ATAXIA CEREBELOSA AGUDA:

ATAXIA CEREBELOSA AGUDA:

Las Ataxias, agudas son graves, no por ellas en si, sino son secundarias a procesos severos, pero no ocupan un numero grande en la practica diaria.

Lo que si es un problema son las ataxias cronicas, son mas discretas y suaves, pero hacen perder el equilibrio y dar lugar a caidas, con lo que ello trae consigo sobre todo en personas añosas.

Empezare primero por las agudas y en otro capitulo hablare de las cronicas, y para ello hace falta un estudio delicado del sistema vestibulo cerebeloso y la inervasion que estos hacen en nuestra economia

En pacientes neuroquirúrgicos  con procesos de fosa posterior, la ataxia solo es perceptible. en los tumores de crecimiento lento. Y suele tener poca expresión.

Los procesos agudos son tan  dramáticos y severos  que ocultan la ataxia. No se la tiene muy en cuenta. Lo importante es la hipertensión endocraneal.

La ataxia cerebelosa es un término que comprende un amplio espectro de trastornos neurológicos con la ataxia como síntoma principal, y denota clínicamente la pérdida de equilibrio y coordinación. Además, la ataxia puede ser causada por alteraciones en varias partes del sistema nervioso (por ejemplo, cerebelo, tronco encefálico, médula espinal y nervios periféricos)^1. Los síndromes cerebelos agudos generalmente se adquieren, no son  genéticos

La ataxia cerebelosa es un hallazgo común en la práctica neurológica y tiene una amplia variedad de causas. Las ataxias se pueden subdividir en seis grupos principales: ataxias spinocerebellar dominantes autosómicas, ataxias recesivas autosómicas, ataxias congénitas, ataxias mitocondriales, ataxias cerebelosas vinculadas a X y ataxias esporádicas o adquiridas^1,2.

Las ataxias cerebelosas agudas secundarias a enfermedades infecciosas implican con mayor frecuencia la fosa posterior.La cerebelitis aguda representa un trastorno inflamatorio que resulta de una inflamación parafe infecciosa, post-infecciosa o postvacunas. La evidencia de infección directa del sistema nervioso central rara vez se encuentra⁶. La cerebelitis post-infecciosa aguda es más frecuente en niños y adultos jóvenes. Es un síndrome cerebelo puro con imágenes de resonancia magnética cerebral (RM) normales o anormales al principio. Las infecciones notificadas anteriormente incluyen: virus Epstein-Barr, gripe A y B, paperas, virus de la varicela-zóster, virus coxsackie, rotavirus, ecovirus,  Mycoplasma pneumoniae  e inmunización.. En general, el 91% se recuperó por completo, incluidos todos los niños con varicela^7. Otras infecciones que pueden estar relacionadas con aca incluyen hepatitis A, herpesvirus humano 7, paperas y parvovirus humano B19³. Los casos graves de cerebelitis aguda pueden presentar manifestaciones clínicas relacionadas con el aumento de la presión intracraneal resultante de hinchazón cerebelosa e hidrocefalia aguda, que eclipsan las manifestaciones de disfunción cerebelosa y pueden necesitar descompresión neuroquirúrgica urgente^3.

Infección bacteriana Cualquier infección bacteriana que cause meningoencefalitis puede resultar en signos y síntomas cerebelosas, incluida la ACA. La micoplasma pneumoniae  también se ha asociado con un síndrome cerebelar durante o justo después de la enfermedad aguda. Teniendo en cuenta la rhombencephalitis,  Listeria monocytogenes  es el agente causal más común².

Ataxia aguda en síndromes de inmunodeficiencia adquirida En pacientes con síndromes de inmunodeficiencia adquiridos, la ACA puede estar relacionada con M. pneumoniae,el virus Epstein-Barr, el virus del herpes simple y la toxoplasmosis.

