El blog del Dr. Enrique Rubio

Categoría: General (Página 11 de 50)

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

LA CONCIENCIA Y LA SUBCONCIENCIA

Si pudiéramos enlazar con claridad todos los componentes del cerebro, aumentaríamos marcadamente nuestro conocimiento .

Definir el cerebro, de forma que comprenda su materia y psiquismo al mismo tiempo no es fácil, pero seguimos intentándolo.

Premack y Woodruf elaboraron la teoría la mente que nos cuenta que el cerebro es una máquina predictiva encaminada a reducir la incertidumbre del entorno. Y  se refiere a la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias.

Hollande reconocía la persecución de los judíos en Francia al mismo tiempo que alertaba contra el antisemitismo.

Durante unos dos años alrededor de  76.000 Judios fueron  deportados por Francia  a pertición de la Alemania nazi a los campos de exterminio de Auschwitz y Birkeneau. De ellos sobrevivieron menos de 2000.

¿Cómo fue posible este horror? dice Hollande,  En la Francia de las luces, de los derechos humanos, la Francia de las revolucion. Como tantos verdugos fueron a casas de familias desarmadas. ¿”. Ese crimen fue cometido en Francia por Francia . Las autoridades francesas encabezadas por  el mariscal Pétain representaban legítimamente al Estado francés.  Estos no eran seres humanos, o por lo menos habían dejado de serlo.

Está claro que la idea que tenemos del funcionamiento de nuestro cerebro no es real, éste no se adapta a nuestra realidad. Ponerse de acuerdo el hombre le ha llevado a los conflictos más sanguinarios imaginables, y persiste en ellos.

No podemos dar un paso adelante si no entendemos mejor al cerebro, y no de una forma aproximada sido real y total.

El planteamiento de su estudio no funciona por partes, lo hace globalmente.

 

Podemos decir que el funcionamiento del sistema vegetativo lo aclara en gran parte Porges con la creación de la teoría Polivagal , que vincula la evolución del sistema nervioso autónomo de los mamíferos con el comportamiento social y enfatiza la importancia del estado fisiológico en la expresión de problemas de conducta y trastornos psiquiátricos. Aunque muchos autores han coqueteado con la materia y la conducta, no es hasta Porges, cuando el sistema vegetativo alcanza un nivel de expresión psíquica

La teoría está conduciendo a tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Todo el mundo habla del Valor del sistema vegetativo y su relación con lo subconsciente o por lo menos aquella parte de nuestra conciencia que no está a flor de piel ,

La frase de Antonio Damasio puede sorprendernos, porque entronca la materia con con el psiquismo.

“La vida psíquica es el esfuerzo permanente entre dos cerebros. Un cerebro emocional inconsciente, preocupado sobre todo por sobrevivir y ante todo conectado al cuerpo. Un cerebro cognitivo, consciente, racional y volcado en el mundo externo”.

Estos dos cerebros son independientes entre si, cada uno de ellos contribuye de manera muy distinta a nuestra experiencia de vida y a nuestro comportamiento.

Este juego de palabras y de conceptos no se corresponde con la verdad o con nuestra verdad.

Hace falta mas verdad y tranquilidad para llegar a una verdad.

La conjunción entre mas verdad y menos ilusiones, hará  una mejor realidad.

Conjugar; tratamientos innovadores basados en la comprensión de los mecanismos que median los síntomas observados en varios trastornos conductuales, psiquiátricos y físicos .

Hace falta una verdad mas persistente, mas estableconcencia y subconcencia

ULTIMAS CARTAS DE DON MANUEL CRUZ

Querido amigo Don Enrique
Mientras otros están entretenidos
con el macabro juego de la nueva guerra,
tu pasas pronto a despertar el interés por
los verdaderos problemas como
nuevas terapéuticas en oncología,
la pandemia de la angustia, la depresión y otros
trastornos psicológicos, las nuevas terapéuticas en oncología,
el transhumanismo, la vida líquida…..
Felicitaciones


Un fuerte abrazo
mchbcn@gmail.com
Manuel Cruz Hernández

FALLO DEL TATAMIENRTO DE LOS TUMORES MALIGNOS Y AGRESIVOS

Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

+

Saben por qué falla el tratamiento en los tumores cerebrales más agresivos

La investigación de la UGR abre nuevas vías de tratamiento y podría servir para diseñar nuevas terapias

Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía  tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida
Formación de neuroesferas derivadas de GMB y su análisis mediante microscopía tras la exposición a temozolamida. También se muestra el estudio de metilación del promotor de MGMT y de expresión de MGMT a nivel de RNAm y proteico de las líneas tumorales antes y después de la exposición a temozolamida / UGR

 

Granada

11/11/2015 – 11:28 h. CET

Un equipo de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, ha avanzado en la determinación de las causas por las que el glioblastoma multiforme (GBM), uno de los tumores cerebrales más agresivos que existe, es resistente a los fármacos que se emplean en la actualidad, una de las principales limitaciones en su tratamiento. Los resultados han sido publicados recientemente en dos artículos en la revista PlosOne.

Los investigadores demuestran que los proteoglicanos (elementos estructurales de las células), denominados decorina (DCN) y lumican (LUM), podrían ser decisivos en el comportamiento y en el desarrollo de resistencia a los fármacos que se emplean para tratar el glioblastoma multiforme, como la temozolamida (TMZ). Por otra parte, han puesto de manifiesto que la inhibición en la transcripción de algunas de las subunidades que forman parte del «mismatchrepair (MMR) complex», un sistema que reconoce y repara errores en el ADN, podría participar en el fracaso de las actuales terapias contra este tipo de tumor.

Este importante avance científico podría ser relevante tanto para la búsqueda de nuevos marcadores de resistencia en GBM como para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas que eludan la resistencia a drogas de estos tumores.

Los estudios en células madre de glioblastoma han sido llevados a cabo por investigadores del Instituto de Biopatología y Medicina Regenerativa (IBIMER) de la Universidad de Granada y del Instituto Biosanitario de Granada (Grupo CTS 107), en colaboración, por una parte, con el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge de Barcelona, el Servicio de Oncología Médica del Complejo Hospitalario Universitario de Granada y, por otra parte, con el Instituto Nacional de Bioestructuras y Biosistemas (INBB) de Roma y del departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Sassari.

Una baja supervivencia

Los GBM, los tumores más frecuentes y agresivos del sistema nervioso central, siguen presentando una baja supervivencia (menos de un año y medio desde su diagnóstico), a pesar del uso de TMZ en combinación con otros fármacos o radioterapia, debido, entre otras causas, al desarrollo de resistencia.

En el trabajo en el que participa la UGR se analiza cómo la expresión sinérgica masiva de DCN y LUM en neuroesferas de células madre derivadas de GBM se correlaciona con una menor tasa de proliferación de las células tumorales y un menor desarrollo de apoptosis (un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar células dañadas o no necesarias), pero también con un aumento en la resistencia al tratamiento con TMZ, uno de los fármacos clave en el tratamiento actual de estos pacientes.

Por otra parte, estudios llevados a cabo en líneas de glioblastoma y neuroblastoma expuestas a fármacos demuestran cómo la resistencia a TMZ no sólo está mediada por el clásico mecanismo de la enzima de reparación del ADN MGMT, sino que está relacionada con el silenciamiento del complejo MMR tras la exposición al fármaco.

