes) ha provocado que uno de los principales retos de la investigación en estos momentos se centre en la prevención y en la detección precoz.
Sobre esos retos y sobre el grandísimo impacto del Alzheimer en las familias de los afectados debatieron la doctora Mercè Boada, neuróloga y fundadora y directora médica de Fundación ACE, y el doctor Arcadi Navarro, catedrático de Genética, profesor de Investigación ICREA en la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y director del Barcelona Brain Research Center (BBRC) y de la Fundación Pasqual Maragall, en un encuentro digital enmarcado dentro del ciclo Debates de Vanguardia, organizado por Fundación La Caixa.
En un mundo con la esperanza de vida en aumento, la ausencia de un tratamiento para prevenir o detener el curso del Alzheimer puede triplicar el número de casos en 2050, lo que en 30 años podría hacernos hablar ya de una epidemia. “Estamos delante de una bomba de relojería”, aseguró la doctora Mercè Boada, que destacó que hablamos de una patología “socialmente agresiva” (por su impacto en cuidadores, sistemas de salud y en la economía) y difícilmente soportable para el sistema.
«El Alzheimer es una enfermedad socialmente agresiva y difícilmente soportable para el sistema”
Su opinión la compartió Arcadi Navarro, que comparó el Alzheimer con la actual pandemia provocada por la covid-19. “Estamos viviendo una pandemia gravísima, pero circunstancial. Ya vemos la luz al final del túnel. Con el Alzheimer, sin embargo, no pasa eso. Hablamos de una pandemia estructural, una ola que avanza lentamente, que no llama tanto la atención y en la que los poderes públicos no están invirtiendo suficiente ni en investigación ni en cuidados de las personas que sufren la enfermedad”.
Ambos expertos destacaron el impacto económico “brutal” que tiene la enfermedad y que asciende cada año a decenas de miles de millones de euros, un gasto que, además, recae mayoritariamente sobre las familias de los afectados. “La diferencia con otras enfermedades como el cáncer es que en éstas el coste lo asume la sociedad a través del Sistema de Salud. En el Alzheimer, sin embargo, el 80% del coste lo asume la familia, lo que supone una causa de precarización tremenda”, denunció Navarro, que recordó que han llevado al Congreso de los Diputados una propuesta para el cambio del modelo de atención a los afectados por una enfermedad “proporcionalmente muy mal atendida” y cuyo peso suele recaer sobre los hombros de las mujeres. “Según un estudio que realizamos, el 65% de los cuidadores eran mujeres; por este orden: la esposa del afectado, la hija y la esposa del hijo mayor. También vimos que había muchos pacientes leves diagnosticados de demencia que vivían solos. ¿Quiénes eran mayoritariamente? Mujeres”, añadió Boada.
Tanto Mercè Boada como Arcadi Navarro se mostraron en todo momento optimistas con el futuro de la enfermedad.
En primera instancia, por el aumento de la conciencia de la población y de los médicos, lo que ha facilitado que aumente el número de pacientes que llegan a centros especializados como la Fundación ACE en un estado aún leve de la enfermedad, cuando hace no tanto, lo normal era que lo hiciesen en una fase moderada-grave.
El Alzheimer es una pandemia estructural que avanza lentamente y no llama la atención social”
En segundo lugar, por el desarrollo de más y mejores técnicas para el diagnóstico precoz de los pacientes que hace un lustro ni siquiera existían. “Tenemos algoritmos de Inteligencia Artificial que son capaces de clasificar ante una imagen del cerebro si éste ya muestra un síntoma de deterioro aunque no se haya manifestado, hay biomarcadores en sangre que clasifican con una certeza del 90% la acumulación de proteínas…”, enumeró Navarro, que aseguró que estos avances les hacen ser optimistas, ya que ante un diagnóstico precoz existe la opción de prescribir tratamientos no farmacológicos para aumentar la resiliencia cerebral.
En ese sentido, Mercè Boada destacó la importancia de que poco a poco estas técnicas de diagnóstico precoz del Alzheimer se integren en nuestro ADN como hoy en día, por ejemplo, está integrada la importancia de hacerse una mamografía para detectar el cáncer de mama en fases tempranas de su desarrollo.
Los expertos, por último, se mostraron optimistas respecto al desarrollo de fármacos que en un futuro próximo permitan llegar a un “escenario ideal” en el que cada paciente de Alzheimer, como ocurre en el caso del cáncer, tenga “un tratamiento a medida con una multiplicidad de alternativas terapéuticas”.
Querida Mercedes siempre te he admirado por tú afición y constancia en el estudio de las enfermedades neurodegenerativas. Me parece deducir de tu trabajo que no eres , o si le eres, lo es escasamene, optimista en su pronóstico y me asusta la idea de una epidemia terrible, para la que no tenemos ninguna solución efectiva y que cada día se extiende más.
Yo estoy obsesionado con la idea de la inflamación. las proteínas de depósito que tienen las enfermedades degenerativas, son macrofagos que se depositan sobre algo qué está debajo. muy probablemente gérmenes y varios.
Me llama la atención, que tú que te lo lees todo no hables de los gérmenes como primer causante de estas enfermedades concretamente del Alzheimer. Ya sabes qué Eloy Alzheimer , hasta que no se descubrió la proteína beta amiloide como depósito, creía que era una enfermedad infecciosa, como hizo después Rover Moir , que acaba de morir víctima de un Glioblastoma. Y cómo sigue reclamando el doctor Carrasco microbiólogo de la Universidad de Madrid desde hace 20 años , que reclama el haber descubierto repetidas veces varios tipos de gérmenes, sobre todo hongos en el cerebro de estos enfermos, sobre todo con ELA.