Los pacientes con enfermedad de Lyme, enfermedad de Whipple y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob también pueden desarrollar ataxia, y esta puede ser la manifestación inicial^3. Los hongos, en particular la especie Aspergillus,  también pueden causar ACA debido a su tendencia a causar la enfermedad parenquimal invasiva posterior de la fosa^5. También se ha notificado que la infección sífilis meningovascular causa aca en el establecimiento de un infarto cerebeloso inferior bilateral

El alcohol puede causar efectos tóxicos en los sistemas nerviosos central y periférico. La degeneración cerebelosa alcohólica está relacionada con un efecto alcohólico tóxico directo en las células de Purkinje y deficiencia de vitamina B1 (ver sección de deficiencia de vitaminas)⁸. Por lo general, la ataxia tiene una progresión rápida (semanas o meses), pero puede producirse una progresión más lenta. Las características neurológicas generalmente incluyen ataxia grave de marcha y extremidades inferiores con una afectación relativamente leve de las extremidades superiores. Curiosamente, el habla y la motilidad ocular generalmente se conservan. El tratamiento de la degeneración cerebelosa alcohólica consiste en abstinencia del alcohol y suplementos de vitamina B1^2,8.

Ataxia aguda inducida por antibióticos Semanas después del inicio del metronidazol, puede ocurrir una encefalopatía acompañada de signos cerebelos y anomalías en la RMN cerebral. Se caracteriza por disfunción cerebelosa, convulsiones raras y anomalías de EEG no específicas. La toxicidad del metronidazol da lugar a anomalías características de la señal de RMN reversible en los núcleos de dentario cerebeloso, tronco dorsal o esplenio del cuerpo calloso. Tanto el aumento como la disminución de la difusividad se han observado en la RMN, lo que sugiere la presencia variable de edema vasogénico y citotóxico, respectivamente^9.

Varios medicamentos pueden causar ataxia tóxica, dependiendo de la dosificación y el momento de su uso. Los principales agentes incluyen anticonvulsivos (carbamazepina, fenobarbital, vigabatrina, gabapentina, lamotrigina y fenitoína), antineoplastics (5-fluorouracil, citosina arabinoside, capecitabina, metotrexato), litio y amiodarona. Es importante mencionar que la interacción entre medicamentos puede aumentar el nivel plasmático de estos agentes^2,8. Las toxinas químicas relacionadas con la exposición ambiental también pueden causar ataxia aguda e incluyen: dióxido de carbono, picadura de escorpión, insecticidas/herbicidas (organofosfato), tolueno, derivado de benceno y metales pesados (mercurio, talio, manganeso, plomo y cobre)^2,11. El abuso de drogas como la cocaína, la heroína, la metadona y la fencyclidina también son causas importantes de las ataxias tóxicas^11.

Las ataxias mediadas por el sistema inmunitario pueden causar ataxia aguda, subaute o crónica. En este tema, nos centraremos en las ataxias autoinmunes agudas y subaute no relacionadas con una enfermedad desmielinizante, como la esclerosis múltiple.

La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune es un trastorno autoinmune caracterizado por anomalías conductuales, convulsiones, ataxia, mioclono, episodios similares a accidentes cerebrovasculares y altos niveles séricos de anticuerpos tiroideos^12. La encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune casi nunca se presenta con un síndrome de ataxia pura y generalmente se asocia con un fenotipo más complejo con encefalopatía.

La enfermedad celíaca es enteropatía crónica mediada por el sistema inmunitario precipitada por la exposición al gluten en pacientes portadores de HLADQ2 y/o alelos DQ8^14. Los pacientes pueden desarrollar anticuerpos contra la transglutaminasa y el endomysio.

Ataxia anti-GAD Los síndromes neurológicos del anticuerpo de descarboxilasa de ácido glutámico (GAD-Ab) comprenden ataxia cerebelosa, encefalitis límbica, síndrome de persona rígida y epilepsia autoinmune^16,17. El espectro clínico de ataxia asociado con anti-GAD-Ab comprende el síndrome de ataxia cerebelosa subacute o crónica que evoluciona a lo largo de meses o años, asociado con la atrofia cerebelosa en la RMN cerebral. El análisis de líquido cefalorraquídeo frecuentemente representa bandas oligoclonales