Los estudios se centran ahora en demostrar la relevancia de estas dos moléculas en el comportamiento de los glioblastomas ‘in vivo’ y analizar en este mismo sistema el mecanismo de resistencia basado en el complejo MMR.

HIFU, ultrasonidos de alta intensidad, la técnica que corrige el temblor esencial

 

 

 

r José A. Obeso, director de HM CINAC Madrid, y el doctor Raúl Martínez, neurólogo del centro.

En HM CINAC Madrid ya se han tratado a más de 150 pacientes con temblor esencial con este procedimiento seguro, eficaz y mínimamente invasivo.

14 diciembre, 2021 02:25GUARDAR

  1. BRANDED CONTENT

 

  1. HM HOSPITALES

 

  1. MARCAS Ñ

 

  1. NEUROLOGÍA

 

  1. PÁRKINSON

 

  1. SALUD

Marcas Ñ

Las personas que padecen temblor esencial y ven cómo su actividad cotidiana se complica día a día pueden corregir ahora su problema de manera segura, eficaz y mínimamente invasiva mediante un tratamiento basado en la aplicación de ultrasonidos. El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid, perteneciente a HM Hospitales, ha tratado con esta técnica a más de 150 pacientes, logrando corregir los movimientos incontrolados y mejorando de forma clara y evidente su calidad de vida.

El temblor esencial suele confundirse con la enfermedad de Parkinson pero son entidades completamente distintas. Mientras que la segunda es una enfermedad neurodegenerativa, el primero es un desorden monosintomático en el que el principal y casi siempre único signo clínico es el temblor. La discapacidad en estos pacientes viene del hecho que dicho temblor se presenta mayormente cuando realizan tareas o acciones, tan cotidianas como abrocharse un botón o cortar la carne, y aunque empeora con los años, no conlleva otros problemas de salud. Además, es conocido que el estrés emocional, el cansancio o excitantes como la cafeína pueden empeorar el problema.

HIFU, la técnica que corrige el temblor esencial

La aplicación de ultrasonidos evita una intervención quirúrgica invasiva y los efectos adversos relacionados con el acto quirúrgico.

Sin embargo, padecer temblores en las manos, la cabeza y la voz –zonas en las que se manifiesta la enfermedad- se convierte en un problema de gravedad para las personas que los padecen, ya que además de condicionar su vida, en muchas ocasiones, producen rechazo social. Hasta ahora el único tratamiento disponible para el paciente era una medicación que no siempre funcionaba, por lo que la alternativa más eficaz era someterse a una intervención quirúrgica invasiva en la se implantaban unos electrodos en el cerebro. Hoy, el paso por el quirófano y el riesgo de sufrir los efectos secundarios relacionados con la cirugía puede evitarse con HIFU, una tecnología de ultrasonidos de alta intensidad, que, mediante una termoablación, aumento de temperatura en un punto diana del cerebro sobre el que se necesita actuar, se aborda esta patología de forma inmediata y reduciendo sustancialmente el paso por el hospital.

El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid del Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles es pionero en España en la aplicación de esta tecnología, tanto para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson como para el temblor esencial. Sus especialistas han tratado más de 150 casos, consiguiendo eliminar los temblores. El paciente sólo tiene que entrar en un dispositivo parecido al de una resonancia magnética y, al cabo de tres horas, sale sin síntomas, pues lo habitual es que una sola sesión sea suficiente para solucionar el problema.

El paciente entra en una resonancia magnética y sale sin síntomas al cabo de tres horas.

Los neurólogos de HM CINAC Madrid empezaron aplicando los ultrasonidos en un hemisferio cerebral, pero las últimas investigaciones avanzan hacia la bilateralidad — en ambos hemisferios del cerebro—. Los prometedores resultados de esta investigación han sido publicados en la revista ‘Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry’. El ensayo piloto se realizó en nueve pacientes y en colaboración con el Hospital Universitario de Zurich (Suiza). El neurólogo de HM CINAC Madrid y autor principal del estudio, Dr. Raúl Martínez, asegura que “se trata de un avance prometedor. El abordaje bilateral mejora sustancialmente el temblor de voz y de cabeza y permite eliminar el de ambas manos”.

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años, aunque suele iniciarse años antes. La aplicación de ultrasonidos eleva la temperatura en la zona origen de la enfermedad eliminando las neuronas que están generando el temblor. El calor se administra con la ayuda de la resonancia magnética para incidir en el punto diana de forma progresiva y controlada. El Dr. Martínez explica que “pedimos a los pacientes que imiten el movimiento que les genera el temblor como llevarse una cuchara a la boca o beber un vaso de agua y así sabemos si estamos en el punto preciso y podemos ver la mejoría en tiempo real”.

Álvaro Laforet

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años.

Origen desconocido

A pesar de haber avanzado en el tratamiento, el temblor esencial sigue siendo una condición de la que se desconoce la causa. Se trata de un trastorno frecuente que algunos estudios relacionan con la atrofia del cerebelo y otros con una predisposición genética, aunque existe un amplio número de casos en los que las personas afectadas no tenían antecedentes familiares. No es una entidad grave per se, pero sí discapacitante, pues quienes la padecen pueden tener que dejar de hacer actividades tan cotidianas como conducir, escribir, comer sin ayuda o trabajar.

La aplicación de ultrasonidos no cura el temblor esencial, pero mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes.

Más información en: www.hmcinac.com

  • El doctor José A. Obeso, director de HM CINAC Madrid, y el doctor Raúl Martínez, neurólogo del centro.

Con la colaboración de:

 

SALUD

HIFU, ultrasonidos de alta intensidad, la técnica que corrige el temblor esencial

En HM CINAC Madrid ya se han tratado a más de 150 pacientes con temblor esencial con este procedimiento seguro, eficaz y mínimamente invasivo.

14 diciembre, 2021 02:25GUARDAR

  1. BRANDED CONTENT

 

  1. HM HOSPITALES

 

  1. MARCAS Ñ

 

  1. NEUROLOGÍA

 

  1. PÁRKINSON

 

Las personas que padecen temblor esencial y ven cómo su actividad cotidiana se complica día a día pueden corregir ahora su problema de manera segura, eficaz y mínimamente invasiva mediante un tratamiento basado en la aplicación de ultrasonidos. El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid, perteneciente a HM Hospitales, ha tratado con esta técnica a más de 150 pacientes, logrando corregir los movimientos incontrolados y mejorando de forma clara y evidente su calidad de vida.

El temblor esencial suele confundirse con la enfermedad de Parkinson pero son entidades completamente distintas. Mientras que la segunda es una enfermedad neurodegenerativa, el primero es un desorden monosintomático en el que el principal y casi siempre único signo clínico es el temblor. La discapacidad en estos pacientes viene del hecho que dicho temblor se presenta mayormente cuando realizan tareas o acciones, tan cotidianas como abrocharse un botón o cortar la carne, y aunque empeora con los años, no conlleva otros problemas de salud. Además, es conocido que el estrés emocional, el cansancio o excitantes como la cafeína pueden empeorar el problema.

HIFU, la técnica que corrige el temblor esencial

La aplicación de ultrasonidos evita una intervención quirúrgica invasiva y los efectos adversos relacionados con el acto quirúrgico.