La fotografía que circula, en la que se ven las proteínas depositándose sobre gérmenes es
Gérmenes en el cerebro procedentes del intestino
El patrón de toda enfermedad neurodegenerativa es el mismo , Un macrófago que segrega una proteína que se deposita es una estructura nerviosa vital . y yo estoy ilusionado, con que esta proteína tapa a una serie de gérmenes que están debajo y qué son la fuente que desencadena todo lo demás.
Amiloides envolviendo Levaduras
Prácticamente toda la medicación para la enfermedad de Alzheimer intenta eliminar la proteínas beta amiloide o la Tau, Y hasta ahora y que yo sepa, no lo han conseguido. La apuesta de los laboratorios por conseguir una medicación efectiva en esta enfermedad es enorme.
Luis Carrasco es un científico que desde hace unos 20 años insiste en la posibilidad de que las enfermedades neurodegenerativas tengan como origen un germen o varios a la vez . No es el primero que afirma esto, ya Rober Moir, insistio y lucho por demostrar este postulado. Y a su muerte, sigue sin admitirse la teoría microbiana, que a mi me parece indiscutible. La aparicion reciente de dos casos de Parkison, por el coronavirus, potencian esta idea, de que cualquier germen puede asentar en el cerebro, lesionarlo y desencadenar una respuesta inmunitaria, que es la que perpetua el daño.
Si lleganos a la conclusion, que si, que son germenes, o varios a la vez, los antibioticos, las vacunas, o lo que toque, podria evitar estas epidemias de enfermedades cronicas y mutilantes.
Mientras tanto, solo tenemos mas de lo mismo
Gracias Mercedes por tu entusiasmo y perdona mi atrevimiento
El SARS-CoV-2 origina numerosos síntomas neurológicos, pero poca patología neurológica. Sin embargo, su invasión del cerebro podría ser peligrosa a largo plazo.
Imagen de microscopio electrónico de una sección de una célula ciliada en la mucosa olfativa con grandes cantidades de partículas intactas de SARS-CoV-2 (rojo). En amarillo, cinocilios. Foto: Michael Laue y Carsten Dittmayer (Charité
Una investigación reveló que un paciente habría empezado con síntomas de la enfermedad de Parkinson luego de su internación, sin poseer antecedentes familiares. Las hipótesis
17 de Septiembre de 2020
Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha
La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.Compartir en Twitter
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)
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Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina
En este sentido, una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser ingreado, su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar
Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La secuenciación de próxima generación se realizó para detectar otros genes relacionados con la enfermedad de Parkinson pero esto también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.
La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido refiere a los temblores, puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.
propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal (EFE/ Juan Ignacio Roncoroni)
Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.
No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.
La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.
Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .
Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus
La enigmática epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después
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Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial… hasta que medio siglo después un doctor logró curarla
Una misteriosa encefalitis sacudió el mundo en los años veinte.
«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus». 1920. Una sociedad ocultista ejecuta un arcano ritual para atrapar a la Muerte, pero algo sale mal y es otro Eterno el que cae preso en su tetragramaton: Sueño, también llamado Oniros, el Formador, el Príncipe de las Historias. Y desde ese momento miles de personas se sumergen en un sueño del que nadie puede despertarlos hasta que 70 años después y gracias a un error de sus captores, ‘The Sandman’ es liberado.
En realidad, la epidemia del sueño en la que se basó Neil Gaiman para el inolvidable arranque de su cómic duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, esclerosis e hidrofobias mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma. Hasta que a un joven neurólogo del hospital Monte Carmelo de Nueva York se le ocurrió administrarles un nuevo medicamento en 1969. Y, medio siglo después, aquellos que se acostaron jóvenes se levantaron surcados de arrugas en un mundo irreconocible.
‘The Sandman’.
Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Ya sea que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, aún está por verse». ¿Qué fue aquella misteriosa epidemia del sueño que podría repetirse ahora y que además de un cómic célebre ha inspirado libros, documentales y una gran película de Hollywood? ¿Y quién fue aquel joven neurólogo que logró despertar a los durmientes medio siglo después?
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‘The sleepy microbe’
La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.
Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia
El joven doctor que lograría curarla medio siglo después describe así sus secuelas: «En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».
Oliver Sacks.
Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.
El doctor Sacks
En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos. Un nuevo fármaco acaba de comercializarse para el tratamiento del párkinson, se llama L-dopa y el buen doctor lo prueba con uno de sus pacientes, un tal Leonard, al que encarna Robert De Niro. Tras muchos intentos fallidos, una noche Leonard despierta.
Tráiler de ‘Despertares’
Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.
‘Despertares’ (Anagrama)
«Este volver a ser el que uno era antes, esta ‘eutestesia’, este ‘renacimiento’, es un acontecimiento infinitamente conmovedor y dramático; sobre todo cuando quien lo experimenta es un paciente con una rica y compleja personalidad que se ha visto desposeída de ella por la enfermedad durante décadas. Además nos manifiesta, con meridiana claridad, la relación dinámica entre la enfermedad y la salud, entre un ‘yo falso’ y el yo real, entre un mundo de enfermedad y un mundo óptimo. La vuelta automática al ser y a la salud reales, que ocurre al mismo tiempo que se expulsa la enfermedad, muestra que esta carece de entidad propia y no es más que un parásito de la salud, la vida y la realidad: un parásito ontológico que vive en el territorio del yo real y lo va consumiendo lentamente; y muestra, asimismo, la naturaleza dinámica e implacable de nuestra ‘íntima contienda’ y lo opuestas que son las formas de ser que pugnan por poseernos y por expulsarse mutuamente de nosotros para perpetuarse a sí mismas».
El doctor Sacks liberó al Príncipe de las Historias.
Bibliografia
Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel
University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19
Mantener la distancia es importante, pero hay que tener en cuenta otros factores de protección para salvarse del contagio.