Encefalitis autoinmune La ataxia aguda y subaute es un síntoma frecuente en pacientes con encefalitis autoinmune. Receptor de glutamato metabotrópico 1 (mGluR1) es un receptor acoplado a proteínaS G, implicado en la depresión a largo plazo de la fibra paralela–Sinapsis celulares Purkinje. Los pacientes con encefalitis anti-CAPSR-2 pueden presentar ataxia, encefalitis límbica e hiperexcitabilidad del nervio periférico. La encefalitis anti-GABA(B) puede presentarse como ataxia aguda junto o no con encefalitis límbica y convulsiones. Otros anticuerpos asociados con la ataxia incluyen anti-GABA(A), proteína anti-dipeptidil-peptidase-como 6 y anticuerpos contra el miembro de la familia IgLON 5 proteína²¹.

El síndrome de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré, caracterizado por ataxia aguda, areflexia y oftalmoplejia, generalmente con una infección anterior. El líquido cefalorraquídeo muestra disociación citológica proteica, la resonancia magnética cerebral es normal y el anticuerpo anti-GQ1b puede ser positivo. La evidencia actual sugiere que un ataque de anticuerpos de raíz dorsal puede explicar la ataxia cerebelosa²².

La degeneración cerebelosa paraneoplástica (PCD) tiene una asociación con multiples tumores  tumores La degeneración cerebelosa paraneoplástica se observa en aproximadamente el 20% de los síndromes neurológicos paraneoplásicos y por lo general afecta a más mujeres que a los hombres.el ovario y la mama, cáncer de pulmón de células pequeñas y linfoma de Hodgkin, pero también se ha divulgado en asociación con muchos otros tipos de tumores. Los síntomas de la ataxia pueden ser parte del síndrome de opsoclonus-myoclonus. En este síndrome, opsoclonus se asocia con ataxia truncal, mioclono difuso o focal, vértigo, disartria y encefalopatía. En los niños, puede estar asociado con neuroblastoma o ganglioeuroma, y en adultos con cáncer de pulmón o teratoma ovárico

Paciente con ataxia aguda y cáncer de mama. Se diagnosticó degeneración cerebelosa paraneoplástica. La resonancia magnética cerebral ponderada por FLAIR axial reveló señal marcada de hiperintienda en la vermis superior. 

El tratamiento suele no tener éxito, aunque puede producirse una mejora o estabilización de los síntomas neurológicos después de la resección quirúrgica del tumor. Otras opciones de tratamiento son terapias inmunosupresoras con corticosteroides, inmunoglobulina intravenosa, ciclofosfamida, tacrolimus, micofenolato y, más recientemente, rituximab (anti-CD20)^28.

Las deficiencias de vitamina B1 (tiamina) y B12 pueden causar ACA o ataxia subacute. Deficiencia de tiamina puede causar encefalopatía wernicke (ataxia, confusión y oftalmoparesia), una condición generalmente observada en los alcohólicos

Figura 3 Paciente con ataxia sensorial aguda relacionada con deficiencia de vitamina B12. La RESONANCIA MAGNÉTICA de la columna T2 ponderada muestra la señal de hiperintienda en la columna posterior de la médula espinal. 

El accidente cerebrovascular cerebelar representa aproximadamente 2% a 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. Pueden manifestarse con ataxia, vértigo, disartria, náuseas, vómitos y, a menudo, un dolor de cabeza prominente.. Aproximadamente el 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular cerebelar desarrollan signos de deterioro clínico y radiográfico debido al efecto de masa. La isquemia del cerebelo puede coexistir con isquemia del tronco encefálico debido a la anormalidad patológica en las arterias vetebrales y cerebral posterior. Los pacientes con pequeños accidentes cerebrovasculares cerebelosos pueden presentar síntomas cerebelosos clásicos y aquellos con accidentes cerebrovasculares más graves pueden  desarrollar daños  del tronco encefálico e hidrocefalia.