Sin embargo, padecer temblores en las manos, la cabeza y la voz –zonas en las que se manifiesta la enfermedad- se convierte en un problema de gravedad para las personas que los padecen, ya que además de condicionar su vida, en muchas ocasiones, producen rechazo social. Hasta ahora el único tratamiento disponible para el paciente era una medicación que no siempre funcionaba, por lo que la alternativa más eficaz era someterse a una intervención quirúrgica invasiva en la se implantaban unos electrodos en el cerebro. Hoy, el paso por el quirófano y el riesgo de sufrir los efectos secundarios relacionados con la cirugía puede evitarse con HIFU, una tecnología de ultrasonidos de alta intensidad, que, mediante una termoablación, aumento de temperatura en un punto diana del cerebro sobre el que se necesita actuar, se aborda esta patología de forma inmediata y reduciendo sustancialmente el paso por el hospital.

Recomendado por

 

No sabía que mi ordenador podía bloquear todos los anuncios (Descubra cómo)antivirus-news.com

Si Usted es mayor de 45 años, tiene que jugar este juego clásico. Sin instalación.Forge of Empires

Llévate el nuevo Nissan Juke Híbrido por 190€/mes. Una oferta descaradamente única.Nissan

Una única sesión

El Centro Integral de Neurociencias HM CINAC Madrid del Hospital Universitario HM Puerta del Sur de Móstoles es pionero en España en la aplicación de esta tecnología, tanto para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson como para el temblor esencial. Sus especialistas han tratado más de 150 casos, consiguiendo eliminar los temblores. El paciente sólo tiene que entrar en un dispositivo parecido al de una resonancia magnética y, al cabo de tres horas, sale sin síntomas, pues lo habitual es que una sola sesión sea suficiente para solucionar el problema.

El paciente entra en una resonancia magnética y sale sin síntomas al cabo de tres horas.

Los neurólogos de HM CINAC Madrid empezaron aplicando los ultrasonidos en un hemisferio cerebral, pero las últimas investigaciones avanzan hacia la bilateralidad — en ambos hemisferios del cerebro—. Los prometedores resultados de esta investigación han sido publicados en la revista ‘Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry’. El ensayo piloto se realizó en nueve pacientes y en colaboración con el Hospital Universitario de Zurich (Suiza). El neurólogo de HM CINAC Madrid y autor principal del estudio, Dr. Raúl Martínez, asegura que “se trata de un avance prometedor. El abordaje bilateral mejora sustancialmente el temblor de voz y de cabeza y permite eliminar el de ambas manos”.

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años, aunque suele iniciarse años antes. La aplicación de ultrasonidos eleva la temperatura en la zona origen de la enfermedad eliminando las neuronas que están generando el temblor. El calor se administra con la ayuda de la resonancia magnética para incidir en el punto diana de forma progresiva y controlada. El Dr. Martínez explica que “pedimos a los pacientes que imiten el movimiento que les genera el temblor como llevarse una cuchara a la boca o beber un vaso de agua y así sabemos si estamos en el punto preciso y podemos ver la mejoría en tiempo real”.

Álvaro Laforet

El temblor esencial es un problema neurológico que afecta al 5% de las personas mayores de 65 años.

Origen desconocido

A pesar de haber avanzado en el tratamiento, el temblor esencial sigue siendo una condición de la que se desconoce la causa. Se trata de un trastorno frecuente que algunos estudios relacionan con la atrofia del cerebelo y otros con una predisposición genética, aunque existe un amplio número de casos en los que las personas afectadas no tenían antecedentes familiares. No es una entidad grave per se, pero sí discapacitante, pues quienes la padecen pueden tener que dejar de hacer actividades tan cotidianas como conducir, escribir, comer sin ayuda o trabajar.

La aplicación de ultrasonidos no cura el temblor esencial, pero mejora notablemente la calidad de vida de los pacientes.

Más información en: www.hmcinac.com

interesar

 

 

OLIGODENTROCITO

OLIGODENDROCITO

 

 

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

 

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.1​ 23

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.24

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective»The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:a b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

 

 

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

 

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.1​ 23

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.24

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective»The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:a b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

 

 

Los oligodendrocitos son un tipo de células de la neuroglía, más pequeñas que los astrocitos y con pocas prolongaciones, su citoplasma denso contiene un núcleo relativamente pequeño. Sus funciones principales son proporcionar soporte y aislamiento a los axones en el sistema nervioso central de algunos vertebrados, lo que equivale a la función que realizan las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Los oligodendrocitos hacen esto creando la vaina de mielina. Un solo oligodendrocito puede extender sus procesos hasta 50 axones, envolviendo aproximadamente 1 μm de vaina de mielina alrededor de cada axón; las células de Schwann, en cambio, sólo pueden envolver un axón.

Cada oligodendrocito forma un segmento de mielina para varios axones adyacentes. Sus precursores se originan en el tubo neural y se diferencian posteriormente en oligodendrocitos maduros una vez en sus destinos finales dentro del sistema nervioso central.

 

Se han identificado dos tipos de oligodendrocitos en la neuroglia:

Los oligodendrocitos interfasciculares que se encargan de la producción de la vaina de mielina y aislamiento del axón en la sustancia blanca del SNC.

Los oligodendrocitos satelitales, de los cuales aún no se precisa su función, que están presentes en la sustancia gris.

Formación de oligodendrocitos

Los oligodendrocitos derivan de las células progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, del inglés oligodendrocyte precursor cells). Estos se generan en lugares concretos del tubo neura y desde allí migran a su destino final. En su mayoría se originan durante la embriogénesis y en la vida posnatal temprana desde ciertas zonas periventriculares donde se encuentran los OPCs.1​ 23

La generación de un adecuado número de oligodendrocitos comprende varias etapas.

Primero, se inducen oligodendrocitos progenitores a partir de células neuroepiteliales de la zona ventricular.

Después de la migración los oligodendrocitos progenitores se sitúan a lo largo de los tractos fibrosos de la futura sustancia blanca, se hacen no migratorios y se diferencian en oligodencrocitos inmaduros.

Estas células adquieren características multipolares y sintetizan sulfatos y glicolipidos, para finalmente generar oligodendrocitos formadores de mielina.24

Funciones

Además de actuar como sostén y de unión en el mismo sistema, también desempeñan otra importante función que es la de formar la vaina de mielina en la sustancia blanca del SNC. Tienen su origen embrionario en las células de la tubo neural del ectodermo.

Texto Atlas de Histología Tercera Edición Leslie P. Gartner James L. Hiatt

Referencias

Naruse, Masae; Ishizaki, Yasiki; Ikenaka, Kazuhiro; Tanaka, Aoi; Hitoshi, Seiji (2017). «Origin of oligodendrocytes in mammalian forebrains: a revised perspective»The Journal of Physiological Sciences 67 (1): 63-70. PMID 27573166doi:10.1007/s12576-016-0479-7. Consultado el 5 de noviembre de 2021.

Saltar a:a b Taleisnik, Samuel (2010). «5». Neuronas: desarrollo, lesiones y regeneración. Argentina: Editor. p. 99. ISBN 978-987-1432-52-3.

Barres, BA et al. (1999). «Axonal control of oligodendrocyte development». The Journal of Cell Biology.

Baumann, N, et al. (2001). «Biology of oligodendrocyte and myelin in the mammalian central system». Physiol Rev.

