El blog del Dr. Enrique Rubio

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CEREBRO Y ORDENADOR, SU ANALOGIA Y DIFERENCIA


CEREBRO Y ORDENADOR, SU ANALOGIA Y DIFERENCIA

Para hablar del funcionamiento del cerebro infinitamente más complejo que un ordenador necesito el fundamento de algo que se le parezca y el ordenador de sobremesa que utilizamos podría ser un modelo de como una señal se admite,  se procesa y proporciona una realidad .

Ell problema viene como siempre en biología cerebral que el hardware puede entenderse construirse pero el software viene de fuera alguien lo tiene que elaborar y esto en el ordenador es entendible pero en el cerebro estamos muy lejos de entenderlo


Empecemos por describir cómo funciona el ordenador y después nos apañaremos para ver cómo funciona el cerebro

Cuando encendemos el ordenador, la corriente eléctrica (1) llega al transformador de fuerza o potencia (2). A través del conector (3) el transformador distribuye las diferentes tensiones o voltajes de trabajo a la placa base, incluyendo el microprocesador o CPU (4). Inmediatamente que el microprocesador recibe corriente, envía una orden al chip de la memoria ROM del BIOS (5) (Basic Input/Output System – Sistema básico de entrada/salida), donde se encuentran grabadas las rutinas del POST ( Power-On Self-Test – Autocomprobación diagnóstica de encendido) o programa de arranque. Si no existiera el BIOS conteniendo ese conjunto de instrucciones grabadas en su memoria, el sistema informático del ordenador no podría cargar en la memoria RAM la parte de los ficheros del Sistema Operativo que se requieren para iniciar el arranque y permitir que se puedan utilizar el resto de los programas instalados.

Una vez que el BIOS recibe la orden del microprocesador, el POST comienza a ejecutar una secuencia de pruebas diagnósticas para comprobar sí la tarjeta de vídeo (6), la memoria RAM (7), las unidades de discos [disquetera si la tiene, disco duro (8), reproductor y/o grabador de CD o DVD], el teclado, el ratón y otros dispositivos de hardware conectados al ordenador, se encuentran en condiciones de funcionar correctamente.

Cuando el BIOS no puede detectar un determinado dispositivo instalado o detecta fallos en alguno de ellos, se oirán una serie sonidos en forma de “beeps” o pitidos y aparecerán en la pantalla del monitor mensajes de error, indicando que hay problemas. En caso que el BIOS no detecte nada anormal durante la revisión, se dirigirá al boot sector (sector de arranque del disco duro) para proseguir con el arranque del ordenador.

Durante el chequeo previo, el BIOS  va mostrando en la pantalla del monitor diferentes informaciones con textos en letras blancas y fondo negro. A partir del momento que comienza el chequeo de la memoria RAM,  un contador numérico muestra la cantidad de bytes que va comprobando y, si no hay ningún fallo, la cifra que aparece al final de la operación coincidirá con la cantidad total de megabytes instalada y disponible en memoria RAM que tiene el ordenador para ser utilizada.

Durante el resto del proceso de revisión, el POST muestra también en el monitor un listado con la relación de los dispositivos de almacenamiento masivo de datos que tiene el ordenador instalados y que han sido comprobados como, por ejemplo, el disco o discos duros y el lector/grabador de CD o DVD si lo hubiera.

Cualquier error que encuentre el BIOS durante el proceso de chequeo se clasifica como “no grave” o como “grave”. Si el error no es grave el BIOS sólo muestra algún mensaje de texto o sonidos de “beep” sin que el proceso de arranque y carga del Sistema Operativo se vea afectado. Pero si el error fuera grave, el proceso se detiene y el ordenador se quedará bloqueado o colgado. En ese caso lo más probable es que exista algún dispositivo de hardware que no funcione bien, por lo que será necesario revisarlo, repararlo o sustituirlo.

Cuando aparecieron los primeros ordenadores personales no existían todavía los discos duros, por lo que tanto el sistema operativo como los programas de usuarios había que cargarlos en la memoria RAM a partir de un disquete que se colocaba en la disquetera. Cuando surgió el disco duro y no existían todavía los CDs, los programas se continuaron introduciendo en el ordenador a través de la disquetera para grabarlos de forma permanente en el disco duro, para lo que era necesario utilizar, en la mayoría de los casos, más de un disquete para instalar un solo programa completo. Por ese motivo, hasta la aparición de los lectores de CDs, el programa POST de la BIOS continuaba dirigiéndose primero a buscar el sistema operativo en la disquetera y si como no lo encontraba allí, pasaba entonces a buscarlo en el disco duro.

Si por olvido al apagar esos antiguos ordenadores se nos había quedado por olvido algún disquete de datos introducido en la disquetera, al encender de nuevo el equipo el proceso de inicialización se detenía a los pocos segundos, porque el BIOS al leer el contenido de ese disquete encontraba otro tipo de datos  y no el sistema operativo. Cuando eso ocurría solamente había que extraer el disquete de la disquetera y oprimir cualquier tecla en el teclado. De inmediato el BIOS continuaba la búsqueda, dirigiéndose al disco duro, lugar donde se encontraba y encontramos grabado todavía el sistema operativo, incluso en los ordenadores más actuales.

Durante mucho tiempo el estudio de los procesos cognitivos ha sido abordado desde una perspectiva localizacionista, donde cada función cognitiva se relaciona con zonas específicas del cerebro. Sin embargo, en los últimos años, se ha producido un cambio de paradigma poniendo énfasis en la red de conexiones neurales existente entre las distintas zonas de cerebro”.

El “Proyecto Conectoma Humano”, enmarcado en una serie de proyectos multi escala de gran alcance como es el “Human Brain Project”. Su objetivo es describir y explicar el conectoma humano, con el objetivo último de relacionar la estructura cerebral con la función y el comportamiento humano.

CEREBRO humano de un hombre llamado Leborgne que sufría de incapacidad para la dicción debido a una lesión cerebral (ver en el centro superior), fue tratado en el hospital de Bicetre por Paul Broca (1824-1880). Comienzo de la frenología como ciencia. cerebro en formalina mantenido en el museo Dupuytren en París *** Subtítulo local *** cerebro humano de un hombre llamado Leborgne que sufría de incapacidad para la dicción debido a una lesión cerebral (ver en el centro superior), fue tratado en el hospital Bicetre por Paul Broca (1824-1880). Comienzo de la frenología como ciencia. cerebro en formalina mantenido en el museo Dupuytren en París

El Cerebro e Broca

Paul Broca fue cirujano, neurólogo y antropólogo, una de las figuras más prominentes de la medicina y la antropología del siglo pasado.

Su trabajo más celebrado fue el de encontrar una pequeña región ubicada en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo de la corteza cerebral, la que en honor de su descubridor nominamos hoy área de Broca. Tomando como punto de partida un escaso número de pruebas experimentales, Broca puso al descubierto que dicha zona del cerebro controla la emisión articulada del lenguaje y se erige como la sede fundamental de tan característica actividad humana. El área de Broca fue uno de los primeros descubrimientos que puso de manifiesto la separación de funciones existentes entre ambos hemisferios cerebrales. Y algo aun más importante, fue una de las primeras pruebas sólidas de la existencia de funciones cerebrales específicas localizadas en zonas muy precisas del cerebro, de que existe una conexión entre la anatomía cerebral y sus diferentes actividades concretas, actividades que a veces suelen calificarse como «mentales».

 Ralph Holloway es un investigador de la Universidad de Columbia dedicado al estudio de la antropología física cuyo laboratorio imagino que puede guardar ciertas similitudes con el de Broca. Holloway ha construido con goma de látex unos moldes de cavidades craneales de seres humanos y otros afines, pasados y presentes, con objeto de intentar reconstruir, a partir de las huellas superficiales dejadas por la superficie interna del cráneo, la evolución histórica del cerebro. Holloway sostiene que para poder hablar de criatura humana es imprescindible la presencia en su cerebro de un área de Broca, ofreciéndonos pruebas de la aparición de un primer esbozo de la misma en el cerebro del Homo habilis unos dos millones de años atrás, – la palabra articulada, de manera que el área de Broca puede considerarse como una de las sedes fundamentales de nuestra humanidad en la medida en que, sin la menor duda, nos permite delinear la relación que nos vincula con nuestros antepasados en su progresión hasta alcanzarla. Y ahí estaba, flotando ante mis ojos, nadando a trozos en un mar de formalina, el cerebro de Broca. Podía observar la región límbica que Broca había estudiado en otros, las circunvoluciones del neocortex, incluso el lóbulo frontal izquierdo de color gris blancuzco donde tiene su asiento el área que toma su nombre del de su descubridor, pudriéndose inadvertidamente en un triste rincón de la colección que iniciara el propio Broca. Era difícil sostener el cerebro de Broca sin tener la sensación de que, en alguna medida, todavía estaban allí, presentes, su ingenio, su talante escéptico, sus abruptas gesticulaciones al hablar, sus momentos de quietud y sentimentalismo. ¿Acaso se hallaba preservada ante mí, en la configuración neuronal, una recolección de los triunfales momentos en que defendía ante una asamblea conjunta de facultades de medicina (y ante su padre, henchido de orgullo) su teoría sobre los orígenes de la afasia? ¿0 tal vez una comida en compañía de su amigo Víctor Hugo? ¿Quizás un paseo a la luz de la luna en un atardecer otoñal a lo largo del Quai Voltaire y el Font Royal en compañía de su esposa? ¿Adónde vamos a parar después de morir? ¿Acaso Paul Broca estaba todavía ahí, en un frasco lleno de formalina? Tal vez hubiese desaparecido todo rastro de memoria, aunque las investigaciones contemporáneas sobre la actividad cerebral proporcionan pruebas convincentes de que un cierto tipo de memoria queda redundantemente almacenada en numerosos y diferentes lugares de nuestro cerebro.

La primera persona que localizó desde perspectivas neuroanatómicas la inteligencia humana en la cabeza fue Herófilo de Calcedonia, medico griego cuya actividad alcanza su cenit alrededor del 300 a. de C. Herófilo fue también el primero en distinguir entre nervios motores y sensoriales y efectuó el estudio más completo de la anatomía cerebral in- tentado hasta el Renacimiento.

¿Cómo se relacionan las funciones cognitivas superiores y las enfermedades neuropsiquiátricas con la actividad cerebral? 

Febrero, 2020

Nuestro cerebro está conectado entre diferentes áreas cerebrales que son fundamentales en los diferentes procesos cognitivos. Estas conexiones se van desarrollando progresivamente en la vida, es más, hay estudios que reflejan que a los quince días de haber nacido ya existe un mapa de conexiones que se va formando con la estimulación cognitiva y el ejercicio físico. El modelo del conectoma nos acerca a una nueva visión del funcionamiento del cerebro.

La mayoría de los estudios utilizan técnicas de imagen cerebral, como la magnetoencefalografía (MEG), la electroencefalografía (EEG) o la Imagen de Tensor de Difusión por Resonancia Magnética (DTI-MRI). “Nuestros científicos también llevan a cabo investigación básica sobre los procesos de control de la memoria, las emociones y el lenguaje, investigación aplicada en epilepsia, adicciones y otras enfermedades neurodegenerativas, asimismo desarrollan nuevos enfoques para el análisis de datos de imagen cerebral funcional”, explica Fernando Maestú, Director del Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (LNCyC) y Catedrático de Psicología Básica de la UCM.

¿Qué es el conectoma?