Los tumores cerebrales primarios, como meningiomas y gliomas, así como tumores metastásicos secundarios al melanoma, el cáncer de mama y pulmón, pueden presentar ataxia aguda(Figura 5)^3. Del mismo modo, otros tumores cerebrales de fosa posterior pediátrica, incluyendo astrocitoma cerebeloso y medulloblastoma, pueden presentar ACA e hidrocefalia de cuarta obstrucción de salida del ventrículo^35. Otras lesiones que ocupan espacio, como lesiones cerebelosas, abscesos y malformaciones arteriovenosas que sufren transformación hemorrágica, pueden manifestarse con ataxia aguda. Las etiologías menos comunes para las lesiones cerebelosas que ocupan espacio incluyen placas gigantes de esclerosis múltiple y lesiones de esclerosis múltiple tumefactive, hematoma subdural traumático y leucoencefalopatía multi-focal progresiva. Los pacientes con Chiari casi nunca presentan ataxia aguda o subacute.  La resonancia magnética cerebral es el método estándar de oro para el diagnóstico.

Las enfermedades metabólicas y genéticas asociadas con las ataxias agudas se observan con mayor frecuencia en los niños, y casi nunca ocurren en adultos. La deficiencia de biotinidasa es un trastorno hereditario asociado con la presencia de convulsiones, hipotonía, problemas respiratorios, pérdida de audición y atrofia óptica La enfermedad de la orina del jarabe de arce es una aminoocidopatía autosómica recesiva. La enfermedad lleva el nombre de la presencia de orina dulce y los pacientes afectados frecuentemente presentan eventos intermitentes de ataxia aguda, somnolencia y convulsiones^38.

Síndromes periódicos infantiles , anteriormente llamados «síndromes periódicos infantiles que son comúnmente precursores de la migraña» en la Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza (ICHD)-II o coloquialmente «síndromes periódicos infantiles», estos trastornos fueron rebautizados como «síndromes episódicos que pueden estar asociados con la migraña» en la beta ICHD-III. Los cólicos infantiles afectan a bebés pequeños, torticollis paroxísticas benignas para bebés mayores, el vértigo paroxístico benigno suele afectar a niños en edad preescolar, la migraña abdominal y los vómitos cíclicos afectan a los niños en edad escolar alrededor de los seis o siete años de edad^41.

Los trastornos del movimiento psicogénico pueden presentar un amplio espectro de fenomenología que puede parecerse, pero se puede diferenciar de, trastornos del movimiento orgánico por antecedentes cuidadosos y examen, a veces complementado con pruebas auxiliares^44. Los trastornos psicogénicos de la marcha pueden tener varias presentaciones clínicas, como la ataxia. El patrón más frecuente es astasia-abasia, caracterizado por extrañas contorsiones y balanceo de lado a lado de sus cuerpos, generalmente acompañado de pandeo en las rodillas, manteniendo un buen equilibrio e incluso siendo capaces de realizar la marcha tándem. Los pacientes pueden tener una mejoría espontánea, pero la recurrencia o un trastorno crónico psicogénico de la marcha también pueden ocurrir^45.

La migraña con aura brainstem, anteriormente llamada migraña basilar o migraña de tipo basilar, es una subcategoría de migraña con aura. La ataxia aparece entre los síntomas del tronco encefálico que pueden ocurrir durante un ataque, junto con disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusis, diplopia y disminución del nivel de conciencia. Una respuesta terapéutica a un medicamento que previene dolores de cabeza por migraña puede ayudar a ratificar el diagnóstico de ACA secundario a la migraña basilar^46.

Referencias

1 Klockgether T. Ataxia esporádica con inicio adulto: criterios de clasificación y diagnóstico. Lancet Neurol. 2010 Ene;9(1):94-104. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(09)70305-9  [  Enlaces  ]

2 Barsottini OG, Albuquerque MV, Braga-Neto P, Pedroso JL. Ataxias esporádicas de inicio adulto: un desafío diagnóstico. Arq Neuropsiquiatr. 2014 Mar;72(3):232-40. https://doi.org/10.1590/0004-282X20130242  [  Enlaces  ]