 

Jonathan Kwok: «Habrá una vacuna contra el cáncer antes de 2030

Jonathan Kwok: «Habrá una vacuna contra el cáncer antes de 2030»

El investigador de la Universidad de Oxford es uno de los científicos que busca obtener una vacuna terapéutica contra el cáncer. «Tenemos que conseguir abaratar los tratamientos».

Jonathan Kwok, investigador de la Universidad de Oxford. Foto: JAVI MARTINEZ
Jonathan Kwok, investigador de la Universidad de Oxford. Foto: JAVI MARTINEZ

«En inglés tenemos un dicho: «Every cloud has a silver lining«, que hace referencia a que detrás de cada nube está la luz del sol. La covid ha sido un nubarrón terrible, realmente horrible, pero hay un rayo de luz. Estas nuevas tecnologías que se desarrollaron a causa de una enfermedad infecciosa terrible pueden redirigirse ahora al cáncer. Hay distintas estrategias en marcha, por lo que estamos en un momento realmente emocionante», asegura el investigador, que participó esta semana en la jornada Drug Discovery and enterpreneurship session organizada por la Fundación CRIS contra el cáncer como CEO de Infititopes, una spin-out de la Universidad de Oxford creada precisamente para potenciar el desarrollo de una vacuna terapéutica contra el cáncer.

«Hace apenas cinco años, nada de esto hubiera sido posible», recuerda el investigador. «En Oxford, como en otras instituciones, con la irrupción de la pandemia aprendimos muy, muy rápido cómo dirigirnos, diseñar y desarrollar vacunas contra la covid; cómo llevar a cabo también de forma rápida y segura ensayos en pacientes y cómo había que trabajar con las agencias reguladoras y las compañías de manufactura para lograr que esos productos se evaluasen correctamente y pudieran llegar cuanto antes a los pacientes. Esa experiencia puede usarse ahora en otros ámbitos, como en el cáncer. Debemos aprovecharla», subraya, convencido, el investigador tras su charla en la Residencia de Estudiantes del CSIC, donde se celebró el acto.

PREGUNTA: ¿Cuánto tiempo tardará en estar disponible una vacuna terapéutica efectiva contra el cáncer?
RESPUESTA: 
Ahora mismo hay una carrera en la que están participando al menos 10 compañías y departamentos académicos con distintas aproximaciones y estrategias. Que haya esa cantidad de abordajes terapéuticos es una buena noticia para todos, porque, como ya vimos con la covid, no tiene que haber una única solución, sino múltiples. Por el camino iremos viendo cuáles son las ventajas de cada uno de estos abordajes, qué técnicas son mejores y cómo pueden combinarse para proporcionar los mejores cuidados para los pacientes. Ya hay algunas opciones que están en las etapas intermedias de la investigación. Y es muy posible que veamos a las agencias reguladoras otorgar a estos estudios la designación de terapia innovadora para estas alternativas, lo que supone agilizar los procesos de evaluación. Por todo ello, creo que habrá una vacuna contra el cáncer disponible antes de que acabe esta década. Creo que nuestra propia vacuna llegará antes de ese plazo. Será muy interesante comprobar cuál de todas funciona mejor. Va a ser realmente fascinante trabajar en esta área de investigación en los próximos años.

Desafíos de las vacunas contra el cáncer

Aunque Kwok no quiere dar demasiados datos sobre su abordaje para mantener en secreto el desarrollo de la terapia, sí desliza alguna de las claves que diferencian su estrategia frente a las de sus competidores. «Hacemos tres cosas especialmente bien», explica. En primer lugar, el proyecto, que pretende guiar al sistema inmunitario para que localice y combata de forma efectiva al enemigo tumoral, ha desarrollado una plataforma tecnológica que permite seleccionar de una forma muy precisa los antígenos del cáncer que pueden utilizarse para despertar una respuesta adecuada del sistema inmunitario del paciente. Además, continúa Kwok, la estrategia utiliza un vector que es capaz de mantener esta respuesta inmunitaria en el tiempo.

«Otros abordajes son muy buenos a la hora de proporcionar una protección a corto plazo. Pero eso no es lo que necesitas si tienes un tumor. Para el cáncer necesitas una protección duradera, dirigida por células T CD8 que mantengan la protección sin que terminen exhaustas y frenen la posibilidad de una metástasis», subraya el investigador.

«Las muertes por cáncer se producen, en entre un 70% y un 90% de los casos, por metástasis. Queremos detener esas metástasis, evitar que ocurran a través de una respuesta sostenida del sistema inmunitario que hemos comprobado que se puede producir a través del vector específico que utilizamos en nuestra vacuna», añade el investigador. «En estudios en modelos de ratón hemos demostrado que podemos prevenir las metástasis por completo», subraya. «Queremos lograr lo mismo en personas». Según explica, está previsto que la primera etapa de los ensayos clínicos, la destinada a comprobar en primer lugar la seguridad de la estrategia, arranque en los próximos meses.

El tercer punto en el que su equipo está trabajando se basa en analizar y tratar de establecer el momento idóneo de administración de estas vacunas. «Muchas veces, tras una cirugía para extraer un tumor, parece que se ha eliminado por completo la enfermedad. Sin embargo, pueden quedar pequeños grupos de células capaces de viajar a otros lugares del organismo e incluso mucho tiempo después provocar una metástasis. Creemos que se puede interrumpir ese proceso con una vacuna». Pero es importante que esa intervención se realice a tiempo, de forma precoz, para no dar ninguna oportunidad para que el cáncer avance, subraya.

P: ¿Cree que el cáncer será una enfermedad curable algún día?
R: 
El cáncer es taimado, astuto. Obviamente no de forma consciente, pero es capaz de cambiar, de mutar para escapar de todo tipo de amenazas. Constantemente está buscando maneras de evadirse de cualquier control, ya sea quimioterapia, inmunoterapia, vacunas… lo que sea. Tengo mucha confianza en que sí seremos capaces de reducir el riesgo de metástasis, que podremos retrasarlas y frenarlas. Creo que estamos en una era en la que veremos muchos progresos, pero, ¿se podrá curar el cáncer? Como oncólogo me gustaría responder que sí, que el cáncer, las muertes y el sufrimiento que provoca van a poder prevenirse, pero aún tenemos un camino por delante.

P: Hoy en día, los tratamientos para combatir el cáncer son muy caros, de los más costosos para el sistema sanitario. ¿Estarán estas terapias innovadoras disponibles para todo el mundo? ¿Podrán sufragarse?
R: 
Para nosotros, que los tratamientos sean asequibles, algo que muchas veces se obvia desde este sector, es muy importante. Ahora mismo hay terapias que pueden implicar cientos de miles de euros por tratamiento, lo que supone muchísimo dinero para cualquier sistema sanitario. Las terapias CAR-T, que requieren obtener los linfocitos T del propio paciente, purificarlos, seleccionarlos y modificarlos específicamente para que puedan combatir el cáncer para después infundírselos de nuevo al paciente, suponen un proceso complejo tecnológicamente que puede costar más de 400.000 euros. Es muy difícil poder asumir eso. Se trata de terapias muy buenas, especialmente en los tumores hematológicos, pero tenemos que encontrar formas de hacer más asequibles los tratamientos. Para nosotros ese objetivo es muy importante. Según nuestras estimaciones, creemos que podríamos desarrollar un tratamiento cuyo precio no fuera muy diferente al de la quimioterapia, que ahora mismo, especialmente desde que hay alternativas genéricas disponibles, es la terapia más barata.