El científico Santiago Ramón y Cajal fue el primero en descubrir que la conectividad entre células era la base de lo que era la cognición. Por eso, de manera progresiva vamos esculpiendo estos patrones de conexiones a través de nuestras experiencias personales. El término “conectoma” se refiere a la matriz de conexiones altamente organizadas del cerebro humano. En número, tenemos 86.000 millones de neuronas y 500 billones de sinapsis.

Líneas de investigación

En el Centro de Tecnología Biomédica y específicamente en el Laboratorio de Neurociencia Cognitiva y Computacional (UCM-UPM), profundizan en estudios e investigaciones que intentan demostrar que, con pruebas neurofisiológicas, como el Electroencefalograma (EEG) o la Magnetoencefalografía (MEG), se pueden obtener perfiles de actividad cerebral “que nos permitan tener un biomarcador de riesgo de desarrollo de la enfermedad. Son técnicas completamente no-invasivas, es decir, registran lo que de forma natural se genera en nuestro cerebro (la actividad eléctrica y su campo magnético), son muy sencillas en su aplicación y no requieren más que la colocación de un gorro de EEG sobre el pelo del participante o, en el caso del MEG, sólo introducir la cabeza en un casco con sensores de campo magnético”, señala el investigador.

El equipo de trabajo en el que participa Maestú lleva 20 años desarrollando modelos de análisis de la señal derivada del EEG y del MEG para poder obtener estos signos biológicos que permitan ayudar a determinar qué personas están en riesgo de padecer una demencia. “Con ellas hemos conseguido demostrar que las personas en diferentes fases del proceso de la enfermedad de Alzheimer muestran una serie de patrones indicadores de un deterioro neurofisiológico”, desvela desde su laboratorio.

“El objetivo del ‘Proyecto Conectoma Humano’ es describir y explicar el conectoma humano, con el fin de relacionar la estructura cerebral con la función y el comportamiento humano”

Entre los hitos más importantes de su carrera investigadora cabe señalar que su grupo de profesionales se ha convertido en referencia internacional en la investigación de la Enfermedad de Alzheimer con MEG, describiendo las alteraciones de las redes funcionales en reposo y durante la realización de tareas de memoria en diversos estadios de la enfermedad.

Este equipo de investigadores ha explorado cómo factores genéticos, de daño en la sustancia blanca (conectividad anatómica) o la acumulación de proteína Tau y amilode afectan a dicha organización funcional y, por tanto, al sistema cognitivo. Adicionalmente, han desarrollado líneas de trabajo para explorar la plasticidad cerebral y cómo las intervenciones neuropsicológicas son capaces de modificar la organización funcional de la red y mejorar la cognición de pacientes con patologías neurológicas.

Cerebro y redes neurales funcionales

El cerebro es un órgano en constante cambio, a pesar de tener una determinada fisiología, las experiencias vitales moldean la forma en la que se conecta. Por lo tanto, la función es algo totalmente dependiente de las redes que conectan las diferentes partes de la corteza. En el desarrollo del cerebro y la materia gris –expone Maestú – las diferentes neuronas que lo conforman se organizan con determinados patrones en función de nuestra genética, pero sobre todo por las experiencias vitales. De este patrón de conexión se derivan todas las funciones que desarrolla el cerebro, desde recuerdos, formas de comportamiento social o patrones atencionales, hasta las distintas programaciones del movimiento que cada persona realiza para llevar a cabo la misma tarea.

El desarrollo del estudio de las redes neuronales supone un gran avance para ramas clínicas como la neuropsicología o la neuropsiquiatría, ya que el entendimiento de los patrones de conexión cerebrales ayuda enormemente a la comprensión de muchas enfermedades que no sólo tienen su origen en el daño de ciertas estructuras cerebrales, sino que se extiende a las conexiones subyacentes. Entendiendo así la relevancia de las conexiones cerebrales, es fácil comprender que cualquier patología neurológica implica una perturbación en las redes cerebrales y que su estudio resulta determinante.

Síndrome de savant:

Síndrome de savant:

He tenido ocasión de vivir muchos, años con un medico intimo amigo mío que era una especie, de listo y despistado.

Fue siempre un autista social, moderado a buen estudiante y un buen profesional. Era un buen medico y mas de una vez nos salvo a un enfermo. Pero sus despistes eran tan evidentes, que era tratado indistintamente como sabio y tonto.  Se caso con una mujer guapísima, con la que tuvo 9 hijos. Y ella giro en torno a él.  Su capacidad de introducir innovaciones en medicina, eran manifiesta así como la de hacer buenos negocios con las artes y al mismo tiempo de un desprendimiento y bondad con todo el mundo. Nunca cuido el intelecto y sus amigos preferentes eran gente no recomendable. Como amigo, era magnifico.

Siendo ya muy mayores  y en una cena, se rompió todo.

Ya venia fallando en  su conducta y sus compañeros, empezaban a alarmarse y atribuirlo estupidamente al alcohol.

Tenia trastornos de la marcha, incontinencia de orina , un discreto despiste.

Una TAC mostro que tenia una enorme hidrocefalia por estenosis congénita del acueducto de Silvio. Una serie de derivaciones del liquido cefalo raquideo, no consiguieron mejorarlo.

Tuvieron que pasar 50 años de conocerlo, hasta que una noche me diera cuenta que su marcha y deterioros sociales no eran normales y si evolutivos. Mi querido amigo se fue y nunca me perdone, no haberme dado cuenta de la organicidad de sus cosas.

Yo no se si esto me motivo a entusiasmarme por los SAVAN, pero ahora los sigo al menos en la literatura, con mucha atención.

El término «idiot savant» («idiota erudito» en francés) fue utilizado por primera vez para describir la condición en 1887 por el médico británico John Langdon Down, conocido por su descripción del síndrome de Down. El término «sabio idiota» se consideró posteriormente erróneo, puesto que no todos los casos reportados se ajustaban a la definición de idiota, originalmente utilizada para una persona con una discapacidad intelectual muy severa. El término «sabio autista» también se utilizó como descripción del trastorno. Pero al igual que «sabio idiota», el término llegó a ser considerado inapropiado porque solo la mitad de los diagnosticados con el síndrome del sabio eran autistas. La necesidad de precisión en el diagnóstico y de no afectar a la dignidad de los afectados,

Sufren desórdenes mentales y discapacidades físicas, mentales o motrices, pero “a cambio” poseen habilidades mentales increíbles. .

Benjamín Rush describió el síndrome de savant por primera vez en 1789. Vio un paciente que era capaz de calcular la edad de las personas tan solo observándolas durante unos segundos.

No siempre estos sabios tienen desordenes de conducta o intelectuales y por ello me preocupo de tres casos que me ha impresionada.

El mas significativo.

Kim Peek: que inspiro la película Rain Man

Nació con macrocefalia, una malformación permanente en el cerebelo, y agenesia en el cuerpo calloso.

Esto le convirtió en una persona muy dependiente, incapaz de realizar tareas básicas, como abrocharse una camisa. Sin embargo, sorprendió al mundo entero con sus portentosas capacidades intelectuales. Tenía una de las memorias más extraordinarias que la ciencia ha podido datar.

Fue capaz de aprenderse cerca de los 8.000 libros que había leído y podía leer dos páginas al mismo tiempo, una con cada ojo. Además, reproducía cosas habiéndolas escuchado o leído tan solo una vez. Llegó a saberse de memoria todos los mapas de Estados Unidos, de manera que aunque no hubiera hecho nunca un determinado recorrido, podía realizarlo sin necesidad de indicaciones o señales.

Su nivel de procesamiento mental era impresionante. Pero, por otro lado, sus limitaciones motrices y cognitivas también eran manifiestas. Por ejemplo, era incapaz de interpretar un poema o inferir conclusiones de una obra. No tenía aptitudes musicales, sin embargo, si escuchaba una canción, podía reproducirla tocando en un piano sin mayor dificultad.

Otro caso es también de una dificultad prodigiosa. Tras un traumatismo se convierte en un superdotado

Jason Padgett: síndrome de savant adquirido

No nació con sus habilidades, sino que estas llegaron cuando tenía 30 años.

Jason era un joven superficial, pero con una conducta normal. Una noche, saliendo con ellos, fue agredido violentamente. Sufrió una conmoción cerebral y, tras pasar por el hospital y volver a casa, se dio cuenta de que todo había cambiado.

Por un lado, empezó a sufrir distintos trastornos como TOC, agorafobia o depresión. Y, por otro lado, llego a ser genial en matemáticas,. Realizaba cálculos mentales y visualizaba la realidad mediante patrones geométricos.

estudiaron al chico y vieron que, tras sufrir la conmoción cerebral, algunas áreas del cerebro que en su día a día permanecían inactivas, con el golpe se activaron para sustituir las funciones dañadas.

Esto es una mentira romántica. Pero si no es verdad, está bien contado.

No tenia estudios, previos, como compararon con registros postraumáticos. Esto es como tantas veces ocurre una mentira para terminar bien.

Pero el caso mas esplendido y delicioso, lo escribe Don Jose Luis Borges,  del que dijo “es una larga metáfora del insomnio”.

Después de un día bochornoso, una enorme tormenta color pizarra había escondido el cielo. La alentaba el viento del Sur, ya se enloquecían los árboles; yo tenía el temor (la esperanza) de que nos sorprendiera en un descampado el agua elemental. Corrimos una especie de carrera con la tormenta. Entramos en un callejón que se ahondaba entre dos veredas altísimas de ladrillo. Había oscurecido de golpe; oí rápidos y casi secretos pasos en lo alto; alcé los ojos y vi un muchacho que corría por la estrecha y rota vereda como por una estrecha y rota pared. Recuerdo la bombacha, las alpargatas, era  “Funes el memorioso”, Bernardo le gritó imprevisiblemente: ¿Qué hora son Ireneo? Sin consultar el cielo, sin detenerse, el otro respondió: Faltan cuatro minutos para las ocho, joven Bernardo Juan Francisco. La voz era aguda, burlona. Yo soy tan distraído que el diálogo que acabo de referir no me hubiera llamado la atención si no lo hubiera recalcado mi primo, a quien estimulaban (creo) cierto orgullo local, y el deseo de mostrarse indiferente a la réplica tripartita del otro. Me dijo que el muchacho del callejón era un tal Ireneo Funes, mentado por algunas rarezas como la de no darse con nadie y la de saber siempre la hora, como un reloj. Agregó que era hijo de una planchadora del pueblo, María Clementina Funes, y que algunos decían que su padre era un médico del saladero, un inglés O’Connor, y otros un domador o rastreador del departamento del Santo. Vivía con su madre, a la vuelta de la quinta de los Laureles. Los ochenta y cinco y ochenta y seis veraneamos en la ciudad de Montevideo. El ochenta y siete volví a Fray Bentos. Pregunté, como es natural, por todos los conocidos y, finalmente, por el “cronométrico Funes”. Me contestaron que lo había volteado un redomón en la estancia de San Francisco, y que había quedado tullido, sin esperanza.  Me dijeron que no se movía del catre, puestos los ojos en la higuera del fondo o en una telaraña. En los atardeceres, permitía que lo sacaran a la ventana. Llevaba la soberbia hasta el punto de simular que era benéfico el golpe que lo había fulminado…

Ireneo, en su rancho de las orillas, no tardó en enterarse del arribo de esos libros anómalos. Me dirigió una carta florida y ceremoniosa, en la que recordaba nuestro encuentro, desdichadamente fugaz, “del siete de febrero del ochenta y cuatro”, ponderaba los gloriosos servicios que don Gregorio Haedo, mi tío, finado ese mismo año, “había prestado a las dos patrias en la valerosa jornada de Ituzaingó”, y me solicitaba el préstamo de cualquiera de los volúmenes, acompañado de un diccionario “para la buena inteligencia del texto original, porque todavía ignoro el latín”.