3 Javalkar V, Kelley RE, Gonzalez-Toledo E, McGee J, Minagar A. Ataxias agudas: diagnóstico diferencial y enfoque de tratamiento. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):881-91. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.004  [  Enlaces  ]

4 Caffarelli M, Kimia AA, Torres AR. Ataxia aguda en niños: una revisión del diagnóstico diferencial y la evaluación en el departamento de emergencias. Pediatr Neurol. 2016 Dic;65:14-30. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2016.08.025  [  Enlaces  ]

5 Pruitt AA. Infecciones del cerebelo. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):1117-31. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.009  [  Enlaces  ]

6 Desai J, Mitchell WG. Ataxia cerebelosa aguda, cerebelitis aguda y síndrome de opsoclonus-myoclonus. J. Neurol Infantil 2012 Nov;27(11):1482-8. https://doi.org/10.1177/0883073812450318  [  Enlaces  ]

7 Connolly AM, Dodson WE, Prensky AL, Rust RS. Curso y resultado de ataxia cerebelosa aguda. Ann Neurol. 1994 Jun;35(6):673-9. https://doi.org/10.1002/ana.410350607  [  Enlaces  ]

8 Nachbauer W, Eigentler A, Boesch S. Adquirió ataxias: el espectro clínico, el diagnóstico y la gestión. J. Neurol. 2015 Mayo;262(5):1385-93. https://doi.org/10.1007/s00415-015-7685-8  [  Enlaces  ]

9 Bhattacharyya S, Darby RR, Raibagkar P, Gonzalez Castro LN, Berkowitz AL. encefalopatía asociada a antibióticos. neurología. 2016 Mar;86(10):963-71. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002455  [  Enlaces  ]

10 Falagas ME, Kasiakou SK. Toxicidad de las polimixinas: una revisión sistemática de las pruebas de estudios antiguos y recientes. Cuidado de críticos. 2006 Febrero;10(1):R27. https://doi.org/10.1186/cc3995  [  Enlaces  ]

11 Manto M, Perrotta G. Síndrome cerebelar inducido por tóxicos: desde el período fetal hasta los ancianos. 2018;155:333-52. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64189-2.00022-6  [  Enlaces  ]

12 Grommes C, Griffin C, Downes KA, Lerner AJ. Encefalopatía sensible a los esteroides asociada con tiroiditis autoinmune que presenta cambios de imágenes por RMN de difusión. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Sep;29(8):1550-1. https://doi.org/10.3174/ajnr.A1113  [  Enlaces  ]

13 Zhou JY, Xu B, Lopes J, Blamoun J, Li L. Hashimoto encefalopatía: revisión de la literatura. Acta Neurol Escaneado. 2017 Mar;135(3):285-90. https://doi.org/10.1111/ane.12618  [  Enlaces  ]

14 Briani C, Samaroo D, Enfermedad de Alaedini A. Celíaca: del gluten a la autoinmunidad. Autoinmun Rev. 2008 Sep;7(8):644-50. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2008.05.006  [  Enlaces  ]

15 Bürk K, Farecki ML, Lamprecht G, Roth G, Decker P, Weller M, et al. Síntomas neurológicos en pacientes con biopsia probada enfermedad celíaca. Mov Disord. 2009 Dic;24(16):2358-62. https://doi.org/10.1002/mds.22821  [  Enlaces  ]

16 Pedroso JL, Braga-Neto P, Dutra LA, Barsottini OG. Ataxia cerebelosa asociada al autoanticuerpo de ácido anti glutámico decarboxilasa (ant-GAD): mejora parcial con la terapia de inmunoglobulina intravenosa. Arq Neuropsiquiatr. 2011 Dic;69(6):993. https://doi.org/10.1590/S0004-282X2011000700030  [  Enlaces  ]

17 Vale TC, Pedroso JL, Alquéres RA, Dutra LA, Barsottini OG. Nistagmo espontáneo como pista para el diagnóstico de ataxia asociada con anticuerpos anti-GAD. J. Neurol Sci. 2015 Dic;359(1-2):21-3.  https://doi.org/10.1016/j.jns.2015.10.024  [  Enlaces  ]