La carrera profesional de Kwok es atípica. Además de trabajar como investigador en universidades punteras, como Oxford y atendiendo pacientes con cáncer en hospitales como el Queen Alexandra de Portsmouth, el científico también tiene experiencia en otras áreas sanitarias, como la gripe pandémica, la medicina personalizada o incluso el abordaje de emergencia de las epidemias de cólera, un campo en el que trabajó en colaboración con Médicos sin Fronteras. Pero lo que más llama la atención de su currículum es que, tras graduarse, aparcó durante unos años la medicina para dedicarse a la banca de inversión. Durante un tiempo se dedicó al análisis y asesoría sobre «las que entonces eran incipientes y ahora son exitosas compañías biotecnológicas, farmacéuticas y de tecnología sanitaria». Y no le fue nada mal. Incluso ganó algún premio por lo acertado de sus recomendaciones.

P: ¿De qué manera le ayuda ahora su pasado en el mundo de la inversión?
R: 
Sobre todo me ayuda a entender cómo piensan los inversores. Como científicos, nuestro objetivo siempre es hacer ciencia excepcional, lo cual es fantástico, pero puede conducir a lo que llamamos en inglés rabbit holes, es decir, a una situación en la que el interés por un tema en particular te lleva a no ver más allá. El objetivo tiene que ser el paciente, encontrar una solución para los pacientes. Conocer el mundo de la inversión me ayuda, pero también sé que hay inversores e inversores. Por supuesto, todos quieren ganar dinero, es su objetivo, pero especialmente en áreas como la biotecnología o el medio ambiente hay que tener en cuenta muchas cuestiones. Al conocer el sector te das cuenta con qué gente quieres construir un negocio.

P: ¿Qué supone para usted, a nivel personal, trabajar en la investigación del cáncer? ¿Por qué decidió involucrarse en este campo de estudios?
R: 
He tenido la oportunidad de trabajar como médico, viendo pacientes en un hospital. Y eso te expone a situaciones muy duras. Una de las conversaciones más duras que he tenido en mi vida, la tengo grabada en mi memoria, fue en una consulta, cuando tuve que decirle a un hombre de poco más de treinta años, con un hijo de sólo cinco, que su mujer, y madre del pequeño, que padecía cáncer de mama metastásico, no iba a volver a casa. Fue terrible. Son esas historias las que queremos cambiar. La próxima generación de terapias del cáncer puede suponer un gran cambio. Si podemos parar el avance del cáncer a tiempo, podremos prevenir la recurrencia de los tumores y evitar que muchas personas mueran. Ese es el objetivo de mi equipo.

Cristina G. Lucio. Madrid

Hipocampo: Funciones,

Hipocampo: Funciones, Anatomía y Patologías

 

La UAB ha estudio los efectos podría tener una dieta de restricción calórica sobre el hipocampo del cerebro humano.

El hipocampo es una de las estructuras cerebrales cuyas funciones son más importantes para los seres humanos es una región altamente estratégica debido a su localización en el cerebro

 

 

El hipocampo cerebral se ubica en el lóbulo temporal una de las estructuras cerebrales superiores pero también forma parte del sistema límbico y está implicado en funciones de las estructuras inferiores hoy en día está habiendo comentado que las principales funciones que desempeña están relacionadas con los procesos cognitivos de hecho el hipocampo es mundialmente reconocido como la estructura principal de la memoria sin embargo se ha demostrado cómo está región desempeñados actividades más aparte de los procesos de memorización la inhibición de la conducta y la orientación espacial.

En este vídeo exploraremos un poco sobre las funciones y la anatomía del hipocampo te recomendamos quedarte hasta  el final del vídeo si te interesa la medicina y la salud de seguro le sacarás provecho a este contenido anatomía del hipocampo el hipocampo constituye una región cerebral que se localiza en el extremo de la corteza específicamente trata de una zona en donde el córtex que se estrecha en una capa única de neuronas densamente empaquetadas de este modo el hipocampo es una pequeña región en forma de  que se encuentra en el borde inferior de la corteza cerebral y que comprende porciones centrales y dorsales debido a su localización forma parte del sistema límbico es decir del grupo de regiones que se encuentran en la región que limita con la corteza cerebral e intercambia información con distintas regiones cerebrales          específicamente parece que el hipocampo guarda una estrecha relación con el córtex prefrontal y el área acepta el lateral la conexión del hipocampo con estas zonas de la corteza explica gran parte de los procesos cognitivos y las funciones de memoria que desempeña la estructura por otro lado el hipocampo también se encuentra conectado con las regiones inferiores del cerebro funciones del hipocampo con el paso de los años se fue relacionando el funcionamiento del hipocampo con el desempeño de las funciones cognitivas en la actualidad la funcionalidad de esta región se centraen tres aspectos principales lainhibición la memoria y el espacio laprimera de ellas surgió a los años 60mediante la teoría de la inhibición deconducta de o’keeffe in abel en estesentido la hiperactividad y ladificultad de inhibición observada enlos animales con lesiones en elhipocampo desarrolló esta línea teóricay relacionó el funcionamiento delhipocampo con la inhibición conductualpor lo que se respecta a la memoria seempezó a relacionar a raíz del famosoartículo de scoville y brenda mílner enel que se describía como la destrucciónquirúrgica del hipocampo en un pacientecon epilepsia le provocó amnesiaanterógrada y una gravísima amnesiaretrógrada la tercera y última funcióndel hipocampo se inició mediante lasteorías de los mapas cognitivos de tollmans y el descubrimiento de oki de quelas neuronas en el hipocampo de lasratas parecían mostrar una actividadrelacionada con la localización y lasituación espacial hipocampo einhibición el descubrimiento del papeldel hipocampo en emisión conductual esbastante recienteesta función todavía está en fase deinvestigación en la investigación deesta pequeña región se ha postulado queel hipocampo podría tener un papelimportante tanto la inhibiciónconductual como el desarrollo de laansiedad el estudio se centró en buscarla sincronización de la actividadcerebral entre las regiones del cerebroya que este factor constituye un signode transferencia de información como elhipocampo y la corteza prefrontal estánconectados la sincronización se hizopatente en todos los entornos en los quese exponían los ratones sin embargo enlas situaciones que producían ansiedad alos animales se observó que seincrementaba la sincronización entreambas partes cerebrales en estainvestigación se logró concluir que elhipocampo es la encargada de transmitirla información necesaria para inhibirciertas conductashipocampo y memoria hoy en día existe unelevado consenso científico en afirmarque esta región constituye unaestructura vital para el funcionamientoy el desarrollo de la memoriaprincipalmente se defiende que elhipocampo es la estructura cerebral quepermite la formación de nuevos recuerdosde los acontecimientos experimentadostantos episódicos como autobiográficosde este modo se concluye que elhipocampo es la zona del cerebro quepermite el aprendizaje y la retención dela información esta hipótesis ha quedadoampliamente demostrada tanto pormúltiples investigaciones neurocientíficas como sobre todo por lasintomatología que producen las lesionesen el hipocampo en este sentido se hamostrado como lesiones severas en estaregión producen profundas dificultadesen la formación de nuevos recuerdos y amenudo afecta también a los recuerdosformados antes de la lesión no obstanteel papel principal del hipocampo en lamemoria reside más en el aprendizaje queen la recuperación de información previamente almacenada de hecho sesustenta que cuando las personas formamos un recuerdo este primeramente queda almacenado en el hipocampo pero con el paso del tiempo la información accede a otros regiones de la corteza temporal el hipocampo no parece ser una estructura importante en el aprendizaje de competencias motoras o cognitivas cómo tocar un instrumento o resolver acertijos lógicos este hecho pone de manifiesto la presencia de distintos tipos de memorias las cuales están regidas por diferentes regiones cerebrales hipocampo y orientación espacial ciertas investigaciones realizadas en cerebros de ratas han puesto de manifiesto que el hipocampo contiene una serie de neuronas que tienen campos de lugar esto quiere decir que un grupo de neuronas del  hipocampo desencadenan potenciales deacción o transmiten información cuando el animal pasa por un sitio concreto de su entorno de este modo los estudios con roedores han puesto de manifiesto que el hipocampo podría ser una región vital en el desarrollo de la capacidad de  orientación y la memoria espacial en humanos los datos son mucho más limitados debido a las dificultades que plantea este tipo de investigación a manera resumida estas fueron las funciones y anatomía del hipocampo si te interesa saber más como por ejemplo las patologías del mismo sigue el link de la  descripción del vídeo