Arribo, ahora, al más difícil punto de mi relato. Éste (bueno es que ya lo sepa el lector) no tiene otro argumento que ese diálogo de hace ya medio siglo. No trataré de reproducir sus palabras, irrecuperables ahora. Prefiero resumir con veracidad las muchas cosas que me dijo Ireneo. El estilo indirecto es remoto y débil; yo sé que sacrifico la eficacia de mi relato; que mis lectores se imaginen los entrecortados períodos que me abrumaron esa noche. Ireneo empezó por enumerar, en latín y español, los casos de memoria prodigiosa registrados por la Naturalis historia; Ciro, rey de los persas, que sabía llamar por su nombre a todos los soldados de sus ejércitos; Mitríades Eupator, que administraba la justicia en los 22 idiomas de su imperio; Simónides, inventor de la mnemotecnia; Metrodoro, que profesaba el arte de repetir con fidelidad lo escuchado una sola vez. Con evidente buena fe se maravilló de que tales casos maravillaran. Me dijo que antes de esa tarde lluviosa en que lo volteó el azulejo, él había sido lo que son todos los cristianos: un ciego, un sordo, un abombado, un desmemoriado. (Traté de recordarle su percepción exacta del tiempo, su memoria de nombres propios; no me hizo caso.) Diez y nueve años había vivido como quien sueña: miraba sin ver, oía sin oír, se olvidaba de todo, de casi todo. Al caer, perdió el conocimiento; cuando lo recobró, el presente era casi intolerable de tan rico y tan nítido, y también las memorias más antiguas y más triviales. El hecho apenas le interesó. Razonó (sintió) que la inmovilidad era un precio mínimo. Ahora su percepción y su memoria eran infalibles.

Nosotros, de un vistazo, percibimos tres copas en una mesa; Funes, todos los vástagos y racimos y frutos que comprende una parra. Sabía las formas de las nubes australes del amanecer del treinta de abril de mil ochocientos ochenta y dos y podía compararlas en el recuerdo con las vetas de un libro en pasta española que sólo había mirado una vez y con las líneas de la espuma que un remo levantó en el Río Negro la víspera de la acción del Quebracho. Esos recuerdos no eran simples; cada imagen visual estaba ligada a sensaciones musculares, térmicas, etc. Podía reconstruir todos los sueños, todos los entresueños. Dos o tres veces había reconstruido un día entero; no había dudado nunca, pero cada reconstrucción había requerido un día entero. Me dijo: Más recuerdos tengo yo solo que los que habrán tenido todos los hombres desde que el mundo es mundo. Y también: Mis sueños son como la vigilia de ustedes. Y también, hacia el alba: Mi memoria, señor, es como vaciadero de basuras. Una circunferencia en un pizarrón, un triángulo rectángulo, un rombo, son formas que podemos intuir plenamente; lo mismo le pasaba a Ireneo con las aborrascadas crines de un potro, con una punta de ganado en una cuchilla, con el fuego cambiante y con la innumerable ceniza, con las muchas caras de un muerto en un largo velorio. No sé cuántas estrellas veía en el cielo.

La voz de Funes, desde la oscuridad, seguía hablando. Me dijo que hacia 1886 había discurrido un sistema original de numeración y que en muy pocos días había rebasado el veinticuatro mil. No lo había escrito, porque lo pensado una sola vez ya no podía borrársele. Su primer estímulo, creo, fue el desagrado de que los treinta y tres orientales requirieran dos signos y tres palabras, en lugar de una sola palabra y un solo signo. Aplicó luego ese disparatado principio a los otros números. En lugar de siete mil trece, decía (por ejemplo) Máximo Pérez; en lugar de siete mil catorce, El Ferrocarril; otros números eran Luis Melián Lafinur, Olimar, azufre, los bastos, la ballena, el gas, la caldera, Napoleón, Agustín de Vedia. En lugar de quinientos, decía nueve. Cada palabra tenía un signo particular, una especie de marca; las últimas eran muy complicadas…Yo traté de explicarle que esa rapsodia de voces inconexas era precisamente lo contrario de un sistema de numeración. Le dije que decir 365 era decir tres centenas, seis decenas, cinco unidades; análisis que no existe en los “números” El Negro Timoteo o manta de carne.

Había aprendido sin esfuerzo el inglés, el francés, el portugués, el latín. Sospecho, sin embargo, que no era muy capaz de pensar. Pensar es olvidar diferencias, es generalizar, abstraer. En el abarrotado mundo de Funes no había detalles, casi inmediatos. La recelosa claridad de la madrugada entró por el patio de tierra. Entonces vi la cara de la voz que toda la noche había hablado. Ireneo tenía diecinueve años; había nacido en 1868; me pareció monumental como el bronce, más antiguo que Egipto, anterior a las profecías y a las pirámides. Pensé que cada una de mis palabras (que cada uno de mis gestos) perduraría en su implacable memoria; me entorpeció el temor de multiplicar ademanes inútiles. Ireneo Funes murió en 1889, de una congestión pulmonar. 1942 .

Qué duda cabe qué Funes tenía el patrón de SAVANT, pero Borges,  sin ser científico , lo describe como hacen los poetas con más belleza .

y qué decir de la biología de este síndrome, sería correcto decir “no lo sé”. Todo lo que se ha dicho hasta ahora, no encaja claro, que no hace falta que el cerebro esté integro morfológicamente, para que algunas cualidades sean excepcionales.

Pero es posible los condicionamientos sociales,  no se puedan adquirir en cerebros rotos.

SINAPSIS SU FISIOLOGIA

Sinapsis

.Proteinas de las vesiculas sinapticas

Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:

Las neuronas son células individuales y no un continuo.

Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).

Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).

Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células.  Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».

La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1​) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2​ ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.

Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).

Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.

Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.

Tipos de sinapsis]

Sinapsis eléctrica 

Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.

La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos.  Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.

Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:

La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.

En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.

La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.

Sinapsis química

La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.

Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;

transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;

transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.

.

Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.

Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.

Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.

La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.

El lenguaje químico del cerebro

Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.

A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.

Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.

La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.

Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.

Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.

Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.

Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.

Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.

La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.

Bibliografía

Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.

Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.

Karp, Gerald: Biología celular. México: McGraw-Hill, 1998, 1.ª ed. ISBN 970-10-1644-0.

Nicholls JG, Martin AR, Wallace BG y Fuchs PA: From Neuron to Brain. 4.ª ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2001. ISBN 0-87893-439-1.

Perea, Gertrudis y Alfonso Araque, «Sinapsis tripartita», Mente y cerebro, 27, 2007, págs. 50-55.

Purves D, et al: «Ion Channels Underlying Action Potentia

Hidden proteome of synaptic vesicles in the mammalian brain. Zacharie Taoufiq el Pablo Javier Piacente

PNAS (2020).DOI:https://doi.org/10.1073/pnas.2011870117

Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.

.

Cajal mejoró el método de Golgi para el estudio histologico del sistema nerviosos y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:

Las neuronas son células individuales y no un continuo.

Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).

Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).

Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células.  Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».

La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1​) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2​ ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.

Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).

Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.

Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.

Tipos de sinapsis]

Sinapsis eléctrica 

Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.

La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos.  Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.

Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:

La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.

En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.

La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.

Sinapsis química

La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.

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Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;

transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;

transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.

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Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.

Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.

Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.

La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.

El lenguaje químico del cerebro

Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.

A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.

Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.

La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.

Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.

Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.

Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.

Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.

Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.

La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.

Bibliografía

Bear MF, Connors BW, Paradiso M.A: Neurociencia: explorando el cerebro. Barcelona: Masson, 2002. ISBN 84-458-1259-9.

Hormuzdi SG, Filippov MA, Mitropoulou G, Monyer H, Bruzzone R: «Electrical synapses: a dynamic signaling system that shapes the activity of neuronal networks». Biochim Biophys Acta. 2004 mar 23;1662(1-2):113-37. PMID 15033583.

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM: Principios de neurociencia. Madrid: McGraw-Hill, 2001, 4.ª ed. ISBN 84-486-0311-7.

Karp, Gerald: Biología celular. México: McGraw-Hill, 1998, 1.ª ed. ISBN 970-10-1644-0.

Nicholls JG, Martin AR, Wallace BG y Fuchs PA: From Neuron to Brain. 4.ª ed. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates, 2001. ISBN 0-87893-439-1.

Perea, Gertrudis y Alfonso Araque, «Sinapsis tripartita», Mente y cerebro, 27, 2007, págs. 50-55.

Purves D, et al: «Ion Channels Underlying Action Potentia

Hidden proteome of synaptic vesicles in the mammalian brain. Zacharie Taoufiq el Pablo Javier Piacente

PNAS (2020).DOI:https://doi.org/10.1073/pnas.2011870117

Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.

Sinapsis

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Cajal mejoró el método de Golgi y comenzó a estudiar embriones de pollos y otros animales del jardín. formuló la teoría de la neurona que se basa en tres pilares:

Las neuronas son células individuales y no un continuo.

Las neuronas se comunican entre si en sitios concretos (llamados sinapsis por Sherrington).

Principio de la polarización dinámica. El flujo de corriente va desde las dendritas (entrada) hasta el axón (salida).

Hasta aquí la revolución de CaJal, el sistema nerviosos no es un retidulo continuo, esta compuesto por células.  Fundandose en esto. Charles Scott Sherrington y colaboradores, describen la Sinapsis, que vienen de sinapteína, que se forman con las palabras griegas sin-, que significa «juntos», y hapteina, «con firmeza».

La sinapsis (del griego ύναψις [sýnapsis] [«neurotrasmisores»], ‘unión’, ‘enlace’1​) es una aproximación (funcional) intercelular especializada entre neuronas,2​ ya sean entre dos neuronas de asociación, una neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula efectora (casi siempre glandular o muscular). En estos contactos se lleva a cabo la transmisión del impulso nervioso.

Desde el punto de vista histológico y funcional, una neurona tiene tres zonas principales: el cuerpo o soma, las dendritas y el axón

Las conexiones pueden establecerse a muy corto alcance, a unos cientos de micrómetros a la redonda, o a distancias mucho mayores.).

Una sinapsis prototípica, como las que aparecen en los botones dendríticos, consiste en unas proyecciones citoplasmáticas con forma de hongo desde cada célula que, al juntarse, los extremos de ambas se aplastan uno contra otro. En esta zona, las membranas celulares de ambas células se juntan en una unión estrecha que permite a las moléculas de señal llamadas neurotransmisores pasar rápidamente de una a otra célula por difusión. El canal de unión de la neurona postsináptica es de aproximadamente 20 nm de ancho, y se conoce como hendidura sináptica.

Estas sinapsis son asimétricas tanto en su estructura como en su funcionamiento. Sólo la neurona presináptica segrega los neurotransmisores, que se unen a los receptores transmembrana que la célula postsináptica tiene en la hendidura. El terminal nervioso presináptico (también llamado botón sináptico o botón) normalmente emerge del extremo de un axón, mientras que la zona postsináptica normalmente corresponde a una dendrita, al cuerpo celular o a otras zonas celulares. La zona de la sinapsis donde se libera el neurotransmisor se denomina zona activa. En las zonas activas, las membranas de las dos células adyacentes están unidas estrechamente mediante proteínas de adhesión celular. Justo tras la membrana de la célula postsináptica aparece un complejo de proteínas entrelazadas denominado densidad postsináptica. Las proteínas de la densidad postsináptica cumplen numerosas funciones, que van desde el anclaje y movimiento de receptores de neurotransmisores de la membrana plasmática, hasta el anclaje de varias proteínas reguladoras de la actividad de estos receptores.

