LOS RECEPTORES NASALES PARA EL CORONAVIRUS
El virus se propaga por el sistema nervioso desde la mucosa olfativa, pero los nervios de la mucosa no tienen receptores ACE2, que uiliza el COVID-19 para adherirse a las células.
En esta sección de una célula de la mucosa olfativa vista al microscopio electrónico se observan en rojo las partículas del coronavirus (el color no es real).
Dada la anatomía de las fosas nasales , el coronavirus lo tiene fácil para entrar dentro del sistema nervioso.
La lámina cribosa del ETMOIDE, da paso a múltiples fibrillas del nervio olfatorio
La pérdida temporal del olfato, o anosmia, es el principal síntoma neurológico y uno de los primeros y más comunes indicadores de COVID-19.
Los pulmones, corazón, riñones, intestino, testículos y cerebro (SNC), expresan receptores ACE2 y son posibles objetivos de COVID-19, estando además documentado el virus en muestras del líquido que baña al SNC, el líquido cefalorraquídeo2. Los receptores ACE2 son los que usa COVID-19 para adherirse a las células, pero estas no existen en las terminaciones nasales del nervio Olfatorio en la mucosa olfatoria
En un artículo publicado en la revista ‘Science Advances’, el equipo de investigación encontró que las neuronas sensoriales olfativas no expresan el gen que codifica la proteína del receptor ACE2, que el SARS-CoV-2 utiliza para entrar en las células humanas. En cambio, la ACE2 se expresa en células que proporcionan apoyo metabólico y estructural a las neuronas sensoriales olfativas, así como a ciertas poblaciones de células madre y células de vasos sanguíneos.
Los hallazgos sugieren que la infección de tipos de células no neuronales puede ser responsable de la anosmia en los pacientes con COVID-19 y ayudan a informar los esfuerzos para entender mejor el progreso de la enfermedad.
«Nuestros hallazgos indican que el nuevo coronavirus cambia el sentido del olfato en los pacientes no al infectar directamente las neuronas sino al afectar la función de las células de apoyo», explica el autor principal del estudio, Sandeep Robert Datta.
Esto implica que en la mayoría de los casos, es poco probable que la infección por SARS-CoV-2 dañe de forma permanente los circuitos neurales olfativos y conduzca a una anosmia persistente, una afección que se asocia con una variedad de problemas de salud mental y social, sobre todo con la depresión y la ansiedad.
La mayoría de los pacientes de COVID-19 experimentan algún nivel de anosmia, la mayoría de las veces temporal, de acuerdo con los datos emergentes. Los análisis de los registros sanitarios electrónicos indican que los pacientes con COVID-19 tienen 27 veces más probabilidades de sufrir pérdidas de olor, pero sólo entre 2,2 y 2,6 veces más probabilidades de tener fiebre, tos o dificultades respiratorias, en comparación con los pacientes sin COVID-19.
Algunos estudios han insinuado que la anosmia en COVID-19 difiere de la anosmia causada por otras infecciones virales, incluso por otros coronavirus. Por ejemplo, los pacientes con COVID-19 suelen recuperar el sentido del olfato en el transcurso de semanas, mucho más rápido que los meses que pueden tardar en recuperarse de la anosmia causada por un subconjunto de infecciones virales que se sabe que dañan directamente las neuronas sensoriales olfativas. Además, muchos virus causan una pérdida temporal del olfato al desencadenar problemas respiratorios superiores como la congestión nasal. Algunos pacientes con COVID-19, sin embargo, experimentan anosmia sin ninguna obstrucción nasal.
La mucosa olfativa aparece con la mayor carga viral, pero los médicos también hallaron sus restos más allá. También encontraron material genético del virus en otras partes del sistema del olfato, como el bulbo olfativo, que forma parte nominalmente del cerebro, y en el tubérculo olfativo, el centro de procesamiento sensorial ya alojado en la propia corteza cerebral. “En algunos casos, confirmamos la presencia del virus en el cerebro visualizándolo mediante el uso de tinciones, que representan proteínas del virus,
Charité y coautora del estudio, la doctora Helena Radbruch, “el virus se mueve de célula nerviosa a célula nerviosa hasta que llega al cerebro”. Sin embargo, no han encontrado su rastro en las terminaciones nerviosas que, desde la mucosa y el bulbo, acaban en el cerebro. Así que no descartan otras opciones, como la de la propagación por medio de los vasos sanguíneos. Eso podría explicar que hayan encontrado restos de coronavirus en otras partes, como el cerebelo, que no intervienen en el olor.
“La probabilidad de hallar el virus en la mucosa olfativa es inversa a la duración de la enfermedad”. Esto apunta a que el impacto del coronavirus sobre el sistema nervioso se produce ya desde el inicio. “Las cefaleas y la anosmia aparecen en los dos o tres primeros días”, añade. Para este neurólogo, este trabajo en el que no ha intervenido apunta a que el virus podría llegar al sistema nervioso central, pero “les falta demostrar la segunda parte, hallarlo en el cerebro”.
De lo que se deduce es que el defecto olfatorio no se produce porque el virus anide en las terminaciones naturales del olfatorio, sino por fenómeno inflamatorio o metabólico adlátere.
Bibliografia
FRANK HEPPNER. director del departamento de neuropatología de charité, el hospital universitario de berlín