EL PLEXO SOLAR

EL PLEXO SOLAR moderna anatomía cuando habla de redes nerviosas les llama plexos y se trata de un conjunto de estructuras nerviosas que se encuentran en un lugar específico,

 

Los antecesores de los plexos nerviosos en  la mitología Hindú eran los  chacra son acumulos de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Segun la mitología hindu, el cuerpo consta de 7 chakras, el plexo solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo.

Plexo solar. La chakra

Según la mitología Hindú una chakra es un conducto de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Segun la mitología hindu, el cuerpo consta de 7 chakras, el plexo solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo

 

PLEXO SOLAR

 

El plexo solar o plexo celiaco es una red nerviosa que se ubica rodeando a la arteria aorta ventral, a la altura de la primer vértebra lumbar. Es una ramificación del nervio vago derecho, y en él se interrelacionan o combinan las fibras nerviosas que componen el sistema nervioso simpático y parasimpático.

La función del plexo solar principalmente es inervar las vísceras intraabdominales.

El plexo solar o celiaco se constituye de ganglios nerviosos, los cuales están interconectados entre uno y otro de forma anterior a posterior.

El plexo vegetativo es una estructura neural tan complejas que difícilmente deja tranquilo al lector. Hace falta leerla una y otra vez para entenderla.

 

El hecho que los Chakras la fuente de energía de los orientales, se sitúe en lugares similares a los plexo vegetativo, confunden y sobre todo cuando se utilizan términos como energía o similares el disturbio está asegurado.

Según la mitología Hindú una chakra es un conducto de energía, y en estas culturas tienen un fin medicinal. Segun la mitología hindu, el cuerpo consta de 7 chakras, el plexo solar es una de ellas y se la denomina Manipura, el cual tiene relación con los procesos de digestión y procesos metabólicos del cuerpo.

 

El plexo solar o plexo celiaco es una red nerviosa que se ubica rodeando a la arteria aorta ventral, a la altura de la primer vértebra lumbar. Es una ramificación del nervio vago derecho, y en él se interrelacionan o combinan las fibras nerviosas que componen el sistema nervioso simpático y parasimpático.

La función del plexo solar principalmente es inervar las vísceras intraabdominales.

El plexo solar o celiaco se constituye de ganglios nerviosos, los cuales están interconectados entre uno y otro de forma anterior a posterior.

 

¿Cuál es el plexo solar?

Se denomina plexo a un conjunto de inervaciones nerviosas que se encuentran en un lugar específico, por eso su nombre. Los componentes que desencadenan la formación del plexo solar son los nervios asplácnicos, los cuales se extienden a los lados del cuerpo junto a las fibras sensoriales. El nervio vago, son tejidos nerviosos que comunican a distintos órganos con el cerebro. El ganglio celiaco, ubicado en el abdomen, y los ganglios aorticorenales.

.

Un

ORGANOIDES: LOS CONSTRUCTORES DEL CUERPO

ORGANOIDES: LOS CONSTRUCTORES DEL CUERPO

La creación en el laboratorio de estructuras que imitan a los órganos permite estudiar cada vez con mayor precisión las enfermedades humanas y sus posibles tratamientos.

La técnica ha sido declarada método del año 2017 por la revista Nature Methods.

Michael Eisenstein

Organoide renal derivado de células embrionarias, marcadas en diversos colores, tras su trasplante a un ratón.  Emi Yoshizawa y Takanori Takebe]

Los organoides son cultivos tridimensionales derivados de células madre que presentan una estructura y funcionamiento similares a los órganos.

Estos miniórganos, cuya producción se está perfeccionando, ofrecen modelos cada vez más complejos para estudiar el desarrollo embrionario y las enfermedades humanas, además de proporcionar potentes herramientas para los tratamientos personalizados.

No obstante, todavía están lejos de generar órganos completamente funcionales, debido en parte a la dificultad que supone incorporar ciertos elementos esenciales, como un sistema circulatorio que sostenga su total desarrollo.

Dentro de cada célula madre hay un órgano latente. Aunque los biólogos lo saben desde hace generaciones, hace poco que han aprendido con qué facilidad puede despertarse ese potencial en los cultivos celulares. En la actualidad, investigadores de todo el mundo convierten células madre en conjuntos tridimensionales organizados, u «organoides», que imitan la estructura y la función de órganos tan diversos como el colon o el cerebro. «La capacidad que tienen estas células, tras cientos de millones de años de evolución, para construir estructuras de orden superior es increíble», afirma Hans Clevers, del Instituto Hubrecht de los Países Bajos y una autoridad en este campo.

Muchos investigadores refieren que descubrieron esa capacidad por casualidad. Así, Madeline Lancaster obtuvo organoides cerebrales por un accidente afortunado, mientras cultivaba células madre neurales de ratón durante su trabajo posdoctoral en el laboratorio de Jürgen Knoblich, en el Instituto de Biología Molecular de Austria. «Nos habían sobrado unos reactivos que sirven para que las células se adhieran a la placa, pero tal vez se habían estropeado porque las células no se adherían», comenta Lancaster. «En lugar de ello, formaron unas estructuras esféricas tridimensionales muy interesantes.» Cuando transfirió esas esferas a un sustrato sólido, dieron lugar a estructuras corticales sencillas sin apenas más intervención.

EL objetivo es crear un cerebro en miniatura en un cultivo, para estudiar sus propiedades

Si bien esas formaciones primitivas constituyen solo un punto de partida, los investigadores se están esforzando para que la producción de organoides sea más robusta, reproducible y representativa de los tejidos vivos. Su trabajo está dando buenos frutos y los primeros estudios han dejado patente la utilidad de los organoides como herramientas para la biología del desarrollo, la investigación de enfermedades y la medicina regenerativa. Todo ello ha motivado que la revista Nature Methods eligiera los organoides como la técnica del año 2017.
Aunque el cultivo celular tridimensional se remonta a hace más de un siglo, el trabajo fundamental de investigadores pioneros como Mina Bissell, del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley, ha demostrado en tiempos más recientes que las células pueden ensamblarse en estructuras tridimensionales que reflejan su organización y comportamiento in vivo. Los organoides, tal y como suelen caracterizarse hoy en día, se construyen a partir de células madre adultas o pluripotentes, proporcionan modelos capaces de reproducir el desarrollo o la hemostasia tisular y también reflejan la configuración genómica del donante.