Tipos de sinapsis]

Sinapsis eléctrica 

Es aquella en la que la transmisión entre la primera neurona y la segunda no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como en las sinapsis químicas (véase más abajo), sino por el paso de iones de una célula a otra a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos proteicos, basados en conexiones, en células estrechamente adheridas.

La sinapsis eléctrica es la más común en los vertebrados menos complejos y en algunos lugares del cerebro de los mamíferos.  Son más rápidas que las sinapsis químicas pero menos plásticas; por lo demás, son menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias químicas. En los vertebrados son comunes en el corazón y el hígado.

Las sinapsis eléctricas tienen tres ventajas muy importantes:

La sinapsis eléctrica posee una transmisión bidireccional de los potenciales de acción, en cambio la sinapsis química solo posee la comunicación correccional.

En la sinapsis eléctrica hay una sincronización en la actividad neuronal, lo cual hace posible una acción coordinada entre ellas.

La comunicación es más rápida en la sinapsis eléctrica que en la química, debido a que los potenciales de acción pasan a través del canal proteico directamente sin necesidad de la liberación de los neurotransmisores.

Sinapsis química

La sinapsis química se establece entre células que están separadas entre sí por un espacio de unos 20-30 nanómetros (nm), la llamada hendidura sináptica.

La liberación de neurotransmisores es iniciada por la llegada de un impulso nervioso (o potencial de acción), y se produce mediante un proceso muy rápido de secreción celular: en el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los neurotransmisores permanecen ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica. Cuando llega un potencial de acción se produce una entrada de iones calcio a través de los canales de calcio dependientes de voltaje. Los iones de calcio inician una cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen con la membrana presináptica y liberando su contenido a la hendidura sináptica. Los receptores del lado opuesto de la hendidura se unen a los neurotransmisores y fuerzan la apertura de los canales iónicos cercanos de la membrana postsináptica, haciendo que los iones fluyan hacia o desde el interior, cambiando el potencial de membrana local. El resultado es excitatorio en caso de flujos de despolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización. El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan en los flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que intervienen en la sinapsis.

La suma de los impulsos excitatorios e inhibitorios que llegan por todas las sinapsis que se relacionan con cada neurona (1000 a 200 000) determina si se produce o no la descarga del potencial de acción por el axón de esa neurona.

]

Se distinguen tres tipos principales de transmisión sináptica; los dos primeros mecanismos constituyen las fuerzas principales que rigen en los circuitos neuronales:

transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción;

transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción;

transmisión moduladora: aquella que cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células involucradas.

.

Generalmente, si una sinapsis excitatoria es fuerte, un potencial de acción en la neurona presináptica iniciará otro potencial en la célula postsináptica. En una sinapsis débil, el potencial excitatorio postsináptico («PEPS») no alcanzará el umbral para la iniciación del potencial de acción. En el cerebro, cada neurona mantiene conexiones o sinapsis con muchas otras, pudiendo recibir cada una de ellas múltiples señales. Cuando se disparan potenciales de acción simultáneamente en varias neuronas que se unen en sinapsis débiles a otra neurona, pueden forzar el inicio de un impulso en esa célula a pesar de que las sinapsis son débiles.

Una neurona presináptica que libera neurotransmisores inhibitorios, como el GABA, puede generar un potencial inhibitorio postsináptico («PIPS») en la neurona postsináptica, bajando su sensibilidad y la probabilidad de que se genere un potencial de acción en ella. Así la respuesta de una neurona depende de las señales que recibe de otras, con las que puede tener distintos grados de influencia, dependiendo de la fuerza de la sinapsis con esa neurona. John Carew Eccles realizó algunos experimentos importantes en los inicios de la investigación sináptica, por los que recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1963.

Tras la fusión de las vesículas sinápticas y la liberación de las moléculas transmisoras en la hendidura sináptica, el neurotransmisor es rápidamente eliminado del espacio por proteínas especializadas en su reciclaje, situadas en las membranas tanto presináptica como postsináptica. Esta recaptación evita la desensibilización de los receptores postsinápticos y asegura que los potenciales de acción subsiguientes generen un PEP de la misma intensidad. La necesidad de una recaptación y el fenómeno de la desensibilización en los receptores y canales iónicos significa que la fuerza de la sinapsis puede disminuir si un tren de potenciales de acción llega en una sucesión rápida, un fenómeno que hace que exista una dependencia de la frecuencia en las sinapsis. El sistema nervioso se aprovecha de esta propiedad para computaciones, y puede ajustar las sinapsis mediante la fosforilación de las proteínas implicadas. El tamaño, número y tasa de reposición de las vesículas también está sujeto a regulación, así como otros muchos aspectos de la transmisión sináptica. Por ejemplo, un tipo de fármaco conocido como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o SSRI afectan a ciertas sinapsis inhibiendo la recaptación del neurotransmisor serotonina. Por el contrario, un neurotransmisor excitatorio muy importante, la acetilcolina, no es recaptada, pero es eliminada por acción de la enzima acetilcolinesterasa.

La modificación de los parámetros sinápticos pueden modificar el comportamiento de los circuitos neurales y la interacción entre los diferentes módulos que componen el sistema nervioso (modal). Dichos cambios están englobados en un fenómeno conocido como neuroplasticidad o plasticidad neuronal.

El lenguaje químico del cerebro

Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.

A su vez, en el proceso actúan proteínas que hacen posible la sinapsis, conformando el proteoma sináptico.

Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa, en Japón, descifra el lenguaje químico ligado al proteoma sináptico y revela su importancia en las redes cerebrales que favorecen la memoria, el aprendizaje, la atención o la ubicación espacial.

Según un artículo publicado en Medical Xpress, comprender este fascinante lenguaje molecular es de vital importancia por muchas razones, pero principalmente porque las fallas en el proceso sináptico forman parte de la raíz de una gran cantidad de enfermedades cerebrales, como el autismo, el Alzheimer, la epilepsia, el Parkinson o la esquizofrenia, entre otras.

La investigación de los especialistas japoneses, publicada en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), podría favorecen nuevos abordajes y tratamientos al facilitar la comprensión del rol que juegan las proteínas en el circuito comunicacional del cerebro, como así también en su conexión con el resto del cuerpo.

Según el Dr. Zacharie Taoufiq, autor principal del estudio, “esta investigación ha dado como resultado un catálogo de todas las diferentes proteínas que participan en las sinapsis. Gracias a esta información contaremos con una gran base para estudiar la diversidad regional y evolutiva del cerebro a nivel sináptico. También será clave para encontrar la causa molecular de la enfermedad de cada paciente, una difícil tarea que nos espera en el futuro”, indicó.

Uno de los aspectos centrales de la investigación, en la que también participaron científicos del Instituto Max Planck de Química Biofísica en Göttingen, Alemania, y de la Universidad de Doshisha en Kioto, Japón, es el reconocimiento y caracterización de las llamadas vesículas sinápticas (SV). Se trata de complejos centros de procesamiento molecular y químico, que funcionan en el marco de una delicada interacción armónica para garantizar una correcta neurotransmisión.

Hasta el momento no se disponía de los datos relativos a la base molecular completa de las sinapsis, pero con la nueva investigación se contará ahora con el relevamiento más extenso y rico de las proteínas presentes en dichos procesos. Para llegar a estos resultados, los investigadores trabajaron en base a un método que les permitió descubrir muchas secuencias ocultas: el objetivo era identificar proteínas que pudieran parecerse en gran medida a otras, pero que presentaran funciones diferentes.

Los resultados superaron las expectativas de los científicos, ya que se hallaron 4.439 proteínas sinápticas, de las cuales 1.466 forman parte de vesículas sinápticas (SV), triplicando el catálogo existente en la actualidad. Al mismo tiempo, descubrieron una gran diversidad en las proteínas SV, que forman subpoblaciones con funciones muy concretas y específicas.

Todo indica que las proteínas implicadas en las sinapsis han desarrollado su propia estructura comunicacional. “Parece que los proteomas sinápticos están estructurados como verdaderos lenguajes, con unas pocas palabras (o proteínas) de uso frecuente y muchos términos menos habituales pero más específicos y significativos «, concluyó el Dr. Taoufiq.

La extensión del catálogo disponible de proteínas sinápticas tiene un valor que excede a su importancia científica, porque permitirá contar con una nueva herramienta para comprender el surgimiento de una gran cantidad de enfermedades cerebrales. Este conocimiento podrá desembocar en alternativas terapéuticas más eficaces, cuando por ejemplo en la actualidad los ensayos clínicos para el tratamiento del Alzheimer alcanzan una tasa de fracaso del 99,6%.

Bibliografía

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Karp, Gerald: Biología celular. México: McGraw-Hill, 1998, 1.ª ed. ISBN 970-10-1644-0.

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Purves D, et al: «Ion Channels Underlying Action Potentia

Hidden proteome of synaptic vesicles in the mammalian brain. Zacharie Taoufiq el Pablo Javier Piacente

PNAS (2020).DOI:https://doi.org/10.1073/pnas.2011870117

Foto: Paweł Czerwiński en Unsplash.

Es el cerebro un reservorio viral del SARS-CoV-2?

El SARS-CoV-2 origina numerosos síntomas neurológicos, pero poca patología neurológica. Sin embargo, su invasión del cerebro podría ser peligrosa a largo plazo.

Imagen de microscopio electrónico de una sección de una célula ciliada en la mucosa olfativa con grandes cantidades de partículas intactas de SARS-CoV-2 (rojo). En amarillo, cinocilios. Foto: Michael Laue y Carsten Dittmayer (Charité

COVID-19 Y LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

COVID-19 Y LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

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Oliver Sacks.

Una investigación publicada en la revista científica The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel por COVID-19, notó que luego de ser internado su letra había cambiado y se había vuelto más pequeña y menos legible que antes. Comenzó a tener dificultades para hablar y escribir. También tuvo episodios de temblor en la mano derecha

La Enfermedad de Parkinson es una afección del sistema nervioso central causada por pérdida de células productoras de dopamina en el cerebro. Sin embargo, no es claro exactamente por qué las células productoras de dopamina se pierden. La investigación sugiere que una combinación de factores genéticos y ambientales puede ser responsable. La manera en que estos dos factores interactúan varía de persona a persona. Tampoco es claro por qué algunas personas desarrollan enfermedad pero otras no.

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del Mal de Alzheimer (Shutterstock)  

Parece claro que COVID-19 es capaz de penetrar dentro del sistema nervioso y no es extraño que se asiente en la sustancia negra . Es conocido que varios tipos de virus son capaces de afectar la sustancia negra y producir Parkinson , la literatura aporta varias virasis capaces de producir el síndrome de Parkinson , en el que se inutiliza la sustancia negra productoras de dopamina

El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente luego del mal de Alzheimer. Se estima que para 2030 su prevalencia se duplicará y afectará a unas 9 millones de personas en el mundo.

La enfermedad se produce cuando las células que generan dopamina, principales transmisores químicos del cerebro que posibilita la comunicación entre neuronas, dejan de funcionar de manera prematura, dificultando la coordinación de los movimientos finos de los músculos. Si bien el síntoma más conocido son los temblores, se puede afectar también la capacidad de caminar, hablar, escribir e incluso tragar, dificultando las tareas diarias y la rutina del paciente.