18 Ariño H, Gresa-Arribas N, Blanco Y, Martínez-Hernández E, Sabater L, Petit-Pedrol M, et al. Ataxia cerebellar y anticuerpos glutámicos ácido descarboxilasse: perfil inmunológico y efecto a largo plazo de la inmunoterapia. JAMA Neurol. 2014 Ago;71(8):1009-16.  https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1011  [  Enlaces  ]

19 López-Chiriboga AS, Komorowski L, Kümpfel T, Probst C, Hinson SR, Pittock SJ, et al. Receptor de glutamato metaotrópico tipo 1 autoinmunidad: características clínicas y resultados del tratamiento. neurología. 2016 Mar;86(11):1009-13. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002476  [  Enlaces  ]

20 Pedroso JL, Dutra LA, Espay AJ, Höftberger R, Barsottini OG. Video NeuroImages: titubación de la cabeza en cerebellitis autoantibodyasociada anti-mGluR1. neurología. 2018 Abr;90(16):746-7. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005338  [  Enlaces  ]

21 Heidbreder A, enfermedad de Philipp K. Anti-IgLON 5. Opciones de tratamiento de curr Neurol. 2018;20(8):29. https://doi.org/10.1007/s11940-018-0515-4  [  Enlaces  ]

22 Kuwabara S. [Fisiopatología de la ataxia en el síndrome de Fisher]. Nervio cerebral. 2016 Dic;68(12):1411-4. Japonés. https://doi.org/10.11477/mf.1416200610  [  Enlaces  ]

23 Degeneración cerebelosa paraneoplástica Vernino S. Paraneoplástico. 2012;103:215-23. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-51892-7.00013-9  [  Enlaces  ]

24 Leypoldt F, Wandinger KP. Síndromes neurológicos paraneoplásicos. Clin Exp Immunol. 2014 Mar;175(3):336-48. https://doi.org/10.1111/cei.12185  [  Enlaces  ]

25 Meena JP, Seth R, Chakrabarty B, Gulati S, Agrawala S, Naranje P. Neuroblastoma presentando como opsoclonus-myoclonus: Una serie de seis casos y revisión de la literatura. J Pediatr Neurosci. 2016 Octubre-Diciembre;11(4):373-7. https://doi.org/10.4103/1817-1745.199462  [  Enlaces  ]

26 Höftberger R, Rosenfeld MR, Dalmau J. Actualización sobre síndromes neurológicos paraneoplásicos. Curr Opin Oncol. 2015 Nov;27(6):489-95. https://doi.org/10.1097/CCO.0000000000000222  [  Enlaces  ]

27 Ducray F, Demarquay G, Graus F, Decullier E, Antoine JC, Giometto B, et al. Degeneración cerebelosa paraneoplástica seronegativa: la experiencia PNS Euronetwork. Eur J Neurol. 2014 Mayo;21(5):731-5. https://doi.org/10.1111/ene.12368  [  Enlaces  ]

28 Mitoma H, Hadjivassiliou M, Honnorat J. Directrices para el tratamiento de las ataxias cerebelosas mediadas por el sistema inmunitario. Ataxias cerebelosas. 2015 Nov;2(1):14. https://doi.org/10.1186/s40673-015-0034-y  [  Enlaces  ]

29 Espinazzi M, Angelini C, Patrini C. Subacute ataxia sensorial y neuropatía óptica con deficiencia de tiamina. Nat Rev Neurol. 2010 Mayo;6(5):288-93. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2010.16  [  Enlaces  ]

30 Martínez Estrada KM, Cadabal Rodríguez T, Miguens Blanco I, García Méndez L. [Signos neurológicos debido a deficiencia aislada de vitamina B12]. 2013 Jul-Aug;39(5):e8-11. Español.  https://doi.org/10.1016/j.semerg.2012.06.006  [  Enlaces  ]

31 Harding AE, Muller DP, Thomas PK, Willison HJ. Degeneración spinocerebellar secundaria a la malabsorción intestinal crónica: un síndrome de deficiencia de vitamina E. Ann Neurol. 1982 Nov;12(5):419-24. https://doi.org/10.1002/ana.410120503  [  Enlaces  ]