Gran parte de la labor reciente sobre los organoides se ha centrado en estructuras tisulares relativamente sencillas, como el tubo digestivo. En un trabajo fundamental publicado en 2009, el grupo de Clevers estimuló a células madre adultas individuales para que formaran estructuras tridimensionales que imitaban a las criptas y vellosidades del intestino delgado. El laboratorio de Jason Spence, en la Universidad de Michigan, también ha demostrado su competencia para generar organoides que reproducen la estructura y la función del duodeno y el íleon a partir de células madre embrionarias (CME) o células madre pluripotentes inducidas (CMPI). «Se diferencian en células caliciformes que fabrican moco y lo segregan a la luz de los organoides», señala Spence, «y generan enterocitos capaces de absorber aminoácidos y péptidos pequeños».

Bibliografia

Mina Bissell, del Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley

Jason Spence, en la Universidad de Michigan, también ha demostrado su competencia para generar organoides

Nature Methods eligio los organoides como la técnica del año 2017.

Emi Yoshizawa y Takanori Takebe organoide renal derivado de células embrionarias, marcadas en diversos colores, tras su trasplante a un ratón.

LA BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

LA BETA AMILOIDE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

 

 

Se resumen tres artículos que no ayudan a aclarar el problema.

La proteína Beta amiloide no es la mala de la enfermedad, por ahora

Lo posible

Alois Alzheimer (y Oskar Fischer)  1906 y 1911 empiezan a describir las placas características de los enfermos

En 1984 se establece que la proteína β-amiloide es el principal componente de las placas.

En 1991 empieza a publicarse que varias mutaciones que aumentan la cantidad de proteína precursora del amiloide provocan indefectiblemente la enfermedad en quienes las portan. Se asume que es la causa del alzhéimer y la teoría se convierte en dominante.

Y lo no posible.

Bastantes personas ancianas presentan placas de amiloide, pero no tienen síntomas, aunque los ensayos clínicos diseñados para reducir las placas han conseguido disminuirlas en varias ocasiones, han fracasado invariablemente a la hora de mejorar los síntomas. Incluso aquellos ensayos realizados de forma precoz y en personas portadoras de mutaciones que les hacen en el futuro desarrollar la enfermedad no han demostrado ninguna mejoría.

 

Qué es la β- amiloide

Son pequeños fragmentos que proceden de la llamada proteína precursora del amiloide. Existen múltiples formas diferentes que tienden a agregarse y que acaban formando las placas características de la enfermedad de Alzheimer. En el caso del Aβ*56, se trataría de lo que se llama un oligómero soluble, sería una forma presuntamente tóxica pero que no se encuentra formando parte de las placas.

Esta es una cronología simple de algunos hallazgos importantes:

 

— Una proteína que rejuvenece el cerebro de ratones abre una nueva vía de investigación del alzhéimer

 

 

 

Imagen microscópica confocal microglia verde envuelve placas amiloide azul Europa Press

Science Media Centre 5 de agosto de 2022 14:38h

El alzhéimer es una de las principales enfermedades neurodegenerativas más estudiadas de las últimas dos décadas. La teoría de su origen y desarrollo ha girado en torno a una proteína llamada beta-amiloide, que se acumula en placas en las neuronas de las personas con alzhéimer. De hecho, se creía que se producía debido a dos fenómenos cerebrales patológicos que ya están perfectamente documentados, la acumulación de péptidos beta-amiloides y la modificación de la proteína Tau, cuyos agregados se encuentran en las neuronas que desestructuran la arquitectura cerebral. Desde entonces, miles de estudios han buscado la forma de encontrar una cura que desactive ambos procesos, aunque ninguno con el éxito suficiente. Y ahora se ha desvelado que la razón podría estar en un fraude científico. Así lo desvela un artículo de la revista Science que asegura que los descubrimientos del padre de esta teoría, Sylvain Lesné, se llevaron a cabo manipulando imágenes.

Este científico obtuvo una gran reputación porque con su trabajo afianzó la tesis dominante en la actualidad sobre la causa del alzhéimer.  Presentó unos resultados que parecían demostrar que si se inyectaba un tipo concreto de beta amiloides —la amiloide beta estrella 56— en ratas, estos animales se mostraban incapaces de recordar informaciones muy simples ya aprendidas, como por ejemplo dónde se encontraba una plataforma escondida en un laberinto.

La respuesta se basó en una cascada química creaba estas placas, dañaba el tejido cerebral y convertía este órgano en disfuncional.  Desde entonces, tanto la financiación pública como la investigación han apostado por esta idea. En este sentido, la importancia radica en que los experimentos que parecen haber sido trucados sostenían la principal teoría sobre la causa de esta demencia y han servido de guía al desarrollo de muchas terapias en los últimos 16 años.

Según este autor, la acumulación de estas placas son las precursoras de esta enfermedad, aunque ahora se cuestiona si son una causa o una consecuencia de la misma. Quizá esto explicaría por qué hay algunos medicamentos, como el tristemente famoso aducanumab, cuya aprobación en Estados Unidos vino seguida de una fuerte polémica pues, a pesar de destruir eficazmente las placas, no había pruebas de que mejorara la evolución de la enfermedad.

 

La acumulación de beta amiloide en el cerebro es un conocido precursor de la enfermedad de Alzheimer. Antes de que aparezcan los primeros síntomas, estos depósitos van formando placas entre las neuronas que resultan tóxicas y son responsables del progresivo deterioro cognitivo. Ahora, científicos del Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo han diseñado un polímero capaz de reducir los niveles de este péptido sin producir efectos adversos. Estudios preclínicos han demostrado que este tratamiento, administrado en fases tempranas de la patología, contribuye a prevenir la pérdida de memoria.

Para drenar el exceso de beta amiloide en el cerebro, la apolipoproteína E (ApoE) resulta clave. Por otra parte, el DMHCA es una sustancia estructuralmente similar al colesterol capaz de activar los receptores que inducen la expresión de ApoE, sin afectar a los niveles de colesterol y triglicéridos. Pero tiene una limitación: su baja solubilidad le impide atravesar la membrana hematoencefálica que envuelve al tejido cerebral. «Nuestra hipótesis era que la unión controlada de DMHCA a un polímero favorecería la formación de un copolímero anfifílico con gran tendencia a formar micelas, de forma similar a como hace el jabón» explica Eduardo Fernández Megía, investigador principal en el CiQUS y coautor del estudio. Previamente, su grupo había participado con éxito en el desarrollado de nanopartículas capaces de atravesar la barrera hematoencefálica para tratamiento de infarto cerebral. Partiendo de la hipótesis, en esta ocasión la propuesta de los investigadores fue “desarrollar micelas poliméricas a partir de copolímeros dendríticos a los que uniríamos DMHCA de forma covalente, no mediante una simple encapsulación» señala Fernández Megía.

Los estudios llevados a cabo en células con cultivos primarios demostraron que las micelas eran capaces de internalizar neuronas y astrocitos. Posteriormente, los colaboradores argentinos administraron las micelas por vía nasal a ratones transgénicos y confirmaron que la producción ApoE aumentaba al tiempo que disminuía la presencia de beta amiloide, evitando la pérdida de memoria sin afectar a los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre. Los autores consideran que los resultados de esta investigación, que acaban de ser publicados en la prestigiosa revista ACS Nano, posibilitarán nuevos desarrollos clínicos en torno a la administración de DMHCA para la prevención del Alzheimer.