Lo que sorprendió a los médicos es que el paciente no informó de antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson, tampoco había estado expuesto a neurotoxinas o drogas recreativas. Una tomografía computarizada del cerebro mostró secuencias de recuperación de inversión de difusión y atenuada por líquido en la resonancia magnética y un electroencefalograma fueron todos normales. La detecion de genes relacionados con la enfermedad de Parkinson, también fue negativo. El paciente fue diagnosticado con parkinsonismo, cumpliendo los criterios de la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson.

Durante sus 9 días de internación, el paciente comenzó a quejarse de temblores en ambas piernas, más en el lado derecho que en el izquierdo, y aumento de la frecuencia urinaria. Al momento del alta, todavía tenía letra ilegible, entre otros síntomas.

No está claro el mecanismo que llevó a la presunta degeneración de las terminales nerviosas dopaminérgicas nigroestriatales. Una hipótesis podría ser que el virus causa inflamación a través de la activación microglial, contribuyendo a la agregación de proteínas y la neurodegeneración. Sin embargo, el breve intervalo de tiempo entre la infección aguda y los síntomas parkinsonianos hace que esta hipótesis sea poco probable. Otros investigadores han propuesto la denominada hipótesis de impacto múltiple, por la cual la combinación de estrés tóxico y una inhibición de las respuestas neuroprotectoras puede conducir a la muerte neuronal.

La enfermedad de Parkinson a menudo está precedida por anosmia, que es una característica común de la infección por SARS-CoV-2. La activación inmune en el sistema olfativo podría eventualmente conducir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Además, los pacientes con enfermedad de Parkinson tenían una respuesta elevada de anticuerpos a los coronavirus estacionales, en comparación con los controles sanos de la misma edad.

Lo que sí parece claro es que un enfermo con coronavirus 19 sufre en el curso inmediato de esta enfermedad un síndrome de Parkinson. La evolución de este paciente nos lo dirá el tiempo .

Hagamos una breve revisión de parkinson en las enfermedades infecciosas por virus

La epidemia del sueño que el covid-19 puede despertar cien años después

Una aterradora epidemia de encefalitis letárgica se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial.

«La llamada enfermedad del sueño siguió extendiéndose. La gente se dormía y ya no despertaba. Vivían como sonámbulos, comían solo si se les daba de comer, a veces decían cosas sin sentido, como entre sueños… Un residuo psíquico de la guerra mundial, decían unos. Otros, médicos y científicos, lo atribuían más sensatamente a un virus».

En realidad, la epidemia del sueño duró un poco menos, al menos para un reducido grupo de 20 pacientes supervivientes de la aterradora y enigmática encefalitis letárgica que se extendió por el mundo tras el fin de la I Guerra Mundial. Un tercio de los cinco millones de afectados murió entre delirios, mientras otros, sencillamente, se sumergieron en un profundo coma.

‘Un nuevo estudio del University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19 en una muestra de 43 pacientes que sufrieron disfunción cerebral temporal, derrames cerebrales, daño a los nervios u otros efectos cerebrales graves. Y Michael Zandi, del Instituto de la UCL de Neurología, y codirector del estudio, añadía: «Es posible que veamos una epidemia a gran escala de daño cerebral relacionado con la pandemia, tal vez similar al brote de encefalitis letárgica en los años 1920 y 1930 después de la pandemia de gripe de 1918, «.

La Gran Guerra acababa de llevarse por delante a veinte millones de personas. La mal llamada gripe española de 1918 fulminó a otros cincuenta millones (aprox.). Pero faltaba un tercer jinete del apocalipsis -tal vez relacionado con el segundo-, una extraña encefalitis letárgica también llamada, por los muy variopintos síntomas que desencadenaba, la ‘Hidra de mil cabezas’. O ‘The sleepy microbe’, como lo bautizó la prensa por el profundo sueño que provocaba en los enfermos.

Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia

«En general, quienes sobrevivieron a esos ataques de somnolencia e insomnio no recuperaron su anterior vitalidad. Volvieron a estar conscientes, pero no llegaron a despertar plenamente, permanecían inmóviles y mudos, con una total ausencia de energía, ímpetu, motivaciones, apetitos, afectos o deseos; veían lo que ocurría a su alrededor sin prestarle una atención activa y con gran indiferencia. No parecían sentir la animación de la vida y, desde luego, no la transmitían; eran inmateriales como espectros y pasivos como zombis».

Como vino, se fue. De la misma forma que la gripe homicida se esfumó dos años después de su irrupción, la encefalitis letárgica desapareció sorpresivamente en 1927. Quedó un puñado menguante de desahuciados recluido en tétricas instituciones psiquiátricas, aislados, privados de toda experiencia, anclados en la vigilia del mundo de ayer. Todos se olvidaron de ellos. Pasaron años, fascismos, otra guerra mundial, una fría, una revolución cultural… Aquellos durmientes, al margen de la historia acelerada del mundo, se sabían condenados. A finales de los sesenta apenas quedaba medio centenar de pobres diablos en el hospital Monte Carmelo de Nueva York. Y entonces llegó el doctor Sacks.

El doctor Sacks

En la película ‘Despertares’, basada en el fascinante libro homónimo de Oliver Sacks, Robin Williams interpreta al neurólogo que, tras experimentar varios años con lombrices, consigue un trabajo en el mencionado hospital al cargo de pacientes en estado catatónico. Un buen día repara en que uno de ellos sujeta sus gafas instintivamente antes de que caigan al suelo. Algo prende en su cerebro y comienza a investigar la enfermedad y cómo tratarla ante el escepticismo de sus colegas médicos.

Oliver Sacks nos dejó hace un lustro y con él se fue también un gigante, una figura pública de referencia y un divulgador excepcional que indagó en los fatales cortocircuitos del cerebro humano en obras maestras como ‘El hombre que confundió a su mujer con un sombrero’, ‘Veo una voz’, ‘Un antropólogo en Marte’ o ‘Alucinaciones’. Ya con su primer libro, ‘Despertares’, en 1973, en el que contaba cómo ‘despertó’ a veinte pacientes, se convirtió en una celebridad al describir, caso a caso, qué ocurrió cuando aquellos viajeros del tiempo abrieron los ojos.

Este trabajo tienen como objetivo, poner en relacion las epidemias, o algunas de elllas, con el desencadenamiento de un Parkinson o mejor un sidrome de parkinso, que tras el Covid 19 estan apareciendo’

Bibliografia

Juan Ignacio Roncoroni The Lancet Neurology reveló que un hombre de 45 años, que fue internado en el Hospital Universitario Samson Assuta de Israel

University College de Londres ha advertido esta misma semana sobre una inesperada secuela del covid-19

[REV NEUROL 2019;68:82-88]PMID: 30638258DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6802.2018259

Oliver Sacks. Despertares. El Hombre que confundio a su mujer con un sombrero. Musicofilia

El interferón ‘posible tratamiento de la covid

El interferón ‘posible tratamiento de la covid
Un estudio preliminar sugiere cierta utilidad del interferón inhalado en la covid; en su forma inyectable se sigue investigando combinado con otros fármacos. El interferón se eligio por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su ensayo solidario que buscaba llevar los tratamientos con más posibilidades curativas a todo el mundo. Tratamientos de diversa índole siguen ensayándose en pacientes hospitalizados por Fue uno de los primeros fármacos en reposicionarse frente al SARS-Co-2, como consecuencia lógica de su uso en la anterior epidemia causada por otro coronavirus, el MERS-CoV.
También ha sido el último en descartarse en ese estudio internacional. Los resultados iniciales del Solidarity de la OMS concluyeron que ninguno de los fármacos ensayados (hidroxicloroquina, lopinavir/ritonavir, remdesivir ni interferón) lograba un efecto sobre la mortalidad de los pacientes covid.
El interferón que analizaba el estudio de la OMS se inyectaba a los pacientes, lo que explicaría que en su forma inhalada hayan surgido nuevas evidencias de posible utilidad.
Así lo sugiere un nuevo estudio en fase II publicado en The Lancet Respiratory Medicine, donde se concluye que el interferón beta-1a inhalado parece favorecer la mejoría clínica en pacientes hospitalizados con covid-19.
El trabajo, que se llevó a cabo en nueve hospitales británicos, analizó a 101 adultos ingresados por la infección por SARS-CoV-2 que recibieron el interferón beta-1a inhalado diariamente mediante un nebulizador o bien placebo a lo largo de dos semanas. En los días 15-16, las probabilidades de mejoría clínica se duplicaron en el grupo de interferón. Al día 28, fueron tres veces mayores.
El grupo que recibió el tratamiento tenía un 79% menos riesgo de desarrollar una enfermedad grave o morir. El fármaco no tuvo ningún efecto sobre el tiempo de ingreso hasta recibir el alta de los pacientes.
Uno de los autores del estudio, Tom Wilkinson, profesor de la Universidad de Southampton, afirma sobre estos resultados que “confirman nuestra creencia de que el interferón beta, un fármaco ampliamente conocido y cuyo uso en su forma inyectable está aprobado para otras indicaciones, puede tener el potencial como fármaco inhalado para restaurar respuesta inmune pulmonar y acelerar la recuperación de la covid-19”. Wilkison explica que la presentación nebulizada aporta concentraciones locales altas de la proteína inmune, que refuerza las defensas pulmonares en lugar de dirigirse a mecanismos virales específicos. “Esto podría tener ventajas adicionales al tratar la infección por covid-19 cuando ocurre junto con la infección por otros virus respiratorios, como el de la gripe o el virus respiratorio sincitial (RSV) que bien puede encontrarse en los meses de invierno”.

La mayoría de los pacientes estudiados (66, de 101) requerían oxigenoterapia al iniciarse el estudio. Ahora, estos investigadores también están evaluando la efectividad del tratamiento en casos de covid que aún no han requerido ingresar en el hospital.
Nathan Peiffer-Smadja, del Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Bichat-Claude Bernard, en París, expone que el interferón beta-1a inyectable subcutáneo no dirige el fármaco a los pulmones, “lo que sí ocurre con la administración inhalada”.
En el ensayo aleatorizado Solidarity se estudió el interferón beta 1a en unos 4.000 pacientes, la mayoría de los tratados recibieron el interferón de forma subcutánea, cuya farmacocinética no es igual a la forma intravenosa.
Para Wilkinson, los datos aportados en su trabajo son prometedores e invitan a seguir estudiando el interferón inhalado (fórmula que no está aprobada comercialmente) en nuevos ensayos clínicos más amplios: «A pesar del gran número de ensayos clínicos en curso para el tratamiento de la covid-19, se han identificado pocos medicamentos antivirales contra el SARS-CoV-2».
Entre las escasas opciones antivíricas (más allá del remdesivir) que parecen ofrecer cierta eficacia en el contexto de ensayo se encuentra un cóctel farmacológico que incluye interferón, junto a ribavirina y lopinavir/ritonavir. En otro estudio en The Lancet se ha observado que administrado en la mediana de los cinco días desde el inicio de síntomas reduce la carga viral y se asocia a mejoría clínica.
Estos y otros trabajos confirman que el interferón tiene un papel importante en el mecanismo fisiopatológico del SARS-CoV-2, como muestran los recientes descubrimientos sobre cómo el nuevo coronavirus causa un efecto similar al generado por la disminución del patrón de interferón tipo I y tipo III en células bronquiales humanas infectadas y en modelo experimental de hurón. También el reciente descubrimiento de que la expresión en el epitelio corneal del interferón de tipo III (IFN-1) y su receptor (IFN1R1) evitaría la replicación del SARS-CoV-2 en la córnea, a modo de un antivírico natural.