32 Datar S, Rabinstein AA. Infarto cerebelo. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):979-91. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.007  [  Enlaces  ]

33 Infarto cerebelario de ocupación espacial Neugebauer H, Witsch J, Zweckberger K, Jüttler E. Infarto cerebelario de ocupación espacial: complicaciones, tratamiento y resultado. Enfoque neurosurg. 2013 Mayo;34(5):E8. https://doi.org/10.3171/2013.2.FOCUS12363  [  Enlaces  ]

34 Datar S, Rabinstein AA. Hemorragia cerebelosa. Clin neurol. 2014 Nov;32(4):993-1007. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.07.006  [  Enlaces  ]

35 Lyons MK, Kelly PJ. Fossa ependymomas posteriores: informe de 30 casos y revisión de la literatura. neurocirugía. 1991 mayo;28(5):659-64. https://doi.org/10.1227/00006123-199105000-00004  [  Enlaces  ]

36 Wu YW, Chin CT, Chan KM, Barkovich AJ, Ferriero DM. Malformaciones pediátricas de Chiari I: hacer características clínicas y radiológicas se correlacionan. neurología. 1999;53(6):1271-6. https://doi.org/10.1212/WNL.53.6.1271  [  Enlaces  ]

37 Rahman S, Standing S, Dalton RN, Pike MG. Presentación tardía de deficiencia de biotinidasa con pérdida visual aguda y alteración de la marcha. Dev Med Child Neurol. 1997 Dic;39(12):830-1. https://doi.org/10.1111/j.1469-8749.1997.tb07552.x  [  Enlaces  ]

38 Sitta A, Ribas GS, Mescka CP, Barschak AG, Wajner M, Vargas CR. Daño neurológico en MSUD: el papel del estrés oxidativo. Neurobiol Mol celular. 2014 Mar;34(2):157-65. https://doi.org/10.1007/s10571-013-0002-0  [  Enlaces  ]

39 Winchester S, Singh PK, Mikati MA. ataxia. 2013;112:1213-7. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52910-7.00043-X  [  Enlaces  ]

40 Choi KD, Choi JH. Ataxias episódicas: características clínicas y genéticas. J Mov Disord. 2016 Sep;9(3):129-35. https://doi.org/10.14802/jmd.16028PMID:27667184 [  Enlaces  ]

41 Subcomité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la Sociedad Internacional del Dolor de Cabeza. Clasificación Internacional de Trastornos del Dolor de Cabeza, 3ª edición (versión beta). dolor de cabeza. 2013; 33(9):629-808. https://doi.org/10.1177/0333102413485658  [  Enlaces  ]

42 Hadjipanayis A, Efstathiou E, Neubauer D. Torticollis paroxística benigna de la infancia: una condición mal diagnosticada. J Paediatr Salud Infantil. 2015 Jul;51(7):674-8. https://doi.org/10.1111/jpc.12841  [  Enlaces  ]

43 Fernández-Álvarez E, Pérez-Dueñas B. Trastornos del movimiento paroxímico y ataxias episódicas. Handb Clin Neurol. 2013;112:847-52. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52910-7.00004-0  [  Enlaces  ]

44 Thenganatt MA, Jankovic J. Trastornos del movimiento psicogénico. Clin neurol. 2015 Feb;33(1):205-24. https://doi.org/10.1016/j.ncl.2014.09.013  [  Enlaces  ]

45 Sudarsky L. Trastornos psicogénicos de la marcha. Semin Neurol. 2006 Jul;26(3):351-6. https://doi.org/10.1055/s-2006-945523  [  Enlaces  ]

46 Kaniecki RG. Migraña tipo basilar. Curr Pain Headache Rep. 2009 Jun;13(3):217-20. https://doi.org/10.1007/s11916-009-0036-7  [  Enlaces  ]

47 Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE. Clasificación de síntomas vestibulares: hacia una clasificación internacional de trastornos vestibulares. J Vestib Res. 2009;19(1-2):1-13. [  Enlaces  ]