Una publicación en la revista Science ha destapado un posible caso de fraude en una importante línea de investigación contra el alzhéimer. La señal de alarma la hizo sonar Matthew Schrag, neurólogo y neurocientífico de la Universidad de Vanderbilt, y la propia revista continuó el análisis. En concreto, identificaron que había todo tipo de manipulaciones de imágenes en al menos diez artículos sobre el llamado péptido Aβ*56. Todos ellos incluían la firma del neurocientífico Sylvain Lesné.

El Aβ*56 es una forma en la que se puede presentar la proteína beta-amiloide, la sustancia que se encuentra formando placas en los cerebros de los enfermos de alzhéimer y que, según la teoría dominante en las últimas décadas, es la responsable de iniciar la enfermedad.  La teoría del amiloide ya era controvertida antes de este caso. ¿Por qué?

En los últimos años ha habido un debate intenso sobre la relevancia del amiloide en la enfermedad de Alzheimer. Una razón es que bastantes personas ancianas presentan placas de amiloide, pero no tienen síntomas, por lo que este podría no ser suficiente para desarrollar la enfermedad. Por otro, y esta es la razón principal, aunque los ensayos clínicos diseñados para reducir las placas han conseguido disminuirlas en varias ocasiones, han fracasado invariablemente a la hora de mejorar los síntomas. Incluso aquellos ensayos realizados de forma precoz y en personas portadoras de mutaciones que les hacen en el futuro desarrollar la enfermedad no han demostrado ninguna mejoría.

Actualmente solo hay un fármaco antiamiloideo aprobado para el alzhéimer, el aducanumab. Se le dio luz verde en Estados Unidos en medio de una enorme controversia, tanto por el extraño desarrollo de los ensayos clínicos como por la decisión final. En Europa, la Agencia Europea del Medicamento rechazó aprobarlo, aludiendo a que no había demostrado beneficio clínico y no era suficientemente seguro

Uno de esos diez artículos es uno de los más citados en la historia de la investigación contra el alzhéimer. Publicado en la revista Nature en 2006, aseguraba que al inyectar la forma Aβ*56 en ratas sanas, estas desarrollaban pérdidas de memoria. Era la primera vez que se demostraba que una sustancia, teóricamente presente en los cerebros de personas enfermas de alzhéimer, causaba directamente esos síntomas. Supuso un espaldarazo a la hipótesis del amiloide.

Schrag evita el término “fraude” en sus críticas y describe sus hallazgos como una “señal de alerta”. Otros expertos consultados por la revista Science los califican como “ejemplos sorprendentes de manipulación de imágenes”. También se dice que muchos otros grupos intentaron sin éxito reproducir los resultados, pero muy pocos lo comunicaron. Aunque un resultado irreproducible no implica necesariamente un fraude, en el artículo se reconoce que existe muy poco interés por los resultados negativos y es difícil contradecir a investigadores con autoridad.

A raíz de la publicación, algunos artículos y múltiples comentarios en redes sociales afirmaron que toda la investigación sobre el alzhéimer se basaba en un fraude y que se habían dilapidado cientos de millones de euros y décadas de esfuerzos. Sin embargo, muchos expertos han tratado de desmentir esas conclusiones y de contextualizar sus repercusiones. Todo gira alrededor de la proteína beta-amiloide.

¿Desmonta el posible fraude la teoría del amiloide y el alzhéimer?

No. En palabras en Twitter del investigador en alzhéimer Karl Herrup, “la magnitud del fraude es espeluznante, pero la importancia para el campo del alzhéimer se ha exagerado gravemente”. Según el químico Derek Lowe, exinvestigador del alzhéimer y responsable de un blog en la revista Science, “ciertamente, aumentó el entusiasmo y los niveles de financiación en el área y dio a la gente más razones para creer”. Sin embargo, los trabajos sobre el Aβ*56 ahora en cuestión “no condujeron directamente a ningún ensayo clínico sobre esa forma en concreto”. Seguramente se pusieron demasiados huevos en el mismo cesto amiloideo, pero no fue algo provocado por esos artículos.

Estos trabajos supusieron un espaldarazo, pero son solo una rama en todo el árbol de la teoría. También en Twitter, el investigador Samuel Marsh explicaba que “el trabajo principal en cuestión no estableció el modelo de la placa amiloide. Hablaba de un oligómero específico denominado AB*56. Hay muchos otros artículos en este campo que muestran la importancia y los efectos de los oligómeros y las placas”. Y seguía: “Sinceramente, dudo que la ausencia de este artículo en particular y del AB*56 en los registros científicos históricos hubieran cambiado significativamente los últimos 20 años de desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer. Esto se debe a que existen sólidas pruebas genéticas y de otro tipo sobre el papel del amiloide en la enfermedad”.

Para John Hardy, descubridor de una de las mutaciones que llevan indefectiblemente a la enfermedad, “es una vergüenza que estos trabajos impliquen un engaño, y las revistas e instituciones deben tomar medidas contra el fraude cuando se descubre”. Sin embargo, “nunca he pensado que este artículo fuera importante, y creo que nunca me he referido a él en mi propio trabajo”.

.

Qué podría explicar el fracaso de los ensayos clínicos

Algunas de las explicaciones que se barajan son estas:

Aunque por lógica y por los estudios genéticos sea difícil de aceptar, es posible que el amiloide sea lo que se conoce como un epifenómeno, algo que acompaña a la verdadera causa pero que no actúe como tal.

Podría ser que los tratamientos incluidos en los ensayos no estuvieran llegando a tiempo. El daño producido por el amiloide podría ser muy precoz, y disminuirlo una vez ha desencadenado la agresión quizá no sea suficiente. Aunque algunos ensayos se han hecho en personas todavía sin síntomas, quizá sea aun así demasiado tarde.

Otra opción es que los anticuerpos utilizados para disminuir el amiloide no lo redujeran lo suficiente o que estuvieran actuando contra ciertas formas de este que fueran las realmente tóxicas. En este caso se estaría reduciendo la cantidad total, pero no aquello que está produciendo realmente el daño.

Y cada vez se acepta más que la enfermedad de Alzheimer es un síndrome, más que una enfermedad unívoca.

 

 

Referencias.

Alois Alzheimer (y Oskar Fischer)  1906 y 1911 empiezan a describir las placas características de los enfermos.

Science Media Centre 5 de agosto de 2022 14:38h

Sylvain Lesné  fraude científico.  Science

Eduardo Fernández Megía Centro Singular de Investigación en Química Biológica y Materiales Moleculares (CiQUS) de la Universidad de Santiago de Compostela (USC) en colaboración con investigadores de la Universidad Católica de Cuyo

Matthew Schrag Science  fraude en el Alzheimer, neurólogo y neurocientífico de la Universidad de Vanderbilt

Karl Herrup, “la magnitud del fraude es espeluznante, pero la importancia para el campo del alzhéimer se ha exagerado gravemente”.

Samuel Marsh explicaba que “el trabajo principal en cuestión no estableció el modelo de la placa amiloide.

 

 

 

« Entradas anteriores Entradas siguientes »