Se transmite el SARS-CoV-2 por los alimentos congelados?

Se transmite el SARS-CoV-2 por los alimentos congelados?
La predilección del coronavirus por las bajas temperaturas sustenta los temores sobre su pervivencia en carnes y pescados congelados para su distribución.
Los estudios publicados no coinciden sobre la viabilidad infectiva del SARS-CoV-2 adherido a alimentos congelados.
José R. Zárate
La semana pasada, las instalaciones de la cadena de frío en la ciudad portuaria septentrional de Tianjin en China fueron cerradas cuando la infección por SARS-CoV-2 de un trabajador de alimentos congelados de 38 años se vinculó a un cargamento de 28 toneladas de codillos de cerdo procedentes de Alemania. En Wuhan, las autoridades dijeron que habían detectado virus en el embalaje de un lote de carne de vacuno congelada y deshuesada de Brasil. Las aduanas también suspendieron las importaciones de sepia de la compañía india Basu. El mes anterior dos estibadores de Qingdao parece que se contagiaron al manipular bacalao congelado.
Acciones similares se vienen repitiendo desde que China eliminó casi completamente el coronavirus. En la actualidad ha interrumpido importaciones de un centenar de suministradores de 20 países, en especial carne de Brasil y Argentina, sus mayores proveedores.
Las estrictas directrices de China sobre la cadena de frío exigen la «eliminación completa» y la «denegación estricta de la entrada» de cualquier producto sospechoso de contacto con el virus. Obligan a una desinfección meticulosa, incluidos los envases interiores y exteriores, y análisis a todas las mercancías importadas. Incluso prohíben compras en países gravemente afectados por la pandemia. «Si un producto está contaminado, devuelven la totalidad de los alimentos. Es su derecho, pero no creo que sea muy necesario. Bastaría con un proceso de descontaminación», decía a la agencia Reuters Jin Dong-Yan, profesor de virología de la Universidad de Hong Kong.
Quizá tenga algo que ver con esta obsesión el que el primer brote del SARS-CoV-2 se hallara en el mercado de mariscos de Wuhan y que el segundo gran brote, en junio, con 335 casos, se asociara al mercado de mariscos Xinfadi en Beijing (Pekín): el salmón importado desapareció de las tiendas y restaurantes después de que los medios de comunicación informaran de que se había detectado el virus en piezas a la venta en ese lugar y hasta en las tablas de cortar el salmón.
Como aval científico, un equipo de la Universidad de Guangzhou encabezado por Manman Dai publica este mes en Journal of Infectious Diseases un análisis sobre los virus SARS-CoV-2 adheridos al salmón almacenado a 4 ºC, la temperatura a la que se conserva el pescado en cámaras frigoríficas, y también en otras muestras conservadas a 25 ºC. El SARS-CoV-2 unido al salmón permaneció viable durante 8 y 2 días, respectivamente. El almacenado a 25 ºC dio como resultado una infectividad atenuada.
Estas observaciones son consistentes con otros estudios de permanencia del virus en aerosoles o en distintas superficies, como el publicado por el grupo de Van Doremalen, de los Institutos de Salud (NIH) estadounidenses, en abril en el New England: a 21-23 ºC no se encontró SARS-CoV-2 viable después de 4 horas en superficies de cobre, 24 horas en cartón y después de 3 días en superficies de acero inoxidable y plástico, si bien se ha ido observando la pérdida de viabilidad del SARS-CoV-2 con el aumento de la temperatura.
Pero hasta qué punto esos virus posados en superficies inertes son contagiosos sigue analizándose y debatiéndose. Otro estudio prepublicado este mes en MedRxiv por un equipo de la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, analizó hisopos tomados de superficies de alto contacto en una ciudad de Massachusetts de abril a junio. De 348 muestras, 29 (8,3 %) fueron positivas para SARS-CoV-2, incluidos los botones de semáforos para el paso de peatones, las asas de los cubos de basura y los picaportes de puertas de entrada a tiendas de comestibles, de licores, de un banco y de una gasolinera. “El riesgo estimado de infección por tocar una superficie contaminada -concluían- era bajo (menos de 5 de cada 10.000), lo que sugiere que estos fómites desempeñan un papel mínimo en la transmisión comunitaria SARS-CoV-2”.
Parecidos resultados obtuvo el equipo de Christian Gortázar, de la Universidad de Castilla-La Macha, en un estudio similar efectuado en Horcajos de los Montes (Ciudad Real): 7 (12,28%) de las 57 muestras y 6 (26%) de los lugares analizados dieron positivo para el ARN del SARS-CoV-2. “El SARS-CoV-2 puede permanecer estable en un entorno favorable”, escribían en su informe en Transboundary and Emerging Diseases. “Sin embargo, estudios de campo recientes que informan sobre la detección de ARN del SARS-CoV-2 a partir de muestras ambientales y el intento de aislamiento del virus no han logrado inducir un efecto citopático, o encontraron solo señales débiles para una replicación competente del virus”.
Y dos estudios publicados por el equipo italiano de Marta Colaneri, de la Universidad de Pavía y el Policlínico San Mateo, uno en marzo en Journal of Hospital Infection y otro en agosto en Clinical Microbiology and Infection, con muestras tomadas en diversas superficies del hospital italiano concluían igualmente en la escasez de virus viables, siempre y cuando se sigan los procedimientos normales de desinfección.
En el segundo estudio, de 26 muestras recogidas solo dos fueron positivas para el ARN del SARS-CoV-2, ambas recolectadas en la superficie de máscaras de presión positiva continua para las vías respiratorias; ninguna indujo un efecto citopático el día 7 de cultivo. Explicaban que, “aunque el contacto diario con superficies inanimadas y fómites de pacientes en áreas contaminadas puede ser un medio de infección, nuestros datos obtenidos en condiciones de la vida real sugieren que podría ser menos extenso de lo que se reconocía hasta ahora”.
Aun así, en China no se fían. Como el pescado importado y exportado debe transportarse a baja temperatura (de 0 a 4 ºC), si está contaminado con SARS-CoV-2 puede servir como fuente de transmisión, dicen los autores de Guangzhou. A diferencia de muchos otros productos alimenticios, el pescado debe transportarse, almacenarse y venderse en un ambiente de baja temperatura. “Esto significa que el virus adherido puede sobrevivir durante mucho tiempo… e infectar los enterocitos intestinales humanos”.
La hipótesis de los alimentos y sus envases como fuente de contagio la analizaba y exponía en agosto un equipo de la Universidad Nacional de Singapur dirigido por Dale Fisher en una prepublicación en BioRxiv. El brote de junio de Beijing ocurrió 55 días después del último caso registrado localmente y, asimismo, Vietnam y Nueva Zelanda tuvieron nuevos brotes inexplicables a los 99 y 102 días, respectivamente, desde sus últimas transmisiones locales identificadas.
Es posible, dicen, que en estas regiones la erradicación nunca se lograra realmente o que se hubiera llevado a cabo una transmisión no identificada a través de algún viajero. “Otra posibilidad es el transporte de productos contaminados como los alimenticios”. Aluden en este sentido a los numerosos brotes aparecidos en instalaciones de procesamiento de carnes y mariscos en Portugal, Alemania, Reino Unido, Ghana o Australia, por citar casos documentados.
El equipo de Singapur escogió varias muestras de salmón, pollo y cerdo, las contaminó con virus y las almacenó a tres temperaturas diferentes: 4 ºC,-20 ºC y -80 ºC. Las fueron analizando después de 1, 2, 5, 7, 14 y 21 días. La cantidad de SARS-CoV-2 se mantuvo constante en las tres temperaturas durante la duración del experimento. Y la infectividad perduró durante tres semanas tanto en las muestras refrigeradas (4 ºC) como en las congeladas (-20 ºC y -80 ºC).
La Organización Mundial de la Salud indica que es muy improbable contraer la covid-19 a partir de alimentos o envases de alimentos, pero, aunque “no sea una vía de infección importante, la posibilidad de que lleguen productos contaminados a una región sin covid-19 e iniciar un brote es una hipótesis importante”, insiste el equipo de Singapur. Añaden que las condiciones de trabajo en mataderos y envasadoras facilitan los contagios.
“Con una carga significativa de virus presente en trabajadores infectados y en el ambiente laboral, la contaminación de la carne con SARS-CoV-2 sería posible durante el procesamiento. Las líneas de matanza generalmente funcionan a temperatura ambiente, pero el proceso más tarde baja a no más de 12 ºC y la carne se mantiene a 3-7 ºC… Nuestro trabajo de laboratorio ha demostrado que el SARS-CoV-2 puede sobrevivir al tiempo y las temperaturas asociados con las condiciones de transporte y almacenamiento habituales en el comercio internacional de alimentos”. Ante esa eventualidad, aconsejaban extremar las medidas de higiene y control tanto en esos lugares de procesamiento como en los mercados receptores en el otro extremo de la cadena de suministro.
Fuera de China, los alimentos congelados rara vez se someten a rastreos de virus. En agosto, un trabajador neozelandés de almacenamiento en frío dio positivo, pero más tarde las autoridades sanitarias descartaron los alimentos congelados como fuente. Algunos científicos han señalado que las pruebas en alimentos de cadena fría y envases también detectan fragmentos muertos del virus, lo que significa que los resultados positivos no indican que la enfermedad sea viable y pueda infectar.
«La gente no debe temer la alimentación, el envasado de alimentos o la entrega de alimentos», dijo en agosto Mike Ryan, jefe del programa de emergencias de la OMS. «No hay evidencia de que la cadena alimentaria esté contribuyendo a la transmisión de este virus». De todos modos, si algo caracteriza a este coronavirus es la manía que tiene a las evidencias. Para los más temerosos, la higiene obligada con los alimentos y su preparación y una adecuada cocción bastarían para eliminarlo.

PRISION DE STANFORD. El hombre mata a la orden

LA PRISIÓN DE STANFORD
ASESINAR POR ORDENES
Este articulo lo publique hace poco tiempo y me pareció horrible, pero absolutamente real como un hombre puede matar a la orden
De hecho el hombre y los animales siempre mataron para comer . Pero a lo largo de la historia hemos visto como los hombres matan a la orden, y además los efectores, no tienen mayores remordimientos.
Después de la Segunda Guerra Mundial, el psicólogo Stanley Milgram, al igual que muchas otras personas por todo el mundo, quería entender cómo la gente podía haber cometido las terribles atrocidades asociadas al conflicto bélico y al holocausto y, más tarde, afirmar que simplemente «habían seguido órdenes». Responsables la muerte de miles de personas en campos de concentración en Alemania o en el Pacífico, de experimentos atroces en personas, de torturas y otras espeluznantes violaciones a los derechos humanos dieron esa sombría excusa: solo obedecí lo que me mandaron la orden
Así que Milgram puso en marcha un experimento para valorar los límites de la obediencia, una investigación con una ética bastante dudosa para los estándares actuales, pero igualmente ilustrativa.
Milgram era catedrático de Psicología en Yale y al parecer resultó un acicate para su estudio un comentario de C.P. Snow, el famoso intelectual que reclamó una tercera cultura que hiciera de puente entre las ciencias y las humanidades, y que había dicho «se han cometido crímenes más odiosos en nombre de la obediencia que los que se han llevado a cabo nunca en nombre de una rebelión»; es decir, era más peligroso para la humanidad que un hombre siguiera ciegamente los dictados de la clase gobernante que se opusiera activamente a ellos, incluso a través del terror
Los experimentos comenzaron en julio de 1961, tres meses después de que Adolf Eichmann, criminal de guerra nazi, fuera secuestrado, juzgado, sentenciado a muerte y ahorcado en Jerusalén por crímenes contra la humanidad
De nuevo en la prisión de Stanford de 1971 otro experimento que tenía por objetivo estudiar el comportamiento de los jóvenes confinados durante un periodo de dos semanas
El experimento, realizado en agosto de 1971; financiado por la Oficina de Investigación Naval de los Estados Unidos, tenía como objetivo medir el efecto de los juegos de rol, el etiquetado y las expectativas sociales en el comportamiento de un grupo de jóvenes confinados durante un período de dos semanas. Sin embargo, el maltrato a los prisioneros ; creció tan alarmantemente que el investigador principal, Philip G. Zimbardo, canceló el experimento después de sólo seis días.

Zimbardo y sus colegas estaban interesados en averiguar si la brutalidad observada entre los guardias de las prisiones americanas se debía a las personalidades sádicas de los guardias o tenía más que ver con el ambiente de la prisión. Por ejemplo, los prisioneros y los guardias pueden tener personalidades que hacen que los conflictos sean inevitables, ya que los prisioneros no respetan las normas mientras que los guardias son dominantes y agresivos o puede ser que el entorno cerrado de una prisión, con sus conflictos inevitables, sea el que genere un mal funcionamiento

Más de 70 jóvenes respondieron a un anuncio sobre un «estudio psicológico sobre la vida en prisión», y los experimentadores seleccionaron, tras entrevistas y pruebas de personalidad que sirvieron para eliminar a los candidatos con problemas psicológicos, discapacidades médicas o antecedentes de crimen o abuso de drogas, a 24 solicitantes que fueron juzgados como física y mentalmente sanos. Los voluntarios recibían 15 dólares al día y fueron divididos al azar en igual número de guardias y prisioneros.
Los prisioneros; fueron tratados como un criminal normal, fueron arrestados en sus domicilios, sin aviso, y llevados a la comisaría local. Se les tomaron las huellas digitales, se les fotografió y se les fichó. Luego les vendaron los ojos y fueron llevados al departamento de psicología de la Universidad de Stanford, donde Zimbardo había acondicionado parte del sótano como si fuera una prisión, con puertas y ventanas enrejadas, paredes desnudas y pequeñas celdas
Al llegar al edificio del departamento de Psicología de Stanford comenzaba el proceso de desindividualización. Los prisioneros esperan desnudados, desinsectados (en realidad se les fumigaba con un espray desodorante), se les retiraban todas sus posesiones personales, se les colocaba un pequeño grillete con candado en el tobillo y se les daba ropa de cama y un uniforme con su número. Desde entonces solo se les llamaba por ese número. El objetivo de estas indignidades era simular el entorno de una prisión real y, de acuerdo con la intención de Zimbardo, crear rápidamente una «atmósfera de opresión». Todos los participantes fueron observados y grabados en vídeo por los experimentadores.
Los guardias fueron instruidos para hacer lo que creyeran necesario para mantener la ley y el orden en la prisión y para imponer respeto, aunque se les ordenó que no abusaran físicamente de los prisioneros. Como curiosidad se les entregaron gafas de sol para impedir que los prisioneros pudieran ver sus miradas. Tres guardiastrabajaban en turnos de ocho horas cada uno y los demás se mantenían de guardia. Zimbardo observaba, como investigador, el comportamiento de los prisioneros y los guardias y también actuaba como director de la prisión.
El resultado del estudio fue impactante e inesperado para los propios investigadores, sus colegas psicólogos y el público en general. Los estudiantes universitarios que fueron asignados al azar para ser prisioneros sufrieron burlas y traumas psicológicos agudos. Algunos suplicaron ser liberados a los pocos días de encarcelamiento simulado, mientras que otros se adaptaron a aceptar ciegamente la injusta autoridad de los guardias, quienes rápidamente internalizaron ese papel que les había correspondido. Muchos de estos jóvenes aparentemente educados y amables, algunos de los cuales se habían definido en las entrevistas como pacifistas o contrarios a la guerra de Vietnam, pronto comenzaron a maltratar a sus compañeros con total indiferencia al obvio sufrimiento que producían sus acciones; Varios de ellos idearon inventivas formas de acosar y degradar a los prisioneros, y ninguno de los guardias que eran menos activos en las burlas o en el maltrato intervinieron o se quejaron de los abusos que presenciaron por parte de sus compañeros
El peor tratamiento para los prisioneros vino en los turnos de noche y otras ocasiones en las que los guardias pensaron que podían evitar la vigilancia e interferencia del equipo de investigación. Los prisioneros eran objeto de vejaciones, con insultos y órdenes mezquinas, se les daban tareas inútiles y aburridas para cumplir, y generalmente eran deshumanizados. El maltrato empezó de forma inmediata. A las pocas horas de comenzar el experimento algunos guardias comenzaron a acosar a los prisioneros. A las 2:30 de la mañana despertaron a los prisioneros con silbatos para el primero de muchos recuentos. Los recuentos servían para familiarizar a los prisioneros con su número y, más importante aún, proporcionaban una ocasión regular para que los guardias ejercieran control y coerción sobre los prisioneros
Desnudar a los prisioneros y las flexiones fueron las formas más comunes de castigo impuestas por los guardias. Uno de los guardias pisaba las espaldas de los prisioneros mientras hacían flexiones, o hacía que otros prisioneros se sentaran en las espaldas del castigado. También les ponían capuchas en nylon, para simular cabezas afeitadas, encadenaban sus piernas y les forzaban a realizar «actividades divertidas y juegos» para humillarles. A partir de las diez de la noche, no se podía ir a las letrinas por lo que los prisioneros tendían que orinar y defecar en cubos proporcionados por los guardias. Al segundo día los prisioneros intentaron una rebelión y los guardias arrastraron sus mantas por los arbustos para que se llenaran de abrojos y tuvieran que pasar tiempo limpiándolo si querían dormir con cierta comodidad. Los guardias elaboraron un sistema de recompensas y castigos para manejar a los prisioneros.En los primeros cuatro días, tres prisioneros quedaron tan traumatizados que fueron liberados
Los prisioneros pronto adoptaron un comportamiento similar al de un preso. Hablaban de temas de la prisión el 90% del tiempo, se contaban historias unos a otros sobre los guardias y aquello rápidamente afectó a su estado de ánimo y a sus emociones. Algunos prisioneros empezaron a tomar las reglas de la prisión muy en serio, como si hubieran sido promulgadas en su beneficio y la infracción fuese un desastre para todos ellos. Algunos incluso empezaron a ponerse del lado de los guardias en contra de los prisioneros que no obedecían las normas.
En el transcurso del experimento, algunos de los guardias se volvieron crueles y tiránicos, mientras que otros se deprimieron y desorientaron. A pesar del hecho de que los guardias y los prisioneros eran esencialmente libres de cualquier forma de interacción, la naturaleza característica de sus encuentros tendía a ser negativa, hostil, vejatoria y deshumanizadora. Sin embargo, sólo después de que un observador externo, Christina Maslach, la novia de Zimbardo, aparec en escena y quedara anonadada por lo que vio, Zimbardo concluyó el experimento, menos de una semana después de haberlo iniciado.

El experimento de la prisión de Stanford fue inmediatamente atacado por razones metodológicas y éticas. Zimbardo admitió que durante el experimento se había sentido a veces más como un superintendente de la prisión que como un investigador.  Puntos conflictivos son que Zimbardo usó la idea de uno de sus estudiantes sin darle el debito crédito por ello, que los guardias recibieron más instrucciones de las que los investigadores dijeron y que los guardias sabían que resultado se esperaba del experimento y recibieron instrucciones sobre cómo crear un ambiente degradante con lo que la idea de que la violencia fue espontánea es muy discutible. Algunos de los voluntarios señalaron que nunca creyeron en el experimento y decidieron irse porque no podían estudiar allí. Más tarde, Zimbardo afirmó que las «fuerzas sociales y contingencias ambientales» del experimento habían llevado a los guardias a comportarse mal. Sin embargo, otros afirmaron que el anuncio original atraía a personas predispuestas a un comportamiento autoritario. Finalmente, Thibault Le Texier, que examinó algunos de los documentos originales existentes en los archivos de Stanford llamó al experimento «uno de los mayores engaños científicos del siglo XX».
Erich Fromm (1973) señaló la naturaleza poco ética de las duras condiciones impuestas a los prisioneros, el hecho de que las pruebas de personalidad administradas a los voluntarios podrían no haber detectado una predisposición entre algunos de los sujetos para el comportamiento sádico o masoquista y la confusa situación creada para los participantes al mezclar elementos carcelarios realistas (uniformes);con otros no realistas (las personas con trastornos mentales evidentes fueron excluidas de la prisión
Ciento cincuenta estudiantes universitarios recibieron una descripción del procedimiento utilizado en el experimento, el anuncio utilizado por Zimbardo para reclutar voluntarios, una descripción de los derechos y privilegios a los que los sujetos acordaron renunciar para participar y una descripción de los procedimientos de detención y encarcelamiento en la prisión. El 81% adivinó la hipótesis del experimentador (que los guardias serían agresivos y que los prisioneros se rebelarían o cumplirían), y el 90% predijo que los guardias serían «opresivos, hostiles, agresivos, humillantes», apoyando así el argumento de que las características de la demanda probablemente operaban en el experimento y que los participantes en el estudio de la prisión de Stanford probablemente habían adivinado cómo querían Zimbardo y sus coexperimentadores que se comportaran
El desafío más conspicuo a los hallazgos de Stanford llegó décadas más tarde en forma del Estudio de Prisión de la BBC, un experimento organizado de manera diferente documentado en una serie de la BBC. A diferencia del experimento de Stanford los investigadores no asumieron un papel de liderazgo en la prisión ni proporcionaron orientación a los guardias como lo había hecho Zimbardo.Los hallazgos también fueron diferentes a los vistos en Stanford, apoyando de nuevo el argumento de que las características de orientación y demanda probablemente jugaron un papel importante en el resultado del experimento de Stanford. Reicher y Haslam, los experimentadores británicos, llamaron al experimento de Stanford «un estudio de lo que sucede cuando una figura de autoridad poderosa (Zimbardo) impone la tiranía».
A diferencia de la investigación de Stanley Milgram (1974), que se centró en el cumplimiento individual ante las exigencias cada vez más extremas e injustas de una figura de autoridad, el experimento de la prisión de Stanford examinó las presiones de conformidad que se ejercían sobre los grupos de personas que funcionaban en el mismo entorno institucional. La «institución» creada por los investigadores desarrolló rápidamente suficiente poder para doblegar y torcer el comportamiento humano de manera que confundió las predicciones de los expertos y violó las expectativas de aquellos que la crearon y participaron en ella.

Haney y Zimbardo analizaron 25 años después su estudio y su influencia en el sistema penitenciario norteamericano. A mediados de los años 70 el pensamiento dominante se movió abruptamente de una sociedad que justificaba encarcelar gente con la premisa de que su reclusión facilitaría de alguna manera su productiva reincorporación a la sociedad en libertad a uno que utilizaba el encarcelamiento simplemente para anular a los delincuentes («incapacitación») o para mantenerlos alejados del resto de la sociedad («contención»). El número de personas encarceladas en Estados Unidos pasó de 200 000 en 1973 a 1 700 000 en 1997 a 2 217 000 en 2013, 158 personas por cada mil habitantes. Como referencia, en España había en 2020 48 000 personas en prisión, uno por cada mil habitantes.

Da miedo ver como el hombre que probablemente y por sus necesidades, ya se convertía en asesino, cuando buscaba alimento o defenderse. También se convertía en un malvado a las ordenes y en un entorno

EVOLUCIÓN DE LA PERSONALIDAD

EVOLUCIÓN DE LA PERSONALIDAD

“La evolución es un proceso sistemático a través del cual aprendemos a armonizarnos a nosotros mismos. Es un proceso a través del cual desarrollamos la habilidad de expresar nuestras características de manera óptima y creativa” (Swami Niranja Saraswati).
Todo el universo, la vida, está en constante cambio, sigue un proceso de evolución y en este proceso nosotros no somos una excepción. Nuestra evolución, la evolución a la que estamos sometidos, es inevitable. En el contexto del yoga la evolución es el concepto clave en toda la vida personal. Pero ¿puede haber evolución sin bienestar ni paz mental? ¿qué necesitamos la gente hoy día?
La necesidad primordial es ser capaces de tomar nuestro lugar en la vida que llevamos en relación con nosotros mismos y con el planeta Tierra en el que vivimos. La vida actual es muy complicada, hay muchas cosas sucediendo y muchos conflictos a nuestro alrededor. Hay confusión personal, política y ambiental y muchas personas pierden el sentido de la vida. Nuestras emociones están también contaminadas por los insumos de impresiones mentales y emocionales, las comidas y bebidas no naturales, etc., todo un cóctel molotov.
Ante todo esto nos surgen preguntas tipo: ¿Por qué otras personas se comportan de la manera que lo hacen? ¿Por qué yo me comporto como lo hago? Unos y otros somos en algunos aspectos tan parecidos… y en otros, tan diferentes. Si no sabemos por qué pensamos, sentimos y nos comportamos de la manera que lo hacemos, no podemos tampoco entendernos los unos a los otros. Si podemos aprender a entendernos a nosotros mismos, a comprendernos unos a otros, tendremos una posibilidad de llegar a la armonía con nosotros mismos, con otras personas y con el mundo alrededor nuestro. Si podemos aprender a entendernos, podemos comenzar a evolucionar para llegar a nuestro potencial más elevado. Pero ¿cómo?
Según Satyananda, la evolución a la que estamos sometidos es un viaje a través de los diferentes chakras. La palabra chakra significa rueda, vórtices de energía psíquica. Los chakras abarcan todo el espectro de la vida humana desde lo burdo hasta lo sutil. Los principales chakras representan diferentes aspectos de la personalidad, cualidades psíquicas, así como también aspectos físicos y vitales.
Estos chakras principales comenzando desde el extremo inferior son:
Muladhara chakra, en la base del perineo, cuerpo del perineo. Tiene que ver con la seguridad personal, con la consecución y conservación de dinero y bienes materiales y con el aspecto sexual y la procreación.
Swadhistana chakra, en el sacro, testículos/ovarios. Está relacionado con la alegría, el humor, el gozo de la sexualidad y la búsqueda del placer en general.
Manipura chakra, en el área vertebral detrás del ombligo, glándulas suprarrenales. Es concerniente al poder personal, el dinamismo y la autoestima.
Anahata chakra, el chakra del corazón, glándula del timo. Hace referencia al amor, la compasión, las emociones y otros sentimientos.
Vishuddhi chakra, en el área vertebral detrás de la garganta, glándula tiroides. Entre otras cosas tiene que ver con la comunicación y las relaciones interpersonales.
Ajna chakra en el centro del cerebro detrás del entrecejo, glándula pineal. En conexión con el intelecto, la intuición, la sabiduría, ciertos poderes superiores y habilidades psíquicas.
Sahasrara chakra en la parte superior de la cabeza, glándula pituitaria. Es el centro del iluminación, los logros más altos de todos los otros centros.
Si miramos a todo este sistema es obvio que las cualidades de la personalidad tienen grados de evolución altos y bajos en cada individuo. Ciertamente cada uno de nosotros tiene aspectos de la personalidad de cada chakra, evolucionados en grados diferentes y órdenes diferentes. Asimismo podemos hacer evolucionar aspectos individuales de nuestra personalidad y por tanto de los chakras. A medida que mejoramos vamos cultivando nuestra alegría, amor, paz mental, creatividad y calidad de expresión.
Cada chakra contiene dentro de sí un bagaje de recuerdos, de experiencias pasadas, de impresiones acumuladas (samskaras) que en gran medida han modelado la personalidad actual. Al activarlos afloran todos esos recuerdos y experiencias, sean buenas o malas, placenteras o dolorosas. Esto puede suceder de forma inconsciente por los acontecimientos que están ocurriendo a nuestro alrededor o dentro de nosotros. Cuando esto acontece, se produce una respuesta en todos los niveles de este sistema, en nuestra memoria, en nuestras percepciones, en nuestro cuerpo, en patrones de pensamiento, emociones y tendencias a comportarnos de determinada manera.
Es por ello que a nivel práctico el “sistema de chakra” que el yoga ha elaborado es una herramienta muy potente para abordar la personalidad, dado que cada chakra en particular abarca todos los diferentes componentes de la persona.
En este sistema se trabaja con las partes del cuerpo relacionadas, con el sistema energético, los componentes mentales y emocionales inferiores, los componentes mentales y sentimientos superiores y la realización más elevada de estos aspectos del individuo. En definitiva, el yoga ha elaborado un sistema práctico a través del trabajo corporal, la respiración y la meditación. Por medio de este sistema activamos cada chakra y abordamos todos los aspectos de nuestra personalidad sacando a relucir aquello que no nos permite ver y despertando todo el potencial que ya habita en nosotros.

Después de esta sofisticada perfección de la personalidad en la evolución y la intervención de los chakras ,Nos podemos preguntar y esto cómo se hace. Puede estar claro que cada chakra tienen cometido pero a partir de este cometido lleno de energía, cómo se maneja esta para obtener o para participar en la evolución .
siempre acudo a la posibilidad de que esta forma de contar las cosas deja de tener en cuenta la química. Y no solo la química de los neuro transmisores, de conducción sino las vías de conducción y sobre todo las regiones del cerebro que intervienen en ella , FF y sobre todo cómo interviene la voluntad y el deseo para modificar la respuesta
Una pregunta que siempre pulula en mi cerebro, es como un tipo de respiración es capaz de modificar no solo mi estado de ánimo sino mi conducta y después de este trabajo cómo modifica mi evolución. Seguro que estos ejercicios tan antiguos y muy prestigiado en Ciertos ambientes, actúan , lo hacen a través de neurotransmisores que inciden sobre una o múltiples regiones del cerebro . Pero también esto es una forma de contar las cosas sin creerlas mucho .
Llegamos como siempre a un punto en qué convergen la materia con la mente, y aquí nos estancamos y dejamos a nuestra imaginación que actúe
Este artículo es un completa referencia a las enseñanzas del Dr. Rishi Vivekananda recogidas en su libro Psicología Yóguica Práctica, a las enseñanzas de Swami Satyananda Saraswati recogidas en su libro Kundalini Tantra y a las enseñanzas de Danilo Hernández (Swami Digambarananda Saraswati) recogidas en su libro Claves del Yoga.

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virus del herpes, en la enfermedad de Alzheimer.

Yo creo que la enfermedad degenerativa en general y neurodegenerativa en particular , son productos de uno varios o varios gérmenes. Que son fagocitados por macrofagos y depositados sobre estructuras orgánicas a las que maltratan e impiden su función .
Pese a lo llamativo del tema las publicaciones al respecto no son demasiadas , y las que se publican no parecen ser muy creídas. Me llamó particularmente la atención el doctor Carrasco que desde hace casi 30 años predica la existencia de gérmenes varios en los depósitos de la esclerosis lateral amiotrófica .
Al virus del herpes se le atribuyen repetidas veces la activación de muchas enfermedades entre ellas el Alzheimer

Las infecciones, como la que causa el virus del herpes, podrían desempeñar un papel hasta ahora infravalorado en la enfermedad de Alzheimer.

Los virus del herpes (en rojo y captados con una resolución de varios miles de aumentos) podrían contribuir a la enfermedad de Alzheimer. [INSTITUTO NACIONAL DEL CÁNCER, EE.UU.

La respuesta a la pregunta ¿cómo surge la demencia del alzhéimer? sigue siendo: «No lo sabemos con exactitud». La predominante «hipótesis amiloide» establece que los síntomas de la enfermedad aparecen cuando la proteína amiloide beta se acumula en el cerebro y se almacena en placas de depósitos tóxicos. Pero todas las investigaciones con sustancias activas para disolver esas placas fracasan en los estudios con pacientes. Hasta ahora ni un solo fármaco ha conseguido detener la pérdida progresiva de memoria. Ello ha llevado a que entre los investigadores del alzhéimer reine una diversidad de opiniones sobre los mecanismos de la enfermedad.
Algunos científicos contemplan explicaciones alternativas, como la vieja hipótesis, discutida desde siempre: los gérmenes podrían estar implicados en la aparición del alzhéimer. La idea ha ido ganando cuerpo en los últimos tiempos. En marzo de 2016, en la revista Journal of Alzheimer’s Disease, 33 investigadores hicieron un llamamiento a sus colegas para comprobar la teoría.
Joel Dudley, genetista de la Escuela de Medicina Icahn en Monte Sinai, Nueva York, no tenía realmente la intención de atender a esta llamada. En 2013, junto con su equipo, había comenzado a investigar dianas para futuros medicamentos contra el alzhéimer. Con este propósito, analizaron variaciones moleculares que se encontraban en las áreas cerebrales afectadas mientras la enfermedad avanzaba. Podían acceder a tejidos y datos de 876 cerebros, parte de ellos de donantes sanos y parte de personas que habían sufrido alzhéimer en estadios tempranos o tardíos. Los investigadores escudriñaron el ADN de los probandos con el fin de descubrir diferencias genéticas entre los grupos. Midieron la cantidad de ARN mensajero en las muestras de tejido. Estas copias de genes sirven como patrón para la síntesis de proteínas en las células. Con ello obtuvieron información sobre cómo repercutían las diferencias genómicas en la producción de ARN. En los análisis, se toparon con muestras extrañas. «Los algoritmos escupían una y otra vez señales de virus»,.
En el cerebro de los pacientes con alzhéimer, los científicos encontraron más ADN vírico que en el de las personas sanas. Sobre todo les llamó la atención que una gran parte de ese ADN procedía del virus del herpes humano 6A (VHH 6A). Además, en el tejido cerebral de pacientes descubrieron con mayor frecuencia copias de ARN del VHH 6A y del VHH 7 (con él estrechamente emparentado). Esa mayor cantidad de ARN de virus se acompañaba de síntomas clínicos más graves.
Sabemos qué un germen que invade nuestra biología no es tan maligno como la reacción inflamatoria que desencadena, prueba de ello es en la actual epidemia de COVY 19, donde La tormenta de citoquinas entre otras manifestaciones inflamatorias es la causante del gran daño .
Insistir en este postulado, y matar al germen en vez que a la defensa que provoca, seria sin duda mas facil.

Alzheimer’s Disease, Joel Dudley
Melinda Wenner Moyer

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